Antiarrítmicos

Células del nAV y nSA son dependientes de calcio, mientras que las células del miocardio son dependientes de
sodio. Existen 3 mecanismos de arritmias:

• Reentrada: se necesita una vía rápida (periodo refractario largo), vía lenta (periodo refractario corto),
bloqueo unidireccional y reactivación de la zona proximal.
• Aumento del automatismo
• Actividad gatillada: post-depolarizaciones (Precoces → antes del término del potencial de acción,
torsión de puntas. Tardías → después del término del potencial de acción, intoxicación digitalica).

Para supresión de arritmias hay 3 métodos:

• Interrumpiendo la reentrada
o ↑ Periodo refractario
o ↑ Velocidad de conducción de la vía lenta → eliminación del bloqueo y promover la reentrada.
• Reducción del automatismo: depresión de descarga de sitios ectópicos, idealmente sin deprimir al nSA.
• Supresión de post-potenciales

Todos los antiarrítmicos tienen un potencial pro arrítmico.

Clasificación de Vaughan Williams

• Clase I: bloquean canales de Na (fase 0). Prolongan QRS (QRS>20% → riesgo de proarritmia).
o IA: Unión y disociación intermedia (bloqueo moderado). ↓↓Vmax y ↑duración del PA.
Prolongan QRS y QT. Procainamida
o IB: Unión y disociación rápida
(bloqueo leve) ↓Vmax y
↓duración del PA. Lidocaína
o IC: Unión y disociación lenta
(bloqueo marcado)
↓↓↓Vmax y duración del PA
normal. Flecainida y
propafenona
• Clase II: beta bloqueadores (BB)
• Clase III: Bloquean canales de K.
Prolongan QT (mayor riesgo de torsión
de puntas). Amiodarona, sotalol.
• Clase IV: Bloqueadores de canales de
Ca no dihidropiridinicos. Inhiben nSA y
nAV. Prolongan el PR. Verapamilo y
diltiazem.

➔ Use dependence: a mayor FC existe menor tiempo para que la droga se separe del receptor → aumento
del bloqueo y prolongación del QRS. Efecto marcado en IC>IA>IB.
1. Procainamida (EV): No afecta el nSA, pero disminuye el automatismo de focos ectópicos. Su metabolito
NAPA (N-acetil procainamida, eliminación 100% renal) actúa como un antiarrítmico de clase III
bloqueando canales de K y prolongando el QT. Puede deprimir la contractilidad del miocardio y producir
hipotensión. Tto de arritmias SV y V (resistentes a otras drogas), conversión de FA. Fármaco de uso
exclusivo de especialistas. RAM: “SLE like sydnrome”, rash, mialgias, vasculitis.
2. Lidocaína: Bloqueo de canales inactivados. Arritmias V que comprometen la hemodinamia (HDN) en un
IAM (no profilaxis).
3. Flecainida: Bloqueo de canales abiertos. Por su elevado efecto use dependence son útiles para arritmias
SV y V, pero también pueden estabilizarlas, por lo que está contraindicada en cardiopatía estructural
(IAM, disfunción ventricular o hipertrofia ventricular) (estudio CAST reveló que aumenta la mortalidad
post IAM), BCRD + HBIA. También puede convertir una arritmia ventricular a Flutter auricular 1:1, por lo
que siempre se debe asociar a BB para controlar el nAV. Tto: FA (conversión y mantención de ritmo).
4. Propafenona: Similar a la flecainida. Actividad BB leve (igual se debe sumar un BB externo). Aumenta el
intervalo PR y QRS. Tto: arritmias SV y V en ausencia de cardiopatía estructural. Muy efectivo en la
conversión de FA de inicio súbito. Contraindicado en ENS, bloqueo AV y cardiopatía estructural.
5. BB: Bloquean receptores B1. Reducen la mortalidad post IAM.
a. Disminuyen la tasa de descarga del nSA (aplanando la pendiente de fase 4)
b. Prolonga periodo refractario del nAV.
c. Disminuye la velocidad de conducción (fase 0). Útil en WPW.
d. Inhibe corrientes If.
Están indicados en taquicardias SV, V, LQTS e IC, independiente de la presencia de cardiopatía
estructural. Su efecto se potencia con AMD. Contraindicados en enfermedades pulmonares, bloqueos e
IC severa.
6. Amiodarona (AMD): AA de “amplio espectro”. Actividad III>I>II>IV. Por su efecto IV disminuye la
incidencia de torsión de puntas. Usado en TV HDN inestable y con cardiopatía estructural, FA (control de
ritmo en presencia de cardiopatía estructural). V1/2 de 3-4 meses. Puede provocar hipotensión.
Contraindicado en ENS y BAV. RAM: depósitos corneales (TODOS los pacientes lo tienen), bradicardia,
LQTS, elevación de transaminasas, híper o hipotiroidismo, hipersensibilidad cutánea, coloración violácea
de la cara, fibrosis pulmonar (realizar RxTx o TAC una vez al año), prolongación de tiempo de
protrombina.
7. Sotalol: Actividad II>III. Menos efectivo y más riesgoso que AMD. V1/2 12 horas. Contraindicado en IRC,
ENS y BAV. Tto: TV cuando está contraindicado la AMD. RAM: fatiga, bradicardia, torsión de puntas,
broncoespasmo.
8. Verapamilo y diltiazem: inhiben el nSA y nAV, prolongan el PR y deprimen la función del VI. Indicado en
el control de FC en FA, interrupción de reentradas que involucren el nAV como las TPSV (junto con
adenosina). Contraindicados en TV (excepto las fasciculares).
9. Adenosina: Abre la corriente rectificadora de K, hiperpolariza la célula e inhibe los nSA y nAV. Efecto
rápido y de corta duración (segundos), por lo que se usa como primera línea en el tto de TPSV. También
se usa para hacer diagnóstico de WPW. Contraindicado en asma, ENS y BAV.
10. Digoxina (digitalico): Inhiben la Na/K ATPasa, por lo que se acumula Ca intracelular. Actúa como
inotropo positivo, enlentece la conducción del nAV y acorta el potencial de acción. QT corto con IDST
tipo cuchara. Indicado en FA (control de frecuencia) e IC (como coadyuvante de BB). Estrecho margen
terapéutico, que se estrecha aún más con hipokalemia. Los síntomas de intoxicación incluyen anorexia,
náuseas, vómitos, mareos, xantopsia (visión en tonos amarillos y verdes) y prolongación del PR.
 11. Ivabradina: Estimula los canales If, por lo que reducen la pendiente de la fase 4 SOLO en el nSA. Indicado
en taquicardia sinusal inapropiada, angina y IC. Contraindicado en bradicardia, IRC y BAV. RAM: fosfenos
(visión luminosa).

FA y Flutter

Definición FA: arritmia supraventricular con respuesta ventricular entre 120-180.

Precipitantes FA
Los síntomas incluyen palpitaciones, disnea y angina, y al EF hay pulso • IAM
irregularmente irregular, variabilidad de intensidad de R1 y ausencia de R4. RR • TEP
irregular y ausencia de P. FA puede ser consecuencia de la descompensación • Infecciones
(epifenómeno), puede contribuir a la descompensación, o bien ser causa directa • Pericarditis, miocarditis
• Cirugía cardíaca
de ICC (Miocardiopatía inducida por taquicardia). La FA valvular se define como
• OH (“Holiday Heart”)
estenosis mitral reumática, válvula mitral protésica mecánica o biológica, o • Hipertiroidismo
reparación valvular mitral. FR: edad>60, obesidad, ICC, TBQ, OH, cardiopatía • Alteraciones electrolíticas
estructural, HTA, DM, ERC, SAHOS, enfermedad pulmonar, hipertiroidismo. • Drogas simpáticomiméticas.

Definición flutter: reentrada principalmente en el istmo cavotricuspideo (hace de

fase lenta). Típicamente tiene una frecuencia de 300 y puede ser conducido con un bloqueo 1:1 (300), 1:2 (150),
1:3 (100), 1:4 (75). El Flutter no termina solo nunca (la única forma es que se convierta en FA o cardiovertirlo).
No hay isoeléctrica. Si está muy taquicárdico se puede desenmascarar bajando la FC con maniobras vagales.
Puede ser:

• Típico: antihorario. El impulso baja por lateral y asciende por medial. Sierra hacia abajo en DII, DIII y aVF,
sierra positiva en V1. Frecuencia típica de 300.
• Inverso: horario. El impulso baja por medial y asciende por lateral. Sierra hacia arriba en DII, DIII y aVF,
sierra negativa en V1
• Atípico: alrededor de una cicatriz.

Clasificación

• FA paroxística: episodios autolimitados que revierten en <7d

• FA persistente: >7d y requiere CV para su eliminación.
• FA persistente de larga evolución: >1a (cuando se ha optado por control de ritmo)
• FA permanente: Decisión de solo controlar la FC.

Estudio
• ECG: la guía europea sugiere tamizaje de FA en >65ª con tiras de ritmo ECG. Permite confirmar el
diagnostico de FA o Flutter (en flutter 2:1 es conveniente realizar maniobras vagales para
desenmascararlo porque la onda F puede camuflarse con el QRS).
• Holter de arritmias: útil para el dg de FA paroxística.
• Laboratorio: hgma, PCR, crea, ELP (K, Ca, Mg), P. hepáticas y TSH para descartar desencadenantes
agudos de FA.
• Ecocardiograma: en todos los pacientes se recomienda uno transtorácico para descartar patología
estructural. Realizar un ETE antes de cardioversión, por riesgo de trombos en orejuela izquierda (aunque
si se tiene la certeza de que la FA lleva menos de 48h podría omitirse).
Tratamiento

• Manejo agudo FA RVR

▪ HDN inestable (EPA, shock, angina o compromiso de conciencia), o FA pre-exitada: CVE
▪ HDN estable: en general se toma una estrategia de control de frecuencia, donde el objetivo es
bajar la FC a <110. En pacientes bien anticoagulados o jóvenes >40ª con “Holliday Heart” (FA en
relación a OH o simpaticomiméticos) se puede tomar una estrategia de cardioversión con CVE,
procainamida, propafenona o AMD. En el resto usar estrategia de control de frecuencia:
▪ FEVI>40%: BB o BCC no-DHP. Propanolol (0.1-0.15 mg/kg) 1 mg EV c/2min, metoprolol
5mg EV c/5 min, atenolol 5 mg EV en 5 min, verapamilo 5 mg en 100cc SF pasar en 5 min
(se puede repetir en 30 min), diltiazem 0,25-0,35 mg/kg seguido por 5-15 mg/h.
▪ FEVI<40%: AMD 150 mg en 100 cc SF 0.9% a pasar en 10 min, luego 600 mg (mujer) o
900 mg (hombre) en 500cc de SF 0.9% a pasar en 24h (BIC). Su infusión rápida puede
producir hipotensión. Riesgo de cardioversión a ritmo sinusal. Prolonga el QT.
▪ Digital: se puede utilizar independientemente de la FEVI. Lanatosido C 0,4 mg EV. Peak a
los 30 min, dosis máxima diaria 1,2 mg. AM y falla renal disminuyen su excreción.
▪ MgSO4: ha demostrado efectividad como coadyuvante a BB y Digitalicos, disminuyendo
la FC en unos 15 lpm. Dar 2,5-5 g (2-4 ampollas).
• Manejo a largo plazo: control de FC y ritmo tienen
similar mortalidad, ACV, hospitalizaciones y calidad
de vida (estudios AFFIRM y RACE)
▪ Control de FC: BB (1ra línea, bloquea el nAV
en actividad física), digoxina (bloquea el
nAV en reposo), BCC-NDHP, AMD (200
mg/d). El objetivo en tratamiento crónico
es FC<110 (FC menores no han reportado
beneficio clínico, estudio RACEII).
▪ Control de ritmo: Una aurícula >45mm predice mala respuesta a cardioversión. Antes de
cardiovertir se debe realizar un ETE para descartar trombos, y en caso de que no esté disponible
dar TACO 3s antes de la cardioversión (aunque en FA<48h con CHADVASc=0 podría no anti
coagularse). Dar TACO 4s después de la conversión, y luego mantener según CHADSVASc.
▪ Cardioversión farmacológica: restaura el ritmo en un 50% de los casos.
• AMD: es el antiarrítmico más efectivo, y es mejor para mantener el ritmo sinusal
que para cardiovertir. Se puede usar con cardiopatía estructural. De elección si
hay contraindicación de otros AA o falla de AA (debido a sus numerosos efectos
adversos). Dosis 5-7 mg/kg EV (max 1500 mg/d). Luego 400-800 mg/d VO x3-4s,
y luego 100-400 mg/d VO.
• Propafenona 600 mg EV en 20 min: de elección en pacientes jóvenes sin
cardiopatía estructural (estudio CAST demostró que aumenta mortalidad en
cardiopatía coronaria).
• Sotalol: recomendado en cardiopatía coronaria.
• Droneradona: Similar a AMD en FA no permanente. Contraindicada en FA
permanente o ICC descompensada.
 • Vemakalant: se puede considerar como alternativa a amiodarona para
cardioversión aguda. No utilizar en casos de hipotensión, ICC CF III-IV, estenosis
aórtica.
▪ Cardioversión eléctrica: shock eléctrico coordinado con el QRS. Mejor efectividad que la
farmacológica (95%). Método de elección en inestabilidad HDN, EPA o IAM. Sedación
con MDZ 0.5-2mg + fentanyl 50-100 mcg + etomidato 0.1 mg/kg EV (o Propofol 2,5
mg/kg EV), luego corriente bifásica de 150-200 J. El uso de AA previo a cardioversión
aumenta su eficacia. A largo plazo se deben mantener AMD para mantener el ritmo
sinusal.
▪ Ablación del nodo AV y marcapasos VVI: indicado en pacientes refractarios al tratamiento
farmacológico.
▪ Ablación con catéter de vena pulmonares: recomendado como terapia de segunda línea en
pacientes jóvenes con FA paroxística, persistente o intolerancia al tto con AA. No previene
complicaciones, hospitalizaciones ni permite retirar TACO.
• TACO: TODOS los pacientes con FA (paroxística o permanente)
tienen el mismo riesgo de AVE. Indicado en pacientes
CHA2DS2-vasc mayor o igual a 2, o con FA valvular (independiente
del CHA2DS2-vasc). En pacientes con un puntaje de 1 la indicación
es relativa. En pacientes con FA que lleva <48h puede omitirse.
Previene 2/3 de los AVE. Se busca mantener un INR entre 2-3
(2.5-3.5 en FA valvular). Balancear beneficio de anticoagulación
con riesgo de sangrado (HAS-BLED)
▪ AVK (Warfarina): tienen un margen terapéutico muy
estrecho (INR 2-3 en FA no valvular, 2,5-3,5 en FA con
prótesis mecánica mitral). Único tratamiento en FA valvular (valvulopatía mitral o prótesis
mitral). En pacientes con bajo riesgo embolico se puede empezar inmediatamente, pero en
pacientes con alto riesgo (CHADVASC>6) hacer traslape con heparina.
▪ NACO: efecto más predecible, no requieren monitorización con INR. Se han hecho estudios
comparando con Warfarina:
▪ Dabigatran (RE-LY): 150 mg BID tiene menor riesgo de TE e igual de sangrado.
▪ Rivaroxaban (ROCKET): 20 mg/d tiene mismo riesgo de TE y menos de sangrado.
▪ Apixaban (ARISTOTLE): 5 mg BID tiene menor riesgo de TE y menos sangrado. Puede
usarse en ERCT.
▪ En pacientes con alergia a todo tipo de TACO se puede considerar uso de AAS 325 mg/d.
▪ Cierre percutáneo de la orejuela izquierda: en pacientes con contraindicaciones a TACO.
• Flutter auricular: El manejo es similar a FA, con algunas diferencias. Según la evidencia disponible, el
riesgo de ACV es similar a FA, y existe alta coexistencia de flutter y FA, por lo que la estrategia de
anticoagulación es similar. En general el control de FC no es tan efectivo, pues tienden a ser fija según el
grado de bloqueo AV. Por esto, se debe preferir el control del ritmo. La cardioversión farmacológica es
poco efectiva por lo que se prefiere cardioversión eléctrica con dosis bajas (50-100J). En caso de usar
fármacos de la clase IC, tener precaución: ↓ F auricular → conducción AV 1:1→ Usarlos con BB. Dado el
alto riesgo de recurrencia posterior a la cardioversión (75%), se recomienda la ablación percutánea
como terapia definitiva.