FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR PARCIAL

PROPIEDADES ELECTROFISIOLÓGICAS DE LA FIBRA CARDIACA

El corazón es un sistema especializado, sus fibras básicas están compuestas básicamente de un tejido encargado de
generar fuerza contráctil y un tejido encargado de todas aquellas propiedades eléctricas, sin embargo, todas las fibras
cardiacas tienen la capacidad de producir las 4 propiedades fundamentales.

Propiedades Intrínsecas de una fibra cardiaca

Automatismo: es la capacidad de producir su propio impulso eléctrico, debido a esto el corazón late
espontáneamente (capacidad de producir latidos propios). Presencia de una despolarización diastólica
espontanea.
Capacidad de conducción: capacidad de conducir impulso eléctricos hasta a una velocidad de 5 metros por
minuto. (Sistema excito-conducción). Transmisión electrofónica dado por las diferencias de potencial de
acción entre células activas y células en reposo (flujo corriente).
Contractibilidad: todas las células tienen esta propiedad, excepto las células marcapaso (células del nodo
sinusal) que son especializadas en conducción, pero no poseen esas grandes propiedades de contracción,
propiedad que comparte con el nervio periférico.
Excitabilidad: puede responder a un estímulo químico eléctrico espontaneo. Dependiendo de la fibra
cardiaca.

Si se hiciera una división de 2 grandes comportamientos eléctricos de las fibras cardiacas encontraríamos:

Unas fibras de respuesta lenta

Unas fibras de respuesta rápida
Son prototipos celulares porque todas las células cardiacas pueden ser un poquito más rápidas o un poquito más lentas
que otras. Son solo prototipos de comportamiento aproximado de ellas, no quiere decir que todas las células se
comportan de igual manera, no quiere decir que solo hay fibras de respuesta rápida y de respuesta lenta, sino que entre
ellas hay un gran sin número de surcos celulares con organismos intermedios.

Características de las fibras de respuesta rápida y de respuesta lenta

1- Fibras de respuesta lenta

Se debe a un potencial que va a depender del producto. Se encuentran ubicadas en las células marcapaso que son las
células de nodo sinusal las cuales tienen un grupo celular internamente llamado células P o de pacemaker. Las células
que se ubican en el nódulo aurículo-ventricular y las células que se alojan en el tejido dañado o en músculos
lesionados, pueden ser células que se comportan de manera lenta. Su potencial de acción es muy ancho por eso dura
más tiempo.

La característica es que estas células en su gran mayoría presentan automatismo, son células espontáneas automáticas,
una de sus características básicas. Son diferentes en muchas cosas a las células de respuesta rápida. El talón de Aquiles
entre una y otra es la dopamina.

2- Fibras de respuesta rápida

Corresponden a la sumación de dos potenciales de acción. Se encuentran

en tejido especializado del corazón llamado sistema de conducción haz de
Purkinje, en tejidos de conducción de impulso eléctrico y fibras
musculares. Todo este grupo celular forman el sistema de excito-
conducción cardiaca, hay células especializadas se va a llamar tejido de
cito conducción.

En resumen:
 Fibras de respuesta lenta, se ubican en el nodo sinusal, nodo aurículo-ventricular.
Fibras de respuesta rápida, se ubican a nivel de fibras especializadas, musculo cardiaco, His purkinje.

3- Fibras de compartimiento intermedio

Sistema de His Purkinje

Las células de Purkinje, son células de respuesta rápida con estimulación propia. Son células que ayudan al inicio de la
contractibilidad, ya que tienen automatismo propio. Además, son las células que comunican al endocardio con el
Sistema de His (Sistema His Purkinje).
El sistema de Purkinje se comunica con el endocardio a través de la conexión con el musculo y el sistema de fibras
especializadas que llevan el impulso eléctrico.

En el polígrafo analizamos: Voltaje contra tiempo.

Es una fibra de respuesta rápida, si tenemos una línea recta, que alcanza un voltaje muy rápido con un
tiempo muy corto.
Es una fibra de respuesta lenta, si yo tengo que alcanza un voltaje muy rápido en un tiempo más largo.

La desionización de respuesta rápida o respuesta lenta se basa en la capacidad de despolarización de esa célula, es
decir, en el tiempo que ella dura para despolarizarse, la velocidad o rapidez con que ella se despolarice.

¿Cómo una fibra de respuesta rápida puede convertirse en una de respuesta lenta?

Generando un bloqueo en los canales de sodio, por ejemplo, al provocar una hiperpolarización de la célula, al
incrementar los niveles de potasio en el exterior celular.
Esto ocurre debido a que la actividad de las fibras de respuesta rápida necesita la activación tanto de los canales de
sodio como los de calcio para poder generar su potencial de acción y si se llegara a producir un bloqueo en los canales
de sodio estos ya no participarían en la génesis de un potencial de acción por lo que nos quedaría ahora una fibra solo
con canales de calcio activos, es decir, una fibra de respuesta lenta.

Fases del potencial de acción de las fibras de respuesta rápida:

Este proceso dura aproximadamente 400 milisegundos (0,4seg).

Fase 4 (fase estable): es como una línea. No hay cambio de potencial se mantiene aproximadamente con un
potencial de reposo de -90mV, aunque puede haber intercambio iónico, solo que las corrientes que entran son
similares a las que salen, caben 5 cargas positivas y traen 5 cargas positivas por lo que mantienen al potencial
estable. Debido a que presenta una fase 4 estable, nos dice que esta
fibra NO es automática, depende de que alguien la estimule para
producir un voltaje o para despolarizarse.

Fase 0 (despolarización): Al estimular la célula o producir el

cambio suficiente para que el potencial llegue a -65mV, se produce
una respuesta celular, provocando la apertura de los canales de sodio
lo que conlleva a una entrada masiva de sodio hasta llegar a los
+45mV aproximadamente en donde se cierran dichos canales.
Ademad, al llegar a los -45mV también ocurre una entrada masiva de
calcio, el cual suma fuerzas para llegar a los +45mV.
-Resistencia: es la dificultad de atravesar una membrana.
-Conductancia: es la facilidad con que el ion puede atravesar
esa membrana.
La despolarizacion se debe a los llamados canales que se dan a traves
de compuertas; se tiene un canal de sodio posee dos compuertas una externa y una interna que actuan ante una
señal que es capaz de producir cambios conformacionales a nivel de la membrana, que permite la apertura del
canal de sodio. Funciona ya que, en la parte de reposo posee una compuerta extrinseca cerrada y una
compuerta extrinseca abierta. Entonces al llegar la señal para que haya la apertura de esta compuerta se abre
de manera brusca y esa misma señal es la que tambien hace que las compuertas internas se vayan cerrando.
Esto se produce por umbral y no es mas que eso, ese voltaje o ese momento. El cierre de las compuestas
internas es mas lento que la apertura la cual es como un resorte que abre y entra rapidamente a nivel celular
favorecido bajo ciertos puntos electroquimicos, recordando que la concentracion de sodio es mas abundante
afuera que adentro.

Por supuesto que con la apertura de todos los canales se produce el ingreso de sodio; el gradiente va
disminuyendo a medida que va avanzando el tiempo, se van cerrando las compuertas y se va alcanzando parte
del equilibrio del canal de sodio o del sodio.

Fase 1 (repolarización temprana): esta fase va de 45mV a 0mV aprox. y ocurren 3 fenómenos:
Apertura de canales de potasio, causando salida de potasio.
Apertura de canales de cloro, causando salida de cloro. (La apertura de estos canales esta promovida
por la entrada de calcio).
Salida de sodio, gracias a la bomba sodio calcio, la cual saca 3 sodios para introducir 1 calcio.

Fase 2 (fase de meseta): durante esta fase todavía existe entrada de calcio y sodio que va a ser generada por
la bomba intercambiadora sodio-calcio, es decir el calcio que va entrando en esta fase es captado por la bomba
y saca 1 calcio para introducir 3 sodios.
Al final de esta fase ocurre un cambio en los canales de potasio y calcio, lo cual limita la entrada de ambos.
En cambio, se apertura los canales lentos de potasio generando una corriente IKs.
También actúa la bomba de sodio-potasio, saca 3 moléculas de Na y mete 2 de K. Además, se abren canales
de potasio de rectificación temprana que promueven la salida de potasio, de manera tal que hay un equilibrio
entre la salida del potasio y la entrada de sodio, manteniendo la fase de meseta.
Gracias a la fase de meseta que se mantiene no hay el fenómeno tetanizante, es decir, no ocurre otro potencial.
La única actividad que posee la fase de meseta en función del tiempo es aumentar o disminuir la duración del
potencial, si se tiene una célula cardiaca con una meseta más corta indica que le potencial durara mucho
menos y se tiene una célula cardiaca con una meseta más larga el potencial durara mucho más.
Esta fase se da porque no existe un cambio de voltaje de manera significativa y al no haber un cambio de
voltaje significativo se marca como una línea isoeléctrica. En esta fase sigue entrando calcio y entendemos
que ese calcio entra por canales de calcio.
Al final de esta es donde se inician los procesos conocidos como fenómeno de acoplamiento. El acoplamiento
de la contracción muscular, y precisamente se da porque ya al final de esa fase de meseta ha ingresado
suficiente calcio que es el que va a intervenir en el fenómeno de la contracción.
El calcio que está ingresando se va a unir a receptores del retículo sarcoplásmico que son receptores de
rianodina para provocar la mayor liberación de calcio, o sea que estos receptores estimulan al retículo
sarcoplásmico para producir una mayor liberación de calcio porque el calcio que ingresa al musculo cardiaco
no es suficiente, no está en suficiente concentración como para producir el fenómeno contráctil. Los del
potencial, son cambios mínimos a nivel de membrana; entonces el cambio que se libera del retículo
sarcoplásmico es el que se va a unir a la parte contráctil de la fibra cardiaca y por supuesto va a generar una
contracción de cada célula.
Ahora bien, entonces es al final de esta fase de meseta cuando ocurre o comienza a ocurrir la contracción
ventricular, debido a la gran liberación de calcio que se produce a nivel del retículo sarcoplásmico que va a
quedar en el interior celular, es por supuesto quien va a iniciar el proceso contráctil.
Una teoría que existe es que el calcio que está en los sarcómeros es bombeado nuevamente al retículo
sarcoplásmico por una proteína que se llama la calcecoestrina. Lleva el calcio nuevamente al retículo
sarcoplásmico y tiende a bajar la cantidad de cargas positivas del interior celular para meterla en el retículo
sarcoplásmico y eso hace que le ofrezca una ayuda a la cantidad de cargas positivas producidas por la salida
de los iones potasio, lo que aquí se trata ahora es que ese interior celular está muy positivo vuelva a tener
menos cargas positivas, para que descienda el potencial para que el potencial vaya de 0mV hasta -90Mv.
Nota: Toda señal eléctrica en condiciones normales garantizará una actividad mecánica que se traducirá en un
fenómeno mecánico o contráctil. Cuando el impulso llega a la última célula se produce la contracción para generar un
estímulo fuerte de modo que en la fase de la meseta la primera célula es una célula grande debido a que es la que tiene
que durar mucho más tiempo activada pero que va disminuyendo cada vez que el impulso se propaga a las demás
células.

Fase 3 (repolarización tardía): está en relación con los canales rápidos de potasio generando la corriente
rápida de potasio IKr. Los canales de potasio, unos van a responder a acetilcolina y otros a ATP, algunos con
velocidad tardía y otros con velocidad temprana. Sale tanto potasio y llega la célula a un valor mucho más allá
del valor normal de reposo, debido a que la entrada de sodio y de calcio equilibran la salida y mantienen la
línea isoeléctrica (cada línea isoeléctrica y cada parte del potencial deben estar expresadas en el
electrocardiograma, y de esta manera se pueden identificar claramente cada fase).
En esta fase el canal de sodio, evidentemente, pasa una parte conocida como repolarización, pero es una parte
donde el canal está cerrado o inactivado, hasta que recupere su estado de reposo (-65mV) cuando pueda ser
objeto de una nueva estimulación y producir un nuevo potencial. El canal de sodio permanece inactivado
porque es una fibra que va a responder a necesitad. El canal de sodio tiene un umbral de aprox. -60mv, es
decir, el canal de sodio tiene una dependencia a voltaje, son canales voltaje-dependientes.

Nota: La bomba Na-K no trabaja solamente en fase 4 o fase de reposo, la bomba Na-K está trabajando durante todas
las fases, siempre está trabajando, siempre está tratando de sacar 3 moléculas de Na y metiendo 2 de K lo que pasa es
que su velocidad, la velocidad de acción va a ser mayor en la medida que haya mayor desequilibrio, o sea en la
medida que haya mayor concentración interna de sodio y en la medida que haya mayor concentración externa de
potasio, por supuesto en la fase 3 ha salido mucho potasio y hay mucho sodio adentro entonces la bomba Na-K
durante todo este tiempo que es aproximadamente la presión diastólica.

Periodos refractarios

Periodos refractario absoluto, es el intervalo de tiempo desde que una célula se despolarizó hasta ese tiempo
donde una célula es incapaz de responder a un estímulo eléctrico, independientemente de la intensidad del
estímulo. Esto pasa porque los canales de sodio se encuentran inactivos.
Periodo refractario efectivo, es el intervalo de tiempo donde la célula es capaz de responder a un estímulo
eléctrico, pero el estímulo no se propaga es decir que solo se mueve o se siente en el mismo grupo celular, es
decir, provoca una respuesta localizada.
Periodo refractario relativo, existen señales propagadas en ese intervalo de tiempo de una celulada
estimulada, que depende bastante de la intensidad del estímulo y no se propaga a la totalidad de las fibras del
musculo cardiaco.
Periodo supernormal, se piensa que hay un fenómeno GAP donde hay respuestas ante el estímulo el cual
produce señales exageradas donde se pueden producir arritmias mortales.

Nota: El periodo absoluto (300 milisegundos) comienza antes del efectivo (310 milisegundos).

Fibra Cardiaca de Respuesta Lenta

La fibra cardiaca de respuesta lenta, tiene una condición especial que es la que garantiza el automatismo. Todas las
células cardiacas tienen la capacidad de tener latidos espontáneos, es decir, lo que se denomina fase 4 inestable. Esta
FRL tiene un fase 4, una fase 0, no hay una fase 1 marcada sino que hay una fase 2 y una fase 3, pero ella tiene una
diástole y nuevamente tiene una espontaneidad, significa que es una fibra que por sí misma es capaz de generar
impulsos eléctricos, es decir, existe una condición jerárquica a nivel cardíaco, las células que están más superiores
tiene un mayor cronotropismo que las células que están inferiores, es importante recordar que arriba está el nodo
sinusal, después va bajando y está el nodo sinoatrial y así sucesivamente. Las células (todas las cardiacas) pueden
tener capacidad de generar potenciales de acción espontáneos, ahora que pasa, las que están más superiores tiene
mayor cronotropismo, o sea mayor frecuencia de despolarización y suprimen a todas las demás (suspensión por over
drive).
Características:
Responde a canales de calcio.
Tiene un potencial de reposo de -65Mv aproximadamente.
Tiene un potencial umbral de -45mV.

La célula de respuesta lenta también conocida como célula de marcapaso o células P, donde las más especializadas son
las que están a nivel del nodo sinusal, las cuales al tener un potencial de acción de -60Mv genera cambios
conformacionales a nivel de la membrana. Normalmente ahí existe un equilibrio de entrada, salida y de ingreso de
sodio, ingreso de calcio, salida de sodio por la bomba ATP. El sodio que se intercambia con el calcio, hace que se
mantenga un equilibrio en el que la célula pueda llegar a -60mV, también hay un equilibrio por una salida permanente
de potasio, estos cambios en la célula en conclusión contribuyen a la disminución de la conductancia del ion potasio,
por supuesto al caer la conductancia del ion potasio tiende a acumular potasio en el interior celular, que es lo
conocemos nosotros como un interior cargado de forma positiva, porque acumula potasio sigue entrando sodio y sigue
entrando calcio y entonces no se balancea con la salida del potasio, comienza a haber entonces un incremento de la
pendiente debido a, entrada de sodio y de calcio.
Los canales de calcio son de 2 tipos:

Canales de calcio tipo T, que son canales transitorios de calcio.

Canales de calcio tipo L.

Los canales tipo T, permiten la entrada de calcio e inician el fenómeno de despolarización espontanea de la fibra
cardiaca, esa acumulación entonces de calcio y de sodio, con la disminución de la conductancia de potasio ya va
iniciando el fenómeno despolarizante.
En los años 60 se le añaden los canales funny o canales raros, son canales que permiten entrada de sodio y de
potasio, por eso se le denomina canales raros. Estos canales raros permiten la entrada del mayor ingreso de sodio
porque a este voltaje que se desarrolla este canal de -60mV casi no hay concentraciones externas de potasio. Lo que
significa que experimentalmente puede permitir la entrada de potasio y de calcio, pero lo que sucede es que en la fibra
cardiaca permite la entrada básicamente es de sodio, por lo que el sodio entra por canales raros también conocidos
como canales activados por hiperpolarizacion. Sin los otros canales el de sodio se activa por voltaje, es decir, cuando
llega a -65mV se activa el canal de sodio, cuando llega a -45mV se activa el canal de calcio. Entonces estos canales
raros permiten la entrada de sodio, es la famosa corriente llamada IKF.
¿Por qué la fase 4 es una fase inestable de la fibra cardiaca de respuesta lenta? porque simplemente cuando llega
a -60Mv vamos a tener cambios conformacionales que hacen que disminuya la conductancia del potasio y con el
ingreso del sodio y el calcio va generando cambios de voltaje al activar estos canales funny con la participación del
sodio eso contribuye a que haya un potencial diastólico espontaneo.
Ya al llegar a los -45mv entonces esta la participación de otros canales de calcio que son lentos, pero lentos en
comparación con los rápidos, que permiten entonces la entrada masiva de calcio al interior celular, lleva ese potencial
de -45mv a el valor aproximado de equilibrio del ion calcio que es aproximadamente 0mV, y luego ocurre la fase de
repolarización. Este potencial no lo exhiben las fibras musculares, este potencial de fibra lenta esta solo en el nodo
sinusal, nodo auriculoventricular y tejido lesionado.
¿Por qué está en nodo sinusal ese potencial? Bueno porque lógicamente hay una estimulación o una auto
estimulación. Podemos considerar un automatismo que lo refleja también el nodo auriculoventricular, en el tejido
isquémico o lesionado que se presenta cuando hay un infarto cardiaco. Esto pasa porque ese tejido se convierte en una
zona anárquica que aisladamente puede producir potenciales espontáneos y es la causa de muchas arritmias en ese
sitio lesionado, ya que puede pasar de ser fibra rápida a fibra lenta y generar potenciales espontáneos. Esta es la causa
del 80% de pacientes que mueren por infarto de miocardio, cuando a alguien le da un infarto se murió del infarto, pero
no se murió a causa de que el musculo no se mueve más nunca, sino porque hay un tejido que empezó
espontáneamente a latir o a producir potenciales espontáneos, que se transforman en arritmias mortales. (En
condiciones normales esos potenciales no deben verse en las fibras cardiacas de respuesta rápida, porque simplemente
ese es un tejido que depende del canal de sodio y de canales de calcio).
Fases del Potencial de Acción
El potencial de acción en fibras de respuesta lenta, carece de fase 1, ya que no cuenta con canales de sodio los cuales
son los encargados del upstroke en cada potencial de acción.
Fase 4, en esta sucede la despolarización espontánea.
Fase 0, es la fase de despolarización debido a los canales tipo L, los cuales permiten la entrada de calcio
durante el potencial de acción.
Fase 2, también conocido como fase de meseta, debido al ingreso de Ca y Na contrarrestado por la salida del
ion K.
Fase 3, también conocida como fase repolarizante, que no es más que la apertura de canales para la salida de
potasio.

Parálisis Del Músculo Cardíaco En Diástole Por La Solución Cardioplejica

Al difundir grandes cantidades de K+ al medio externo, aproximadamente 15mEq/L, casi 3 veces más de la
[K+] extracelular normal. El potencial se disminuye desde -90mV a -80mV (suponiendo), a causa de la diferencia de
potencial a ambos lados de la membrana por el exceso de cargas positivas. Si el potencial de umbral está en -77mV y
se comienza a difundir K+, se empiezan a causar consecuencias en la fibra cardíaca:

1. La célula se hace excitable con un umbral menor ya que este estaría más cerca del potencial de reposo. Lo que
significa que con un pequeño estímulo, se puede producir un potencial de acción, es decir, la célula se hace
hiperexcitable. Dando así como consecuencia del estimulo, una respuesta más lenta porque no existe la carga
diferencial eléctrica que hay en una célula con potencial de reposo de -90mV. Mientras el potencial de reposo
sea mayor, el Vmáx será mayor. Si una célula tiene un potencial de reposo de -92mV, va a tener un Vmáx
mayor que aquella que tiene un potencial de reposo de -85mV. La gráfica de repolarización va a ser más
ancha porque al esta depender de que exista mucho Ca++, Na+ y K+ intracelular que ingresó durante las 3
fases anteriores, genera una concentración de cargas positivas que van a favorecer la salida de K+, una vez
haya la apertura de los canales de K+. Si ingresa menos Na+ y Ca++ durante las fases anteriores, la salida de
K+ será más lenta; entonces el potencial de ensancha.

2. Si se sigue agregando K+ y se lleva el potencial de reposo de -90mV a -62mV, la célula no se despolariza

porque dificulta la acción de los canales de Na+. Si se lleva a -60mV o -50mV, los canales de Na+ están
cerrados, porque se abren al llegar a los -65mV, por lo tanto al estar estos cerrados la célula ya no depende del
ión Na+ sino del Ca++, por lo que la célula de respuesta rápida, pasa a ser una célula de respuesta lenta
automática porque ya no participa el canal de Na+ sino el de Ca++.

3. Si se lleva la [K+] a 25mEq/L y el potencial de reposo a -30mV, los canales de calcio tampoco responden.

NOTA: el potencial de reposo, depende de los canales de K+. El potencial de umbral, depende de los canales de Na+.

Acción de las Células en el EKG

Células del nodo sinusal, estimulan producen el impulso.

Células auriculares, están en relación con la despolarización de la aurícula. (onda P).
Células del nodo auriculoventricular, están relacionadas con el retardo fisiológico. (segmento PR).
Células del sistema His-Purkinje, abarca desde la despolarización de las fibras de Purkinje, hasta la
repolarización ventricular.
Células del músculo ventricular, están en relación con la duración del intervalo QT, que no es más que una
sístole eléctrica.
Células de respuesta lenta
Células de respuesta rápida
 10.-RESPECTO A LA FIBRA CARDIACA DE RESPUESTA LENTA
a) A menor conductancia al potasio durante la fase 4 mayor tasa de despolarizacion diastolica

11.-LOGICAMENTE QUE FASE DEL POTENCIAL DE ACCION DE LA FIBRA DE RESPUESTA RAPIDA SE

ACORTARA MAS DURANTE EL CRONOTROPISMO POSITIVO
a) Fase 4

12.-EN LA FIBRA CARDIACA PODEMOS INCREMENTAR LA CONDUCTANCIA AL POTASIO DE LA

MANERA SIGUIENTE
a) Incrementando la concentracion externa de potasio

13.-RESPECTO A LA FIBRA CARDIACA DE RESPUESTA RAPIDA, ESTIMULOS DE MENOR MAGNITUD

SE NECESITARAN CON LA SIGUIENTE ALTERACION ELECTROLITICA
a) Hiperkalemia

CUAL DE LOS SIGUIENTES ALTERACIONES ELECTROLITICAS ESTA ASOCIADA A LA DISMINUCION

DEL POTENCIAL DE ACCION DE LA FIBRA CARDIACA.
a) Hiperkalemia.

LA RAZON POR LA CUAL EXISTE INCAPACIDAD DE LA FIBRA CARDIACA DE RESPONDER A NICELES

DE POTASIO MUY ELEVADOS, SE DEBE A QUE LOS CANALES DE SODIO SE ENCUENTRAN EN
ESTADO
a) Inactivado.

UNO DE LOS SIGUIENTES ITEMS ES CIERTO EN RELACION A LA ACTIVIDAD DE LA FIBRA

CARDIACA.
a) Las fibras del sistema His Purkinje tienen una alta tasa de despolarización diastíolica.

UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO CON RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS.
a) En los estadios hipokalemicos la fibra cardiaca de respuesta lenta disminuye su tasa de despolarización
diastólica.

UNO DE LOS SIGUIENTES ITEMS ES CIERTO.

a) El incremento de la actividad nicotínica produce disminución del potencial de acción.

EN RELACION A LOS CANALES QUE INTERVIENEN EN LA GENERACION DEL POTENCIAL DE

ACCION, CUAL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO.
a) El canal de calcio es el responsable del mantenimiento de la fase del potencial de acción de la fibra cardiaca
de respuesta rápida y de la fase 0 de la fibra cardiaca de respuesta lenta.
CUAL DE LOS SIGUIENTES ITEMS ES CIERTO EN RELACION A LAS FIBRAS CARDIACAS
a) Durante el periodo refractario relativo es posible obtener potenciales de acción, siempre y cuando el estimulo
para la producción del mismo sea a niveles supraumbrales.

RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS

a) La disminución progresiva de la meseta de las fibras cardiacas de respuesta rápida en cuanto a su ubicación
de endocardio a epicardio compensa la diferencia de distancias en la transmisión del impulso nervioso.

1.-RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS

a) la salida rapida de potasio es responsable de la fase 1

2.- ESTADOS DE HIPERCALCEMIA GENERA A NIVEL DE LA FIBRA CARDIACA DE RESPUESTA RAPIDA

a) disminucion del potencial umbral

3.-RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS

a) la disminucion de la fase 4 en las fibras cardiacas de respuesta lenta se logra con el incremento de la
concentracion de potasio extracelular

4.-RESPECTO AL MECANISMO DE COMPUERTA DE LOS CANALES DE SODIO

a) el estimulo para la apertura de compuerta de activacion e inactivacion es ibndependiente del valor del
potencial de reposo de la fibra cardiaca de respuesta rapida

5.-SI SE ESTIMULA EL SENO CAROTIDEO DERECHO PREFERIBLEMENTE ES DE ESPERARSE.

a) Disminucion de la velocidad de conduccion del impulso a traves de la union AV

6.- RESPECTO AL SISTEMA DE EXITOCONDUCCION Y SU RELACION CON EL

ELECTROCARDIOGRAMA, PODEMOS AFIRMAR:
a) A menor velocidad de conduccion en el fasciculo de Bachman mayor sera la duracion de la onda P

7.-RESPECTO AL SISTEMA DE EXITOCONDUCCION

a) El diametro de la fibra cardiaca es proporcional a la cantidad de energia que puede ser transmitida por
dicha fibra

8.-INCREMENTO PROGRESIVO DE CONCENTRACION DE POTASIO EXTERNO PUEDE GENERAR:

a) Disminucion del Vmax e incremento de la duracion delpotencial de accion a nivel de la fibra cardiaca de
respuesta rapida

9.- RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS

a) el cierre del canal de calcio no esta relacionado con la finalización de la fase 0 en el potencial de acción de
fibras rapidas
9.- RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS
e) los factores que predominantemente estarán relacionados a la iniciación del potencial de acción dependientes
del estado que se encuentren los canales de calcio

9.- RESPECTO A LAS FIBRAS CARDIACAS

e) los niveles de potasio modifican por si solo la pendiente de la meseta de las fibras de respuesta lenta

13.- respecto al comportamiento de las compuertas de sodio

a) las compuertas de inactivación comienzan a abrirse al final de la fase 3

14.- respecto al potencial de acción

a) la entrada de calcio iniciada durante la fase 0 contribuye a la meseta del potencial de acción de fibras rapidas
 DESPOLARIZACION VENTRICULAR Y AURICULAR
ELECTROCARDIOGRAMA
El electrocardiograma no es más que el registro de la actividad cardiaca del cambio de voltaje en función del tiempo,
inscrita en un papel milimetrado.
Las fibras cardiacas tienen la capacidad de mantenerse todas despolarizadas al mismo tiempo gracias a la fase de
meseta, es por esto que se le conoce al musculo cardiaco como un sincitio.
El cambio de voltaje en las fibras cardiacas produce un cambio de membrana, estos cambios producen un vector de
carga positiva o negativa.
Las señales eléctricas son captadas por un aparato llamado electrocardiógrafo el cual las grafica sobre un papel
milimetrado.
Se conoce como deflexión la desviación de dirección de una corriente
Toda activación eléctrica, llámese vector que se orienta al electrodo de registro positivo dará una deflexión
POSITIVA.
Toda aquel vector en contraposición al electrodo de registro positivo dará una deflexión NEGATIVA

Sistema de excito-conducción.
está relacionado con la estructura muscular, nodo sinusal, nodo AV.
Las células del nodo sinusal y del nodo auriculoventricular están compuestas por fibras de respuesta lenta
caracterizadas por tener automatismo
El nodo sinusal se encuentra en el ápice subpericardico, en su interior se encuentran las células P o de pacemaker o
marcapaso, rodeadas de células periféricas, estas se encargan de generar los impulsos eléctricos.
Luego del nodo sinusal existe, un grupo de fibras especializadas de conducción que forman los llamados haces
internodales que comunican este nodo sinusal con el nodo auriculoventricular. Estos haces están ubicados en la
aurícula derecha
Del haz internodal medio nace una red nerviosa especializada llamado fascículo de Batchman, que lleva un
pulso eléctrico a la aurícula izquierda.
Dentro de esta unión auriculoventricular se encuentra el nodo auriculoventricular.
Del nodo AV nace un haz especializado conocido como el haz de his, el cual es muy corto con una velocidad de
conducción muy alta y está compuesto básicamente por fibras de conducción rápida.
la propiedad básica del nodo sinusal es el automatismo y la del haz de his es la conducción a alta velocidad.
El haz de his se va a dividir en una rama izquierda muy gruesa y en una rama derecha muy delgada.
Facts: el ventrículo izquierdo se despolariza primero que el derecho debido a que la rama izquierda del haz de his es
más gruesa que la derecha.
La rama izquierda se divide en una subdivisión anterior y una subdivisión posterior.
El Haz de His, se comunica con el subendocardio a través de esas fibras especializadas conocidas como fibras de His-
Purkinje.
El impulso eléctrico generado por el nodo sinusal, viaja a través de los haces internodales hasta el nodo AV, de allí
sigue su ruta por el has de his hasta las fibras de His-Purkinje.
En el nodo AV se da un retardo del impulso eléctrico conocido como un retardo fisiológico que tiene que existir para
que las aurículas y los ventrículos se despolaricen en distintos momentos.
El nodo sinusal es el que tienen mayor contracción jerárquica con una frecuencia cardiaca de 60-90 LPM, luego le
sigue el nodo AV con entre 40-60 LPM y las fibras his-purkinje con una frecuencia de 20LPM. de tal manera que si
un nodo sinusal falla hay una gran cantidad de marcapasos subsidiarios.

Despolarizacion ventricular.
El impulso que llega a la unión auriculoventricular es capaz de generar diferencia de potenciales en toda esa estructura
conocida como septum interventricular.
El vector septal o vector 1, se origina en el septum interventricular y se dirige al ventrículo izquierdo, el impulso
eléctrico se desplaza más rápido por el ventrículo izquierdo que por el ventrículo derecho. se desplaza hacia la derecha
y en porción inferior
El vector de la pared libre del ventrículo izquierdo o vector 2, se origina por la hipertrofia de los músculos del
ventrículo izquierdo en la contracción muscular que origina un mayor impulso eléctrico. se desplaza en su porción
inferior y a la izquierda
El vector basal o vector 3, es producto de la despolarización de la base de ambos ventrículos y de la emergencia de los
grandes vasos. se desplaza hacia la derecha y hacia arriba
El estudio de estos tres vectores nos va a llevar a nosotros al entendimiento de la morfología del complejo QRS
El análisis de la despolarización ventricular en el plano frontal se realiza con el triángulo de Einthoven (derivaciones
bipolares) y con las derivaciones de Frank Wilson (derivaciones unipolares).
El análisis de la despolarización ventricular también se realiza en plano horizontal con las derivaciones precordiales.

Triángulo de Einthoven
Está formado por 3 derivaciones
Derivación 1 o DI, tiene un electrodo de registro en el brazo derecho que es negativo, un electrodo de registro
colocado en el brazo izquierdo que es un electrodo positivo.
Derivación 2 o DII, que está conformada por un electrodo de registro en el brazo derecho, un electrodo negativo y un
electrodo de registro positivo que colocamos en el pie izquierdo
Derivación 3 o DIII, está conformada por un electrodo de registro negativo en el brazo izquierdo y un electrodo de
registro positivo en el pie izquierdo.
La manera de cómo se proyectan estos tres vectores en las diferentes derivaciones nos va a dar entonces la anatomía o
la morfología de los diferentes complejos.
En DI:
el vector 1 se dirige en dirección opuesta al electrodo de registro de DI, al dirigirse en dirección opuesta nos
va a dar una deflexión negativa pequeña.
El vector 2 se proyecta positivo sobre DI, por tanto la deflexión será positiva grande.
El vector 3 se dirige opuesto a DI, por lo tanto, el vector 3 dará una reflexión negativa pequeña de ese
complejo QRS.
El complejo es qRs
En DII:
El vector 1 se dirige hacia abajo, hacia la polaridad también del electrodo de registro positivo de la derivación
2, por tanto, inicia una deflexión positiva.
El Vector 2 está casi totalmente paralelo a la DII
en DII vamos a tener la suma del vector 1, inicia la deflexión positiva junto con el vector 2, que culmina esa
deflexión positiva.
El vector 3 va en dirección opuesta a la derivación DII y por supuesto, dará entonces una deflexión negativa
La nomenclatura en DII del complejo QRS: Una onda R grande y una onda s pequeña (Rs)
En DIII ocurre el mismo fenómeno de DII, es decir que tendrán la misma morfología pero con menor amplitud.

Derivaciones de Frank Wilson

Es una manera de estudiar el análisis vectorial a través de unas derivaciones conocidas como derivaciones unipolares
AVR es la derivación ampliada del miembro superior derecho, es el que tendrá el electrodo de registro positivo.
la derivación AVL, es la derivación ampliada del miembro inferior derecho
AVF, es la derivación ampliada del miembro inferior izquierdo.
la morfología del complejo QRS va a estar representada entonces por la proyección de los diferentes vectores
en AVR:
el vector 1 se dirige en una posición hacia AVR, originando una deflexión positiva.
El vector 2 va en posición opuesta al electrodo de registro, por tanto habrá una deflexión negativa.
el vector 3 se dirige a la misma ubicación del electrodo positivo de registro, es decir, hacia AVR.
Por esto mismo la morfología completo QRS en la derivación AVR sería una deflexión positiva, negativa
grande y posteriormente positiva pequeña.
En AVL:
el vector 1 se dirige en dirección opuesta a la derivación AVL originando una deflexión negativa
el vector 2 también tiene una dirección hacia AVL, originando una deflexión positiva
el vector 3 se dirige en dirección opuesta hacia AVL, originando una deflexión negativa.
En AVF:
El vector 1, tiene una deflexión positiva al igual que el vector 2
El vector 3 origina una deflexión negativa
La morfología de este QRS es muy similar a DII pero con un R más grande
Derivaciones precordiales
Las derivaciones conocidas como precordiales se colocan en el plano horizontal, estas son llamadas V1, V2, V3, V4,
V5 y V6.
son derivaciones también unipolares, pero que están ubicadas en el plano horizontal
en V1:
el vector 1 da una deflexión positiva en la derivación de V1, puesto que se dirige hacia el electrodo de registro
vector 2 da una deflexión negativa, porque se dirige opuesto al electrodo de registro
El vector 3 también se dirige opuesto al electrodo de registro ubicado en V1
La morfología del complejo QRS tendrá una deflexión positiva ordenada por el vector 1 y una deflexión
negativa, que no es más que la suma del vector 2 y del vector 3.
En V6:
El vector 1 se dirige a la inversa del electrodo de registro, dando una deflexión negativa
el vector 2 se dirige totalmente hacia V6, dando una deflexión positiva
el vector 3 entonces se dirige en dirección opuesto a V6, dando una reflexión negativa.
El rango de derivaciones de desde V2 hasta V5, vamos a tener unas deflexiones que pudieran variar
V2 se parece mucho a V1, con la diferencia de que la S es más profunda en V1 que en V2, porque está más paralela al
eje imaginario.
V3 y V4, conocidas como las derivaciones de transición, se observa como el complejo QRS pasa de ser
predominantemente negativo a ser predominantemente positivo.
V5 no esta tan perpendicular como v6, por lo que su morfología es parecida pero con una amplitud de onda menor.
Repolarización ventricular

La fase de meseta es aquella donde una célula se despolariza y espera que otra célula se despolarice para realizar una
contracción al unísono.
La fase de meseta está relacionada con el segmento ST.
La onda T está relacionada con la repolarización ventricular.
Más tarda una fibra repolarizándose que despolarizándose.
la repolarización inicia en la última fibra que se despolarizo y termina en las fibras que se despolarizaron en primeras
instancias.
La repolarización está en relación con la mayor amplitud del complejo QRS.

Relación de las derivaciones con las caras de corazón

AVL y DI: está en relación con la pared lateral alta del ventrículo izquierdo.
V5 y V6: están en relación con la pared lateral baja del ventrículo izquierdo.
V1 hasta V6: están en relación con la cara anterior extensa del ventrículo izquierdo,
AVL y desde V1 hasta a V6: también está en relación con la cara anterior extensa del corazón.
V1 y V2: están en relación con el septo interventricular.
V1 hasta V4 esta relación con la región antero septal.
V4 a V6 con la cara antero lateral.
Las derivaciones DII, DIII y AVF: apuntan hacia la pared inferior del corazón.
Despolarización ventricular
Inicia con la descarga de un impulso eléctrico del nodo sinusal ubicado en la aurícula derecha
El impulso viaja por los haces internodales a las aurículas, del haz internodal anterior sale el fascículo de Bachmann a
la aurícula izquierda.
Es por esto que primero se despolariza la aurícula derecha y casi simultáneamente la izquierda pero con un poco de
retardo.
La aurícula derecha tiene una apariencia muy verticalizada mientras que la aurícula izquierda es mucho más
horizontalizada
La onda P del electrocardiograma está relacionada a la despolarización auricular.
La onda P debe ser positiva cuando proviene del nodo sinusal
La aurícula derecha genera un vector que va de arriba hacia abajo y de atrás hacia adelante y algo hacia la izquierda.
La aurícula izquierda se origina un vector que ahora va hacia la izquierda, casi horizontal y algo hacia abajo.
Triangulo de Einthoven
Derivación 1 o DI: ambos vectores se dirigen al electrodo de registro, dando una morfología de una onda P positiva.
La onda P mantiene morfología positiva en DII y DIII.

Derivaciones de Frank Wilson.

AVL: ambos vectores se dirigen al electrodo de registro ubicado en el brazo izquierdo, dando una onda P
consecuentemente positiva.
AVR: la morfología de esta onda P es negativa debido a que ambos vectores se alejan de la derivación.
AVF: ocurre lo mismo que en AVL.

Derivaciones precordiales.
V1: en esta derivación el vector da una onda positiva (se acerca). Pero el vector 2 da una onda negativa (se aleja), por
lo que la onda p tiene una morfología isobifasica.
V6: los vectores se proyectan positivo hacia V6, sin embargo, la onda es pequeña porque no están dirigidos
directamente hacia V6. Es por ello que la onda P sigue siendo positiva pero de menor magnitud.

Repolarización ventricular.
La repolarización auricular dura mucho más tiempo que la despolarización.
la repolarización de la aurícula no se aprecia porque se superpone a la actividad despolarizante ventricular
la repolarización de la aurícula está metida en el complejo QRS

Retardo Fisiológico.
Ocurre en la unión auriculo ventricular.
es indispensable y necesario para que haya secuencia de activación auricular y ventricular en distintos momentos
el impulso eléctrico sufre un retraso de aproximadamente 0.10 segundos
ente los haces internodales, el nodo auriculoventricular y el haz de His, existe una disposición importante de células de
manera anárquica, distribuidas unas sobre otras que van a generar el trastorno de conducción normal.
Este grupo celular se divide en 3 porciones:
Porción internodal-nodal: está entre los haces internodales y el nodo AV.
Porción nodal: se encuentra en el propio nodo AV.
Porción nodal-His: ente el nodo AV y el haz de his.
Está representado en el EKG por una línea isoeléctrica, precisamente porque el paso de corriente a través de la unión
aurículoventricular no genera cambios importantes de voltaje.

PREGUNTAS

La Amplitud de las ondas electrocardiográficas varían según la derivación que analizamos por lo cual podemos
afirmar lo siguiente: Las Ondas S en las derivaciones V5 y V6 no tienen mayor amplitud
Respecto a los fenómenos eléctricos en el EKG en condiciones normales: el vector septal se corresponde con la onda
R del complejo QRS en V1 y la onda Q en V6
en el EKG: con el incremento de la frecuencia cardiaca se acorta el QT y disminuye el PR
una condición fisiológica del sistema de éxitoconducción en la siguiente: poseemos células con capacidad automática
en nuestro sistema de éxito conducción cardiaca que nos permiten un ritmo subsidiario, si se daña el nodo sinusal
La diferencia esperable en condiciones normales entre dii y di es la siguiente: Mayor amplitud de onda R en DII que
DI
La disminución de la velocidad del impulso a través de la unión AV es reflejada por: Alargamiento del segmento PR
Que porción del registro electrocardiográfico se asocia a la fase de meseta del potencial de acción: segmento st
L as derivaciones del electrocardiograma que miran la porción anterolateral del ventrículo izquierdo son a) V3-V4-
V5-V6?????????? El resumen dice V4-V6
Respecto a la actividad sinusal, uno de los postulados es cierto: Las células del nodo sinusal poseen la mayor tasa de
despolarización diastólica de todo el corazón.
En el plano horizontal la posición del vector septal es la siguiente: Delante y hacia a la derecha
Las derivaciones que están en relación con la pared lateral baja del ventrículo izquierdo son las siguientes: V5 V6
La fase 0 de la fibra cardiaca de respuesta rápida se asocia a el electro en la siguiente porción: Complejo QRS
Uno de los siguientes items es cierto en relación a la onda p en el electro de superficie: La onda P es positiva en DII
debido a que la proyección de ambos vectores de despolarización auricular ofrecen deflexiones positivas.
Respecto al sistema de exitoconduccion y su relación con el electrocardiograma, podemos afirmar: A menor
velocidad de conducción en el fascículo de Bachman mayor será la duración de la onda P
Respecto al sistema de exitoconduccion: El diámetro de la fibra cardiaca es proporcional a la cantidad de energía que
puede ser transmitida por dicha fibra
En el plano horizontal el vector basal corresponde a la despolarización: Hacia atrás y a la derecha
En el electrocardiograma de superficie: El vector septal tiene una duración de 0.08segundos
La ubicación de la diastole ventricular eléctrica se encuentra entre el siguiente intervalo: Final de la onda T hasta
inicio del complejo QRS
En condiciones normales: el tiempo que el impulso cardiaco tarda en recorrer la activación auricular hasta el inicio de
la activación ventricular es: Entre 0.12 hasta 0.20segundos
En el electro las derivaciones relacionadas a la pared anteroseptal del ventrículo izquierdo son la siguientes: V1 V2 V3
V4

EKG NORMAL

El electrocardiograma es el registro de toda la actividad eléctrica del corazón plasmada en un documento.

El escaleligrama es la recopilación a través de un polígrafo de las señales provenientes, de aurículas,
ventrículos y nodos que serán plasmadas en un trazo.
Para la lectura del EKG es necesario seguir una secuencia, de manera tal que quedaría entonces:

RITMO/FRECUENCIA/PR/QRS/EJE/QT/QTC
RITMO

Se define como la secuencia de activación eléctrica consecutiva de al menos 3 complejos, y que además de
eso provengan del mismo foco.
Si tengo una secuencia de activación eléctrica, una despolarización eléctrica, que proviene del nodo sinusal,
indicamos que es un ritmo sinusal, pero deben ser 3 despolarizaciones consecutivas provenientes de ese nodo
sinusal. Puede existir una secuencia de despolarización eléctrica que provenga del nodo AV, entonces quiere
decir que ese es un ritmo AV. También se puede decir que es la secuencia de activación eléctrica que proviene
del ventrículo, entonces será un ritmo ventricular, idionodal o idioventricular, que es igual a un marca pasos.
O también se puede tener un ritmo auricular, de cualquier parte del corazón.
En el EKG, el Ritmo sinusal, se identifica con una secuencia de ondas P positivas en DI DII DIII y AVF,
negativa en AVR e isodifásica en el caso de V1.
Un ritmo sinusal tiene ondas P seguidas que no necesariamente deben estar seguidas de un complejo QRS.
Si en DII, vemos reflejadas 3 ondas P positivas y cada una seguida de un complejo QRS, esto será un Ritmo
Sinusal Conducido, puesto que se ha transportado la actividad eléctrica de la auricula al ventrículo
Puede ocurrir que por un infarto en alguna arteria, identifiquemos ahora 3 ondas P precediendo a cada
complejo QRS, lo que se le llama onda P bloqueada, lo que quiere decir que la activación de la auricula no
pasa al ventrículo, o pasa de vez en cuando. Si ese paso que es de vez en cuando es regular, se dice que hay un
bloqueo AV 3x1, es decir 3 ondas P por cada QRS, ese será entonces un ritmo sinusal conducido de manera
ocasional.
Hay veces ese impulso nunca se conduce, de manera que la aurícula y el ventrículo trabajan de forma
independiente, cuando eso pasa el corazón se defiende realizando marcapasos subsidiarios y entonces ese será
un ritmo sinusal no conducido.
Se dice que NO hay ritmo sinusal cuando la onda P en DII, por ejemplo es negativa, o en DI es isodifásica.

FRECUENCIA

Es el número de veces en que se contrae el corazón en 1 minuto.

El EKG normalmente va a una velocidad de 25mm/s es decir que recorre en 1 minuto, 300 cuadros grandes
que miden 5mm cada uno.
Una manera sencilla de calcular la frecuencia cardiaca es dividiendo 300 entre el número de cuadros grandes
que hay entre dos complejos QRS.
Otra forma es dividiendo 1500 (número de cuadros pequeños dentro de 300 grandes) entre el número de
cuadros pequeños entre 2 QRS.
 El valor normal de la frecuencia cardiaca es entre 60 a 100ppm.
En el caso de que una frecuencia cardiaca este por debajo de los 40 latidos por minuto debemos saber que
estamos en presencia de una bradicardia sinusal extrema (en reposo, es casi igual a un marcapaso), si la
frecuencia se encuentra entre los 40 y 60 latidos por minuto se tiene una bradicardia sinusal y se habla de
taquicardia sinusal si la frecuencia sobrepasa los 100 latidos por minuto. Si la frecuencia esta en 220lpm se
habla de taquicardia auricular, mayor a 250lpm es un Flutter auricular y entre 300 – 350lpm una fibrilación
auricular.

PR
Es el tiempo que tarda el impulso eléctrico que sale del nodo AV atraviesa la aurícula, atraviesa la unión AV y
llega casi al inicio de la despolarización ventricular.
Es el intervalo de tiempo entre el inicio de la despolarización auricular y el inicio de la despolarización
ventricular.
El PR normal incluye la onda P y el segmento PR que no es más que el retraso fisiológico.
Como lo mido? Desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS, eso es como yo lo mido. 3
cuadritos. 3x0.04= 0.012. ¿Cuál es el valor normal del intervalo PR? De 0.12 hasta 0.20. Por supuesto eso es
en segundos.
Si vemos un PR en 0.36 o sea que esta largo hay que estar mosca con ese paciente porque si el impulso no
llega al ventrículo, este no se contrae, no le llega sangre al cerebro y se desmayan

QRS
Abarca desde el inicio hasta el final del complejo QRS y representa la actividad ventricular.
La duración de este debe ser menor o igual a 0.11seg.

EJE ELECTRICO
El eje cardíaco o eje eléctrico es el vector promedio de la despolarización ventricular. De manera tal que el eje
cardíaco que vamos a calcular es el eje promedio o ventricular.
El eje eléctrico se calcula en un plano frontal, aunque también pueda ser calculado en un plano horizontal, lo
haremos en el plano frontal. Para ello utilizamos el triángulo Hexaxial que incluye las derivaciones del
triángulo de Einthoven junto con las derivaciones unipolares.
Recordando que el triángulo de Einthoven es un triángulo equilátero (representación abstracta del cuerpo
humano por medio de un triángulo equilátero), por lo tanto cada lado tiene 60°. Entonces, si usted lo
horizontaliza como todo triángulo, debe dar 180°. Einthoven lo que hizo fue una proyección de las
derivaciones desde un punto común, que es el epicentro.
Para hacer el triángulo hexaxial se trasladan las derivaciones, llevándolas al epicentro.
DI apunta hacia la izquierda porque ahí está el polo positivo.
DII apunta hacia abajo e izquierda porque ahí está el polo positivo.
DIII apunta hacia abajo y derecha porque ahí está el polo positivo.
Cada derivación está ubicada a 60° de la derivación siguiente.
DI está a 60° de DII.
DII a 60° de DIII.
DIII a 60° de DI.
Para calcular el eje cardíaco tenemos que hacer un análisis en ese plano frontal y las derivaciones que se usan
ahí. Las derivaciones que faltan son aVR, aVL y aVF.
aVF apunta hacia abajo. (voltaje ampliado pie izq.)
aVR apunta hacia la derecha. (voltaje ampliado brazo der.)
aVL apunta hacia la izquierda (voltaje ampliado brazo izq.)
De manera que tal que ahora cada derivación está separada a 30° de la derivación siguiente.
Vamos a calcular el eje tomando en cuenta dos derivaciones. Estas son dos líneas que estén en un eje a 90°, se
puede usar cualquiera que cumpla este requisito pero usualmente se usa DI y Avf.
Una forma de calcular el eje es consiguiendo y graficando los valores del voltaje de los complejos QRS en DI
y AvF.
Para saber cuánto es el eje se necesitaría un transportador para saber exactamente a cuantos grados estaría el
eje cardiaco.
Para sacarle la amplitud simplemente se hace una medición, cuanto mide desde su comienzo hasta el final y
estaría más o menos en 25mm.
 Si yo tengo una escala que 1mm = 5mm
Entonces si tengo 25 seria 25/5 = 5mm que es igual a 0,5mv
Todo eje que supere los 1,1 mv habla de que el corazón esta grave, se puede decir que, básicamente, el
ventrículo esta grave.
El valor normal va desde -30° hasta 100°.
Existe otra forma más precisa para el cálculo de nuestro eje, nos recordamos de aquello que decía que todo
potencial que atraviese el vector original, mide 0 v. Esa otra técnica seria buscar en nuestro plano frontal, la
derivación más isodifásica, es decir, que su polo positivo y negativo estén cercanos al valor de 0…
¿Qué significa eso? Vamos a suponer que se tiene un DII, que la suma de su polo positivo, sea similar a la
suma de su polo negativo
Evidentemente DIII, DII y DI a 60° c/u, quienes atraviesan aVF, aVL y aVR y quedarían a 30° c/u , habíamos
dado un ejemplo que DII había dado 0 mv, entonces, el eje estaría perpendicular a DII, seria aVL a -30°, el
AQRS = - 30°
Es muy frecuente ver un eje desviado en el tiempo, es la alteración mas frecuente que existe, debemos de
sospechar que cada vez que vemos un eje desviado a la izquierda hay un bloqueo en la subdivisión anterior de
la rama izquierda. Saben que hay subdivisión anterior y posterior. Cada vez que el eje se desvía hacia la
izquierda, esa subdivisión anterior no conduce el impulso eléctrico a la misma velocidad que la posterior y a
eso le decimos BLOQUEO DE LA SUBDIVISION ANTERIOR.

QTc

El QT es un intervalo que va desde el inicio de QRS hasta el final de la onda T. O sea incluye el QRS, el
segmento ST y la onda T. Así una onda QRS tenga nada más R será QRS igual.
El QT incluye la despolarización ventricular, la meseta y la repolarización ventricular. +
Resuelta ser que el QT se consigue también midiendo de donde comienza el QRS hasta donde termina la onda
T. A una frecuencia normal de 60 latidos por minuto el QT NO debería prolongarse más allá de 0,40
segundos, en una frecuencia de 60 LATIDOS POR MINUTO y de esos 0,40 segundos la onda T casi siempre
está en unos 0,20 segundos.
No se acorta porque se acorta nada más esa fase de meseta, esto tiene una explicación lógica y tiene una
base teórica en el comportamiento de la adrenalina, noradrenalina (SNA) para los efectos de esta clase al
margen del porque se acorta y se alarga solo nos interesa saber que toda frecuencia cardiaca acorta el QT
así como también toda frecuencia cardiaca acorta el intervalo PR. Esto se traduce a que aumenta la
velocidad de conducción a través de la unión auriculoventricular, PORQUE EL PR FISIOLOGICAMENTE
TRADUCE EL PASO DEL IMPULSO ELECTRICO DESDE LA AURICULA EL INICIO DE LA
DESPOLARIZACION VENTRICULAR, siempre acotando que es hasta el INICIO de la despolarización
ventricular (onda R), esto es lo que se denomina conducción decremental.

Conducción decremental: Enlentecimiento del paso del impulso eléctrico auricula-ventriculo por disminución de la
frecuencia cardiaca. O sea el aumento de la frecuencia cardiaca disminuye la conducción decremental, la conducción
decremental significa que se ENLENTECE.

¿Que aumenta la conducción decremental?

Recuerden que esto significa que va decreciendo la conducción, la conducción se aumenta cuando la frecuencia
dismininuye y viceversa.
Entonces que es la conducción decremental? Alargamiento del intervalo P-R por enlentecimiento de la frecuencia
cardiaca, esto sucede por la prolongación del tiempo del paso del impulso nervioso en la unión auriculoventricular.

Conducción decremental Disminución de la frecuencia cardiaca

Aumento de la frecuencia Disminución de la conducción decremental

En base a esto, si yo tengo que la QT se me modifica con respecto a la frecuencia cardiaca, que se aumenta
con la disminución de la frecuencia cardiaca, y cuando aumenta la frecuencia disminuye el QT.
QUE ES EL QT? Inicio del complejo QRS (comienzo de la onda Q) hasta la finalización de la onda T, es el
INTERVALO QT.
Cuando se AUMENTA la frecuencia cardiaca el QT se acorta, disminuye. Cuando estas durmiendo
aumenta el QT y cuando estas estresado se disminuye el QT.
Este intervalo QT tiene un factor de corrección gracias a un señor llamado BAZZETT, que creó una fórmula
para eso, porque el QT debe ser adaptado a la frecuencia cardiaca.
 GRACIAS esta fórmula podemos calcular el QT, esto del QT es importante porque usted con un QT largo
prolongado, puede dormir pero posiblemente no despertar.
QTc=QT/√(R-R)= MENOR O IGUAL A 0,425s
QT ANORMAL es un QT aplanado y alargado.
Algunas alteraciones electrolíticas como hipopotasemia, de medicamentos prolongan el intervalo QT, si el
paciente tiene un QT prolongado tiene probabilidades de poseer taquicardia ventricular, fibrilación ventricular
o muerte súbita
Es importante que lo CORRIJAMOS, por ejemplo si el tipo tiene un QT de 0,50 aja pero si el señor esta con
una frecuencia de 40 latidos por minutos quizás ese QT está bien porque esta bradicardico y entonces esa
frecuencia disminuida prolonga su QT. Si el paciente esta taquicardico y tiene un QT de 0,30 puede estar
normal para su frecuencia, que me disminuye el QT. SE DEBE CORREGIR CON LA FORMULA PORQUE
NOS DA EL PARAMETRO DEL QT APLICABLE PARA CADA PACIENTE, es decir nos dice el QT que
debería tener ese paciente de acuerdo a su frecuencia cardiaca.

PREGUNTAS SEGÚN MODELO DE PARCIAL

14.-LA DIFERENCIA ESPERABLE EN CONDICIONES NORMALES ENTRE DII Y DI ES LA SIGUIENTE

a) Mayor amplitud de onda R en DII que DI

15.-LA DISMINUCION DE LA VELOCIDAD DEL IMPULSO A TRAVES DE LA UNION AV ES REFLEJADA

POR
Alargamiento del segmento PR

16.-SI LA DERIVACION MAS ISODIFASICA SE ENCUENTRA UBICADA EN DII EL EJE CARDIACO

ESTARA EN
a) -120º

18.-QUE PORCION DEL REGISTRO ELECTROCARDIOGRAFICO SE ASOCIA A LA FASE DE MESETA DEL

POTENCIAL DE ACCION
a) Segmento ST

11.- LA UBICACIÓN DE LA DIASTOLE VENTRICULAR ELECTRICA SE ENCUENTRA ENTRE EL

SIGUIENTE INTERVALO
a) Final de la onda T hasta inicio del complejo QRS

13.-EN CONDICIONES NORMALES: EL TIEMPO QUE EL IMPULSO CARDIACO TARDA EN RECORRER

LA ACTIVACION AURICULAR HASTA EL INICIO DE LA ACTIVACION VENTRICULAR ES:
a) Entre 0.12 hasta 0.20segundos

16.-SI TENEMOS UN ELECTRO DE SUPERFICIE EN DONDE LAS DERIVACIONES MAS ISODIFASICAS ES

aVL SIGNIFICA QUE LA DERIVACION DE MAYOR AMPLITUD DEBE SER:
a) DII

10. Respecto al EKG podemos afirmar lo siguiente:

e) normalmente los incrementos de la frecuencia cardiaca acortan el intervalo PR

14.- respecto al registro electrocardiográfico es cierto que:

a) el incremento de la onda R en DI se puede producir por una horizontalizacion del eje eléctrico

15. RESPECTO AL EKG, PODEMOS AFIRMAR:

a) fisiológicamente, los retardos de la velocidad e conducción de la onda de despolariación en las fibras de las
ramas del haz de his se traducen en incremento de la duración del QRS.

19.- El aumento de la velocidad de conducción del impulso eléctrico a través de la unión AV lleva consigo lo
siguiente:
b) Disminucion del segmento PR.

21. EL INCREMENTO DE LA FRECUENCIA CARDIACA TRAE CONSIGO:

b) disminución de la sístole eléctrica
22.- SI TENEMOS UNA CONDICIÓN DONDE UNA PERSONA TIENE UNA FRECUENCIA DE 20LPM,
FISIOLÓGICAMENTE DECIMOS QUE:
a) la actividad cardiaca esta comandada por un ritmo proveniente a nivel ventricular.

15. DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN DEL IMPULSO A TRAVÉS DE AV

a) alargamiento del segmento PR.

Ciclo Cardiaco o también la bomba Cardiaca.

El ejemplo sencillo para entender el ciclo cardiaco es tomando herramientas fugaces para analizar todo su
comportamiento:
Una perita de un tensiómetro que tiene la característica de la elasticidad y la plasticidad o sea, conserva una
memoria, que la aprietas y vuelve a su estado natural
Esto posee un tubo rígido de agua, y le vamos a pegar una tripa de caucho u otra, que también se puede
hidratar, ella vuelve a su memoria pero una memoria relajada, es decir, muy distinto a la pera que se mantiene
en un estado de hidratación. Después le colocamos nuevamente otro tubo y colocamos una válvula (llave)

Esto ahora se llena de un líquido perfecto (5L), que es una suspensión de líquido con IgG, Glóbulos rojos, glóbulos
blancos, con células, etc,
ESTADO DE REPOSO
La pera tendrá un volumen de 180 ml
El resto del sistema tendrá en ese primer estado una presión de 10mmHg
La válvula tiene un límite de 35mmHg (así lo ejemplifica en el
vídeo)
Al superar una presión critica de 35 mmHg el líquido saldrá de
manera y continua y se mantendrá siempre que se exceda la
presión
(Nuestra presión no oscila de 10 en 10, solo oscila de 2 en 2 en dado
caso, el tensiómetro digital puede medir de 1 en 1)
Suponiendo que tenemos una presión o tensión real de 126/78mmHg .

MOMENTO 1

Al comprimir la pera con una presión de 126mmHg (igualmente el sistema tendrá esta presión) permitirá el
paso de 120 ml del líquido hacia el tubo, quedando la pera con un volumen de 60 ml
 (Cuando se le hace presión, hay una valvulita que no deja que la presión venga nuevamente del manguito a la
perita porque si no se vaciara, esta válvula permite entonces que el flujo vaya de la tensión de la pera hacia el
sistema de tubos)
La goma se dilatará debido a la presión y a los 120 ml que pasan.
El líquido no saldrá de manera completa ya que la llave impedirá su salida brusca, se vence la presión de
35mmHg, pero el líquido sale de manera pausada.

La válvula es un sistema que permite el flujo UNIDIRECCIONAL.

Momento 2:

Ahora es la goma que va a querer recobrar su estado natural y ejerce una presión, lo que vamos a suponer que
es una presión de 76mmhg, sometiendo al líquido a dicha presión, al superar la barrera de los 35mmhg el
líquido seguirá saliendo de manera continua, en proporción de 50 ml
Estos 50 ml retornaran a la pera, pasando a un volumen de 110 ml (sumándolo con los 60 ml que permanecían
allí)
En todo el sistema queda el excedente de 70 ml
 Hace falta por lo menos un gradiente de 1mmhg para que un líquido se desplace de un lado a otro, una vez
que baje la presión de esos 6mmhg es suficiente para que el líquido pase de esta perita más chiquita a la pera más
grande (n/t: POLLO OK, no sé qué carajo había explicado ahí, lo estoy resumiendo de lo que dice en el video,
idk si lo que puse en cursiva es importante)

Para calcular el Volumen latido: Volumen Diastólico Final (VDF) – Volumen Sistólico Final (VSF)

𝑉𝐷𝐹−𝑉𝑆𝐹
Fracción de Eyección (FE): x 100
𝑉𝐷𝐹

La presión sistólica no es más que la presión que ejerce el ventrículo o el corazón sobre la sangre, la
comprime y esta presión por supuesto que la ejerce la sangre posteriormente sobre la arteria, es como que los
glóbulos rojos van chocando unos contra otros, y va ejerciendo una presión y este movimiento es lo que le da
el golpe a la arteria, entonces la presión sistólica si queremos nosotros reflejarla acá no es más que la presión
que agarra la sangre contra las arterias.
La presión diastólica seria casi que lo contrario, es la presión que ejerce más bien las arterias contra la
sangre, en este caso sería la ejercida por (no entiendo min 39:27).

La presión sistólica no es más que la presión que ejerce la sangre contra la arteria para dilatarla y la
diastólica seria la presión que ejerce la arteria contra la sangre.

Cada vez que usted vea un flujo constante se trata de una arteria.

El Ciclo Cardíaco es todo evento mecánico y eléctrico que tiene lugar durante una sístole y que comienza al principio
de una sístole ventricular y termina al principio de la siguiente sístole, de tal manera que yo tuviese el ventrículo
izquierdo y la arteria aorta el cual le introduzco a través de la arteria femoral un catéter y lo llevo a arteria aorta y lo
paso para acá y lo pongo aquí en el ventrículo izquierdo, ese catéter detectará presión y volumen, se llama presión
intraventricular o presión arterial central.
En el diagrama de Wiggers se relacionan temporalmente los fenómenos auditivos, eléctricos y mecánicos con los
cambios en los volúmenes y presiones que ocurren durante cada latido del corazón.

PERIODO DE CONTRACCIÓN ISOVOLÚMICA:

El QRS representa la despolarización ventricular, al contraerse los ventrículos aumentara la presión

intraventricular
Ocurre el cierre del plano auriculoventricular (válvulas mitral y tricúspide)
El cierre de estas válvulas origina el Primer Ruido Cardiaco, S1 (Mitrotricúspidico)
Al encontrarse cerradas las válvulas del plano AV y las válvulas aortica, habrá un aumento brusco de presión
pero sin cambio de volumen
Este período abarca el cierre de la válvula mitral hasta la apertura de la válvula aórtica

PERIODO DE EYECCIÓN

Al aperturarse la válvula aortica la sangre fluirá desde el ventrículo hacia la aorta, así, al ascender la presión
del ventrículo a 126 mmhg (ejemplo) la presión aortica también ascenderá
La presión del ventrículo izq supera a la presión aortica hasta el pico de contracción ventricular
El 75% de la sangre será eyectada en el primer tercio del periodo eyectivo, mientras que el 25% restante en los
dos tercios siguientes.

(Protodiástole: es anterior a la diástole. Es ese intervalo de tiempo donde la sangre sale del ventrículo izquierdo aun
cuando la presión de la arteria aorta sea superiores que la presión del ventrículo debido a la energía cinética con la que
es eyectada)

RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLÚMICA

Al llegar al pico de contracción ventricular, la presión comenzará a descender hasta 0mmHg (incluso puede
llegar a valores negativos). Mientras desciende, al llegar a los 100mmHg ocurrirá el cierre de la válvula
aortica y la presión se mantendrá por el cierre de la válvula y por la presión que ejerce la aorta sobre la sangre
(se reflejara en la onda isodicrota) todo eso pasa en 400 ms en reposo.
Desde el cierre de la válvula aortica comienza a bajar presión, bajar presión, bajar presión, como decíamos
que la presión en la aurícula era de 6mmhg entonces evidentemente la sangre pasa de la aurícula al ventrículo.
Hasta que no abra la válvula mitral no pasa sangre de la aurícula al ventrículo
Entonces, desde el cierre de la válvula aortica hasta la apertura de la válvula mitral será el periodo de
Relajación isovolúmica

DIASTOLE

La curva de la aorta se mantiene gracias a la elasticidad de la aorta y la presión qu ejerce a la sangre

El ventriculo pasa desde 0mmHg a 10mmHg (estado de reposo)
En esta se registra el Tercer y Cuarto ruido cardíaco
En estos momentos estamos hablando del ventrículo izquierdo también puede pasar el en el ventrículo derecho.
Podemos hablar de las presiones a nivel sistémico (ventrículo izquierdo) y también como podemos tener las
presiones a nivel pulmonar (ventrículo derecho)

Al final de la Sístole del ventrículo derecho e izquierdo se cerrará la válvula pulmonar y la válvula aórtica, lo
que origina el Segundo Ruido Cardíaco S2

EN EL EKG LA SISTOLE SE VE RPRESENTADA POR EL SEGMENTO QT Y LA

DIASTOLE DESDE EL FINAL DE LA ONDA T HASTA EL INICIO DE UN NUEVO QRS.

Cuando comparamos el EKG con la curva de presión a nivel intraventricular y con la curva de presión a nivel
aórtico vamos a tener estos fenómenos:

1. Un complejo QRS que precede al fenómeno contráctil

2. Una presión del ventrículo izquierdo que parte de 6mmHg.

3. Una presión con un ascenso brusco que hemos dicho que va desde el plano auriculo-ventricular en el
caso izquierdo la válvula mitral y que asciende bruscamente.

Fonocardiograma: Sirve desde el punto de vista didáctico para estudiar los ciclos cardiacos, de manera tal que
para los fisiólogos la sístole puede ser desde el complejo QRS hasta el final de la onda T (INTERVALO Q-T)
y para los clínicos desde el 1er ruido cardiaco hasta el 2do ruido cardiaco

El 2do ruido es más desdoblado que el 1er ruido, el 1er ruido casi suena simultáneamente y el
2do ruido se separa un poco más una válvula de otra.

SÍSTOLE: Va desde el cierre de la válvula mitral hasta el cierre de la válvula aortica, es decir que es la
contracción ventricular y expulsión de volumen.

El plano aórtico se cierra primero que el plano pulmonar

S1 corresponde al cierre de las válvulas mitral y tricúspide posteriormente y a la apertura
de la válvula aortica y pulmonar,
S2 corresponde al cierre de la válvula aórtica y pulmonar (posteriormente)
El cierre de la válvula pulmonar va a depender de la inspiración, que retarda el cierre del plano
pulmonar y hay un mayor desdoblamiento de ese segundo ruido, cuando el paciente espira ese
desdoblamiento se hace cada vez menor.

¿Cómo saber que es un ruido normal? Se le pide al paciente que inspire y cuando haga el ascenso uno
lo ausculta y si es el mismo ruido se llama desdoblamiento fisiológico. (Quedé igualita)
 Graficas de Volumen y Presión ventricular izquierda y aortica

SÍSTOLE: Grafica de presión (mmHg)

126 mmHg

Válvula aortica 76 Cierre

mmHg (apertura) aórtico

Ventrículo izq.
6mmHg

0 mmHg
75% del vol. Eyección ventricular

Protodiastole: intervalo de tiempo en el que

la sangre sigue saliendo a pesar de que la
presión de la aorta es superior al ventrículo
(la sangre tiende a regresarse, pero esta la
válvula aortica que lo impide)

SÍSTOLE: Grafica de volumen (ml)

Expulsado
Vol intraventricular s120ml
izq: 180ml

Al final de la sístole Queda

Intraventricular 60ml, se conoce
como curva de recuperación de vol.

1. Al final de la sístole se eyectan solo 120ml de sangre (volumen latido), recordando que antes de la
sístole habían intraventricularmente 180ml, es decir que dentro del ventrículo izquierdo quedaron
60ml, en conclusión: durante la sístole ventricular el corazón solo expulsa un porcentaje de su
volumen, NO HACE CONTRACCIONES EN SECO.
 2. Una vez finalizada la sístole comienza el llenado auricular, y cuando se abre la válvula mitral a
5mmHg (intraventricularmente) se llena nuevamente el ventrículo de sangre.
3. Los 60ml que quedan dentro del ventrículo coinciden con el final de la onda T, luego empieza la
repolarización ventricular.

Hay un fenómeno muy importante y su relación con el ventrículo derecho que es lo que se
conoce como CIRCULACIÓN PULMONAR

Sístole Pulmonar:

H.T.A = Hipertensión Arterial Sistémica (General)

H.A.P = Hipertensión Arterial Pulmonar

Estos dos sistemas son muy distintos pero tienen un factor común: El volumen de sangre que
pasa por la circulación sistémica es exactamente igual al Volumen de sangre que pasa por la
circulación Pulmonar
la circulación Pulmonar maneja baja presiones mientras la circulación sistémica maneja altas
presiones
la presión normal de la Arteria Pulmonar en reposo no debe de exceder a 25 mmHg mientras
que la presión normal en ejercicio puede llegar a 30 mmHg, es decir que son presiones muy
infrasistemicas.

PRESIÓN PULMONAR: es una presión que cumple los mismos ciclos de sístole y diástoles que el ventrículo
izquierdo la diferencia es que va a dejar presiones infrasistemicas como dije puede tener una presión parecida a
los 6 mmHg, llega a ser de un valor máximo en condiciones normales de 25 mmHg

Apenas se contraiga el ventrículo derecho ya comienza a darse la expulsión de sangre, lo cual quiere
decir que a pesar que se contraiga el ventrículo izquierdo, primero se abre la válvula pulmonar y esto
es debido a que las presiones de la arteria pulmonar son muy cercanas a la presión del ventrículo
derecho, primero se abre la arteria pulmonar antes de abrirse la arteria aorta porque la aorta se tiene
que ascender a 76 mmHg,
el segundo ruido cardiaco es A2P2 es decir Aorta-Pulmonar y el primer ruido M1T1 Mitral-Tricúspide
el periodo expulsivo del ventrículo derecho es más prolongado que el periodo expulsivo del Ventrículo
Izquierdo.
Cuando se abre la válvula pulmonar se dice que está en periodo expulsivo.
 El periodo expulsivo aórtico del ventrículo izquierdo comienza después que el periodo expulsivo
pulmonar del ventrículo derecho, se cierra primero la aorta y luego la pulmonar y por ende quien
durará más tiempo expulsando sangre será el ventrículo derecho (arteria pulmonar).

Diástole Pulmonar

Presión Venosa Central (PVC)

Cuando vamos a estudiar la diástole estudiamos PVC.

La PVC es importante para el manejo de paciente invasivo es decir

un paciente en Terapia intensiva se le coloca un catéter por la vena central y
decimos que estamos en vía central cuando el catéter se encuentra a nivel
intratorácico pasa por la vena subclavia o vena femoral y se lleva el catéter a
una ubicación central si introducimos un poco más lo colocamos a nivel de
la aurícula derecha y si continuamos llegamos a la circulación pulmonar
para medir la presión de enclavamiento pulmonar.

Se evalúan los cambios que empiezan a ocurrir en la aurícula derecha comenzaremos con lo oculto
(Onda C y onda V), el Pulso venoso pulmonar (PVP) se dice que es un pulso con ondas en mareas, son ondas
amortiguadas que enmarcan más cambios de volúmenes que cambios de cohesión, la vena cava superior,
aurícula derecha al igual que la izquierda presenta presiones muy bajas (presión máxima 6mmHg) el cual
puede ser hasta menor, entonces el catéter mide los cambios de presión de la aurícula derecha y se va a formar
en el pulso venoso Ondas, las cuales son a, c y v y tiene dos senos llamados seno X y seno Y.

Al introducir el catéter en la aurícula derecha, imagínense entonces que comenzamos con el electro y la
onda v es la despolarización auricular que luego implicaría un fenómeno mecánico aunque en arritmia
potencialmente letales llamada actividad eléctrica sin un pulso, donde el corazón no se contrae esto se ve en
pacientes que están a punto de fallecer.

Nosotros deberíamos tener por cada complejo QRS una contracción ventricular y por cada onda v
deberíamos tener una contracción auricular porque la onda p es despolarización auricular
 Después de la onda V que es la despolarizante viene la onda A o patada auricular.

Estamos comenzando por la última fase que es

la contracción auricular, se contrae la aurícula que es la
onda a (patada auricular) inmediatamente a los 0,10
seg, en el transcurrir de este tiempo por el nodo
aurículo ventricular ocurre el complejo QRS.

Recordemos la onda dicrota que se produce

porque la sangre es censada (¿???) por ese catéter que está metido en la válvula aortica, al cerrarse la válvula se
cierra bruscamente y hace una muesca, evidentemente cuando la válvula mitral se cierra bruscamente esta un
cateter puesto y está pasando sangre al tubo y se contrae el ventrículo de manera brusca y hace el cierre de esta
válvula bruscamente
Este catéter además de censar (¿????) la sangre hace rebote y ocurre la Onda c es decir, la onda c esta
en relación con el cierre de la valvula mitral (fenómeno de rebote) es muy parecido a lo que ocurre en la onda
dicrota en la valvula aortica. Esto expresa más cambio de volumen que de presiones, la onda c inicia después
del complejo QRS, es decir, que es una onda post contracción ventricular.

Durante esa sístole que empieza a expulsar la sangre del ventrículo comienza ahora la relajación de la
aurícula, la sístole ventricular se corresponde con la diástole auricula
después de la expulsión de la sangre, la aurícula comienza a expandirse para llenarse de sangre
nuevamente (de igual forma como se expande el ventrículo se expande la aurícula)

Al llenarse de sangre comienza a caer la presión a nivel de la aurícula izquierda, pero estos cambios de
presión son cambios muy amortiguados porque la aurícula izquierda contiene pocos milímetros y ella
va a ir llenándose de sangre poco a poco (esta explicación es tanto para aurícula derecha como para
aurícula izquierda) hasta que nuevamente vuelve a acumular sangre y se vacía la aurícula cuando se
 abre las válvula auriculo-ventricular es decir, que la apertura de las válvulas es el final de la relajación
ventricular.
Se abre la valvula AV y se produce la onda y comienza nuevamente a bajar la presión porque la sangre
pasa de la auricula (6mmHg) hacia el ventrículo (5mmHg).

Hay dos periodos de llenado ventricular. Con solo el hecho de abrir las válvulas cuando la presión de
la aurícula es 1mmHg mayor que la del ventrículo, ya la sangre pasa de manera pasiva a los ventrículos pues no
hay contracción de ningún tipo dado que el MOVIMIENTO DE SANGRE SE DA POR DIFERENCIA DE
PRESIÓN entre ambas cámaras (atrios y ventrículos).

1. periodo de llenado PASIVO: En el 1/3 inicial de la diástole se da un llenado ventricular de aprox.

75% sólo por gradiente de presión sin gasto energético

Luego ocurre un equilibrio de esas presiones entre el atrio y el ventrículo, conocido como “periodo de
DIASTASIS”, donde pasa lentamente más o menos 5% de sangre.

2. Periodo de llenado ACTIVO: Al final de la diastasis ocurre un ascenso rápido de presión producto de
la contracción auricular/patada auricular consecuencia de la onda P

El corazón se llena 75% de manera pasiva y 5% por diástasis. Por lo tanto el 80% de la sangre que el
corazón expulsa, es recibido en los ventrículos de manera pasiva.
En la fibrilación auricular la onda P NO EXISTE, la aurícula en vez de generar un potencial
simultáneo, produce muchos circuitos dentro de esta, por lo cual empieza a fibrilar y no se contrae,
esto se llama “fibrilación auricular”.
También existe la “fibrilación ventricular”, donde no hay expulsión efectiva de sangre.
Como la aurícula no se contrae el movimiento de sangre es muy lento. Cuando la aurícula se contrae,
la sangre tiene una velocidad de 5m/seg, en esta enfermedad llega a 0,20m/seg, lo que causa que la
sangre se coagule dentro de la aurícula; los coágulos pasan de la aurícula al ventrículo y de allí, al
contraerse este, salen al torrente y taponan alguna arteria, por ejemplo: una arteria cerebral que
comprometa centros vitales y el paciente muere. Y todo porque el médico no supo reconocer que no
había onda P.
La presión en el ventrículo izquierdo comienza en 0mmHg y llega a 6mmHg (En el video había dicho
10mmHg) al final de la diástole.

PREGUNTAS DE PARCIAL

Respecto al ciclo cardiaco, podemos afirmar:

a) si disminuye la presión diastólica sistémica, aumenta la contracción ventricular isovolúmica

b) al incrementarse la presión diastólica final del V.I. aumenta la presión auricular final

c) debido a que el V.I. se despolariza antes que el derecho la válvula aortica se abre antes que la pulmonar

d) la patada auricular es indispensable para que ocurra un volumen eyectivo que garantice el gasto cardiaco

e) la onda C no depende del cierre del plano auriculo-ventricular

35) según el análisis del diagrama de wiggers podemos interpretar lo siguiente

a) la sangre auricular debería ingresar al ventrículo izquierdo, toda vez que la presión media de la aurícula
izquierda supere a la presión intraventricular izquierda, durante la fase de relajación isovolumica

b) la fase de relajación isovolumica se manifiesta al inicio de la sístole

c) la fase de relajación ventricular se relaciona con el seno x

d) los ventrículos generan mucha presión durante la diástole

e) los niveles de presiones en la fase de contracción ventricular isovolumica nunca superan a las presiones
aorticas

17.-UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO RESPECTO AL CICLO CARDIACIO.

a) Solo habrá llenado ventricular si hay contracción auricular.

b) Los cambios de presión ventricular son representados por ondas en forma de marea.

c) La sístole auricular se superpone a la sístole ventricular.

d) El complejo QRS representa la contracción ventricular.

e) En condiciones normales durante la sístole ventricular no existen llenados activos auriculares.

19.-RESPECTO AL CICLO CARDIACO

a) Durante la protodiastole el gradiente de presión explica la eyección ventricular.

b) La relajación ventricular isovolumetrica se inicia con la apertura de la valvula aortica.

c) La sístole ventricular es más larga que la diastole

d) El cierre de la valvula aortica inicia la protodiastole

e) La aparición de la onda C produce cambios en la presión aortica.

CON RESPECTO AL CICLO CARDÍACO:

a) El incremento de amplitud de onda c se modifica con la apertura aortica

b) Los incrementos de la presión sistólica tienen poca relevancia en el periodo de diastasis
c) El cierre de la valvula aortica se acorta al disminuir la presión diastólica
d) La relajación isovolumica comienza con la apertura de la válvula aortica y trmina con la apertura de la
valvula mitral
e) Los incrementos de la presión sistólica generan aumentos de ondas c del pulso venoso

CON RESPECTO AL CICLO CARDIACO:

a) Las presiones del circuito pulmonar permiten un periodo expulsivo del ventriculo derecho de mayor
duración que el generado por el ventriculo izquierdo
b) Normalmente los incrementos de presión sistolica pulmonar se incrmentan con la rigidez de la aorta
c) La válvula mitral se abre luego de la pulmonar
d) El cierre de la valvula pulmonar no se modifica con los ciclos respiratorios
e) La valvula aortica se abre posteriormente al periodo de relajación ventricular isovolumica

20.-EN RELACION AL CICLO CARDIACO

a) La declinacion de la presion ventricular comienza antes de finalizar la sístole

23.-CON CUAL DE LOS SIGUIENTES EVENTSO DEL PULSO VENOSO RELACIONA USTED EL
INICIO DE LA APERTURA DEL PLANO AV

a) Onda V

24.-CONOCEMOS COMO RELAJACION ISOVOLUMETRICA A LA FASE COMPRENSIDA

ENTRE

a) Cierre de la valvula aortica hasta apertura de la valvula mitral

EN RELACIÓN AL CICLO CARDIACO

a) Los cambios de presión ventricular izquierdos no generan aumentos de presiones auriculares durante la
fase sistólica
b) Durante la fase diastolica de llenado pasivo se incrementan muy poco volumen diastólico ventricular
c) Los cambios de presiones auriculares se evidencian en la onda de pulso arterial como ondas a, c y x
d) Las velocidades de llenado ventricular izq permanecen sin modificación durante toda la diástole
e) Las ondas de presiones arteriales siempre se reflejan en las ondas de pulso venoso
EN RELACION AL CICLO CARDIACO:

a) Durante el segundo y tercer tercio de la sístole ventricular se eyecta el 80% de la sangre

correspondiente al volumen latido
b) Durante la protodiastole las presiones de la aorta superan a las presiones ventriculares
c) Durante el primer tercio de la sistole solo se eyecta el 25% de la sangre correspndiente al volumen
latido
d) Durante la sístole se eyecta el 100% de la sangre que contiene el ventriculo
e) Siempre que las presiones aorticas superen a las ventriculares no habrá eyección de sangre

SEGÚN EL ANALISIS DEL DIAGRAMA DE WIGGERS, PDEMOS INTERPRETAR LO SIGUIENTE:

a) la disminución de las presiones aorticas alargan la fase de contracción isovolumica

b) la fase de relajacion isovolumica se incrermenta a presiones aorticas bajas (idk)
c) la fase de relajacion ventricular se relaciona con el seno x
d) los ventriculos generan mucha presión durante la diástole
e) los niveles de presiones en la fase de contracción ventricular isovolumica son similares a la fase
eyectiva

ASA presión-Volumen Ventricular

A: Apertura mitral; B: Cierre mitral; C: Apertura aórtica; D: Cierre aórtico.

Simplemente el asa presión-volumen trata de englobar en una sola curva ambos cambios, tanto de
volumen como de presión.
Entonces tenemos:
-Un volumen diastólico inicial de 60ml
 -Una presión diastólica inicial de 0mmHg
-Una presión diastólica final de 6mmHg
-Un volumen diastólico final de 180ml.

Fase 1 (A-B): periodo de llenado del ventrículo izquierdo. Va desde la apertura de la válvula
mitral hasta el cierre de la misma. Se produce el llenado ventricular pasivo y activo, volumen va
de 60ml a 180ml.
Fase 2 (B-C): porción de contracción ventricular. Representa la contracción ventricular
isovolumica. Se da un momento importante de presión que se debe a que la válvula igual que la
válvula aortica. Este periodo acaba al ocurrir la apertura de la válvula aortica y la presión
aumenta de 10 a 76mmHg.
Fase 3 (C-D): periodo de eyección. Corresponde a la fase eyectiva del ciclo cardiaco, inicia la
salida de sangre disminuyendo el volumen, pero el ventrículo sigue contraído por lo que sigue
subiendo la presión progresivamente hasta su punto máximo que es lo que se registra como
presión sistólica (Presión de 76 a 126mmHg y Volumen de 180 a 60ml). Al final de esta sístole
comienza a caer la presión ventricular, la presión de la arteria supera la del ventrículo y ocurre
el cierre de la válvula aortica (presión de 126 a 100mmHg).
Fase 4 (D-A): relajación ventricular isovolumica. Luego del cierre de la válvula aortica, cae la
presión interventricular rápidamente sé vuele a abrir la válvula mitral y empieza a entrar sangre
nuevamente al ventrículo cuando la presión interventricular es menor a la presión auricular.

Hablemos de Fracción Eyección (FE), que es cuanta sangre expulsa el corazón por cada latido. Calcular
cuánto volumen eyecta el corazón por latido y qué significa eso en términos de porcentaje.
Hay una cosa que se llama el Volumen Latido (VL), cuánto expulsa el corazón a la aorta por cada latido
cardíaco. Es muy sencillo, con cuánto parte y con cuánto me quedo.

Si se le toma el pulso al paciente, yo puedo saber la cantidad de sangre que sale de ese corazón en 1
min, lo que se llama Volumen Minuto Cardíaco, o lo que se conoce comúnmente como el Gasto Cardíaco
(GC).

Tenemos que GC = VL x FR (frecuencia cardíaca), yo puedo saber qué cantidad de sangre transcurre
desde el corazón y recorre toda la anatomía hasta llegar nuevamente al corazón, no se queda en ninguna parte.

Ahora yo necesito saber la FE, que como sabemos es el marcador de muerte más importante, y su
ecuación sería FE= (Vol. Diastólico Final menos Vol. Sistólico Final sobre VDF) x 100, es decir
 FE = VDF – VSF x100, FE=180-60 x 100= 66% aproximadamente.
VDF 180

Esto me sirve para saber que toda persona que tenga una FE superior a 56% está bien, cuando cae a un
porcentaje menor se aumenta la probabilidad de muerte. ¿Por qué una FE se reduce? Porque la capacidad
contráctil de los ases musculares se van disminuyendo. ¿Por qué pasa esto? Debido a si el paciente sufrió mal
de Chagas o un infarto, y esto significa que su capacidad contráctil cayó, o debido a una enfermedad congénita.

El 66% de la fracción de eyección representa el volumen (cantidad) de sangre que expulsa el corazón en
un latido tomando en cuenta que ese porcentaje varía de latido a latido con reír, llorar, acostarse o pararse, cosa
que también tiene que ver con el sistema nervioso autónomo. Estas variaciones se pueden considerar normales,
anormales seria que no existieran.

Cuando la capacidad contráctil del corazón cae evidentemente la cantidad de sangre que se expulsa será
menor y quizás el corazón pudiera estar rígido, es decir, no se está dilatando fácilmente. Otra causa de esto
pudiera ser que el chagas pudo haberse comido toda la parte muscular y las fibras nerviosas (sistema de
exitoconduccion) de tal manera que lo que le ocurriría al corazón es que se ensancha se pone grandote y su
V.D.F. ya no será de 180ml sino que va a tender a aumentar (ejem:
INSUFICIENCIA CARDICA
250ml), además la presión arterial del individuo será alta (ejem: 180

180/110mmhg).
110
PRESION

35 45

200ml 250ml
VOLUMEN

HEMODINAMIA CARDIOVASCULAR

El flujo laminar que representa el flujo de los grandes se

puede decir que el movimiento de la sangre se da a través de
capas, es decir, que hay una capa de sangre que está pegada a
nivel de la pared arterial que casi no se mueve, una capa superior
que está primera y así sucesivamente es decir capas y capas de
glóbulos rojos una encima de la otra de tal manera que a medida que
las capas se van acercando a la porción central de la arteria es en ese
punto donde va a aumentar la velocidad pudiéramos decir que a medida que se va acortando el diámetro de las
capas se aumentara el flujo del líquido (sangre), es decir, que la velocidad va a ser dependiente del radio en el
que se encuentre, concluyendo que las capas que estén más en el centro es la que posee mayor velocidad.
Cuando el número de Reynolds es menor a 2000.

El flujo turbulento es aquel en el cual la velocidad es alta y en el que existen moléculas que chocan
unas con otras generando una vibración de esa arteria, es decir, un flujo ruidoso. Como estamos presentando un
fenómeno obstructivo algo tiene que variar, de tal manera que tiene que incrementar algo, es decir, que ya no
puede seguir ocurriendo este flujo constante. El número de Reynolds es mayor a 2000.

1. Numero de Reynolds

El cual va de 2.500 a 3.000, este parámetro dependerá de la velocidad, densidad y de la resistencia e

inversamente proporcional de la viscosidad. El soplo cardiaco no es más que la expresión audible de la
vibración de todo el aparato cardiogénico (vibra el corazón, vibra sangre, vibra grandes vasos) por eso es que
se ausculta, es decir, que no solo es el paso de la sangre por ahí, sino que es la vibración de todo ese sistema y
ese flujo laminar se transforma posteriormente en un flujo turbulento.

2𝑉𝑑𝑟
𝑅=
𝑛

Como a veces es difícil calcular el área específica, ¿Qué necesitamos calcular? El área, lo cual es fácil si
se trata de una arteria que es completamente limpia, medimos y sabemos cuánto es el diámetro, metemos un
estudio de Doppler ¿Qué hace un Doppler? Simplemente es una integración matemática de ondas sonoras que
chocan contra glóbulos rojos y dependiendo de la velocidad con la que se devuelvan la onda nos va a decir a
qué velocidad va ese Glóbulo Rojo,

2. ECUACIÓN DE CONTINUIDAD
Este parámetro establece que el flujo sanguíneo preobstructivo debe ser igual al flujo sanguíneo
obstructivo. Si existe una parte no obstruida puedo medir el área o el diámetro que es igual a π. r2 y se puede
calcular fácilmente la velocidad; A1 y V1 se calcula fácilmente porque la arteria está limpia, se puede calcular
cual es el área más grande y más pequeña. ¿Qué hace la ecuación de continuidad? Tengo el Área 1, el volumen
1, la velocidad se puede medir fácilmente (tengo la velocidad 1), tengo la velocidad 2, entonces se calcula el
área 2 para ello se realiza un despeje ¿Que es el Área 2? El área obstructiva.

𝐴1×𝑉1
Q1 X Q2 V1 x A1 = V2 x A2 𝐴2 = 𝑉2
 Fun fact: Resultado 0.4cm2 se tiene que operar el corazón.

3. ECUACIÓN DE BERNOULLI
Bernoulli hace una estimación de los fenómenos obstructivos a través de un gradiente de presión el cual
es un diferencial de una presión 1 contra una presión 2, es decir, para establecer un movimiento de flujo de
sangre entre un lado y otro debe haber un gradiente de presión,
Bernoulli creó una fórmula que hace una estimación de ese gradiente de presión a través del cálculo
de la velocidad con que pasa el flujo de sangre a nivel de la Arteria Aorta, se estima la velocidad y con solo
ese cálculo es suficiente para estimar el gradiente de presión.

Bernoulli dice que el Gradiente de Presión es igual a Velocidad al cuadrado por 4.

∆𝑃 = 4𝑉 2

Ejemplo: Si se tiene una Velocidad de 5 al cuadrado queda 25x4 = 100 de diferencia de presión.

∆P= (5m/seg)2 x 4 = 25m/seg x 4 = 100mmhg

Entonces ya de 65mmhg para arriba de diferencia de presión se califica para decir que tiene una
estenosis aortica severa. El punto está en que a través de Bernoulli se hace una estimación de la Severidad
Valvular o Severidad de Obstrucción en base al gradiente de presión y por la ecuación de continuidad se
hace una planimetría (calculo en cm2 de áreas) porque al hacer una planimetría se congela la imagen, se mide y
se reconstruye la imagen.

4. Ley de Poiseuille Hagen

Se rige además por los principios básicos del movimiento (fluidos) es decir, se ven movimientos de la
sangre, gracias a ese movimiento de la sangre se puede establecer gradientes de presiones. Este concluye que el
flujo sanguíneo (Q) depende de un gradiente de presión por π por el radio elevado a la cuatro o la cuarta
potencia sobre 8 veces la viscosidad y la longitud:

Esto quiere decir, que el flujo sanguíneo obedece a una diferencia de presión, siempre que haya un
diferencial de presión habrá flujo sanguíneo.

La resistencia debe ser igual a 8 veces viscosidad (n) por longitud (l) sobre π por radio (r) a la
cuatro.
 8. 𝑛. 𝑙
𝑅=
𝜋 × 𝑟4

Entonces se tiene una nueva fórmula que es flujo es igual a la diferencial de presión sobre resistencia:

∆𝑃
𝑄=
𝑅

De manera tal que si se invierte quedara presión o diferencial de presión debe ser igual al flujo por
resistencia.

∆𝑃 = 𝑄 × 𝑅

Es decir, que cada vez que me aumente la resistencia me aumenta la presión (directamente
proporcional).

Entonces los factores que interactúan en el desplazamiento de un flujo sanguíneo van hacer los
siguientes:

Diferencial de presión entre uno y otro.

π que es una constante por el radio a la cuarta potencia ¿qué significa esto? ¿Qué valor tiene
esto?

La presión es igual a flujo sanguíneo por resistencia por lo que si se tiene la presión alta se tiene dos cosas:

Presión alta porque su flujo sanguíneo está muy alto.

Presión alta porque su resistencia está muy elevada.

La longitud y la viscosidad a pesar de que están por 8 veces no tiene mucha importancia en el ser
humano en cuanto a presión arterial se refiere, porque las presiones para variar de un momento a otro van a
depender de: La longitud del vaso (no crece tan fácil ni cada momento) y la viscosidad (dificultad para que se
mueva una molécula contra otra).

Entonces para que nos sirve la ecuación de Poiseuille Hagen para saber:

Que el flujo sanguíneo depende de presiones y de resistencia.

Que el diámetro del vaso es el mayor contribuidor para el manejo de la presión arterial.

5. Ley de Laplace
Explica que cuanto mayor sea el radio del vaso, mayor es la tensión de la pared para soportar una determinada
presión interna del fluido. La implicación de esta ley para grandes arterias es que estas deben tener paredes más
 𝑃𝑅
fuertes, puesto que una arteria dos veces el radio debe resistir el doble de tensión en la pared. 𝑇 = 2ℎ

P es presión y h es grosor de la pared

Preguntas tipo parcial
1-Respecto a la hemodinamia pulmonar
A. Incrementos de iniciales de flujo son compensados por mayor vasodilatación de vasos pulmonares
B. Incrementos de altos de flujo solo son compensados por poca vasodilatación de vasos pulmonares
C. Incrementos iniciales de flujo son compensados por reclutamientos de vasos
D. Las presiones pulmonares fisiológicamente pueden alcanzar el 50% de las presiones sistemáticas
E. Presiones medias elevadas son compensadas por incremento de resistencia
2- Según la hemodinamia cardiovascular uno de los siguientes es cierto
A. Los cambios de longitud del vaso incrementan la resistencia, fenómeno poco aplicable a los cambios
frecuentes en la fisiología cardiovascular en un paciente determinado
B. Los cambios en el área no modifican la velocidad de flujo sanguíneo ni alteraran parámetros de tensión
de paredes de los vasos
C. Los aumentos de presiones modifican la tensión del vaso sin aumentar necesariamente la cantidad de
flujo sanguíneo del sistema cardiovascular
D. Las consistentes elevaciones de presiones en un paciente solo se explican por incremento del gasto
cardiaco
E. Las velocidades del flujo dependen del área que el mismo debe recorrer en el sistema cardiovascular
independientemente del gasto cardiaco
3- Según la hemodinamia cardiaca
A. La disminución de la fracción de eyección se produce con la disminución de la post-carga
B. La fracción de eyección depende exclusivamente del volumen diastólico final
C. Una manera de incrementar la fracción de eyección del ventrículo izquierdo es que fisiológicamente se
va disminuyendo el volumen sistólico final
D. El volumen eyectado por el ventrículo izquierdo es independiente del estado inotrópico
E. Las variaciones de frecuencia cardiaca intervienen muy poco en el volumen eyectado

4- Respecto a la hemodinamia pulmonar vs la sistemática

A. El gasto cardiaco se mantiene con igualdad de presiones
B. Las resistencias pulmonares son menores gracias al menor recorrido de sangre
C. El gasto cardiaco derecho no puede ser igual al izquierdo
D. El incremento del gasto cardiaco produce elevación significativa de la presión arterial sistólica en
arterial sistemática, pero poca variación en el sistema pulmonar
E. Los capilares sistémicos tienen menor presión que los pulmonares

5- Según el ASA presión-volumen

A. La fase diastólica implica grandes cambios de presión y pocos cambios de volumen
 B. La fase sistólica se relación con grandes cambios de presión y grandes cambios de volumen
C. Las fases de relajación isovolumica se inicia con el cierre del plano auriculo ventricular
D. La fase de relajación isovolumica termina con el cierre de la válvula aortica
E. Las velocidades máximas de llenado se ubican durante la fase de relajación siovolumica

25.-RESPECTO A LA HEMODINAMIA DE LA CIRCULACION GENERAL

a) Mediante la formula de continuidad se determina directamente la del radio de un area estrecha
b) Utilizando la ley de Laplace podemos calcular la viscosidad de la sangre
c) Podemos calcular el gasto cardiaco dividiendo la frecuencia cardiaca entre volumen latido cardiaco.
d) Podemos estimar el volumen sanguíneo mediante la formula de Laplace
e) Mediante la formula de Bernoulli es posible estimar el gradiente del flujo de un area estrecha.
26.-CUAL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO
a) La ecuación de continuidad relaciona presión, area y resistencia.
b) Mediante la ecuación de continuidad podemos calcular sobrecargas de presión
c) Ciertamente a menos resistencia mayor presión
d) Durante la ecuación de continuidad es posible calcular areas estrechas
e) El gasto cardiaco es independiente del volumen sistólico final
27.-UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO RESPECTO A LA HEMIDONANIA
CARDIOVASCULAR
a) Según la ecuación de Pouseville Hagen se duplica 2 veces el radio y disminuye el flujo 16 veces
b) Duplicar la resistencia disminuye la presión de manera proporcional
c) La resistencia total del sistema es la suma invertida de las resistencias en serie.
d) Las resistencias son inversamente proporcionales al diámetro del vaso
e) La longitud de un vaso es directamente proporcional al flujo
28.-RESPECTO A LA HEMODINAMIA CARDIOVASCULAR
a) Los aumentos de personas son compensadas por disminuciones de resistencias a nivel de las
metaarteriolas.
b) Lasd disminuciones de area son compensadas por disminución de la velocidad de flujo.
c) Los incrementos de presiones son regulados por incrementos en el area.
d) Las dilataciones arteriales son compensadas por disminución en el gasto carduiaco.
e) La disminución de la frecuencia cardiaca son compensadas por disminución del inotropismo.
24.-CONOCEMOS COMO RELAJACION ISOVOLUMETRICA A LA FASE COMPRENSIDA ENTRE
a) Cierre de la valvula aortica hasta apertura de la valvula mitral
26- SI LA VELOCIDAD A TRAVES DE UN AREA ESTRECHAS SE INCREMENTA 4M/S CUAL SERA
EL CAMBIO EN EL GRADIENTE DE PRESION
a) 64mmHg

31.-RESPECTO AL FLUJO SANGUINEO

a) La velocidad es mayor a menor área
21.-CUAL ECUACION ES LA IDEAL PARA ESTIMAR EL GRADO DE OBSTRUCCION DE UNA
ESTRECHEZ VALVULAR, CON LA SIMPLE MEDICION DE LA VELOCIDAD DE FLUJO A TRAVES
DE LA MISMA

a) Ecuacion de Continuidad
22.- LA ECUACION QUE ES CAPAZ DE DETERMINAR LA TENSION DE LA PARED DE UN VASO
AMURISMATICO ES:
a) Ecuacion de La Place
23.- SEGÚN EL ASA PRESION-VOLUMEN
a) La presion diastolica inicial depende exclusivamente d ela relajacion ventricular
izquierda
24.-SEGÚN LA ECUACION DE POUSSEUILLE-HAGEN:
a) Incremento de la seccion transversa del vaso genera notable aumento del flujo
sanguineo.
25.-RESPECTO A LA PRESION ARTERIAL:
a) La presion contra el pulso se incrementa cuando se presenta hipertension arterial
sistolica aislada

CIRCULACIÓN, ANATOMÍA Y FLUJO CORONARIO:

CIRCULACIÓN CORONARIA:
La circulación coronaria se compara con una circulación terminal. Es decir, cuando se tapa una arteria
coronaria, se para el músculo cardíaco y se produce lo que se denomina como impacto cardíaco.
ARTERIAS CORONARIAS:
Las arterias coronarias son ramas directas de la arteria aorta y se distribuyen alrededor del corazón en
forma de corona.
Se originan justamente a nivel del plano vascular aórtico y son básicamente dos:
Una Arteria Coronaria Derecha.
 Una Arteria coronaria Izquierda, que sale como un tronco común del lado izquierdo del
corazón.

VÁLVULA AÓRTICA:
Está conformada por 3 valvas:
Según lo visto en Anatomía: Una izquierda, Una derecha (Ambas anteriores) y Una Posterior.
Según Geraldino: Una valva Coronariana izquierda, Una valva Coronariana derecha y otra que
podemos llamar compleja.
La Valva Coronariana Izquierda tiene una depresión que forma un seno, llamado Seno de Valsalva.
Luego tenemos al Istmo de la arteria coronaria derecha (“Istmo”: espacio estrecho cualquiera).

ARTERIA CORONARIA IZQUIERDA:

Su tronco común emerge a nivel del istmo y mide una distancia aproximada de 3.5mm de diámetro,
puede ser 4mm.
Del tronco común emergen:
Arteria Pre-aórtica de Konkrato: Irriga la parte Anterior de la masa adiposa que cubre a los
grandes vasos.
Arteria para la aurícula izquierda.
A los 4mm alcanza una posición entre la arteria pulmonar y la orejuela de la aurícula izquierda,
también llamado surco AV izquierdo y al alcanzar este surco, se divide en:
Arteria Descendente Anterior (DA).
Arteria Circunfleja.
En el 40% de los casos, de la coronaria izquierda emerge una arteria para el nodo sinusal.

ARTERIA DESCENDENTE ANTERIOR (DA):

La DA transcurre por el surco que separa al ventrículo derecho del ventrículo izquierdo, el surco
interventricular anterior.
De ella emergen:
Arteria del cono o de Vieussens: irriga la porción anterior del tronco pulmonar.
Ramas oblicuas: irrigan el lado derecho (ventrículo derecho)
Rama recurrente derecha: se anastomosa con la rama recurrente de la coronaria derecha,
produciendo circulación colateral.
Arterias oblicuas anteriores: irrigan la porción anterior del ventrículo.
Arteria Recurrente izquierda: Se anastomosa con una arteria de la circunfleja
Emite unas arterias que si se ven en un cateterismo, se reconocen como ramas de la DA, porque ella
penetra el septum interventricular y son llamadas arterias interseptales, de manera tal que esas
arterias irrigan toda esa pared.
De ese septum salen unas arterias que se llaman arterias diagonales que también irrigan toda la parte
anterior del corazón.
En algunos casos existen unos ramitos llamados intermedios que nacen entre la Arteria Circunfleja y
la arteria descendente anterior, entonces tendremos ramos intermedios interseptales y otros
llamados oblicuos.

ARTERIA CIRCUNFLEJA (CX):

Es una arteria que va entre la aurícula y el ventrículo izquierdo, que es el surco llamado
auriculoventricular izquierdo.
Irriga toda la parte lateral del ventrículo izquierdo y toda la aurícula izquierda.
De ella nacen:
Arterias Auriculares.
Arterias para las orejuelas.
Arteria Marginal: Irriga el borde izquierdo del ventrículo y hace anastomosis con la
recurrente izquierda.
La arteria circunfleja se puede unir con la arteria coronaria derecha (arteria descendente posterior) y
forman lo que se llama la cruz del corazón o “Cruxcordis”.

ARTERIA CORONARIA DERECHA:

Emerge de la posición superior de la valva coronariana derecha, en una depresión que se conoce como
Seno Coronario Derecho.
En un 60% decimos que la Arteria Coronaria Derecha es la arteria dominante porque es la más grande.
En un 30% domina la izquierda y en un 10% puede haber una codominancia, es decir, que entre ambas
arterias no hay una dominancia evidente. Esta dominancia se expresa por lo grande de la arteria.
Nace de la aorta, se mete en el surco auriculoventricular derecho, desciende posterior al ventrículo y se
transforma en:
Arteria del Nodo Sinusal.
Arteria del Nodo AV.
Arteria Descendente Posterior.

ARTERIA O RAMA DEL NODO SINUSAL:

De la arteria coronaria derecha nace una arteria que es la que va a llevarle O2 al nodo sinusal, es la
arteria del nodo sinusal.
ARTERIA O RAMA DEL NODO AV:
En un gran porcentaje (60 – 70%) también nace esta arteria que le lleva la sangre al nodo AV.

ARTERIA DESCENDENTE POSTERIOR (DP):

Emite ramos septales que van a proporcionar irrigación a todo el septum interventricular posterior.

CIRCULACION COLATERAL:
Es cuando observamos una arteria coronaria obstruida, donde la otra arteria coronaria le suple la
irrigación a su homóloga.
La comunicación se da sin atravesar capilares y es de Arteria a Arteria.
Es por esto que cuando se produce un infarto de la arteria responsable de la irrigación no obstruida,
entonces se generan o se ven afectadas ambas zonas del corazón.
La circulación colateral se da en pacientes de la 3ra edad que forman obstrucciones continuas o
progresivas que van evolucionando en función del tiempo y se producen lentamente.
Es por eso que se dice que el infarto en pacientes jóvenes es mortal, porque es como tapar bruscamente
el flujo sanguíneo y no existe la presencia de un crecimiento paulatino de la circulación colateral.

RELACION DEL EKG CON LA ANATOMIA CORONARIA:

Siguiendo las alteraciones electrocardiográficas de un paciente que presenta un síndrome coronario
agudo (Infarto cardiaco), se puede establecer una relación con la pared cardiaca comprometida,
estimando entonces el caso culpable o la arteria coronaria que se encuentra afectada:
1. Lesiones relacionadas a la Arteria Descendente Anterior:
a. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V1 y V2: Se afecta la
irrigación del septum interventricular.
b. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V1 a V4: Se afecta la
porción Antero-Septal del corazón.
c. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V1 a V5: Afecta la pared
anterior del corazón.
d. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V1 a V6: Se afecta o se
produce una lesión extensa de la pared anterior del corazón.
2. Lesiones relacionadas a la Arteria Circunfleja:
a. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones D1 a AVL: Afecta la pared
Lateral Alta Derecha del Corazón.
3. Lesiones relacionadas a la Arteria Circunfleja y Arteria Descendente Anterior:
 a. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V1 a V6 y D1 a AVL:
Presencia de un infarto extenso anterior y un infarto de la pared lateral alta derecha del
corazón, por lo que podría decirse que estaríamos ante la presencia de un “Infarto Súper
extenso”.
b. Si observamos Lesión típica de infarto en las derivaciones V4 a V6: Se presenta un
infarto Antero-Lateral.
4. Lesiones relacionadas a la Arteria Coronaria Derecha y Arteria Descendente Posterior:
a. Lesión típica de infarto en derivación AVR: Se compromete la porción superior del
Istmo de la coronaria derecha, que lanza ramos para el Nodo Sinusal y Nodo
Auriculoventricular. Esto puede generar bradicardias extremas y hasta generar la muerte.
b. Lesión típica de infarto en V4R: Se compromete la Arteria coronaria derecha y si la
obstrucción se encuentra antes de emitir su ramo para el Nodo AV, este se puede ver
afectado.
c. Lesión típica de infarto en derivaciones D2, D3 Y AVF: Se compromete la arteria
descendente posterior y afecta la cara inferior del corazón.

EL FLUJO SANGUÍNEO PULMONAR POR EL MUSCULO CARDÍACO:

El músculo cardíaco tiene aproximadamente de 3500 a 4000 capilares por m2 (Gran

extractor del oxígeno).

Extrae casi el 80% del oxígeno que trae la sangre en un solo pase.

En la sangre queda poca reserva nada más (20%), ya que este músculo cardiaco tiene un
metabolismo muy aeróbico y que se necesita para quemar ácidos grasos, principalmente en
60 a 70% y otras fuentes de sus alimentos como glucógeno.

¿Cuándo debo aumentar mi gasto cardiaco 5 veces más?

El gasto cardiaco es de 7 L por min, y si me someto a un ejercicio máximo (si soy un deportista de alto
rendimiento) significa que debo aumentar el flujo sanguíneo y el gasto cardiaco hasta 5 veces el valor
normal.
¿Cómo hago para aumentar el aporte de oxígeno al músculo cardíaco?
La única manera que tiene el corazón para extraer más oxígeno, es a través del aumento de su flujo
coronario.
No se puede aumentar la extracción de oxígeno, debido a que la extracción de oxigeno ya es de un
80% en una persona con un vaso normal del corazón.
La circulación coronaria depende casi exclusivamente de un incremento del flujo sanguíneo y no
depende de un mayor aporte o de una mayor extracción de oxigeno ya que no se puede hacer (debido a
que se extrae un 80% en condiciones normales),
VASOMOCIÓN:
Característica de cada arteria, o vaso de nuestro organismo, que hace que la arteria se dilate o reduzca
su tamaño.
Las arterias van desarrollando placas ateroscleróticas, que lo conocemos comúnmente como la
aterosclerosis, donde uno de los principales factores causante son los altos valores en sangre de
colesterol malo conocido con la propiedad de baja densidad o LDL.
Si tenemos una arteria grande y se encuentra obstruida en una amplia dimensión, entonces no pasan los
glóbulos rojos.
Existe una ecuación donde dice que:
Flujo sanguíneo= Velocidad x Área.
Si se analiza la ecuación de Poiseuille Hague, esta
quiere decir que con aumentar o duplicar el radio,
aumento mi flujo sanguíneo.
Si existe una obstrucción fija (una placa que me esté cerrando la
arteria), esta no deja que la arteria tenga vasomoción (aumente su diámetro), lo que ocasiona que esa
arteria tenga un flujo sanguíneo limitado en ese lado o sitio obstruido y por este flujo sanguíneo
limitado evidentemente no le va a llegar la sangre suficiente, debido a la insuficiencia del flujo.
Entonces, si no puedo extraer más oxígeno y no aumento el flujo sanguíneo, se produce lo que se
conoce como la Isquemia cardíaca, que es la persona que está haciendo esfuerzo físico aun así
estando sentado. El individuo tiene una obstrucción, aumenta demasiado el gasto energético y con solo
respirar le duele.
METS Y UMBRAL ISQUÉMICO:
Cuando hay dolor coronario se tiene un umbral isquémico, es decir que cuando el individuo sobrepasa
ese umbral, siente dolor. Despues de caminar durante cierto tiempo y distancia, siente dolor. Se
detiene, vuelve a empezar y comienza nuevamente el dolor.
Cada vez que hay un aumento de demanda de oxígeno, a cierto nivel hay dolor coronario, y también lo
conocemos con el término de lo que llamamos METS, para referirnos a enfermedades metabólicas de
consumo de oxígeno.
 Si consumimos 250 ml de oxígeno y pesamos 70 Kg, un MET es aproximadamente 3,5 ml de oxigeno
por Kg de peso corporal por minuto que consume el cuerpo humano (3,5ml/kg/min).

El funcionamiento en conjunto de la ventilación (V), el gasto cardiaco (GC) y el porcentaje (%) de

hemoglobina en sangre, permite a los tejidos consumir el oxígeno en función de sus necesidades metabólicas,
lo que se denomina consumo de oxígeno (VO2).

En reposo, el VO2 de todo el organismo en su conjunto es de alrededor de 300 ml/min, equivalente a

3.5 ml/kg/min en valores relativos al peso corporal (índice de metabolismo basal), que es el equivalente 1 MET
o unidad metabólica que refleja el gasto energético que precisa el organismo para mantener sus constantes
vitales.

Cuando el paciente no puede realizar sus actividades diarias, tener relaciones, caminar, correr, etc., se
habla de un MET<3,5 ml/kg/min.

CONSUMO O TASA DE OXIGENO:

Pre-carga

Post-carga

FACTORES CONSUMIDORES DE OXIGENO:

1. CRONOTROPISMO O FRECUENCIA CARDIACA:
El incremento de la frecuencia cardiaca (cronotropismo), aumenta el consumo de oxígeno.
El flujo sanguíneo coronario se encuentra limitado durante la sístole ventricular como resultado de la
comprensión extravascular.
El flujo sanguíneo coronario es mayor durante la diástole.
Esto se debe a que durante la sístole los vasos intramiocárdicos están comprimidos y durante la
diástole, los vasos intramiocárdicos dejan de estar comprimidos.
2. CONTRACTIBILIDAD O ESTADO INOTRÓPICO: Si corro hasta una cierta distancia, la fuerza
de contracción se incrementa, es decir el estado inotrópico para generar un mayor volumen latido,
genera mayor consumo de oxígeno.
A mayor contractibilidad, mayor fuerza de contracción: El tono simpático incrementado a través de
receptores β1, produce mayor apertura de canales de Na+ y mayor apertura de canales de Ca++. Ese
aumento de apertura del canal de Calcio que lleva consigo el aumento de las concentraciones de Ca++
intracelular.
 En condiciones normales, de un individuo sedentario, si aumento la contractibilidad y aumento la
frecuencia cardiaca, estoy generando aumento del consumo de oxígeno.
3. TENSIÓN DE PARED:
Ley de Laplace: habíamos dicho que en ella, la tensión de la
pared o la tensión que se genera en el músculo ventricular o en la
pared del vaso, sería igual a la presión, multiplicado por el
radio, dividido entre dos veces el grosor de pared:
A mayor presión arterial, mayor es la tensión de la
pared.
A mayor radio habrá mayor tensión de la pared.
La tensión de pared es reflejo de una presión arterial:
La tensión de pared es inversamente proporcional a 2 veces el grosor o la altura de la musculatura. Al
ir incrementando su grosor disminuye la tensión de pared.
Pre-carga: Es la tensión de la pared al final de la diástole (Presión Diastólica Final). Durante la
diástole el ventrículo se perfunde.
Post-carga: Es la tensión que le pega a la pared durante un periodo sistólico. (Presión Sistólica final).
Durante la sístole el ventrículo no se perfunde.

FACTORES QUE REGULAN EL SUMINISTRO DE OXÍGENO:

Según Poiseuille Hague la resistencia es el mayor equilibrante del flujo sanguíneo en cuanto al
suministro de oxígeno:
Pudiéramos decir que tenemos 3 órganos blandos o blancos que son el cerebro, corazón y riñón estos
órganos nobles tienen mecanismos de autorregulación muy desarrollados, presentan circulaciones
especiales, de manera que este fenómeno se debe todo a ese control de resistencia.

VARIABLES INVOLUCRADAS EN EL CONTROL DE RESISTENCIA:

Nunca actúan aislados, se mantienen en control juntos.
Las pequeñas arteriolas poseen una capa gruesa de fibras musculares lisas de disposición circular,
fracias a lo cual se puede variar el radio de la luz.
Son inducidos fundamentalmente por:
1. Mecanismos de Autocontrol:
La sangre se distribuye hacia los tejidos activos y ORGANOS BLANCOS y se desvía de los tejidos
inactivos en momentos críticos. Es decir, el tejido esplacnico acumula mucha cantidad de sangre, por
lo que se produce una redistribución del flujo sanguíneo y la sangre de la piel va a la circulación
general, siendo aprovechada básicamente para los órganos más débiles (Cerebro, Corazón y Riñón).
 Las resistencias vasculares periféricas y la tensión arterial pueden resultar influenciadas por estímulos
que parten de la piel, vísceras, pulmones y cerebro.
En el corazón existe una vasodilatación de las Arteriolas para que exista baja resistencia a nivel del
corazón y para que la sangre pueda fluir más fácilmente hacia la circulación coronaria.
2. Resistencia Muscular y Cambios de frecuencia Cardíaca:
Taquicardia: Aumenta la sístole y restringe el flujo. Sin embargo, se compensa por la dilatación
coronaria asociada a la actividad metabólica de latidos rápidos.
Bradicardia: Aumenta la diástole y aumenta el flujo. Sin embargo, se equilibra porque los
requerimientos metabólicos del miocardio son menores.
3. Regulación Nerviosa:
La activación de los nervios simpáticos cardíacos contrae directamente los vasos de resistencia
coronarios; sin embargo, el mayor metabolismo miocárdico, provocado por el aumento de la frecuencia
cardíaca y de la fuerza de contracción, produce una vasodilatación.
La estimulación parasimpática de las ramas cardíacas de los nervios vagos, dilata ligeramente las
arterias coronarias.
4. Regulación Metabólica:
El descenso del aporte de O2 o el aumento de su demanda, libera vasodilatadores que disminuyen la
resistencia coronaria.
Numerosos agentes a los que nos referimos como metabolitos, han sido propuestos como mediadores
de vasodilatación, provocada por aumento de trabajo cardiaco: Adenosina, Oxido Nitrico, K+, Acido
Lactico (H+), Co2, etc.
La Adenosina es la que más se acerca a satisfacer los criterios de mediador. Por cada adenosina que se
va produciendo hay mayor vasodilatación de la Arteria Coronaria;
5. Endotelio:
El endotelio puede sintetizar sustancias que repercuten sobre el estado contráctil de las arteriolas:
Una de esas sustancias es el Factor Relajante Derivado del Endotelio (EDRF), que ha resultado ser
Oxido Nítrico. Este se sintetiza y se libera por diversos agentes (Acetilcolina, ATP, Serotonina,
Histamina, etc.) y genera Vasodilatación.
Prostaglandinas: También deriva del endotelio y produce Dilatación de la arteria coronaria.

PREGUNTAS DEL PARCIAL RELACIONADAS CON ESTOS TEMAS:

1. LAS DERIVACIONES DEL ELECTROCARDIOGRAMA QUE MIRAN LA PORCION

ANTEROLATERAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO SON:
 V3-V4-V5-V6.
2. RESPECTO AL SISTEMA BARORRECEPTOR AÓRTICO CAROTIDEO:
Promueve la actividad alfa1 luego de una actividad muscarínica.
3. FISIOLOGICAMENTE LA ACTIVIDAD GENERADA POR LOS BARORRECEPTORES
DEBIDO A LA COMPRESION DEL SENO CAROTIDEO ES:
↓TDD, ↓cronotropismo, ↓dromotropismo, ↓inotropismo.
4. RESPECTO A LOS MECANISMOS REGULADORES A LARGO PLAZO:
Representan un sistema integrado capaz de equilibrar presiones arteriales a valores estables.
5. SI LA VELOCIDAD A TRAVES DE UN AREA ESTRECHAS SE INCREMENTA 4M/S CUAL
SERA EL CAMBIO EN EL GRADIENTE DE PRESION:
64mmHg.
6. RESPECTO A LA PRESION ARTERIAL MEDIA:
Es la diferencia ente presión sistólica y la diastólica.
7. SEGÚN LA ECUACION DE CONTINUIDAD:
Es posible determinar el calibre de una obstrucción en cualquier vaso.
8. RESPECTO AL FLUJO SANGUINEO:
La velocidad es mayor a menor área.
9. RESPECTO A LA CIRCULACION CORONARIA ES CIERTO QUE:
A menor presión sistólica menor resistencia al flujo sanguíneo sub-endocárdico.
10. A NIVEL CORONARIO LOS INCREMENTOS DE CONTRACTILIDAD, STRESS DE
PARED FRECUENCIA CARDIACA PRODUCIRAN
Aumento del flujo coronario.
11. GRACIAS A LA PREDOMINANCIA DE QUÉ FENOMENO OCURRE VASODILATACION
CORONARIA DURANTE EL ESTRESS:
Producción de adenosina.
12. RESPECTO AL MECANISMO DE AUTORREGULACION CORONARIO:
Incrementos de presión arterial ocasiona disminución del radio del vaso coronario.
13. EN EL ELECTRO LAS DERIVACIONES RELACIONADAS A LA PARED
ANTEROSEPTAL DEL VENTRICULO IZQUIERDO SON LA SIGUIENTES
V1 V2 V3 V4
14. SEGÚN LA ECUACION DE POUSSEUILLE-HAGEN:
Incremento de la sección transversa del vaso genera notable aumento del flujo sanguíneo.
15. RESPECTO A LA PRESION ARTERIAL:
La presión contra el pulso se incrementa cuando se presenta hipertensión arterial sistólica
aislada.
16. RESPECTO A LOS MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESION ARTERIAL:
La deformación del seno carotideo produce disminución de la tasa de despolarización
diastólica de las fibras cardiacas de respuesta lenta.
17. RESPECTO A LA FISIOLOGIA DE LA CIRCULACION CORONARIA:
El efecto inotrópico es uno de los mayores determinantes del consumo de oxígeno.
18. RESPECTO AL CENTRO VASOMOTOR PODEMOS DECIR LO SIGUIENTE:
a. Su función es exclusivamente vasoconstrictora.
b. Gracias a la conformación y estructura del mismo es posible obtener poca respuesta vagal.
c. La estimulación del núcleo vasoconstrictor es una respuesta integrada a cambios en la
actividad parasimpática.
d. La respuesta de actividad parasimpática lleva consigo disminución de la conductancia de
potasio en la fase 4 de la fibra cardiaca de respuesta lenta.
e. El tono simpático incrementado no afecta la resistencia arteriolar.
19. RESPECTO A LOS SISTEMAS CONTROLADORES DE PRESION ARTERIAL:
a. Los receptores auriculares y pulmonares son receptores de alta presión.
b. La respuesta isquémica cerebral genera descargas parasimpáticas débiles.
c. Los niveles de angiotensina son muy altos a nivel hepático.
d. El reflejo de Bezold. Jarish está implicado en el mecanismo de sincope vasovagal.
e. La distención de la aurícula derecha induce a la re-captación de sodio vía renal.
20. LAS DERIVACIONES QUE ESTAN EN RELACION CON LA PARED LATERAL BAJA DEL
VENTRICULO IZQUIERDO SON LAS SIGUIENTES:
a. DI DII DIII.
b. aVL DI.
c. V3 V4 V5 V6.
d. V1 V2.
e. V5 V6.
21. EN CUANTO A LOS MECANISMOS DE REGULACION DEL FLUJO CORONARIO:
a. La actividad alfa adrenérgica induce a la vasodilatación de las meta-arteriolas coronarias.
b. Siempre que haya estimulación beta adrenérgicas en ventrículos ocurrirá vasoconstricción
coronaria.
c. El óxido nítrico induce a la vasodilatación coronaria.
d. La adenosina participa muy poco en la regulación del flujo coronario.
e. La autorregulación induce a la vasodilatación coronaria cuando existe caída de la presión
arterial sistémica.
22. EN CUANTO A LA CIRCULACION CORONARIA:
a. Uno de los aspectos básicos que inducen al flujo coronario es el gradiente de presión entre la
presión de las arterias coronarias y la presión intraventricular.
b. El principal determinante del consumo de oxigeno es la frecuencia cardiaca.
c. El flujo del ventrículo izquierdo es mayor en sístole.
d. En condiciones normales la resistencia al paso de flujo es ejerciva principalmente en arterias
sub-epicárdicas.
e. El balance entre demanda y consumo de O2 s independientemente del consumo metabólico del
mismo.
23. RESPECTO A LA CIRCULACION CORONARIA:
a. Incremento del inotropismo disminuye la resistencia de los vasos trans-murales.
b. El aumento de la presión arterial aumenta la resistencia sub-endocárdica.
c. El aumento de la demanda es solventado por el incremento del cronotropismo.
d. Disminución de la tensión de pared ocasiona aumento de la resistencia sub-epicárdica.
e. El incremento de flujo coronario solo se logra con incremento de la presión intra-coronaria.
24. UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO RECPECTO A LA CIRCULACION
CORONARIA:
a. La valva no coronariana se encuentra ubicada en posición anterior.
b. Nunca puede haber comunicación entre la arteria coronaria izquierda y la derecha.
c. Fisiológicamente existe una correlación eléctrica anatómica entre la arteria descendente
anterior y las derivaciones DI DII y DIII.
d. La demanda de oxigeno se aumenta muy poco con el incremento de la tensión de la pared.
e. La presión de perfusión de las arterias coronarias es dependiente de la presión en la arteria
aorta.
25. CUAL DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES CIERTO:
a. La ecuación de continuidad relaciona presión, área y resistencia.
b. Mediante la ecuación de continuidad podemos calcular sobrecargas de presión.
c. Ciertamente a menos resistencia mayor presión.
d. Durante la ecuación de continuidad es posible calcular áreas estrechas.
e. El gasto cardiaco es independiente del volumen sistólico final.
26. RESPECTO A LOS MECANISMOS CONTROLADORES DE LA PRESION ARTERIAL,
CUAL ENUNCIADO ES CIERTO:
a. La relación del seno carotideo produce incrementos de la frecuencia cardiaca.
b. Los mecanismos controladores a corto plazo estimulan la reabsorción de sodio túbulo
contorneado distal de manera inmediata y esto compensa la presión arterial.
 c. La función de los mecanismos de control de presión a largo plazo es amortiguar cambios
inmediatos de presión arterial.
d. La bipedestación estimula el aumento de la tasa de despolarización diastólica, inotropismo y
disminución del dromotropismo.
e. Los sistemas hormonales renina angiotensina se activan en segundos.
27. RESPECTO A LOS MECANISMOS REGULADORES DE LA PRESION ARTERIAL
SEÑALE LO CIERTO:
a. El mecanismo intrínseco capilar permite ganancia de presión arterial hasta 60mmhg.
b. Los quimiorreceptores son muy buenos controladores de la presión arterial.
c. La presión arterial media es más cercana a la presión arterial diastólica gracias a que la
duración de la diástole es mayor a la sístole.
d. La presión arterial es la fuerza que ejerce las paredes de los vasos hacia la sangre.
e. Los niveles de tensión son independientes de la presión arterial.

CIRCULACION PULMONAR
La circulación pulmonar es conocida como circulación menor, y la sistémica se conoce como circulación
mayor.
Cuando nos referimos de presiones arteriales elevadas, hablamos de hipertensión arterial pulmonar o
hipertensión arterial sistemática, es decir, las diferenciamos.
El circuito pulmonar maneja un 10% del volumen sanguíneo total, y en base a ese 10% debe de realizar todas
las funciones que en ese gran laboratorio llamado púlmon, se realizan.
Hay dos tipos de aportes sanguíneos hacia los pulmones:

Circulación bronquial: vasos que van por los bronquios, entran en el parénquima pulmonar y tienen
fines nutricios al pulmón, sangre oxigenada, es como el 1%. También tiene función de humidificación
del aire. Objetivos nutritivos para paredes pulmonares.
Circulación pulmonar: es sangre desoxigenada, cuya función es sufrir la hematosis, es decir
oxigenarse. Es la sangre que llega por la vena cava—aurícula derecha—ventrículo derecho—arteria
pulmonar hacia el pulmón.

PRESIONES DEL SISTEMA PULMONAR

Arteria pulmonar: la presión sistólica media de las arterias pulmonares es de 25 mmhg, la diastólica
es de 8 mmhg y la media (PAM) 15 mmhg.
Presión capilar pulmonar: por vías indirectas la presión capilar media se ha estimado como
aproximada a 7 mmhg.
Arteria aorta: la presión sistólica media es de 126 mmhg, la diastólica de 76 mmhg y la media de
(PAM) 100 mmhg
El ventrículo derecho lleva la sangre que va a oxigenarse a nivel pulmonar, y esa sangre oxigenada, va a la
auricula izquierda. Esa sangre oxigenada sale del ventrículo izquierdo hacia los tejidos, a la circulación
sistémica y vuelve desoxigenada a la auricula derecha.

Las aurículas manejan presiones entre 5 mmHg aproximadamente.

Ventriculo derecho: 25mmHg/ 0-5mmHg.
Ventriculo izquierdo: 126 mmHg/0-5 mmHg.
25 y 126 representan las presiones en la fase sistólica, y 0-5 representan las presiones en diástole, presión
diastólica inicial y final respectivamente.

La presión de salida a nivel arterial por el ventrículo izquierdo, es de 126/76 mmHg, es decir esa es la
presión en la arteria Aorta.
La presión en la arteria pulmonar (circuito pulmonar) es de 25/8 mmHg. Las circulaciones pulmonares
poseen menores presiones que las sistémicas. La arteria pulmonar posee 6 veces menos presión en
sístole que la arteria aorta.
Bueno hay una presión que también debemos conocer que es:
La presión de pulso o la presión diferencial
¿Qué es la presión de pulso o la presión diferencial? Bueno no es más que la resta de la presión
sistólica menos la presión diastólica ( P.P = PS – PD)
¿Para que nos sirve la presión de pulso? la presión diferencial, en el caso de un paciente con 126 –
82 mmHg significaba que la presión del pulso o la presión diferencial esta en el orden casi de 40 mmHg,
cuando esta pasa de los 90 mmHg podemos hablar de alteraciones, ¿para qué nos sirve?, bueno porque
existen enfermedades o patologías que se relacionan con presiones de pulso o diferenciales altas, la mayoría de
las personas cuando nos hacemos mayores, 60 años, 70 años, comienzan a tener presiones sistólicas muy
elevadas y las presiones diastólicas permanecen casi que normales, a eso le decimos hipertensión arterial
sistólica aislada, es un individuo que tiene una hipertensión arterial pero es sistólica.
Hay otra enfermedad como por ejemplo: la enfermedad de la válvula aortica, que como la válvula
aortica en el caso que se dañara y deja que se regrese toda la sangre en el circuito aórtico ya no se va a
mantener esa presión diastólica en 82mmHg, porque la válvula está abierta y la sangre se devuelve al
ventrículo, en vez de tener esa válvula unidireccional que frenaba el paso de la sangre hacia la aorta si esa aorta
está dañada pasa la sangre para acá y las presiones del individuo en vez de tener 126 – 130 y 30mmHg, tiene
una presión diastólica bajísima y esa es una alteración también de la presión diferencial.
Presión arterial media:
Es la presión que se mantiene en promedio durante un ciclo cardiaco.
2 1
PAM=3PAD + 3 PAS

PAD= Presión arterial diastólica

PAS= Presión arterial sistólica.
Esta fórmula es así, porque nosotros sabemos desde electrocardiografía que la sístole representa
aproximadamente un 30 a 40% del ciclo cardiaco, es decir que el corazón anda durante la mayoría del tiempo
en diástole.
Hay que tener en cuenta que la PAM no es el promedio, no es agarrar la presión sistólica + la diastólica y
dividir eso entre 2, porque eso sería promedio y no es así porque ambas fases tienen duración diferente, el
sistema cardiovascular pasa mayor tiempo en diástole que en sístole.
La PAM tiende a acercarse más a la presión diastólica que a la sistólica. Esta presión la calculamos casi
siempre cuando llega un paciente con crisis hipertensiva, y tenemos que calcular esta PAM, colocaremos el
medicamento que sea necesario dependiendo de esa presión, no se puede descender más de un 20% a un 30%
de esa PAM.
Decimos que el ventrículo izquierdo maneja altas presiones, y el derecho maneja bajas presiones, es decir la
PA del circuito sistémico es aproximadamente 100mmHg, la pulmonar es aproximadamente 15 mmHg, es
decir 9 veces más la relación de la circulación sistémica respecto a la pulmonar.
En el ejercicio la presión sistólica del circuito sistémica se eleva y considera que es normal si llega hasta 170
mmHg, y se puede decir que es un comportamiento normal, porque en el ejercicio la presión sistólica se debe
elevar, y la diastólica no tiene que elevarse por el simple hecho de que existiría en el ejercicio una
vasodilatación promovida por los receptores beta 2. La presión diastólica no sube en el ejercicio.
En el circuito pulmonar puedo tener un aumento de la presión sistólica hasta de 30 mmHg, desde los 25 mmHg
que usualmente posee. Si supera 30 mmHg durante el ejercicio, es Hipertensión arterial pulmonar.

Hipertension arterial pulmonar se menciona a partir de 30 mmHg.

Hipertension arterial pulmonar moderada de 30-35 mmHg.
Hipertension arterial pulmonar severa, de 45 mmHg en adelante.
Medir la presión arterial pulmonar es importante, porque HAP genera cansancio, apnea..
Cuáles son los mecanismos fisiológicos para que ese circuito pulmonar maneje bajas presiones? Aunque en
ambos ventrículos haya un mismo volumen latido, o sea 6L/min en aorta y 6L/min en arteria pulmonar,
entonces como hace el circuito pulmonar para manejar presiones tan bajas aunque tengan mismo gasto
cardiaco?
Pues sabiendo que P=Q*R
Si el flujo es constante a nivel de circulación pulmonar y en sistémica, no me queda más que deducir que el
circuito pulmonar maneja BAJAS RESISTENCIAS, lo QUE BAJA LAS PRESIONES…

Circuito de altas resistencias sistémico.

Circuito de bajas resistencias pulmonar.

La elevación de las presiones arteriales pulmonares tiene grandes y graves consecuencias, ya sea que lo haga
de manera crónica o súbita.
Estos pacientes presentan edema agudo pulmonar por insuficiencia cardíaca (muy frecuente en emergencias).
Pacientes que llegan hinchados, ahogados para respirar, puede salir hasta sangre por la boca paciente típico
con insuficiencia cardiaca. Cuál es la explicación? Manejo de presiones pulmonares.
A medida que la sangre va recorriendo los vasos sanguíneos de ambos circuitos, la presión va bajando. En el
caso de la circulación sistémica, la presión va bajando desde esos 100mmHg y cuando se llega a nivel de
arteriola es de 45 mmHg. Ahí la presión comienza a descender a menos de 45 mmHg, encontrándose en las
arteriolas (grandes vasos de resistencia) en 35 mmHg. En paciente de terapia intensiva ponemos un
medicamento con norepinefrina para actuar sobre receptor alfa 1 que están en las arteriolas de resistencia y
producen vasoconstricción.
Por encima de las arteriolas, el flujo es pulsátil, a nivel de arteriolas y capilares el pulso es continuo.
Las arteriolas están antes de los capilares, si usted tiene una herida y se cortó en esta zona, el flujo es continuo
y lento, no es pulsátil ya que existe una barrera de 45mmHg, en donde a partir de allí en adelante solamente
necesitamos que el flujo supere los 45mmHg y el sistema cardiovascular, tanto en sístole como en diástole,
supera los 45 mmHg, por eso es continuo. También influye el área, ya que se engrandece muchísimo, porque
los capilares son muy pequeños pero como están en paralelo se ve como un área grandísima y la velocidad de
ese flujo es muy lenta.
Q=VxA (velocidad * área)
A nivel de la circulación sistémica, en el lecho capilar, donde la presión llega a 45mmHg, el líquido atraviesa
los capilares. El movimiento de liquido a través de los capilares es por la ley de starling, que tiene que ver con
el tema de la filtración a nivel del capilar y el motivo por el cual ocurre.
La filtración a nivel de los capilares seria igual a un coeficiente de filtración por las fuerzas que impulsan la
filtración y las que se oponen a la filtración.
F=K-f * (fuerzas que favorecen-fuerzas que se oponen)
En la sangre de un capilar, esta una presión por el agua de la sangre: se va a llamar presión
hidrostática. Esa presión hidrostática capilar tiende a favorecer que el líquido salga del capilar al
intersticio
Las proteínas que se encuentran dentro del capilar, origina la presión oncótica capilar (llamada también
presión coloidosmótica capilar) la cual hace que se retenga el agua dentro del capilar. Eso es una
fuerza que se opone a la filtración.
En el intersticio, hay una presión hidrostática intersticial y una oncótica intersticial.
Cuando las personas se edematizan, puede ser por distintas razones:
1) Por el riñón: pierden grandes cantidades de proteínas, esas proteínas que ejercen la presión oncotica
para que se mantenga el agua. Disminuye el número de proteínas, la presión oncotica baja y sale agua
hacia el intersticio.
2) Existe otro edema por procesos infecciosos.
3) Problemas por el hígado, si no produce proteínas.
4) Insuficiencia cardiaca izquierda o la valvulopatia mitral puede generar aumentos de presión capilar
pulmonar, por la consiguiente inundación de los espacios intersticiales y de los alveolos
Existe los vasos linfáticos que se encuentran en el intersticio, es un tejido similar al tejido sistémico; recoge
líquido. El tejido linfático es donde está la inmunidad del individuo y es por donde viajan las células
cancerígenas.
De manera tal que si yo quiero saber cómo es el movimiento de líquido a ese nivel del extremo arterial, en los
capilares, yo puedo decir que la ley de starling, va a depender de un coeficiente de filtración, fuerzas que
favorecen la filtración menos las fuerzan que se oponen a la filtración.
F=K-f * (fuerzas que favorecen-fuerzas que se oponen)
Cuales la favorecen?

La presión hidrostatica del capilar(phc)

La presión oncotica intersticial.(poi)
Cuales se oponen?

La presión hidrostática intersticial. (phi)

La presión oncotica del capilar.(poc)
F=Kf * (Phc+PoI) – (Poc+Phi)

De tal manera que si yo sacó esta cuenta a nivel del extremo arteriolar me diera cuenta que:

F= (35+8) – (28+5)
F= 10 mmHg
(No es necesario colocar la Kf.)
Es decir que aproximadamente 10 mmHg favorecen a la filtración a nivel capilar en el extremo arteriolar.
En el extremo venular, pasa lo contrario: la presión cae de 35mmHg a 15 mmHg y si yo sustituyó ese 35mmHg
por 15, entonces las fuerzas serian :
F= (15+8) – (28+5)
F= -10 mmHg
Entonces sería -10mmHg lo que significa que en el extremo venular hay entrada de líquido hacia el vaso
mientras que en el arteriolar sale líquido.
(Ese 15 es la presión manejada por los capilares del extremo venular)
En el tejido del capilar linfático se tiene una presión negativa de aproximadamente -7mmHg, entonces recoge
el excedente de líquido que hay por ahí.
Un paciente con insuficiencia cardíaca tiene bajas proteínas, las presiones en el circuito sistémico se hacen muy
grandes y siempre hay filtrado del líquido al intersticio.
El circuito pulmonar genera presiones arteriales medias de aproximadamente 15mmHg: PAM=15 mmHg
La presión que llega a nivel del extremo arteriolar es de 12 mmHg y la presión del capilar 8mmHg
Filtración: presión hidrostática del capilar + la presión oncotica intersticial - ( presión oncotica del
capilar + presión hidrostática intersticial)
F= (8+8) – (28+5)
F= 16-33
F= -17 mmHg.
Es decir que en el extremo capilar del circuito pulmonar no hay filtración.
Gracias a la ley de starling se debe entender que prácticamente: NO existen flujos de líquido que salgan de la
circulación hacia el pulmón.
Al corazón no le interesa impregnar al pulmón de líquido, más bien tiene un sistema de protección
contra incrementos de presión.
Kf= permeabilidad de la membrana a cada elemento, por el área. Es constante en humanos, por eso no
es necesario colocarlo.
Si la presión oncótica capilar bajara de 28 a 10, el liquido tendería a salir desde el capilar al intersticio. Al tener
pocas proteínas a nivel capilar, se necesita albumina humana.
La presión hidrostática será alta en un paciente que tenga insuficiencia cardiaca(es lo más común) o un
paciente que maneje presiones altas a nivel de la aurícula izquierda el ventrículo está enfermo, no manda
sangre suficiente. Si el corazón no manda sangre suficiente, encontramos una alteración en la ASA PRESION
VOLUMEN.
Una insuficiencia cardiaca sube la Phc, una disminución de la presión oncotica capilar se da por cirrosis o
síndrome nefrotico aumenta la filtración de líquido.
El valor normal que teníamos era 180ml como VDF, lo patológico en un corazón
chagásico.(miocardiopatía o inflamación del músculo cardíaco causada como consecuencia de
una infección por el parásito Trypanosoma cruzi) es 250ml. Es decir, la presión diastólica final de la ASA-
PRESIÓN-VOLUMEN es alta, y la fracción de eyección será poca (50 ml) o sea el 20%.
El caso es que el corazón chagásico se contrae poco y al contraerse poco manda poca sangre a la aorta y la
fracción de eyección es POCA, es decir, no se manda sangre suficiente para adelante, se queda mucha atrás en
el ventrículo. Debe hacerse una Rx de TORAX para establecer diagnostico, porque el flujo debe fluir de forma
ANTEROGRADA no retrograda.

Si posees un corazón chagasico, la Phc puede ser 45 mmHg, la Poi baja y eso hará que se filtre mucho
liquido.
Para que haya un movimiento de FLUJO SANGUÍNEO debe respetarse UN GRADIENTE DE PRESIÓN.
De 45mmHg en adelante existe una Hipertension pulmonar SEVERA. Un riñon se ve afectado por
insuficiencia cardiaca haciendo que se pierdan proteínas a nivel sanguíneo.
QUÉ PASA CON UN LÍQUIDO QUE SALE DEL CAPILAR A NIVEL PULMONAR?
La persona tendra cansancio, de tal forma que le llega el líquido al alveolo y este lo puede botar por la boca,
osea expulsa el agua, pero puede haber contenido sanguinolento en el líquido, ¿por qué? Porque el vaso se
dilata tanto que sale el glóbulo rojo con el agua conjuntamente, por las presiones que tiene, atraviesa el vaso,
llega al alveolo y eso se expulsa.
El pulmón tiene los llamados MANEJOS DE RESISTENCIA y tiene unos mecanismos PASIVOS y
ACTIVOS para manejarla.-> maneja resistencias para mantener presiones bajas.
Clasifica funcionalmente de las zonas pulmonares en bipedestación
1) Zona 1
2) Zona 2
3) Zona 3
Esas 3 zonas clasifican la ventiloperfusión.
Si un individuo mete 250ml de oxígeno en el espacio alveolar en un minuto, el gasto cardiaco debe ser 250ml
también en 1 min.

1 Litro de sangre venosa tiene aproximadamente 150ml de Oxígeno

La sangre arterial tiene 200ml de O2 por cada litro
Se meten 250 ml de oxigeno en el espacio alveolar, a la sangre van a entrar 200 ml de oxigeno por minuto, es
decir que hay 50 ml de oxigeno de deficiencia por cada 1L de sangre. Eso es porque la sangre arterial tiene
200 ml de o2, quedan 50 ml de o2 sin prefundir del alveolo

La zona 1 de WEST: En la zona 1 una zona patológica que no existe, o no debería existir, hay un
colapso de ambos extremos capilares tanto arterial como venoso, en esta zona 1 la presión alveolar
seria mayor que la presión el extremo arterial y este a su vez es mayor que el extremo venoso es decir
que el capilar en el alveolo colapsa tanto en el extremo arterial como en el venoso
PA>pa>pv

La zona 2 de WEST: Donde en esa zona 2, tiene una característica que la presión arterial es mayor
que la presión del alveolo es por eso que el extremo arterial se encuentra dilatado, pero la presión
alveolar es mayor que la presión venosa, o del lecho capilar venoso y colapsa el lecho venoso.
Pa>PA>pv

La zona 3 de WEST: aquí está la base del pulmón. La presión arterial es mayor que la presión venosa
y por esta razón hay desplazamiento de la sangre de la arteria a la vena, aca la presión venosa es mayor
que la alveolar. Esta es la zona funcional, el flujo se caracteriza por ser constante en este punto. Quiere
decir que si estoy parado tengo el mayor flujo de sangre a nivel de las bases y la presión alveolar es
inferior a la presión arterial y a su vez tambien es inferior a la presión venosa. Se lleva a cabo una
buena relación de ventilo-perfusión. El mayor flujo de sangre está en la base pulmonar.
Pa>pv>PA
 Zona 1
Zona 2
Zona 3

Arteria Vena
Alveolo

Para que es la circulación pulmonar?

HEMATOSIS = intercambio gaseoso
Personas con hipertensión pulmonar andan como azules (cianosis) , porque no les pasa aire suficiente. Esa
cianosis ocurre cuando baja el 5% de concentración de o2 en la circulacipon.
En el pulmon por cada 1cm hacia abajo hay aprox. 0,8mmHg que se le suman a la presión durante la
inspiración, cuando se espira y el pulmón se aquieta, se equilibran todas esas presiones.
Ejemplo:
Fíjense, nos pusimos a correr hacia Puerto la Cruz, y medimos un oxigeno de 250ml a 750mL, al correr a PLC
tus 5L de sangre lo llevaste a 5 veces, es decir 25lt de sangre. Es decir el gasto cardíaco se subió 5 veces esto
también se puede hacer en la prueba de esfuerzo cardiopulmonar.
PRESION=GC x R.
Gasto cardiaco = Q(flujo)
Estás llevando tu gasto cardiaco de 5lt a 25lt, a 5 veces
ENTONCES COMO HACE EL PULMON PARA MANTENER UNAS PRESIONES TAN BAJAS A
NIVEL PULMONAR? Disminuye resistencias.
El mayor condicional de la resistencia depende de la ecuación de resistencia.
R= 8nL / π. R a la 4
Esta es la definición de resistencia
Quiere decir entonces que ahora la zona 1, 2 y 3 de West se incrementan, el flujo sanguíneo que pasaba por la
base ahora pasa por la base como por la zona media así como por la porción superior del pulmón, haciendo
que se vayan llenando nuevos vasos, por incremento de flujo.
Podemos entonces transformar este pulmón que era funcionalmente en tres zonas, en zona 3 todas.
EL MECANISMO QUE YO TOMO PARA BAJAR RESISTENCIAS ES TRANSFORMANDO ZONA
1,2 Y 3 EN ZONA 3, LAS TRES A ZONA 3.
Ocurre una distribución capilar en donde se da un circuito en paralelo. Cuando las resistencias son en paralelo,
la resistencia total es menor.

R1
R2
Rtotal R3
R4
R5

RT= 1/R1 + 1/R2 + 1/Rn.

Esto quiere decir que la resistencia en un circuito en paralelo en cualquiera de sus puntos es mayor que la
resistencia total, y la resistencia total será menor que en cualquier punto . Se suman en paralelo las resistencias
y así se incrementa el área total de los capilares. Por eso que el capilar cuando lo cortas sale la sangre flojita
porque tiene pocas presiones.
Entonces las resistencias en paralelo hacen que bajen las presiones porque bajan las resistencias, es un
fenómeno pasivo que se llama: reclutamiento de nuevos vasos, es decir, recluto nuevos vasos por incrementar
el flujo a lo largo de todo el pulmón, y al reclutar nuevos vasos incremento el área y se produce ese bajin de
resistencias a pesar de estar sometido a un gasto cardiaco 5 veces mayor, es decir con un incremento de 25 lts
Reclutamiento de nuevos vasos: fenómeno fisiológico donde se reclutan nuevos vasos por aumento del gasto
cardiaco e incremento del flujo, que permite la disminución de resistencias para mantener presiones bajas. Es
un reclutamiento en paralelo por sumación de resistencias. Esto permite el incremento del área de superficie,
donde bajan resistencias, es un mecanismo PASIVO, NO TIENE GASTO ENERGETICO y lo tiene el pulmón
para descender las presiones; para manejar así bajas presiones a nivel pulmonar.
Dilatación de vasos. MECANISMO ACTIVO.
Es otro mecanismo para descender presiones cuando son muy elevadas, cuando comienzas a alcanzar presiones
muy altas, ocurre la DISTENSION de los propios vasos, es decir:

Se ponen más grandes los vasos reclutados

Se distienden también los vasos que se encontraban funcionantes
Entonces disminuyen las presiones, por menores resistencias.
Hay un fenómeno llamado vasoconstricción hipoxica, si yo tengo un área pulmonar por ejemplo con un
bronquio obstruido donde no pasa aire por equis motivo, no entra suficientemente oxigeno a ese nivel, al no
llegarle aire a ciertas zonas del pulmón ocurre una redistribución del flujo.
Una disminución de la ventilación alveolar puede ser por atelectasia pulmonar.
Entonces sucede la vasoconstricción hipoxica, en donde los vasos se contraen para dar origen a una
redistribución porque no hay un buen flujo de oxigeno hacia una zona en particular, para así no mandar sangre
hacia donde no se recibe oxigeno.
Es a lo contrario que ocurre en la circulación sistémica, si en la circulación sistémica hay una zona sin oxigeno
(isquemia o hipoxia sistemica) esa región:

se hincha
se inflama
hay sangre a ese nivel, hay vasodilatación
En el pulmón pasa todo lo contrario.
Tenemos este SNA que sabemos que tiene una regulación a nivel bronquial, sabemos que fibras autonómicas
permiten que por ejemplo al correr, el bronquio se dilate para permitir entrada de aire. Pero a nivel de la
circulación pulmonar no podemos decir que existe una gran inervación, más bien la inervación autonómica es
algo pobre para órgano.
Hay receptores alfa y beta a nivel arterial, la noradrenalina produce constricción de las arterias por receptor alfa
1 mientras que la adrenalina produce vasodilatación afectando los receptores beta2. Entonces el efecto de la
noradrenalina es contrarrestado por el efecto de la adrenalina que genera la vasodilatación a través del receptor
beta2 todo esto gracias al sistema nervioso simpatico.
Hay un papel local ejercido por varias sustancias:
1. Oxido nítrico: Es quien produce gran vasodilatación de la circulación pulmonar, de hecho ahorita se
usa inhibidores de la degradación del oxido nítrico, porque el mismo funciona como un
antihipertensivo, genera vasodilatación.
2. Endotelina: La endotelina produce vasoconstricción a nivel pulmonar, lo que produce hipertensión
pulmonar, por eso se usan fármacos para inhibirla.
3. Prostaglandinas :están relacionadas con la vasodilatación de la arteria pulmonar.
Estas sustancias se usan para manejar las presiones pulmonares y tratar de bajarlas.

Endotelinas: Vasoconstrictores
Prostaglandinas: Vasodilatadores
Oxido nítrico: genera vasodilatación en la circulación pulmonar.

Cuando se inspira, los vasos extralveolares se distienden, bajando sus resistencias, quedan pegados a la pleura.
Los vasos intraalveolares durante la inspiración suben su resistencia porque bajan el calibre (menor radio), por
estar comprimidos debido a la presión alveolar. Este fenómeno es opuesto durante la fase espiratoria, es decir,
los extraalveolares van a colapsarse y los intraalveolares van a dilatarse.
PREGUNTAS
38.-RESPECTO ALA CIRCULACION PULMONAR, PODEMOS AFIRMAR QUE TODO AUMENTO
DEL FLUJO OCASIONA
a) poco aumento de presiones

39.-SI COMPARAMOS LA HEMODINAMIA PULMONAR CON LA SISTEMAICA, PODEMOS DECIR

a) el gasto cardiaco es igual en ambos sistemas

40.-EL INCREMENTO DEL GASTO CARDIACO TRAE CONSIGO

a) mayor extension de la zona tres de west

RESPECTO A LA HEMODINAMIA PULMONAR UNO DE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS ES

CIERTO
a) La inspiración forzada distiende a los vasos extra alveolares y comprime a los vasos intra alveolares

RESPECTO A LA HEMODINAMIA PULMONAR

a) Durante la vasoconstricción hipoxica la disminución de oxigeno en el flujo pulmonar permite una
redistribución del flujo sanguíneo a las zonas de mejor oxigenación.

LOS FACTORES DE COAGULACION DEPENDIENTES DE VITAMINA K SON

a) II, VII, IX, X
28.-RESPECTO A LA CIRCULACION PULMONAR
a) El nivel de seguridad para la aparicion de edema es superior a nivel de seguridad que presentan los
tejidos perifericos.

29.-RESPECTO AL FLUJO PULMONAR

a) La vasoconstricción hipoxica se genera en respuesta a la hipoxia alveolar

30.-RESPECTO A LA CIRCULACION PULMONAR

a) Durante la inspiracion es posible que haya mayor resistencia a nivel de los vasos intraalveolares

31. RESPECTO AL CONSUMO DE OXIGENO MIOCARDICO, AFIRMAMOS:

e) indirectamente la activación simpática, promueve la vasodilatación coronaria

32. RESPECTO A LA HEMODINAMIA PULMONAR:

c) la redistribución de flujo sanguíneo obedece a un fenómeno hemodinámica para mantener las bajas
presiones

33. EN RELACION A LAS PRESIONES PULMONARES Y SISTEMICAS:

a) las presiones auriculares son similares a las presiones diastólicas finales de ambos ventrículos

34. RESPECTO A LA HEMODINAMIA PULMONAR

C) Incrementos iniciales de flujo son compensados por poca vasodilatación de vasos pulmonares

38. RESPECTO A LA HEMODINAMIA PULMONAR VS SISTEMICA

d) el incremento del gasto cardiaco produce elevación significativa de la presión arterial sistólica en
sistémica pero poca variación en el sistema pulmonar