Pancreatitis

HÉCTOR J. LÓPEZ TREJO

SEPTIEMBRE 2017
Anatomía
Generalidades

 Glándula mixta
 Secreción externa (98%): jugo pancreático (c Wirsung y Santorini)
 Secreción interna: insulina.

 Órgano adosado a pared posterior vertebral, retrogástico.

Configuración externa

 Cabeza
 Cuello
 Cuerpo
 Cola
Constitución anatómica

 Glándula
 Secreción externa: acinos glandulares que poseen un conducto excretor para
el jugo pancreático.
 Secreción interna: islotes pancreáticos (Langerhans), rodeados de una red
vascular.
 Conducto pancreático / principal / Wirsung
 Cola del páncreas, siguiendo el eje mayor.
 Alcanza el colédoco y termina en el ámpula hepatopancreática
 Terminación rodeada por la parte pancreática del esfínter de ámpula
pancreática (Oddi)
 Conducto pancreático accesorio / Santorini
 Se separa de Wirsung en la cabeza del páncreas.
 Termina atravesando pared posteromedial del duodeno.
 Drena la parte anterior de la cabeza del páncreas
Irrigación y drenaje pancréatico

 Arterias
 Arcos pancreático-duodenales (sist. derecho)
 Arteria media
 Sistema izquierdo

 Venas
 Arco pancreático duodenal anterior e inferior
 Arco pancreático duodenal posterior y superior
 Vénulas
Pancreatitis
Fisiología pancreática

 Secreción vagal + presencia de grasa y proteína en duodeno

 Colecistoquinia; secreción enzimática.

 Enzimas activas; Amilasa, Lipasa, ADNasa, ARNasa.

 Enzimas digestivas (inactivas); Tripsina, quimiotripsina, Fosfolipasa, Elastasa
y Carboxipeptidasa.
Generalidades

Proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas, producto de la activación

intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afección de otros tejidos y
órganos regionales.

 Pancreatitis aguda leve 80%; mortalidad < 15%

 Pancreatitis aguda severa 20%; mortalidad 25-30%

 Necrosis pancreática
 Estéril 10%
 Infectada 25%
Fisiopatología

 Inflamación pancreática asociada a edema intralobular y edema

macroscópico interlobar, necrosis grasa e infiltrados leucocitarios.

 Infiltrados neutrofílicos en espacios intersticiales, que pueden extenderse a

ductos y acinos.

 Pancreatitis severa necrosis y hemorragia macroscópica.

 Lodo o litiasis biliar, tumor pancreático o ampular,

Obstructiva
coledococele, páncreas anular / divisum,
pancreatitis crónica, divertículo duodenal.

Etiología Tóxica
Alcohol, alacranismo, insecticidas
organofosforados.

Asparaginasa, pendamidina, azatioprina,

Meds. I
esteroides, citarabina, TPM/SMF, sulfasalazina,
mesalazina, sulindaco, tetraciclinas, opioides, ác.
Valproico, estrógenos.

Paracetamol, hidrocolotiazida, carbamazepina,

Meds. II
interferón, cisplatino, lamivudina, ocreótide,
enalapril, Eritromicina, rifampicina.
 Postquirúrgica CPRE, cirugía abdominal o
cardiaca.

Mycoplasma, Legionella,
Infección Leptospira, Salmonella.

Etiología bacteriana
Infección viral Parotiditis, Coxasckie, Hep B,
CMV, Herpes virus, VIH.

Ascaris, Criptosporidium,
Infección Toxoplasma.
parasitaria
Lupus, Sjögre n
Autoinmune

Embarazo, isquemia,
Otras ejercicio vigoroso, trauma,
genética, idiopática.
 Cálculos biliares / Alcohol principales causas.
 Hiperlipidemia, hipercalcemia, ,trauma, medicamentos.

 Pancreatitis biliar:
 Reflujo biliar dentro del conducto pancreático por obstrucción transitoria del
ámpula (litiasis) o incremento de la presión del conducto pancreático.

 Pancreatitis por alcohol

 Autodigestión pancreática, incremento de la presión intraductal,
permeabilidad del conducto y efecto tóxico directo en células acinares.
Pancreatitis edematosa intersticial

 Crecimiento difuso del páncreas debido a edema inflamatorio.

 Parénquima homogéneo y grasa peripancreática, con cambios inflamatorios.
 Remisión sintomática en la primera semana,
Pancreatitis necrotizante

 Necrosis de parénquima pancreático, tejido peripancreático.

 Deterioro de la perfusión pancreática.
 Puede permanecer sólida o líquida, estéril o infectada, persistir o desaparecer.
 Relación absoluta entre extensión de la necrosis, riesgo de infección, y duración de los
síntomas.
Diagnóstico

Dolor abdominal

Alteración de
Hallazgos por
enzimas
imagen
pancreáticas
Diagnóstico clínico

 Dolor
 Agudo
 Transfictivo
 Cuadrantes superiores y epigastrio
 Persistente
 Irradiación en hemicinturón (50%)
 Fiebre
 Náusea y vómito (90%)
 Poliartritis, paniculitis, tromboflebitis.
Datos clínicos de alarma

Hipotensión

Taquipnea

Oliguria

Alt. Neurológicas

Taquicardia

Sed
Parámetros por laboratorio

 Amilasa
 60 a 160 U/L
 3x lsn
 Concentración máxima a las 48 horas.
 Persiste elevada 3 a 5 días

 Lipasa
 < 160 U/L
 Elevación temprana
 Mayor duración
 Tripsinógeno en orina: S 96% y E 92%
 Quimiotripsina
 Elastasa
 Ribonucleasa, fosfolipasa. No aporta mayor información que las previas
 Relación amilasa – lipasa >2
 Pancreatitis aguda alcohólica
 S: 91% E 76%

 ALT > 150 U/L

 Pancreatitis aguda biliar
 S 48% E 96%
Estudios de imagen

 USG
 Descartar litiasis vesicular
 Aumento de tamaño , dilatación biliar, tamaño de páncreas.

 TAC c/ contraste para evaluación y seguimiento

 Pacientes con diagnóstico incierto 48-72 horas
 Cambios estructurales
 S 90% E 90%

 RM Colangiopancreatografía
 Coledocolitiasis 3 mm

 Disrupción del conducto pancreático.

Estratificación de riesgo
Tratamiento
 Líquidos IV (250-500 ml/hr Ringer Lactato)
 Analgésicos
 O2 suplementario
 IBP
 AYUNO
Comorbilidades

 Pulmonar
 Hipoxemia, derrame pleural, atelectasia.
 Vascular
 < volemia, < perfusión tisular
 Metabólico
 Hiperglucemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia.
 TEP
 Heparina de bajo peso molecular
CPRE
 Definir factores causales y mejorar sintomatología.
 CPRE + Esfinterotomía mejoría de pacientes con lito impactado.
 CPRE temprana <72 horas.
 Pancreatitis biliar es indicación absoluta para CPRE

 Pancreatitis post CPRE

 2/3 criterios + antecedente
 Leve 2-3 días
 Moderada 4-10 días
 Severa > 10 días
Antibióticos

 30% o más de necrosis pancreática

 Colonización gástrica + > permeabilidad = translocación bacteriana
 Cultivo APF TAC/USG o necrosectomía evidencia definitiva de infección
 Gram negativos aeróbicos coliformes
 E. Coli, Klebsiella, Enterobacteriacea
 Gram positivos aeróbicos
 Staphilococcus y Streptococcus
 Hongos
 Candida
Criterios de uso

 Sepsis reciente (SRIS)

 Falla orgánica (2 o más)
 Infección pancreática o extra pancreática
 > Proteína C reactiva

 Imipenem > Cefalosporina > Quinolonas > Metronidazol

Pronóstico

 Mortalidad general 3-12%

 Mal pronóstico
 Obesidad
 Comorbilidades

 Factores pronósticos
 Falla orgánica
 Cuadro persistente (>48%)
Bibliografía

 Diagnístico y tratamiento de Pancreatitis aguda. México. Secretaría de Salud,

2009
 Forsmark, C. E. (Febrero de 2007). Revisión técnica sobre pancreatitis aguda
del Instituto de la AGA. Florida, USA.
 Villegas, J. S. (Marzo de 2014). Frecuencia de pancreatitis aguda en el servicio
de urgencias en el H. Gral de Querétaro Enero-Septiembre 2013. Querétaro,
México: UAQ.