PATOLOGÍA DE

PÁNCREAS
EMBRIOLOGÍA
ANATOMÍA
 DRENAJE LINFATICO
• Difuso y diseminado.
• El drenaje linfático difuso contribuye a
que el cáncer pancreático se manifieste
con ganglios positivos y la alta
incidencia de recurrencias locales
después de su extirpación.
• Es posible palpar los ganglios en el
borde posterior de la cabeza del
páncreas.
• Los tumores del cuerpo y cola
metastatizan a los ganglios linfáticos: del
mesocolon transverso y el mesenterio
del yeyuno proximal.
 NEUROANATOM Í A

Sistema Ambos sistemas Sistema

simpático estimulan las: parasimpático
1. células
acinares
Inhibe la (secreción Estimula la
secreción exocrina). secreción
exocrina y 2. células de los exocrina y
endocrina endocrina
islotes (secreción
endocrina).
3. vasculatura
de los islotes
HISTOLOGÍA Y FISIOLOGÍA
4% vasos
85% páncreas 10% matriz sanguíneos 2% pancreas
exocrino extracelular conductos endocrino
principales

Este complejo sistema regula el tipo de digestión, su ritmo,

procesamiento y distribución de los nutrimentos absorbidos,
gracias a un sistema sanguíneo portal insular-acinar y
presencia de receptores hormonales específicos de islotes en
las membranas de células acinares pancreáticas.
Solo se requiere 20% para evitar la insuficiencia.
PÁNCREAS EXOCRINO
• Las enzimas proteolíticas
se secretan como
Secreta de 500-800ml, proenzimas que
jugo pancreático incoloro, requieren de activación.
inodoro, alcalino e • Tripsinogeno  tripsina
isosmótico. (por medio enterocinasa)
Células acinares: secretan • Inhibidores de la
amilasa, proteasas y activación de
lipasas, la relación de las tripsinogeno
enzimas liberadas se intrapancretica :
adapta a la composición inhibidor pancreático de
del alimento digerido. Amilasa pancreática tripsina secretora (PSTI)
se libera en su forma o inhibidor de la proteasa
activa y termina el de serina tipo 1 de Kazal
proceso digestivo (SPINK1) = mutación =
iniciado por la amilasa pancreatitis hereditaria.
salival. • Lipasa pancreática
Hidroliza almidón y
glucógeno.
Quimiotripsinógeno  quimiotripsina.

Elastasa

Quimio Tripsin Carboxipept

tripsina idasa A y B
a

Fosfolipasa
A2
 PÁNCREAS EXOCRINO
 Células ductales centroacinares e intercaladas
secretan agua y electrolitos, y contienen
anhidrasa carbónica necesaria para la secreción
de bicarbonato.
 La cantidad de bicarbonato que se secreta
varia con el índice secretor del páncreas.

 La CCK potencia la secreción de

bicarbonato estimulada por la Secretina.
 Gastrina y acetilcolina son estimulantes
débiles de la secreción pancreática de
bicarbonato.
PÁNCREAS ENDOCRINO
 Páncreas normal : 1 millón de
islotes de Langerhans, los
mas grandes están cerca de
arteriolas mayores.

 Casi todo los islotes

contienen 3000 a 4000
células de 4 tipos principales:
alfa, beta, delta, epsilon, PP.

 Existe una diversidad de

islotes según sea su
localización.
 PÁNCREAS ENDOCRINO
Alfa Beta Delta Epsilon PP

• Glucagón • Insulina • Somatostatina • Ghrelina • Polipéptido

• Efectos • Disminuye la • Inhibe la • Disminuye la pancreático
opuestos a la gluconeogenesis secreción GI, la liberación y • Inhibe la
insulina, , glucogenolisis, secreción y acción de la secreción
incremento de la catabolismo de acción de todos insulina exocrina
glucogenolisis y ácidos grasos y los péptidos • Estimula la pancreática y la
gluconeogénesis cetogenesis. endocrinos GI, secreción de GH secreción de
hepáticas • Aumenta la crecimiento • Péptido insulina.
glucogenesis y celular. orexigeno o • Facilita el efecto
síntesis estimulante del hepático de la
hepáticas. apetito insulina.
• Amilina,
Pancreaestatina.
PANCREATITIS
AGUDA
GENERALIDADES

 Inflamación pancreática aguda acompañada

de poca o ninguna fibrosis, varia de
inflamación leve y autolimitada del
páncreas hasta una enfermedad grave
caracterizada por necrosis pancreática
 Las causasfalla
infectada, masmultiorganica
frecuentes sonycálculos
alta
biliares y
mortalidad consumo de alcohol (80%).
 La mediana de es
El tabaquismo edad
un al inicio
factor dede la
riesgo
pancreatitis
independienteaguda
paravaria según la causa,
la pancreatitis aguda.e
 igual con la diferencia
Hay factores que tienenentre
una géneros.
relación causal
con el inicio de la pancreatitis aguda, pero
en muchos casos se desconoce el
mecanismo.
 ETIOLOGÍA
Cálculos biliares Alcohol
• Producen un trastorno transitorio en las pruebas • El consumo sostenido se vincula con pancreatitis
hepáticas. aguda recurrente y desarrollo de pancreatitis
• Pasan por la unión con el conducto pancreático y crónica (después de 10 años).
llegan al duodeno  pancreatitis. • Toxina metabólica.
• Se debe a la obstrucción del conducto pancreático • Espasmo del esfínter de Oddi, induce
por el cálculo biliar  hipertensión ductal  permeabilidad ductal que permite activación
extravasación del jugo pancreático. prematura enzimática.

Fármacos Yatrogenia
• Causen hiperamilasemia y dolor abdominal y se • Complicación de una CPRE (5-10%), uso de
considera sospechoso si el cuadro se resuelve al medio de contraste de manera repetida a presión
suspender el fármaco (diuréticos tiazídicos, alta, biopsia pancreática, gastrectomía distal,
furosemida, estrógenos, metildopa, sulfonamidas, esplenectomía, colectomía, nefrectomía,
tetraciclina, pentamidina, nitrofurantoina, acido linfadenectomia retroperitoneal.
valproico, inhibidores de acetilcolinesterasa,
soluciones intravenosos lipídicos).
 Pancreatitis hereditaria Hiperlipidemia
• Trastorno autosómico dominante relacionado • Tipos I y V episodios de dolor abdominal y
al gen de PRSS1. asociado a hipertrigliceridemia.
• Activación prematura del tripsinógeno en • La lipasa libera ácidos grasos tóxicos a la
tripsina causando alteraciones en la secreción microcirculación pancreática (isquemia).
ductal.
• Mutaciones en SPINK1.

Tumores Otros
• Tumor pancreático o periampollar (1-2%), • Hiperparatiroidismo genera un estado
puede ser la primera manifestación clínica. hipercalcemico
• Infestaciones por Ascaris lumbricoides y
duela hepática Clonorchis sinensis (endémica
en Asia) asociados a colangitis.hiperazoemia;
vasculitis; picadura de Tityus trinitatis.
(producción masiva de jugo pancreático);
idiopático.
 Fisiopatología
•FENÓMENOS
• Fenómenos INTRAPANCREATICO
celulares acinares S
• Debido a la lesión del tejido, hay atracción de
• Se asocia el papel de la activación de la neutrófilos y macrófagos que liberan mediadores
tripsina. inflamatorios = aumentan permeabilidad vascular
• La catepsina B y el aumento de calcio: pancreática = edema + hemorragia + microtrombos
activa la tripsina. y acumulación
de liquido peripancreático.
• La inflamación aguda del parénquima y tejidos
peripancreáticos pero sin necrosis = pancreatitis
edematosa intersticial.
• Falla de microcirculación pancreática =
hipoperfusión y necrosis pancreática (pancreatitis
necrosante).
 Fisiopatología
• Fenómenos sistémicos
 Activación de NFkB que regula la
síntesis de múltiples citocinas y
quimiocinas que atraen cel.
Inflamatorias y estas liberan mediadores
proinflamatorios (TNF-alfa, IL-1, IL-2,
IL-6).
 La falla multiorgánica puede
desarrollarse en cualquier etapa de la
pancreatitis y se relaciona con una
respuesta proinflamtoria abrumadora
temprana o de manera secundaria.
 El desarrollo de necrosis pancreática, rotura de la barrera intersticial y supresión de la
respuesta inmunitaria mediante la respuesta inflamatoria compensatoria contribuye al
desarrollo de necrosis pancreática infectada (incidencia max 3-4 sem).
 Se acompaña del deterioro del paciente y acompañarse con el desarrollo tardío del Síndrome
de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) y el Síndrome de disfunción/falla orgánica
múltiple (MODS/F), que afecta con mayor frecuencia: aparato cardiovascular, renal y
respiratorio.
 Clínica
• Síntomas:
- dolor abdominal consistente de inicio agudo,
en epigastrio que se irradia en forma de cinturón
y se extiende hacia el dorso, a veces coincida
con una ingesta rica en grasas o de exceso de
alcohol. Continuo y no cede con analgésicos
comunes por una duración que puede ser de 24 a
48h.
• Elevación de: amilasa pancreática y amilasa
sérica. ( > 3 veces del límite nl).
• Nauseas y vómitos (contenido gástrico, biliar), Hemorragia retroperitoneal por equimosis del
distensión abdominal, fiebre, diaforesis, ombligo, signo de Halsted-Cullen, equimosis de
los flancos, signo de Grey Turner.
sincope, signos de deshidratación, signos de
irritación peritoneal.
 Diagnóstico
• Protocolo Diagnóstico:
• Hemograma (leucocitosis,
hemoconcentración), Química
(amilasa/lipasa sérica, hiperglucemia,
hipoalbuminemia, BUN, creatinina),
fosfatasa alcalina,
alaninoaminotransferasa, perfil lipídico.
• Ecografía (cálculos biliares)
• TC
• CPRE
 Diagnóstico

APACHE II BISAP Atlanta Al ingreso

• De 8 o mas, o con • Alteración del • Falla orgánica • Ausencia de

una cifra de estado mental con: signo de rebote
proteina C (GCS<15). • PAS (<90mmHg), • Hematocrito
reactica serica • BUN Insuficiencia normal
>150mg/100ml >25mg/100ml. respiratoria, falla • Creatinina sérica
• >60 años. renal, hemorragia normal
• Derrame pleural. digestiva, >3
criterios de
Ranson,
APACHE>8,
necrosis primaria
en TC
Complicaciones
Locales

Flemón Absceso Seudquiste

pancreático pancreático pancreático

Afectación de
Ascitis
órganos
pancreática
adyacentes
 Complicaciones

Sistémicas

Pulmonares Cardiovasculares Hematológicas Gastrointestinales Metabolicas

• Neumonía, • Hipotensión • Hemoconcentración • Ulcera péptica • Hiperglucemia

atelectasia • Hipovolemia • Coagulo Patía • Gastritis erosiva • Hipocalcemia
• Síndrome de • Muerte súbita intravascular • Hipertrigliceridemia
dificultad respiratoria • Cambios diseminada • Encefalopatía
aguda inespecíficos de onda • Retinopatía de
• Derrame pleural ST-T Purtscher
• Derrame pericárdico
 Complicaciones
Sistémicas

Renales SNC Necrosis grasa

• Oliguria • Psicosis • Saponificación

• Hiperazoemia • Embolia grasa intraabdominal
• Trombosis de • Síndrome de • Necrosis de
la arteria o abstinencia de tejido
vena renal alcohol subcutáneo
PANCREATITIS
CRÓNICA
 PANCREATITIS CRÓNICA
• Padecimiento inflamatorio crónico incurable, de origen multifactorial y cuya presentación es muy
variable.

CAUSAS
 Alcohol, 70%
 Idiopática (incluida la tropical), 20%
 Otras, 10%
Hereditaria Obstrucción
Hiperparatiroidismo Traumatismo
Hipertrigliceridemia Pancreas dividido
Autoinnmunitaria
 ETIOLOGÍA: ALCOHOL
• Se observa un riesgo de enfermedad en pacientes con un consumo incluso bajo u ocasional de alcohol (1 a 20
g/día), de tal manera que no hay un umbral de exposición al alcohol por debajo del cual no exista riesgo de
desarrollar pancreatitis crónica.
El riesgo de enfermedad es mayor en quienes beben intensamente (150 g/día)
• Metabolitos del alcohol como el acetaldehído, combinados con una lesión oxidante, provocan una lesión local
del parénquima que se dirige de preferencia al páncreas en individuos predispuestos.

• Después de la exposición crónica al alcohol se observa una producción secretora de volumen bajo, alta en
proteínas y baja en bicarbonato, que puede contribuir a la precipitación de proteínas en conductos secundarios
en las etapas tempranas de la pancreatitis crónica.

• Disminución de litostatina.

• El tabaquismo es al parecer un factor de riesgo definido de las complicaciones tardías de la pancreatitis

alcohólica, si no es que un cofactor temprano.
 ETIOLOGÍA:

Hiperparatiroidismo Hiperlipidemia
 Hipercalcemia: causa conocida de  Predisponen a las mujeres cuando reciben
hipersecreción pancreática tratamiento con sustitución hormonal con
estrógenos
 Hipercalcemia crónica por
hiperparatiroidismo no tratado se
acompaña de pancreatitis calcificada  ¿Aparecen alteraciones crónicas después
crónica
de episodios subclínicos de inflamación
aguda?
 Hipercalcemia: estimulante de la secreción
pancreática de calcio. Contribuye a la
formación de cálculos y pancreatopatía
obstructiva.
CLASIFICACIÓN TIGAR-
O
CLASIFICACIÓN DE SINGER Y CHARI
 Pancreatitis calcificante
(litógena) crónica
 Subgrupo más grande e incluye a pacientes con
pancreatitis calcificadas por casi todas las
causas.
 Incluye pacientes con antecedente de abuso de Pancreatitis inflamatoria
alcohol pero también las pancreatitis crónica
hereditarias y tropicales.
 Este tipo se caracteriza por fibrosis difusa y
pérdida de elementos acinares con una
infiltración predominante de células
mononucleares en la totalidad de la glándula.
Pancreatitis obstructiva crónica
 Alteraciones inflamatorias crónicas debidas a
compresión u oclusión del sistema ductal
proximal por tumor, cálculo biliar, cicatriz
postraumática o calibre inadecuado del
conducto (como en el páncreas dividido).
 La obstrucción puede causar fibrosis difusa,
dilatación de los conductos y atrofia acinar.
 El páncreas dividido es un caso especial de
pancreatitis obstructiva, es la anomalía
congénita más frecuente del páncreas y ocurre
hasta en 10% de los niños.
Se cree que predispone al páncreas a episodios
recurrentes de pancreatitis aguda y crónica por
la obstrucción funcional de un conducto de
Santorini diminuto que no se comunica con el
conducto de Wirsung
Fibrosis pancreática Pancreatitis tropical (nutricional)
asintomática  Frecuente en adolescentes y adultos jóvenes de
Indonesia, sur de la India y África tropical.
 Pacientes de edad avanzada asintomáticos,
poblaciones tropicales o alcohólicos sin  Se presenta con dolor abdominal en la adolescencia
síntomas. seguido del desarrollo de una forma frágil de
diabetes pancreatógena. Aspecto de desnutridos o
emaciación extrema y coloración cianótica en los
 Fibrosis peri lobar difusa y perdida de la labios.
masa de células acinares, pero sin un
componente ductular principal.  Además de la desnutrición proteínica y calórica,
también suelen contribuir algunos productos
tóxicos de alimentos naturales.

 El curso de la enfermedad se reconoce por

deterioro acelerado de la función endocrina y
exocrina, dolor crónico debido a enfermedad
obstructiva y recurrencia de síntomas a pesar de los
procedimientos de descompresión.
Pancreatitis hereditaria
 Patrón de herencia autosómica dominante asociada al cromosoma 7q35
 Mutación en el gen de tripsinógeno catiónico o PRSS1, uno de los principales sitios para la
proteólisis de tripsina, ésta impide que la tripsina se inactive por sí misma o por otras proteasas
y tiene como resultado actividad proteolítica persistente y descontrolada y autodestrucción
dentro del páncreas.
 De forma típica, los individuos se presentan por primera vez en la niñez o la adolescencia con
dolor en el abdomen y los estudios de imagen revelan pancreatitis calcificada crónica.
 Gen del receptor transmembrana de la fibrosis quística (CFTR), se han reconocido otras
mutaciones menores de CFTR vinculadas con pancreatitis crónica idiopática en las que las
manifestaciones pulmonares, intestinales y cutáneas de la enfermedad son silenciosas.
Pancreatitis auto inmunitaria Pancreatitis idiopática
 Enfermedad no obstructiva con infiltración  Cuando no existe una causa definible
difusa acompañada de fibrosis, infiltrado de para la pancreatitis crónica, se utiliza
células mononucleares (linfocitos, células el termino idiopático para clasificar la
plasmáticas o eosinófilos) y titulo alto de uno o enfermedad.
más auto anticuerpos.
 Incluye a adultos jóvenes y
 Relacionada con diversas enfermedades adolescentes sin un antecedente
autoinmunes, como síndrome de Sjögren, familiar de pancreatitis y pacientes de
artritis reumatoide y diabetes mellitus tipo 1. edad avanzada en quienes no es
posible encontrar una causa obvia de
 Diagnóstico pancreatitis recurrente o crónica.
- Niveles altos de globulina β sérica o
inmunoglobulina G4
- Biopsia de páncreas
 CLÍNICA
• Síntoma cardinal: dolor en epigastrio, pero puede incluir los cuadrantes superiores
izquierdo o derecho del abdomen y muchas veces se describe como penetrante hacia la
espalda. Es constante y terebrante. Persiste durante horas o días y puede tornarse
crónico con exacerbaciones por la alimentación o el consumo de alcohol.
• Paciente suele permanecer inmóvil debido al dolor y puede acompañarse de nauseas,
vómitos y anorexia.
• El dolor suele atribuirse a tres posibles causas: Pancreatitis quemada/Agotamiento
– Hipertensión ductal, secundaria a pancreático: El dolor de la pancreatitis
crónica puede disminuir o desaparecer por
estenosis o cálculos completo durante años a medida que
– Enfermedad del parénquima aparecen los síntomas de deficiencia exocrina
y endocrina. Se correlaciona con la
– Inflamación retroperitoneal progresión de la enfermedad de una etapa
leve o moderada a la destrucción grave del
páncreas.
• Absorción deficiente y adelgazamiento

 Capacidad exocrina <10% = diarrea y esteatorrea

 Los pacientes muestran heces voluminosas de mal

olor y sueltas (pero no acuosas), que pueden tener
color pálido y flotar. En la esteatorrea grave hay a
menudo heces oleosas, de color anaranjado.

 A medida aumenta la deficiencia exocrina, los

síntomas de esteatorrea se acompañan de pérdida
de peso. La combinación de menor consumo de
alimentos y malabsorción de nutrientes da lugar a la
pérdida crónica de peso.
• Diabetes apancreática o pancreatógena

 En la pancreatitis crónica es mayor la perdida de tejido acinar y su reemplazo por

fibrosis que la perdida de tejido de los islotes. Con la destrucción progresiva de la
glándula se desarrolla insuficiencia endocrina.
 Son relativamente raras la cetoacidosis y la nefropatía diabética, pero la retinopatía y la
neuropatía son similares.
 La diabetes apancreática es más común después de una resección quirúrgica por
pancreatitis crónica.
 Deficiencia global de insulina, glucagón y polipéptido pancreático (PP).
 Incremento de la sensibilidad periférica a la insulina y disminución de la sensibilidad
hepática
 Aunque el déficit hormonal primario es una perdida de la capacidad secretora de
insulina, las deficiencias adicionales de glucagón y PP son patognomónicas de diabetes
pancreática.
 PROTOCOLO DIAGNÓSTICO
①Laboratorio ② Estudios de imagen
 Química sanguínea: Lipasa, amilasa, PP  Radiografía simple de abdomen
 Medición directa de la secreción  Ecografía
pancreática exocrina: enzimas y  TC (estudio + sensible si existe
bicarbonato calcificación, dilatación o enfermedad
quística)
 Medición indirecta de la secreción
pancreática exocrina:  Ecografía endoscópica (útil para
- Bentiromida: excreción urinaria de PABA descartar Ca pancreático)
- Prueba de Schilling  CPRM (valorar px elegibles CPRE)
- Concentración de grasa fecal,  CPRE (estudio + sensible)
quimiotripsina o elastasa
- Absorción de [14C]-oleína: prueba del
aliento de trioleína
Fig 1. Px con pancreatitis crónica mostrando cambios en el
contorno y calibre del conducto pancreático principal y sus
colaterales (“chain of lakes”)
PROTOCOLO DIAGNÓSTICO

③Anatomía Patológica
 Alteraciones histológicas se caracterizan por induración, cicatrización nodular y regiones lobulillares
de fibrosis.
 El epitelio de los conductos es atípico y muestra características de displasia: células cuboidales
hiperplásicas, con áreas de infiltrados de células mononucleares o de necrosis en placas.
 Una característica común de todas las formas de pancreatitis crónica es la fibrosis perilobulillar
alrededor de ácinos individuales y a que se propaga a lobulillos pequeños circundantes y por último
éstos coalescen para sustituir áreas más grandes de tejido acinar.
 Los cálculos pancreáticos se componen en buena medida de cristales de carbonato de calcio atrapados
en una matriz de material fibrilar y otros elementos.
 La enfermedad litiásica calcificada es un indicador de una etapa avanzada de la enfermedad
 COMPLICACIONES
Complicaciones Complicaciones
intrapancreáticas extrapancreáticas

Tu inflamatoria Estenosis y/o

Carcinoma
Seudoquistes en la cabeza del cálculos en el
pancreático Extensión del
páncreas conducto Fístula del pseudoquiste más allá de
conducto la transcavidad de los
Hipertensión y pancreático epiplones hacia el
Obstrucción Estenosis de la con ascitis o
dilatación mediastino,
duodenal o gástrica vía biliar fístula
ductales retroperitoneo, espacios
pericólicos laterales,
pelvis o visceras
Trombosis de la Trombos de la adyacentes
vena esplénica vena porta

Obstrucción
Absceso
duodenal

Perforación

Erosión hacia
arteria visceral
1. Pseudoquiste 2. Ascitis pancreática
 Una acumulación crónica de líquido pancreático rodeada
por una pared no epitelizada de tejido de granulación y  Ocurre cuando la alteración de un conducto pancreático
fibrosis se conoce como seudoquiste. provoca extravasación del líquido, no secuestrado en la
 Aunque los seudoquistes constituyen cerca de dos tercios forma de un seudoquiste, sino que drena hacia la cavidad
de todas las lesiones quísticas pancreáticas, semejan peritoneal.
cistadenomas y cistadenocarcinomas en las imágenes  Algunas veces el líquido sigue hacia arriba al tórax y tiene
radiológicas. lugar un derrame pleural pancreático.
 Puede confundirse con unas neoplasia quística

3. Fístula pancreatoentérica 4. Tumoración en la cabeza

del páncreas
 La erosión de un seudoquiste pancreático a una víscera
hueca adyacente puede producir una fístula
pancreatoentérica.
 El sitio más común de comunicación es el colon transverso
5. Trombosis de las venas
o el ángulo esplénico. esplénica y porta
6. Insuficiencia 7. Pancreatitis Crónica
Pancreática Agudizada
 NEOPLASIAS DEL
PÁNCREAS ENDOCRINO
 GENERALIDADES

 Relativamente raras, frecuencia de  La incidencia del carácter  Confirmación de estos por medio
5 casos por millón de habitantes. maligno en estos tumores de concentraciones séricas
dependerá de la célula dominante elevadas de la hormona, la
 Algunas neoplasias pancreáticas
(insulinoma 10%, presencia de receptores de
endocrinas son funcionales que
somatostatinomas y somatostatina (SSTR) mediante
inducen a cuadros clínicos glucagonomas 100%). estudio con octreotido
característicos de interés. radiomarcado (localizar y
 Las neoplasias del páncreas
 El carácter maligno se determina
detectar metástasis).
por la presencia o ausencia de
endocrino que no se acompañan de
metastasis y la inmunotincion
concentraciones excesivas de
permite identificar el contenido
hormonas o de un síndrome clínico
endocrino de las celulas.
se consideran afuncionales.
 GENERALIDADES
Gammagrama con
radionúclido de
octreotido.
• Neoplasia endocrina mas común, 90% son
benignos y esporádicos, 10% se acompañan de
• Protocolo Diagnóstico:
MEN1.
• • Otros
GEA,sx: palpitaciones,
Insulina sérica, péptido C
• Se distribuyen de manera uniforme en la
totalidad de cabeza, cuerpo y cola del páncreas. •temblores, diaforesis,
Ecografía endoscópica
confusión u obnubilación y
• Triada de Whipple: •convulsiones.
TC (dinámica)
• Hipoglicemia en ayuno sintomatica • •Descartar
Complicaciones:
el uso de insulina
• Glicemia en ayunas < 50mg/dl •o hipoglicemiantes orales.
Shock hipoglucémico,, coma
• Alivio de sx con alimentos • Obstrucción del conducto pancreático,
tubo digestivo.
Síndrome de hipoglucemia e hiperinsulinemia sin
insulinoma

Hipertrofia de células beta, hiperplasia de islotes, aumento de la masa de células beta.

Nesidioblastosis: se acompaña de tejido de islotes ectópico, islotes multilobulados y complejos

ductulo-insulares.

Antes se consideraba una enfermedad de recién nacidos, era necesaria una pancreatectomia subtotal
o total, sin embargo se ha presentado en px 2-5 años pos derivacion gastrica en Y tipo Roux.

Es resultado de la hipersecreción prolongada de las incretinas (GIP y GLP-1).

 GASTRINOMA

• Síndrome de Zollinger-Ellison: • Protocolo dx:

hipersecreción de acido y ulceración • Gastrina sérica (>1000pg/ml), prueba de
péptica (múltiples, localización atípica, estimulación con secretina.
no responden a antiácidos).
• Ecografía endoscópica
• Enfermedad ulcerosa péptica, esofagitis
• TC
grave y diarrea.
• Gammagrafia del SSTR combinado con TC
• 70-90% de los px el gastrinoma primario
(reconoce 85% y tumores <1cm).
se encuentra en el triangulo de Passaro.
• ¼ se acompaña del síndrome MEN, ½
posee tumores solitarios, ½ metastatiza a
ganglios linfáticos o hígado.
 VIPOMA
SÍNDROME • Protocolo Diagnóstico:
– Concentraciones de VIP (secreción
WDHA
episódica)
– Ecografía endoscópica
Diarrea hipokalemi – TC
Aclorhidria
acuosa a

 Naturaleza masiva (5L/dia) y

episódica acompañada de
anormalidades electrolíticas.
 Se localizan a menudo en el
páncreas distal.
 GLUCAGONOMA
• Diabetes acompañada de dermatitis por
baja concentraciones de AA (eritema
migratorio necrolítico típico que se
manifiesta por migraciones cíclicas de • Protocolo Diagnóstico:
lesiones con márgenes y centros de – Concentraciones séricas de Glucagón
cicatrización en abdomen, perineo, área (>500pg/ml).
peribucal y pies). – Ecografía endoscópica
• Sufren de desnutrición. – Gammagrafía con octreotido
• Se encuentran con mayor frecuencia en el
cuerpo y cola.
 Somatostatinoma

Inhibicion
Cálculos
secreciones
biliares y Diabetes
pancreaticas
esteatorrea
y biliares

• Se originan en el páncreas proximal o en el • Protocolo Diagnóstico:

surco pancreaticoduodenal:
• Concentraciones séricas
- 60% ampolla y periampollar
somatostatina (>10ng/ml)
- Sx: dolor abdominal (25%), ictericia (25%),
colelitiasis (19%). • Ecografía endoscópica
• TC
 Tumores Pancreáticos No Funcionales
 PPoma
• Tumor endocrino no funcionante mas frecuente, productor de
polipéptido pancreático, aparece preferentemente en la cabeza • Protocolo Diagnóstico:
del páncreas.
– Marcadores
• 20% de los tumores endocrinos pancreaticos no son
inmunohistoquimicos
funcionales, no tienen sindrome hormonal definido.
(sinaptofisina, comogranina A
• 2/3 de los tumores endocrinos pancreaticos no funcionales son
y enolasa neuronal especifica).
malignos y el 60%-80% de los tumores malignos han
metastatizado a distancia en el momento del dx. Son grandes (4- – TC
5cm), los px pueden presentar dolor abdominal e ictericia.
 NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS EXOCRINO

• Generalidades
 El cáncer pancreático tiene el
peor pronóstico de todos los tumores
malignos. Tasa de supervivencia
5 años es del 5%
 Factores de riesgo:
>60 años
Antecedentes familiares
Raza negra
Tabaquismo
Sexo masculino
Consumo de café y alcohol
Dieta rica en grasa y baja en fibra Pancreatitis 
familiar Mutación oncogén K-ras Diabetes
• Patología  Clínica
 Lesión precursora: Neoplasia Pancreática  Los síntomas tempranos de cáncer son muy
Intraepitelial vagos para suscitar sospechas de la
enfermedad. Por último, la mayoría de los
 Alrededor de dos tercios de los pacientes presenta dolor e ictericia.
adenocarcinomas del páncreas se originan  El dolor se localiza en el epigastrio, pero
en la cabeza o el proceso unciforme del puede proceder de cualquier parte del
páncreas; 15% se desarrolla en el cuerpo abdomen y muchas veces es transfictivo
y 10% en la cola y los tumores restantes hacia la espalda.
muestran invasión difusa de la glándula.  En el examen físico el adelgazamiento es
evidente y la piel está ictérica; casi en una
 El adenocarcinoma ductal constituye cuarta parte de los casos se palpa la vesícula
alrededor de 75% del páncreas exocrino. biliar distendida.
 El carcinoma adenoescamoso es una  La diabetes de inicio reciente en un anciano,
variante con diferenciación glandular y en especial si se combina con dolor vago del
abdomen, debe llevar a investigar la
escamosa.
presencia de cáncer pancreático.
 Diagnóstico • Complicaciones
① Laboratorio  Obstrucción duodenal (acontecimiento
Hemograma tardío, 20% de los px)
Química sanguínea: Brrb, FA, Tiempos  Dolor intenso por invasión de troncos
Marcadores tumorales: CA19-9 (no es
nerviosos retroperitoneales
específico)
 Síndrome icterico obstructivo
② Estudios de imagen
- Si hay ictericia -> USG Abdominal ->  Colangitis
CPRE -> TC  Coagulopatía
- Si no hay ictericia -> TC  Insuficiencia hepatocelular
- Estudio diagnóstico y de
estadificación: TC espiral dinámica
realzada con contraste
- RM Abdominal
- Ultrasonido endoscópico: Permite
efectuar una biopsia transluminal de
masas pancreáticas
NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS
EXOCRINO
• Carcinoma de células acinares
 El carcinoma de células acinares es un tipo infrecuente de
cáncer pancreático que se presenta en la forma de un tumor
grande, muchas veces de 10 cm de diámetro o más.
 Los carcinomas de células acinares forman gránulos de
cimógeno y producen enzimas exocrinas, como tripsina y
lipasa.
 El 15% de los individuos con carcinoma de células acinares
desarrolla un síndrome de necrosis de la grasa metastásico,
que se debe a la liberación de lipasa hacia la circulación.
NEOPLASIAS QUÍSTICAS DEL PÁNCREAS

• Lesiones pancreáticas que contienen líquido que

deben distinguirse de tumores epiteliales quísticos.
• La mayoría de estas lesiones es benigna o de
crecimiento lento y tienen mejor pronóstico. Sin
embargo, algunas de estas neoplasias sufren
transformación maligna lenta, por lo que presentan
una oportunidad para curación quirúrgica, la cual es
rarísima en caso de adenocarcinoma pancreático.
• Los quistes que contienen líquido espeso con
mucina, antígeno carcinoembrionario elevado o
células atípicas deben tratarse como potencialmente
malignos.
• Diagnóstico: TC Abdominal
 1. Cistadenoma
 Son tumores considerados benignos sin potencial  Diagnóstico
maligno. - TC
 Cistadenomas serosos son muy poco frecuentes (<1%). - EUS + BAAF: La FNA con
 Cerca de 50% de los cistadenomas son asintomáticos y EUS debe mostrar un líquido no
representan un hallazgo incidental. viscoso, bajo en CEA y amilasa y
 Cuando presentan síntomas: dolor abdominal superior, si se obtienen células, lo cual es
plenitud epigástrica o pérdida moderada de peso. raro, son cuboides y tienen
 A veces, los cistadenomas pueden crecer hasta un citoplasma líquido.
tamaño capaz de producir ictericia u obstrucción
gastrointestinal por el efecto ocupativo
 Se presenta a menudo en mujeres ancianasy afecta todas  Complicaciones
las regiones del páncreas, la mitad se forma en la cabeza - Síndrome ictérico obstructivo
y proceso unciforme, y la mitad en el cuello, cuerpo o - Obstrucción gastrointestinal
cola del páncreas. - Transformación maligna
 2. Cistadenoma mucinosos y cistadenocarcinoma
 Las neoplasias quísticas mucinosas (MCN) abarcan un  Diagnóstico
espectro que va desde las benignas, pero con potencial -TAC
maligno, hasta el carcinoma con un comportamiento muy - EUS + BAAF: Los
agresivo. niveles altos de CEA en
el líquido (>200 ng/ml)
 Frecuentes en las mujeres perimenopáusicas, cerca de 2/3
sugieren transformación
de las lesiones se localizan en el cuerpo o cola del páncreas. maligna.
 Cuando existen síntomas, suelen ser inespecíficos e
incluyen dolor epigástrico, saciedad precoz y perdida de
peso.
 La transformación maligna es más frecuente en los tumores
grandes y en px de mayor edad, por una acumulación
gradual de mutaciones (K-ras, p53).
3. Neoplasia mucina papilar intraductal
 Las neoplasias mucinosas papilares intraductales (IPMN)  Diagnóstico
casi siempre ocurren en la cabeza del páncreas y surgen
dentro de sus conductos. - Ultrasonido
 El epitelio ductal forma una proyección papilar en el endoscópico + BAAF
conducto y la producción de mucina produce dilatación
quística intraluminal de los conductos pancreáticos. - TAC
 No existen las características típicas de la pancreatitis
- CPRE: es posible ver la
crónica, como la calcificación y la apariencia en forma de mucina que sobresale de
rosario del conducto. la ampolla de Vater, la
 Paciente en la 7ma u 8va década, se presentan con dolor llamada lesión en ojo de
abdominal o pancreatitis recurrente, como consecuencia de pescado, diagnóstica de
la obstrucción del conducto pancreático por la mucina. IPMN
 Algunos pacientes (5 a 10%) tienen esteatorrea, diabetes y
- CPRM
adelgazamiento por insuficiencia pancreática.
 3. Tumor sólido pseudopapilar
 Los tumores sólidos seudopapilares son raros y casi  Diagnóstico
siempre ocurren en mujeres jóvenes.
 Los nombres previos para esta entidad incluyen tumor -TAC: Por lo general
sólido y quístico; sólido y papilar; quístico y papilar, y están bien circunscritos
quístico-papilar.
 Los quistes no son verdaderos quistes recubiertos con
epitelio, sino que representan un proceso necrótico
degenerativo.
 La imagen histológica puede ser similar a los tumores
neuroendocrinos, pero no tienen tinción positiva para
marcadores neuroendocrinos, como la cromogranina.
 La mayoría se cura con la resección, pero hay informes de
metástasis hepática y peritoneal.
 4. Otras Neoplasias Quísticas
 Los quistes linfoepiteliales del páncreas  Todas estas neoplasias quísticas
casi siempre se desarrollan en varones son raras; el interrogatorio clínico
en la quinta a sexta décadas de la vida. cuidadoso, las imágenes
Estas lesiones benignas pueden ser pancreáticas de alta calidad y el
uniloculares o multiloculares y su muestreo del líquido quístico para
tamaño es muy variable. El contenido su análisis guían el tratamiento
de los quistes también es variable; apropiado.
puede ser un líquido ligero seroso o
material caseoso.  Una cantidad considerable de
pacientes con Síndrome de von
 Los sujetos con enfermedad Hippel-Lindau desarrolla quistes
poliquística renal y hepática también pancreáticos que parecen
desarrollan quistes pancreáticos cistadenomas serosos. Puede haber
benignos (cistadenomas). múltiples lesiones dispersas por el
páncreas.
5. Linfoma Pancreático

 El páncreas puede afectarse por  La biopsia percutánea o guiada

linfomas y hay asimismo una afectación mediante EUS confirma el diagnóstico
primaria del páncreas sin enfermedad en casi todos los casos. Cuando no es
fuera de este órgano. posible comprobar el diagnóstico en el
preoperatorio, están indicadas
exploración y biopsia laparoscópicas.
 La presentación clínica es similar a la
del adenocarcinoma pancreático, con
dolor vago en el abdomen y
adelgazamiento. La identificación de
una masa grande, que habitualmente
incluye la cabeza y el cuerpo del
páncreas, debe suscitar sospechas.