CLASE N° 5 ANTIARRITMICOS

Primero tenemos que hablar un poco de arritmia, y tenemos que recordar que hay 2 tipos:

✓ Por encima del Nodo AV, que el QRS es angosto/corto, son arritmias supraventriculares.
✓ Por debajo del Nodo AV, el QRS es ancho, son arritmias ventriculares.

Cuando tenemos una arritmia por debajo del Nodo AV, usamos fármacos que actúen sobre el
ventrículo. Por lo tanto, en las emergencias cuando les llegue un paciente con taquicardia tienen que averiguar
si es con QRS corto o ancho. Las arritmias son de las primeras causas de morbimortalidad a nivel mundial. Y
están asociadas a Cardiopatía Isquémica, IC, HTA. Es de decir, la mayoría de las arritmias son secundarias a
otras patologías.

Tienen una repercusión clínica y hemodinámica variable, cuando son:

❖ Cuadros asintomáticos → no precisan tratamiento.

❖ Arritmias con síntomas → tratamiento agresivo para evitar la muerte súbita, una fibrilación auricular
o un embolismo pulmonar.

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS

Son un grupo heterogéneo de sustancias que van a suprimir o prevenir las alteraciones del ritmo
cardiaco. Es decir, una vez que suprimimos la arritmia usamos otro diferente para prevenir futuras
alteraciones.

Se usa a concentraciones que no ejercen efectos adversos sobre latidos sinusal normal.

Dos objetivos:

1. aliviar síntomas al paciente: palpitaciones, fatiga, síncope, lipotimia. Por lo tanto, un paciente con esta
sintomatología pensemos que pueden tener origen cardiaco. Y queremos evitar complicaciones como
embolias, IC, etc.

2. Prolongar supervivencia del paciente y disminuir el riesgo de muerte súbita: Muchos

antiarrítmicos son inefectivos para controlar el ritmo del paciente, es decir, tenemos que escoger el
fármaco de acuerdo a la patología, al tipo de arritmia que sufra y siempre teniendo en cuenta la
comorbilidad y el perfil del paciente. Pendientes que muchos fármacos provocan reacciones adversas
cardiacas y pueden exacerbar las arritmias. Es decir, la mayoría de estos fármacos tienen riesgo de
proarritmia potencialmente letal y aumenta con tratamientos crónicos y cardiopatías estructurales.

ALTERACIONES DEL RITMO CARDIACO

Las alteraciones pueden deberse a:

1. Alteraciones del automatismo: en la génesis del impulso cardiaco.

✓ Foco normotópico: el más frecuente es la taquicardia sinusal provocada por reacción del sistema
simpático, y es normotópica porque sigue todo el recorrido normal de las estructuras que conducen el
impulso (NSA (nodo sinusal) → NAV (nodo AV) → Haz de hiz → Purkinje). Otra causa podría ser
hipertiroidismo.

✓ Foco ectópico: el más frecuente es la fibrilación auricular. Donde el impulso no viene del NSA, sino que
viene de otro foco, es decir, es un ritmo NO sinusal.
 2. Alteraciones en la conducción: en la secuencia de activación del miocardio. Ellas se dan sobre
todo cuando hay infartos.

✓ Conducción lenta: cuando el impulso llega a una zona infartada pierde gran parte de la capacidad de
conducción y recorre la zona lentamente. Sigue el sentido normal de conducción, es decir, anterógrado. Otro
ejemplo son los bloqueos de rama derecha/izquierda del haz de his que provocan también arritmias a nivel
ventricular por un enlentecimiento de las vías de conducción.

✓ Reentradas: también puede pasar que un impulso no se detenga y me provoque otra contracción, por
un mecanismo de reentrada que me despolariza nuevamente los ventrículos (Ejm, un impulso entra al
ventrículo derecho hace su recorrido y después entra al ventrículo izquierdo). La conducción sigue un sentido
retrógrado principalmente, pero puede existir también del tipo anterógrado.
Conocida también como "movimiento circular", en la cual un estímulo se reincorpora y activa zonas del
corazón de manera repetida.
“Los antiarrítmicos buscan evitar que se formen circuitos cerrados evitando que estas zonas infartadas se
repolaricen y me puedan formar otro impulso no deseado.”

3. Mixtas: que afecten tanto el automatismo como la conducción. Como una fibrilación Auricular con
una zona de conducción lenta por un infarto. Desencadenadas principalmente:

a) Cambios en mecanismos iónicos responsable de la génesis o mantenimiento de potencial de acción

cardiaco (Sodio, Potasio, Calcio)
b) Alteraciones anatómicos-funcionales
▪ Cardiopatía isquémica
▪ Hipertrofia ventricular provocada por una HTA
▪ Fibrosis que es frecuente en los pacientes chagásicos.

REPASO DEL POTENCIAL DE ACCIÓN DE LAS FIBRAS CARDIACAS RÁPIDAS

✓ Fase 0: o de rápida despolarización. El potencial se encuentra en -90mV y cuando hay un estímulo se

despolariza y ocurre una entrada masiva de sodio por la activación de los canales rápidos de sodio.
Cuando pasa 0mV aquí empiezan a abrirse los canales de Ca+, por eso es que el Ca+ se mantiene en la
fase 2 o de meseta.

✓ Fase 1: de rápida repolarización. Una vez que el potencial llega a Vmax (la espiga o la punta de esta fase)
se encuentran cerrados todos los canales de Sodio, es decir, se inactivan. Y ocurre la activación de los
canales de K+ que tratan de repolarizar a la célula.

✓ Fase 2 o meseta: fase más característica del PA

(potencial de acción) cardiaco. Tiene una duración
de 200 ms. Acá hay un equilibrio entre:
La entrada de Na+ a través de canales lentos y los
canales de Ca+ que se aperturaron en la fase 0.
Y la salida de K+ a través de canales lentos.

✓ Fase 3: la repolarización se acentúa. Hay una

mayor cantidad de salida de K+ para tratar de
repolarizar la célula y hacerla más negativa. Y se
activa la bomba de Sodio-Potasio ATPasa, es la
 fase donde se encuentra más activa esta bomba para tratar de restituir el potencial de reposo.

✓ Fase 4: isoeléctrica. Regresa a su potencial de reposo y alcanza valores de -85mV, preparado para el
siguiente PA.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIARRITMICOS:

Los vamos a clasificar en 4 grupos. Para entender los efectos hay que tener en mente la gráfica del PA de
las células cardiacas.

1. CLASE I (BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL SODIO): se dividen en clase a, b y c

a. CLASE IA:

Los 1A van a bloquear en un 50% los canales rápidos de sodio. Entonces va a prolongar el potencial de
acción. Disminuye la salida de potasio o aumenta el calcio mediado por AMPc.

¿Cómo alargamos la meseta? Entrando más calcio y saliendo potasio en un equilibrio. Se acorta aumentando
la salida de potasio porque repolarizaría más rápido, o disminuyendo la conducción de calcio.

La importancia de todo esto: si yo uso uno que me acorta el período refractario (el potencial de acción) se
despolariza más rápidamente, no da chance a que el impulso entre. Si lo prolongo, sucede lo mismo.

✓ QUINIDINA: Prácticamente no alarga el PA, y disminuye el potencial de canales de sodio. No se usa hoy
en día porque produce lo que se conoce como “cinconismo”. Además, induce la hipoglicemia porque
aumenta la acción de la insulina. Si el paciente era diabético era perfecto. Pero esto secundiario al
cinconismo quedo descartado.

Internet: el cinconismo es la intoxicación por quinina. Produce un síndrome caracterizado en su forma

leve por tinitus, deficiencia de la audición de sonidos agudos, cefalea, náuseas, mareos y disforia, y en
ocasiones acompañado por trastornos visuales.

✓ PROCAINAMIDA: dejo de usarse ya que produce una enfermedad parecida al lupus. Cuando tenemos un
paciente con LES le pedimos anti-DNA de doble cadena que debe ser positivo, si este sale anti-DNA
monocatenario es inducido por fármacos. Cuando te da anti-DNA monocatenario te olvidas de las causas
inmunológicas y empiezas a buscar fármacos.

El ANA no da diagnóstico específico para lupus. El 20% de la población lo tiene positivo y no tiene una
patología inmunológica.

✓ DISOPIRAMIDA, produce alteraciones gastrointestinales.

b. CLASE IB:

Los 1B bloquean levemente los canales de sodio alrededor de un 25%. Este acorta el potencial de acción,
y el período de meseta es menor, porque, aunque actúe en los canales de sodio, indirectamente también está
interfiriendo en los canales de calcio de la meseta. Saca más potasio para negativizar la célula o disminuye la
entrada de calcio y sodio por los canales lentos

✓ LIDOCAINA
✓ MEXILETINA
✓ TOCAINIDA
✓ FENITOINA.
En las intoxicaciones por digitálicos se utiliza la fenitoina como antiarrítmico. Tenemos el otro fármaco que
también es muy utilizado la lidocaína, que se utilizaba antes mucho para todo paciente con IM les daban un
bolo de lidocaína, ya no. Entonces se vio que cuando se daba lidocaína y se quería practicar RCP era más
refractario a los choques eléctricos, por lo tanto, ya no se usa para bloquear las arritmias en IM, porque no
responderá al RCP.

El epamin (fenitoina) ustedes saben que manchan los dientes y producen muchos efectos secundarios,
entonces se usan solo para las arritmias por intoxicaciones farmacológicas.

Debemos recordar que el tratamiento de elección para la intoxicación por digoxina es el

fragmento Fab
c. CLASE IC:

Los 1C bloquean en un 75% los canales de sodio, y mantiene el potencial de acción igual o parecido al basal
(el normal). Bloquea intensamente sobre las corrientes de sodio y actúa menos sobre los otros canales. Se
impide la salida de potasio y alarga o mantiene igual, porque se mantiene la meseta igual a base de calcio y
canales lentos de sodio. El efecto mayor es en cuanto el sodio.

✓ PROPAFENONA: La Propafenona se administra Vía endovenosa en forma ambulatoria se usa en

aquellas arritmias que no haya afectación estructural. Es decir que si la arritmia que posee mi
paciente está provocada por una hipertrofia o una dilatación pues no le puedo dar Propafenona porque lo
más seguro es que empeore la situación.
✓ FLECAINIDA

2. CLASE II (BLOQUEADORES DE LOS RECEPTORES β ADRENERGICOS):

PROPRANOLOL, ESMOLOL, SOTALOL.

Lo que hacen los betabloqueantes es hiperpolarizar más a la célula y si se hace más negativa pues el
potencial de acción se hará mucho más lento.

3. CLASE III (AMPLIAN EL PERIODO REFRACTARIO EFECTIVO)

- Disminuye entre 50-75% la conducción de canales rápidos (Comportándose como 1A).
- Bloquea 25% de canales Sodio. (Comportándose como 1B).
- Hace más negativo el periodo refractario. Hiperpolariza el Potencial de acción.

Entonces realiza todos los mecanismos, es el más completo.

Efecto mayor: PROLONGACIÓN DE EL POTENCIAL DE ACCIÓN (Bloqueando salida de potasio)

Las arritmias por intoxicación por digitalicos se tratan con lidocaína, aunque la que más se usa son los de clase
3, sobretodo la amiodarona (por menos efectos secundarios)

✓ BRETILIO
✓ AMIODARONA
✓ SOTALOL
✓ IBUTILIDA
✓ DOFETILIDA

Donde los puros serán: IBUTILIDA y DOFETILIDA, porque solamente bloquean la salida de potasio (alargan
potencial de acción). Los demás son mixtos y usan 2 o más mecanismos de acción.

Entonces el de principal elección es la Amiodarona, pero como efectos secundarios produce Hipotiroidismo,
Hipertensión Pulmonar, Y depósitos de pigmento amarillos en los ojos.
 4. CLASE IV (BLOQUEADORES DE LOS CANALES DEL CALCIO): Ustedes ya lo saben

VERAPAMIL, DILTIACEM, BIPRIDIL.

5. MISCELANIOS:

DIGITALICOS, ADENOSINA, MAGNESIO, POTASIO

Adenosina: No se usa, Pero puede usarse en Pacientes con Preeclampsia como un estabilizante de membrana.

Cuando hay Hipokalemia hay que corregir con Potasio porque el paciente presentará muchas arritmias.

EFECTIVIDAD CLÍNICA DE LOS FÁRMCACOS ANTIARRITMICOS

Mientras más + tengan mejor efecto tienen en cada respectiva patología.

ESTA PARTE ES MUY IMPORTANTE

Entonces si tenemos arritmias de QRS Angostos, que serían supraventriculares serían los 1A los de
elección, pero estos no se usan y por eso se administra los 1c, como la PROPAFENONA (Recordando que el px
no debe tener cambios estructurales).

En fibrilación Auricular, se administra los 1c, como la PROPAFENONA (Recordando que el px no debe
tener cambios estructurales). Si la tuviera se administra AMIODARONA.

En la TRIN y TSV/Wolf Parkinson White es PROPAFENONA

Importante que en Síndrome de Lown Ganong Levine /Wolf Parkinson White están más o menos
contraindicados los de clase 2 y totalmente contraindicados los Bloqueadores de canales de calcio (Tipo 4)

En extrasístoles Ventriculares y en Taquicardias Ventriculares se administra los 1c, como la

PROPAFENONA (Recordando que el px no debe tener cambios estructurales). Si la tuviera se administra
AMIODARONA.

NOTA: El Dr. Recomienda el libro Katzung para leer el tema

http://booksmedicos.org/farmacologia-basica-y-clinica-katzung-12a-ed-pdf/