INTRODUCCIÓN

Los microorganismos pueden dividirse en 4 grupos:

VIRUS
o Partículas infecciosas de menor tamaño.
o Pueden tener ADN o ARN, o ambos al mismo tiempo. Estos son necesarios para la replicación y están envueltos en una
cubierta de proteínas, con o sin cubierta de membrana lipídica.
o Son parásitos verdaderos, ya que necesitan a la célula huésped para su replicación.
o La infección puede generar una replicación rápida y destrucción celular, o, una relación crónica latente
BACTERIAS
o Poseen una estructura simple. Son procariotas, unicelulares, sin membrana nuclear, mitocondrias, aparato de Golgi, ni
retículo endoplasmático. Se reproducen por división asexual.
o La mayoría tiene una pared celular:
- Grampositiva: con gruesa capa de peptidoglucano
- Gramnegativa: con delgada capa de peptidoglucano y membrana externa
o Para su clasificación se dividen según su forma, disposición espacial y tamaño.
HONGOS
o Su estructura celular es + compleja. Son microorganismos eucariotas que poseen un núcleo definido, mitocondrias, AG y
retículo endoplasmático.
o Pueden existir de manera unicelular (levadura) o pluricelular (moho). La mayoría existen en forma de levadura o moho,
pero pueden adoptar ambas formas, dismórficos.
PARÁSITOS
o Todos son eucariotas, pero algunos unicelulares y otros pluricelulares.
o El tamaño va desde protozoos (1-2μm) hasta platelmintos que pueden llegar hasta 10m y artrópodos (pulgas).
- MICROBIOMA HUMANO -
Hasta el nacimiento, el feto vive en un entorno protegido y estéril. Cuando nace, el lactante está expuesto a bacterias, arqeuas,
hongos y virus procedentes de la madre o de otros contactos próximos. Durante los años se va formando la microbiota o flora
normal, en la superficie de la piel, fosas nasales, cavidad bucal, intestinos y aparato genitourinario.
Lo primero que colonizan los microorganismos es la piel, después bucofaringe, digestivo y otras mucosas

La exposición de una persona a un micro puede ocasionar uno de 3 resultados:

1. Coloniza a la persona de forma transitoria
2. Coloniza de forma permanente
3. Provoca enfermedad
Los micro que colonizan no alteran las funciones normales del organismo. La enfermedad aparece cuando la interacción entre el
micro y el humano ocasiona un proceso anatomopatológico que provoca daño en le huésped.

Existen diferentes predisposiciones a causar enfermedades. Los patógenos estrictos, siempre se asocian a enfermedad. Pero la
mayoría de las infecciones se deben a patógenos oportunistas, que forman parte de la microflora normal, en condiciones normal
no producen enfermedad, pero si cuando son introducidos en zonas no protegidas.

Microbioma nuclear: especies que están presentes en una localización específica en al menos el 95% de las personas. Aportan
funciones esenciales para actividades metabólicas e inmunes.
Microbioma secundario: formado por pequeñas cantidades de muchas especies que pueden no estar compartidas

MICROBIOMA → comunidad que mantiene una relación simbiótica con su huésped aportando funciones metabólicas,
estimulando inmunidad innata e impidiendo colonización de patógenos no deseados (según libro).
MICROBIOMA → hace referencia a todo el hábitat, incluidos microorganismos, genes y condiciones ambientales
MICROBIOTA → conjunto de microorganismos que reside en nuestro cuerpo. Pueden diferenciarse en comensales, mutualistas y
patógenos.

TUBO DIGESTIVO
El intestino grueso contiene el número más elevado de microorganismos que cualquier otra parte. Las bacterias más frecuentes
pertenecen a eubacterias, enterococos, enterobacterias. E. coli se halla en casi todos los humanos.
El tratamiento con antibióticos puede modificar rápidamente la población microbiana y provocar proliferación de micro resistentes
a estos, como enterococos, pseudomonas y hongos.

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APARATO GENITOURINARIO
En general, la porción anterior de la uretra y vagina son las únicas colonizadas de manera permanente
- Uretra: lactobacilos, estreptococos y estafilococos coagulasa negativos
- Vagina: lactobacilos, estafilococos, estreptococos y enterobacterias
PIEL
Aunque está en contacto con muchos micro, presenta un ambiente hostil. Los con mayor frecuencia so grampositivas, clostriduim
perfringens, estreptococos

PROBIÓTICOS → Son mezclas de bacterias o levaduras que tras su ingestión colonizan y proliferan en el intestino, aunque solo
sea de forma transitoria. Se utilizan para mejorar y mantener la función intestinal y mejorar la tolerancia a la lactosa.
Los probióticos habitualmente son bacterias Gram +, ejemplo, Bifidobacterium, Lactobacillus y levaduras, ejemplo,
Saccharomyces.

FORMAS DE VIDA MICROBIANA

- Simbiosis: vida asociada, sin causar daño, nadie sale perjudicado
- Mutualismo: vida asociada al intercambio de beneficios. Ej: E coli permite la síntesis de vitamina K, y vive a
expensas de nuestros nutrientes
- Parasitismo: primero se produce la invasión, multiplicación adhesión, lesión

Estudio del microbioma

Antes se estudiaba según el algoritmo bacteriológico, con un mecanismo fenotípico, expresión de cada bacteria frente a productos
químicos. Habitualmente se estudia:
o Exámenes microscópicos en fresco
o Cultivos
o Pruebas de crecimiento
o Pruebas serológicas
o Estudios de metabolismo
o Estudios moleculares
INMUNIDAD
El cuerpo está expuesto a todos los microorganismos y debe limitar la entrada de la flora normal en los tejidos estériles.
Los mecanismos iniciales de defensa son las BARRERAS, como piel, ácido, bilis y moco. Si consigue atravesarla, se encuentran
con las respuestas innatas. Al principio se liberan moléculas tóxicas (defensinas, complemento) y después se ingieren y destruyen
(neutrófilos y macrófagos). Una vez activadas, estas respuestas envían una alarma (citoquinas, quimiocinas, complemento) a
otras células y abren el sistema vascular (complemento, citoquinas) para proporcionas acceso a la zona. Si esto no es efectivo, se
activa la respuesta específica (linfocitos B, anticuerpos, linfocitos T).

ACTIVADORES SOLUBLES Y ESTIMULADORES DE LAS FUNCIONES INNATAS

o Citoquinas → proteínas parecidas a las hormonas que estimulan y regulan las células para activar y regular las
respuestas innatas
o Interferones → proteínas producidas en respuesta a infecciones víricas y de otro tipo o en la activación de la respuesta
inmune. Promueven las respuestas antivíricas y antitumorales, estimulan respuestas inmunes.
o Quimiocinas → son proteínas pequeñas que atraen a células específicas a los sitios de inflamación. Los neutrófilos,
basófilos, linfocitos, monocitos expresan receptores. Son factores quimiotácticos

CÉLULAS DE LA RESPUESTA INMUNITARIA

Leucocitos polimorfonucleares
o Neutrófilos
Son células de vida corta que constituyen el 50 al 70% de los leucocitos circundantes. Son fagocíticos contra bacterias y el
componente principal de la respuesta inflamatoria.
Dejan la sangre y se concentran en el sitio de infección, en respuesta a factores quimiotácticos.
Durante la infección aumentan en número y aparecen formas precursoras, neutrófilos en cayados (desviación a la izquierda).
Los neutrófilos muertos son el componente principal del pus.
o Eosinófilos
Células muy granuladas, con núcleos bilobulados que se tiñen con eosina. También son fagocíticos, móviles.
Los gránulos contienen fosfatasas ácidas, interviene en las infecciones parasitarias.
o Basófilos
No son fagocíticos pero liberan el contenido de sus gránulos durante las respuestas alérgicas (hipersensibilidad del tipo I).

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Sistema Mononuclear fagocítico
Tiene células mielocíticas y consta de céluals dendríticas, monocitos sanguíneos y células derivadas de los monocitos. Diferentes
citocinas o medios tisulares favorecen la diferenciación de las células progenitoras mielocíticas y monocitos en macrófagos y cél
dendríticas. Estás son los macrófagos alveolares, células de Kupffer, células mesangiales intraglomerulares, osteoclastos,
microglía.
o Monocitos
Representa del 3 al 8% de los leucocitos de la sangre. Siguen a los neutrófilos dentro del tejido como un componente celular
temprano de la inflamación
o Macrófagos
Células con vida larga, fagocíticas. Su función es la fagocitosis, presentación de antígenos a los linfocitos T, secreción de
citocinas para activar las respuestas.
Presentan receptores Fc de la IgG y para el C3b de la cascada del complemento. Esto facilita la fagocitosis del antígeno, bacterias
o virus cubiertos con estas proteínas. También presenta receptores tipo tolly otros de reconocimiento de patrones. Expresan el
antígeno del MHC tipo II, permitiendo presentar el antígeno a los linfocitos T CD4 helpers para que expandan la rta.
Secretan interleucinas para aumentar las respuestas inmunes e inflamatorias, entre ellas, la fiebre.
El interferón γ (liberado por linfocitos T) activa a los macrófagos
o Células dendríticas
De origen mielocítico y linfocítico. Tienen tentáculos y son células presentadoras de antígeno. Hay muchas en los tejidos, las de
Langerhans, en hígado, timo, ganglios, sangre.
Las inmaduras, capturan y fagocitan el antígeno, liberan citocinas, para activar y dirigir la respuesta subsiguiente. Se mueven
hacia los ganglios, ricos en linfocitos T para presentar el antígeno.
Linfocitos
o Linfocitos B
La función principal es producir anticuerpos, pero también interiorizan el antígeno, lo procesan y lo presentan a los linfocitos T
para extender la respuesta.
Presenta inmunoglobulinas, moléculas del MHC tipo II, receptores para C3b y C3d en su superficie.
Los linfocitos B activados evolucionan a linfocitos memoria, que expresan marcadores y circulan hasta que el antígeno los activa
o se diferencia en células plasmáticas.
o Linfocito T
Pq se desarrollan en el timo. Tienen 2 funciones principales: 1) Controlar, suprimir y activar las respuestas inmunitarias e
inflamatorias mediante interacciones y citocinas; 2) destruir las células infectadas por virus, células extrañas y tumores.
Constituyen más del 60 al 80% de los linfocitos circulantes.
Los linfocitos que expresan CD4 son sobre todo células que producen citocinas. Que ayudan a iniciar y madurar las respuestas
Los linfocitos T CD8 destacan por su capacidad para reconocer y destruir células infectadas
o Células linfocíticas innatas, como los NK
Se parecen a los T CD8 en su función, pero difieren en le mecanismo con el que identifican a la célula diana.
Tienen receptores de Fc que usan en la lisis dependiente de anticuerpo
RESPUESTA INNATA
Las protecciones innatas se activan por el contacto directo con estructuras repetitivas de la superficie microbiana o su genoma,
denominada patrones moleculares asociados a patógenos, y por moléculas liberadas tras el daño celular llamadas patrones
moleculares asociados a lesión.
BARRERAS
La piel y mucosas sirven como barrera para la mayoría de microorganismos. Existen condiciones desfavorables para la
supervivencia de los micro: ácidos grasos libres producidos por las glándulas sebáceas, ácido láctico de la sudoración, pH bajo,
ambiente seco.
El epitelio de la mucosa que cubre los orificios está protegido por secreciones de moco y cilios. Grandes particulas
aerotransportadas quedan atrapadas en el moco, y otras pequeñas son fagocitadas en el alveolo. Algunas bacterias y virus
(Bordatella pertussis, virus de la gripe), el humo u otros, pueden interferir en este mecanismo, dañar las células ciliadas, y vuelve
a los pacientes proclives a la neumonía bacteriana secundaria.
COMPONENTES SOLUBLES DE LAS RESPUESTAS INNATAS
Péptido antimicrobiano
Defensinas y catelicidinas son péptidos producidos por neutrófilos, cél epiteliales y otras que son tóxicas para muchos
microbios. Las defensinas son péptidos catiónicos que pueden romper las membranas, matar bacterias, inactivar virus.
Complemento
Especialmente para la infección bacteriana. Lo activan diferentes bacterias y productos bacterianos (vía alternativa), la unión de
azúcares situados en la superficie bacteriana (proteína ligadora de manosa), o complejos anticuerpo y antígeno (vía clásica).
La activación produce una cascada que escinde a las proteínas en subunidades. Las subunidades “a” atraen a células fagocíticas
e inflamatorias y activan respuestas. Las subunidades “b” se unen a la sustancia y promueven la fagocitosis.

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Complejo de ataque de membrana → en la útlima fase de la vía clásica se crea el CAM. Este perfora un agujero en la
membrana, conduciendo a la apoptosis o lisis hipotónica
Interferones
Pequeñas proteínas análogas a las citocinas que pueden interferir con la replicación vírica pero tienen efectos sistémicos. Existen
de tipo I (alfa y beta) y de tipo II (gammma). Los de tipo I son de respuesta antivírica temprana desencadenada por ARN
bicatenario. Promueven la transcripción de proteínas antivíricas, y activan respuestas sistémicas como la fiebre y activación de
linfocitos T.
Los de tipo II son producidos por los linfocitos NK y T y activa los macrófagos
INFLAMACIÓN
Citocinas proinflamatorias
A veces llamadas citocinas de fase aguda, son la IL-1, el TNF-α y la IL-6. Estas son producidas por los macrófagos activados. Las
dos primeras son pirógenos endógenos capaces de estimular la fiebre, promueven reacciones inflamatorias locales
El TNF - alfa es el último mediador de la inflamación y los efectos de la infección. Este estimula a las células endoteliales para que
expresen moléculas de adhesión y quimiocinas para atraer leucocitos a la zona de infección, aflojan las uniones epiteliales
herméticas para permitir la diapédesis, activen los mastocitos que recubren los vasos para que liberen histamina que promueva la
salida de líquido, activan los neutrófilos y los macrófagos
Inflamación aguda
Es un mecanismo temprano que contiene la infección, impide su propagación y activa las respuestas inmunitarias siguientes. Los
3 principales acontecimientos son: 1) expansión capilar; 2) incremento de permeabilidad; 3) reclutamiento de neutrófilos.
El curso de la inflamación puede seguirse de incrementos rápidos de proteínas de fase aguda, en especial la proteína C-reactiva.
Respuesta de fase aguda
La desencadena la infección, la lesión tisular, prostaglandinas, interferones, infecciones víricas e inflamación.
Promueve cambios que apoyan las defensas del hospedador y comprenden la fiebre, anorexia, somnolencia, cambios
metabólicos y producción de proteínas.
Se produce la proteína C-reactiva, componentes del complemento, proteínas de coagulación, de adherencia, etc.
La PCR se une a los polisacáridos de hongos y bacterias y activa el complemento, facilitando la retirada de los micro por aumento
de fagocitosis.
RESPUESTA ESPECÍFICA

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 BACTERIOLOGÍA
Son los organismos más abundantes del planeta.
Pertenecen al reino de los procariotas, son unicelulares
microscópicos, sin núcleo definido ni clorofila. El tamaño
promedio es de 0.5 a 5 micrones.
La mayoría son de vida libre, a excepción de algunos que
son de vida intracelular obligada (Chlamydias). Su
reproducción es asexual.
Nutrición bacteriana
- Autótrofos: la fuente de C son compuestos
inorgánicos
- Heterótrofos: la fuente de C son compuestos
orgánicos
- Fotosintéticos: fuente de E° es la luz
- Quimiotrófos: la fuente es compuestos químicos
- Osmotróficos: el modo de ingestión es en solución
- Fogotrofos: por fagocitosis
- Protozoos
CLASIFICACIÓN
La identificación es más precisa cuanto mayor número de
criterios se utiliza. Algunos criterios son: la morfología,
requerimiento de O2, capacidad de consumir glucosa,
composición de su pared.
El aspecto microscópico, como el tamaño, forma y tinción de
Gram, son el principal método.
LUGAR DE DESARROLLO
o Arqueobacterias → viven en condiciones
extremas, T° altas. Tienen estructuras especiales.
Sin efectos clínicos ni interés médico.
o Eubacterias → Si tienen interés médico. Dentro de
estas hay diferentes géneros, familias y especie
REQUERIMIENTO DE O2
o Aerobias estrictas → Crecen en presencia de O2
y lo requieren. Sin oxígeno sufren apoptosis
o Anaerobias estrictas → no permiten moléculas de
O2 para vivir, en su presencia se autodestruyen. Se
encuentran principalmente en boca, intestino,
impidiendo el ingreso de bacterias patógenas
estrictas. Utilizan CO2, H2, N2
o Anaerobias facultativas → tienen la capacidad de
crecer en presencia de un potencial de O2 bajo
o Microaerófilas → crecen mejor en condiciones
atmosféricas parcialmente aerobias
FORMA Y AGRUPACIÓN
o Cocos → tienen forma esférica u ovalada. Pueden
presentarse:
De a pares -> diplococos
En cadenas -> estreptococos
En racimos -> estafilococo
o Bacilos → tienen forma cilíndrica, recta o curva.
Pueden estar aislados, en cadenas o formando
letras chinas
o Espirilos → tienen forma de espiral
o Virbios → tienen forma de coma
COMPONENTES DE LA PARED CELULAR
Para evidenciarla se utiliza la coloración de Gram, una
prueba rápida que, según su composición permite
clasificarlas en Gram + o Gram -.
o Bacterias Gram + → se tiñen de morado pq el
colorante queda atrapado en una gruesa capa de
peptidoglucanos
o Bacterias Gram - → se tiñen de rojo pq tienen
una capa de peptidoglucanos más delgada.
Púrpura es positivo
Las bacterias que no se pueden clasificar en función de la
tinción Gram son las micobacterias, que tienen una cubierta
externa de tipo ceroso, y los micoplasmas que no tienen
peptidoglucanos.
OTRAS TINCIONES IMP
Tinción de Ziehl-Neelsen
Los BAAR (Bacilos Acidoresistentes) poseen una pared
celular rica en lípidos y ácido micólico. Estos son las
micobacterias, nocardias y algunos hongos ¿?
Giemsa
Se usa para visualizar parásitos, hongos, levaduras y
espiroquetas (bacilos gran -)
Tinta china
Es una tinción negativa ya que deja las bacterias sin teñir y
colorea el medio. Su máxima utilidad es revelar la cápsula
ALGORITMO BACTERIOLÓGICO
1. Anamnesis
2. Semiología/pedir cultivo. Examen en fresco,
microcopia, se observa si hay células, neutrófilos,
sangre
3. Coloración Gram
4. Identificación bioquímica (nombre y apellido)
5. Prueba de sensibilidad -> Antibiograma
ESTRUCTURA BACTERIANA
ESTRUCTURAS ESENCIALES
1. Pared Celular
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Ubicada por fuera de la membrana citoplasmática. Todas
tienen, excepto los micoplasmas (por eso no se observan
con tinción Gram).
Funciona como esqueleto y mantiene la forma, protege de la
presión del medio, participa en la división celular, posee
factores de virulencia, tiene acción antimicrobiana.
En ella se localizan los PAMPs.
Presenta proteínas receptoras que captan algunos
antibióticos (los betalactámicos, ej: penicilina) que rompen y
producen lisis.
Bacterias Gram +
Poseen una pared celular gruesa con varias capas de
peptidoglucanos y ácido teicoico. Presenta poros para
permitir la difusión
- Peptidoglicanos (80-90%)
- Ácidos teicoicos y parateicoicos: intervienen en
el mantenimiento. Son PAMP
- Ácidos lipoteicoicos: intervienen en la adherencia
Bacterias Gram -
Las paredes son más complejas. NO poseen ácidos
teicoicos y lipoteicoicos.
Formada por 3 capas:
- Interna: delgada capa de peptidoglucanos
- Espacio periplásmico: gel que contiene H2O
- Externa: contiene fosfolípidos, lipopolisacáridos y
lipoproteínas. Presenta porinas para el paso de
moléculas.
2. Membrana citoplasmática
Estructura vital para la bacteria, semipermeable y selectiva.
Compuesta por proteínas y fosfolípidos. SIN esteroides,
excepto los micoplasmas
3. Citoplasma
Formado principalmente por agua. En el se encuentra el
cromosoma bacteriano. No posee compartimientos
intracelulares delimitados por membrana.
4. Nucleoplasma
No tiene membrana nuclear. Está constituido por ADN e un
único cromosoma que mide aprox 1mm.
5. Mesosomas
Son invaginaciones de la membrana citoplasmática
presentes principalmente en las bacterias Gram +. Se
clasifican en: 1) septales o tabique; 2) laterales
6. Ribosomas
Constituidas por ARN y proteínas. Consta de subunidades
30S y 50S que forman un ribosoma de 70S. Sobre estas
subunidades actúan los antibióticos
ESTRUCTURAS NO ESCENCIALES
1. Cápsula
Envoltura externa, ubicada por fuera de la pared que tienen
ciertas Gram + y -.
Es de consistencia mucosa. Es un importante factor de
virulencia debido a su capacidad anti fagocitaria.
Presenta capacidad antigénica: estos Ag permiten la
identificación y elaboración de vacunas.
2. Flagelos
Todas las bacterias tienen movilidad pero las que tienen
flagelos, tienen la capacidad de ser más patógenas. Pueden
ir variando en cantidad
3. Pilis o fimbrias
Estructuras filamentosas y proteicas de superficie, de menor
diámetro que los flagelos. Presente con mayor frecuencia en
las Gram -.
Favorecen la adhesión a otras bacterias o organismo del
hospedador.
Importante determinante de virulencia en la colonización e
infección del aparato urinario por E. Coli.
4. Plásmidos
Son secuencias cortas de ADN circular bacteriano extra
cromosómico. Le confiere resistencia a los ATB,
patogenicidad, etc.
5. Esporas
Forma de resistencia bacteriana.
Es una estructura refringente, esférica u oval que puede
estar en el interior de la bacteria (endoespora) o como
espora libre (forma de resistencia).
Es exclusivo de las Gram +, representados por los géneros
Bacilius (aerobio) y Clostridium (anaerobio).
REPRODUCCIÓN BACTERIANA
Las bacterias se reproducen principalmente por fisión
binaria. Para que la célula madre se divida en 2 nuevas
células se debe formar un tabique que las divida, compuesta
por peptidoglucano.
Cuando la separación es incompleta, las bacterias pueden
permanecer unidas y formar racimo (estafilos) o cadenas
(estreptos)
Formación de esporas
Algunas bacterias grampositivas como las pertenecientes
al género Bacillus o Clostridium, son capaces de formar
esporas.
La espora es una estructura deshidratada formada por
múltiples capas que proteben a la bacteria y contiene una
copia idéntica del cromosoma bacteriano. Cuando la
bacteria está en forma de espora, es capaz de soportar altas
T°, radiación, sustancias químicas y varios ATB.
La formación comienza con la duplicación del ADN, junto
con proteínas están rodeados por la membrana y tabique,
generando una región central o core.
La corteza está formada por una rígida capa proteica
semejante a la queratina.
La germinación se estimula por la alteración de la
continuidad de la capa externa. La espora capta agua, se
hincha, pierde sus capas y produce una nueva célula
VÍAS DE TRANSMISIÓN DE PATÓGENOS
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La vía más común de transmisión son las manos. En ellas Los síntomas producidos por toxinas aparecen mucho más
las bacterias se dividen en: rápido ya que no se necesita una proliferación bacteriana
o Flora residente → se multiplica y sobrevive en la grande.
piel.
o Flora transitoria → contaminantes recientes, su
presencia no supera las 48h y no se multiplican.
Las manos solo son transporte
El lavado de manos solo elimina el 80% de la flora residente,
mientras que en la flora transitoria el lavado es más que
suficiente, excepto cuando la carga es muy alta.

5 momentos para realizar higiene de manos: antes del

contacto con el paciente, antes de realizar una tarea
aséptica, después de riesgo de exposición a fluidos
corporales, después de contacto con el paciente, después
del contacto con el entorno del paciente.

MECANISMOS DE PATOGENICIDAD
Para las bacterias el organismo humano es un ambiente
ideal. Cuando comienzan a multiplicarse y forman colonias,
los productos pueden ser dañinos para el hospedador,
muchos de estos son los llamados factores de virulencia.
Los síntomas se presentan como una combinación entre las
lesiones producidas por las bacterias y las respuestas
inmunológicas del organismo.
NO todas las bacterias causan enfermedades, el organismo
está colonizado por miles de micro, las cuales ayudan
incluso al funcionamiento. Sin embargo, su la biota invade
tejidos estériles el microorganismo puede producir
patologías.
Las bacterias oportunistas aprovechan las condiciones
preexistentes del organismo las cuales potencian la
vulnerabilidad del paciente (inmunodepresión).
Colonización, adhesión e invasión
Las bacterias que logran atravesar la defensa, ingresan al
organismo y se adhieren a los tejidos por medio de
receptores específicos. Cuando son capaces de unirse al
epitelio que recubre los vasos, vejiga o intestino no pueden
ser eliminadas y su capacidad de adhesión permite colonizar
otros tejidos.
Una adaptación importante es la producción de biofilms las
cuales son membranas viscosas de polisacáridos que
engloban a un grupo de bacterias y permite mayor adhesión.
Destrucción tisular por patogenicidad
Los productos generados por el metabolismo y crecimiento
bacteriano, principalmente fermentación, dan lugar a la
producción de sustancias tóxicas. También muchas liberan
enzimas degradativas que se disgregan a los tejidos
Toxinas
Se definen como componentes bacterianos que dañan
directamente a los tejidos o ponen en marcha actividades
biológicas destructivas.

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 COCOS GRAMPOSITIVOS
Son un grupo de bacterias de importancia médica, con forma esférica que NO producen esporas.
La presencia o ausencia de actividad catalasa es una prueba para subdividirlos en varios géneros. Las catalasas son enzimas que
convierten peróxido de hidrógeno en agua y oxígeno. Cuando se pone en contacto H2O2 con una colonia productora de catalasa,
aparecen burbujas a medida que se transforma en O2

CATALASA POSITIVA

GÉNERO ESTAFILOCOCOS
Pertenece a la familia Micrococcaceae y posee su nombre dado que las colonias poseen morfología en racimo de uvas. NO
forman esporas. No tienen flagelo. Son capaces de crecer en condiciones de aerobiosis como anaerobiosis (aerobios facultativos).

FAMILIA GÉNERO COAGULASA ESPECIE

. Aureus
- Intermedius -> poco
Coagulasa +
frecuente
- Otras spp
Estafilococos - Epidermidis -> están
en piel
MICROCOCCACEAE
Coagulasa - - Saprofiticus ->
coloniza uretra
- Spp
Micrococcus - Spp
Stomacoccus - Spp
Planococcus - Spp

COAGULASA (+)
Es una enzima que actúa sobre la trombina y coagula el
plasma. La especie más representativa es el Aureus.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La capa más externa de la pared celular está compuesta por
polisacáridos. Es NO formadora de esporas. Presentan
cápsula, que las protege de la fagocitosis.
La mayoría produce una biopelícula o SLIME, capa de limo,
esta une las bacterias a tejidos y cuerpos extraños como
catéteres, injertos, etc.
La coagulasa puede formar una capa de fibrina alrededor
del absceso estafilocócico, de forma que la infección quede
localizada y los microorganismos protegidos de fagocitosis.
PATOGENICIDAD E INMUNIDAD
La patología de las infecciones estafilocócicas depende de
la capacidad de las bacterias para evadir la fagocitosis,
producir proteínas de adherencia y producir destrucción
tisular.
FACTORES CELULARES
o Peptidoglucanos
o Ácido teicoico y lipoteicoico
o Proteína de adherencia A y B. La proteína A se une
a la Fc de la IgG e inhibe la opsonización de la
bacteria
FACTORES EXTRACELULARES
o Coagulasa → permite la formación fibrina
alrededor
o Catalasa → también evasivo
o Hemolisina → produce ruptura del hematíe
o Enterotoxinas → Son superantígenos capaces de
inducir la activación de los linfocitos T y liberación
de citocinas. Se adquieren pq se contaminan los
alimentos. Daño sobre digestivo, intoxicación
alimentaria (vómitos, dolores, diarrea), se va solito
o TSST-1 → Toxina 1 del síndrome del shock tóxico.
Es una exotoxina termoestable, puede producir
sepsis y shock séptico. Se encuentra en tampones
o Exfoliatina → causan el síndrome de la piel
escalada por estafilococos SPEE, caracterizada por
una dermatitis exfoliativa. Rompe las uniones del
estrato granuloso
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene distribución mundial con alta ubicuidad (capaces de
crecer en amplios rangos de T°, medios de cultivo):
Los principales afectados son los NIÑOS y pacientes
hospitalizados, también trabajadores de la salud y pacientes
que utilizan agujas. Importante patógeno nosocomial (pte
internados son más propensos).

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Principal medio de contagio es contacto con prendas de uso
personal, por eso es imp el lavado de manos
Es parte de la microbiota normal, todas las personas portan
estafilococos coagulasa-negativos en la piel, y es frecuente
la colonización en pliegues cutáneos húmedos. Si se daña la
piel, entra y disemina.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Causa enfermedad mediante la producción de toxinas o a
través de la invasión directa y destrucción del tejido
o Síndrome de la piel escalada por estafilococos
SPEE
Producida por toxinas (exfoliatina). Se caracteriza por el
inicio brusco de un eritema (enrojecimiento de la piel)
peribucal que se extiende por todo el organismo. Una ligera
presión desprende la piel, y poco después se generan
ampollas o vesículas.
El epitelio recupera su estructura entre 7 y 10 días. No se
forman cicatrices debido a que la necrosis solo afecta la
capa superior de la epidermis
Existe una forma localizada de SPEE llamada impétigo
ampolloso. La toxina produce ampollas cutáneas
superficiales, pero no se extiende más allá de la zona.
Principalmente en lactantes.
o Intoxicaciones alimentarias por estafilococos
Es una de las enfermedades más transmitidas por alimentos
y representa más una intoxicación que una infección, ya que
la enfermedad se debe al efecto de la toxina (enterotoxinas)
que contamina los alimentos. Los alimentos que más se
contaminan son carnes elaboradas, crema, papas,
helado. La intoxicación es consecuencia de la
contaminación de los alimentos por un portador humano, la
mayoría procede de portadores de colonización asintomática
de la nasofaringe. Los alimentos no presentan aspecto ni
sabor desagradable.
El inicio es abrupto y rápido, con período de incubación de
4h tras la ingesta, la evolución es rápida y los síntomas
duran unas 24h. Se caracteriza por vómitos, diarrea
acuosa, dolor abdominal y nauseas.
No tiene tratamiento ATB ya que la enfermedad es
producida por la toxina y no la bacteria
o Síndrome del Shock Tóxico SST
Producida por toxinas (TSST-1). Se multiplican rápidamente
en tampones superabsorbentes.
Se inicia con el crecimiento de las cepas productoras de la
toxina en la vagina o herida, seguida de la liberación a la
sangre.
Las manifestaciones clínicas aparecen de forma brusca e
incluyen: fiebre, hipotensión, exantema (sarpullido)
eritematoso macular difuso, afectación multiorgánica, toda la
piel se descama.
Más del 50% de los pte con SST no son capaces de
desarrollar anticuerpos después. La mortalidad es del 5-
10%.
o Bacteriemia y endocarditis
La bacteriemia es la presencia de bacterias en sangre,
detectadas por hemocultivos seriados. La mayoría se
adquieren en hospital después de una intervención
quirúrgica, o del uso continuado de un catéter.
La endocarditis aguda (mortalidad del 50%) presenta un
curso clínico agudo, consta de una inflamación del
endocardio. Es una complicación más grave de la
bacteriemia. Presenta alteración del gasto cardíaco e
indicios de embolizaciones
o Neumonía
Se pueden producir por aspiración del agente infeccioso
contenido en secreciones bucales o diseminación
hematógena desde un foco alejado (frecuente en pte con
bacteriemia).
Se observa en niños, ancianos (+75), alcohólicos,
trasplantados, epoc, diabetes, HIV, etc.
Infección en sacos alveolares, se llenan de liq o pus.
o Infecciones cutáneas
- Impétigo → infección superficial caracterizada por
lesiones polimorfas que afecta cara y extremidades.
- Foliculitis → infección de los folículos pilosos. Inflamación
y eritema en la base del folículo, acumulación de pus. Puede
afectar la base de los párpados (orzuelo).
- Antrax → los forúnculos (infección en el folículo pilosos)
confluyen y se extiende al tejido subcutáneo más profundo.
Presentan escalofríos y fiebre x bacteriemia. Se uso como
arma en la 2da guerra.
- Infecciones de heridas → caracterizada por edema,
eritema, dolor y pus. El tratamiento es limpiar la herida y
extraer material extraño
o Celulitis
Inflamación aguda de piel y TCS. Principalmente en
hombres y miembros inferiores.
Signos de Celsius -> rubor, tumor, dolor, calor
o Osteomielitis y artritis séptica
Puede derivar de la diseminación hematógena en hueso. Se
caracteriza por dolor de inicio brusco de la zona ósea
afectada, edema articular y fiebre elevada.
9
Suele verse más la osteomielitis vertebral, rara vez en
huesos largos. Arranca con intenso dolor de espalda y
fiebre.
Principal causa de artritis séptica en niños y adultos que
reciben inyecciones intraarticulares.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o Microscopia
Las muestras de abscesos con hisopado o raspado
presentan un gran n° de microorganismos en la tinción de
Gram. La sangre tiene muy pocos por lo que debe cultivarse
o Cultivo
COAGULASA (-)
Epidermidis y Saprofiticus.
Suelen ser poco virulentos, pero más resistentes a los ATB
que los S aureus, gracias a su capacidad de sintetizar un
polisacárido slime, que le permite adherencia.
Pueden producir:
o Endocarditis
CATALASA NEGATIVA
1. GENERO ESTREPTOCOCOS
Está formado por cocos grampositivos catalasa negativos
que se disponen en cadenas (diplococos o hasta 30). Tienen
capacidad de formar cápsulas. Desarrollan fimbrias, no
flagelos. NO forman esporas.
Son aerobios o anaerobios facultativos. Generalmente
necesitan bajas [ ] de O2 para crecer.
Existen Estreptococos patógenos y otros que forman parte
de la biota normal de piel y mucosas oportunistas. El S.
Viridans es biota normal de la boca.
a) Estreptococo Pyogenes (del grupo A)
Origina enfermedades supurativas y no supurativas.
Constituye la causa más frecuente de faringitis bacteriana, la
fama se debe a la mionecrosis grave que provocan. Las
colonias son blancas y betahemolíticas. Necesita bajas [ ] de
O2 para crecer.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son cocos esféricos que forman cadenas cortas en
muestras, pero más largas cuando crecen en medios de
cultivo. Muy buen crecimiento en muestras agar sangre.
La pared tiene composición similar a otros grampositivos,
mucho peptidoglucanos. En el interior se encuentran
antígenos específicos de grupo y de tipo. El carbohidrato
específico del grupo es el antígeno del grupo A de
Lancefield.
Las muestras se deben inocular en medios de agar sangre
de carnero. Los estafilococos crecen rápidamente con o sin
O2. Las colonias toman una coloración dorada
o Serología
Después de 2 semanas se desarrollan Ac frente a los ácidos
teicoicos de la pared del S Aureus. Es más fácil su detección
en pte con endocarditis, pero no con osteomielitis o heridas
infectadas.
o Pruebas bioquímicas de identificación
Prueba de la catalasa, y después para confirmar el aureus,
se hace la prueba de la coagulasa
o Infectar catéteres
o Infectar articulaciones prostéticas
El S. Saprofiticus tiene predilección por la infección del
aparato genitourinario femenino de mujeres sexualmente
activas.
Se clasifican de acuerdo a su patrón de hemólisis, en los
grupos de Lancelfield (A a W):
o Grupo A → Streptococcus Pyogenes. β hemólisis
o Grupo B → Streptococcus Agalactiae. β hemólisis
(genitourinario)
o Parcial, biliverdina→ Streptococcus Pneumoniae y
Viridans. α hemólisis
o Grupo D → Enterococos
La proteína M es la principal específica de tipo que se
asocia a los virulentos. Se ancla a la membrana
citoplasmática, se extiende a través de la pared, y
sobresale. Se subdivide en clase I y clase II. Solo las que
contienen la proteína M clase I producen fiebre reumática.
También, la pared tiene ácido lipoteicoico y proteína F, que
facilitan la unión a la célula hospedadora.
Algunas pueden tener cápsula de ácido hialurónico.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La virulencia está determinada por la capacidad de las
bacterias de adherirse a la superficie de las células del
hospedador, invadir células epiteliales y producir toxinas.
10
INTERACCIONES HOSPEDADOR-PARÁSITO INICIALES
o Cápsula → de ácido hialurónico es poco
inmunogénica e interfiere en la fagocitosis
o Proteína M → interfiere en la fagocitosis al
bloquear la unión del componente C3b del
complemento. Principal factor de virulencia, por lo
que cuando carece, la cepa no es virulenta.
o Factor H → se une a la superficie de la proteína M
y puede degradar a C3b. También puede unirse a
Fc de los Ac inactivando la ruta alternativa del
complemento
o Péptidos C5a → molécula quimioatrayente de
neutrófilos y fagocitos que la protege de una
depuración precoz de tejidos infectados.
TOXINAS Y ENZIMAS
o Exotoxinas pirógenas estreptocócicas (Spe) →
son 3: A, B y C. Actúan como superantígenos que
interaccionan con macrófagos y linfocitos T helper,
aumentando la liberación de citocinas
proinflamatorias
o Hemolisinas:
- Estreptolisina S -> estable en presencia de
O2 que puede lisar eritrocitos, leucocitos y
plaquetas.
- Estreptolisina O -> lábil al O2, capaz de
lisar. Se forman anticuerpos con facilidad, se
inhibe por le colesterol de los lípidos
cutáneos, por eso no suelen desarrollar Ac.
o Estreptocinasa (A y B) → intervienen en la
degradación de plasminógeno y de fibrina y
fibrinógeno. Lisan los coágulos y depósitos de
fibrina, facilitando la diseminación
EPIDEMIOLOGÍA
Colonizan normalmente la bucofaringe de niños sanos y
adultos jóvenes. La colonización asintomática suele ser
transitoria, depende del paciente y su capacidad inmunitaria.
Los pacientes no tratados producen Ac frente a la proteína
M lo que podría conferirles inmunidad de por vida.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCIAS SUPURATIVAS
o Faringitis
Se da principalmente en niños de 5 a 10 años,
desarrollándose entre 2 a 4 días después de la infección,
con el inicio brusco de dolor de garganta, fiebre, malestar
general y cefalea.
La escarlatina (eritema) es una complicación que se
produce cuando la cepa infecciosa es lisogenizada por un
bacteriófago que media la producción de exotoxina
pirógena. Aparece un exantema eritematoso difuso,
inicialmente en la parte superior del tórax para luego
extenderse en extremidades. La lengua está cubierta en un
primer momento por un exudado blanco amarillento y
posteriormente se descama. El exantema desaparece luego
de 5 o 7 días posteriores.
EL 80% DE LAS FARINGITIS SON VIRALES. ES
IMPOSIBLE DISTINGUIRLAS VISUALMENTE
o Pioderma (impétigo)
Infección localizada y purulenta de la piel, que afecta
fundamentalmente en zonas expuestas (cara, brazo,
piernas).
La infección comienza cuando se coloniza la piel tras el
contacto con una persona o fómites infectados. El
microorganismo se introduce en los tejidos subcutáneos. Se
forman vesículas, que más tarde se transforman en pústulas
para romperse y producir costras. Es normal la diseminación
dérmica tras el rascado.
o Erisipela
Celulitis superficial de la piel. Infección aguda de la piel,
posible afectación linfática prominente. Los pte presentan
dolor local e inflamación.
Se da con mayor frecuencia en niños u ancianos, es más
frecuente en piernas, por lo general, precedida de una
infección respiratoria o cutánea por S. pyogenes.
Puede llegar a la fascia muscular y generar necrosis del
tejido.
o Fascitis necrosante
Infección producida en la zona profunda del tejido
subcutáneo, se extiende a través de las fascias y se
caracteriza por extensa destrucción de los músculos y tejido
adiposo.
Inicialmente hay evidencia de celulitis, después se forman
ampollas y aparecen la gangrena (tejido muerto)
o Síndrome del Shock Tóxico Estreptocócico
Se presenta primero con inflamación de tejidos blandos en
el lugar, dolor y síntomas inespecíficos (fiebre, escalofríos,
náuseas, vómitos). El dolor se intensifica hasta provocar
shock e insuficiencia multiorgánica. Sufren de bacteriemia y
la mayoría de fascitis necrosante.
Mayor riesgo de padecerla los pacientes con HIV, cáncer,
diabetes, enf pulmonar o cardíaca.
ENFERMEDADES ESTREPTOCÓCIAS NO
SUPURATIVAS
o Fiebre reumática
Aparición de alteraciones inflamatorias que afectan corazón,
articulaciones, vasos y tejido subcutáneo. La afección
11
cardíaca se manifiesta con una pancarditis (endocarditis,
pericarditis, miocarditis).
Se asocia a faringitis estreptocócica, pero no a las
infecciones cutáneas. Es más frecuente en niños y se
registra más durante los meses fríos.
Puede deberse debido a infecciones estreptocócicas en
ausencia de profilaxis antibiótica
o Glomerulonefritis aguda
Inflamación aguda de los glomérulos renales con edema,
hipertensión, hematuria y proteinuria. Secuela de las
infecciones estreptocócicas piodérmicas y faríngeas.
Pérdida progresiva de la función renal
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o Microscopía
Tinción de Gram es el método más común. Dado que no se
observan estreptococos en la tinción gran de la piel, su
hallazgo es de relevancia, pero, muchas si forman parte de
la microflora bucofaríngea
o Detección de antígenos
Pruebas inmunológicas que utilizan Ac que reaccionan con
los carbohidratos de la pared bacteriana para identificar los
estreptococos del grupo A en frotis de faringe. Su
sensibilidad es baja, por eso los resultados negativos se
deben confirmar con prueba alternativa.
No se emplean para enfermedades cutáneas o no
supurativas.
b) Estreptococo Agalactiae (grupo B)
Produce beta hemolisis. Es la única especie que presenta el
antígeno del grupo B. Se conoce por ser una de las
principales causas se septicemia, endocarditis, neumonía y
meningitis.
Puede encontrarse en vagina, uretra, tracto gastrointestinal
(reservorio) y respiratorio
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son cocos grampositivos que forman cadenas cortas en las
muestras y cadenas más largas en los cultivos,
características que lo hacen indistinguible en la tinción
Gram. Presenta colonias de aspecto mantecoso.
Se puede dividir según la presencia de marcadores
serológicos:
- Antígeno B
o PCR
Consiste en la ampliación de secuencias específicas de
ADN. Son menos sensibles que los cultivos, pero no
requiere de confirmación en caso de dar negativo
o Cultivo
Se deben tomar muestras de la bucofaringe posterior
(amígdalas). En la parte anterior hay enzimas que inhiben al
S. Pyogenes y arruina la muestra, imp no tocar la lengua.
En piel, se levanta y se cultiva el material purulento y base
de lesión
Se identifican de forma definitiva por medio del carbohidrato
específico del grupo
o Serología
Las pruebas para la estreptolisina O (prueba ASLO) son
muy útiles para determinar glomerulonefritis aguda o fiebre
reumática derivadas de una infección faríngea
estreptocócica. Los Ac aparecen 3 o 4 semanas después de
la exposición.
Los pacientes con pioderma no presentan valores elevados
de ASLO.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
S. Pyogenes es muy sensible a la penicilina, por lo que se
usa penicilina o amoxicilina para tratar las faringitis. En
pacientes alérgicos a la penicilina puede usarse
cefalosporina.
Se recomienda el uso de penicilina intravenosa junto a un
antibiótico inhibidor de la síntesis proteica en infecciones
sistémicas graves.
- 9 polisacáridos de la cápsula específicos de grupo
- Antígeno C
PATOGENIA E INMUNIDAD
El factor de virulencia más importante es la cápsula que
interfiere en la fagocitosis, hasta que el pte genera Ac. Esto
explica la predilección de este micro x neonatos.
La eliminación requiere de la participación de las rutas
clásica y alternativa del complemento
EPIDEMIOLOGÍA
Colonizan el aparato digestivo inferior y genitourinario.
El 10% de las embarazadas puede presentar un estado
portador vaginal, el 60% que nacen de madres colonizadas,
están colonizados.
12
Representa la principal causa de septicemia y meningitis en
recién nacido.
Por LEY se realiza un exudado vaginal en la semana 34
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Enfermedad neonatal de comienzo precoz
Síntomas aparecen durante la primera semana. Se
caracteriza por bacteriemia, neumonía, meningitis. Entre
el 15-30% de niños que sobreviven a la meningitis presentan
secuelas neurológicas.
o Enfermedad neonatal de comienzo tardío
Enfermedad en niños mayores con origen exógeno, entre 1
semana y 3 meses de vida. La manifestación predominante
es la bacteriemia con meningitis.
o Infecciones en mujeres embarazadas
Endometriosis posparto, infección de la herida e infecciones
del aparato genitourinario son frecuentes. Las
complicaciones son infrecuentes
o Infecciones en hombres y no embarazadas
Se presentan en una edad mayor y presentan otras
entidades debilitadoras predisponentes. La presentación
más frecuente es la bacteriemia, neumonía, infecciones
c) Estreptococo Viridans
Conforma un grupo heterogéneo de estreptococos α-
hemolíticos y no hemolíticos. La producción de un pigmento
verde en los medios de agar sangre es característico.
Colonizan orofaringe (caries), digestivo y vía genitourinaria.
Estreptococo Pneumoniae
Son cocos grampositivos encapsulados con forma ovalada.
Producen α-hemolisis.
Son bacterias exigentes (fastidiosas) de crecimiento rápido.
Son anaerobias facultativas.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La morfología de las colonias es variable, todas presentan
autolisis en la región central con el paso del tiempo, genera
un aspecto de hoyuelo.
Es exigente nutricionalmente, crece en medios enriquecidos
con sangre. Puede degradar carbohidratos generando
cantidades tóxicas de ácido láctico.Las cepas virulentas se
encuentran recubiertas de una capa de polisacáridos
compleja.
óseas y articulares, cutáneas y de tejidos blandos.
Mortalidad más elevada
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o Detección antigénica
Detección directa de muestras urogenitales, pero con poca
sensibilidad. La tinción de Gram de LCR resulta mucho más
sensible.
o Pruebas basadas en los ácidos nucleicos
La PCR tiene una sensibilidad y especificdad parecidas a las
del cutlivo
o Cultivo
Se desarrollan fácilmente en medios de cultivo enriquecido,
produciendo grandes colonias. Se recomienda un medio de
cultivo selectivo con antibióticos para suprimir el crecimiento
de otros microorganismos.
Identificación → por la demostración del carbohidrato de la
pared celular específico del grupo
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Son sensibles a penicilina. Se recomienda exploración a
embarazadas entre la semana 35 y 37.
Se debe utilizar quimioprofilaxis en todas las mujeres
colonizadas.
El estreptococo Pneumoniae es un miembro del subgrupo
mitis. Dado que es uno de las más virulentos se analiza por
separado
Un componente esencial es el ácido teicoico. Presenta 2
tipos: 1) expuesta a la superficie, polisacárido C, precipita
una fracción de las globulinas séricas (proteína C reactiva);
2) único a lípidos de membrana, antígeno F.
PATOGENIA E INMUNIDAD
La cápsula es un factor re importante. Produce factores
tóxicos específicos.
Coloniza bucofaringe y es capaz de diseminarse a
pulmones, senos paranasales y oído medio.
Presenta enzimas como la neumolisina, hialuronidasa,
leucocidinas y neuraminidasas, involucradas en invasión
y adhesión.
Genera una movilización de células inflamatorias hacia el
foco de infección mediado por el ácido teicoico, fragmentos
13
de peptidoglucanos y neumolisinas. Pero gracias a su
cápsula es capaz de evadir la fagocitosis.
EPIDEMIOLOGÍA
Habita con frecuencia en faringe de personas sanas. La
colonización es más frecuente en niños que adultos.
La enfermedad neumocócica aparece cuando el
microorganismo que coloniza la faringe se disemina a
pulmones (neumonía), senos paranasales (sinusitis), oídos
(otitis media) y meninges (meningitis)
La enfermedad neumocócica se asocia, a menudo, con
antecedentes de una infección respiratoria de origen vírico
Importancia médica
- Causa + frecuente de neumonía aguda
- Segunda causa de meningitis en niños
- Causa + frecuente de otitis media en niños
- Causa + frecuente de sinusitis aguda
- Causa + frecuente de peritonitis aguda
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Neumonía neumocócica
Se produce cunado las bacterias se multiplican en los
alveolos. Se acumulan eritrocitos en los alveolos, seguidos
de neutrófilos y macrófagos alveolares. La curación se
desarrolla cuando se producen anticuerpos.
El inicio de manifestaciones clínicas de la neumonía
neumocócica es brusco, consiste en escalofríos intensos y
fiebre mantenida. Con frecuencia se presentan síntomas de
infección respiratoria vírica. Suele presentarse tos
productiva con esputo hemoptico y dolor torácico.
Generalmente se localiza en lóbulos pulmonares inferiores
o Sinusitis y otitis media
La enfermedad suele estar precedida de una infección
vírica. La otitis afecta sobre todo a niños, pero la sinusitis a
personas de cualquier edad
2. GÉNERO ENTEROCOCOS
Las especies que se aíslan con mayor frecuencia y que son
clínicamente importantes son los enterococos faecalis y
enterococos faecium. Los enterococos gallinarum y
casseliflavus también son frecuentes colonizadores del
aparato digestivo.
Corresponden al grupo D de Lancefield. Son patógenos
oportunistas, ya que afectan más frecuentemente a pte de
mayor edad, con enfermedades de base o
inmunosuprimidos.
Cuando salen de biota normal son responsables de
septicemias, endocarditis, infecciones urinarias, infecciones
de heridas, meningitis, infecciones nosocomiales
o Meningitis
Puede diseminar al SNC después de una bacteriemia, una
sinusitis o incluso después de un traumatismo que
comunique espacio subaracnoideo con nasofaringe
o Bacteriemia
Aparece entre el 25 y 30% de pte con neumonía
neumocócica y en más del 80% con meningitis. Es frecuente
la destrucción del tejido valvular.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o Microscopia
La tinción Gram es muestras de esputo y LCR constituye un
método rápido y eficaz de detectar infecciones por
neumococos. Aparecen como diplococos rodeados por una
cápsula que no se tiñe
o Detección de antígenos
El polisacárido C del neumococo se excreta en orina y se
puede detectar por medio de un inmunoanálisis.
Gran sensibilidad en LCR pero poco en orina
o PCR
Existen sondas para detección de S. Pneumoniae y pruebas
de LCR, pero no se emplean
o Cultivo
Las muestras de esputo se deben sembrar en medios
enriquecidos ya que es exigente nutricionalmente
Identificación → las muestras se lisan con facilidad ante la
presencia de bilis (prueba de bilis). Por tanto, se deja caer
una gota en una colonia aislada
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
En la actualidad se observa resistencia a la penicilina, se
recomienda tratamiento de combinación de antibióticos
hasta disponer de los resultados de prueba de sensibilidad.
Existe una vacuna polisacárida antineumocócica
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Crecen de forma aerobia y anaerobia en un amplio intervalo
de T°. Fermentan la glucosa en ác láctico.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Mediada por: 1) capacidad de adherirse a los tejidos y
formar biopelículas; 2) resistencia a ATB. Algunos factores
imp son proteínas de superficie y pilis.
EPIDEMIOLOGÍA
Se aíslan normalmente en heces humanas y animales,
mayormente faecalis, y menos concentración de faecium.
14
Los riesgos a infecciones están dados por el empleo de
catéteres urinarios o intravasculares, hospitalización
prolongada y ATB de amplio espectro.

ENFERMEDADES CLÍNICAS
Son una de las causas más frecuentes de infecciones
hospitalarias, generalmente en vías urinarias.
Los enterococos recuperados de la sangre pueden
representar una diseminación de una infección localizada.
Podría generar endocarditis grave ya que muchos
enterococos son resistentes a la mayoría de los ATB.
o Infección del aparato urinario
Disuria (dolor al orinar) y piuria (pus en orina), más
frecuente en pte hospitalizados con zona urinaria
permanente y sometidos a ATB de amplio espectro
o Peritonitis
Inflamación y dolor con la palpación del intestino tras un
traumatismo o intervención quirúrgica
o Bacteriemia
Asociada con infección localizada o con endocarditis.
o Endocarditis
Infección del endotelio o las válvulas cárdiacas, asociada a
bacteriemia, de forma aguda o crónica.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Crecen con facilidad en medios no selectivos como agar
sangre y agar chocolate. Existen muchas pruebas
bioquímicas para diferenciarlo del penumoniae
- Son resistentes a la optoquina mientras que el
neumococo no
- No se disuelven en bilis
- Son PYR positivos

TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Combinación sinérgica de aminoglucósido y un ATB cpaz de
inhibir la síntesis de pared celular.

15
 BACILOS GRAMNEGATIVOS
NO FERMENTADORAS (de glucosa)
La mayor parte de microorganismos con importancia clínica
pertenece a 5 géneros: Pseudomonas, Burkhoderia,
Stenotrophomonas, Acinetobacter.
Presentan características generales como su amplia
distribución en el ambiente (espacios húmedos) y que son
patógenos oportunistas.
PSEUDOMONAS
Se suelen disponer en parejas de células. La especie más
importante es la PSEUDOMONAS AERUGINOSA.
Se encuentran en suelo, compuestos orgánicos en
descomposición, ambiente hospitalario, reservorios
húmedos. Es raro que las personas sean portadoras dentro
de la flora normal.
Sencillas exigencias para crecer y versatilidad nutricional,
son aerobias. Resistentes a la mayor parte de ATB de uso
habitual.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son bacilos gramnegativos rectos o ligeramente curvados.
Tienen respiración aerobia, aunque también pueden crecer
de forma anaerobia. Presentan citocromo oxidasa, no
presenta esporas y tienen un flagelo polar.
Presenta resistencia a muchos ATB ya que puede mutar a
cepas aún más resistentes durante el tratamiento. La
mutación de las porinas es el principal mecanismo, ya que
por ahí ingresan principalmente los ATB.
PATOGENIA E INMUNIDAD
ESTRUCTURALES
o Flagelo polar → implicado en la inflamación (por la
presencia de flagelina) y también imp en
adherencia
o Pili
o Lipopolisacáridos LPS
o Fimbrias
o Alginato → exopolisacárido mucoide que forma
una cápsula prominente sobre la superficie y
permite adherencia
TOXINAS SECRETADAS Y ENZIMAS
o Exotoxina A → uno de los factores de virulencia
más imp, altera la síntesis proteica
o Piocianina → cataliza la producción de superóxido
y peróxido de hidrógeno (formas tóxicas del O2),
también estimula la liberación de interleucina 8
o Elastasas → LasA y LasB degradan la elastina
(como pulmón), ocasionando daño en los tejidos,
componentes del complemento
Un patógeno es oportunista cuando: tiene distribución
ubicua, requerimientos nutricionales modificables, capacidad
de adaptación y relativa resistencia a antimicrobianos.
No forman esporas
o Fosfolipasa C → hemolisina que degrada lípidos y
lectina, facilitando la destrucción tisular. Dañan
membranas y digieren surfactante pulmonar
o Exoenzimas S y T → produce daño en células
epiteliales, facilitando la diseminación de las
bacterias, invasión tisular y necrosis
o Exotoxina U → apoptosis
o Exotoxina Y → adenilato-ciclasa
La bacteria utiliza el sistema de secreción tipo III, el cual
permite a la bacteria inyectar dentro de la célula huésped
directamente las toxinas
EPIDEMIOLOGÍA
Tienen requerimientos nutricionales mínimos, pueden tolerar
intervalo de T° y es resistente a muchos ATB y
desinfectantes.
Ocasionalmente coloniza al humano sano (piel, CAE, tracto
respiratorio superior, int grueso). Hay factores
predisponentes para la portación.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Infecciones pulmonares
Pueden variar en gravedad desde una colonización
asintomática o una inflamación benigna de los bronquios,
hasta una bronconeumonía necrosante grave.
Las cepas mucoides son difíciles de erradicar, ya que están
asociadas al aumento de su resistencia.
o Infecciones de piel y tejidos blandos primarios
Las mejor conocidas son las infecciones de las quemaduras.
La colonización de una quemadura, seguida de daño
vascular, necrosis tisular y bacteriemia son frecuentes en
pte con quemaduras graves.
Foliculitis es frecuente también, producida por la inmersión
en agua contaminada.
o Infecciones del aparato urinario
Aparece principalmente en pacientes con sondas urinarias
de larga duración
o Infecciones del oído
16
Otitis externa, la natación es un factor de riesgo (oído de
nadador). La otitis externa maligna es una enfermedad
virulenta que se observa en diabéticos y ancianos.
Puede invadir tejido subyacente y producir daño en pares
craneales
o Infecciones oculares
Ocurren con posterioridad a un traumatismo inicial en la
córnea, y posterior exposición al agua contaminada. Se
producen úlceras corneales
o Bacteriemia y endocarditis
Es clinicamente indistinguible de las que producen otras
bacterias gramnegativas, sin embargo su tasa de mortalidad
es mayor, debido a la predilección por inmunosuprimidos,
dificultad de tratarlas, la virulencia intrínseca.
BURKHOLDERIA
B. Cepacia, Gladioli y Pseudomallei son importantes
patógenos humanos.
Al igual que la P. Aeruginosa, las burkholderia pueden
colonizar una amplia variedad de superficies húmedas y son
patógenos oportunistas.
Cepacia es capaz de producir infecciones pulmonares, sin
embargo, tiene un nivel de virulencia relativamente bajo.
STENOTROPHOMONAS MALTOPHILIA
Responsable de infecciones en pte debilitados. Es resistente
a los ATB b-lactámicos y aminoglucósidos.
Las infecciones nosocomiales más frecuentes producidas
son la bacteriemia y neumonía, ambas asociadas a una
elevada incidencia y muerte.
ACINETOBACTER
Son cocobacilos anchos gramnegativos que se desarrollan
como aerobios estrictos. Crecen en naturaleza y ambiente
hospitalario, sobreviven en superficies húmedas y secas.
Forma parte de la flora bucofaríngea normal de algunas
personas. Puede subdividirse en dos grupos, las especies
que oxidan glucosa y las que no.
ENTEROBACTERIAS / FERMENTADORAS
Son microrganismos ubicuos, se encuentran de forma
universal en el suelo, agua y vegetación, son parte de la
flora intestinal de muchos animales, incluido el ser humano.
Algunos se asocian siempre a enfermedad, mientras que
otros son normales.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son bacilos gramnegativos de tamaño intermedio.
Comparten un antígeno común (enterobacteriano), pueden
ser inmóviles o móviles, con flagelos y no forman esporas.
Muchos poseen fimbrias. Todos pueden crecer rápidamente
de forma aerobia o anaerobia (anaerobios facultativos).
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
o Microscopía -> la observación de bacilos
gramnegativos delgados dispuestos sueltos o
formando parejas lo sugiere.
o Cultivo -> es fácil de recuperar esta bacteria en
medios de aislamiento como agar sangre
Identificación → la morfología de las colonias y los
resultados de una selección de pruebas bioquímicas rápidas
bastan para identificarlas.
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
Se necesita generalmente una combinación de ATB activos
para el éxito del tratamiento. Se debe evitar el uso
inadecuado de ATB de amplio espectro ya que puede
suprimir la flora normal
B. Pseudomallei es un saprófito presente en tierra, agua y
vegetación, endémico en el sudeste asiático. La mayoría
son asintomáticas, sin embargo, alcohólicos, diabéticos y
pte con nefropatías pueden sufrir infecciones. Estas se
llaman meliodosis, por vía cutánea genera infección
supurativa, o por vía pulmonar con gravedad variable (desde
bronquitis hasta neumonía necrosante)
También pueden producir infecciones en el tracto urinario y
respiratorio
Son patógenos oportunistas que pueden producir
infecciones de los aparatos respiratorios y urinario, de
heridas y septicemia. Personas que reciben ATB de amplio
espectro tienen riesgo a contraerlas.
Producen neumonía asociada a ventilación mecánica,
bacteriemia, ITU (infección del tracto urinario).
Tienen requerimientos nutricionales sencillos, fermentan
glucosa y son catalasa-positivos y oxidasa-negativos. La
ausencia de actividad citocromo oxidasa es imp.
El lipopolisacárido LPS termoestable es el principal
antígeno de su pared, formado por 3 componentes:
polisacárido O, polisacárido central y lípido A. El polisacárido
O es imp para la clasificación y el componente lipídica A es
responsables de la actividad de la endotoxina.
17
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se han identificado muchos factores de virulencia, algunos
comunes, otros específicos de las cepas virulentas.
o Endotoxinas → factor que comparten las
bacterias gramnegativas aerobias y algunas
anaerobias. La actividad depende del componente
lipídico A del lipopolisacárido
o Toxina Shiga → se dirige a un glucopéptido
específico (C3b) de la célula huésped
o Toxina Lábi (LT) → estimula la secreción de Cl al
exterior celular y bloquea la absorción de ClNa,
acumulando agua y electrolitos en la luz intestinal -
> DIARREAS ACUOSAS
o Toxina Estable (ET) → se fija a un receptor de
glucoproteína activando la guaniciclasa
aumentando la concentración de GMPc, con la
consecuente acumulación de agua y electrolitos en
intestino -> DIARREA ACUOSA.
ESCHERICHIA COLI
Su nicho ecológico es el intestino grueso y delgado. Biota
nativa saprófita (en materia orgánica en descomposición) sin
causar daño. Reservorio normal, el tema es si se extravasa
y va a pulmón, vía urinaria, etc.
Ag somáticos + Ag flagelares H + Ag capsulares K =
serotipos
PATOGENIA E INMUNIDAD
Las cepas poseen unos factores de virulencia
especializados que se pueden clasificar en dos categorías:
adhesinas y exotoxinas
EPIDEMIOLOGÍA
En el tubo digestivo existen grandes cantidades de E. Coli.
La mayor parte que causan enfermedades es pq han
adquirido factores de virulencia específicos codificados en
plásmidos o en ADN de bacteriófagos. La mayor parte de las
infecciones (salvo meningitis y gastrointestinales
neonatales) son endógenas, de forma que la E. coli del pte
consigue ocasionar infección cuando sus defensas se
alteran.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
GASTROENTERITIS
Las cepas de C. coli que producen gastroenteritis se
subdividen en serogrupos [¿?]: enterotoxigénica,
enteropatógena, enteroagregativa, enterohemorrágica y
enteroinvasiva. Las 3 primeras ocasionan diarrea secretora,
afectando intestino delgado; las 2 últimas afectan más al
grueso.
o Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
Se produce ppmente en países en vías de desarrollo, las
infecciones son más frecuentes en niños. Se relaciona con
brotes de diarrea en guarderías, hospitales en verano.
o Lípido A → componente de la pared celular que se
libera cuando la bacteria se lisa
o Toxinas proteínicas → lesionan la membrana de
la célula huésped
o Hemolisina alfa → produce fuga de contenido
citoplasmático
o Enterotoxinas → actúan sobre los enterocitos,
provocando secreción de agua y electrolitos a la luz
-> diarrea
Presenta sistemas de secreción tipo III.
GÉNEROS Y ESPECIES DE INTERÉS CLÍNICO
Escherichia Coli
Proteus vulgaris
Klebsiella pneumoniae
Serratia Marcensen
Enterobacter aerogens
Shigella, patógeno estricto
Salmonella, patógeno estricto
Yersina, patógeno estricto
La infección ocurre por consumo de aguas o alimentos
contaminados con heces, transmisión feco-oral.
Tiene un período de incubación de 1-2 días y persiste por
unos 3-5 días. Los síntomas son diarrea acuosa con dolores
cólicos abdominales.
La célula del epitelio intestinal sufre disolución del glucocálix
y destrucción de las microvellosidades, dañando el borde en
cepillo y disminuyendo la absorción. Al desaparecer, la
bacteria se une directamente a la membrana del epitelio,
produciendo cambios en la secreción de agua y electrolitos.
ECET sintetiza 2 clases de enterotoxinas -> toxinas
termolábiles (LT-1, LT-2) y toxinas termoestables (STa y
STb).
Generalmente se autolimita
Diarrea del viajero
o Escherichia coli enteropatógena (ECEP)
Se transmite de persona a persona, a diferencia de la
ECET.
La infección también se caracteriza por la adhesión
bacteriana a las células epiteliales del intestino delgado con
la destrucción de las microvellosidades. La materia fecal
contiene mucho moco
También con toxina termolábil (TL) y termoestable (TS)
Puede durar hasta 2 semanas, con un período de
incubación de 12-50h. Se presenta con distensión
abdominal, fiebre, vómitos, diarrea grave y prolongada.
El diagnóstico es por coprocultivo, presentan moco
Diarrea del viajero ¿?
18
 o Escherichia coli enteroagregativa (ECEA)
Se ven implicadas en diarrea acuosa, persistente y con
deshidratación en niños en países en vías de desarrollo y
personas que viajan acá.
Se presenta con dolor cólico, heces acuosas, sin sangre ni
pus, asociada con fiebre de baja intensidad que se
autolimita.
Las bacterias se caracterizan por una disposición en “pilas
de ladrillos”.
Las toxinas termoestables enteroagregante y una toxina
codificada por plásmido inducen la secreción de líquido.
o Escherichia coli enterohemorrágica (ECEH)
Son las cepas que causan con mayor frecuencia
enfermedad en los países desarrollados. Frecuente en
meses templados, con una gran incidencia en niños
menores a 5años.
La mayoría sucede por el consumo de ternera y otros
cárnicos poco cocinados o contaminados, agua, leche no
pasteurizada, judos, frutas o verduras crudas.
La enfermedad va desde diarrea leve no complicada hasta
colitis hemorrágica con dolor abdominal intenso y diarrea
sanguinolenta. Presenta un período de incubación de uno 2-
8 días.
El síndrome hemolítico urémico (SHU) es un trastorno que
se caracteriza por insuficiencia renal aguda,
trombocitopenia, anemia. Hay cepas que han adquirido la
toxina Shiga (una muy parecida a la que secreta la Shigella)
Otro factor de virulencia es la enterohemolisina.
SALMONELLA
No producen esporas, son inmóviles, fermentan glucosa.
Producen ácido sulfúrico y sobreviven a la refrigeración,
congelación y calentamiento.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Colonizan el intestino del hombre, pero pueden encontrarse
en otras especies también, causando infecciones
intestinales. Se puede acantonar en vesícula biliar.
Presenta cápsula. Tras la ingesta, las salmonellas se unen a
las mucosas del intestino delgado e invaden las células M
de las placas de Peyer y enterocitos.
El islote de patogenicidad I codifica las proteínas invasoras
secretadas y un sistema de secreción tipo III las inyecta en
el interior de las células.
EPIDEMIOLOGÍA
Puede colonizar casi todos los animales. La propagación de
un animal a otro mantiene su reservorio. Algunos serotipos
como la Typhi y Paratyphi están muy adaptados al humano.
Las más adaptadas puede permanecer en vesícula biliar.
Se realiza coprocultivo, donde se detecta moco, pus,
sangre.
o Escherichia coli enteroinvasiva (ECEI)
Las cepas son infrecuentes y presentan una estrecha
relación con las propiedades de Shigella. Es muy agresiva,
las bacterias son capaces de invadir colon para producir una
enfermedad que comienza con diarrea acuosa. Una minoría
de pte evoluciona con fiebre, espasmos abdominales, y
presencia de sangre y leucocitos en heces.
Se transmite de persona a persona, ciclo fecal-oral, son
afectados niños y adultos no lactantes. Puede producir
necrosis y lesiones sangrantes, produciendo heces oscuras,
líquidas mucho-pio-sanguinolentas.
INFECCIONES EXTRAINTESTINALES
o Infección del tracto urinario (ITU)
La mayoría de los bacilos gramnegativos que producen ITU
se originan en colon, contaminan uretra, ascienden a vejiga
y pueden migrar hasta riñón. Suelen ser muy virulentas por
la capacidad de producir adhesinas
o Meningitis neonatal
E. coli y estreptococos del grupo B causan la mayoría de las
infecciones del SNC en niños menores a 1 año
o Septicemia
Provienen de infecciones del tracto urinario o digestivo. La
mortalidad es elevada en pte con inmunidad alterada.
La mayoría de las infecciones se produce como
consecuencia a la ingestión de alimentos contaminados, por
transmisión feco-oral.
Principales fuentes son aves de corral, huevos, lácteos y
productos preparados sobre superficies contaminadas.
La salmonella tiphy requiere una pequeña dosis infecciosa,
por lo que es más común su transmisión.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Gastroenteritis
Suele ser la forma más frecuente de salmonelosis. Los
síntomas suelen aparecer // 6 y 48h después de la ingestión.
La sintomatología inicial son vómitos, náuseas, cólicos y
diarrea no sanguinolenta.
Los síntomas pueden persistir entre 2 a 7 días, con
resolución espontánea.
Su patogenia está relacionada con la capacidad invasora
sobre la pared intestinal dando lugar a desprendimiento de
la mucosa y, ocasionalmente ulceraciones.
19
 o Septicemia
Todas las especies pueden dar lugar a bacteriemia, aunque
las de Salmonella Typhi, Paratyphi y Choleraesuis son las
más frecuentes. El riesgo es más alto en pte pediátricos,
geriátricos e inmunodeprimidos.
La Salmonella invade y disemina provocando cuadros de
fiebre intermitente, escalofríos, mialgia, anorexia, pérdida de
peso. La infección se puede localizar en cualquier punto
dando cuadros supurativos como osteomielitis, encefalitis,
meningitis, neumonías. El diagnóstico es por hemocultivos,
los copro pueden dar + como -.
o Fiebre entérica / tifoidea
Salmonella Typhi produce una enfermedad febril conocida
como fiebre tifoidea. Una forma leve de esta enfermedad, la
fiebre paratifoidea producida por la S. Paratyphi.
Se produce por la ingestión de alimentos contaminados que
no han tenido suficiente cocción, tiene un período de
incubación de 1-14 días.
Las bacterias pasan a través de los enterocitos y son
fagocitadas por los macrófagos, se replican y son
transportados al hígado, bazo, y MO.
SHIGELLA
Produce el 50% de diarreas con sangre. Es inmóvil.
Se han descrito cuatro especies en casi 50 serogrupos, la
más importante es la Shiglela Flexneri.
Invade con un inóculo muy pequeño, no requiere grandes
cantidades para transmitir enfermedad.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Shigella causa la enfermedad al invadir y replicarse en las
células que tapizan el colon. Las proteínas de los genes
estructurales intervienen en la adherencia de los
microorganismos a las células.
Se unen en primer lugar e invaden las células M de las
placas de Peyer. El sistema de secreción tipo III interviene
en la secreción de 4 proteínas que hacen que las
membranas de las células diana se ondulen, permitiendo
que se engullen las bacterias. Las shigella lisan la vacuola
fagocítica y se replican en el citoplasma (la salmonella lo
hace en la vacuola), y luego son empujadas a las células
adyacentes.
Puede no tratarse y el huésped competente se autolimita. El
problema es que la toxina está en la bacteria, y el ATB la
lisa, pudiendo liberar la toxina, por eso, a veces es más
perjudicial.
o Toxina Shiga -> una vez liberada se une a un
receptor, e inhibe la síntesis proteica por alteración
de los ribosomas, provocando diarrea acuosa, con
inhibición de absorción de azúcares, dando como
resultado isquemia en las vellosidades, provocando
diarrea mucho-pio-sanguinolenta.
Se corresponde con una bacteriemia inicial que se sigue de
la colonización de la vesícula biliar y posteriormente de la
reinfección del intestino. Es una enfermedad que debe
sospecharse en pte febriles que han viajado a países en vía
de desarrollo en donde la enfermedad es endémica.
Colonización asintomática → la colonización crónica
puede durar más de 1 año después de una enfermedad
sintomática, se produce en el 1-5% donde la vesícula suele
ser el reservorio. Su importancia radica en la excreción de
bacterias que no sabemos que están y continúa la
diseminación
DIAGNÓSTICO
o Coprocultivo -> aparecen síntomas de
intoxicación. En fiebre tifoidea se recomienda en la
2da semana que la Salmonella se excreta por
heces en gran cantidad
o Hemocultivo -> es mejor obtenerlos la 1erra
semana. Muy imp pedirlo
o Serología -> se hace en suero, para captar los Ac
contra los Ag de superficie. Debe realizarse
después de los 15 días de la sintomatología. No
son muy sensibles ni específicas.
EPIDEMIOLOGÍA
Los seres humanos son el único reservorio para Shigella,
junto algunos primates.
La shigelosis es una enfermedad principalmente pediátrica y
el 60% afecta ppmente a niños menores a 10 años. La
enfermedad en adultos es frecuente en varones
homosexuales
Se transmite de persona a persona por vía feco-oral,
principalmente a partir de estas personas con manos
contaminadas y con menos frecuencia por alimentos.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos
abdominales, diarrea, fiebre y heces sanguinolentas (similar
a EHEC). Los signos y síntomas aparecen entre 2-5 días
tras la ingestión.
Las shigelas colonizan ppmente el intestino delgado. El
primer signo es la diarrea acuosa, producto de la acción de
la toxina. La característica fundamental de la shigelosis son
los espasmos y distensión abdominal y el tenesmo
(esfuerzos de defecación) con abundante pus y sangre.
Suele resolverse de forma espontánea, aunque se
recomienda ATB para reducir riesgo de diseminación
Bajas dosis son altamente contagiosas
DIAGNÓSTICO
Coprocultivo -> en fresco: leucocitos, materia mucho-pio-
sanguinolenta. Luego identificación de género y especie
20
 YERSINIA
Los patógenos humanos mejor conocidos son los del género
Yersinia Pestis, Enterocolítica y Pseudotuberculosis. Y.
Pestis es un patógeno muy virulento que produce una
enfermedad llamada peste; Y. entecolítica y
pseudotuberculosis son patógenos principalmente
infrecuentes
PATOGENIA E INMUNIDAD
Una característica común de las especies patógenas de
Yersinia es su capacidad para resistir la destrucción x
fagocitosis, propiedad basada en el sistema de secreción
tipo III. Al entrar en contacto con las células fagocíticas,
secretan unas proteínas en el fagocito que desfosforilan
varias proteínas necesarias para la fagocitosis, e iniciando
apoptosis por los macrófagos.
Y. Pestis posee dos plásmidos adicionales que codifican
genes de virulencia.
1) gen de la fracción 1 (f1) -> que codifica una cápsula
proteica antifagocítica
2) gen de la proteasa del activador del plasminógeno (pla) ->
degrada los componentes C3b y C5a del complemento,
evitando la opsonización
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones son zoonóticas, de modo que el ser humano
constituye un hospedador accidental. Se distinguen dos
formas de infección por Y. Pestis:
o Peste urbana → en la que las ratas constituyen el
reservorio natural. Llega al ser humano ppmente
por pulgas infectadas. Se ha eliminado de la
mayoría de las comunidades mediante un control
eficaz de las poblaciones de rata
o Peste salvaje → produce infecciones en ardillas,
conejos, ratas de campo y gatos domésticos.
La peste, producida por Y. Pestis ha sido una de las
enfermedades más devastadoras de la historia. La
enfermedad también puede producirse por ingestión o
manipulación de animales contaminados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las dos manifestaciones clínicas de la infección por Y.
pestis son la peste bubónica y la peste neumónica.
La peste bubónica se caracteriza por un período de
incubación no superior a 7 días desde que la persona ha
sido picada por una pulga infectada. Los pte presentan
fiebre alta y bubón doloroso (adenopatía inflamatoria) en la
ingle o axila. La bacteriemia se desarrolla rápidamente en
ausencia de tratamiento
La peste neumónica tiene un período de incubación de 2-3
días. Inicialmente estos pte presentan fiebre y malestar
general y los síntomas pulmonares inician en el plazo de 1
día. Presentan elevada infectividad, la transmisión ocurre
por medio de partículas aerosolizadas. La tasa de
mortalidad en pacientes no tratados es del 90%.
2/3 de las infecciones por Y. enterocolítica originan
enterocolitis. La gastroenteritis se asocia de forma
característica a la ingestión de agua o alimentos
contaminados.

KLEBSIELLA
Poseen una cápsula prominente que confiere aspecto
mucoide a las colonias aisladas y la mayor virulencia de los
microrganismos in vivo. Los miembros que se aíslan con
mayor frecuencia son K. pneumonia y K. Oxytoca, los
cuales pueden producir una neumonía lobular primaria
adquirida en el hospital o en la comunidad.
Las neumonías suelen producir la destrucción necrótica de
los espacios alveolares, formación de cavidades y
producción de esputos hemoptoicos. También producen
infecciones de heridas
K. granulomatosis constituye un agente etiológico del
granuloma inguinal, una enfermedad granulomatosa que
afecta los genitales. Se puede transmitir después de
repetidas exposiciones en las relaciones sexuales o
traumatismo no sexual de la zona.

21
 BACILOS GRAMPOSITIVOS AEROBIOS
Pueden ser esporulados o no esporulados. Muchos de estos
forman parte de la flora normal del cuerpo
ESPORULADOS
GÉNERO BACILLUS
Es el género con más importancia médica. La familia
comprende tanto bacterias anaerobias como aerobias,
cocáceas o bacilares y grampositivas como gramnegativas.
BACILLUS ANTHRACIS
Especie más importante medicamente.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Bacilos rectos con extremos cuadrados. Inmóviles. Es
grande, se dispone de aislado de a pares, como cadenas
largas en forma de serpentinas. Las esporas pueden verse
claramente en las muestras
Las cepas virulentas portan genes que codifican 3 proteínas
tóxicas de membrana:
o Antígeno protector (PA)
o Factor de edema (EF)
o Factor letal (LF)
Ninguno de estos componentes es tóxico por sí, sin
embargo, dan lugar a toxinas cuando se combinan. De esta
manera PA + LF originan toxina letal, mientras que PA + EF
forman toxina del edema. Estas inhiben el sistema inmune
Otro factor de virulencia importante es una prominente
cápsula.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Los principales factores de virulencia son la cápsula, la
toxina del edema y la toxina letal. La actividad de la adenil
ciclasa de la toxina del edema origina la acumulación de
líquidos característico del ántrax. La actividad metalproteasa
de la toxina letal estimula la liberación de factor de necrosis
tumoral e interleucina 1β.
EPIDEMIOLOGÍA
El carbanuco es una enfermedad que afecta
fundamentalmente a los herbívoros, el ser humano se
infecta debido a la exposición a animales o productos
contaminados.
El ser humando adquiere la enfermedad de 3 maneras:
o Inoculación → responsable del 95% de las
infecciones. Las personas inoculan con las esporas
a través del contacto de la piel con tierra
contaminada o productos de animales
contaminados
o Ingestión → muy infrecuente en el ser humano,
pero principal en herbívoros
Las características que comparten es la capacidad de
formar esporas.
o Inhalación → de esporas, muy frecuente en las
personas que trabajan en el procesamiento del pelo
de cabra.
Es una patología zoonótica ya que se transmite por ganado
ovino o bobino. No se transmite de persona a persona.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Carbunco cutáneo
Comienza con el desarrollo de una pápula indolora en el
lugar de la inoculación que se transforma en ulcera rodeada
de vesículas. Pueden aparecer linfadenopatías dolorosas y
edema masivo. Mortalidad del 20%
o Carbunco digestivo
Los síntomas clínicos dependen de la zona. Cuando se da
en la porción superior, se forman ulceras en la boca o
esófago, provocando edemas. Cuando se da en el ciego e
íleon, el pte presenta náuseas, vómitos y malestar general.
Evoluciona a una enfermedad sistémica. Mortalidad del
100%
o Carbunco por inhalación
Puede presentar un período de latencia asintomático de 2
meses o más. Las esporas pueden permanecer en las fosas
nasales o vías inferiores, donde los macrófagos fagocitan y
las transportan a los ganglios linfáticos mediastínicos.
Los síntomas iniciales son inespecíficos: fiebre, mialgia, tos
no productiva y malestar. La segunda fase es + grave,
presentando fiebre severa, edema y adenopatía
mediastínica. Rara vez se desarrolla enfermedad pulmonar.
El 50% desarrollan signos meníngeos y casi todos los pte
fallecen luego de 3 días del comienzo de síntomas, a menos
que comience tratamiento.
DIANÓSTICO DE LABORATORIO
La infección se caracteriza por presencia de muchos
microorganismos en las heridas, los ganglios linfáticos y
bacteriemia. Es una de las pocas enfermedades en las que
se detectan los micro por tinción gran en un frotis de sangre
periférica.
22
La identificación específica se da por morfología de las
células
Otros métodos son la serología. El test de la antraxina, es
una prueba subcutánea que se realiza colocando la toxina
(sin cadena pesada) y si se produce una mircroreacción,
indica que el pte estuvo en contacto con la bacteria
anteriormente.
BACILLUS CEREUS
Son patógenos oportunistas con capacidad de virulencia
baja. Se transmite por alimentos contaminados, muy
relacionado con la infección toxoalimentaria.
Morfología similar a B. anthracis, tienen la enzima
betalactamasa (desnaturaliza el anillo betalactámico de los
ATB betalactámicos).
Tienen enterotoxinas, son móviles (con flagelo) y aerobios
estrictos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Produce 2 enterotoxinas:
o Enterotoxina termoestable → resistente a
proteólisis y produce la forma emética (VÓMITOS)
de la enfermedad. Resiste parte de la cocción y
medios fríos
o Enterotoxina termolábil → causa la forma
diarreica (SÍNDROME DIARREÍCO) de la
enfermedad. Entre 60-80° se desnaturaliza.
Estimula las síntesis de AMPc, dando lugar a la
diarrea.
Las patogenias producidas no se conocen con claridad pero
se han implicado al menos 3 toxinas: necrótica (termolábil),
cereolisina (hemolisina) y fosfolipasa C (lectinasa).
Pueden colonizar transitoriamente piel y aislarse en
hemocultivos como contaminantes sin significación. Sin
embargo, en presencia de un cuerpo extraño intravascular,
pueden ser responsables de bacteriemia.
EPIDEMIOLOGÍA
Son ubicuos, casi todas las infecciones se originan a partir
de una fuente ambiental
Generalmente las manifestaciones clínicas se producen por
toxoinfección alimentaria. Son intoxicaciones e infecciones
juntas.
Generalmente se dan en brotes.
TRATEMIENTO Y PREVENCIÓN
La penicilina ha sido el fármaco de elección, pero algunas
cepas han desarrollado resistencia.
La recomendación actual es el uso de ciprofloxacina o
doxiciclina combinado con uno o dos antibióticos
adicionales.
El control de la enfermedad humana se realiza promoviendo
la vacunación animal en las regiones endémicas, también
incineración o entierro de animales que hayan muerto por
carbunco. La vacuna no es para el hombre
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Causa dos formas de intoxicación:
o Forma emética
En la mayoría de los casos, es causada por el consumo de
arroz contaminado (esto se da pq la mayoría de las
bacterias mueren durante la cocción, pero las esporas no).
Las esporas germinan cuando el arroz cocido no se refrigera
y las bacterias se pueden multiplicar rápidamente y liberar
toxinas. Es por ende, una intoxicación por la ingesta de
enterotoxina, no de la bacteria.
Aparece una enfermedad de corta duración (24h), los
síntomas son vómitos, náuseas y espasmos abdominales
o Forma diarreica
Está dada por el consumo de carnes, verduras o salsas
contaminadas. Presenta una incubación más prolongada, en
el cual las bacterias se multiplican y liberan la enterotoxina
termolábil. Produce diarrea, náuseas y espasmos
abdominales
o Infecciones oculares
Generalmente producidas con posterioridad a una lesión
traumática
o Otras → infecciones en catéteres, endocarditis,
neumonitis, bacteriemia, meningitis
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se pueden cultivar con facilidad a partir de muestras
clínicas. Dado que los individuos pueden hallarse
transitoriamente colonizados, debe cultivarse el alimento
sospechoso. En la práctica no se realiza, claramente
TRATAMIENTO Y CONTROL
Ya que la gastroenteritis producida es de corta duración y
sin complicaciones es recomendado el tratamiento
sintomático.
La intoxicación se puede prevenir por medio del consumo
rápido de los alimentos después de cocinados y la
refrigeración de la comida sobrante.
23
 NO ESPORULADOS
GÉNERO LISTERIA
Este género está formado por más de 10 especies, pero L.
monocytogenes y L. invanovii son los únicos patógenos
reconocidos.
LISTERIA MONOCYTOGENES
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Coco bacilos grampositivos pequeños no ramificados.
Anaerobios facultativos. Aparecen de forma aislada, en
parejas o cadenas cortas.
Capaces de proliferar en un amplio abanico de T° y una
elevada [ ] de sal. Son móviles a T° ambiente, pero no a 37°
Son catalasa + y oxidasa -
PATOGENIA E INMUNIDAD
Es un patógeno facultativo intracelular. Tras la ingesta, esta
bacteria puede sobrevivir a la acción de proteasas, ácido
gástrico y sales biliares, luego se unen a la superficie de las
células gracias proteínas de superficie.
El comienzo de la infección comienza en los enterocitos o
células M de las placas de Peyer. Después de entrar en la
célula, el pH ácido del fagolisosoma que rodea a la bacteria
activa una citolisina formadora de poros y se libera al citosol.
Se forma una protrusión que obliga a la bacteria a pasar a la
célula adyacente y se repite el proceso. La entrada en los
macrófagos conduce a las bacterias al hígado y bazo,
produciendo diseminación.
Importantes factores de patogenicidad: son la hemolisina
cardiotóxica y el factor antifagocitario.
EPIDEMIOLOGÍA
Se aisla de diversas fuentes ambientales, así como en
heces de muchos animales. La principal fuente de infección
es el consumo de alimentos contaminados pero la
transmisión puede darse de madre a hijo en el útero o parto.
Tiene tropismo por la placenta y el SNC. Esto indica que el
microorganismo intracelular, en el momento de la
organogénesis del feto, puede contagiarse por vía
ascendente vaginal. Llega al útero y se multiplica en líquido
amniótico, liberando enzimas y dañando al feto -> aborto.
Puede ocurrir que la gestante sea portadora sana, entonces
el feto pasa por el canal del parto y se coloniza. La listeria
puede invadir rápidamente las mucosas del sistema respi
superior e inferior y pasar a SNC, produciendo meningitis
por disteria, que es muy grave.
La listeriosis humana es una enfermedad que se ve durante
todo el año, asociada a consumo de carne poco cocida,
leche o queso no pasteurizados o contaminados, vegetales
crudos mal lavados.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Enfermedad neonatal / comienzo precoz
Se adquiere en el útero por vía transplacentaria y puede
provocar aborto, mortinato o partos prematuros.
La granulomatosis infantiséptica es una forma grave de
listeriosis de comienzo precoz que se caracteriza por la
formación de abscesos y granulomas en múltiples órganos.
Comienzo tardío → comienza 2 o 3 días después del
nacimiento y se presenta con meningitis o
meningoencefalitis con septicemia.
o Infecciones en mujeres embarazadas
La mayoría ocurre durante el 3er trimestre cuando la
inmunidad se encuentra más alterada. Presentan
sintomatología pseudo gripal que se resuelve sin
tratamiento.
o Enfermedad en adultos sanos
La mayoría son asintomáticos o sintomáticos leves, que se
asemejan a una gripe. Algunos pte desarrollan
gastroenteritis, acompañada de fiebre, diarrea acuosa,
náuseas
o Meningitis en adultos
Es la forma más frecuente de infección por Listeria en
adultos. Aunque los síntomas no son específicos, se debe
sospechar en todos los pte transplantados, con cáncer y
embarazadas en las que aparece meningitis. Posee
mortalidad del 20-50% con secuelas neurológicas
o Bacteriemia primaria
Los pte pueden tener antecedentes de escalofríos y fiebre o
una presentación más aguda con fiebre elevada e
hipotensión.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Dependiendo la forma clínica las muestras pueden ser
sangre, LCR, meconio, líquido amniótico
Cultivo -> crece en la mayoría de los medios convencionales
de laboratorio, formando colonias redondas
Identificación → se utilizan pruebas bioquímicas. Se han
identificado 13 serotipos. El método más empleado es la
electroforesis en gel de campo pulsado
24
 GÉNERO CORYNEBACTERIUM
Bacilo grampositivo no esporulado. Disposición empalizada
o letras chinas.
Suelen denominarse bacterias corineformes.
Comprende más de 100 especies conocidas, las cuales
poseen una pared celular con ácido micólico de cadena
corta. Se tiñen con la tinción Gram.
Son aerobias o anaerobias facultativas, inmóviles y
catalasa-positivas. La mayoría fermentan carbohidratos y
generan ácido láctico.
CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es un bacilo pleomorfo que se tiñe irregularmente. Según la
morfología de las colonias esta especie se subdivide en:
- Belfanti
- Gravis
- Intermedius
- Mitis (principal causante de enfermedad)
PATOGENIA E INMUNIDAD
La toxina diftérica (exotoxina A-B) es el principal factor de
virulencia. La toxina posee 3 regiones funcionales
- Subunidad catalítica A
- Región de unión al receptor
- Subunidad catalítica de translocación B
El receptor es el factor de crecimiento epidérmico de unión a
la heparina, el cual está presente en casi todas las células
eucariotas, principalmente corazón y nerviosas.
EPIDEMIOLOGÍA
Agente etiológico de la difteria. Es universal,
fundamentalmente en las zonas urbanas con alto grado de
hacinamiento.
Se mantienen en la población como consecuencia del
estado portador asintomático en la bucofaringe o en la piel
de personas inmunizadas.
Se transmite de persona a persona a través de gotitas
respiratorias o mediante contacto cutáneo. El ser humano es
el único reservorio conocido
Es fundamentalmente pediátrica
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La presentación clínica de la difteria viene determinada por
el lugar de infección, el estado inmunitario y la virulencia del
microorganismo.
o Difteria respiratoria
Posee un período de incubación de 2 a 4 días en los cuales
las bacterias se reproducen en las cél epiteliales de la
faringe, donde producen daño localizado.
Son ubicuas en plantas y animales, colonizan normalmente
la piel, aparato respiratorio superior, aparato digestivo y
genitourinario del hombre.
Todas las especies se comportan como patógenos
oportunistas, algunas pocas se asocian con mayor
frecuencia a enfermedad.
Tiene un comienzo abrupto con malestar general, dolor de
gargante, faringitis exudativa y febrícula. El exudado se
transforma en una pseudo membrana (muy característico).
Las complicaciones graves, afectan principalmente al
corazón y SN
o Difteria cutánea
Se contagia per medio del contacto de la piel con otras
personas infectadas. Poco frecuente. La bacteria coloniza la
piel para llegar al TSC, donde primero forma una pápula que
luego se transforma en úlcera crónica que no desaparece.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El tratamiento inicial de un pte se instaura sobre la base del
diagnóstico clínico, no de los resultados de laboratorio,
debido a la imposibilidad de disponer de los resultados
definitivos en un plazo inferior a 1 semana.
Microscopía -> no son fiables
Cultivo -> las muestras se deben recoger en nasofaringe y
garganta y se inoculan en placas de agar sangre
Deben ser identificados mediante prueba bioquímicas y
debe confirmar la presencia de la exotoxina de la difteria
porque hay cepas atoxigénicas
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El aspecto más importante es la administración precoz de la
antitoxina diftérica con el fin de neutralizar la toxina antes
de que se una a las células del hospedador, dado que la
muerte celular es inevitable una vez que ingresa.
También es importante el reposo, el aislamiento para evitar
diseminación secundaria. La vacunación con el toxoide es
necesaria tras la recuperación del pte, ya que la mayoría no
logra fabricar anticuerpos.
Se puede prevenir mediante la vacunación activa con
toxoide diftérico.
25
 GÉNERO NOCARDIA
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA También se manifiestan infecciones linfocutáneas, con
nódulos cutáneos y ulceraciones a lo largo de la vía linfática
Cocobacilos grampositivos estrictos delgados, dispuesto en y afección de ganglios regionales.
cadenas cortas o largar que forman filamentos ramificados,
similares a las hifas de los hongos. Hasta 1/3 de los pte infectados presentan afección del
encéfalo, con formación de abscesos cerebrales.
Se tiñen mal con la tinción de Gram. Tienen una estructura
célula-pared similar a la de las micobacterias. Presentan DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
ácidos micólicos de corta longitud, por lo que se dice que
son ácido-alcohol resistentes débil. En los pte con afección pulmonar se deben recoger
muestras de esputo
Son catalasa-positivas, oxidan carbohidratos y son capaces
de crecer en la mayoría de los medios de laboratorio Se aplica coloración Kingyoun para observar ácido-alcohol
resistencia.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Identificación → no resulta complicada, se da por la
Se han descrito las producción de toxinas y hemolisinas, presencia de bacilos filamentosos parcialmente ácido-
pero no se han identificado la función de estos factores en la alcohol resistentes.
enfermedad. Aparentemente el principal factor sería la
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
capacidad de evitar su eliminación por los fagocitos. Cuando
estos entran en contacto con las bacterias, estas aumentan La sensibilidad a los ATB puede variar, por eso se debe
la actividad oxidativa, que genera metabolitos tóxicos del llevar a cabo pruebas de sensibilidad antimicrobiana para
oxígeno. Las bacterias se protegen de estos metabolitos por guiar el tratamiento específico.
medio de la catalasa y superóxido-dismutasa.
Tienen un crecimiento lento, por eso se recomienda un
Presentan el factor cuerda, un importante factor de tratamiento prolongado.
virulencia que facilita su supervivencia intracelular.
La enfermedad broncopulmonar en inmunocompetentes es
EPIDEMIOLOGÍA infrecuente y las cutáneas se pueden prevenir mediante
cuidado adecuado de heridas.
Las infecciones son exógenas (producidas por
microorganismos que normalmente no forman parte de la
flora humana).
La presencia ubicua del micro en suelo enriquecido en
materia orgánica y gran número de pte inmunodeprimidos
en hospitales. El incremento es notable en los grupos de alto
riesgo.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La transmisión se da por inhalación o inoculación
cutánea. La presencia clínica puede darse como
nocardiosis pulmonar, nocardiosis cutánea y subcutánea o
nocardiosis sistémica.
o Nocardiosis pulmonar
Se suele desarrollar con mayor lentitud y afecta casi siempre
a inmunodeprimidos. Generalmente están presentes signos
como tos, disnea y fiebre. Son frecuentes la cavitación y
extensión a la pleura o tejidos subcutáneos
o Nocardiosis cutánea
Pueden ser infecciones primarias o darse a la diseminación
secundaria de los micro desde una infección pulmonar
primaria.
El micetoma es una infección indolora crónica caracterizada
por inflamación subcutánea localizada, con afección a los
tejidos subyacentes, músculo y hueso, supuración y
formación de fístulas.

26
 BACILOS GRAMPOSITIVOS ANAEROBIOS
CLOSTRIDIALES
GÉNERO CLOSTRIDIUM
Este género se caracteriza por 4 aspectos:
1. Presencia de endoesporas (sumamente
difundidas en nuestro ecosistema)
2. Metabolismo anaerobio estricto
3. Incapacidad de reducir el sulfato a sulfito
4. Pared celular grampositiva
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es un bacilo grampositivo rectangular y gran tamaño que
rara vez forma esporas, suponiendo un criterio para su
identificación.
Sus colonias son de crecimiento rápido y producen B-
hemólisis en agar sangre. Producen una o más de las
“principales toxinas letales” que son: alfa, beta, épsilon e
iota. Gracias a esto se las subdivide en 5 tipos (de A a E).
PATOGENIA E INMUNIDAD
Los cuadros son producidos principalmente por las toxinas
que produce esta bacteria:
o Toxina alfa → la + importante. Es una lectinasa
(fosfolipasa C) que actúa sobre la lectina, capaz de
lisar eritrocitos, plaquetas, leucocitos y endotelio.
Provoca hemólisis masiva, junto a un incremento
de la permeabilidad vascular, destrucción tisular,
toxicidad hepática y disfunción miocárdica. Al ser
hemolítica, disminuye la llegada de O2 a los tejidos,
provocando necrosis -> gangrena gaseosa.
o Toxina beta → es la responsable de las lesiones
intestinales, destrucción de la mucosa, formación
de lesiones necróticas y evolución de enteritis
necrótica en el intestino.
o Toxina épsilon → una protoxina, se activa gracias
a la tripsina y aumenta la permeabilidad vascular
del tubo digestivo
o Toxina iota → gran actividad necrosante y aumenta
permeabilidad vascular
o Enterotoxina → producida principalmente por las
cepas A y es termolábil. La exposición a tripsina
triplica su actividad. Se une a receptores en borde
en cepillo intestinales, modificando su estructura,
alterando permeabilidad y produciendo pérdida de
líquidos.
EPIDEMIOLOGÍA
Se aísla con frecuencia en clínicas, son bastante
oportunistas.
C. Perfringens tipo A habita con frecuencia en aparato
digestivo del ser humano y de los animales, principalmente
Son ubicuos y forman parte de la flora microbiana normal del
tubo digestivo del humano. La mayoría son inocuos, pero
otros son patógenos.
Las bacterias anaerobias se clasifican en estrictas,
aerotolerantes y facultativas.
Casi ninguna tiene cápsula excepto C. Perfringens
aves (caca paloma), mamíferos (nicho ecológico). Las
esporas se forman en condiciones adversas y pueden
sobrevivir durante períodos de tiempo prolongados.
El tipo A es el que origina la mayoría de las infecciones en
el ser humano. Las cepas de tipo B a E no sobreviven en el
suelo, pero pueden colonizar a digestivo.
El C. Perfringens tipo C es el agente etiológico de una de
las infecciones más importantes del ser humano, enteritis
necrótica.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Infecciones de tejidos blandos
Pueden colonizar heridas y piel sin consecuencias clínicas.
Sin embargo, también pueden causar variedad de
infecciones como celulitis, fascitis o miositis supurativa,
mionecrosis o gangrena gaseosa (con formación de gas en
el tejido).
El inicio de la mionecrosis es caracterizada por un intenso
dolor, en general se desarrolla por la introducción de la
bacteria en un traumatismo. Luego se observa extensa
necrosis muscular, shock, insuficiencia renal y muerte,
gralmente 2 días después del inicio.
Básicamente te produce infección, inflamación o necrosis.
o Intoxicación alimentaria
Relativamente frecuente. Se caracteriza por: 1) período de
incubación corto (8-24h); 2) presentación que incluye:
espasmos abdominales y diarrea aucosa, pero NO fiebre,
náuseas ni vómitos; y 3) evolución de 24 a 48h.
Es consecuencia del consumo de productos cárnicos
contaminados. La refrigeración rápida de los alimentos
después de su preparación evita este crecimiento
bacteriano.
Ej: asadito del domingo, dejas la carne en la parrilla, se llena
de esporas que están en el suelo, y después te lo mandas al
buche.
Toxinas épsilon, iota y theta según huguito
27
 o Septicemia
El aislamiento en hemocultivos constituye un motivo de
alarma. Sin embargo, más de la mitad de los aislados
carecen de significación clínica, y representan una
bacteriemia transitoria.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
El diagnóstico desempeña un papel de confirmación ya que
el tratamiento debe iniciarse inmediatamente. La
observación de bacilos grampositivos en ausencia de
linfocitos suele ser método de identificación útil.
CLOSTRIDIUM TETANI
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es un bacilo grampositivo esporulado móvil de gran tamaño.
Carece de cápsula. Las esporas presentan terminación
redondeada en “palillos de tambor”.
Es anaerobio estricto, por eso su cultivo es complicado
PATOGENIA E INMUNIDAD
La formación de esporas le permite sobrevivir. Produce 2
toxinas: hemolisina lábil al O2 (tetanolisina) y una
neurotoxina termolábil (tetanospamina).
No se conoce significación clínica para la tetanolisina, sin
embargo, la tetanospamina es la causante del tétanos. Las
moléculas se internalizan en las neuronas y son
transportadas desde el axón hasta el soma de las neuronas
motoras de la médula. Una vez dentro, la toxina actúa como
una endopeptidasa que inactiva las proteínas que regulan la
liberación de los neurotransmisores inhibidores (como
GABA), provocando constante actividad sináptica excitatoria
sin regulación
EPIDEMIOLOGÍA
C. tetani es ubicuo (tierra, agua) y puede colonizar de
manera transitoria el tubo digestivo de muchos animales.
Los casos de tétanos se han visto disminuido gracias a
campañas de vacunación. Pero los ancianos e
inmunosuprimidos son propensos a la enfermedad
ENFERMEDADES CLÍNICAS
El período de incubación del varía desde unos pocos días
hasta semanas. La duración está directamente relacionada
con la distancia de la herida primaria al SNC.
El tétanos podría dividirse en: generalizado, cefálico,
localizado y neonatal.
El signo más característico del tétanos generalizado es la
sonrisa sardónica, que se produce por la contracción
mantenida de los músculos faciales. Al no poder mover la
mandíbula comienza la salivación permanente ya que no
puede deglutir. Otros signos son sudoración, irritabilidad y
espasmos en la espalda.
Dato de color: no hay que tomar muestra del tejido
necrótico, sino del costado.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Las infecciones en tejidos blandos se deben tratar por medio
de desbridamiento quirúrgico y altas dosis de penicilina.
No es necesario el tratamiento ATB en las intoxicaciones
alimentarias, ya que se tratan de un proceso de resolución
espontánea
Genera contractura de la musculatura en forma
descendente, comienza en los músculos cervicales.
Adquieren forma como si trataran de tocarse la nuca con los
pies. Esto ya no suele ocurrir, pq cuando se tiene una
hipótesis diagnóstica, lo primero que se hace es saturar al
pte con miorrelajantes.
Si no se frena a tiempo, produce parálisis respiratoria pq se
paraliza el diafragma
Suele darse luego de traumatismo en los que el pte estuvo
en contacto con el suelo y por ende, con esporas.
Otras formas son el tétanos localizado, la enfermedad se
limita al sitio de la infección primaria, el tétanos cefálico, la
localización primaria es la cabeza o el tétanos neonatal,
comienza en el muñón umbilical y se generaliza, ya ni se ve.
DIANÓSTICO DE LABORATORIO
Se realiza en base a la presentación clínica. Los cultivos y
aislamiento es útil pero no establece el diagnóstico, ya que
solo dan resultados positivos en el 30%, pq la patología
puede producirse con un n° bajo de bacterias
Ni la toxina ni los anticuerpos se encuentran en el pte debido
a la rápida internalización de la toxina en las neuronas
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Si bien la vacuna es muy efectiva, la concentración de
anticuerpos antitetánicos dura aprox de 5-8 años. Es por eso
que, si han pasado 5 años desde la vacuna, ponele
gammaglobulinas.
Desbridamiento de la herida primaria junto con
administración de penicilina. Se dan ATB si el pte puede
sufrir una sobreinfección bacteriana dada por la neumonía
intrahospitalaria por el respirador.
Si realmente la toxina ya se ha asentado sobre el SNC,
sobre todo en las terminaciones postsinápticas, es MUY
difícil sacarlo a flote.
Profilaxis: vacunación masiva.
28
 CLOSTRIDIUM BOTULINUM
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es un bacilo grampositivo anaerobio formador de esporas,
de gran tamaño, con requerimientos nutricionales estrictos.
Se subdividen en 4 grupos en función de sus propiedades
fenotípicas y genéticas.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Se han descrito siete toxinas botulínicas antigénicamente
diferentes (de la A a la G); la enfermedad en el humano se
asocia a los tipos A y B principalmente, y en menor medida
Ey F.
La toxina actúa como una endopeptidasa. Se une a
proteínas no tóxicas que la protegen durante su estadía en
tubo digestivo para luego ser internalizada por las neuronas
motoras. A diferencia de la tetánica, la toxina permanece en
la zona de la unión neuromuscular donde inactiva las
proteínas encargadas de la liberación de Ach, generando
una parálisis flácida.
Es la toxina más letal del mundo, 3g de toxina matarían a la
mitad de la población mundial. Mata a un hombre con una
dosis de 1 microgramo.
EPIDEMIOLOGÍA
Se lo sueles encontrar en el suelo y agua de todo el mundo,
principalmente en ambientes neutros o ligeramente
alcalinos, inclusive en vegetales comestibles.
[CONSERVAS] -> 180° por lo menos 25m. El tomate menos
chance por el pH.
No se trata como infección, sino que son enfermedades de
transmisión alimentaria, es intoxicación por ingesta de
productos contaminados. Los alimentos no parecen en mal
estado, y solo probarlos ya puede llevar al cuadro.
MENDOZA ES ENDÉMICA
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Se han identificado cuatro formas: botulismo alimentario, del
lactante, de las heridas o por inhalación.
o Botulismo alimentario
La mayoría de los casos se relaciona con el consumo de
conservas hechas en casa o pescados en conserva. El
alimento que el adulto consumo es uno en que la espora ha
liberado la célula bacteriana y esta la toxina. Consumimos la
toxina preformada no la espora.
Suelen presentar un cuadro de debilidad y mareo entre 1 y 3
días después del consumo. Los signos iniciales son visión
borrosa (diplodía), toxidipalpebral (se caen los párpados) y
pupilas fijas y dilatadas, estreñimiento y dolor abdominal. La
debilidad bilateral descendente de los músculos periféricos
se desarrolla en pte con enfermedad progresiva (parálisis
flácida) y la muerte se suele atribuir a parálisis respiratoria.
Se conserva sensibilidad.
A pesar del tratamiento agresivo, la enfermedad continua su
evolución ya que la unión de la neurotoxina es irreversible.
La recuperación completa necesita meses o años, o hasta
que las terminaciones nerviosas afectadas vuelvan a crecer.
La mayoría de los casos son mortales.
o Botulismo del lactante
Esta se debe a la acción de una neurotoxina producida in
vivo por las bacterias que colonizan el aparato digestivo de
los lactantes. Acá no consume la toxina.
Aunque los adultos también están expuestos en la dieta, el
C. Botulinum es incapaz de sobrevivir en intestino. Podría
suceder si el pH gástrico sea muy básico. En ausencia de
microorganismos competidores, el patógeno puede
establecerse en el aparato digestivo del lactante.
Los síntomas son inespecíficos en su fase inicial
(estreñimiento, llanto débil o retraso del desarrollo)
Una de las causas es la ingesta de miel, el viento puede
llevar esporas y se meten en la colmena o panal. NO darle
chupete mojado con miel
Produce la “muerte de la cuna” el chabón amanece muerte,
después de haberle dado el chupete en la noche para que
no llore.
o Botulismo de las heridas
Consecuencia de la producción de la toxina en las heridas
contaminadas. Los síntomas son idénticos a la infección
transmitida por alimentos, el período de incubación es más
largo (4 días o más) y los síntomas del aparato digestivo son
más débiles. Poco frecuente
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se confirma mediante la demostración de la actividad de la
toxina botulínica en alimento, suero, jugos gástricos o heces
(principal) del paciente. En Mendoza no se utiliza PCR
todavía, en otros lugares sí.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Los pte con botulismo necesitan las siguientes medidas:
1. Soporte ventilatorio
2. Lavados gástricos y tratamiento con penicilina
3. Administración de la antitoxina botulínica trivalente
La prevención consta principalmente de la eliminación de las
esporas, las cuales no germinan a pH ácidos o T° menores
a los 4°C. También se puede destruir la toxina calentando
los alimentos a una T° entre 60 y 100°C por más de 10
minutos.
Los niños menores de 1 año no deben consumir miel
29
 CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA E INMUNIDAD
La bacteria sintetiza 3 toxinas, de las cuales, la más
importante son la enterotoxina A y citotoxina B. La
primera actúa modificando las uniones celulares,
aumentando la permeabilidad de la pared intestinal. La
citotoxina provoca destrucción del citoesqueleto celular. La
producción de una o ambas toxinas no parece bastar para
provocar la enfermedad. Un factor que podría explicarlos
son las proteínas de la capa superficial, que le permite la
unión del patógeno a las células epiteliales del intestino.
Existe una cepa altamente virulenta debido a su capacidad
de producción de otra toxina, la toxina binaria. Esta posee
una mutación en los genes que le otorgan más virulencia.
EPIDEMIOLOGÍA
Relacionada con la enfermedad de Crohn (autoinmune)
C. diffile forma parte de la microflora intestinal normal en un
pequeño grupo de individuos sanos. No deja de ser
potencial patógeno en pte que pueden transitar infección.
Cuando hay tratamiento ATB intenso, se suele eliminar
mucha flora intestinal, permitiéndoles crecer con mayor
facilidad.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La toxina producida por C. Difficile origina enfermedades
gastrointestinales asociadas a ATB que comprenden desde
una diarrea relativamente benigna y de resolución
espontánea hasta una colitis pseudomembranosa grave.
Puede producir diarrea hemorrágica grave que puede
provocar perforaciones intestinales que llevan a una
peritonitis o necrosis intestinal. Por las heces del pte,
quedan en el medio ambiente esporas que contaminan parte
de los sanitarios, lavatorios, pasamanos y personal
hospitalario. Por eso se propaga sala por sala en el hospi,
provocando brotes.
Los pte con cuadro compatible deben ser aislados en una
habitación. El personal tiene que ir vestido adecuadamente.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
La colonización se confirma mediante un aislamiento en un
coprocultivo, sin embargo, no confirma la enfermedad. La
patología se confirma mediante la identificación de la
enterotoxina en coprocultivos de pte con sintomatología
clínica
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento se basa en la administración de metronidazol
o vancomicina para el control de diarrea y colitis grave. Las
esporas son muy resistentes. Se suelen hacer dos tandas
de tratamiento
Es necesario nutrición específica acorde para que se
restablezca la microbiota intestinal normal. Hay casos
altamente agresivos, en los que no se logra y se hace un
trasplante de materia fecal

CLOSTRIDIUM SEPTICUM
Patógeno especialmente importante debido a que es una
causa de mionecrosis no truamática y frecuentemente existe
en los pte con cáncer de colon silente, leucemia aguda o
diabetes.
Cuando existe una alteración de la integridad de la mucosa
intestinal, y el pte tiene alguna inmunodeficiencia, el
microorganismo se puede extender a los tejidos y proliferar
rápidamente en el sitio, lo que produce gas y destrucción
tisular.
La mayoría tienen una evolución fulminante y suelen fallecer
entre 1 y 2 días después de la presentación incial

30
 MICOBACTERIAS
Está formado por bacilos aerobios estrictos no
esporulados e inmóviles. Carecen de flagelo y cápsula, en
algunos casos forman filamentos ramificados (mico-
>hongos->fungi, por los filamentos) que se rompen con
facilidad.
Poseen una pared celular muy rica en lípidos, siendo muy
hidrofóbicos y resistentes a desinfectantes y ciertas
tinciones. No se pueden decolorar en soluciones ácidas, por
lo que son bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y son
de crecimiento lento → ¿pq? Por su estructura rica en
lípidos y por ser exigentes nutricionalmente
Se transmiten por vías aerógenas (muy difícil de controlar)
Pueden infectar sin enfermar.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Se clasifican en base a 3 criterios:
- Su capacidad ácido-alcohol resistencia
- Presencia de ácidos micólicos
- Elevado contenido de guanina + citosina en su
ADN
La estructura básica de la pared de la célula es
característica de las grampositivas, pero es notablemente
más compleja. Posee las siguientes capas
1. Membrana citoplasmática
2. Peptidoglucanos -> con moléculas de N-
acetilglucosamina y ácido N-glucolimurámico con
cadenas cortas.
3. Arabinogalactanos -> unidos a los ácidos micólicos
4. Ácidos micólicos o ceras -> grupo de
peptidoglucolípidos (60% lípidos)
5. Factor cuerda -> inhibe el lisosoma (fagocitan, pero
no pueden digerir
Esto le confiere una escasa permeabilidad, que es en parte,
responsable de la ineficiencia de los ATB
Además, determinados componentes de la pared, como el
lipoarabinomanano interviene en la patogenia y favorecen la
supervivencia del micro en el interior del macrófago.
La mayoría tienen un crecimiento muy lento, por eso es
necesario de 1 a 3 semanas de incubación para obtener
crecimiento apreciable en los medios convencionales.
MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
PAOTGENIA E INMUNIDAD
En el período de incubación, M tuberculosis ingresa a las
vías respiratorias y las partículas infecciosas alcanzan los
alvéolos donde son fagocitadas. Sin embargo, inhibe la
unión del fagolisosoma con los lisosomas, esto le permite
sobrevivir y replicarse.
Son muy resistentes a desecación o congelación, pero los
rayos UV son letales. El calor (pasteurización) y
determinados productos como el óxido de etileno y
formaldehído, etanol, son eficaces.
CLASIFICACIÓN
Se han descrito más de 100 especies. Según la velocidad
de crecimiento, morfología y capacidad de pigmentación, se
establecieron 2 grupos clásicos: Microbacterias de
crecimiento lento y rápido, según requieran más o menos
de 7 días, respectivamente.
Por otro lado, se combinada la posibilidad de:
- No producir pigmento en presencia de luz (no
cromógenas)
- Hacerlo en ausencia de luz (escotocromógenas)
- Hacerlo en presencia de luz (fotocromógenas)
Las micobacterias se dividen en típicas y atípicas:
Típicas → son micobacterias tuberculosas (bovis, leprae,
africanum, microti y tuberculosis). Son las de mayor impacto
en salud pública. Niacina positivo.
Atípicas → Son oportunistas y de menor incidencia. Gran
tropismo en pte inmunocomprometidos. El reservorio parece
ser ambiental, sin haberse documentado transmisión
interhumana. Gran resistencia a ATB, y a condiciones
extremas. Se dividen en 4 grupos. Niacina negativo.
La niacina es sustancia cromógena que, al estar presente,
puede indicar que estamos frente a un Mycobacterium
Tuberculoso, pq toma color rosado. Niacina negativa indica
micobacteria atípica. Permite diferenciarlas rápidamente.
PATOGENIA
No producen endo ni exotoxinas, el daño que causan está
relacionado con la inmunidad adaptativa por una
hipersensibilidad tardía.
Poseen el factor cuerda que provoca el agrupamiento de
los bacilos e inhibe la migración de PMN, induce la
formación de granulomas.
Cuando existe infección, los macrófagos liberan IL-I2 y TNF-
alfa (factor de necrosis tumoral), aumentan la inflamación
local y reclutan mas LT y NK hacia la zona.
Los macrófagos, células epitelioides y células gigantes de
Langhans forman el núcleo central de una masa necrótica,
31
rodeada de macrófagos y linfocitos -> granuloma e impide
diseminación.
Los pequeños granulomas pueden ser destruidos por daño
tisular. Pero cuando son grandes, los envuelve una malla de
fibrina, protegiéndolos.
El factor cuerda -> ácido micólico esterificado con trehalosa
que dispone a los bacilos en forma paralela, inhibe la
migración de neutrófilos al sitio de colonización, induce
producción de TNF, provoca granulomas. Induce la
formación de LT de alergia, Ac. Este es considerado el
mecanismo de necrosis de los tejidos afectados.
INFECCIÓN DE TUBERCULOSIS LATENTE
- No tienen síntomas
- No puede transmitir a otros
- El rdo de la prueba cutánea o de sangre indica
infección
- Rx de tórax normal
- Resultado negativo al frotis de esputo
EPIDEMIOLOGÍA
La enfermedad se transmite por contacto estrecho de una
persona (enferma no infectada) con otra mediante
inhalación de gotas fluggers. Las partículas grandes
quedan atrapadas en las superficies mucosas y son
eliminadas por los cilios. Sin embargo, las pequeñas pueden
llegar hasta los alveolos.
Otros mecanismos de transmisión son: vía digestiva (como
el caso de M. bovis), vía cutáneo-mucosa, inoculación y
transplacentaria.
Un primer contacto genera una primoinfección (vacuna, por
ej), diferente a la secundaria, que sería cuando el pte tuvo la
primaria, se curó y volvió a infectarse o reactivación
endógena.
Mata 5 mil personas por día. 1/3 de la población presenta
infección. Las con mayor incidencia son áfrica, sudeste Asia
y Europa del este.
Grupos de riesgo: seropositivos, inmunodeprimidos,
alcohólicos, ancianos, desnutridos, diabéticos, personas “sin
techo”, reclusos, HIV
ENFERMEDADES CLÍNICAS
El complejo que producen la tuberculosis están formados
por: M. tuberculosis, M. bovis (incluido el bacilo de
Calmette-Guerin o BCG de la vacuna), M. africanum y M.
microti, que las produce en ratas.
Aunque puede afectar a cualquier órgano, la mayoría de las
infecciones en pte inmunocompetentes se dan en los
ESAT-6 →Nuevo antígeno de secreción temprana que tiene
como target los alveolos. Es un péptido que evita la unión
antígeno lisosoma, permitiendo la entrada de bacilos en el
citoplasma. Uno de los principales estimuladores de
necrosis de macrófagos, generando más respuesta
inflamatoria.
Las bacterias pueden permanecer latentes en esta fase o se
pueden reactivar en algunos años, cuando disminuye la rta
inmune.
ENFERMEDAD DE TUBERCULOSIS
- Presenta síntomas -> tos intensa, dolor en el pecho,
tos son sangre, fatiga, pérdida de peso, fiebre
- Puede transmitir las bacterias.
- El rdo de la prueba cutánea o de sangre indica
infección
- Puede tener Rx de tórax normal
- Resultado positivo al frotis o cultivo de esputo
- Necesita tratamiento
pulmones. La infección comienza en las regiones media e
inferior, donde puede replicarse.
Los signos y síntomas aparecen en función del foco de
infección y la infección primaria suele restringirse a las vías
áreas inferiores. Generalmente los pte presentan malestar,
adelgazamiento, sudoración nocturna, tos. El esputo puede
ser escaso o mucopiosanguinolento. El primer síntoma es
tos y fiebre (huguito).
La extrapulmonar puede ser rdo de la diseminación
hematógena de los bacilos durante la fase inicial
PESQUISAJE
- Tos con o sin expectoración, unida a algún factor
de riesgo
- Tos o disfonía persistente después de un catarro o
bronquitis aparentemente normal
- Anorexia, astenia, febrícula vespertina y sudoración
nocturna asociada a tos.
- En el niño retraso del desarrollo
Individuo con tos, expectoración de menos de 14 días de
evolución, pero con enfoque clínico, epidemiológico y social,
se debe sospechar.
Muy importante evitar el contacto con contagiados.
Enfermedad de denuncia obligatoria.
DIAGNOSTICO
Las pruebas cutáneas u de liberación de INT-y son
indicadores sensibles de la exposición al microorganismo.
También microscopía y cultivo. La presencia de BAAR en un
cultivo de esputo a menudo muestra que la persona está
32
enferma de tuberculosis. Sin embargo, podría ser otro
BAAR.
Tuberculosis pulmonar con examen directo positivo (BAAR+)
✓ Dos muestras de esputo con examen directo +
✓ Un examen directo de esputo + y cultivo +
✓ Un examen directo de esputo + con imagen
radiológica compatible
BACILOSCOPIA: se debe solicitar con coloración de Ziehl.-
Neelsen o investigación de BARR, en cualquier muestra
(respiratoria, orina, sangre).
Coloración de Ziehl-Neelsen
1. Colorante primario (fucsina)
2. Decoloración (ácido +/- alcohol)
3. Coloración de contraste (azul de metileno)
Prueba de tuberculina (PPD) o intradermorreacción de
Mantoux: mide la hipersensibilidad retardada a la
tuberculoproteína.
Gene Xpert -> se toma esputo, se pone en un casete,
extrae el genoma y en 20 minutos te confirma (lo dijo el
huguito)
La única forma de poder llegar a la certeza es el examen
microbiológico por cultivo o por medios directos genotípicos
PREVENCIÓN
Vacunación → con BCG a todo recién nacido y
quimioprofilaxis a los contactos primarios o secundarios
dependiendo del resultado de la prueba de Mantoux.
Se da una primoinfección por la vacuna o contacto. La
primoinfección puede que lleva a que se de una infección
primaria, en la que se sufre la enfermedad de Johne o
paratuberculosis (Rari, después dice que supuestamente es
producida por M. Avium).

MYCOBACTERIUM LEPRAE
PATOGENIA E INMUNIDAD
Son BAAR, no tienen impacto sobre el aparato respiratorio,
si sobre terminaciones nerviosas sensoriales.
La lepra (enfermedad de Hansen) es causada por M.
Leprae. Debido a la lenta multiplicación de las bacterias,
posee un periodo de incubaciín prolongado, pudiendo
desarrollar síntomas hasta 20 años después.
EPIDEMIOLOGÍA
La prevalencia global de la lepra ha disminuido tras el uso
de tratamientos.
Se transmite por el contacto de una persona con otra, y se
cree que M. leprae se disemina por medio de inhalación de
aerosoles infecciosos o a través de contacto cutáneo
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La lepra representa una infección crónica que afecta a la piel
y los nervios periféricos.
Las manifestaciones clínicas dependen de la reacción
inmune del pte. Afecta preferentemente a la piel y nervios
periféricos y en ocasiones, mucosas y órganos internos.
Los primeros síntomas incluyen:
- Aparición de manchas (máculas) en la piel, con
disminución o pérdida de sensibilidad, del vello y/o
transmiración. Según la forma, pueden presentarse
nódulos (lesiones tubérculo-nodulares llamadas
lepromas) y engrosamiento de piel (placas,
infiltración) y/o nervios periféricos con dolor
espontáneo
- Trastorno de sensibilidad que va desde una leve
hipoestesia (adormecimiento) a una anestesia total
- Por falta de cuidado y tratamiento, las heridas se
infectan ocasionando daño con discapacidades y
deformidades.
Se puede presentar una obstrucción nasal persistente, con o
sin hemorragia, de causa no justificada.

LEPRA TUBERCULOIDE LEPRA LEPROMATOSA

Escasa placas eritematosas o hipopigmentadas con Muchas máculas, pápulas y nódulos eritematosos,
LESIONES
centros planos y bordes bien elevados y definidos. gran destrucción de los tejidos (hueso nasal) con
CUTÁNEAS
Afectación de nervios periféricos afectación nerviosa con pérdida sensitiva
Infiltración de linfocitos alrededor de un centro de Predominio de macrófagos, pocos linfocitos, sin
ANATOMÍA
células epiteliales con presencia de células de células de Langhans con numerosos BAAR en las
PATOLÓGICA
Langhans. Pocas bacterias heridas
INFECCIOSIDAD No contagia Muy contagiosa
Hipersensibilidad retardada. Reactividad a la Ausencia de reactividad a la lepromina.
lepromina. Desarrollan gran respuesta humoral y baja celular.
RESPUESTA
Muestran reacción inmune celular (pero baja Por eso, muchas bacterias en los macrófagos y
INMUNE
humoral) con gran n° de linfocitos y granulomas en células de Schawn de nervios periféricos
tejido.

33
DIANÓSTICO
Se hace muy clínico y actualmente se utiliza amplificación
genómica a través de los ácidos nucleicos, a través de PCR.
No puede crecer en cultivos acelulares. Por lo tanto, la
confirmación de laboratorio requiere hallazgos
anatomopatológicos compatibles, acompañados de la
reactividad en las pruebas cutáneas a la lepromina en la
tuberculoide o la presencia de BAAR en las lesiones con
lepromatosa.

MYCOBACTERIUM BOVIS
Infecta el ganado bovino. Está prácticamente erradicado. Para todos los argentinos, en el momento del nacimiento, es
obligatorio vacunarse contra la tuberculosis: BCG (bacilo
Se le hace un procesamiento donde se eliminan los factores
de calmette guérin).
de virulencia, y son los antígenos que se ocupan en la
vacunación.

COMPLEJO MYCOBACTERIUM AVIUM

En la actualidad se reconocen dos especies, M. Avium y M.
Intracellulare, y 4 subespecies. Generalmente se refiere al
complejo como causa de enfermedad humana. Sin
embargo, parece que las cepas responsables de la
enfermedad aviar (M. Avium subespecie avium) son distintas
de las cepas que provoca la mayor parte de la enfermedad
humana (M. Avium suespecie Hominissuis). Se dice que la
M. Avium suespecie Pratuberculosis, es el agente
responsable de la enteritis granulomatosa crónica
(enfermedad de Johne) en rumiantes, como causa de la
enteritis granulomatosa crónica en personas (enfermedad de
Crohn).
Acá vamos a hablar de M. Avium subespecie Hominissuis
y complejo M. Avium (M. Avium y M. Intracellulare).
Las dos especies del Complejo M. Avium (MAC) producen
enfermedad en pte inmunocompetentes, mientras que la
enfermedad en pte con HIV se suele deber a M. Avium.
Generalmente en hombres de edad media o mayores, con
antecedentes de tabaquismo y enfermedad pulmonar de
base. También en mujeres ancianas no fumadoras.
Hay una forma que se caracteriza por la formación de un
nódulo pulmonar solitario. El MAC es la especie
micobacteriana más frecuente aislada en el nódulo pulmonar
solitario.
La infección en pte con SIDA suele ser diseminada, tras la
ingestión de bacterias. No se ha demostrado transmisión
entre personas. Inician replicación en órganos linfáticos
localizados, seguidos de diseminación sistémica.

MICOBACTERIAS DE CRECIMIENTO RÁPIDO

Tienen un potencial de virulencia más bajo, se tiñen
irregularmente con las tinciones tradicionales para
micobacterias y son más sensibles a ATB. Las cepas
aisladas con mayor frecuencia son M. Fortuitum, M.
Chelonae, M. Abscessus y M. Mucogenicum.

34
 COCOBACILOS GRAMNEGATIVOS
BACTERIAS FASTIDIOSAS
GÉNERO HAEMOPHILUS
Son bacilos gramnegativos anaerobios facultativos, que se
encuentran en las mucosas de las personas. Pueden ser
desde pequeños cocobacilos hasta bacilos largos y
filamentosos.
Son inmóviles, no esporulados, capsulados y pueden
presentar pilis. H. Influenzae es la especie que más se
asocia con enfermedad en humanos.
Los más importantes son: H. Influenzae, H. Aegypticus, H.
Hemoliticus, H. Parahemoliticus, H. Ducreyi.
H. Parainfluenzae → puede causar endocarditis en pte con
prótesis valvulares
H. Aegypticus → conjuntivitis
H. Aphrophilus → flora normal boca y faringe
H. Ducreyi → chancro blando
A excepción de H. Ducreyi son huéspedes obligados
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
La mayoría necesitan medios de cultivo con hemina (factor
X) y nucleótido de nicotinamida y adenina (NAD).
Su pared celular es la típica gramnegativa, con inclusiones
lipopolisacáridos con actividad de endotoxina y proteínas
específicas de especie.
La diferenciación serológica de H. Influenzae la subdivide en
8 biotipos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Las cepas encapsuladas de H. Influenzae rara vez se
encuentran en las vías respiratorias suepriores, pero son
causantes de enfermedad en niños no vacunados.
Son bacterias de distribución mundial. La infección
comienza con la adherencia al epitelio respiratorio por medio
de sus pilis y adhesinas, luego destruyen las prolongaciones
ciliadas del epitelio.
Otro factor de virulencia es la cápsula, que contiene PRPP,
cuya [ ] podría estar relacionada con la supervivencia de la
bacteria. También le confiere resistencia a la fagocitosis
La fracción A del polisacárido y la IgA proteasa son
importantes factores de patogenicidad.
El principal factor de virulencia de H. Influenzae tipo b es la
cápsula. Tanto las cepas encapsuladas como las no
encapsuladas producen proteasas de IgA1 que pueden
facilitar la colonización de las mucosas.
EPIDEMIOLOGÍA
Se encuentran en todos los individuos como parte de la
biota de las mucosas respiratorias, H. parainfluenzae es la
especie predominante en boca. Las cepas no encapsuladas
de Influenzae suelen encontrarse en la parte superior.
Gracias a las vacunas es raro ver infecciones por estas, por
eso la mayoría se dan en niños con falta de inmunidad, x
vacunación incompleta o respuesta deficiente, y en ancianos
con disminución de la inmunidad.
Hay un estado de portador asintomático de Influenzae que
se debe a que esta bacteria es un huésped estricto que
representa un 10% de la biota normal del tracto superior.
H. influenzae tipo B (HiB) representa el principal patógeno
pediátrico en muchos países
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Las principales manifestaciones clínicas son: meningitis,
empiema, osteomielitis, pericarditis, bacteriemia, artritis
séptica, neumonía, chancro blando
o Meningitis IMP
HiB ha constituido la causa más frecuente de meningitis
pediátrica. La enfermedad en los pte no inmunizados se
debe a la diseminación de los micro desde la nasofaringe.
La presentación incial corresponde a un cuadro respiratorio
leve (de 1 a 3 días de duración). Después aparecen los
signos y síntomas característicos de la meningitis.
La mortalidad es inferior al 10% y tiene baja incidencia de
secuelas neurológicas
o Epiglotitis
Caracterizada por celulitis e inflamación de los tejidos
supraglóticos. Representa urgencia con riesgo vital. Se trata
de una enfermedad pediátrica.
Los niños aquejados presentan fatingitis, fiebre y dificulta
respiratoria, que puede progresar con rapidez a una
obstrucción completa del tracto respiratorio. Con la vacuna
ha disminuido mucho
o Celulitis
Enfermedad pediátrica que ha sido casi eliminada por la
vacunación. Los pte tienen fiebre y una celulitis
caracterizada por la aparición de placas azul-rojizas en las
mejillas o zonas periorbitarias
o Artritis séptica
La forma más frecuente de artritis en menores de 2 años,
antes de la aparición de la vacuna. Era una enfermedad de
una sola articulación derivada de la diseminación
35
 o Otitis, sinusitis e infecciones del tracto
respiratorio inferior
H. Influenzae y Streptococcus pneumoniae constituyen las
dos causas más comunes de otitis crónica y aguda de
sinusitis
o Conjuntivitis
Puede producir conjuntivitis aguda purulenta
o Chancroide / chancro blando IMP
Producido por H. Ducreyi. Enfermedad de transmisión
sexual que se diagnostica con mayor frecuencia en hombre,
farmacodependiente y personas que practican prostitución.
Se forma una pápula dolorosa a la palpación en la región
perianal o genital, entre 3 y 10 días después de la
exposición. La lesión se ulcera y torna dolorosa.
Las ulceras son múltiples, dolorosas, sangrantes y blandas.
Debe diferenciarse del sifilítico (borde indurado, indoloro y
único).
Es un facilitador de HIV
GÉNERO BORDATELLA
Es un cocobacilo gramnegativo muy pequeño que no forma
esporas y es anaerobio o aerobio facultativo (según profe).
No tienen flagelo, pero si fimbrias.
4 de las especies son patógenas humanas y las primeras 3
son las clásicas:
BORDATELLA PERTUSSIS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Todas poseen necesidades nutricionales sencillas. El medio
de cultivo debe ser completamente con carbón, almidón,
sangre o albumina.
Son inmóviles y oxidan aminoácidos en lugar de
carbohidratos.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Poseen adhesinas que se unen a las células ciliadas del
aparato respiratorio. Luego proliferan y se diseminan. Son
capaces de vivir intracelularmente en células fagocíticas.
Las adhesinas son:
o Hemaglutinina filamentosa (FHA) → más
importante. Es una proteína de superficie implicada
en la colonización traqueal, adherencia e invasión.
Se cree que tienen fx inmunomodulatorias.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Como la mayoría de las infecciones son en la bucofaringe,
se recomienda punción-aspiración directa p/ diagnóstico de
sinusitis y otitis, esputo para vías bajas. En pte con
meningitis debe realizarse hemocultivo y toma de LCR. Para
artritis, celulitis y epiglotitis hemocultivo.
Las cepas crecen muy bien en agar chocolate
Las pruebas bioquímicas permiten identificar antígenos
capsulares (serología) pero solo del HiB, más que nada para
LCR.
Identificación → a partir de morfología, tinción Gram y
demostración que necesita de factores V y X. Se realizan
pruebas y análisis de ácidos nucleicos para identificar
especies.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Se precisa un tratamiento antimicrobiano precoz, dado que
la tasa de mortalidad con meningitis o epiglotitis no tratados
se acerca al 100%.
El principal abordaje de prevención es la inmunización con
antígeno PRP capsular purificado.
Se realiza quimioprofilaxis antibiótica en niños que
presentan riesgo de padecer la enfermedad (ej, un nene que
va a guardería y se detectó un caso).
- B. Pertussis
- B. Parapertussis
- B. Bronchiseptica
- B. Holmesii
No tiene vida libre, se encuentra parasitando la mucosa de
las vías respiratorias
o Pertactina (PRN) → proteína de superficie que
participa en proceso de adhesión, se une a cel
epiteliales
o Fimbrias (FIM) → estructuras filamentosas.
Producen colonización traqueal persistente
o Factor de colonización traqueal (TCF) → proteína
de secreción
Las toxinas son:
o Toxina pertussis (Ptx) → factor promotor de
linfocitosis
o Adenil ciclasa / hemolisina → inhibe la quimiotaxis,
fagocitosis y destrucción mediada x leucocitos.
Fundamental en daño celular
o Toxina dermonecrótica →toxina termolábil que a
bajas dosis causa vasoconstricción, isquemia local,
migración de leucocitos y hemorragia. Responsable
de la destrucción tisular
o Citotoxina traqueal (TC) → se encuentra en la
pared. Tiene afinidad x células epiteliales ciliadas.
36
 Destruye las cél traqueales. Inhibe quimiotaxis y
metabolismo oxidativo de neutrófilo, interfiere en
replicación de ADN, no permite regeneración
o Endotoxina (LPS) → actúa como pirógeno y causa
shock.
sigue siendo una enfermedad endémica en todo el mundo,
con más de 200mil muertes al año.
Antes se asociaba a niños, ahora también adolescentes y
adultos.

Poseen sistema de secreción tipo III. ENFERMEDADES CLÍNICAS

EPIDEMIOLOGÍA o Coqueluche / Tos convulsa / Tos ferina

Es un patógeno humano y no se conoce otro reservorio La infección comienza con la inhalación de los aerosoles
ambiental o animal. A pesar de las vacunas, la tos ferina infecciosos y con la adherencia de las bacterias, luego
proliferan en las cel epiteliales ciliadas. Luego de 5-20 días
los pte comienzan a presentar una serie de fases:
FASE DURACIÓN SÍNTOMAS
Fase 1 Catarro común, con rinorrea serosa, malestar general, fiebre, cefalea, lagrimeo,
1-2 semanas
Catarral estornudo, tos y anorexia. Mayor contagiosidad
Paroxismos de las tos ferina: toses repetidas seguidas de un estridor
Fase 2 inspiratorio. Provoca inspiración forzada y cianosis (coloración azul en piel,
2-4 semanas
Paraxística labios y uñas). Mucosidad en el aparato respiratorio y linfocitos. Acaba con
vómitos y agotamiento
Fase 3 Disminución de los paroxismos: escenas de tos más espaciada y menor
Más de 6 meses
Convalecencia duración y menos intensa. Aparición de complicaciones secundarias

Un niño puede tardar hasta 6 meses en recuperarse.
Esta presentación puede no observarse en pte con
inmunodeficiencias o adultos, por eso se recomienda
realizar pruebas para descartar otras bacterias.
Es una patología de notificación obligatoria, se llenan
fichas epidemiológicas para buscar contactos.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
No se realiza antibiograma.
La muestra apropiada es un aspirado nasofaríngeo en niños
y esputo en adultos.
Debe realizarse PCR y/o cultivo
No es muy utilizada la serología. Cuando se recurre, suele
usarse ELISA para la detección de IgA, IgM e IgG frente a la
toxina pertussis.
Identificación → se identifica x sus características
microscópicas, morfologías de colonias y por reactividad con
un antisuero específico. Las reacciones fenotípicas se
pueden usar para diferenciar especies.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Es principalmente sintomático, con vigilancia de enfermería
durante la fase 2 y 3. Los ATB pueden mejorar evolución
clínica. La recuperación depende principalmente de la
velocidad y grado de regeneración de las cél ciliadas.

GÉNERO BRUCELLA

En la actualidad este género posee 10 especies, de las PATOGENIA E INMUNIDAD

cuales 4 son patógenos humanas:
- B. Abortus
- B. Militensis
- B. Suis
- B. Canis
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son cocobacilos gramnegativos de pequeño tamaño, no
encapsulados ni esporulados e inmóviles. Son de
crecimiento lento y requieren medios de cultivo estrictos, ya
que son aerobios estrictos (según profe anaerobios
estrictos). No fermentan carbohidratos ni tienen fimbrias.
Las colonias son lisas o rugosas, determinado por el
antígeno O del lipopolisacárido de la pared. Pueden
caracterizarse por la proporción relativa de antígenos A y M.
No produce ninguna exotoxina y su endotoxina es más
débil que las del resto de las gramnegativas, por lo que se
considera patógeno silencioso.
Es un microorganismo intracelular de las células
reticuloendoteliales, lo que le confiere cierta protección ante
los ATB y anticuerpos. Tienen capacidad de inhibir la unión
de los lisosomas con a los fagosomas, en esto se basa su
patogenicidad.
Son transportadas hasta el bazo, hígado, MO, ganglios
linfáticos y riñones. Una vez llegan, liberan proteínas que
inducen la formación de granulomas. Desencadenan
alteraciones destructivas.

37
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones tienen una distribución universal. En el
humano, la bucelosis se adquiere mediante el contacto
directo con el microorganismo, principalmente por ingestión
(consumo de alimentos contaminados, lácteos no
pasteurizados) o inhalación. Penetran x vía digestiva,
respiratoria, cutánea y conjuntival.
Los principales reservorios son:
- Cabras y ovejas para B. Melitensis
- Vacas y bisontes para B. Abortus
- Cerdos y renos para B. Suis
- Perros, zorros y coyotes para B. Canis
En la anamnesis se pregunta x el contacto con estos
animales.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Se produce una enfermedad zoonótica aguda conocida
como brucelosis / fiebre del Mediterráneo / fiebre
ondulante / fiebre de Malta, los síntomas suelen aparecer
entre 1 a 3 semanas después de la expo. Hay casos en los
que se alarga incluso 60 días.
Afecta a los animales de sangre caliente y al ser humano
(huésped accidental). En el hombre las especies más
patógenas son B. Suis y B. Melitensis.
Los síntomas comienzan como inespecíficos, con malestar
general, escalofríos, sudoración, fatiga, debilidad, mialgias,
pérdida de peso, cefalea y tos no productiva. Casi todos
presentan fiebre, que puede ser intermitente en lo no
GÉNERO LEGIONELLA
El género más importante de la familia Legionellaceae es
Legionella. La especie más importante es la Legionella
pneumophila
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Son bacilos o cocobacilos gramnegativos finos, móviles,
catalasa positivos.
Son aerobios obligados con requerimientos nutricionales
exigentes, necesitan medios enriquecidos para crecimiento.
Obtienen E° x metabolismo de aa no de carbohidratos.
Tienen la capacidad de sobrevivir a humedad, altas T° y
desinfectantes.
PATOGENIA E INMUNIDAD
Son bacterias intracelulares facultativas. Poseen la
capacidad de reproducirse en macrófagos alveolares,
monocitos y cel epiteliales alveolares. Además son capaces
de sobrevivir a los componentes tóxicos de las células. Al
ser invadidos, los macrófagos liberan factores inflamatorios
característicos.
La inmunidad es fundamentalmente celular, la humoral
escasa. Las bacterias no son eliminadas hasta que los LTh
tratados (fiebre ondulante). Los pte con la enfermedad
avanzada pueden presentar síntomas digestivos (70%),
derrames oculares (20-60%), síntomas respiratorios (25%),
síntomas osteoarticulares (30-40%) y en menor medida,
síntomas neurológicos o cardiovasculares.
Es una enfermedad de denuncia obligatoria.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se deben obtener varias pruebas de sangre para
hemocultivo y serología. Los mielocultivos (LCR) y cultivos
de tejidos infectados también pueden ser útiles.
Crecen lentamente durante su aislamiento, en casi todos los
medios de agar
Se puede solicitar brucelograma -> serología, para medir la
respuesta de la IgM y posteriormente con IgG e IgA. Pueden
permanecer por años, por eso se necesita un número muy
alto para establecer un criterio
Identificación → se basa en la morfología microscópica de
las cepas y colonias, la reacción positiva para la oxidasa y
ureasa, la reacción frente Ac
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El tratamiento consiste en la administración de ATB durante
6 semanas. En embarazadas y niños se dan unos diferentes
pq pueden ser tóxicos.
La enfermedad se controla teniendo los criterios de sanidad
en los animales, una correcta vacunación de los mismos y
evitando consumir lácteos no pasteurizados.
activan los macrófagos parasitados, produciendo interferón
Y.
EPIDEMIOLOGÍA
Las legionelosis tienen una distribución universal y las
bacterias suelen estar en reservas naturales de agua, como
lagos y corrientes, torres de refrigeración y aires
acondicionados. Las infecciones se suelen asociar a la
exposición a aerosoles contaminados.
Es frecuente el contacto asintomático con posterior
inmunidad adquirida. La mayoría de las epidemias tienen
lugar al final del verano y principios de otoño (los micro
proliferaron en los meses cálidos).
Predisponen -> fumar, enfermedades crónicas,
inmunocompromiso
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
En el último tiempo, las pruebas de detección de antígenos
de Legionella en orina y las pruebas de amplificación de
ácidos nucleicos han sustituido a la microscopía.
Prueba del antígeno en orina -> se detectan
lipopolisacáridos específicos de L. serogrupo. La
sensibilidad es alta, pero no sirve para otros serogrupos.
38
PCR -> sensibilidad similar a los cultivos en secreciones ENFERMEDADES CLÍNICAS
respiratorias. Pero existe la posibilidad de falsos negativos,
de modo que es necesario el cultivo Las infecciones asintomáticas son frecuentes. Cuando son
sintomáticas afectan pulmones y se presentan de una de las
Identificación → fácil debido a su morfología y siguientes formas:
requerimientos exigentes. La falta de crecimiento en medios
carentes de cisteína es una herramienta útil.
ENFERMEDAD DESCRIPCIÓN
Causada por L. Pneumophila. Se caracteriza por un estado que se asemeja al gripal, con fiebre,
Fiebre de Pontiac escalofríos, mialgias, malestar general y cefalea, sin evidencia clínica de neumonía. Pueden durar
entre 2 y 5 días, luego se autolimita
Legionelosis Es más grave, con una mortalidad de hasta el 15% en pte sanos y 75% en inmunocomprometidos.
(Enfermedad de los Posee cefalea, tos seca no productiva, fiebre y escalofríos, principalmente neumonía. La función
legionarios) pulmonar se deteriora rápidamente. En caso de no ser tratada, la mortalidad es muy alta.

TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL La prevención exige la identificación del foco ambiental y la

Los ATB b-lactámicos no poseen efecto debido a que
muchas cepas producen enzimas que los destruyen.
Para la fiebre Pontiac no suele ser necesario tratamiento, ya
que tiene resolución espontánea.
reducción de la carga microbiana. La hipercloración de las
reservas de agua y mantenimiento de T° elevada del agua
han tenido algo de éxito.

GRUPO HACEK

Formado por 5 géneros: Causan bacteriemias tras manipulaciones dentarias u

orofaríngeas, en personal con vulvopatías producirá
- Haemophilus endocarditis.
- Actinobacilus
- Cardiobacterium Pueden localizarse por vía hemética en otros territorios y
- Ekenella causar infección. También se ha visto en infecciones
- Kingella cutáneas por mordedura humana.
Son cocobacilos gramnegativos de crecimiento lento,
nutricionalmente exigentes. Flora normal de la boca y
orofaringe.

Dra Leiva dijo que las bacterias fastidiosas se las llama así por lo difícil que es hacer cultivos y lo exigentes que son en cuanto a
eso (medios de cultivo estrictos), nutricionalmente y las necesidades que tiene para sobrevivir. Siempre que se trate de este tipo
es importante informar al laboratorio sobre la sospecha, para que se manipulen las muestras correctamente

39
 INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
Conjunto de cuados infecto-contagiosos que comparten la
vía de trasmisión:
- Sexual (relaciones sexuales vaginales, anales u
orales)
- Sanguínea (transfusiones, material corto-punzante,
tatuajes, piercing)
- Perinatal (transmisión vertical embarazo, parto o
lactancia)
Actualmente se conocen alrededor de 30 tipos de ITS
diferentes. Es importante tener en cuenta que estas
infecciones NO generan inmunidad.
No toda infección se traduce en enfermedad y es habitual
adquirir más de una. El tratamiento debe incluir a los
contactos sexuales.
FAMILIA ESPIROQUETAS
Bacterias helicoidales móviles (por endoflagelos),
anaerobias estrictas.
GÉNERO TREPONEMA
No esporuladas, NO CULTIVABLES, sensibles a agentes
físicos y químicos.
Especie patógena TREPONEMA PALLIDUM
Características → Movilidad característica (rotación
traslación contorción). Labilidad alta: destrucción x calor,
humedad, desecación
FACTORES DE VIRULENCIA
o Endotoxina → altera funcionalidad de leucocitos y
disminuye respuesta de linfocitos
o Producción de enzimas
o Efecto tóxico tisular
o Componente mucoide que facilita adherencia
o Vulvovaginitis
Inflamación de genitales externos y vagina
Causa + frecuente → infecciosa (tricomona, cándida y
gardnerlla)
Síntomas → picazón, aumento de flujo, ardor o dolor
durante penetración
o Uretritis
Inflamación de la uretra
Causa + frecuente → infecciosa (gonocócica [muy
supurativa]: Neisseria gonorroeae; No gonocócica
[transparente]: Chlamydia, Mycoplasma, Ureaplasma)
Síntomas → secreción en uretra, ardor al orinar
o Cervicitis
Inflamación de cuello uterino
Causa + frecuente → Infecciosa (Neisseria gonorrhoeae y
Chlamydia trachomatis) o mecánica (DIU)
Síntomas → alteración de flujo, dolor o sangrado en
penetración, alteración mesntruación
o Balanitis
Inflamación del glande
Causa + frecuente → infecciosa (levaduras)
Síntomas → edema, eritema, ulceraciones, secreción,
disuria, dispareunia. Asociado con falta de higiene.
Gramnegativas (en infraestructura, pero no se puede ver
con coloración). Microbiota oral humana.
SÍFILIS
Es una infección sistémica de evolución crónica, con
periodos asintomáticos, causada por Treponema Pallidum.
Es una enfermedad de denuncia obligatoria.
TRASMISIÓN
De persona a persona a través del contacto directo con una
lesión sifilítica durante el sexo vaginal, anal u oral.
La mujer embarazada puede pasar su enfermedad el bebé:
en el útero por un pasaje transplacentario o por contacto con
una lesión durante el parto.
El 30% de los contactos se infecta.
Transmisión vertical en mujeres no tratadas: Sífilis primaria
70%, sífilis secundaria 100%, sífilis latente temprana 40%,
sífilis latente tardía 10%
40
FISIOPATOLOGÍA
o Sífilis primaria
Período de incubación 2-6 semanas. Infección local
Comienza con la invasión, se produce una multiplicación
rápida que lleva a la diseminación por vasos linfáticos y
circulación sistémica (espiroquetemia). Se produce difusión
en bazo, MO, LCR, humor acuoso. Todo antes del desarrollo
de la lesión primaria (incubación).
A partir de este momento (10-90 días) se tendrá respuesta
inflamatoria a la infección en el sitio de la inoculación:
chancro -> bordes duros, más levantados con zona central
limpia. Generalmente único, redondo y oval, rodeado por un
margen rojo brillante que descarga un suero claro seroso.
El chancro puede ser atípico, múltiple, doloroso, purulento,
destructivo, extragenital en boca, labio, lengua, dedos.
Depende de la práctica del pte.
El chancro representa: 1) eliminación de espiroquetas; 2)
acumulación de linfocitos y monocitos; 3) tumefacción del
endotelio; 4) aumento del tamaño de ganglios linfáticos
regionales. El chancro es una fuente muestral
Está representada en principio por una pápula pequeña,
poco dolorosa que forma una ulcera -> chancro.
En caso de no ser tratado evoluciona a:
o Sífilis secundaria
Comienzo 6-12 semanas (rango: 1-6 meses). Infección
generalizada
La patogenia está relaciona con tejidos de origen
ectodérmico (piel, mucosas, SNC) donde las respuesta
inflamatoria producirá infiltrados celulares, lesiones
primarias, necrosis escasa o nula. Estas lesiones se curan,
pero presenta cambios pigmentarios.
Hay lesiones secundarias, que incluyen la mácula (resola),
pápula, condilomas.
Entre los cambios pigmentarios se encuentran: roselas
sifilíticas, rash cutáneo de piernas y pie, máculas y pápulas
palmares y plantares.
En caso de no ser tratada evoluciona a:
o Sífilis terciaria
Puede ocurrir años después de la infección inicial, entre 3 y
10. Muy poco vista.
Sífilis cardiovascular, neurosífilis, gomas. Comienzan a
aparecer evidencias como aneurisma de aorta, demencia
paralítica o tabes dorsal, gomas (lesiones con necrosis).
DIAGNÓSTICO
No cultivable in vitro. Los únicos métodos son la
identificación del T. Pallidum (viéndolo) o apreciando la
respuesta inmunitaria a través de Ac.
Identificación por: prueba de infectividad de conejo en
células testiculares (no disponible en rutina), campo oscuro,
inmunofluorescencia directa (no disponible en país) o PCR.
o Campo oscuro (CO)
Prueba “standard” de elección cuando el pte tiene lesiones
húmedas y cuando las muestras pueden ser examinadas
inmediatamente.
Diagnóstico de sífilis 1°, 2°, congénita temprana, recaída de
estadio 2°. Diagnóstico de certeza: resultado positivo o
negativo
Muestras → exudado seroso del chancro con pocas células
sanguíneas o punción ganglionar. No usar sobre lesiones de
boca (x la posible presencia de treponemas que no pueden
distinguirse del pallidum)
La imposibilidad de encontrar el organismo NO excluye un
diagnóstico de sífilis (válido para cualquier método directo)
o Amplificación de DNA (PCR)
Muestras → lesiones, LCR, suero y tejidos
La tecnología permite PCR multiplex, se coloca más de un
material genético para su amplificación, pudiendo asociarse
T. Pallidum, virus herpes simplex 2, Haemophilus Ducreyi.
Tiene mayor sensibilidad y especificidad, pero es más
compleja
o Serología
Pruebas no treponémicas -> inespecíficas. Miden las
reagininas. Sensibles y baratas
- Reaginina Plasmática Rápida (RPR)
- Venereal Disease Research Laboraty (VDRL)
Pruebas treponémicas -> miden Ac específicos contra T.
Pallidum. Son positivas para toda la vida.
- Prueba de absorción de anticuerpos treponémicos
fluorescentes (FTA-Abs) → la más sensible
- Pruebas de Microhemaglutinación y Hemaglutinación
para Ac de T. Pallidum (MHA-TP, TPHA) → más fácil
que FTA-Abs y con menos varibales
- Aglutinación de partículas (PA-TP) → uso en plasma
- Inmunoensayos enzimáticos (ELISA) → sensibilidad y
especificidad comparables con FTA-Abs
Toda prueba no treponémica reactiva debe ser confirmada
por una prueba treponémica. Una prueba en la que el Ag
utilizado sea componente de un T. Pallidum, detectando Ac
específicos
41
Pueden ser negativas en sífilis primaria y tardía
SÍFILIS CONGÉNITA
o Temprana
Cerca del 50% de los recién nacidos son asintomáticos a la
hora del nacimiento. Signos tempranos: prematurez, retardo
de crecimiento intrauterino, anemia, neumonitis, alteración
oftalmológica, síndrome nefrótico, retraso madurativo,
máculas plantares.
o Tardía
Cuando ese bebe crece y se desarrolla, más adelante dará
síntomas de sífilis congénita tardía como dientes de
FAMILIA CHLAMYDACEAE
Son patógenos intracelulares obligados, se multiplican en el
citoplasma de las células hospedadoras. Tienen
características similares, comparten un antígeno de grupo
común. Poseen membranas similares a los gramnegativos.
No cuentan con capa de peptidoglucanos rígidas, pero
poseen un núcleo central rodeado de una membrana
citoplasmáticas y de una membrana externa de doble capa.
CICLO BIFÁSICO
o Cuerpo elemental (forma infecciosa inactiva)
Está perfectamente adaptado al medio extracelular, es rico
en proteínas. Presenta proteína MOMP que le permite ser
impermeable
Nunca se divide, es infeccioso esférico y grande. No posee
ácido murámico. Contiene ARN y ADN
o Cuerpo reticular (forma intracelular)
Se multiplica por fisión binaria dentro de la célula huésped,
es no infeccioso, expresan actividad metabólica. Obtienen
E° de las mitocondrias del huésped.
Cuando comienza la transición de cuerpo elemental a
reticular hay una reorganización estructural, transformación
Hutchinson, nariz en “silla de montar”, tibia en “forma de
sable”, goma.
Para evitar estos cuadros es necesario trabajar sobre la
madre con VDRL +
DIANÓSTICO
Necesita diagnóstico de certeza, que es la búsqueda del T.
Pallidum. Exige demostración del germen por prueba de
campo oscuro.
PROBLEMA SEROLÓGICOS DE LA SÍFILIS CONGÉNITA
o IgG
Transferencia pasiva de IgG materna al niño. Pruebas
clásicas detectan IgG, en el identifican serología materna
VDRL: descenso a los 3 meses, desaparición a los 6 meses
o IgM
Molécula de mayor tamaño. Su detección indica infección
SEGUIMIENTO
En general 3, 6, 9 y 12 meses
La prevención más eficiente es diagnosticar a la mamá,
darle tratamiento y seguimiento
de la proteína MOMP, se forman poros que permiten el
ingreso de ATP y nutrientes.
CICLO REPLICATIVO
El cuerpo elemental se adhiere al epitelio, luego es
fagocitado. Una vez dentro, se hace la diferenciación de
cuerpo elemental a reticular.
El cuerpo reticular se divide por fisión binaria y se multiplica.
Coexisten CR y CE dentro de la célula.
Luego vienen la lisis celular provocado por una liberación de
enzimas lisosomales y enzimas clamidiales
Estructura antigénica
Lipooligosacárido
Antígenos de tipo proteína de membrana externa MOMP.
CLASIFIACIÓN
Distintas formas, pero llegamos al género Chlamydia:
o Chlamydia Trachomatis
o Chlamydia Pneumoniae
o Chlamydia Psittaci
42
 CHLAMYDIA TRACHOMATIS
Afectan exclusivamente a los humanos, produce infecciones
oculares, genitales y respiratorias.
Cada patología se distribuye geográficamente de forma
diferente y afecta a distintos grupos. Está dividida en
distintos serovares y grupos
PATOGÉNESIS
Se van a producir porque los cuerpos elementales se van a
unir a ciertos tipos de células. Los receptores para los CE se
limitan de modo primario a células epiteliales no ciliadas,
columnares, cuboides o transicionales, que se encuentran
en mucosa de uretra, endocérvix, endometrio, trompas de
Falopio, ano y recto, tracto respiratorio y conjuntiva.
Las manifestaciones clínicas se deben a la destrucción
directa de las células por lisis durante la replicación y la
respuesta inflamatoria del hospedador.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Tracoma A, B/B y C
El tracoma es una enfermedad oftalmológica crónica. Hay
formación de folículos (manchas blancas) que generan una
secreción serosa, inflamación y edema.
Fase aguda o tracoma activo → más frecuente en niños.
Período de incubación de 5 a 12 días.
Fase crónica → más frecuente en adultos jóvenes
Entre sus síntomas destacan los ojos rojos, secreciones,
fotofobia, lagrimeo excesivo, y en última instancia, ceguera
irreversible (después de muchos años sin tratar). Si no se
trata, pueden forzar al párpado a invertirse, forzando a las
pestañas a erosionar la córnea.
Es la causa más importante de ceguera prevenible en el
mundo.
CHLAMYDIA PNEUMONIAE
Amplia distribución geográfica, y de hospedadores. Produce
infecciones respiratorias bajas y altas. Se transmite de
persona a persona por medio de secreciones respiratorias.
Infecta y crece en las células musculares lisas, células
endoteliales de las arterias coronarias y macrófagos. Es por
eso que está relacionada con la aterosclerosis.
Se pueden distinguir 2 tipos de patologías:
Infecciones agudas → afectan al tracto respiratorio
Infecciones persistentes → asociadas a procesos
crónicos
Se transmite por contacto directo mediante manos, paños y
moscas que transportan el exudado ocular a los ojos.
o Linfogranuloma venéreo
Enfermedad de transmisión sexual. Es endémico en áfrica,
india, Sudamérica.
Es un “síndrome inflamatorio inespecífico” (uretritis o
cervicitis) que progresa a linfoadenopatias inguinales
Hay una estrecha relación entre LGV y HIV
Tiene 3 fases (L1, L2 y L3):
- 1era etapa → 3 a 30 días después. Lesión o lesiones
ulcerativas o herpetiformes en mucosa genital o piel
adyacente. Puede ser asintomática
- 2da etapa → 2 a 4 semanas después. Linfadenopatía
inguinal eritematosa y dolorosa (bubones) unilateral
- 3era etapa → engrosamiento hipertrófico crónico con
ulceración de genitales externos que puede llegar a
elefantiasis e infertilidad. Una vez acá, el tratamiento
es sólo quirúrgico.
C. Trachomatis es la 2da causa de infección de transmisión
sexual del world.
En el hombre es causa de 30-50% de uretritis crónica y sus
complicaciones como epididimitis y artritis reactiva,
incluyendo síndrome de Reiter (uretritis, conjuntivitis y
lesiones cutáneas)
En la mujer adulta cervicitis y sus complicaciones,
endometritis, peritonitis
La secreción suele ser más mucoide que purulenta
En las mujeres la mayor parte es asintomática
DIAGNÓSTICO
El cultivo es más específico, pero no se utiliza de rutina
Detección de antígeno por IFI o ELISA
PCR pruebas sensibles y específicas. (técnica elegida)
Pueden aparecer faringitis, bronquitis, laringitis, sinusitis. Lo
más característico es la neumonía, es frecuenten
encontrarlo con otros patógenos como estreptococo
penumoniae.
DIAGNÓSTICO
Dado que el cultivo es difícil, son más comunes las pruebas
serológicas.
PCR en casos graves
43
 CHLAMYDIA PSITTACI
Ha sido aislada de cerca de 500 especie de aves. La
transmisión a humanos está relacionada con el contacto con
pájaros de compañía, polvo de orina o heces o secreciones
del animal. Es una zoonosis (transmitida de aves a
humanos) → fiebre del loro.
Se presenta generalmente como una neumonía atípica,
con fiebre alta, cefalea y tos. Con un período de incubación
de 5-14 días.
DIAGNÓSTICO

La infección penetra a través del sistema respiratorio desde Prueba serológica, como fijación del complemento o
donde las bacterias se diseminan a hígado y bazo. Ahí se inmunofluorescencia
replican y producen necrosis local. Los pulmones se ven PCR
muy afectados y se produce una inflamación linfocitaria en
los alveolos. Se genera edema, engrosamiento de la pared
alveolar, necrosis y hemorragia.

MYCOPLASMA
Ausencia de pared celular, otorgándoles gran resistencia a
los ATB. Se dividen por fisión binaria. Son anaerobios
facultativos (excepto M. Penumoniae que es aerobio
estricto).
Son los microorganismos más pequeños capaces de vivir
extracelularmente. Tiene que estar adherido a una célula
para poder sobrevivir.
Flora normal: M. Buccale, M. Fermentans, M. Penetrans

MYCOPLASMA PNEUMONIAE
Causa infecciones de las vías respiratorias altas y bajas. Es
un patógeno extracelular, se une a las células ciliadas del
epitelio mediante una estructura de anclaje (adhesinas), y
así evadir el sistema inmune. Se mimetiza con la membrana
del huésped.
Producen una “cilioestasis” permitiendo que se destruyan
primero los cilios y después las células, y así permite la
invasión de otros microorganismos al árbol, generando
inflamación y la presencia de una tos característica.
Se presenta con faringitis, trequeobronquitis, neumonía
atípica

MYCOPLASMA HOMINIS Y M. GENITALIUM

Infecciones del sistema urogenital del adulto.
Corionamnionitis en embarazadas, infecciones urinarias,
fiebre postparto, neumonías, sepsis y bacteriemias,
endocarditis, infecciones de heridas
DIAGNÓSTICO
Pruebas rápidas, hibridación (sondas RNA), PCR (más
sensible al comienzo de la enfermedad).
Serología -> ELISA (más sensible a medida que la
enfermedad persiste.

UREAPLASMA
Colonizan mucosas urogenitales de las personas
normalmente sanas, sexualmente activas. Pueden causar
infecciones en las mucosas urogenitales.
Producen uretritis, se asocian con enfermedad inflamatoria
pélvica y pielonefritis crónica.
Puede invadir desde la vagina al saco amniótico y producir
patología materno fetal como corioamnionitis, con aborto,
rotura de membranas.

DIAGNÓSTICO
PCR

44
 DIPLOCOCOS GRAMNEGATIVOS
GÉNERO NEISSERIA
Este género engloba 28 especies de las cuales N.
menigitidis y N. gonorrhoeae son patógenos estrictos del ser
humano, que es su único nicho ecológico.
Hay otras especies colonizando flora normal.
NEISSERIA MENINGITIDIS O MENINGOCOCO
Los encontramos en aparato respiratorio alto (oro y
nasofaringe), muchas personas pueden ser portadoras. Hay
entonces individuos portadores sanos y enfermos.
Causa meningitis y sepsis principalmente en niños
Se encuentra parasitando mucosas serosas del hombre. No
es vida libre, su nicho es el hombre.
FACTORES DE VIRULENCIA
o Pilis / fimbrias tipo 4: se encuentran en la
membrana externa de la pared. Permite la
colonización en la nasofaringe. También imp para
la motilidad y pq permiten que su estructura se
ensamble y desensamble
o Cápsula: función antifagocitaria
o Lipooligosacáridos (LOS): actúan como
endotoxinas ejerciendo efectos tóxicos,
produciendo necrosis focal. Función similar a
lipopolisacáridos de otras bacterias
o Proteasa: endopeptidasa con actividad sobre IgA
o OPA y OPC: median la adherencia
o Porinas
o Inmunógenos de superficie: forman 13 tipos
distintos, los más asociados a enfermedad en el
hombre A, B, C, Y, W135
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Causan infecciones purulentas en diversos órganos y
tejidos. La manifestación más importante es la
meningoencefalitis. Puede afectar faringe, senos de la cara,
oído medio.
Afecta frecuentemente a niños entre 5 meses a 5 años de
edad, aunque también puede afectar adultos.
o Meningoencefalitis
Se transmite por el contacto de secreciones nasofaríngeas
de individuos infectados (asintomáticos portadores o
enfermos). Luego se coloniza la nasofaringe, pudiendo
sobrevivir y multiplicarse entre los neutrófilos y se produce
diseminación. Una vez en sangre, puede seguir
multiplicándose gracias a la cápsula, y asciende a las
meninges.
Son cocos gramnegativos aerobios que se disponen en
parejas. Todas las especies son oxidasa y catalasa
positivos.
Hay dos factores importantes para que se produzca la
meningitis: la multiplicación de las bacterias en sangre y la
interacción entre las bacterias y células microvasculares del
SNC una vez que llegan a las meninges.
Comienza con fiebre de inicio abrupto, puede presentarse
con cefalea, rigidez de nuca, disfunción cerebral.
o Meningococcemia
El meningococo está en sangre, genera trombosis,
inflamación perivascular y hemorragias petequiales,
miocarditis, artritis, lesiones cutáneas, shock séptico,
coagulación intravascular diseminada (CID).
DIAGNÓSTICO
Toma LCR -> punción lumbar. Se realiza la tinción gran,
cultivo en agar sangre, chocolate. También puede realizarse
PCR.
Puede realizarse la técnica “látex” o conglutinación, son
pruebas de detección de Ag.
Serología → las técnicas basadas en la detección de
polisacáridos capsulares tienen la ventaja de que no
dependen de la presencia de la bacteria viable para obtener
resultados positivos.
Hemocultivos también
Agentes causales de meningitis por edad
Grupo etario Agentes
Recién Streptococo grupo B, Escherichia Coli,
nacidos Listeria Monocytogenes
Lactantes Neisseria Meningitidis, Streptococo
menores de Pneumoniae, Streptococo Agalactiae,
1 año Haemophilus Influenzae tipo B
Neisseria Meningitidis, Streptococo
Niños
Pneumoniae
Neisseria Meningitidis, Streptococo
Adultos
Pneumoniae
Adultos Neisseria Meningitidis, Streptococo
mayores a Pneumoniae, Mycobacterias, Listeria
50 años Monocytogenes, Bacilos gramnegativos
45
 NEISSERIA GONORRHOEAE O GONOCOCO
Su nicho ecológico es principalmente el aparato genito- ENFERMEDADES CLÍNICAS
urinario; también puede encontrarse en fauces. Puede
colonizar recto y conjuntiva. Causa infecciones purulentas en varios tejidos, pero
principalmente genitales (+ sintomático en varones). Se
Reservorio: individuos infectados sintomáticos y transmite por contacto directo.
asintomáticos; ambos deben ser tratados dedo que es un
patógeno estricto o Gonorrea

Son diplococos gramnegativos, no poseen flagelos, en
algunas bibliografías dice que no tienen cápsula, no forman
esporas, poseen fimbrias, es aerobio.
No es de vida libre, si nicho es el hombre.
Es muy lábil especialmente e ambientes húmedos. Son
difíciles de cultivar
Es el padecimiento más común de ITS, de distribución
mundial. Mayor riesgo en adultos jóvenes.
o Uretritis Gonococcica
Tiene un período de incubación de 2-6 días. Se produce un
escurrimiento (secreción) mucopurulenta en el meato
urinario. Hay prurito, rara vez dolor, inflamación.

Es capaz de producir betalactamasa Se instala en la uretra y se disemina, pudiendo ascender a

ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
o Pili: implicados en la adhesión al epitelio uretral,
endocervical, vaginal, rectal, faríngeo, espermas
humanos y células ciliadas de las trompas de
Falopio. Tienen una región variable por lo que no
se generan anticuerpos.
o Lipooligosacáridos (LOS): función de endotoxina
o Proteínas de membrana externa (OMP): POR
porina, OPA, RMP protege acción batericida.
o IgA proteasa
próstata, conductos deferentes, epidídimo y llegar a
testículos (cuando no es tratado).
o Cervicitis
Tiempo de incubación de 2-10 días. Puede ir de prurito con
escaso flujo, hasta abundante secreción purulenta fétida.
Puede cursar de forma asintomática en la mujer, pero son
altamente infectantes.
DIAGNÓSTICO
Toma de muestra de secreción uretral o exudado de cérvix
imp que en la mujer se del cuello y no del flujo vaginal). En
hombres también se puede solicitar orina, pero es mejor las
secreciones.
Coloración gran, búsqueda de diplococos gramnegativos.

MORAXELLA
M. Catarrhalis constituye el patógeno más importante. Es
un diplococo gramnegativo oxidasa-positivo, aerobio
estricto.
Representa una causa frecuente de bronquitis y
bronconeumonía (en ancianos con enfermedades
pulmonares crónicas), sinusitis y otitis.
La mayoría de las cepas producen b-lactamasa.
M. Osloensis y M. Nonliquefaciens se encuentran en piel y
membranas mucosas de boca y tracto genitourinario, rara
vez causan enfermedad.

46
 ANTIBIÓTICOS
Antibiótico indica todo lo que sea contra la vida, desde el
punto de vista de microorganismo. Es una sustancia
sintetizada por un microorganismo (hongo o bacteria) que
actúa sobre otro micro, inhibiendo crecimiento o matándolos.
Según el agente que afectan se clasifican en antibacteriano,
antiviral, antimicótico/antifúngico o antiparasitario.
Diferencia entre medicamento y remedio → el medicamento
es sustancia química, el remedio actúa principalmente de
manera física, ej hielo en inflamación.
ANTIBACTERIANOS IDEALES
o Poseer acción selectiva (mínima toxicidad)
o Tener acción bactericida
o No inducir resistencia
o Permanecer estable en liq corporales
o Ser soluble en humores y tejidos
o No inducir respuesta alérgica
o Tener espectro de acción limitada (no dañar flora
normal)
No existe una droga que cumpla con todo.
CLASIFICACIÓN
1. Según su origen → naturales, semisintéticos o
sintéticos
2. Según su efecto → bacteriostáticos (inhiben
crecimiento) o bactericidas (matan)
3. Según su espectro → amplio (sobre aerobias y
anaerobias, cocos y bacilos, gran+ y gran-),
intermedio o reducido (solo sobre un tipo de
bacterias)
4. Según el mecanismo de acción → inhiben síntesis
de pared; sobre membrana; inhiben síntesis
proteica; inhiben síntesis de ácidos nucleicos
5. Según estructura química → betalactámicos,
polipéptidos, macrólidos, rifamicinas,
aminoglucósidos, quinolonas, glucopéptidos,
lipopeptidos, sulfonamida, ozaxolidinonas,
streptograminas, tetraciclinas, ketólidos
Los ATB se agrupan de acuerdo a su blanco de acción,
aunque no compartan una estructura. Algunos actúan sobre
la síntesis de envolturas bacterianas, membrana o pared (b-
lactámicos, glicolípidos, polimixina) otros sobre el proceso
de replicación de ADN (quinolonas), de transcripción
(rifampicina), sobre el aparato de biosíntesis de proteínas
(tetraciclinas, eritromicina, lincomicina, estreptomicina,
cloranfenico) o incluso sobre el metabolismo (sulfamidas).
Es importante definir el tiempo óptimo, que es el tiempo que
permite una buena respuesta, con baja tasa de recaídas.
Mientras menos días hayan de ATB efectivos, mejor es para
evitar resistencia. No más de 5-14 días en infecciones leves
a moderadas. Puede extenderse a 21 en las más graves.
FARMACOCINÉTICA
Evalúa los procesos que determinan la concentración de un
antimicrobiano y el tiempo en el compartimiento central y en
los tejidos. Estas [ ] se alcanzan a través de procesos:
absorción, distribución, metabolismo, eliminación.
Conocerlas determinará su vía de administración,
dosificación, según las vías de eliminación
1. ABSORCIÓN
El ATB debe atravesar distintas barreras biológicas y
membranas celulares, esto lo realiza por medio de
transporte activo o pasivo, que depende de factores como
pH, hidrosolubilidad, liposolubilidad, pka. En base a esto se
puede deducir una relación constante entre:
- Dosis
- Concentración plasmática, tisular y efecto
terapéutico
- Vida media -> tiempo que tarde en disminuir la [ ] a
la mitad en un compartimiento
- Metabolismo o biotransformación -> generalmente
en REL del hígado, riñón e intestino. Sufren
oxidación, reducción, conjugación e hidrólisis.
Algunos son absorbidos como prodrogas y en la
circulación portal se activan
- Excreción -> riñón, pulmón, digestivo
2. DISTRIBUCIÓN
Es la diseminación del ATB en forma ordenada, luego de
alcanzar la Máxima Concentración Plasmática y pasar a la
circulación sistémica.
Vd
Es la relación que existe entre la cantidad de droga presente
en el organismo con la [ ] del ATB en sangre. Este depende
de: a) ligaduras a proteínas plasmáticas; b) liposolubilidad e
hidrosolubilidad; c) pka (constante de eq.)
NO OLVIDAR -> la fracción activa de los ATB es la libre, que
tiene acceso al micro y la proteína donde se une es
albúmina y glicoproteína ácida.
Si el ATB está fuertemente unido a la proteína, su Vd es
muy pequeño
FARMACODINAMIA
La concentración del ATB está dada por el efecto
farmacológico y toxicológico. Los ATB desde el punto de
vista farmacodinámico pueden ser:
o Concentración dependiente → su acción está
relacionada a la [ ] plasmática. La primera dosis
permite en forma inmediata que disminuya casi la
47
 cantidad de bacterias que están en el sitio de
infección, sin necesidad de segunda dosis. Se dan
cada 12h
o Tiempo dependientes → su acción se relaciona al
tiempo en que ellos están presentes en [ ]
superiores a la CM. Elimina una parte en la primera
dosis y requiere de otras. Suelen darse cada 6-8h.
Concentración Inhibitoria Mínima (MIC)
Es la mínima [ ] del ATB requerida para impedir el
crecimiento bacteriano. Es muy imp pq se utiliza para
determinar la sensibilidad bacteriana a una agente.
En un ser vivo, la bacteria generalmente está en un medio
más ácido y anaerobio, además es mayor el tamaño del
inóculo bacteriano y probablemente no está en fase rápida
de crecimiento. Esto disminuye el valor predictivo del MIC
Concentración Bactericida Mínima (MBC)
Se refiere a la [ ] del ATB necesaria para producir una
disminución del tamaño original del inoculo en un porcentaje
mayor o igual al 99.9%. Muchas veces el MIC es equivalente
al MBC
Efecto post antibiótico (EPA)
Se refiere a la supresión persistente del crecimiento
bacteriano posterior a una exposición breve a ATB. Consiste
en el retardo de los micros en recuperarse y re-entrar en
fase logarítmica de crecimiento
Efecto post antibiótico Leucocitario (EPAL)
Es el efecto que ocurre durante el EPA, cuando las bacterias
pueden ser más susceptibles a la acción de los fagocitos
Efecto inóculo
Se refiere a la manera en que influye el tamaño del inóculo
sobre la actividad antimicrobiana. Es más prominente en el
uso de b-lactámicos que con amiglucósidos y
fluoroquinolonas.
TIPOS DE ANTIBIÓTICOS
Beta-lactámicos
La presencia del anillo betalactámico define químicamente a
esta flia.
El principal componente estructural de la mayoría de las
bacterias es la capa de peptidoglucanos. Cuando las
bacterias en crecimiento quedan expuestas a estos ATB, se
unen a PBP (proteínas fijadoras de penicilina) e inhiben el
ensamblaje de las cadenas de peptidoglucanos. Esto activa
autolisinas que degradan la pared -> muerte.
La presencia de alimentos retrasa y disminuye la absorción,
por lo que deben darse en ayunas.
Estos pueden ser:
- Penicilinas
- Monobactámicos
- Carbapenemes
- Cefalosporinas
Las alergias suelen producirse ante penicilina, cefalosporina
y carbapenem, de mayor a menor frecuencia.
En general deben administrarse varias veces al día, ya que,
con una función renal normal, la eliminación es alta.
Glicopéptidos
Se mecanismo de acción es a nivel de pared celular
interfiriendo en su síntesis; altera permeabilidad de la
membrana e inhiben síntesis de proteínas. Actúan en un
paso previo a los b-lactámicos, antes de que directamente
no permiten que se forme la pared, mientras que el beta la
destruye.
El gran tamaño de las moléculas impide su paso a través de
la pared celular de las bacterias gran- de forma que solo
actúan sobre las grampositivas, incluyendo a veces las
multirresistentes.
Incluyen:
- Vancomicina
- Teicoplanina
Los enterococos son resistentes a la vancomicina
Lipoglicolípicos
Incluyen dalbavancina, telavancina, oritavancina. Son
semisintéticos e inhiben la síntesis de la pared bacteriana.
Activos contra Staohylococcus aureus resistentes a
meticilina y vancomicina. (SAMR y SAVR)
Lipopéptidos
Actúan despolarizando la membrana celular, luego la
destruyen y la bacteria muere, pq entran cargas que
producen acción tóxica. Solo actúan ante grampositivas,
incluyendo SAMR y SAVR.
La más importante es la daptomicina
Aminoglucósidos
Son bactericidas y de espectro reducido, dirigidos a bacilos
aerobios gramnegativos.
Fijan la subunidad 30S del ribosoma, inhibiendo la síntesis
de proteínas, y finalmente muere.
No atraviesan barrera hematoencefálica ni se absorben por
vía oral, por lo que es necesaria administración parenteral.
Tiene efectos tóxicos importantes (ototoxicidad y
nefrotóxicos).
48
Los anaerobios u enterococos presentan resistencia. No
tienen actividad frente a neumococo, bacterias anaerobias,
micoplasmas
Quinolonas
Su sitio blanco son la Topoisomerasa IV y la ADN girasa,
encargadas de la flexión, formación de superhélice y sellado
de ADN, por ende, bloquea la síntesis de ácidos nucleicos.
Las pseudomonas son resistentes
Se clasifican en 1° generación, 2°, 3°
ACTIVIDAD: cocos gran +, buena para algunos anaerobios
Macrólidos
Inhibición de síntesis proteica en los ribosomas mediante la
unión a la subunidad 50S.
Son bacteriostáticos. Incluyen eritromicina, claritromicina,
roxitromicina.
ACTIVIDAD: Haemophylus, Moraxella, S. pneumoniae,
Clamydias, Legionella, M. avium
Rifamicina
Inhiben la subunidad b ARN polimerasa, impidiendo
transcripción, bloqueando síntesis de ácidos nucleicos.
Generan resistencia por mutación muy rápido.
Son bactericidas. Incluye la rifampicina
ACTIVIDAD: Neisserias, Mycobacterias, Haemophylus
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Es la consecuencia de complejos fenómenos de presión
selectiva (el uso indiscriminado de ATB que hace que la
bacteria se ponga en defensa) donde participan la
preselección de factores de resistencia.
Todo comienza en el cromosoma bacteriano y en los
plásmidos, elementos extra cromosómicos que se replican
en forma autónoma e independiente del cromosoma
bacteriano y poseen los determinantes que confieren
resistencia. Si un plásmido adquiere un gen de resistencia,
ese plásmido se transmitirá entre bacterias.
Factores que han contribuido a su aparición:
o La presión selectiva ejercida al prescribir
medicamentos para uso terapéutico en humanos o
animales
o Utilización generalizada de antimicrobianos en pte
inmunocomprometidos y en UCI
o Uso de dosis o duración inadecuada
o Desconocimiento de los perfiles de sensibilidad
Lincosamidas
Ejercen su acción a nivel de los ribosomas, por inhibición de
síntesis proteica. No tienen relación con los macrólidos, pero
son similares
Incluyen lincomicina y clindamicina
ACTIVIDAD: SAMS y SAMR, Streptococos, Haemophylus,
Neisserias
Anaerobicidas
Destruye las cadenas de ADN
El más importante es el Metronidazol, sobre bacterias,
hongos y parásitos.
Tetraciclinas
Inhiben la síntesis proteica con unión a las subunidades
30S.
Actúan frente a gran + y gran -, excepto pseudomona
aureoginosa.
Los principales son la minociclina, tetraciclina, doxiciclina.
Oxazolidinonas
Similar a los macrólidos. Inhibe la síntesis proteica a nivel
ribosómico.
Se administran por vía oral o parenteral. Es la primera
elección frente a VRSA
MECANISMOS DE RESISTENCIA
Las bacterias han desarrollado varios mecanismos para
resistir a los ATB:
1) Eflujo → Posición de un sistema de expulsión
activa del antimicrobiano, una especie de bomba
expulsora, que utilizan para la excreción de
productos residuales o tóxicos.
2) Disminución de permeabilidad → con pérdida o
modificación de los canales de entrada (porinas)
3) Producción de enzimas inactivantes → Es uno de
los más importantes. De esta forma son inhibidos
los aminoglucósidos, y el caso más típico, las
betalactamasas (enterobacterias) para los
betalactámicos. Existen, a su vez, inhibidores a
estas enzimas.
Betalactamasa de espectro ampliado BLEA.
Mutaron a betalactamasa de espectro extendido ->
BLEE -> carbapenen si pueden actuar.
Betalactamasa KPC (Klebsiella pneumoniae
resistente a carbapenen)
4) Mutación de las PBP → cambian el sitio,
impidiendo que el ATB encuentre el sitio de acción.
49
Otra forma de clasificación de los mecanismos de
resistencia es según si son naturales (intrínsecas) o
adquiridas:
o Resistencias cromosómicas -> vienen con las
bacterias, nació la bacteria y nació la resistencia.
Es el caso de las resistencias naturales de todas
las de la misma especie, teniendo así ventajas
competitivas
o Resistencia adquirida -> aparece por cambios
puntuales en el ADN (mutación) o por la
adquisición de plásmidos, transposones,
integrones. Es la más importante en bacilos no
fermentadores y enterobacterias.

Genes que generan resistencia → el Mec a (más

importante, está en estaphylococcus aureus -> SARM), Van
a, Van bn Van c (enterococos)

COMENTARIOS HUGO

Metafilaxis → existen más de 50 atb que existen en los

alimentos de los animales, pq muchos tienen la capacidad
de ser nutrientes y aumentan el peso de los pollitos

Resistencia x MDR → multidrogaresistente (al menos 1

ATB en 3 familias de antibióticos
Resistencia x XDR → resistencia extrema ( al menos 1
ATB en todas las flias menos de dos familias)
Resistencia x PDR → pandroga resistencia (a todos los
ATB en todas las familias). Sobre todo en gramnegativas
Pseudoresistencia → ocurre in vitro, pero in vivo si hay
efectividad

50
 VIROLOGÍA
A diferencia de hongos, parásitos y bacterias, los virus son
parásitos intracelulares obligados, que dependen de la
maquinaria metabólica de la célula hospedadora.
Los más sencillos consisten en un genoma de ADN o ARN
(nunca ambos) envueltos en una cubierta proteica y algunas
veces, rodeados de una membrana. No se pueden ver x
microscopio óptico, ya que su tamaño oscila entre 20 y
300nm, requiere de micro electrónico.
La reproducción tiene lugar mediante el ensamblaje de
componentes individuales.
Se rodean de proteína denominadas capsómeros,
formando una cubierta llamada cápside.
El virus puede terminar matando a la célula, lograr un estado
de equilibrio o inclusive estimular la división celular.
Genoma
El ADN es generalmente bicatenario, mientras que ARN
monocatenario. Puede ser lineal o circular. Puede contener
una copia del genoma (haploide) o 2 (diploide).
El tamaño varía dependiendo del tamaño viral, y así la
cantidad de genes que contiene, y las proteínas que pueda
codificar.
ESTRUCTURA
El virión (partícula vírica) consiste en un genoma de ácido
nucleico empaquetado en una cápside o membrana llamada
envoltura.
Cápside
En la superficie se encuentran las proteínas de adherencia
vírica (PAV), que se encargan de la interacción // virus y la
célula. Está en TODOS los virus.
La eliminación de la envoltura inactiva el virus. Los Ac
generados contra la PAV evitan la infección.
Es una estructura rígida compuesta por subunidades
denominadas capsómeros, y estos a su vez, constituidos por
polipéptidos. Protege al genoma, es antigénica, puede iniciar
una cascada inflamatoria.
GENOMA + CÁPSIDE = NUCLEOCÁPSIDE
La nucleocápside tendrá variantes morfológicas en
dependencia de como se disponga el material genético
Tipos de morfología
o Icosaédrica → los capsómeros se disponen
formando un icosaedro (poliedro de 20 caras). Le
confiere aspecto esferoidal
o Helicoidal → los capsómeros se adosan
estrechamente al ácido nucleico, por lo que
adquiere una forma cilíndrica y alargada
o Compleja → las envolturas no adoptan una forma
determinada
Envoltura
Porción más externa que rodea a la cápside. Esta puede
estar presente (envuelto) o no (desnudo).
Es una membrana compuesta de lípidos, proteínas, y
glucoproteínas, solo puede mantenerse en soluciones
acuosas y se altera fácilmente. Es una membrana lipídica
derivada de la membrana nuclear, celular u organelas.
Suelen tener carácter antigénico y son responsables de la
adhesión. Se inactivan fácilmente por AG y AF.
Entre la nucleocápside y la envoltura puede existir una
matriz proteica llamada proteína M.
Los virus desnudos pueden resistir el secado, efectos de
detergentes y valores extremos de pH y T°, mientras que los
con envoltura no suelen hacerlo.
CLASIFICACIÓN
Virus ARN Virus ADN
V. ARN polaridad positiva V. ADN doble cadena
V. ARN polaridad negativa V. ADN simple cadena
V. ARN polaridad mixta
V. ARN doble cadena
V. ARN transcriptasa inversa
Virus ARN de polaridad positiva → su ARN no puede actuar
como mensajero, posee una enzima polimerasa ARN que,
a partir de ARN con polaridad negativa, sintetiza uno con
polaridad positiva que sirve como ARN mensajero.
Virus ARN de polaridad negativa → ARN de una sola
cadena que NO requiere ser traducido ya que no se replica
utilizando ADN intermedio. Son idénticos a ARN
mensajeros, pueden ser traducidos por la célula
Virus ADN de cadena simple (monocatenario) → el genoma
está compuesto por ADN de cadena simple de carácter
positivo y necesita una cedan negativa para poder
transcribirse, por lo que la enzima ADN polimerasa hace un
ADN bicatenario para sintetizar ARN mensajero.
Virus ADN de doble cadena (bicatenario) → Compuesto por
ADN de cadena doble y se replica utilizando una ADN
polimerasa dependiente de ADN, NO utilizando ARNm como
intermediario
Virus con retrotranscriptasa o transcriptasa inversa → posee
ARN en su genoma, este se replica en la célula huésped
mediante una transcriptasa inversa, forma ADN a partir de
un molde de ARN.
51
Propiedades de los virus ADN PATOGENIA VÍRICA
- El ADN no es transitorio o lábil
Cuando un virus infecta una célula pueden ocurrir 4 cosas:
- Establece infecciones persistentes (ej, latentes)
- Los genomas residen en el núcleo o Fracaso de la infección (infección abortiva)
- El ADN viral se parece al del hospedador con fines o Muerte celular (infección lícita)
de transcripción y replicación. Los genes deben o Infección sin destrucción celular (infección
interaccionas con la maquinaria del hospedador persistente) -> crónicas
(excepto poxivirus) o Presencia del virus sin producción viral con
posibilidad de que se produzca una reactivación
Propiedades de los virus ARN
(infección recurrente-latente)
- El ARN es lábil y transitorio
- No pueden replicar su ARN, deben codificar una
ARN polimerasa
- La mayoría se replican en citoplasma
- Los virus ARN son más propensos a sufrir
mutaciones

REPLICACIÓN VIRAL

Consta de pasos:
1) Reconocimiento y adhesión → La unión de las
PAV con los receptores en la superficie, por eso,
hay virus que se ven limitados a especies
2) Penetración → los virus sin envoltura penetran por
medio de endocitosis o fusionan su membrana y
liberando el genoma -> viropexia. Los virus con
envoltura fusionan sus membranas para introducir
la nucleocápside
3) Pérdida de envoltura → La nucleocápside debe
llegar al sitio de replicación y perder su envoltura o
cápside. El genoma de los ADN virus debe llegar al
núcleo; la mayoría de los ARN virus permanecen
en citoplasma
4) Síntesis macromolecular → síntesis de ARNm y
los componentes proteicos de la cápside o
envoltura y generar copias de sí mismo
5) Síntesis de proteínas virales → Los ribosomas
eucariotas solo pueden sintetizar una proteína a la
vez, entonces, traducen una poliproteína grande, y
después la lisan en pequeñas. Tienen que lograr
que la célula traduzca su ARNm y no el de la propia
célula. Esto suele ser debido a la cantidad
6) Ensamblaje → comienza cuando ya se han
sintetizado todas las estructuras necesarias y la [ ]
de proteínas estructurales es suficiente. En los
ADN virus es en el núcleo; ARN virus en citoplasma
7) Liberación → pueden hacerlo por medio de lisis
celular (virus con cápsides desnudas), exocitosis o
por gemación, sin destruir (virus con envoltura).
8) Reinicio de la replicación → se transmiten a
otras células por medio de puentes intercelulares,
fusión, o verticalmente durante mitosis, y así no los
detectan los Ac.

52
 VIRUS DE LAS HEPATITIS
La hepatitis es un proceso inflamatorio que afecta al hígado de hepatitis fulminante y ser causa de muerte. Puede
pudiendo ser causada por diversos agentes infecciosos, presentarse en los virus de la hepatitis A y E.
mayormente virus, también por tóxicos como alcohol,
fármacos o reacciones autoinmunes. Las formas crónicas son las más importantes, se prolongan
de por vida y evolucionan con moderada frecuencia hacia la
Existen virus de la hepatitis A, B, C, D y E. Los virus de la cirrosis hepática y el carcinoma primario de hígado,
hepatitis A y E mayormente son transmitidos por vía feco- constituyendo la causa más frecuente de trasplante. Pueden
oral, a través de aguas y alimentos contaminados. Los virus estar en los virus de la hepatitis B, C y D.
de la hepatitis B, C y D son transmitidos por contacto
sanguíneo, sexual y vertical. Actualmente solo se dispone de vacunación efectiva y
distribuida para los virus causantes de la hepatitis A y B
Las formas agudas suelen cursar en forma autolimitada y
curar sin secuelas, aun cuando puedan presentarse cuadros
Característica Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Infecciosa Suero No A, no B Agente delta Esférico no A, no
Nombre común
postranfusión B
Piconavirus ARN Hepadnavirus Flavivirus ARN Viroide con ADN Calicivirus ARN
Estructura
con cápside ADN con envoltura con envoltura circular y envoltura con cápside
Transmisión Feco-oral Sexual-parenteral Sexual-parenteral Sexual-parenteral Feco-oral
Inicio Brusco Insidioso Insidioso Brusco Brusco
Incubación 15-50 45-160 14-180 15-64 15-50
Moderada Ocasionalmente Habitualmente Ocasionalmente Moderada en pte
Gravedad grave subclínica grave sano y grave en
embarazadas
Cronicidad No Si Si Si No
Ninguna Carcinoma Carcinoma Cirrosis, hepatitis Ninugna
Enfermedades
hepatocelular hepatocelular fulminante
asociadas
primario, cirrosis primario, cirrosis
Síntomas e IgM Síntomas y títulos Síntomas y ELISA ELISA anti-VHD ---
Diagnóstico de anti-VHA en suero de anti-VHC
laboratorio HBsAG, HBeAG e
IgM anti-HBc

VIRUS DE LA HEPATITIS A

Es un virus desnudo, muy resistente y puede sobrevivir Taxonomía

hasta meses en agua.
Tiene un período de incubación de aprox 1 mes. No provoca
afección crónica del hígado, y rara vez un cuadro mortal.
La diseminación se da muy rápido ya que la mayoría de los
infectados eliminan el virus entre 10-15 días antes de que
aparezcan los síntomas y hasta 8 posteriores a que
aparezca la ictericia.
Grupos de riesgo
o Personal sanitario no vacunado
o Viajeros de países de alta endemia
o Perdonas que viven en regiones endémicas
o Niños
o Personas con hepatitis crónica
o Pacientes con transfusiones, leucemia, o alteración
de algún factor de coagulación
Familia -> Picornaviridae. Género -> Hepatovirus. Especie ->
Hepatitis A virus → picornavirus, ARN virus, no envuelto,
resistente a ácidos, detergentes; sensible a hipoclorito de
sodio
ESTRUCTURA Y PATOGENIA
ARN monocatenario de polaridad positiva, cápside desnuca
icosaédrica.
Una vez que el virus se ingiere, llega a circulación
atravesando el epitelio de la bucofaringe, pasa a tracto
gastrointestinal y, por su tropismo, llega a las células
parenquimatosas del hígado, donde comienza la replicación.
Durante este tiempo se presenta viremia y excreción de
virus por las heces.
Se cree que el daño es producido por las células NK y LT
citotóxicos que destruyen las células infectadas

53
EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite por vía feco-oral a través de aguas o alimentos
contaminados, siendo susceptibles aquellas personas que
nunca tuvieron contacto con el virus. Ocasionalmente se
puede por contacto sexual, por vía anal-oral y por vía
parenteral
Existen vectores animales como moluscos, almejas y
mejillones
CUADRO CLÍNICO
En niños menores de 6 años, el 70% cursa asintomático (pq
el sistema inmune todavía está deprimido). La patología no
se puede distinguir de la causada por VHB.
o Período de incubación
15-50 días. Pte asintomático a pesar de replicación viral, es
fuente de transmisión
o Período de prodromo
5-7 días. Dolor epigastrio y astenia progresiva, náuseas y
vómitos, anorexia artralagias maligna, síntomas
respiratorios, prurito y diarrea
o Período ictérico
Hasta 12 semanas. Ictericia progresiva, acolia, coluria,
hepatoesplenomegalia
o Período convaleciente
2-3 semanas. Resolución del cuadro sin dejar secuelas. No
estas enfermo, pero tampoco pum para arriba
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Se basa en la evolución cronológica de la sintomatología,
identificación de una fuente infecciosa y hallazgos
serológicos.
La forma más fiable es la identificación de IgM anti-VHA por
medio de ELISA.
VIRUS DE LA HEPATITIS B
Se transmite por sangre, contacto sexual y vía perinatal.
Tiene une período de incubación de aprox 3 meses (luego
aparecen síntomas de ictericia). Se lo relaciona con el
carcinoma hepatocelular primario
Taxonomía
Familia -> Hepadnaviridae. Género -> Orthohepadnavirus.
ESTRUCTURA
Presenta nucleocápside icosaédrica, con un ADN circular
doble cadena incompleta. Codifica una retrotranscriptasa y
se replica por medio de un intermediario de ARN.
En la Hepatitis A aguda se comienza a detectar niveles de
Ac IgM anti-VHA unas 3 semanas después de la exposición.
Estos continúan aumentando durante 4-6 semana y luego
comienzan a descender, llegando a valores no detectables
antes de los 6 meses.
Los Ac IgG comienzan a ser evidentes casi al mismo tiempo
que los IgM pero sus niveles se mantienen por décadas, son
reflejo de resistencia.
La viremia desaparece inmediatamente luego del comienzo
del cuadro clínico, la excreción por MF persiste por 1 o 2
semanas
o Transaminasas GPT y GOT
Son unos indicadores muy sensibles de daño hepatocelular.
Usualmente en la hepatitis aguda se caracteriza por niveles
de GPT significativamente mayores que los de GOT, en
relación GPT:GOT>1,4
o Bilirrubina
La bilirrubina total durante la fase ictérica generalmente
permanece con unos niveles <10md/dL, manteniendo su
pico máximo alrededor de 2 semanas, antes de comenzar a
disminuir.
Las proteínas como albúmina y protrombina son sintetizadas
en hígado, por ende, también son reflejo del compromiso
hepático
Otro método es PCR en tiempo real, pero no es costo-
efectiva y presenta baja sensibilidad.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El contagio se limita al interrumpir la transmisión feco-oral.
Identificar contactos del caso índice
La profilaxis con inmunoglobulina sérica al inicio de la
infección logra reducir la aparición de enfermedad en el 90%
de casos.
Existe una vacuna con el virus inactivado que se administra
a niños de 2 años.
El virión, también llamado, partícula Dane, posee una gran
estabilidad para ser un virus envuelto ya que resiste éter, pH
ácido, congelación y calor
Proteínas virales de la envoltura -> S, PreS1, PreS2
PATOGENIA E INMUNIDAD
El virus comienza a replicarse en el hígado 3 días después
de la infección, pero los síntomas aparecen hasta 45 días
después.
54
La inmunidad celular y la inflamación son los responsables
de los síntomas y la resolución de la infección tras la
destrucción de hepatocitos infectados.
Durante la infección aguda, el parénquima hepático sufre
modificaciones degenerativas como hinchazón celular y
necrosis, principalmente los que rodean a la vena central de
un lóbulo hepático
Infección latente -> no causa enfermedad activa. Algunas
células mononucleares de la sangre son portadores crónicos
del virus, poseen ADN del VHB
Integración viral -> los pte con hepatitis B crónica
presentan ADN del VHB integrado en sus hepatocitos
La gravedad depende de la respuesta inmune del pte. La
detección de componentes HBsAg y HBeAg indican la
existencia de una infección activa
EPIDEMIOLOGÍA
El 25% de todos los portadores agudos por año, se
convierte en portadores crónicos, una parte muere el
contraer cirrosis o carcinoma.
Se transmite por sangre, semen, secreciones vaginales y
perinatal
CUADRO CLÍNICO
o Hepatitis B AGUDA
Es más grave en adultos que en niños. Presenta un período
de incubación largo. Solo el 30% desarrolla sintomatología o
ictericia.
Pródromos → simulan enf del suero. Fiebre, rash, artralgia y
artritis
Fase ictérica → ictericia, dolor en hipocondrio derecho
Laboratorio → TP tiempo de protrombina (mejor indicador
pronóstico).
VIRUS DE LA HEPATITIS C
Taxonomía
Familia -> Flaviviridae. Género -> Hepacivirus.
ESTRUCTURA
Presenta un genoma ARN positivo monocatenario. Con
nucleocápside icosaédrica: antígeno Core (HCcAg). Es un
virus envuelto.
La ARN polimerasa dependiente de ADN suele cometer
muchos errores, lo que da origen a cepas mutantes. Esto
hace difícil una vacuna.
o Hepatitis B CRÓNICA
La tasa de progresión está determinada principalmente por
la edad. 90% perinatal, 20-50% entre 1-5 años, 5% adultos.
Asintomáticos hasta que progresa a DHC (daño hepático
crónico).
Factores que favorecen la instalación de una infección
crónica → temprana edad, alta tasa de mutaciones,
inmunosupresión, bajas dosis de virus
Diagnóstico → HBsAg (+) por más de 6 meses asociado a
no elevación de transaminasas. También por la presencia de
HBeAg y HBsAg juntos.
DIAGNÓSTICO
MARCADORES SEROLÓGICOS
Marcadores DIRECTOS Marcadores INDIRECTOS
HBsAg Anti HBs
HBeAg Anti HBc-IgG
HBV-DNA Anti HBc-IgM
Anti HBe
Antígeno de superficie (HBsAg) -> sello serológico de
infección, aparece 1 a 10 semanas post exposición y previo
a síntomas. Indetectable a los seis meses (si es que hay
recuperación)
Anticuerpo Anti-HBs -> en la mayoría dura para toda la
vida
Coexistencia de HBsAg y anti HBs -> portadores
HBeAg -> proteína secretora procesada. Se considera
marcador de replicación e infectividad.
DNA viral -> indicador de infección activa e infectividad
Profilaxis
Existe una vacuna de 1, 2 y 3era generación. Suele darse
en 3 o 4 dosis (0, 1, 6) eficaz desde la primera dosis
PATOGENIA
La capacidad del virus de seguir unido a las células le otorga
una gran defensa contra el sist inmune y persistencia.
Las respuestas inmunes son las responsables de los ECP
como de la curación. Los Ac contra VHC no confieren
protección alguna.
EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite principalmente por medio de la sangre
infectada y por vía sexual; también por vía parenteral.
55
La elevada incidencia de infecciones crónicas asintomáticas DIAGNÓSTICO
favorece la diseminación
Se basa en la identificación por medio de ELISA de
La gravedad de la enfermedad depende también del anticuerpos anti-VHC o de ARN genómico. La
huésped: seroconversión se produce en el plazo de 7 a 31 semanas
antes de la infección.
- Más joven, menor progresión
- Mas lenta en mujeres Los Ac no siempre se detectan en las personas virémicas,
- Más rápida en caucásicos inmunodeprimidas. Las técnicas basadas en el genoma
como la RT-PCR se utilizan para confirmar el diagnóstico de
ENFERMEDADES CLÍNICAS
una infección.
En el plazo de 1 a 3 semanas con sangre contaminada se
Anti-VHC VHC-ARN Interpretación
puede detectar la viremia, prolongándose hasta 4 a 6 - - Otro agente
meses. Infección aguda,
- +
En su forma aguda la infección por VHC es similar a la de inmunosuprimido
VHA y VHB, pero la reacción inflamatoria es menos intensa, Infección
y los síntomas más leves. autolimitada.
+ -
Tratamiento antiviral.
La evolución de la cronicidad radica en que la infección Falso postivo
inicial aguda provoca una fase precoz de hepatitis crónica, la Infección aguda o
+ +
cual, posteriormente sigue evolucionando y origina una fase crónica
tardía de la hepatitis crónica (cirrosis)
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Infección aguda
por VHC Los únicos tratamientos conocidos eran el INT-a
recombinante en monoterapia acompañado de ribavirina.
Curación y Cirrosis de incio Infección
elimicación rápido persistente En la actualidad se pueden acompañar con inhibidores de
las proteasas como boceproevir o telaprevir.
Hepatitis
Asintomática
Las medidas preventivas se basan en el cribado de la
crónica

insuficiencia
sangre u órganos para descartar infecciones de VHC.
hepática

Cirossi

Carcinoma
hepatocelular

VIRUS DE LA HEPATITIS D

ESTRUCTURA lesiones hepáticas aparecen a causa de ECP directos

El genoma de ARN del VHD es muy pequeño y, a diferencia
de otros virus, la molécula es monocatenaria, circular y en
forma de bastón. El genoma está rodeado por el core del
antígeno delta, rodeado a su vez por una envoltura que
contiene HBsAg.
El agente delta se une a los hepatocitos y es internalizado
de forma similar que el VHB. Los procesos de replicación
son poco frecuentes. La polimerasa de la célula
hospedadora crea una copia de ARN para replicar el
genoma, después este formara una estructura denominada
ribozima, que rompe el ARN para formar ARNm.
PATOGENIA
La replicación del VHD provoca citotoxicidad y lesiones
hepáticas. A diferencia de la enfermedad por VHB, las
sumada a la respuesta inmune del pte.
EPIDEMIOLOGÍA
Se transmite vía sexual, sin embargo, solo se puede replicar
y provocar enfermedades en pte que posee una infección
activa por VHB. Esto es común, debido a que los dos se
transmite de forma sexual, es normal la coinfección.
Infecta a niños y adultos. Presenta los mismos grupos de
riesgo que VHB, los de máximo riesgo son drogadictos,
hemofílicos y receptores de órganos y sangre.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Incrementa la gravedad de la infección por VHB. Los pte
infectados poseen más posibilidades de padecer una
hepatitis fulminante. Esta forma es una muy grave que

56
provoca alteraciones cerebrales (encefalopatía hepática), TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
ictericia amplia y necrosis hepática masiva.
No existen tratamientos conocidos. Dado que el VHD
DIAGNÓSTICO depende de infecciones por VHB y se transmite por las
mismas vías, la prevención contra las infecciones x VHB
La única forma de detectarlo es por la identificación de su previene infecciones x VHD.
genoma, el antígeno delta o anticuerpos anti-VHD. Todos
estos se detectan por medio de ELISA y
radioinmunoanálisis. El genoma se identifica por RT-PCR.

VIRUS DE LA HEPATITIS E

Taxonomía o Fase de incubación

Familia -> Hepaviridae. Género -> Herpevirus.
ESTRUCTURA
ARN monocatenario de polaridad positiva, con cápside
icosaédrica. Virus desnudo, resistente a pH estomacal. La
cápside no se conoce variante antigénica.
PATOGENIA
El virus alcanza el hígado por mecanismos desconocidos, y
tras replicarse, se acumula en vesícula biliar, desde donde
alcanza el intestino para ser excretado por las heces en
grandes cantidades.
40 días. Paciente asintomático a pesar de la replicación
viral. Es fuente de transmisión sin saberlo
o Fase ictérica
4-16 semanas. Ictericia progresiva, acolia, coluria,
hepatoesplenomegalia, dolor epigastrio y astenia, náuseas,
anorexia, mialgias, artralgias, síntomas respiratorios,
diarrea, prurito.
Continúa siendo fuente de transmisión hasta 1 a 3 semanas
después del inicio de los síntomas.
o Fase convaleciente

Sugiere que el mecanismo patogénico puede ser inmune, no Resolución del cuadro sin dejar secuelas. Mortalidad entre
relacionado con el efecto citopático del VHE. 1-3%.

EPIDEMIOLOGÍA NO produce enfermedad crónica. Prestar atención a pte con

alto riesgo como embarazadas y enfermedad hepática
Se transmite por vía feco-oral, especialmente por aguas previa.
contaminadas. También presenta transmisión transfusional y
perinatal. DIAGNÓSTICO

La enfermedad presenta baja mortalidad (0,2-0,3%) puede Directo

llegar a ser extremadamente grave en mujeres
- Detección del antígeno VHE (poca sensibilidad
embarazadas y pte con enfermedad hepática previa
inmunocomprometidos)
originando un fallo hepático fulminante con mortalidad del
- Cuantificación del ARN-VHE (PCR en tiempo real)
20-30% y en pte inmunodeprimidos
- Cultivo celular del virus
Los pte con enfermedades hepáticas crónicas, la infección
Indirecto
por VHE puede desencadenar descompensación hepática
grave - Anticuerpo específico IgM VHE (puede variar
especificidad)
PRESENTACIÓN CLÍNICA
- Anticuerpo específico IgG VHE (indican infección
pasada o reciente)
Anti-VHE-IgM + -
ARN-VHE y/o Ag
+ - + -
VHE
Anti-VHE IgG + - + - + -
Infección Infección Reactividad Infección Periodo ventana. Infección Ausencia de
aguda o reciente cruzada aguda, Infección crónica pasada infección
Interpretación crónica posible (ARN+>3meses)
(ARN+>3 reinfección
meses)

57
 VIRUS HERPES
Los miembros de la familia Herpesviridae son virus de ADN, CICLO REPLICATIVO
bicatenario, envuelto.
1. ABSORCIÓN, PENETRACIÓN Y DECAPITACIÓN
8 especies conocidas infectan a los humanos
Por intermedio de las proteínas de la envoltura, los virus se
1. Herpes simplex tipo I (HSV-I) anclan a receptores de membrana de las célula huésped.
2. Herpes simplex tipo II (HSV-II)
3. Virus de Epstein Barr (VEB) Luego de la fusión entre envoltura y membrana, la
4. Citomegalovirus (CM) nucleocápside se libera hacia el citoplasma, la cápside es
5. Virus de Varicela Zoster (VVZ) degradada por enzimas lisosomales, quedando expuesto el
6. Virus Herpes Humano 6 (VHH-6) ADN lineal bicatenario.
7. Virus Herpes Humano 8 (VHH-8) Este ADN forma su ARN para que permita entrar al núcleo
8. Virus herpes asociado al sarcoma de Kaposi de la célula e inicie la síntesis proteica.
CLASIFICACIÓN Aparece 3 tipos sucesivos de proteínas:
Se clasifican en 3 subfamilias de acuerdo a la homología y o Proteínas muy precoces e inmediatas (ALPHA)
organización de su genoma, rango de huésped y otras
propiedades biológicas Inducida por las proteínas del tegumento, engloban
proteínas que regulan la correcta transcripción del genoma
Human HSV- vírico
Simplexvirus
Alfa- Herpes 1 y 2 1y2
herpesvirinae Human o Proteínas precoces (BETA)
Varicellovirus VVZ
Herpes 3
Son enzimas que regulan su propia síntesis y estimulan la
Human
Cytomegalovirus CMV síntesis de ellas mismas. Participan propiamente en la
Beta- Herpes 5
herpesvirinae Human HHV- replicación viral, son ADN polimerasas y timidina cinasa
Roseolovirus
Herpes 6 y 7 6y7 o Proteínas tardías (GAMMA)
Lymopho- Human
EBV
Gamma- cryptovirus Herpes 4 Estructurales que aparecen al comienzo de la replicación.
herpesvirinae Human HHV- Se encargan de la formación de la estructura del virus
Rhadinovirus
Herpes 8 8 (cápside, nucleocápside, etc). No están involucradas con la
formación genética.
Son ADN virus con envoltura, con doble cadena de gran 2. ENVOLTURA Y LIBERACIÓN DE VIRONES
tamaño u simétrica. Contiene un genoma formado por una
molécula bicatenaria de ADN. La formación de la envoltura se origina en estructuras que
están dentro del citoplasma de la célula, es decir que, la
El genoma se encuentra rodeado por una cápside envoltura NO es parte de todo el material genético del virus,
deltaicosaédrica. El espacio comprendido entre la envoltura sino que las tomas de la célula. Una vez formada, rodea la
y la cápside se denomina tegumento y contiene enzimas envoltura a toda la nucleocápside y produce CITOLISIS,
encargadas de la replicación. Presentan un core que destruye el citoplasma para poder ser liberado
contiene ADN viral, bicatenario lineal que se encuentra
enrrollado PATOGENIA
Las proteínas y glicoproteínas virales insertadas en la Pueden causar daño por 3 mecanismos:
envoltura forman las espículas, algunas son responsables
o Destrucción directa de los tejidos → citólisis,
de la fijación del virus a la célula, importantes para el
lesiones mucocutáneas por HSV-1 y VVZ
anclaje.
o Respuestas inmunes patológicas → eritema,
El tegumento es un complejo de proteínas virales de anemia hemolítica y trombocitopenia
estructura fibrilar que está dentro del genoma viral. Sirve o Capacidad de transformar a la célula infectada
para que los capsómeros permitan la unión entre envoltura y en neoplásica → alteran genes que previenen su
cápside. Es una estructura que NO la tienen todos. ¿? eliminación, promueven ciclos celulares
exacerbados, inhiben la apoptosis. Epstein Barr
Su naturaleza lipídica le da la posibilidad de ser degradables
por los agentes físicos u químicos, ello le confiere gran
fragilidad.

58
 LATENCIA La infección por los distintos herpes es de distribución
Todos los herpes virus permanecen en sus huéspedes mundial y muy frecuente. Debido a su envoltura, son
naturales y son responsable de infecciones latentes. Está frágiles, la transmisión se realiza a través de contacto
caracterizada por una expresión limitada de una pequeña directo por saliva, vía genital y parenteral.
cantidad de genes virales
Las células donde persisten pueden ser nerviosas (HSV,
VZV) o sanguíneas (CMV, EBV)
Bajo la influencia de ciertos factores desencadenantes, el
genoma se expresa de nuevo, reactivando el virus. Estas
reactivaciones son más frecuentes si hay déficit en la
inmunidad

HERPES SIMPLEX 1 y 2
Existen 2 tipos antigénicos HHV-1 y HHV-2 que comparten
actividad antigénica cruzada, pero patrones neutralizantes
diferentes y producen patrones clínicos diferentes.
Compartir actividad antigénica cruzada quiere decir que uno
puede tener antígenos para tipo 1 o 2 iguales, pero los Ac
específicos van a serlo específicamente para tipo 1 o 2.
1 → responsable del 80% de las infecciones herpéticas no
genitales y 20% de las genitales
2 → responsable del 20% de las infecciones herpéticas no
genitales y 80% de las genitales
ESTRUCTURA
Cápside icosaédrica con ADN bicatenario, posee envoltura
lipídica proveniente de la célula infectada. Posee
tegumento formado por proteínas virales.
La unión a la superficie celular tiene lugar a través de
receptores específicos para el virus, como gB y gC.
PATOGENIA
La infección primaria de VHS-1 ocurre a través de
abrasiones de la mucosa de la boca o faringe, ocular, genital
o piel. Es decir, si o si para poder contagiar, debe haber una
ruptura de las regiones donde el virus pueda entrar.
La infección inicial en general es asintomática, pero puede
generar lesiones de tipo vesicular. El virus asciende a los
nervios sensoriales periféricos, migrando por los axones
hasta los ganglios sensoriales en el SNC.
Durante la infección latente, se mantiene la expresión
limitada de genes, hace que NO haya expresión, por lo que
no hay replicación viral. El estado de latencia depende de: 1)
factores físicos -> lesión, rayos UV, hormonas; 2) estrés,
depresión; 3) inmunidad.
Los herpes recurrentes se suelen manifestar en la misma
zona. La media de recurrencia luego de la primoinfección
con VSH-2 es de 4 a 5 episodios al año.
EPIDEMIOLOGÍA
El huésped natural es el humano, pero puede afectar
roedores. Alrededor del 50% de los adultos son
seropositivos para HHV-1, no así para HHV-2.
Herpes genital es la infección de transmisión sexual más
común.
Es un potencial facilitador de transmisión del VIH, esto se
debe a que el HHV-2 rompe sus vesículas en la mucosa
genital, expone al epitelio a infecciones por otros virus.
Factores predisponentes a infección por HHV-2:
- Sexo -> más frecuente en mujeres
- Raza -> más frecuente en negros
- Edo civil -> + frec en solteros. A mayor n° de
compañeros sexuales, más probabilidades
- En ciudades
El virus permanece conservado en todas las especies
neurotrópicas y de ahí el establecimiento de la latencia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
VESÍCULA → lesión elevada, circunscrita, menor de 1cm
con contenido líquido.
Ampolla → mayor a 1cm
o Primoinfección: “Gingivoestomatitis herpética”
Es la manifestación más frecuente de infección por HSV-1
durante la infancia. La mayoría son asintomáticas. La clínica
vendrá precedida de síntomas prodrómicos como fiebre,
inapetencia, adenopatías submandibulares dolorosas,
malestar general. En unos días aparecen las lesiones
específicas.
Lo que se ve es: enantema gingival, hemorragia de la
mucosa oral y agrupaciones de pequeñas vesículas, en la
mucosa oral, que progresan a pústulas.

59
Estas vesículas y pústulas suelen romperse dando lugar a
úlceras muy dolorosas de unos 1-5mm con tendencia a
coalescencia
o Herpes labial recurrente
Es la manifestación más común de la infección por HSV-1
recurrente, está dado por la latencia, dando lugar a lesiones
herpéticas en región perioral. Aparece en el 25-50% de las
personas que han tenido una primoinfección, la
particularidad es que no es tan relevante.
Suele precederse de síntomas prodrómicos como picor,
quemazón, donde luego aparecen las pápulas.
o INFECCIONES GENITALES
La infección genital por HSV-2 se ha convertido en un
problema debido al incremento de su prevalencia, a la
potencial transmisión perinatal con elevada morbimortalidad
fetal y al riesgo de infección de HIV.
Antes, el herpes genital se consideraba al HSV-2, pero en
los últimos años han aumentado los casos por HSV-1. En
EEUU más de la mitad de los casos de herpes genital son
por VHS-1. No hay diferencia clínica, pero está bueno
diferenciarlos porque, en general el HSV-1 no suele
desarrollar latencia en estas zonas.
Se diferencian 3 tipos de infección herpética genital:
- Primaria → un pte sin anticuerpos al tipo 1 o 2. Tras
un período de incubación de 4-7 días, presenta
espectro clínico variable
- No primaria → primer episodio de infección genital en
un pte con Ac del otro tipo de HSV. Normalmente con
síntomas locales de menor intensidad y duración
- Recurrente → por reactivación, con clínica más leve.
VIRUS VARICELA ZOSTER (VVZ)
La varicela y el zoster representan distintas manifestaciones
clínicas de la infección por el mismo agente (Herpes
Humano 3). La varicela es la primoinfección, mientras que el
zoster es la reactivación del virus latente.
ESTRUCTURA
El núcleo contiene ADN lineal de doble cadena. Tiene una
cápside icosaédrica. Tiene tegumento y membrana externa
con glicoproteínas en su superficie.
PATOGENIA
Se adquiere por inhalación y la infección primaria se inicia
en las amígdalas y en la mucosa de las vías respiratorias. El
o ENCEFALITIS HERPÉTICA -> RE IMP
El HSV es la causa más común de encefalitis esporádica
grave, encontrándose en el 10-20% de todas las encefalitis
víricas. Casi siempre originada por el HSV-1, ya que tiene
más prevalencia en la mucosa yugal.
La edad de presentación presenta 2 picos: de 5 a 30 años y
por encima de los 50. Puede ocurrir tanto durante la
primoinfección (30%) o más frecuentemente como
reactivación (70%).
La extensión del HSV al SNC se transmite por vía
neurogénica, hematógena o a través de la mucosa
respiratoria.
Suele presentarse en forma aguda con fiebre, cefalea,
disminución del nivel de conciencia, signos de focalidad
neurológica, afectando típicamente al lóbulo temporal y
crisis convulsivas.
DIAGNÓSTICO
Indirectos
- ELISA -> detección de anticuerpos IgG e IgM.
Presenta gran sensibilidad comparable con
métodos IFD
Directos
El método gold standard es la PCR, con una extracción
lumbar o LCR en encefalitis.
Si el cuadro herpético no da encefalitis, sino un cuadro
dermatológico debe hacerse IFD (inmunofluorescencia
directa). Se toma muestra de la vesícula y se ve la
respuesta antigénica
Citológico -> a través de algunas imágenes características
de las células infectadas
PCR en tiempo real, aisla el DNA de los herpesvirus en
muestras biológicas, muy sensible
virus progresa a través de la sangre y la linfa para alcanzar
las células del sistema retículo epitelial. Es un virus
altamente contagioso, la transmisión se reduce por contacto
directo.
El órgano blanco es la piel, donde se multiplica en las
células epidérmicas provocando lesiones vesiculares
características.
Puede permanecer en estado latente en los ganglios de las
raíces raquídeas posteriores y en los ganglios sensitivos de
los nervios craneales.
60
EPIDEMIOLOGÍA
La primoinfección, varicela se da en edades pediátricas.
Puede producirse la infección in útero, por pasaje del virus x
la placenta.
La varicela ocurre en niños menores de 10 años. La
inmunidad por lo general es de por vida, pero si una persona
tiene varicela de niño y en edad adulta entra en contacto con
un infectado, puede que haya perdido los Ac y se reinfecte.
Los inmunocomprometidos, lactantes, trastornos cutáneos o
pulmonares crónicos corren mayor riesgo de enfermedad
grave.
Período de incubación de 14 a 16 días. Los pte son más
contagiosos durante 1 o 2 días antes del comienzo de la
erupción y poco después de ese momento. Pero la
contagiosidad puede permitir hasta la formación de costras
en las lesiones.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Varicela
Se manifiesta por un exantema vesicular generalizado y
pruriginoso (pica) que comienza a nivel de la cabeza, luego
se extiende a cuello, tronco y extremidades -> evolución por
empuje. Dura de 2-4 días
Los elementos pasan por los estadios sucesivos de mácula
(no elevada sobre la piel), pápula, vesícula (elevada menos
de 2mm) y costra.
A nivel sistémico → fiebre baja, síntomas leves como
cefalea. La erupción puede afectar mucosa respiratoria,
CITOMEGALOVIRUS
Es un virus ubicuo que habitualmente infecta a personas de
cualquier edad, raza y grupo étnico, especialmente a grupos
socialmente desfavorecidos.
ESTRUCTURA
Tiene una nucleocápside icosaédrica, tiene tegumento y
membrana. Su genoma es de ADN de doble cadena.
Los portadores son las personas, ya que solo se replica en
células humanas
PATOGENIA
Una carga viral elevada se ha relacionado con un mayor
riesgo de EMCV en todo tipo de ptes, la fisopatología
depende de la carga viral que se porte.
CMV permanece en estado latente en individuos
inmunocompetentes. En inmunodeprimidos es de alto
riesgo.
digestiva y genital. La evolución general es benigna. La
curación se produce en 2 semanas sin cicatrices, salvo en
rascado
Complicaciones -> sobreinfecciones bacterianas sobre
lesiones
o Herpes Zoster
El virus se establece latente en ganglios durante la infección
primaria. La reactivación produce herpes zoster,
apareciendo lesiones vesiculares agrupadas en la
distribución de 1 a 3 dermatomas sensitivos (metámera), a
veces con dolor localizado.
Ocurre principalmente en pte mayores a 60 años
Puede producir neuralgia postherpética que es un dolor
persistente de un mes posterior a la fase vesicular.
DIAGNÓSTICO
Directo
Muestras de la vesícula. El ácido nucleico es fácilmente
detectado por PCR en tiempo real
Indirecto
Detección de IgG para determinar el estado inmunológico
Métodos de ELISA, buena especificidad
Detección de IgM, no es de gran utilidad, baja especificidad
y no indican infección primaria o recurrente.
EPIDEMIOLOGÍA
Tiene una altísima prevalencia mundial, especialmente ne
países subdesarrollados, en los que el 90% de la población
está infectada (con Ac ya que casi todos hemos tenido),
frente al 60% en países desarrollados.
El hacinamiento y la falta de higiene favorecen la
transmisión
En inmunocompetentes, la infección primaria suele ser
asintomática, leve o causar síndrome mononucleósico. Tras
esta, el virus queda latente en monocitos y posiblemente en
órganos, puede reactivarse.
Transmisión
Puede transmitirse por saliva, leche materna, secreciones
cervicales y vaginales, orina, semen, heces, sangre y
trasplante de tejidos u órganos. NO se transmite x vía área,
requiere un contacto estrecho o íntimo pq es muy lábil (se
desnaturaliza fácil).
Solo actúa cuando la carga de linfocitos CD4 es baja.
61
Tras la infección, la excreción viral por saliva y orina puede o Infección en pacientes con VIH
ser prolongada, incluso años
CMV es una enfermedad marcadora de SIDA.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Puede estimular la replicación del VIH cuando está en forma
o Infección congénita de provirus y CMV no se está replicando. Ambos,
frecuentemente, afectan al mismo órgano e incluso misma
CMV es la causa más frecuente de infección congénita en célula.
países desarrollados. En los subdesarrollados la madre está
inmunizada frente al CMG proporcionará inmunidad al bebe. La clínica más frecuente es la retinitis, seguida de esofagitis,
De los niños infectados solo un 10% desarrolla infección colitis y un cuadro conjunto de ambos.
sintomática.
DIAGNÓSTICO
La secuela más frecuente es la afectación de la función
Las muestras pueden tomarse en saliva, orina, biopsia de
auditiva.
tejidos.
o Pacientes inmunodeprimidos
Pruebas serológicas → ELISA, se pide muestra de IgG o
En este grupo se pueden dar tanto infecciones primarias IgM.
como recurrencias. La gravedad está relacionada con el
grado de inmunosupresión. Exámenes de laboratorio → PCR en distintos líquidos y
biopsias
Los pte con recuento muy bajo de CD4 presentarán cuadros
más graves. IgG IgM Interpretación
Pte susceptible (ojo
- +
Los más frecuente es que se presente solo con fiebre, que embarazadas)
se resuelve en pocos días. Cuando está acompañado de + - Pte inmune
leucopenia y viremia se lo conoce como síndrome por CMV. Primoinfección o
+ +
reactivación

VIRUS DE EPSTEIN-BARR
ESTRUCTURA
Presenta un ADN lineal de doble cadena. Presenta cápside
icosaédrica, tiene envoltura y tegumento.
Existen 2 subtipos EBV 1 y EBV 2
PATOGENIA
Se ha adaptado a los Linfocitos B de los humanos, los
cuales aprovecha para producir una infección de por vida.
Las enfermedades son resultado de una respuesta
inmunitaria excesiva (mononucleosis infecciosa) o bien, la
ausencia de una respuesta eficaz (enfermedad
linfoproliferativa) y leucoplasia de células vellosas.
- Antígeno temprano
- Antígeno de cápside (VCA) → es el que se pide,
tardío, se detecta en células productoras del virus.
EPIDEMIOLOGÍA
Es de distribución universal, el único reservorio es el
humano, por ende, es la única fuente de contagio. El 90%
de los adultos han sido infectados (casi todos tenemos Ac).
Primoinfección:
- Países subdesarrollados -> infancia, subclínica
- Países desarrollados -> adolescencia (enfermedad
del beso)

Produce la activación y proliferación de linfocitos B, como Transmisión: saliva, sangre y secreciones genitales
indica la producción de IgM frente al antígeno de Paul-
La infección de LB, células epiteliales de bucofaringe,
Bunner, denominado antígeno heterófilo. También pueden
amígdalas, estimula la eliminación del virus por saliva y así
observarse linfocitos T atípicos denominados células de
se transmite a nuevos hospedadores.
Downey.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La mononucleosis infecciosa aparece como consecuencia
de una guerra entre los LB infectados y los LT protectores. o Mononucleosis Infecciosa
Tipos de antígenos del EBV: Se da si se produce la activación de los LT. Es la forma
clínica típica de la infección primaria Período de incubación
- Antígeno nuclear → es el primero en aparecer, se
de 4 a 6 semanas
une al ADN, está en todas las células productoras
del virus

62
Signos y síntomas → escalofríos, cansancio, fiebre,
malestar general, debilidad generalizada, anorexia, mialgias,
cefalea, vómitos, tos, rush.
La tríada de faringitis, fiebre y linfoadenopatías. También
es determinante la hepatomegalia y esplenomegalia.
Remisión espontánea a las 3 o 4 semanas.
Puede haber enfermedades malignas asociadas, esto
sucede a que cuando infectan las células, desregulan la
replicación y pueden originar células neoplásicas.
DIAGNÓSTICO
Clínico → mononucleosis, linfoadenopatías, faringitis,
hepatoesplenomegalia
Estudios hematológicos → se ve linfocitosis (aumento de
L)
Serológico → se pide el VCA (IgM-VCA o IgG-VCA)
No existe ningún tratamiento o vacuna. Debido a su
ubicuidad y la transmisión, es muy difícil de controlar. Sin
embargo, la infección otorga una inmunidad de por vida, y
es por eso que se recomienda el contacto de los niños con
el virus.

VIRUS HERPES HUMANOS 6 Y 7

Las dos variantes del VHH-6 (VHH-6A y VHH-6B) y el VHH- ENFERMEDADES CLÍNICAS
7 pertenecen al género Roseolovirus. El VHH-6 se asoció
serológicamente al exantema súbito o roséola. o Roséola

PATOGENIA Se caracteriza por la rápida aparición de fiebre elevada,

Las infecciones se producen en una etapa temprana de la
vida y luego del contacto se replica en las glándulas
salivales y se transmite por saliva
El VHH-6 infecta especialmente linfocitos T donde establece
infección latente. Las células infectadas son grandes y
pueden contener cuerpos de inclusión intranucleares e
intracitoplasmáticos.
seguida por un exantema que aparece en la zona de la cara
y el tronco que posteriormente se extiende y se mantiene
entre 24 y 48h.
La enfermedad se controla y se elimina por medio de
inmunidad celular, pero el virus queda en los LT.
El VHH-6 también puede provocar un síndrome de
mononucleosis y linfoadenopatías en adultos y puede ser un
cofactor de la patogenia del SIDA.

VIRUS HERPES HUMANO 8

Se han descubierto, por PCR, secuencias de ADN del VHH-
8 en muestras de biopsias de sarcoma de Kaposi, linfoma
primario de efusión y en la enfermedad multicéntrica de
Castleman.
Como en el caso del VEB, puede infectar a los linfocitos B,
pero en el caso del sarcoma de Kaposi, el virus se
encuentra en el interior de las células endoteliales
fusiformes.
Este virus es capaz de producir varias proteínas que
asemejan a las proteínas propias del organismo encargado
de la… [vaya uno a saber que]

63
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
Etiología
Familia -> Retrovirus. Género -> Lentivirus
CLASIFICACIÓN
Se clasifican en VIH-1 (que se descubrió) y VIH-2 (muy
similar, diferente distribución). El VIH-1 se clasifica en M, N y
O. El grupo M se subdivide en subtipos de la A a la K,
siendo el subtipo B el que predomina.
HIV-1 fue designado 1 cuando se conoció la existencia del
otro
HIV-2 es menos virulento, predomina en áfrica. No se
disemina tan rápido
ESTRUCTURA
Virus ARN diploide, monocatenario de polaridad positiva
Presenta 3 capas:
o Interna o nucleoide → contiene ARN,
nucleoproteína y algunas enzimas
o Cápside → simetría icosaédrica
o Envoltura lipídica → derivada de la célula
huésped
El ARN se replica mediante la acción de la transcriptasa
inversa o retrotranscriptasa.
Estructura genética
Posee tres genes estructurales:
o gag (proteína de nucleocápside que se une a CD4)
o pol (transcriptasa inversa)
o env (glucoproteínas de la envoltura)
Tropismo del VIH-1 → interacción de la gp 120 de la
envoltura nuclear con la molécula de CD4 y con los
correceptores de quimiocinas presentes en la superficie
linfocitaria. También se ha demostrado la infección en las
células derivadas del estirpe mononuclear-fagocítico como
microglía, células de Langerhans y células dendríticas.
Presenta la proteína p24, un antígeno
REPLICACIÓN
1. Acoplamiento, unión al correceptor y fusión
En su cubierta, el VIH tiene proteínas que son atraídas hacia
el receptor CD4 que se encuentra en la superficie de un
linfocito T-CD4 o de las otras células inmunes dichas antes.
Una vez unido al receptor, activa otras proteínas presentes
en la membrana de la célula (correceptores) como CCR5 y
CCR4 que permiten que ambas superficies se fusionen.
Otras células también pueden presentarlas.
Después de su fusión, el VIH libera su material genético
ARN, enzimas y la transcriptasa inversa, la envoltura queda
afuera.
2. Transcripción inversa
El ARN tiene que ser convertido en ADN. La transcriptasa
inversa se encarga de convertir la cadena simple de ARN en
una cadena doble de ADN. Este nuevo ADN se llama ADN
proviral o provirus, que puede ingresar al núcleo.
La retrotranscriptasa es muy propensa a cometer errores,
esto es responsable de la aparición de nuevas cepas.
3. Integración
El ADN proviral es conducido al núcleo, donde una enzima
viral llamada integrasa se encarga de “incorporar” el ADN
vírico dentro del propio de la célula. A partir de ahora,
cuando la célula produce nuevas proteínas, también
produce las copias del VIH.
Es importante este proceso porque cuando se comiencen a
generar linfocitos CD4, todos tendrán este material genético.
El provirus puede permanecer inactivo durante varios años,
sin producir nuevas copias del VIH o produciendo muy
pocas -> genera LATENCIA.
4. Transcripción
La expresión genética del virus se inicia con la expresión
temprana de los genes reguladores y se completa con la
expresión tardía de los genes estructurales.
Cuando el provirus se activa, utiliza una polimerasa para
crear copias de su genoma. Transcribe su ADN en ARNm,
que servirá como patrón de formación de proteínas.
5. Ensamblaje
Una vez generadas las cadenas de proteínas virales, otra
enzima del VIH, una proteasa actúa dividiendo las cadenas
en proteínas individuales.
El VIH-1 se replica activamente en una pequeña porción de
linfocitos infectados (< del 1%), en la mayoría se integra al
genoma donde permanece en estado de latencia.
6. Gemación
El nuevo virus “brota” de la célula y, al desprenderse, se
lleva consigo parte de la membrana de esta. Esta actúa
como recubrimiento, y es atravesada por glucoproteínas del
VIH, necesarias para acoplar al CD4 y correceptores.
64
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión
Sexual → cualquier tipo de relación sexual (anal, vaginal u
oral) con intercambio de semen y/o secreciones vaginales.
Otras ITS pueden ser una ventana para la aparición de HIV.
Sanguínea → compartir jeringas y agujas, transfusiones de
sangre, trasplante de órganos, accidentes punzocortantes
Maternofetal y perinatal → durante el embarazo (riesgo
bajo en madres tratadas), durante el parto, la lactancia (que
siempre se suspende).
A nivel mundial el 75-80% de las infecciones se deben a una
relación sexual no protegida de tipo heterosexual en mas del
75% de los casos. La vía parenteral (jeringa droga)
representa el 5-10%.
¿Cómo NO se transmite?
Tener relaciones con preservativo, estornudo, picadura de
mosquito, compartir vajilla, depilación, saliva, lágrimas,
sudor. Chapar, abrazar, duchas. Nada de eso pa.
PATOGENIA E INMUNIDAD
El número de LT CD4 se puede reducir por:
- Citólisis inducida en forma directa por HIV
- Citólisis inmunitaria mediada por los LT citotóxicos
- Activación crónica en respuesta a una gran
estimulación por Ag HIV, provocando que los Ac
destruyan estas células.
Los LT CD8 desempeñan un papel clave para controlar la
progresión de la enfermedad. Pueden destruir células
infectadas mediante acción citotóxica y producir factores que
restringen la replicación vírica. Pero, los CD8 deben ser
activados por los CD4, al caer el número de los CD4 por la
destrucción de los CD8, estos no pueden ser más activados.
La caída de los CD4 provoca alta vulnerabilidad a gérmenes
frecuentes.
El número de CD8 desciende en paralelo al número de CD4,
esto guarda relación con la progresión de la enfermedad.
Mecanismos del HIV para eludir el control del sistema
inmune:
1. Capacidad del virus para mutar, alterando su
antigenicidad y así, evitar su eliminación por Ac.
2. Altera el sistema inmune al afectar a los LT CD4
3. La infección persiste en macrófagos y CD4,
mantiene al virus en células privilegiadas del
sistema.
Cuando no existen LT CD4 o no son funcionales (recuento
de LT CD4 inferior a 200/ml), las respuestas específicas de
antígeno (celulares) se ven alteradas, y las respuestas
humorales carecen de control. Cuando pasa esto, se
transforma en un inmunocomprometido.
“El virus per se produce una depresión del sistema inmune,
lo que altera al pte son los patógenos oportunistas”.
PRESENTACIÓN CLÍNICA
El VIH-1 prolifera desde el momento de infección. Cabe
distinguir 3 fases:
o FASE AGUDA O PRIMOINFECCIÓN
Ocurre entre 2-4 semanas después de haber estado en
contacto.
Esta fase presenta el “Síndrome retroviral Agudo”:
clínicamente, similar a la mononucleosis infecciosa: fiebre,
odinofagia, mialgias, cefaleas, rash, diarrea, sudoración
nocturna. Pero también puede ser asintomático, suele pasar
desapercibida
La etapa de seroconversión se asocia con una intensa
replicación viral y elevados niveles de viremia.
Existe un mayor riesgo de transmisión
Diagnóstico -> por PCR (día 0 a 7) o mediante antígeno por
p24 (a partir del día 14)
o FASE INTERMEDIA O CRÓNICA
Con replicación viral activa y latencia clínica de varios años.
Hasta 10 años puede estar el virus en latencia. No presenta
sintomatología
A. Luego el pte ingresa en una etapa de infección
asintomática.
Paciente seropositivo, pero sin síntomas
Laboratorio: descenso progresivo de CD4
Diagnóstico -> serológico
B. Luego el pte ingresa en una etapa de infección
sintomática precoz
Fiebre, sudoración nocturna, linfadenopatías generalizadas,
pérdida de peso. Aparición de enfermedades oportunistas
Diagnóstico -> ELISA (2) y Western Blot
o FASE FINAL
Clínicamente corresponde a lo que se conoce como SIDA,
síndrome de la inmunodeficiencia adquirida.
Ocurre cuando el nivel de los CD4 ha bajado por encima de
500 y en casos muy graves, por debajo de 200. El pte
recurrirá a consulta con una neumonía bilateral y linfocitos
bajos.
Se caracteriza por la aparición de infecciones oportunistas,
neoplasias, síndrome consuntivo y alteraciones neurológicas
65
 Indirectas

Detectan la respuesta inmune

Detección de Ac específicos
- Pruebas de Screening: EIA, aglutinación
- Pruebas de confirmación: Western Blot, RIPA, IFI,
LIA
Si a la consulta llega un pte de quien sospechamos HIV, lo
primero que se realiza es un test rápido, que NO es
diagnóstico. Si da positivo se realiza 2 ELISA de cuarta
El sistema de clasificación de los CDC establece grupos
generación (EIA) y un Western Blot.
según los cuadros clínicos asociados y el recuento de CD4
El EIA de cuarta generación actual, permite la detección
Categorías
simultánea de antígeno y anticuerpo.
CD4 A. B. C.
Asintomáticos, Sintomáticos, Condiciones En Argentina se debe solicitar el Consentimiento Informado
agudo (primario) condiciones indicadoras de
HIV o PGL no A, no C SIDA Periodo de ventana serológica → intervalo de tiempo que
>500/μL A1 B1 C1 existe entre la exposición al virus y la producción de Ac
200-499/ μL A2 B2 C2 detectables.

<200/ μL A3 B3 C3 El primer marcador biológico es la viremia plasmática que

ocurre alrededor del día 7.
Si las pruebas diagnósticas son negativas, la serología debe
ENFERMEDADES MARCADORAS
repetirse a los 3 meses si ha cesado la exposición al virus o
Nuemocitis Jiroveci (pq es combatida ppmente por CD4) cada 6 si continua (ej relaciones sexuales no protegidas o
Tuberculosis drogas).
Cryptococo Neoformans
Chagas
Toxoplasmosis cerebral
Candidas esofágicas
Parasitarias
Sarcoma de Kaposi

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico solo puede establecerse de manera definitiva
por métodos de laboratorio.
Directo

Que pongan en evidencia la presencia del virus o de sus

constituyentes.
- Detección de ácidos nucleicos por PCR (no se
hace habitualmente)
- Antigenemia (p24)
- Cultivo viral
Las pruebas directas se utilizan cuando los Ag en sangre
son altísimos, o sea, en la primoinfección. Se pide
determinación de p24 pq no hay Ac, PCR y cultivo no se
usan.

66
 VIRUS INFLEUNZA
Familia -> Ortomixoviridae.
Género
o Virus Influenza A: humanos, cerdos, mamíferos es
el + grave
o Virus Influenza B: solo humanos
o Virus Influenza C: humanos y cerdos
o Virus Influenza D
ESTRUCTURA
Son de forma esférica, tienen 8 segmentos de ARN para el
virus A y B y 7 para el C. Tienen una capa doble lipídica, con
una cápside helicoidal.
La envoltura lipídica con glicoproteínas:
Hemaglutinina (H) → se une al ácido siálico de la molécula
hospedadora para permitir su ingreso
Neuraminidasa (N) → degrada el ácido siálico de
glicoproteínas, tiene acción enzimática
Hemaglutinina Esterasa (HE) → propia del virus influenza
C
CICLO DE VIDA
A través de las gotículas de flugge o reservorios, el virus
entra en contacto con células epiteliales de la vía
respiratoria. Allí comienzan a actuar las hemaglutininas,
uniéndose a receptores siálicos de la célula hospedadora,
ingresa por endocitosis, perdiendo su envoltura y
permitiendo la entrada de los ARN segmentados al núcleo.
Este ARN comienza a replicarse, y se una a la ARN
polimerasa que le permite la síntesis de proteínas que luego
van a ensamblarse para poder formar la membrana de la
nucleocápside
VIRUS DE LA GRIPE A
Nuevas cepas surgen de la mutación y reordenamiento.
La diversidad génica se debe al genoma segmentado y a la
capacidad de infectar y multiplicarse en el se humano y en
otras especies animales.
o Intercambio de glucoproteínas HA genera
nuevos virus
Ejemplo de cerdo con gallinas y humanos, que contrajo los 3
virus y se produjo recombinación
o Variaciones genéticas
Cambios menores de la mutación de los genes Hay NA
PATOGENIA
El virus puede provocar infección en vías respiratorias
superior e inferior. Los síntomas sistémicos se deben a la
respuesta del interferón y linfocinas al virus. Los síntomas
locales se deben a daños causados en las células
epiteliales, incluidas las ciliadas y secretoras de moco.
Las personas infectadas están predispuestas a una
infección bacteriana secundaria debido a la pérdida de las
barreras naturales.
Los Ac son importantes para futuras infecciones, y son
específicos para epítopos concretos de las proteínas HA y
NA.
La HA y NA del virus de la gripe A puede experimentar
cambios antigénicos mayores y más frecuentes. El virus de
la gripe B solamente experimenta cambios antigénicos
menores.
EPIDEMIOLOGÍA
Las cepas del virus GRIPE A se clasifican según:
o Tipo (A, B, C)
o Lugar del primer aislamiento
o Fecha del primer aislamiento
o Antígeno (HA y NA)
Las cepas del virus GRIPE B se clasifica según
o Tipo (A, B, C)
o Lugar del primer aislamiento
o Fecha del primer aislamiento
o Sin mención de antígenos: no experimenta cambios
antigénicos mayores ni pandemias.
o Cambios antigénicos Mayores
Reorganización de los genomas de distintas cepas. Solo
sucede en Gripe A
Transmisión
El virus se contagia por inhalación de pequeñas gotas
respiratorias expulsadas al hablar, respirar y toser.
El virus se desarrolla bien atmósferas frescas y poco
húmedas.
Riesgo → individuos seronegativos, adultos (gripe clásica),
niños (infecciones graves), grupos de alto riesgo
(inmunocomprometidos)
67
PRESENTACIÓN CLÍNICA DIAGNÓSTICO
Enfermedad Síntomas - Clínico
Aparición rápida de fiebre, malestar, - Pruebas de laboratorio (para confirmarlo) →
Infección aguda
mialgias, faringitis y tos no cultivo, Hemaglutinación, inmunofluorescencia
gripal en adultos
productiva (detección de Ag), ELISA
Enfermedad aguda similar a adultos,
pero con fiebre elevada, síntomas La inmunofluorescencia es un método rápido que puede
Infección aguda distinguir entre 7 virus respiratorios: VSR, ADV, Influenza A
digestivos (dolor abdominal,
gripal en niños
vómitos), otitis media, miositis y y B y parainfluenza 1, 2 y 3.
laringotraqueobronquitis
Neumonía viral primaria, neumonía TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
bacteriana secundaria, miositis y
Complicaciones En argentina se incorporó en el 2011 la vacuna antigripal.
afectación cardíaca, síntomas
de la infección
neurológicos (encefalopatía, Población de riesgo → madres hasta los 10 días después
enfecalitis del parto, personal de salud, niños de 6 a 24 meses,
enfermos crónicos, mayores de 65, obesos.

ADENOVIRUS
Se han identificado mas de 100 serotipos, pero solo 52 son EPIDEMIOLOGÍA
patógenos para el ser humano.
Es de distribución mundial, NO tienen incidencia estacional
Familia -> Adenoviridae y tiene 7 subgrupos que son: A, B,
C, D, E, F y G Transmisión

Causa trastornos como gastroenteritis, cistitis hemorrágica, Son transmitidos por contacto directo, a través de gotas de
infección en vías respiratorias, faringoconjuntivitis, síndrome aliento y vía feco-oral, contacto íntimo y piscinas
de tos ferina, neumonía, meningoencefalitis inadecuadamente cloradas.

ESTRUCTURA Riesgo → niños menores de 14, personas en áreas muy

pobladas (guarderías, campamentos, clubes de natación)
Virus con ADN bicatenario lineal, unidos por enlaces
covalentes a cada extremo 5´. Sin envoltura, no ENFERMEDADES CLÍNICAS
encapsulado. Enfermedades características:
El polipéptido VII es importante pq mantiene al ADN en el o Conjuntivitis
centro del virión.
La mucosa conjuntival está enrojecida e inflamada,
La cápside tiene capsómeros formados por hexonas y secreción abundante, sensación de cuerpo extraño
pentonas. Las pentonas tienen una fibra en sus vértices,
esta sirve para adherencia vírica y contiene hemaglutinina. o Gastroenteritis
La base de la pentona actúa como toxina y tiene efectos
Generalmente se da en lactantes. NO cursan con fiebre, son
citopáticos, desprende a la célula de la superficie.
muy acuosas
PATOGENIA E INMUNIDAD
o Síndrome de tos ferina
Los adenovirus infectan a:
DIAGNÓSTICO
- Células epiteliales de la faringe (faringitis
Inmunofluorescencia
característica)
- Conjuntiva (conjuntivitis) Inmunoanálisis para determinar el tipo y serotipo y su grupo:
- Intestino delgado (diarrea) ELISA, PCR,
Producen 3 tipos de infección en las células: Cultivo celular derivado de células epiteliales
- Lícita: muerte celular: 10000 y 1000000 de virus TRATAMIENTO
por célula
- Latente: permanece Sintomático
- Transformadora

68
 VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO
Causa más frecuente de infección aguda y mortal de las
vías respiratorias en lactantes y niños pequeños. Principal
causa de bronquitis.
Familia -> Paramyxoviridae. Género -> Pneumovirus
ESTRUCTURA
Virus de ARN monocatenario de sentido negativo, carece de
hemaglutinina y neuraminidasa.
Presenta bicapa lipídica y glicoproteínas ancladas.
o Proteína F → permite fusionarse a células
hospedadoras
o Proteína G → participa en adhesión
o Proteína SH → pequeña hidrofóbica, con función
no muy clara
ARN asociado a nucleoproteína NP, fosfoproteína P y la
polimerasa viral L, formando la nucleocápside.
La replicación y síntesis de proteínas se llevan a cabo en
citoplasma
PATOGENIA
El virus se replica en células epiteliales de la nasofaringe.
Produce infección que se localiza en vías respiratorias.
Si se disemina a tracto inferior, en 1-3 días produce
bronquitis y neumonía.
El efecto patológico se debe a la invasión vírica directa,
seguido por lesiones celulares producidas por la respuesta
inmune del huésped.
La necrosis de los bronquios y bronquiolos provoca la
formación de “tapones” de mucosidad, fibrina y material
necrótico, en las vías inferiores.
respiratorias superiores con una rinorrea abundante, en
lactantes puede aparecer bronquitis.
La inflamación de los bronquiolos provoca una retención
aérea y una reducción de la ventilación (tapón de moco o
tejido necrótico).
El pte suele presentar fiebre moderada, taquipnea,
taquicardia y roncus espiratorios
DIAGNÓSTICO
Sintomatología compatible con IRA -> diagnóstico
diferencial con otros virus (influenza, adenovirus,
parainfluenza) y bacterias (Haemophilus, S. pneumoniae)
Radiografía -> áreas de consolidación del espacio áreo,
bilaterales difusas y los infiltrados intersticiales podrían
sugerir etiología viral
Laboratorio -> diagnóstico específico por:
- Detección del virus: aislamiento en cultivo (se re
usa)
- Detección de antígenos: IFI o ELISA
- Detección de ác nucleicos: RT-PCR
Como muestra se recomienda lavados nasales o aspirados
nasofaríngeos, que presentan una mayor sensibilidad que
hisopados.
PREVENCIÓN
Lavado de manos, evitar contacto con enfermos, limpiar
superficies.
No existen vacunas

EPIDEMIOLOGÍA
Según la OMS, el VSR y el parainfluenza 3 son los
principales causantes de infecciones respiratorias en la
infancia y niñez temprana, causando 20-25% de los casos
de neumonía y 45-50% de bronquitis.
La transmisión se suele producir por contacto directo, pero
también es posible a través de las manos o contacto con
objetos contaminados. Puede sobrevivir hasta 7 horas en
superficies no porosas
Grupos de riesgo → bebes prematuros, niños menores de
2 años con enfermedad pulmonar crónica, adultos mayores
de 65 años, inmunosuprimidos

PRESENTACIÓN CLÍNICA
Puede provocar desde un resfriado común hasta una
neumonía. Lo más común es una infección de las vías

69
 SARS-CoV 2
Pertenece a la familia de los coronavirus, que causan
enfermedades leves a graves en humanos y animales.
Son viriones con envoltura lipídica, que contienen proteínas
de adhesión E2, proteínas de matriz E1 y la proteína de
nucleocápside N.
Presentan un genoma de ARN monocatenario de sentido
positivo.
Características
El virión tiene un tamaño medio con un aspecto semejante a
una corona solar.
La traducción del genoma se ejecuta en dos fases: 1) fase
inicial produce una polimerasa de ARN (L); 2) fase tardía
que produce proteínas estructurales y no estructurales a
partir de un molde de ARN.
El virus se ensambla en el RER.
EPIDEMIA → cuando una enfermedad contagiosa se
propaga rápidamente en una población determinada,
durante un período de tiempo concreto. Tiempo, espacio y
personas determinadas
ENDEMIA → aquellas que persisten de una forma continua
o episódica en una zona determinada. Ej: malaria, chagas,
dengue
PANDEMIA → un brote epidémico que afecta a regiones
geográficas extensas (ej. Varios continentes)
La pandemia del coronavirus, es una derivada de la
enfermedad por coronavirus 2 del síndrome respiratorio
agudo grave (SARS-CoV-2)
Los coronavirus son miembros de la subfamilia
Orthocoronavirinae dentro de la familia Coronaviridae. Esta
subfamilia comprende cuatro géneros: Alphacoronavirus,
Betacoronavirus, Gammacoronavirus y Deltacoronavirus.
Los alfa y beta infectan solo a mamíferos y normalmente son
responsables de infecciones respiratorias en humanos y
gastroenteritis en animales.
Tras realizar análisis filogenéticos, se llegó a una homología
con el virus SARS (79%) y el virus MERS (50%). Esta
diferencia con el SARS-CoV se consideró suficiente para
clasificar a este patógeno como SARS-CoV 2 como nuevo
miembro de los betacoronavirus.
Hasta la aparición del SARS-CoV 2 se habían descrito seis
coronavirus en seres humanos, que son responsables de un
número importante de infecciones leves del tracto
respiratorio superior en adultos inmunocompetentes, pero
cuadros más graves en niños y ancianos.
ESTRUCTURA
Estructuralmente los coronavirus son virus esféricos, con
envoltura y que contienen ARN monocatenario de polaridad
positiva.
El genoma del virus SARS-CoV 2 codifica para 4 proteínas
estructurales: la proteína S (spike), proteína E (envelope),
proteína M (membrana) y proteína N (nucleocápside).
La proteína S es la más importante, contiene el dominio de
unión al receptor celular, y por lo tanto, es la proteína
determinante del tropismo del virus, e interviene en la fusión
de la membrana
Proteínas Virales
Glicoproteína S → se proyecta en forma de espículas, en
el SARS-CoV 2 es de mayor longitud. Comprende una
subunidad N-terminal denominada S1 y una C-terminal
denominada S2.
S2 es responsable de la fusión de membrana viral y celular.
S1 es muy variable entre los distintos coronavirus, S2 es
muy conservado
EPIDEMIOLOGÍA
Los coronavirus son una familia de virus que causan
infección en los seres humanos y en animales, incluyendo
aves y mamíferos. Se trata de una enfermedad zoonótica.
El SARS-CoV 1 en 2003 ocasionó más de 8.000 casos en
27 países y una letalidad del 10%, y desde entonces no se
detectó en humanos. Desde 2012 se han notificado mas de
2.500 casos de MERS-CoV con una letalidad del 34%.
Tasa de letalidad: 2-4%
Fuente de infección
Igual que otros brotes de coronavirus, la fuente primaria más
probable de la enfermedad SARS-CoV 2 es de origen
animal. En este momento se desconoce el reservorio
natural. La hipótesis más aceptada es que se haya
transmitido desde el murciélago hacia un huésped
intermediario y de allí al humano.
MECANISMOS DE TRANSMISIÓN
Se considera similar a través de secreciones de personas
infectadas, principalmente por contacto directo con gotas
respiratorias (capaces de transmitir a distancias hasta 2m)
y las manos o los fómites contaminados con estas
secreciones, seguido del contacto con la mucosa de la boca,
nariz u ojos.
70
La transmisión de madre a hijo, se produce por el contacto
estrecho entre ellos tras el nacimiento. La transmisión
vertical, en principio, es poco probable
PERIÓDO DE INCUBACIÓN
El período de incubación mediano es de 5-6 días, con un
rango de 1 a 14 días. El 97% de los casos sintomáticos se
desarrollan en los 11,5 días tras la exposición.
Actualmente se considera que la transmisión de la infección
comienza 1-2 días antes del inicio de los síntomas.
Grupos de riesgo → diabetes, obesidad, enf
cardiovasculares, hipertensión, mayores de 65, EPOC,
cáncer, inmunodepresión
PATOGENIA
El tiempo desde el inicio hasta la recuperación es de 2
semanas, cuando la enfermedad ha sido leve y 3-6
semanas cuando ha sido grave o crítica.
El tiempo entre el inicio de los síntomas hasta la
instauración de los síntomas graves como hipoxemia es de
1 semana.
o Interacción con el SRAA
El receptor para el SARS-CoV 2 es la proteína ACE2
(enzima convertidora de angiotensina), presente
fundamentalmente en riñón, pulmones y corazón. La función
de la ACE2 es la transformación de angiotensina II en
angiotensina I.
Por ende, tiene efecto vasodilatador y favorece la nutriereis,
reduciendo la PA, generando una protección contra la
hipertensión.
La interacción es entre la proteína S y el receptor.
En los casos graves de covid-19 se presentan niveles
elevados de angiotensina II, por ende, sube la PA. Esto está
relacionado con la carga viral y el daño pulmonar
o Interacción con el sistema inmune
La infección sobreactiva al sistema inmune innato
generando una “cascada inflamatoria” y la activación de una
respuesta excesiva que podría estar relacionada con una
mayor lesión pulmonar y, peor evolución.
Cuando el sistema inmune debilitado (ancianos) no es capaz
de controlar el virus, la infección se propaga más
eficazmente, produciendo daño tisular pulmonar, activando
macrófagos y granulocitos y liberación masiva de citoquinas
proinflamatorias. Esto resulta insuficiente y conduce a una
depleción linfocitaria asociada a mayor daño tisular.
Esta hiperactivación se ha denominado síndrome de
liberación de citoquinas CRS que está asociada al
síndrome de insuficiencia respiratoria aguda o síndrome de
distrés respiratorio del adulto SDRA -> principal causa de
muerte.
o Interacción con la coagulación y lesión
microvascular
La activación excesiva del sistema inmune innata que causa
la liberación ce citoquinas ocasiona daño del sistema
microvascular y activa el sistema de coagulación.
Se ve alterada la distancia entre los eritrocitos y el capilar ya
que se vuelve mayor (impide la difusión de O2), aumentando
la velocidad con la que pasan los eritrocitos.
Se producen microtrombosis, y el eritrocito pasa por donde
puede, pero muy rápido. Todo esto lleva al pte a
experimentar “fallo multiorgánico”.
Se desarrolla entonces un estado de hipercoagulidad.
CLÍNICA Y EVOLUCIÓN
o Casos asintomáticos
Estudios demuestran que son más frecuentes en niños.
Tanto en estos como en adultos, se observa una alta
proporción de alteraciones radiológicas pulmonares. Tiene
impacto sobre el pulmón, independientemente si produce o
no síntomas.
Estos casos suelen mostrar marcadores de inflamación y
citoquinas al mismo nivel que las personas sanas, por ende
no generan respuestas inflamatorias detectables
o SINTOMATOLOGÍA
En argentina los síntomas más observados fueron: rinorrea,
odinofagia, fiebre (+ frecuente), anomia (pérdida de olfato) y
disgeusia (pérdida del gusto), astenia, disnea, artralgia,
mialgia, y en menor medida, diarrea. Muy común dolor de
espalda
La frecuencia de la hiposmia-anosmia y hipogeusia-
disgeusia fueron entre el 5% y el 65%, siendo en muchos
casos el primer síntoma, fueron los que mejor predijeron la
enfermedad.
Síntomas de órganos específicos
Neurológicos → mareas, alteración de la conciencia, ACV,
ataxia
Cardiológicos → fallo cardíaco o daño de miocardio
Oftalmológico → ojo seco, visión borrosa, sensación de
cuerpo extraño
Otorrinolaringológicos → dolor facial, obstrucción nasal,
disfunción olfatoria y del gusto
Dermatológicos → erupciones tipo rash, erupciones
urticarias, vesículas similares a la varicela
71
COMPLICACIONES CLÍNICAS
1. Síndrome de Distrés Respiratorio Agudo (SDRA)
El virus provoca que el alveolo colapse pq la tensión
superficial se pierde, se empieza a llenar de sustancias y
líquido por la reacción inflamatoria, produciendo el distrés.
2. Cardíacas →Arritmias, lesión cardíaca aguda,
shock, cardiomiopatía
3. Tromboembólicas → Tromboembolismo pulmonar,
ACV
4. Respuesta inflamatoria excesiva → Se asocia a
fallas multiorgánicas y fallecimiento
EVOLUCIÓN
Luego de 4-5 días de contacto estrecho empieza con
sintomatología leve (odinofagia, febrícula, pérdida de olfato y
gusto). Entre un 80 y 90% cursan sintomatología leve.
El 10% restante puede cursarlo de manera moderada o
grave. La forma moderada es agregarle a lo anterior disnea
y fiebre alta. Necesitan hospitalización (disnea, fiebre,
neumonía y necesidad de O2).
Aquellos con un curso grave (14%) se caracteriza por
taquipnea (respiraciones mayores a 30/min), saturación O2
x debajo de 93%, PaO2/FiO2 menor a 300 (da la pauta de
que tan deteriorado está el intercambio gaseoso.
Hay pte que se denomina críticos (6%), aquellos que
presentan falla multiorgánica (insuficiencia respiratoria,
shock séptico y/o falla multiorgánica).
Actualmente se cursa, aparentemente, más benigno, con
mayor porcentaje de ptes asintomáticos y con curse leve.
COVID-19 E HIPERTENSIÓN
Los niveles de ACE2 pueden estar aumentados, debido a
los tratamientos con inhibidores de la ACE, aumentan la
expresividad de la ACE2.
Así, el virus tiene más lugares donde anclarse
DIAGNÓSTICO
En la situación epidemiológica actual, el diagnóstico de
laboratorio se basa en pruebas de detección directa del
genoma viral por técnicas de biología molecular RT-PCR.
Directa
Se utiliza PCR. Se usa cuando el virus está en el pico de
carga viral, en el inicio de los síntomas, entre el 4 y 6 día.
Indirecta
Detectan Ac específicos anti proteínas del SARS-CoV 2,
fundamentalmente las proteínas S y N. Determinan la
presencia de los dominios S1 y S2.
La ventaja que tienen es que requieren de menos de 30
minutos para dar resultado, pero un resultado negativo no
permite descartar la infección.
La detección de Ac sólo indica el contacto previo con el
virus, pero no permite definir el momento.
La evidencia muestra que la mayoría de los ptes
inmunocompetentes desarrolla Ac detectables entre los 7 a
21 días posteriores.
En las curvas de la cinética de seroconversión se observa
que la IgG se vuelve detectable prácticamente en
simultáneo con la IgM, no se puede saber en que estadio
está.
No todos los pte desarrollan Ac, quedando susceptibles a
nuevos contagios, pero no generan la misma gravedad de
sintomatología que en la primoinfección, pero si generan
anticuerpos neutralizantes y de memoria que no se pueden
dosar.
Estudios complementarios
RX o TAC de tórax
Exámenes de laboratorio (hemograma, uremia, ferritina,
dímero D)
IL-6
DESARROLLO DE LAS VACUNAS
Las vacunas están dirigidas a la proteína S, que es la que se
une al receptor celular y media la actividad de fusión de
membranas.
- Proteína S recombinante purificada -> como
proteína completa o fragmento o fusión
- Proteína S expresada in vivo -> a partir de un virus
recombinante
- Proteína S expresada a partir de una vacuna
basada en ácidos nucleicos -> genera muchos Ac
- Virus completo inactivado (chinos) -> tiene la
particularidad que inmuniza contra todos los
coronavirus
72
 ARBOVIRUS
Arbovirus: Familias
Bunyaviridae Flaviviridae Togaviridae
- Encefalitis de la
- Dengue
Crosse
- Fiebre amarilla - Chikunguya
- Hantavirus
- Virus Kiza - Mayaro
- Fiebre de
- Nilo Occidental
Orepuche
La mayoría de los arbovirus son de forma esférica, algunos
tienen forma de bastón y todos tienen un genoma de ARN.
VIRUS DEL NILO OCCIDENTAL (CDC)
Es la principal causa de enfermedad transmitida por los
mosquitos en EEUU. Con mayor frecuencia se transmite a
las personas por la picadura de un mosquito infectado. Los
casos ocurren durante la temporada de mosquitos
Aprox 1 de cada 5 personas desarrollan fiebre y otros
síntomas, y 1 de cada 150 desarrolla complicaciones.
SÍNTOMAS
La mayoría (70-80%) no presentan síntomas. Algunas
personas presentan enfermedad febril, junto con dolor de
cabeza, cuerpo, articulaciones, vómitos, diarrea.
DENGUE
ESTRUCTURA
El agente es un flavivirus, de simetría esférica, envoltura
lipoproteica, nucleocápside icosaédrica y hebra de ARN de
polaridad positiva.
Existen 4 serotipos del virus: DEN-1, DEN-2, DEN-3 y DEN-
4. Los cuatro producen un síndrome idéntico, aunque la
inmunidad homotípica es completa y dura toda la vida. La
protección cruzada entre los distintos serotipos es
incompleta y transitoria.
VECTOR
o Aedes albopictus → especie salvaje y rural de
mosquitos, responsable de la transmisión endémica
del virus Dengue en zonas rurales o semi-urbanas
o Aedes aegypti → especie tropical y subtropical de
mosquitos de distribución global, usualmente entre
35°N y 35°S
La distribución de aedes aegypti también está limitada a la
altura, no suele situarse en lugares a más de 1000m sndm.
Estos son virus que normalmente no infectan humanos, y
cuando lo hacen, usualmente es leve.
Tienen 2 hospedadores, uno vertebrado y otro invertebrado,
el artrópodo. El ciclo natural va desde el vertebrado hasta el
artrópodo hematófago, el cual transmite al nuevo
hospedador sano. No son patógenos para los artrópodos.
Dengue, chikungunya, zika y fiebre amarilla son transmitidos
por el mismo vector, comparten los mismos tratamientos y
medidas preventivas. Salvo para la fiebre amarilla, no hay
vacuna.
La mayoría se recupera completamente, sin embarga la
fatiga y debilidad puede perdurar meses.
Menos del 1% presentan síntomas graves, como encefalitis
o meningitis, causando cefalea, fiebre alta, rigidez en el
cuello, temblores, parálisis. Las personas mayores de 60
años tienen más riesgo de padeces síntomas graves
TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN
El tratamiento es sintomático. No existe vacuna, ni
medicamentos para tratar el VNO.
La prevención sería la utilización de repelente y camisas
largas
EPIDEMIOLOGÍA
Enfermedad tropical de distribución mundial.
Aproximadamente el 40% de la población mundial está en
zonas de riesgo. Afecta los trópicos y zonas templadas.
Los cuatro virus se originaron de los monos y de forma
independiente saltaron a los seres humanos en áfrica, se
había mantenido restringida, hasta la 2 guerra mundial,
diseminándose.
Transmisión
El virus DEN comienza a circular en la sangre de los seres
humanos simultáneamente con el inicio de la fiebre,
momento en que los mosquitos pueden adquirir el virus al
alimentarse con la sangre virémica.
Tras ingerir la sangre, la replicación debe proseguir en el
mosquito durante 7-14 días (período de incubación
extrínseco)
73
MANIFESTACIONES CLÍNICAS - Diarrea, vómitos
- Anorexia y náuseas
Las infecciones sintomáticas pueden variar desde formas - Erupciones cutáneas
leves, que solo manifiestan con un cuadro febril de duración - Petequias o prueba de torniquete positiva
limitada (2 a 7 días), a otros cuya fiebre se asocia a un - Leucopenia, plaquetopenia
intenso malestar general, cefalea, dolor retro ocular,
muscular y articulares. DIAGNÓSTICO
En no más del 50% estos síntomas pueden acompañarse de Detección de antígeno NS1, PCR detección de IgG e IgM
un exantema, la mayoría pruriginosos.
Dengue probable, se realiza
Algunos pueden evolucionar a formas graves, con + aislamiento viral/detección del
manifestaciones hemorrágicas (fallo coagulatorio, NS1 genoma viral o detección de Ac
trombocitopenia), pérdida de plasma debido a aumento de No se descarta, se vuelve a
-
permeabilidad vascular y presencia de líquido en cavidades solicitar en más días
serosas (pleural, pericárdica). También podría haber daño Si se realiza detección del genoma viral
hepático, ya que tiene tropismo por este órgano. + Se confirma
Si se realiza
No se descarta. Se vuelve a
detección del
¿Cuándo sospechar dengue? - soliciar, con mas de 5 días del
genoma viral
inicio de síntomas
Persona de cualquier edad y sexo que presenta fiebre, de - Se descarta
menos de 7 días de duración sin afección de las vías áreas Se realiza Caso probable, se vuelve a
superiores ni otra etiología definida, acompañada de 2 o detección de hacer. Si da – se descarta, si
+ IgM
más de los siguientes signos: Ac da constante es caso anterior,
si da + se cofnirma
- Cefalea y/o dolor retroocular
- Malestar general, mioartralgias
CHIKUNGUNYA
ESTRUCTURA cutáneas. Los dolores articulares suelen ser muy
debilitantes (no se levanta de la cama), pero desaparecen
Es del género Alfavirus, de la familia de los Togavirus. en pocos días
Son esféricos, con una nucleocápside dentro de una DIAGNÓSTICO
envoltura lipoproteica. Son virus con genoma de ARN de
polaridad positiva. Directo

VECTOR - Aislamiento viral

- RT-PCR
Se mantienen en la naturaleza a través de ciclos de
- PCR en tiempo real
transmisión artrópodo (mosquito) - huésped (vertebrado).
Indirecto
Otras formas de transmisión:
- ELISA (IgM e IgG)
o Transplacentaria
- Neutralización por reducción de placas (PRNT)
o Accidentes de laboratorio
- IHA ZIKA
o Trasplante de órganos
o Transfusión sanguínea
El virus se transmite por la picadura de mosquitos
infectados, generalmente son Aedes Aegypti y Aedes
Albopictus.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Presenta un período de incubación de 3 a 14 días.
La fiebre Chikungunya se caracteriza por la aparición
súbita de fiebre, generalmente acompañada de dolores
articulares. Otros signos y síntomas frecuentes son: dolores
musculares, de cabeza, náuseas, cansancio y erupciones

74
 ZIKA
ESTRUCTURA
Perteneciente a la familia Flaviviridae, con estructura
icosaédrica, envoltura lipídica, con proyecciones de
superficie: Proteína M y Proteína E.
Transmisión
Transmitida por aedes y con documentada transmisión
sexual.
Principalmente es vectorial, a través de mosquitos
infectados. Por vía sexual se desconoce aún la duración de
la presencia del virus en semen.
El período de incubación es de 3 a 12 días, y de viremia de
5 a 7 días
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Fiebre, generalmente <38,5°C
- Conjuntivitis (no purulenta/hiperemia)
- Artralgias
- Mialgia
- Edema periarticular
FIEBRE AMARILLA
AGENTE ETIOLÓGICO
Es un arbovirus perteneciente a la familia Flaviviridae,
transmitido por la picadura del mosquito Aedes y
Hemogogus.
Se trata de un virus de ARN de cadena simple del que existe
solo un serotipo que se clasifica en 5 genotipos.
Transmisión
Las diferentes especies de mosquitos transmisores viven en
distintos hábitats. Aedes se cría cerca de las viviendas,
Haemogogus y Sabethens en el bosque y algunos pueden
encontrarse en ambos hábitats
CUADRO CLÍNICO
Es una enfermedad incluida dentro del grupo de fiebres
hemorrágicas virales que produce cuadros de gravedad
variable que van desde la infección asintomática hasta un
cuadro grave de fiebre, postración, daño hepático y renal,
ictericia, hemorragia y shock, con alta mortalidad.
El período de incubación va de 3 a 6 días y el cuadro se
divide en 3 fases:
o Período de la infección
Fiebre, escalofríos, cefalea, malestar general, dolores
osteoarticulares, náuseas y mareos. Dura 3 a 4 días. La
Es poco común que la gravedad de la enfermedad requiera
hospitalización.
o Síndrome de la infección congénita por Zika
Asociado a la aparición de diversas anomalías congénitas.
Incluyen:
- Microcefalia (una de las pp causas)
- Desproporción cráneo-facial
- Cuero cabelludo redundante con rugosidades
- Hipertonía o espasticidad, irritabilidad
- Crisis epilépticas
- Compromiso articular
Complicaciones neurológicas
Síndrome de Guilain-Barré → es un trastorno en el que el
sistema inmune ataca el SNP, afectando las fibras motoras y
sensitivas, produciendo debilidad muscular y alteración de
sensibilidad en miembros superior e inferior.
DIAGNÓSTICO
PCR, ELISA
analítica sanguínea muestra leucopenia, neutropenia,
elevación de transaminasas hepáticas y albuminuria
o Período de remisión
Durara entre 2 y 24h, desapareciendo los síntomas iniciales
o Período de intoxicación
En el 15-25% de los ptes la enfermedad reaparece con
mayor severidad, con fiebre, vómitos, epigastralgia, ictericia,
fallo renal y diátesis hemorrágica. Analítica con insuficiencia
renal, hepática y coagulopatía por consumo. El 20-50%
evolucionan a un cuadro de hipotensión, acidosis, edema
cerebral, coma y muerte a los 7-10 días.
En caso de recuperación, entra en período de
convalecencia, caracterizado por un cuadro de debilidad y
astenia que se prolonga entre 2 a 4 semanas.
DIAGNÓSTICO
Es clínico y epidemiológico y se confirma por técnicas de
laboratorio.
Si la muestra es tomada 5 días antes del comienzo de los
síntomas, se realiza aislamiento, y RT-PCR en sangre u
otros fluidos.
Si la muestra es tomada luego del 6 día de iniciado los
síntomas, se buscan Ac específicos en sueros
75
Caso sospechoso → Persona de cualquier edad y sexo
que presenta fiebre, de menos de 7 días de duración sin
afección de las vías áreas superiores ni otra etiología
definida, acompañada de mialgias o cefalea, procedente de
área de riesgo para fiebre amarilla y/o concurrencia.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
AEDES AEGYPTI → DENGUE, CHIKUNGUNYA, ZICA
No existe tratamiento antiviral específico para la FA. En
manejo ambulatorio se debe indicar: reposo, aislamiento
entomológico los primeros 5 días, paracetamol para dolores,
pautas para consulta inmediata.
La vacuna es de virus atenuados, está indicada en
personas que viajan a zonas endémicas o que viven en
ellas. Requiere una sola dosis.

Ambiente: se desarrolla en ambientes urbanos, intradomiciliario y comunitario. Los sitios de cría son principalmente artificiales
(con aguas estancadas, botellas, vertederos, bebederos, macetas)

Estrategias para el control

- Eliminación-modificación de criaderos del vector, constituye la mejor costo-efectiva
- Ordenamiento y limpieza del domicilio
- Desechar objetos que pueden acumular agua
- Mantener el césped cortado y el jardín desmalezado
- Limpiar bebederos de mascotas y macetas

76
 PARASITOLOGÍA
Parasitismo sucede cuando un ser vivo (parásito) se aloja en
otro (hospedador) de diferente especie del cual se alimenta.
El HOSPEDADOR puede ser:
o Definitivo: alberga el estado adulto o las formas de
reproducción sexual. Ej: hombre para Ascaris
lumbricoides
o Intermediarios: aloja formas larvarias en desarrollo
o formas de reproducción asexual. Ej: caracoles
para Fasciola hepática
o Paraténico o transportador: tiene formas larvarias
que no se desarrollan
RESERVORIO → el hombre, animales, plantas o materia
inanimada que contenga parásitos que puedan vivir y
multiplicarse en ellos y ser fuente de infección para un
huésped susceptible
VECTOR → el artrópodo u otro animal invertebrado que
transmite el parásito al huésped, por inoculación al picar, por
depositar materia infectante en piel y mucosas o por
contaminar alimentos.
o Vector biológico intermediario: los parásitos se
multiplican en ellos o las larvas se transforman para
ser infectantes. Ej: vinchuca triatoma vector de
tripanosoma cruzi
o Vector mecánico: no tiene lugar ningún proceso
del ciclo biológico. Ej: moscas
TERMINOLOGÍA
Infección parasitaria → el huésped tiene parásitos que no
le causan lesión o enfermedad
Enfermedad parasitaria → el huésped sufre alteraciones
patológicas y sintomatológicas producidas por los parásitos
Zoonosis parasitaria → los parásitos de animales
vertebrados se transmiten al hombre o cuando una
parasitosis es común al hombre y animales.
Patogenicidad → capacidad de un agente infeccioso de
producir enfermedad
Virulencia → grado de patogenicidad de un agente
infeccioso
Período de incubación → intervalo que ocurre entre la
infección y la aparición de manifestaciones clínicas
Período prepatente → tiempo entre la entrada del parásito
y el momento en el cual sea posible observar la presencia
de alguna de sus formas
Período patente → tiene en el que el parásito puede ser
demostrado en el huésped (generalmente fase activa de la
enfermedad)
Período subpatente → aquel en el que no se encuentran
parásitos durante un tiempo pq permanece en menor
cantidad o lugares difíciles
CLASIFICACIÓN
Naturaleza
o Accidentales: se encuentran en un hospedador no
adecuado
o Obligados: precisa vivir durante alguna fase de su
vida como parásito
o Oportunistas: su comportamiento depende de las
circunstancias del hospedador
o Facultativos: de vida libre, en ocasiones accede a
un hospedador
Localización
o Ectoparásitos: se ubican en la superficie externa
del hospedador, ej: sarna
o Endoparásitos: se localizan en el interior del
hospedador, ej: plasmodium
Dinámica del ciclo biológico
o Periódicos: únicamente son parásitos durante una
parte de su ciclo biológico
o Permanentes: son parásitos durante todas las
fases de su ciclo

PARÁSITOS
UNICELULARES PLURICELULARES
Helmintos
Protozoos Artrópodos
Patelmintos
Nematodos
Amebas Flagelados Coccidos Cestodes Trematodes Insectos Arácnidos

MECANISMOS DE ACCIÓN o Inmunológicos: productos de excreción derivados

del metabolismo producen reacciones de
o Mecánicos: obstrucción y compresión
hipersensibilidad
o Traumáticos: traumatismo en la localización
o Expoliativas: consumo de elementos propios del
o Bioquímicos: producción de sustancias tóxicas o
huésped
metabólicas

77
 TRYPANOSOMA CRUZY
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
Presenta formas distintas
o Amastigota → esférico u ovalado, es la forma
reproductiva en el interior de las células (ppmente
musculares y nerviosas)
o Epimastigota → alargado y con el cinetoplasto
localizado anteriormente en el núcleo, es la forma
reproductiva en el tracto digestivo de invertebrados
o Tripomastigota → también alargado, pero con el
cinetoplasto localizado posteriormente al núcleo.
Se encuentra en sangre de mamíferos y es la
forma infectante.
CICLO BIOLÓGICO
Es el proceso para llegar al huésped, desarrollarse en él y
producir infección.
1. El insecto vector triatoma infectado se alimenta de
sangre y libera a los tripomastigotes en las heces
cerca del sitio de mordedura del insecto. Los
tripomastigotes penetran al hospedador a través de
la herida o de la mucosa infectada, como la
conjuntiva (al ingresar pierden membrana y
flagelo).
2. Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden las
células, donde se diferencian en amastigotes
intracelulares.
3. Los amastigotes se multiplican por fisión binaria en
las células
4. Se diferencian en tripomastigotes y se liberan a
circulación
5. Los tripomastigotes infectan tejidos y se
transforman en amastigotes intracelulares en los
nuevos ciclos
6. Los tripomastigotes circulantes en sangre no se
replican. Se reinicia cuando entra a la célula
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión vectorial: el insecto deposita sus heces. Pero
también existe transmisión congénita, transfusional, vía
alimentaria, trasplante de órganos, uso de drogas
endovenosas, accidentes de laboratorio.
PATOGENIA
El tripomastigota infeccioso se encuentra en las heces de la
vinchuca o chiche besucona, que se caracterizan por
picar, alimentarse de sangre y luego defecar la herida.
Cuando ingresan, los tripomastogotas migran a tejidos,
pierden su flagelo y membrana ondulante.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
Produce la enfermedad de Chagas-Mazza.
Las etapas se dividen en:
- Aguda: detección del parásito al microscopio. Se
manifiesta el “signo de Romaña” (edema y
exantema alrededor del ojo y cara). Hay alta
parasitemia. Dura 30-90 días
- Crónica: con o sin patología demostrable
Sintomatología
- Desarrollo de un área eritematosa e idurada en el
sitio de la picadura. Signo de Romaña
- Megacardia, megacolon, megaesófago
DIAGNÓSTICO
Directo
Se utilizan cuando hay parasitemia (etapa aguda)
- Micro método capilares
- Micro método microtubo
- Strout: al retraerse el coágulo, los parásitos que se
hallan en sangre tienden a desplazarse al suero. Es
el principal
- PCR
- Xenodiagnóstico
Indirecto
Se utilizan cuando hay sospecha de chagas crónico,
cuando NO hay parasitemia ni se pueden ver
microscópicamente.
- Hemaglutinación indirecta (HAI): únicamente
detecta IgG, no IgM
- Ensayo inmuno-enzimático (ELISA): únicamente
detecta IgG, no IgM
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI): únicamente
detecta IgG, no IgM
- Aglutinación de partículas de gelatina
Practicando 2 reacciones serológicas simultáneamente, se
puede efectuar el diagnóstico de infección chagásica con
una sensibilidad del 99%.
Toda mujer embarazada debe ser estudiada para descartar
infección crónica por T. Cruzi a través de una muestra de
sangre en su primer control prenatal. Se realizan 2 pruebas
serológicas.
Se debe estudiar un posible caso de chagas congénito por
medio de métodos directos al momento del nacimiento y
serología por 2 métodos a los 8 meses de vida.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Drogas tripanocidas: Benznidazol y Nifurtimox
La prevención es el control de los insectos, erradicación de
nidos y viviendas que impidan ingreso de vinchucas.
78
 PARASITOSIS INTESTINALES POR
PROTOZOOS
Características de los protozoos de membrana, reproducción asexual (por fisión binaria) o
sexual (gamogonia).
Son eucariotas unicelulares heterótrofos, de tamaño
microscópico. Presentan una nutrición por difusión a través
A. AMEBAS

ENTAMOEBA HISTOLYTICA
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Presentan cuatros estadios en su ciclo de vida: quiste,
prequiete, metaquiste y trofozoito.
o Trofozoito → es la forma activamente móvil de la
especie, tiene prolongaciones digitiformes
denominadas seudópodos que permiten movilidad.
Metabólicamente activa
o Quiste → forma infectante, son inmóviles de
formas ovaladas o redondas. Utiliza reservas
metabólicas
Los trofozoítos, perquistes mueren en el medio ambiente por
acción de agentes físicos externos y en caso de ser
ingeridos son destruidos por los jugos gástricos. Solamente
le quiste es infectante por vía oral.
El elemento infectante es el quiste maduro, este pasa al
estómago, donde por acción de los jugos gástricos se
desenquista pq debilitan su pared y en el intestino se
produce la forma trofozoita activa, que comienza a ingerir
todo y se reproduce. Una vez que madura, las condiciones
se ponen difíciles, en el colon comienza a enquistarse y lo
que sale al exterior son quistes, que después de varios
estadios fuera, vuelve a la condición de infectante.
PATOGENIA
La ameba tiene propiedades lícitas, por lo que puede
atravesar el enterocito, pasar a la mucosa y dañar la capa
muscular produciendo “úlceras en forma de botella” y desde
allí pasar a vasos sanguíneos, y distribuirse a otras
regiones.
Causan una gran necrosis en el colon, provocando
alteración en la permeabilidad de las membranas.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
La infección puede producir un estado de portador,
amebiasis intestinal o amebiasis extraintestinal.
Los ptes con amebiasis intestinal desarrollan síntomas
relacionados con la destrucción tisular en intestino grueso,
provocando úlceras intestinales, dolor abdominal, cólicos y
colitis con diarrea.
o Aguda → diarrea disentérica
o Crónica → absceso hepático, otras localizaciones
(cerebro, pulmones)
DIAGNÓSTICO
Directo
Búsqueda de quistes y trofozoítos en materia fecal (fresca
sin conservantes).

El parásito se alimenta de bolo alimenticio, bacterias TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

intestinales, líquidos intracelulares de las que destruye y, a
La amebiasis aguda fulminante se trata con mentronidazol
veces, fagocita eritrocitos.
seguido de yodoquinol.
Tienen proteínas de membrana capaces de formar poros en
La profilaxis abarcaría la ingesta de agua potable, lavado de
las membranas de las células humanas, destruyéndolas por
manos, lavado cuidadoso de alimentos vegetales,
choque osmótico, y adhesinas que le permiten fijarse a las
tratamiento de las excretas.
células de la mucosa, para que no sean arrastrados por la
diarrea.

AMEBAS DE VIDA LIBRE

Econosis: patología de contraer amebas desde el ambiente
1. NAEGLARIA FOWLERII
Ingreso a través del neuroepitelio olfatorio. Produce
Meningoencefalitis Amebiana Primaria (MAP, PAM).
Generalmente su contracción se debe a lagunas que
contienen la forma activa (trofozoíto), quística o flagelada.
Estos pueden acceder al neuroepitelio, cuando la persona
ingresa al agua de manera violenta, y luego llega al cerebro.
Diagnóstico → Directo: trofoítos o formas flageladas en
LCR y tejidos

79
 2. ACANTHAMOEBA SPP Y BALAMUTHIA
MANDRILLARIS
Ingreso a través de tracto respiratorio bajo o a través de piel
ulcerada (lentes de contacto) o lesionada, causando
encefalitis granulomatosa amebiana (EGA, GAE)
AMEBAS <NO PATÓGENAS>
No patógeno es diferente a parásitos comensale, se llama
de esta forma a aquellos protozoarios que están en un
porcentaje de población muy alto que presenta síntomas.
B. FLAGELADOS
GIARDIA LAMBLIA (o intestinalis)
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Carece de ciertos orgánulos como mitocondrias, aparato de
Golgi. Únicamente tiene un hospedador y tienen 2 formas de
vida en su ciclo:
o Trofozoito: presenta una morfología piriformey una
simetría bilateral y se asemeja a una pera. Tiende 2
núcleos, 8 flagelos. En la cara ventral presenta una
ventosa, que le permite la fijación al epitelio
intestinal. Es la forma vegetativa que se alimenta y
reproduce
o Quiste: presenta una morfología ovalada. Posee 4
núcleos, no presenta flagelos. La pared es muy
transparente y resistente a factores físicos y
químicos.
CICLO VITAL
El elemento infectante es el quiste que aparece sobre todo
en vegetales no lavados o aguas contaminadas. En el
estómago se desenquista y forma trofoítos. Estos se
multiplican en la mucosa intestinal por división binaria, y a
medida que va avanzando la materia fecal van habiendo
condiciones mas desfavorables, y se enquista. Esto se
elimina al ambiente.
Se guarda en la vesícula biliar
TRICHOMONAS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Flagelados con membrana ondulante hasta la mitad del
cuerpo, móviles. Carecen del estado de quiste. El hombre
muchas veces, actúan como reservorio asintomático.
En el medio ambiente presentan una forma quística y de
trofozoíto, las cuales se encuentran en el agua y pueden
ingresar al organismo y provocar el cuadro.
DIENTAMOEBA FRAGILIS
Es flagelado (no es ameba, sino flagelado). No se han
descrito formas quísticas de resistencia. Está asociada a
diarreas en niños, especialmente cuando se encuentran
presentes oxiuros.
ENFEREMEDADES CLÍNICAS
La infección inicia con la ingesta de los quistes y la dosis
infecciosa es de entre 15 y 25 quistes.
La infección por giardias puede dar lugar a un estado de
portador asintomático o bien una enfermedad que
comprende desde diarrea leve hasta un síndrome de
malabsorción grave.
El período de incubación es en promedio 10 días con un
inicio súbito de diarrea líquida, espasmos abdominales,
flatulencias y esteatorrea
DIAGNÓSTICO
Directo
Búsqueda de parásitos en materia fecal (recién evacuada).
Una característica es que se pueden observa en forma de
chaperones, es decir, que pueden observarse muchos en un
día y al otro no observarse. Por eso se debe hacer más de
una muestra.
Enterotest → hilo absorbente en cápsula de gelatina,
absorbe jugo pancreático, se busca trofozoítos o quistes x
microscopia.
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
El fármaco de elección es el metronidazol.
La prevención se centra en evitar el consumo de agua y
alimentos contaminados. La ebullición del agua es un
método eficaz para matarlas.
Enfermedad de transmisión sexual ESCLUSIVA de la
especie humana.
80
Tipos
o Trichomonas hominis: intestino delgado, colon,
ciego. Según número y otras condiciones puede
producir diarrea. Presenta 5 flagelos en su parte
anterior y un sexto a lo largo de la membrana. El
trofozoíto es la fase infectante.
o Trichomonas vaginalis: vías genitourinarias
femeninas y masculinas. Tiene 4 flagelos y
membrana ondulante. Solo existe en forma de
trofoíto.
o Trichomonas tenax: encías. Asociado con
cuadros respiratorios en inmunocomprometidos,
faringoamigdalitis en niños. Presenta 4 flagelos
libres en parte anterior y un 5 sobre la membrana
ondulante.
CAUSAS DE FLUJO VAGINAL
- Bacteriana → Neisseria Gonorrhoeae
- Micótica → Candida Albicans
- Parasitaria → Trichomonas Vaginalis
C. COCCIDA
PROTOZOOS INTESTINALES EMERGENTES
Enfermedades emergentes → aquellas relacionadas con
nuevos agentes, o con agentes causales conocidos que
recientemente han adquirido un carácter epidémico
CRYPTOSPORIDIUM PARVUM
Es una enfermedad marcadora de SIDA.
Es un coccido, parásito oportunista que genera una
infección severa y autolimitada en inmunocompetentes.
CICLO VITAL
Forma infectante: Ooquiste esférico, tiene doble pared, en
su interior se observan 4 estructuras alargadas llamadas
esporozoitos.
El Ooquiste se adquiere mediante agua o alimentos
contaminados, pasa a la vía digestiva y allí se desenquista y
ISOSPORA BELLI
Parásito cosmopolita (está en todo el mundo), pero
especialmente en zonas tropicales y subtropicales.
CICLO BIOLÓGICO
Comienza cuando se ingiere un alimento contaminado que
presenta el trofozoíto, capaz de soportar jugos digestivos.
En le tubo realiza sus funciones y luego sale para infectar a
otros.
En el caso de la Trichomonas Vaginalis su contagio se debe
a relaciones sexuales no protegidas. Tiene acción patógena
significativa, flujo vaginal, exudado menos evidente en
hombre
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico directo en fresco -> búsqueda de
trofozoítos.
Muestras: sarro (tenax), materia fecal (hominis), secreciones
vaginales (vaginalis)
TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL
Metronidazol (tratamiento a la pareja también). Ya que el
hombre puede ser asintomático y contagiar a otra persona.
Profilaxis
Correcto lavado y cocción de alimentos (hominis).
Precauciones en los contactos sexuales (vaginalis). Higiene
personal (tenax)
Enfermedad reemergente → anteriormente conocidas,
controladas o tratadas, cuya frecuencia y/o mortalidad se
encuentran en aumento. Ej: TBC, sífilis.
Parásitos emergentes afectan sobre todo a
inmunocomprometidos (especialmente HIV)
los esporozoitos liberados invaden las células para
convertirse en trofozoítos.
Sobrevive largos períodos fuera del huésped, puede resistir
varios desinfectantes comunes.
SINTOMATOLOGÍA
En inmunodeficientes -> diarrea crónica, anorexia
En inmunocompetentes -> diarrea, pero se autolimita
DIAGNÓSTICO
Observación microscópica directa.
Forma infectante: Ooquiste ovoidal con doble pared. En su
interior posee 2 esporoblastos con 4 esporozoitos cada uno.
81
El Ooquiste inmaduro ingresa al organismo y en el tubo tienen que madurar y debe convertirse en el ooquiste
digestivo se desenquista, salen los esporozitos, se maduro.
reproducen. Aparecen Ooquistes en la materia fecal que
CYCLOSPORA SPP.
Cyclospora cayetenesis
Forma infectante: Ooquiste esporulado, esférico, es
ingerido y en el estómago elimina la pared externa. En el
intestino se multiplica mediante un método sexual y uno
asexual, dando origen al ooquiste no esporulado, que es
eliminado. Este debe permanecer en un ambiente húmedo,
que le permita esporular

PARASITOS INTESTINALES POR HELMINTOS

Los helmintos son organismos pluricelulares macroscópicos, o Platelmintos → son gusanos planos con cuerpo
complejos, alargados y simétricos bilateralmente. La aplanado en forma de hoja. Se pueden dividir en 2
superficie externa de algunos está cubierta por una cutícula grupos:
protectora acelular, que se llama tegumento. - Trematodos: poseen cuerpos en forma
de hoja y la mayoría son hermafroditas.
Pueden presentar, en su porción anterior, estructuras de
Sistema digestivo incompleto
anclaje como ganchos, dientes y ventosas. Su sistema
- Cestodos: poseen cuerpos
nervioso y digestivo es primitivo, algunos pueden tener
segmentados (proglótide) todos
circulatorio.
hermafroditas y no poseen sistema
Se dividen taxonómicamente en 2 grupos: digestivo (absorben los nutrientes por las
paredes)
o Nematelmintos → gusanos redondos con cuerpo
cilíndrico. Presentan sexos separados y poseen un
sistema digestivo complejo
CESTODES

Gusanos planos segmentados localizados en la luz intestinal
de hospedadores vertebrados definitivos.
Hermafroditas: fecundación entre anillos adyacentes.
Generalmente el último anillo grávido es una bolsa llena de
huevos (elemento infectante).
Un cestode tipo se compone de una cabeza pequeña,
escólex, tiene allí órganos de fijación. Le sigue una
metabólicamente activa llamada cuello, con formación de
a. TENIASIS
Infección del humano por tenias:
- Taenia Saginata
- Taenia Solium
- Hymenolepis Nana
Aspecto blanco lechoso o amarillento. Hospedador
definitivo: hombre; hospedador intermediario: mamíferos
rumiantes, porcinos, roedores
CICLO VITAL
El hombre va a ingerir la carne mal cocida. La larva allí
contenida se va a desplegar desde su quiste por acción de
anillos a proglótides. Luego la estróbila que está
segmentada.
Su alimentación es por difusión a través del tegumento. NO
poseen aparato digestivo.
El hospedador intermediario suele contagiarse comiendo un
huevo, este se desarrolla la forma larvaria, que suele
presentar un aspecto quístico.
los jugos digestivos. Dentro del intestino, se adhiere a las
paredes gracias a su escólex. Va creciendo y formando
proglótides.
Lo que se eliminan son lo proglótides más maduros llenos
de huevos, al romperse se liberan al medio y los animales
entran en contacto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomáticas, manifestaciones leves (molestias
abdominales, dolor, indigestión crónica, diarrea, meteorismo,
náuseas, pérdida de peso). A veces, síndrome de
malabsorción.

82
DIAGNÓSTICO
Examen macroscópico buscando proglótides y microscópico
buscando huevos en materia fecal.

TAENIA SOLIUM
PATOGENIA
El estadio de larva de las tenias corresponde con
cisticerco, un escólex se invagina dentro del quiste.
Cuando una persona ingiere carne contaminada con larvas,
la unión del quiste a la mucosa da inicio a la infección. A
medida que el gusano se alimenta comienza a producir
proglótides hasta alcanzar longitudes de hasta metros.
Estos proglótides contienen huevos que son liberador al
agua o al medio con las heces.
Cisticercosis: es la infección causada por T. Solium. Las
personas adquieren esta enfermedad al consumir agua o
alimentos contaminados. Algunos no provocan síntomas,
pero pueden alcanzar órganos como cerebro u ojos, y
provocar cuadros graves.

TENIA SAGINATA
La forma adulta es una lombriz segmentada que nace del
escólex, fijada por 4 ventosas, a diferencia de T. Solium no
posee ganchos.
Los proglótides se desprenden del estróbilo en pequeñas
cadenas, salen al exterior junto con las heces del
hospedador, atravesando el esfínter anal (cosa que el T.
Solium no puede hacer). De esta manera, los segmentos de
la tenia suelen ser vistos en la materia fecal, o aparecer
adheridos en la ropa interior.
PATOGENIA
La infección se contrae al ingerir carne vacuna poco
cocinada, contaminada con quister. Tras ser liberadas las
larvas, se desarrollan en el intestino delgado, hasta ser
gusano adultos. No produce cisticercosis.
Los gusanos pueden permanecer en el intestino hasta por
25 años y alcanzar longitudes de hasta 10 metros.

b. HIMENOLEPIDIASIS
HYMENOLEPIS NANA Diagnóstico → examen macroscópico y microscópico de
materia fecal. Eosinofilia >50%
Filiforme blanquecina, hospedador intermedio y definitivo el
hombre. HYMENOLEPIS DIMINUTA
Clínica → asintomáticas, leve dolor abdominal; moderada, Filiforme blanquecina. Hospedador definitivo: hombre;
cólico, diarrea, pérdida de peso; severas, diarrea, hospedador intermediario: gorgojo (coleóptero)
compromiso general.

c. DIFILOBOTRIASIS
DIPHYLOBOTHRIUM LATUM tracto digestivo humano, esta se evagina y se desarrolla en
su totalidad.
Tienen una estructura ventosa en forma longitudinal,
asociada a peces de agua dulce (salmónidos). CLÍNICA
Hospedador intermedio: crustáceo, peces. Astenia, meteorismo, dolor abdominal, diarrea, déficit de
B12, neuropatía periférica.
Enfermedad transmitida por alimentos (ETA): carne mal
cocida o cruda (sushi). DIAGNÓSTICO
CICLO VITAL Examen macroscópico (proglótides) y microscópico (huevos)
de materia fecal
Se comienza con huevos en el medio que no están todavía
embrionados, son embrionados y sale un coracidio y es
ingerido, allí se convierte en la larva procercoide, luego es
ingerido por un pez y se transforma en larva plerocercoide.
El pez con esa larva en sus tejidos es comido por un pez
depredador y pasa a los tejidos de este. El consumo del
mismo, mal cocido, va a permitir que la larva pase. En el

83
 TREMATODES
a. FASCIOLOSIS
FASCIOLA HEPÁTICA
Forma de hoja color café claro. Tiene 2 ventosas en la parte
anterior y son hermafroditas.
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
Es un gusano plano, sin segmentos, carnoso. El tegumento
permite que intervenga en el medio ambiente, inclusive ante
los ataques del sistema inmune del hospedador. La
superficie del tegumento es muy plegada e invaginada,
mostrando espinas que le ayudan a aumentar la superficie
para la absorción e intercambio molecular.
El aparato digestivo es incompleto.
CICLO VITAL
El elemento infectante no es el huevo sino la metacercaria,
que es el último estadio evolutivo que se encuentra en los
tejidos vegetales que ha llegado por la defecación de los
animales.
b. ESQUISTOSOMIASIS
FISIOLOGÍA Y ESTRUCTURA
SCHISTOSOMA MANSONI
Es un gusano largo y delgado. El tegumento que cubre al
adulto está revestido por pequeños tubérculos y los bordes
laterales del macho están incurvados formando un canal
ginecóforo, en donde se atrinchera la hembra en cópula
Tiene 2 ventosas.
NEMATODES
a. ASCARIASIS
ASCARIS LUMBRICOIDES
Nematodo más grande que parasita el hombre.
CICLO VITAL
Los huevos embrionados en el medio ambiente ingresan al
organismo. En el estómago pierden la estructura cortical
externa. Se reproducen.
Las larvas pueden atravesar la pared del intestino y pueden
ir a otras partes, como pulmón.
PATOGENIA
El huevo infeccioso ingerido libera una larva que atraviesa la
pared duodenal, entra en el torrente sanguíneo, llega a
hígado, corazón, pulmón.
Al llegar al estómago, pierde la cubierta protectora,
eclosiona y se convierte en adulto. Emite huevos que son
excretados por las heces.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Fase invasiva: lesiones en intestino, peritoneo,
hígado, inflamaciones, fiebre, hepatomegalia
dolorosa, eosinofilia, vómitos
o Fase latente: asintomática. Puede durar meses o
años.
o Fase obstructiva: dolor hepático acentuado,
ictericia obstructiva, eosinofilia. Conductos biliares
afectados.
DIAGNÓSTICO
Identificación de huevos en bilis, líquido duodenal o materia
fecal.
Pruebas serológicas → CIE, HAI, ELISA
CUADRO CLÍNICO
Dermatitis, trombosis al intentar pasar por los vasos
pequeños, abscesos, reacciones alérgicas en hígado, bazo,
colon, pulmón y vejiga (hematuria)
DIAGNÓSTICO
Identificación de huevos en materia fecal y orina ->
diagnóstico diferencial con cáncer de vejiga.
Pruebas serológicas → IFI, ELISA
Las larvas quedan en los alveolos y 3 semanas después, se
expulsan por la tos y se degluten, volviendo al duodeno.
CLÍNICA
Dolor abdominal, meteorismo, perforación intestinal,
oclusión, apendicitis. Síndrome de Loeffler (fiebre, tos,
disnea, eosinofilia).
DIAGNÓSTICO
Búsqueda de huevos en materia fecal
84
 b. UNCINARIASIS
Anclyostoma duodenale y Necator americano.
Son de color blanco, tienen dientes o placas cortantes que
pueden dañar el intestino, para llegar a sangre y secretan
sustancias anticoagulantes. Allí son capaces de absorber
sangre.
La infección comienza cuando una larva penetra a través de
la piel intacta, esta pasa a circulación y llega a los pulmones,
sale por la tos y es deglutida para convertirse en gusano
adulto en intestino.
c. OXIURASIS o ENTEROBIOSIS
Enterobius vermicularis
CLÍNICA
Reacción inflamatoria local (la hembra cuando deposita los
huevos en la zona perianal utiliza una sustancia pegajosa y
provoca prurito durante la noche), granulomas.
d. TRICHIUROSIS
Trichiuris trichiuria (tricocéfalo)
Tiene estructura como látigo, con una especie de cuchilla
que utiliza para introducirse al epitelio intestinal y obtener
nutrientes y sangre.
e. TRIQUINOSIS
Trichinella Spiralis
Ingesta de carne de cerdo mal cocida con larvas
enquistadas (puede ser también de jabalí o puma).
Los roedores por fenómenos de canibalismo mantienen las
larvas con trichinela. El cerdo come los roedores y las larvas
se enquistan en la carne. En nuestro tubo digestivo se
disuelve su cubierta y se diferencian
CLÍNICA
f. ESTRONGILOIDOSIS
Strongyloides Stercolaris
Las larvas penetran por piel (ppmente por pies), reocrren el
organismo, se diferencian en macho y hembra, se originan
los huevos.
CLÍNICA
CLÍNICA
Eritema, edema, pápulas, vescículas y pústulas.
Hemorragias con anemias.
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico de materia fecal
PREVENCIÓN
Uso de calzado, impedir deposición de materia fecal en el
suelo, tratamiento masivo de poblaciones afectadas.
DIAGNÓSTICO
Investigación de huevos (estos NO se encuentran en
materia fecal), sino que se realiza por escobillado perianal y
por técnica de Graham.
CLÍNICA
Dolor inespecífico en fosa ilíaca derecha, cólico abdominal,
anemia, diarrea ocasional, prolapso rectal, retardo en
crecimiento.
DIAGNÓSTICO
Examen microscópico de huevos en materia fecal con
métodos de enriquecimiento
Fase intestinal → suele pasar desapercibida
Fase muscular → diarrea, dolor abdominal, dolor muscular,
fiebre, cefalea, miositis, miocarditis, encefalitis.
DIAGNÓSTICO
Búsqueda de larvas en los tejidos, se hace una biopsia por
digestión enzimática.
Pruebas serológicas → aglutinación al látex, ELISA, HAI
Ingresan por piel causando inflamación con eritema y
exudación, hemorragias pulmonares, inflación local,
inflamación intestinal, granuloma, hiperinfestación.
Muy problemático en inmunosuprimidos
DIAGNÓSTICO
Búsqueda de larvas (NO huevos) x microscopio de MF.
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 PROTOZOOS SANGUÍNEOS Y TISULARES
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMA GONDII
Es un protozoario coccidio. Zoonosis endémica, donde el
hospedador definitivo es el GATO, el hombre, es
hospedador accidental.
CICLO BIOLÓGICO
Comienza y termina con el gato. El gato excreta los
ooquistes en la materia fecal, una vez fuera, maduran para
transformarse en quistes infecciosos.
Estos son consumidos por aves o roedores, formando
quistes tisulares en su materia fecal que nuevamente
serán consumidos por el gato. En su intestino se desarrollan
ooquistes fecales que salen por su materia fecal. Estos
pueden ser ingeridos por otros animales como cerdo o vaca,
y así llegan al hombre.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
En humanos la enfermedad es de origen benigno y ocasiona
un cuadro de resfrío. La mayoría de las infecciones son
asintomáticas, solo aparecen síntomas cuando los parásitos
pasan de la sangre a los tejidos.
A excepción de: inmunocomprometidos y fetos o niños que
adquieren la infección en útero SOLO si la mama adquiere
la infección aguda en el embarazo (si tiene Ac antes, no le
pasa nada).
o CONGÉNITA
Triada de Sabin:
Coriorretinitis (problema en el fondo de ojo)
Calcificaciones cerebrales
Hidrocefalia
Retraso mental
No produce abortos a repetición, el riesgo de aborto se
asocia a la primoinfección de la mujer gestante.
En el primer trimestre conlleva riesgo de muerte fetal. A
medida que pasa el tiempo, la severidad va disminuyendo.
o INMUCOMPROMETIDOS
Encefalitis, encefalopatía toxoplasmótica
Neumonitis
Coriorretinitis
Miocarditis
o ADQUIRIDA
Por consumo de carne contaminada
Formas generalizadas:
Ganglionar
Ocular (retinocorditis)
Pulmonar (neumonitis)
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Directo
- Coloración de frotis o cortes
- Inoculación al ratón
- Cultivo celular
- PCR
Los directos no se utilizan pq son difíciles de obtener, se
utilizan los indirectos, especialmente HAI, EIA
Indirecto
- Hemaglutinación indirecta
- Aglutinación directa
- Western Blot
- EIA (IgG, IgM, IgA) -> IgM dura + tiempo que en
cualquier otra enfermedad.
La persistencia de IgM no nos permite utilizarla como un
diagnóstico certero de infección aguda reciente. IgA tiene
una duración de 6 a 7 meses, por lo tanto tampoco permite
saber el inicio de la infección aguda.
La IgG siempre es indicador de convalecencia, tiene un pico
entre 4 a 36 semanas.
Se utiliza la toma de muestras pareadas (en diferentes días),
y se procesan en forma simultánea. El aumento del título
indica probabilidad de infección activa. La meseta entre los
dos, indica que no hubo cambio, orientando a una
convalecencia crónica. El descenso indica que está
disminuyendo el número de IgG, pero no se puede saber si
se está recuperando de una infección aguda.
Lo que se utiliza para la técnica de infección aguda es:
Técnica de avidez de IgG
Fundamento → diferente capacidad de unión de Ag y Ac,
que madura con el tiempo. Al principio un Ac inmaduro que
recién es liberado por los LB es una infección aguda. La
medida es la AFINIDAD
Si tengo IgG e IgM positivas, hago la prueba de avidez. Si
da baja, me pregunto si la infección es reciente. Por lo que
puede indicar resultados indeterminados por diversas
situaciones. La avidez ayuda, pero NO CONFIRMA
Si tengo IgG e IgM positivas, hago la prueba de avidez. Si
da alta, indica CERTERAMENTE una infección anterior a las
16 semanas, no hay riesgo de infección congénita.
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En las embarazas por mas que de negativo, es necesario Si da positivo y es de infección pasada, no requiere más
seguir haciendo controles trimestralmente (muy imp) controles.

PALUDISMO o malaria
Es el parásito que más mata al año. Argentina está libre de MANIFESTACIONES CLÍNICAS
malaria
Período de incubación
Producido por un protozoario apicolplexa
P. falciparum 12 días
CICLO BIOLÓGICO P. vivax 15 días
P. ovale 14 días
El mosquito lleva en sus glándulas salivares los
P. malariae 30 días
esporozoitos que al picar ingresan al torrente circulatorio y
se dirigen al hígado donde se reproducen. Se produce una o Cuadro agudo
multiplicación con rotura de las células que deja disponible
Crisis palúdica: escalofríos, picos de fiebre, sudoración
todos los esquizontes que se disemina. Esto es conocido
como ciclo exoeritrocítico. Cefalea, mialgias, cansancio, síntomas digestivos, tos,
anemia, esplenomegalia, hepatomegalia, ictericia. Recaídas
Semanas o meses después, estos esquizontes pueden
por hipnozoitos
producir recaídas (especialmente en Paludismo Vivax)
cuando supuestamente el pte está “curado”. Los o Paludismo grave
esquizontes se van a reproducir en eritrocitos, donde harán
un ciclo de trofozoíto temprano al trofozoíto tardío, con Cuadro clínico variable, alta incidencia de complicaciones,
aumento de tamaño y complejidad. Van terminar formando potencialmente mortal.
esquizontes maduros que luego se rompen y forman Grupos de riesgo → embarazadas, niños menores de 5
merozoitos. años, mayores de 65.
Estos merozoitos pueden: 1) infectar nuevos eritrocitos y DIAGNÓSTICO
continuar el ciclo eritrocítico; 2) diferenciar en gametos.
Cuando se diferencian estos gametos, un mosquito que - Sospecha clínica dad por los síntomas de fiebre
pica, los absorbe, y en su intestino se desarrolla el ciclo intermitente
sexual, y recomienza el ciclo. - Dato epidemiológico
- Laboratorio
Formas de transmisión
Microscopía: visualización del parásito
- Picadura del vector -> mosquito Anopheles
- Transfusión de sangre o trasplante (paludismo Inmunocromatografía (PDR/TDR) -> detección de antígenos
inducido) del parásito
- Congénita
Método gold standard:
- Accidente con material cortopunzante
La gota gruesa es una muestra más concentrada, que
PATOGENIA
presenta mayor sensibilidad. Esta técnica elimina la Hb por
Se produce un fenómeno de secuestro. Hay una hemólisis lo que sólo se ven los parásitos
generalizada, debido al mecanismo de adhesión mediado
El extendido sanguíneo permite observar características
por citoquinas, aumentando la permeabilidad vascular,
morfológicas del parásito, es más específica. Conserva la
llevando a un cuadro casi de sepsis.
estructura de los GR que son un carácter diagnóstico pq a
Los eritrocitos afectados tienen una especie de espícula que veces aumenta el tamaño.
es un factor predisponente para la agregación. Esto va a La toma de muestra es del dedo.
producir microcoágulos, aumentando la presión osmótica de
los vasos, con pérdida de líquidos

LEISHMANIASIS
CICLO BIOLÓGICO sangre. Estos son fagocitados y se convierten en
amastigotes, que se multiplican en las células infectadas
Es transmitida por la mordedura del díptero Phlebotomus,
conocido como la morca de los arenales. Estos inyectan el
estadio infectante, promastigotes, cuando se alimentan de

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CLÍNICA
o Leishmaniasis mucocutánea
Pápula, úlcera indolora, metástasis extendiendo lesiones a
tejidos mucosos.
o Leishmaniasis Visceral
Fiebre crónica, adelgazamiento, hepatoesplenomegalia
(predominio esplénico), anemia, hemorragia.
HELMINTOS RELACIONADOS A
INFECCIONES TISULARES
A. CESTODES
CISTICERCOSIS
Enfermedad zoonótica transmitida de forma larvaria de
Taenia solium.
CICLO BIOLÓGICO
Los humanos ingieren la carne de cerdo con cisticercos
(larvas) cruda o poco cocida. En el estómago se
desenquista. Se adhieren a intestino por sus escólices y
maduran para convertirse en tenias.
Las tenias adultas producen proglótides, estas se
desprenden y migran al ano, saliendo a través de las heces.
HIDATIDOSIS
Hospedador definitivo: perro; hospedador accidental:
hombre; hospedador intermedio: ganado ovino, caprino
CICLO BIOLÓGICO
El parásito Echinococcus granulosus adulto reside en el
intestino de los huéspedes definitivos. Las proglótides
liberan huevos que pasan a las heces.
Después de la ingestión por un huésped intermediario, el
huevo se incuba en el intestino y libera una oncosfera
(estadio larval) que penetra en la pared intestinal y migra
hacia varios órganos, en especial hígado y pulmones.
En estos órganos, la oncosfera se enquista pq sabe que no
es el hospedador definitivo. Esto produce una reacción
inflamatoria.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
o Quistes hepáticos → mayormente en cara inferior
del lóbulo derecho, dentro de la cavidad abdominal,
esto retarda la aparición de síntomas ostensibles.
DIAGNÓSTICO
Interrogatorio, sintomatología, toma de muestra de la lesión,
aislamiento por cultivo, observación micro o macroscópica.
Prueba cutánea de Montenegro (Leishmanina)
Detección de Ac (inmunofluorescencia, ELISA)
TRATAMIENTO Y CONTROL
No hay vacuna, protección contra la picadura del vector,
control.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Asintomática, cuadros graves en áreas vitales
Ocular → pérdida de agudeza visual, alteraciones en el
campo visual
Cerebral → convulsiones, hidrocefalia, meningitis, lesiones
pares craneales
DIAGNÓSTICO
Imágenes para localización de quistes, ELISA para detectar
Ac.
o Cara superior del hígado → cerca del hilio, puede
comprimir los conducto biliares y causar ictericia.
o Pulmón → asintomáticos hasta aparición de
roturas o fisuras
o Hueso → invaden la cavidad medular y erosionan
el tejido óseo, produciendo fracturas espontáneas
o Esplénico → dolor y abombamiento de costillas
o Renal → dolor, hematuria y disfunción renal
DIAGNÓSTICO
Clínico por imágenes + epidemiología
Pruebas serológicas -> ELISA, HAI
Profilaxis
Evitar alimentar a los perros con vísceras crudas,
desparasitación, cuidados higiénicos
88
 B. NEMATODES

TOXOCARIASIS
Toxocara canis es un parásito de los perros, cuyo
hospedador definitivo es el gato. Los seres humanos se
infectan accidentalmente
CICLO BIOLÓGICO
Los huevos no embrionados se eliminan con las heces de
los perros (huésped definitivo). En el ambiente, los huevos
se fertilizan y adquieren capacidad infecciosa.
Una vez que el perro los ingiere, se incuban y liberan larvas
que penetran la pared intestinal.
Después de su ingestión, los huevos liberan larvas, que NO
se desarrollan pq no es el hospedador definitivo.
CLÍNICA
- Síndrome de larva migrans cutánea
- Granulomas de cuerpo extraño en hígado, cerebro,
ojos y ganglios
Diagnóstico diferencia con retinoblastoma
DIAGNÓSTICO

T. canis se puede transmitir al ingerir huevos infecciosos en Pruebas serológicas: ELISA, HAI, IFI
el suelo contaminado o huéspedes transportadores
infectados (conejo).

FILARIASIS
Mansonella Ozzardi

CICLO BIOLÓGICO
Es transmitida por un insecto llamado “culicoide o
ceratopogonideae” o mosca negra.
Durante la ingesta de sangre, el artrópodo infectado que
lleva la filaria en su interior, introduce las larvas que
penetran dentro de la herida.
Las larvas se desarrollan y comúnmente residen en tejido
subcutáneos.

CLÍNICA
Mayormente asintomática, en los perros es el parásito del
corazón.
Generalmente relacionada con obstrucción de los ganglios
linfáticos, provocando edemas.
Manifestaciones alérgicas también

DIAGNÓSTICO
Extendidos de sangre, detección de Ag, de Ac, PCR.

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 MICOLOGÍA
Son microorganismos eucariotas que carecen de clorofila,
viven en la naturaleza como saprófitos, sobre materia
orgánica muerta.
Se los encuentra en nuestro ecosistema: suelo, agua, sobre
animales, pueden formar parte de la flora normal humana
(como levaduras) en mucosas y piel, principalmente oral y
genital.
CARACTERÍSTICAS
Son eucariotas, poseen núcleo verdadero definido. Tienen
pared celular compuesta por polímeros de glucosa y
manosa -> quitina.
La membrana celular está compuesta fundamentalmente por
ergosterol.
La mayoría tiene respiración aerobia, aunque algunos son
anaerobios facultativos
Son portadores de esporas (los pluricelulares)
No poseen pigmentos clorofílicos, tienen nutrición
heterótrofa.
Reproducción sexual y asexual (pluricelulares, miceliales,
filamentosos). Por fusión binaria en los unicelulares
(levaduras)
Cuerpo vegetativo formado por estructuras ramificadas y
filamentosas (pluricelulares).
ESTRUCTURA BÁSICA PLURICELULARES
MECANISMOS DE ACCIÓN PATÓGENA
o Micetismo → el humano ingiere hongos
venenosos con muchas micotoxinas, se produce
intoxicación
o Micotoxicosis → humano ingiere un alimento
contaminado por un hongo venenoso que tiene
micotoxinas, se produce intoxicación
o Reacción de hipersensibilidad → humanos
aspira esporas, si es alérgico, pueden producir
patologías
o Infección por invasión de tejidos → más habitual
DIAGNÓSTICO
Epidemiología → nicho ecológico del hongo, estado
inmunológico del pte.
Cuadro clínico
Examen micológico
IMORTANCIA BIOLÓGICA
Permiten la desintegración de materia orgánica, eliminando
elementos contaminantes, desintoxicando el ecosistema.
Intervienen en proceso industriales, como fermentación. En
la producción comercial de distintas sustancias (antibióticos,
cortisona).
Alimentación (champiñones)
FUENTES DE INFECCIÓN

o Cuerpo → conjunto de elementos que constituye Endógena: nosotros mismos tenemos hongos del tipo
un hongo llamado TALO levaduriforme generalmente
o Talo → formado por filamentos (estructura proteica
Interhumano: por mal lavado de manos de un médico, por
alargada) o hifas (tallo del hongo)
ejemplo
o Hifas → formado por una delgada pared y
protoplasto que tapiza las paredes o llena todo el Exógeno: hongos que se encuentran en tierra
espacio. Pueden ser cenocíticas/no ceptadas
(huecas) o tabicadas/septadas. Septadas significa Los hongos se dividen en 2 grupos:
que en el talo se pueden ver segmentos.
- Unicelulares Levaduriformes -> forma redondeada
o Micelo → conjunto de hifas ramificadas y
entrelazadas. Tiene una porción aérea (permite la - Pluricelulares Miceliales / Mohos / Filamentosos -> forma
reproducción) y otra vegetativa (permite nutrición). algodonosa
o Esporas → menor unidad de propagación de los
hongos, puede ser sexuada o asexuada.

HONGOS LEVADURIFORMES
Son hongos unicelulares que se reproducen asexualmente
por brotación o fisión binaria. La gemación es un proceso de
reproducción asexual en el cual, a partir de un brote de una
célula madre, sale una célula hija.
El pseudomicelio es un filamento de las levaduras originado
por el crecimiento de las blastosporoas alargadas

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 GÉNERO CÁNDIDAS
FACTORES DE VIRULENCIA
Dentro de los principales se encuentran:
- Adhesinas fúngicas -> en elementos inertes,
prótesis, catéteres
- Beta-glucanos-quitina. Mananos
- Biofilm -> polímeros extracelulares
- Pseudomicelios -> permiten aumentar la capacidad
invasiva y resistencia a fagocitosis
- Enzimas -> fosfolipasas e hidrolíticas
- Proteínas -> Sap
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Candidiasis sistémica
SNC, endocarditis, tracto urinario, artritis y osteítis,
peritoneo, hígado, bazo y vesícula biliar
o Candidiasis invasora
Candidiasis hematógena
CRYPTOCOCCUS NEOFORMANS
Uno de los principales factores de virulencia es su cápsula
de polisacáridos, que le otorga virulencia y resistencia.
Se contagia por vía área, donde pasa al tracto respiratorio
inferior, pudiendo provocar neumonía o neumonitis grave.
ENFERMEDADES CLÍNICAS
- Tos expectoración
- Febrícula
- Pérdida de peso
- Durante semanas a meses, lesiones infiltrativas
bilaterales basales
MALASSEZIA
Es un género que se encuentra normalmente en la piel de
los animales, incluido humanos, y es la causa de la caspa y
de una enfermedad infecciosa y no contagiosa de la piel
HONGOS MICELIALES
El micelio es la masa de hifas que constituye el cuerpo
vegetativo de un hongo. Están ampliamente distribuidos en
el ambiente y pueden persistir en hospitales por 5 meses
ASPERGILOSIS
Aspergillus es un hongo filamentoso. El hábitat natural son
el heno y el compostaje.
Candidiasis aguda diseminada
Candidiasis crónica diseminada → caracterizada por largos
períodos de neutropenia, leucemia aguda, anemia aplásica,
fiebre por más de 2 semanas, signos o síntomas de
hepatoesplenomegalia, aumento de la función hepática.
Otros tipos de cándidas
C. Albicans → habita las mucosas de piel, vagina y oral
C. Parapsilusis → biota de la piel
C. Tropicalis → flora intestinal
C. Glabrata → patógeno estricto que produce vulvovaginitis.
CULTIVOS
Crecen muy bien en medios de agar Sabouraud.
Identificación por métodos cromogénicos (rojo, verde,
azul)
- Criptococoma
También puede llegar a sangre y pasar a SNC (tiene
tropismo importante), pudiendo causar meningitis
criptocococia. El LCR se va claro pq como es resistente a
la fagocitosis, no hay neutrófilos.
DIAGNÓSTICO
Se realiza mediante una tinción de tinta china en muestras
de LCR, ya que la cápsula no se tiñe.
llamada Pitiriasis versicolor. Puede causar graves
infecciones en la piel del recién nacido.
FACTORES DE VIRULENCIA
- Tamaño de los conidios (espora asexual)
- Capacidad de crecer a 37°C
- Adherencia a células epiteliales y endoteliales
- Productos extracelulares (elastasa, restrictocina,
fumigatoxina, melanina)
ENFERMEDADES CLÍNICAS
o Aspergilosis alérgica
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 o Aspergiloma o aspergilosis intracavitaria (bola produciendo trmbos, hay infarto y necrosis del
fúngica o micetoma) parénquima, diseminación y aparición de lesiones
o Otitis metastásicas, cerebro, riñón y piel
o Aspergilosis invasora → grave. Los esporos
Cuando los aspergillus pasan a la sangre son letales en un
llegan a los alvéolos, germinan en el parénquima y
90% de los casos
los filamentos penetran los vasos sanguíneos
HIALOHIFOMICOSIS
Son hongos blancos (hialinos) que provocan infecciones Ejemplos de hongos
oportunistas sistémicas cuyos agentes etiológicos se
presentan en los tejidos del hospedador en forma de hifas - Fusarium
hialinas septadas. - Acremonium
- Paecilomyces
Pueden causar enfermedades como sinusitis, patologías - Penicillium
pulmonares invasoras, fungemias, nefritis, endocarditis,
peritonitis, infecciones cutáneas

FEOHIFOMICOSIS
Son hongos negros que causan infecciones oportunistas Ejemplos de hongos
subcutáneas y sistémicas cuyos agentes etiológicos se
presentan en los tejidos del hospedador como células - Alternaria
levaduriformes, pseudohifas e hifas septadas, de pared - Exophiala
pigmentada amarillo ocre o marrón. - Bipolaris

MUCORMICOSIS y CIGOMICOSIS
Infecciones oportunistas agudas caracterizadas por la Producen un cuadro llamado sinusitis rinocerebral,
inflamación, trombosis e infarto vascular debido a la invasión caracterizada por descarga de pus por la nariz, caída del
de las paredes y la luz de vasos, por las hifas de los párpado y cianosis en la cara.
cigomicetos.
Ejemplos de hongos
La infección comienza cuando se aspiran esporas, se alojan
en los senos paranasales y crecen. Invaden la mucosa y - Rhizopus
producen necrosis. - Mucor
- Albsidia

PNEUMOCISTOSIS
Es una infección causada por el Pneumocystis jirovecii. Es Una caracteriza importante es que presenta colesterol en su
una enfermedad cosmopolita y afecta principalmente a membrana. La ausencia de ergosterol explica su resistencia.
inmunocomprometidos, sobre todo a VIH. Es fastidioso o
exigente nutricionalmente Ingresa por vía respiratoria, se aspira y se aloja en pulmón
produciendo insuficiencia respiratoria grave y neumonía.
Usualmente el hongo se encuentra restringido a los
NO se puede cultivar, el diagnóstico se realiza por
pulmones, pero se ha demostrado presencia en ganglios,
coloraciones, por reacción en cadena de la polimerasa.
bazo, hígado, médula y corazón.

HONGOS REGIONALES O DISMÓRFICOS

Se los llama dismórficos debido a que, en la naturaleza se
encuentran en forma miceliar y cuando ingresan al
organismo pasan a ser levaduriformes.
1. Noreste argentino -> Paracoccidiomicosis
COCCIDIODES IMMITIS
Producen coccidiomicosis y se encuentran en zonas áridas,
montañosas y ventosas (MENDOZA). Estos se contagian
2. Oeste -> Coccidiomicosis
3. Pampa húmeda -> Histoplasmosis
Ojo inmunocompetentes.
por aspirar la espora y se aloja en pulmón para forma una
macroenvoltura que evita la fagocitosis.
Es un marcador de pacientes con HIV

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 Primaria Progresiva
Dolores articulares Meningitis
Eritema nudoso Infecciones cutáneas
Conjuntivitis flictenular Infecciones ganglionares

HISTOPLASMA CAPSULATUM
Posee una forma levaduriforme muy pequeña, es de vida
intracelular y no es fagocitado.
Coloniza el murciélago

Primaria Progresiva
Respiratoria asintomática Diseminación aguda
Respiratoria aguda Diseminación crónica
Respiratoria crónica (común en Argentina)

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