República Bolivariana de Venezuela

La Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Escuela de medicina
Catedra de semiologia, patologia y
Tecnicas quirurgicas basicas
Unidad docente Hospital General del Sur

Realizado por:
Rosales, Huayna
Rosales, Dessiree Seledón, Jaimeris
Salazar, Ubalguis Semprún, Carmen

Maracaibo, Octubre de 2010

Anatomía del Páncreas
Anatomía del Páncreas
Irrigación
Irrigaciòn
DATO CURIOSO: EL PÁNCREAS ES…
• El páncreas exocrino humano sintetiza y secreta más
proteínas por gramo de tejido que cualquier otro
órgano.

• El Na, K y el Bicarbonato son los mayores iones.

• La secreción pancreática esta regulad por la actividad

hormonal.
Es un proceso inflamatorio agudo que resulta de la
liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro de la propia glándula, que puede
comprometer por continuidad otros tejidos y
órganos vecinos e incluso desencadenar disfunción
de órganos y sistemas distantes.
Epidemiología

la incidencia de la pancreatitis aguda parece haberse

incrementado notablemente en los últimos años y en la
mayoría de las series comunicadas en el mundo
occidental se encuentra entre cinco y once casos por
100.000 habitantes . Esta incidencia muestra amplias
variaciones de unos países a otros e incluso, dentro de
un mismo país, según el área considerada.
Epidemiología

También la diferente prevalencia de las principales

causas de pancreatitis aguda explicaría la gran
variación constatada en la distribución por sexos,
cuya relación hombres/mujeres oscila entre 1/0,3 y
1/5,6 en función de las series consideradas, según
sea el alcoholismo o la litiasis biliar la etiología
más frecuente.
• Según la severidad del cuadro se
clasifica en:

• P.A EDEMATOSA (leve) 80%- benigno-autolimitado.

Mort. Men. 2%

• P.A NECROHEMORRÀGICA (severa) 10-20%-

compli.sistem. MORT.MAY 20-30%
“El mecanismo íntimo de la autoactivación de
las Pro-enzimas proteolíticas (tripsinógeno a
tripsina, quimotripsinógeno a quimotripsina,
etc.) dentro de los acinos glandulares se
desconoce”
• Activación de enzimas en el interior del parénquima
pancreático

• Estimulación y liberación de células inflamatorias

• Generación y Liberación de citoquinas y otros

mediadores inflamatorios

• Producen lesiones hepáticas, pulmonares, intestinales,

vasculares y otras.
• Tal autoactivación y autodigestión presupone en las
formas leves(PAL): Edema periacinar intersticial, que
acumula células inflamatorias y un exudado
enzimático / inflamatorio con acción biológica, (lipasa),
que provoca necrosis grasa intra y peripancreática, así
como el acumulo, en mayor o menor cantidad, de
líquido rico en enzimas en el retroperitoneo y en la
cavidad peritoneal(el que habitualmente es
reabsorbido).En ellas, la repercusión órgano/sistémica
no es grave.
• En las formas graves (PAG), se produce edema,
proteólisis, daño vascular, hemorragia, isquemia,
necrosis grasa y parenquimatosa de la glándula y de
tejidos circundantes. Así mismo, tiene lugar la
producción de varios mediadores de las cascadas de
la inflamación, por activación de los macrófagos
pancreáticos, que liberan citocinas proinflamatorias
como FNT(Factor de Necrosis Tisular);IL-
1(Interleucina–1);PFA;(Factor de Agregación
Plaquetaria) IL-6,-8 y citocinas anti-inflamatorias,
como la IL-10 y la IL-4.
SSIRS

EVOLUCIÓN

NECROSIS

SEPSIS-CHOKE
SÉPTICO
SDOM-FOM
Traumatismos:
•Litiasis Biliar 45%
•Alcohol 35%
Externos
•Hiperlipidemia
Quirúrgicos
•Fármacos
•Infecciones
La mayor parte y las mas graves son consecuencia de
trauma cerrado sobre epigastrio
Colangiopancreatografía Retrógrada Endoscópica

Edematoso Necrohemorrágica
 Obstrucción del colédoco distal

Cálculo Bloquea Obstrucción

Reflujo Biliar Presión intraductal

Contaminación
 Microcirculación
Lipasa Ac. Grasos Pancreática

Sedimentación
Lesión Endotelial
Hemática
•Diuréticos •Parotiditis
•Furosemida •Rubeola
•Estrógenos •Citomegalovirus
•Aziatropina •Mycoplasma
•Metildopa
•Sulfonamidas
•Acido Valproico
En condiciones normales el Páncreas sintetiza gran
cantidad de proteínas

Potencialmente perjudiciales para sí mismo

Proenzimas o Cimógenos
 EP EP
EP
•Intenso
•Grave
•Postrante
•Sensación Perforante
•Epigastrio irradiado en forma de cinturón
•Halsten-Cullen

•Grey-Turner
•Laboratorio: Amilasa sérica 3veces
• Amilasuria
•Lipasa Sérica
•Leucocitosis mas de 15.000
•Hipocalcemia
•Aumento Bilirrubina directa, fosfatasa
alcalina, aminotransferasas y LDH
SIGNOS PRONÓSTICOS TEMPRANOS DE LA PANCREATITIS AGUDA
(Ranson)

Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas

Edad Mayor De 55 Años Disminución Del Hematocrito >10%

Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl

Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg

LDH Sérica > 350 UI/L Déficit De Base > 4 Meq/L

TGO Sérica > 250 UI/L Secuestro De Líquido > 6 Litros

Calcemia < 8 Mg/Dl

MORTALIDAD RELACIONADA CON EL NÚMERO DE CRITERIOS
PRESENTES

Número de Criterios Mortalidad

0-2 1%

3-4 16%

5-6 40%

7-8 100%
La presencia conjunta de tres o más de estos
signos de laboratorio define una pancreatitis aguda
grave y el riesgo de mortalidad. En general, el 90%
de los pacientes con pancreatitis aguda presentan
formas leves con una mortalidad inferior al 5%.

Las formas graves tienen mortalidad entre 20 y

50%.
El diagnóstico de la pancreatitis aguda puede ser difícil. Se
fundamenta básicamente en la sospecha clínica (dolor
abdominal) y en exámenes de laboratorio. Debe ser dirigido
a resolver tres problemas:

Diagnóstico diferencial.
Conocer el estado de la vía biliar.
Calificar la gravedad y vigilar la
aparición de las complicaciones.
 Dolor abdominal en
barra
Náuseas y Vómitos
Fiebre
Deshidratación
Taquicardia
Hipoventilación
Taquipnea
Ictericia
Hapatomegalia
Ruidos intestinales
disminuidos o abolidos
Shock y Coma
 Úlcera péptica perforada
Colecistitis aguda Clínica
Colangitis
Obstrucción intestinal Imágenes
Isquemia mesentérica
Apendicitis Laboratorio
Diverticulitis
Infarto del miocardio
Cetoacidosis diabética
Las complicaciones de la pancreatitis aguda
se pueden clasificar en:

Locales Sistémicas
Absceso pancreático

Seudoquiste pancreático

Ascitis pancreática
 Insuficiencia respiratoria
Insuficiencia renal
Hipotensión arterial
Shock
Complicaciones
hepatobiliares
Hemorragia
gastrointestinal
Encefalopatía
pancreática
Derrame pleural
Coma
El insulinoma es un tumor localizado en el
páncreas que deriva de las células beta y que se
caracteriza por producir insulina en exceso y de
forma incontrolada.
 Son las neoplasias del páncreas endocrino más
comunes.
Los insulinomas suelen ser pequeños (inferior a 2 cm) y
únicos (90% de los casos).
Son poco frecuentes en niños.
La edad promedio es de 50 a 60 años.
Son tumores benignos (90%).
•Sudoración
Temblor
•Temblor
Aumento de peso
•Aumento de peso

Ansiedad
Cambios en el
comportamiento
Visión borrosa
Confusión
Convulsiones
Mareo
Dolor de cabeza
Hambre
Pérdida del conocimiento
Frecuencia cardíaca rápida
Historia clínica

Tríada de Whipple

Síntomas de Glicemia menor Alivio a los síntomas

hipoglucemia. de 50 mg/dl. con la
administración de
glucosa.
al páncreas para que libere insulina

•Fármacos que estimulan al páncreas para que libere insulina

El diagnóstico también se confirma mediante un ayuno vigilado

en el que se obtienen muestras de sangre para:

Nivel de glucemia.
Nivel de insulina en la sangre .
Nivel de péptido C.
Fármacos que estimulan al
páncreas para que libere insulina.
Quirúrgico
Enucleación
Pancreaduodenectomia
Pancreatectomia
El gastrinoma es un tumor poco frecuente que se origina
en las células beta del páncreas y que se comporta de
forma maligna más de la mitad de los casos. Tienen la
particularidad de producir gastrina , lo cual origina la
aparición de múltiples úlceras tanto en estómago como en
duodeno. Este cuadro clínico se conoce como síndrome
de Zollinger-Ellison.
 Junto a los insulinomas son los tumores más
frecuentes de las células de los islotes
pancreáticos.
La mayoría de los gastrinomas se encuentran en
el Triángulo de Passaro.
Son pequeños aunque su tamaño puede llegar a
los 20 cm.
Edad: 50-60años.
Más de un 50% son múltiples y cuando están en
el páncreas se localizan en la cabeza.
Triángulo de Passaro.
 Dolor abdominal.
Vómitos.
Reflujo gastroesofágico.
Diarrea.
Esteatorrea.
Pérdida de peso.
Muy frecuentemente se
osberva malabsorción de
vitamina B12.
Distensión abdominal.
 El nivel de gastrina está elevado.

Prueba de estimulación de secretina positiva.

Prueba de infusión de calcio positiva.

TAC abdominal muestra un tumor (o tumores) en

el páncreas o en el intestino delgado proximal.

La cirugía exploratoria evidencia tumor

sugerente de gastrinoma, biopsia positiva.
El tratamiento sintomático a elección es un tipo de
medicamentos supresores de ácido denominados inhibidores de
la bomba de protones.

Omeprazol.
Lansoprazol.
Esomeprazol.

La extirpación quirúrgica de un gastrinoma único es el

tratamiento curativo por excelencia.
 Es un tipo de cáncer muy poco común
que generalmente crece a partir de
ciertas células en el páncreas.

 Síndrome de Verner Morrison, Cólera

Pancreático y Diarrea Acuosa,
Hipocalemia , Aclorhidria.
Péptido Intestinal
Vasoactivo (VIP)

 Poco común.
Afecta aprox. a 1 de cada 10millones de personas
por año.
 Adultos
 Mujeres
Diarrea intermitente
Deshidratación
grave

Debilidad

K+
Diarrea Episódica

Anormalidades
Electrolíticas
Concentraciones séricas

TC Ultrasonido endoscópico
 Disminución de la diarrea

Corrección de Cirugía
deshidratación
Diseminación del cáncer
Paro cardíaco

Deshidratación
 Es un tumor muy raro de las células alfa de
los islotes pancreáticos que secretan las
hormonas insulina y glucagón.
 Este cáncer afecta las células de los islotes
pancreáticos y, como resultado, éstas
producen demasiada cantidad de la hormona
glucagón.
 Es por lo general maligno.
 Se desconoce la causa.
 Neoplasia endocrina múltiple tipo I (NEM I)
Diarrea
Poliuria Polidipsia

Polifagia
Pérdida involuntaria
de peso
Diabetes
Dermatitis

Concentraciones séricas
de glucagón.
 Cirugía
Nutrición
Ocreótico parenteral

Control de diabetes
 El cáncer se puede diseminar a hígado.
 Situaciones que requieren de asistencia
médica.
 Es un tipo raro de tumor endocrino que se
origina en las células delta del páncreas.

 Casi todos los somatostastinomas se originan

en el páncreas proximal o en el surco
pancreatoduodenal y los sitios más comunes
(60%) son el área de la ampolla y
periampollar. Tienen un alto porcentaje de
malignidad (90%)
  Debido a que la somatostatina inhibe las secreciones
pancreáticas y biliares, los individuos con un
somatostatinoma presentan:

3. Esteatorrea por secreción pancreática

exocrina y biliar.
1. Cálculos biliares debido a estasis de
bilis.

2. Diabetes por inhibición de la

secreción de insulina
 1. Dolor del abdomen
(25%) 6. Diarrea
2. Ictericia (25%)

3. Colelitiasis(19%)

5. Esteatorrea
4. Hiperglicemia
Concentraciones séricas elevadas de
somatostatina

Enfermedad
metastásica
Excisión completa del Colecistectomía
tumor
 Casi todas las neoplasias pancreáticas
endocrinas secretan una o más
hormonas y se acompañan de
síndromes clínicos característicos.
 Después del insulinoma, el tumor de
células de los islotes más común es la
neoplasia de células de los islotes no
funcionales.
 Es una anomalía silenciosa hasta que su gran tamaño
y localización producen síntomas.
 Maligno
 En algunas neoplasias pancreáticas
endocrinas tal vez no funcionales es
positiva la tinción para polipéptido
pancreático (PP) y, por consiguiente, los
valores elevados de PP son un marcador
de la lesión.
 Los tumores son grandes y metastáticos
cuando se diagnostican.
 Se vinculan asimismo con otros síndromes
de neoplasia múltiple, como el de Hippel-
Lindau.
 Los tumores crecen con lentitud y es
común la supervivencia a cinco años.
Excisión completa del tumor
 El cáncer de páncreas es la quinta causa principal de
muerte por cáncer en Estados Unidos.

 Pese a su frecuencia, es muy difícil tratar esta

enfermedad y se desconoce su origen exacto.

 Estudios epidemiológicos que relacionan varios

factores ambientales y del huésped proporcionan
ciertos indicios.

 Descubrimientos recientes que utilizaron técnicas

biológicas moleculares modernas.

 Es probable que esta última incluya una interacción

compleja de factores genéticos y ambientales.
Tabaquismo
Café y Alcohol

Dietas altas en grasa y bajas en fibra,

frutas y verduras
 La diabetes tipo II
preexistente
Pancreatitis crónica

El nuevo inicio de diabetes

Oncogen K-ras mutado

 Oncogen K-ras 90%

Se encuentra en lesiones Esencial para el

precursoras desarrollo del cáncer

Es posible detectar esta mutación

en el ADN en :
 Suero
 Heces
 Jugo pancreático
 En tejidos en pacientes con
cáncer de páncreas
 Homologo del receptor de factor de
Proliferación celular crecimiento epidérmico (EDF)

 Genes supresores de tumor

p53
p16
DPC4

BRCA2
 Síndrome familiar atípico de
10% mutación melanomas múltiples
genética hereditaria • Pancreatitis hereditaria
• Poliposis adenomatosa
familiar
• Cáncer coló-rectal no
poliposico hereditario
• Ataxia- telangiectansia
 factor de crecimiento de
fibroblastos (FGF)
Factor de transformación
del crecimiento beta (TGF-
beta)
Factor de crecimiento
parecido a insulina (IGF)
Factor de crecimiento de
hepatocitos (HGF)
Factor de crecimiento del
endotelio vascular (VEGF)
 Hay péptidos que afectan el crecimiento
del páncreas normal y esto sugiere que
también pueden influir en el crecimiento
del cáncer pancreático

 Inhiben el  Promueven el
crecimiento crecimiento

somatostatina Colecistocinina
Péptido intestinal vasoactivo Gastrina
Polipéptido pancreático Secretina
Péptido YY Bombesina
Pancreaestatina Insulina
EGF, FGF, IGF
 El adenocarcinoma ductal es la forma mas común de
tumor maligno de pancreas pero aun así se desconoce su
célula de origen

Las células de los islotes de

El 95% esta formado por
epitelio acinar
Es muy posible que la célula
de origen sea pluripotente
langerhans se pueden
transformar en células del
adenocarcinoma
Ocupa el 75% de los
canceres no endocrinos del
páncreas
 Esta patología surge a través de una progresión
gradual de alteraciones celulares que progresa por
etapas de pólipo hiperplasico a cáncer invasivo

La valoración histológica muestra

lesiones precursoras que son
denominadas en conjunto como
neoplasia pancreática intraepitelial

Muestran mutaciones
oncogénicas y perdida de
genes supresores de tumor

La frecuencia de estas
anormalidades
 2/3 de los adenocarcinomas se originan en la
cabeza o en el proceso uncinado del páncreas
15% se desarrolla en el cuerpo
10% en la cola
Y los tumores restantes muestran invasión
difusa en la glándula
 CUERPO COLA

CUELLO

CABEZA

PROCESO
UNCINADO
 Las neoplasias del cuerpo y la cola suelen ser mas
grandes cuando se diagnostican y por lo tanto son menos
resecables

Los tumores de la cabeza se diagnostican casi

siempre en momentos tempranos debido a que
causan ictericia por obstrucción

Los carcinomas ampollares, los del colédoco distal, y

los adenocarcinomas duodenales peri-ampollares son de
mejor pronostico

 El carcinoma
adenoescamoso
Es una variante con
diferenciación glandular y
escamosa
Su evolución biológica no
es mejor que la del
adenocarcinoma ductal típico
 El carcinoma de
células acinares
Es un tipo infrecuente de
cáncer
Se presenta en la forma de
tumor grande, de 10cm o mas
El pronostico de estos
tumotes puede ser mejor que
en el cáncer ductal
 El problema mas critico para
tratar el Ca de páncreas es la
falta de medios diagnósticos

 Debido a que el páncreas se  Sus síntomas son muy

encuentra en un punto profundo vagos como para pensar
del abdomen en esta enfermedad

 Casi todos los pacientes

presentan dolor e ictericia

 Infortunadamente la mayoría de
los pacientes no se diagnostica
hasta que se presente perdida de
peso
 Examen Físico

Ultrasonido de TAC
abdomen
“protocolo pancreático”
 Narcóticos orales
Procedimientos y
endoscopias paliativos
Quimioterapia y radiaciones
Pancreatoduodonectomia
Disección de cola del páncreas Disección de cabeza y proceso
uncinado