NEMATELMINTOS

 Generalidades:

Son invertebrados con cuerpo cilíndrico no segmentado y con simetría bilateral,

ausencia de miembros articulados, sexos separados, tubo digestivo completo,
endoparásitos.

 Morfología externa:

El extremo anterior es igual en ambos sexos. La extremidad posterior es delgada,

cónica y recta en la hembra, los machos son de menor tamaño que las hembras y
puede presentar en su extremidad posterior una o dos espículas salientes.

El cuerpo de los Nematodos está cubierto por un tegumento no celular denominado

cutícula, constituida por proteínas, hidratos de carbono y lípidos.

Debajo de la cutícula se encuentra una capa denominada hipodermis, y constituye 4

campos:

o Dos laterales: corren los vasos excretores y nervios.

o Medio ventral: se encuentran los orificios de la cloaca en el macho y vulva
y ano en la hembra.
o Medio dorsal: es poco desarrollado.

Debajo de la hipodermis se encuentra un sistema muscular formado por una capa

de células interrumpida por los
campos de la hipodermis. Se
clasifican en 3 tipos:

o Polimiarios: poseen
numerosas células
musculares fusiformes entre
los campos. Ej: Ascaris.
o Meromiarios: presenta pocas
células musculares
achatadas entre los campos.
Ej: Ancylostoma.
o Holomiarios: cuando la capa
muscular no está
interrumpida por la
hipodermis. Ej: Tricocéfalo.
 Morfología interna:

El aparato digestivo está constituido por un tubo recto que comienza en la boca, se
continúa con el esófago, de longitud variable, un intestino que recorre casi toda la
longitud del cuerpo, el recto y, por último el ano, situado cerca de la extremidad
posterior.

El aparato genital masculino está formado por un tubo testicular fino, un canal
deferente, una vesícula seminal, un canal eyaculador, que desemboca junto con el
ano, formando la cloaca.

El aparato genital femenino puede ser simple o doble y está constituido por dos
tubos ováricos, dos oviductos, dos tubos uterinos que se unen en una vagina de
longitud variable para desembocar en la vulva, situada en la parte media o tercio
anterior de la cada ventral.

El aparato excretor está constituido por túbulos que recorren los campos laterales, se
unen en el tercio anterior en un tubo único que desemboca en el poro exterior, situado
en la cara ventral del tercio anterior del cuerpo.

El sistema nervioso está formado por dos anillos: uno alrededor del esófago y otro
perianal.
 Taxonomía:

jk

Adenophorea

Secernentea
 Ascariasis:

Ascaris lumbricoides, por su gran tamaño es el parasito que más observan los
pacientes. Se localiza en el intestino delgado y no se fija a la mucosa. son expulsados
solos o con las materias fecales.

o Morfología:

Ascaris lumbricoides es el nematodo intestinal de mayor tamaño, en su

estado adulto la hembra mide de 20cm a 30cm de longitud, y 3mm a 6mm de
diámetro; el macho de 15cm a 20cm de largo, con 2mm a 4 mm de diámetro.
Son de color rosado o blanco amarilloso, y los sexos se pueden diferenciar por
la forma del extremo posterior, en donde la hembra lo posee recto y el macho
posee una curva con dos espículas que le sirven para la copulación.

La boca situada en el extremo anterior está formada por 3 labios prominentes,

tiene un corto esófago y un intestino aplanado y verdoso, que desemboca en el
ano situado en la cloaca. En la hembra es notoria la presencia de dos ramas
uterinas que desembocan en la vagina. Los adultos no tienen órganos de
fijación y viven en la luz del intestino delgado sostenidos contra las paredes, o
cual loran gracias a su musculatura.

La vida promedio de los adultos es de 1 año, al cabo del cual mueren y son
eliminados espontáneamente sin necesidad de haber recibido tratamiento. Por
lo tanto existe curación espontánea, siempre que los pacientes no se
reinfecten del medio externo.

Los huevos fértiles tienen forma oval o redondeada y miden aprox. 60 micras
de diámetro, poseen 3 membranas y al ser examinados en las muestras
fecales se observan de color café debido a la bilis y en su interior presentan un
material granuloso que posteriormente dará origen a las larvas. Los huevos
infértiles son más irregulares, alargados con protuberancias externas y
generalmente con una sola membrana. Estos huevos no son infectantes pero
tienen importancia para el diagnóstico porque indican la presencia de Ascaris
hembras en el intestino.
o Ciclo de vida:

La hembra de Ascaris lumbricoides produce aprox. 200000 huevos diarios, lo

cual hace que su diagnóstico sea fácil aun en infecciones leves. Los huevos
fértiles se eliminan al exterior con las materias fecales y su destino depende
del lugar donde caigan. Si caen en la tierra húmeda y sombreada, de 15 °C a
30 °C, en 2 a 4 semanas se forman larvas en el interior de los huevos y se
convierten en infectantes (en este estado pueden permanecer varios
meses). Al ser ingeridos las larvas salen a la luz del intestino y hacen un
recorrido por la circulación y los pulmones, antes de regresar nuevamente al
intestino delgado. Este recorrido lo hacen penetrando la pared intestinal hasta
encontrar un capilar, que las llevará por el sistema venoso o linfático hasta el
corazón derecho, luego a los pulmones; aquí rompen la pared del capilar y
caen en el alveolo donde permanecen aprox. 10 días, sufren dos mudas y
aumentan de tamaño. Son eliminados por las vías respiratorias hasta llegar a
la laringe y pasan a la faringe para ser deglutidas. Las larvas resisten el jugo
gástrico y pasan al intestino delgado donde se convierten en adultos
(completando así el ciclo de Loos). El tiempo requerido para llegar al intestino
a partir del momento de la deglución del huevo infectante es de aprox. 17
días. Para llegar a ser adultos necesitan un mes y medio. De esta manera el
periodo prepatente es de aprox. dos meses.
 Patología y patogenia:

Las larvas al pasar por el pulmón producen ruptura de los capilares y de la pared
alveolar. Como consecuencia de esto se presenta hemorragia e inflamación. Cuando
ocurre de forma masiva da origen al síndrome de Loeffler, que se caracteriza por
lesiones múltiples de los alveolos, con abundante exudado inflamatorio y hemorrágico,
el cual se observa en los rayos X como opacidades diseminadas, con la característica
de ser transitorias.

Los parásitos adultos en el intestino delgado causan irritación de la mucosa debido al

movimiento y a la presión que hacen por su gran tamaño. Cuando existen en
abundante cantidad se entrelazan formando nudos que llegan a alcanzar el tamaño
suficiente para producir obstrucción, especialmente en niños.

La patología de mayor gravedad se presenta por las migraciones de Ascaris

lumbricoides adultos a diferentes sitios del organismo. Las más frecuentes suceden
hacia las vías biliares. La forma más simple es la invasión a colédoco con obstrucción
biliar. Cuando la hembra penetra profundamente y deposita sus huevos los cuales
alcanzan el parénquima hepático, se producen granulomas de cuerpo extraño,
estos poseen un centro necrótico, infiltrado de eosinofilos, mononucleares y células
gigantes, rodeado de tejido fibroso. Esta patología consiste en una hepatitis
granulomatosa.

Cuando el adulto muere dentro del hígado, da origen a un foco de necrosis, que puede
infectarse secundariamente con producción de abscesos macroscópicos.

La migración que sigue en frecuencia en la ascariasis peritoneal, que se origina por

el paso de parásitos a través de perforaciones intestinales y por ruptura del apéndice.
Los huevos dan origen a granulomas similares a los descritos anteriormente, que
hacen pensar en tuberculosis peritoneal (dx diferencial). Otras migraciones pueden
hacerse al apéndice, vías respiratorias, boca, fosas nasales y otros sitios.

 Clínica:

Un buen número de casos no manifiestan síntomas, pero éstos pueden ocurrir aun en
infecciones leves. Las manifestaciones se agrupan así:

o Respiratorias y alérgicas: las primeras manifestaciones que se presentan

después de la infección son las respiratorias. Estas pueden ser leves o
pasan desapercibidas y pueden confundirse con una infección de otro
origen (viral, bacteriano). Se presenta tos, expectoración y fiebre como
consecuencia de la invasión larvaria de mayor intensidad. En esta etapa se
presenta eosinofilia y manifestaciones alérgicas de tipo asmatiforme.
Cuando hay hipersensibilidad se presenta el síndrome de Loeffler,
consistente en un cuadro respiratorio agudo, con fiebre de varios días, tos
espasmódica, abundante expectoración, ocasionalmente hemoptóica,
estertores bronquiales y signos de consolidación pulmonar, que simula una
 neumonía atípica. Este síndrome es más común en personas que se
infectan por primera vez o que viven en zonas no endémicas.
o Intestinales: los parásitos producen irritación mecánica por contacto y
presión sobre las paredes, lo cual causa dolor abdominal difuso como
síntoma más frecuenta; en ocasiones causa diarrea, meteorismo,
náuseas y vómitos (ocurre más que todo en parasitosis intensas). Un solo
Ascaris lumbricoides es capaz de producir estos síntomas por su
constante movimiento en busca del sexo opuesto. En infecciones severas
se observa abombamiento del abdomen.
El 72% de las complicaciones se deben a la obstrucción intestinal,
debido a las infecciones intensas donde los parásitos forman nudos que
producen un síndrome de suboclusión u oclusión intestinal,
caracterizado por dolor abdominal, vómito, meteorismo y ausencia de
evacuaciones. A la palpación se le detecta una masa abdominal.
o Migraciones: la invasión a vías biliares produce dolor agudo en la zona
hepática, ictericia, fiebre, leucocitosis con neutrofilia, vómito y defensa
muscular de la región afectada (hacer dx diferencial con colecistitis y
caculos biliares). La llegada de los adultos al hígado produce abscesos
de tipo piógeno y de tamaño variable, cuya sintomatología es indistinguible
de la ocasionada por abscesos de otra etiología (ej: absceso hepático
amebiano). El cuadro cursa con fiebre, dolor en la zona hepática, malestar
general, leucocitosis y eritrosedimentacion aumentada. Si los parásitos son
hembras estas depositan sus huevos en el parénquima y producen
granulomas de cuerpo extraño.
Puede ocurrir una irregularidad en la migración de las larvas (ciclo de
Loos) cuando pasan al sistema arterial, y por esta vía son llevados a
cualquier órgano y desencadenan granulomas.
o Nutricionales y rendimiento escolar: ocurre por la disminución de la
ingestión de alimentos al producir anorexia. También disminuye la
utilización de los carbohidratos, grasas y proteínas, por consumo de estos
elementos por los parásitos y pérdida en el intestino, por vómito y
ocasionalmente por diarrea.

 Diagnóstico:

1. Examen directo de heces: es el método de elección por la facilidad de

diagnosticar la infección debido a la gran cantidad de huevos que produce la
hembra. Se debe realizar el conteo de huevos por gramo de heces (h.p.g) para
determinar la intensidad de la infección. La norma de la OMS clasifica las
infecciones leves al conteo que resulte con menos de 5000 h.p.g., medianas entre
5000 y 50000 h.p.g., intensas con más de 50000 h.p.g..
2. Identificación de parásitos adultos: cuando se observan los parásitos
eliminados por los orificios naturales.
3. Imágenes radiológicas.
4. Eosinofilia: el aumento ocurre principalmente en la fase migratoria larvaria.

 Epidemiologia:

Es una de las parasitosis más difundidas en el mundo con predominio en los

niños. La mayoría son de intensidad leve y poca sintomatología. Es la principal de
las geohelmintiasis.

 Tratamiento:
1. Benzimidazoles: albendazol, mebendazol y flubendazol.
2. Pamoato de pirantel.
3. Piperazina.
4. Ivermectina (dosis única 200 microgramos/kg)

 Criterio de curación: AUSENCIA DE HUEVOS EN EXÁMENES DE HECES

DIRECTOS Y POR CONCENTRACION A LOS 7, 14 Y 28 DÍAS DESPUES DEL
TRATAMIENTO
 Trichuriosis

Conocida también como “tricocefalosis”, son nematodos en forma de látigo, cuya pare
delgada anterior se incrusta en la mucosa. El agente causal es la especie Trichuris
trichiura, que deriva del griego “thrikhos” que significa “pelo”.

 Morfología:

Es un gusano blanco de aprox. 3 cm a 5 cm de largo; los machos son más pequeños

que las hembras. La parte anterior es delgada y ocupa 2/3 del parásito. El 1/3
posterior es más grueso y en conjunto simula un látigo. La hembra termina en de
forma recta en su extremos posterior, mientras que el macho lo hace de forma curva y
posee una espícula copulomatriz. El tubo digestivo inicia en la boca, la cual es
pequeña y provista de una lanceta diminuta, y termina en el ano. El esófago está en la
parte delgada, mientras que el intestino y los órganos genitales ocupan la parte gruesa
del parásito. El aparato genital femenino está muy desarrollado, el orificio vulvar está
situado cerca de la unión de la parte delgada y gruesa.

Los huevos son muy fáciles de identificar, miden aprox. 25 micras de ancho por 50
micras de largo, de color café, membrana doble y tapones en los extremos.

 Ciclo de vida:

Los huevos sin embrionar salen al exterior con las materias fecales del hombre, en
cuyo caso no son infectantes. Caen en tierra húmeda con temperatura entre 14 °C y
30 °C, desarrollan larvas en un periodo de dos semanas a varios meses, para
convertirse en huevos infectantes por vía oral. Los huevos pueden permanecer en la
tierra embrionados por varios meses o años siempre que no haya sequedad en el
suelo. La infección es por vía oral, en el interior del aparato digestivo los huevos
sufren ablandamiento de sus membranas y se liberan larvas en el intestino delgado,
las que penetran a las glándulas de Lieberkhun, en donde tienen un corto periodo de
desarrollo y luego pasan al colon, en el cual maduran y viven aprox. 1 a 3 años. Los
gusanos se enclavan por su parte delgada a la mucosa del intestino grueso. Después
de copular la hembra produce huevos fértiles que salen con las materias fecales para
reanudar el ciclo (la hembra puede producir entre 3000 y 20000 huevos por día). El
periodo prepatente es de un mes a dos meses.
 Patología patogenia:

La principal patología proviene de la lesión mecánica, al introducirse parte de la

porción anterior en la mucosa del intestino grueso. Esta lesión causa inflamación local,
edema y hemorragia, con pocos cambios histológicos. En niños con infecciones
crónicas se ha detectado aumento de IgE circulante.

La gravedad de la patología es proporcional al número de parásitos. En casos graves

se presenta una verdadera colitis y cuando hay intensa invasión del recto, asociada a
desnutrición, puede presentarse el prolapso de la mucosa rectal. La pérdida de
sangre, que ocurre en los casos de infecciones severas, se debe a hemorragia
causada por la colitis y el prolapso rectal. Se acepta que realmente estos parásitos no
son realmente hematófagos. Ocasionalmente los parásitos pueden introducirse en el
apéndice y causar inflamación de este órgano.

 Clínica:

Las infecciones leves, especialmente en adultos con buen estado de salud, no

originan síntomas y se diagnostican por el hallazgo ocasional de huevos en el examen
coprológico. Las infecciones de intensidad media producen dolor tipo cólico y diarrea
ocasionales. La sintomatología franca se encuentra en casos de parasitosis intensa y
es especialmente grave en niños desnutridos, en quienes el cuadro cursa con
disentería similar a la amebiana. Los síntomas principales son: dolor cólico,
diarrea con moco y sangre, pujo y tenesmo. Cuando este cuadro se presenta de forma
grave en niños desnutridos que tienen hipotonía de los músculos perianales, relajación
del esfínter anal, la mucosa rectal inflamada y sangrante se prolapsa debido al
hiperperistaltismo y al frecuente esfuerzo de la defecación. La trichuriosis intensa
contribuye a la desnutrición y puede causar enflaquecimiento, anemia, baja estatura y
alteraciones cognoscitivas. Se ha descrito “dedos en palillo de tambor” en niños
como consecuencia de la desnutrición.

 Diagnóstico:
1. Examen directo de heces, con recuento de huevos por gramo de heces
(h.p.g.).
a. Leves: <1000 h.p.g.
b. Medianas: 1000-10000 h.p.g.
c. Intensas: >10000 h.p.g.
d. Muy intensas: >30000 h.p.g.
2. Observación de parásitos adultos en casos de prolapso rectal.
3. Rectosigmoidoscopia.

 Tratamiento:
1. Benzimidazoles: albendazol, mebendazol y flubendazol.
2. Oxantel-pirantel (Quantrel).
3. Ivermectina.
4. El prolapso anal se trata por medidas manuales.
 Criterio de curación: AUSENCIA DE HUEVOS DEN EXAMENES DE HECES
DIRECTOS Y POR CONCENTRACION, PRACTICADOS A LA 2DA Y 4TA
SEMANA DESPUES DE FINALIZADO EL TRATAMIENTO.
 Uncinariasis

Existen dos géneros principales entre las uncinarias como patógenos para los
humanos, Ancylostoma y Necator. Estos dos géneros se diferencian principalmente
por la boca, y sus huevos son indistinguibles.

Las uncinarias pertenecen a la familia Ancylostomidae, que posee una capsula bucal
con órganos cortantes, las principales especies de importancia clínica son:

o Ancylostoma duodenale: posee dientes.

o Necator americanus: posee placas cortantes.

 Morfología:
o General:

La diferencia del sexo se basa principalmente en que los machos presentan en

el extremo posterior un ensanchamiento radial de la cutícula, con
prolongaciones en forma de dedos denominada bursa o bolsa copulomatriz.

o Ancylostoma duodenale:

La hembra mide de 9 mm a 15 mm de largo y el macho de 7 mm a 10 mm; el

extremo anterior generalmente recto, cuerpo en curva amplia con forma de C;
capsula bucal grande con dos pares de dientes puntiagudos, vulva en tercio
posterior; bursa copulomatriz con prolongaciones cortas.
 o Necator americanus:

Hembra mide de 9 mm a 11 mm y macho de 5 mm a 9 mm; extremo anterior

curvo; cuerpo recto con ligera curva en sentido inverso a la parte anterior, con
tendencia a la forma de S; capsula bucal pequeña, con un par de placas
cortantes. A la capsula bucal le sigue un esófago en forma de bulbo que al
contraerse le permite succionar la sangre; vulva cerca a la mitad del cuerpo;
bursa copulomatriz con prolongaciones largas.

Los huevos son indistinguibles entre sí para ambos géneros. La forma es ovalada y miden
60 micras por 40 micras, son de color
blanco con una membrana única muy
uniforme, un espacio entre ella y el
contenido interior; éste consiste en un
granulado fino en los huevos recién
puestos por el parasito y con varios
blastómeros al salir en las materias fecales.
Las larvas que se forman en la tierra son de dos tipos:

1. Larva rhabditiforme: móvil, el tamaño es de 250 micras de largo por 20 micras de

diámetro, es la primera en salir del
huevo; extremo anterior con cavidad
bucal larga; esófago notorio con 3 partes:
cuerpo, istmo donde está el anillo
nervioso y bulbo, esta característica del
esófago son las que originan el nombre
de rhabditiforme, por la similitud con
helmintos del genero Rhabdias; intestino
rudimentario que termina en el ano,
primordio genital puntiforme o no visible,
extremo posterior puntiagudo.

2. Larva filariforme: muy móvil, mide 500

micras de largo por 25 micras de diámetro;
membrana envolvente transparente que puede
perderse; no se observa cavidad bucal;
esófago recto sin divisiones, unido al intestino
por una pequeña dilatación; el extremo
posterior de la larva es puntiagudo.

 Ciclo de vida:

a) Parasitos en intestino y huevos en la tierra. Los parásitos adultos viven

fijados en la mucosa del intestino delgado, principalmente en duodeno y
yeyuno. La duración de vida de estos parásitos es larga, en promedio de 5
años y Necator se ha descrito que puede permanecer hasta 17 años. El
número de huevos alcanza aprox. A 10.000 por día para N. americanus, y
25.000 para Ancylostoma duodenale. Estos huevos salen con las materias
fecales, generalmente con dos a cuatro blastómeros. Si caen a la tierra
húmeda con una temperatura óptima de 20°C a 30°C, embrionan en uno a dos
días. los huevos mueren a temperaturas muy bajas o altas.
b) Larvas en tierra. Las larvas rhabditiformes sales de los huevos en la tierra, se
mueven y se alimentan; a las 48 horas sufren una primera muda y forman
larvas de 2do estado que crecen, conservando las características morfológicas
ya descritas. El fin de estas larvas será madurar por segunda vez para
convertirse en larvas filariformes que son infectantes. Estas no se alimentan,
pues han perdido la capsula bucal, su única finalidad es infectar al hombre. Las
de Necator, exclusivamente por penetración de la piel, y las de
Ancylostoma, por el mismo mecanismo o por vía oral, en cuyo caso no
hacen ciclo pulmonar y se establecen directamente en el intestino.
 Las larvas cuentan con tropismos especiales que le permiten realizar su
mecanismo de invasión:

 Tigmotropismo positivo: tendencia a pegarse a los objetos con los

cuales haga contacto.
 Termotropismo positivo: se dirige a las partes con mayor temperatura
que la que existe en el ambiente donde viven.
 Geotropismo negativo: hace que tiendan a colocarse en las
superficies más altas del área contaminada.
c) Penetración de larvas. Las larvas filariformes se adhieren a la piel y ayudadas
por lancetas que están en el extremo anterior y por secreciones líticas, ablandan el
epitelio y penetran hasta encontrar los vasos linfáticos y vénulas que las llevaran
hasta el corazón derecho para continuar su recorrido y cumplir el ciclo de Loos.

El periodo prepatente normalmente es de 6 a 8 semanas, y puede durar varios

meses en caso de Ancylostoma cuando no concluyen su desarrollo y van a otros
tejidos y permanecen en estado latente hasta por 200 días.
  Patología y patogenia:

La patología se produce en 4 niveles de acuerdo a las etapas de invasión:

1. Piel: inicialmente existen lesiones en la piel

por la penetración de las larvas filariformes,
consistentes en eritema, edema, pápulas,
vesículas y pústulas cuando existe infección
secundaria.

2. Pulmones: cuando llegan a los pulmones

producen pequeñas hemorragias por ruptura de los capilares y causan
reacción inflamatoria, en el cual predominan células mononucleadas. Cuando
existe invasión masiva el cuadro anatomopatologico corresponde a focos
neumónicos.
3. Intestino: la fijación de los parásitos adultos a la mucosa intestinal causa una
lesión inflamatoria y mecánica. Las alteraciones macroscópicas en el intestino
son prácticamente insignificantes; microscópicamente se observa reacción
inflamatoria sangrante en el sitio donde se fija el parasito.
4. Anemia: el principal daño producido por las uncinarias es la pérdida de sangre
debido a la succión y hemorragia. Se calcula que cada parasito puede ser
responsable de la pérdida diaria de 0.04 ml para Necator y 0.20 ml para
Ancyolostoma duodenale; parte de esta sangre es utilizada para la nutrición
de los parasitos y otra es eliminada por su tracto digestivo. Esta hemorragia es
facilitada con la producción de péptidos anticoagulantes y por la inhibición de
la actividad plaquetaria. La anemia es producida por la pérdida de hierro y
presenta las siguientes características morfológicas de los eritrocitos:
hipocromía, anisocitosis con presencia de microcitos, poiquilocitosis y
policromatofilia. El porcentaje de reticulocitos puede estar elevado y se
pueden observar eritrocitos nucleados. El número total de leucocitos y
plaquetas no está alterado, pero el porcentaje de eosinofilos generalmente
sobrepasa las cifras normales. Existe hipoalbuminemia debida a la perdida de
sangre, plasma, líquidos tisulares y por la disminución de la capacidad
hepática de sintetizar albúmina en pacientes anémicos.

 Clínica:

El cuadro clínico más importante de esta parasitosis es el síndrome de anemia crónica,

el cual se agrava en pacientes desnutridos. Las infecciones leves son asintomáticas. Se
considera que hay síntomas severos con infección por 100 parásitos Necator, o por 30
de Ancylostoma.
 o Cutáneas: se presenta una dermatitis pruriginosa en los sitios de entrada
de las larvas infectantes, con la característica de ser transitoria. La piel más
afectada es la de los pies, en especial los espacios interdigitales.
Ocasionalmente se logran ver pequeños canales subepidermicos formados
por la migración de las larvas.
o Pulmonares: esta sintomatología es imposible diferenciarla por la causada
por otros agentes etiológicos. Los síntomas son: tos, expectoración,
febrículas transitorias y focos de condensación bronconeumónica. También
se le agrega intensa eosinofilia. Estas características constituyen el
síndrome de Loeffler.
o Intestinales: en general son de poca intensidad y consisten principalmente
en dolor epigástrico, nauseas, pirosis y ocasionalmente diarrea. La pérdida
de sangre es comprobada con el examen de sangre oculta en materias
fecales.
o Anemia y desnutrición: las manifestaciones clínicas que se observan en
las formas leves consisten en debilidad física y palidez; en casos más
avanzados se presenta además, disnea de grandes esfuerzos y sensación
de cansancio. Los pacientes con uncinariasis severa adquirida desde la
niñez, presentan franco retardo en el desarrollo mental y físico, retraso en
el desarrollo sexual y alteraciones de la conducta, que se expresan con
neurosis de ansiedad e irritabilidad, desorientación, confusión, perdida de
la memoria y agresividad. Los casos avanzados presentan gran debilidad,
pérdida de fuerza para el trabajo, palpitaciones, disnea, cefalea, lipotimias,
parestesias, anorexia y algunas veces geofagia. Al examen físico se
encuentra intensa palidez y en algunos casos edema en las extremidades
inferiores, derrames pleurales, ascitis, hepatomegalia, hemorragias
retinianas, fiebre y cambios cutáneos, como piel lisa o descamativa. Estos
pacientes presentan una o más anormalidades cardiovasculares como
cardiomegalia, soplos sistólicos. Los cambios del EKG son: bajo voltaje,
prolongación del intervalo QT.

 Diagnóstico:
1. Clínico epidemiológico: el médico se orienta cuando se presenta un paciente
anémico procedente de zona endémica, que ha tenido contacto con tierra y
refiere antecedente de lesiones cutáneas en los pies.
2. Examen directo de heces y conteo de huevos con Kato-Katz (h.p.g.): para
determinar los huevos en heces, los cuales son idénticos para las dos
especies, por lo que se diagnostica como uncinariasis.
a. Leve: <2.000 h.p.g.
b. Mediana: 2.000-4.000 h.p.g.
c. Intensa: >4.000 h.p.g.
3. Identificación de larvas.
4. Eosinofilia.
 Tratamiento:
1. Benzimidazoles: albendazol, mebendazol, flubendazol.
2. Pamoato de pirantel.
3. Ivermectina.
4. Tratamiento de la anemia: administrar sales de hierro (sulfato ferroso) por vía
oral.
 Criterio de curación: ¿?????????????
 Oxiuriasis

La oxiuriasis o enterobiasis es una helmintiasis más frecuente en niños que en

adultos, y con gran tendencia a diseminarse directamente de persona a persona, sin
pasar por la tierra.

 Morfología

Oxyuris vermicularis o Enterobius vermicularis, es un gusano pequeño y

delgado de color blanco. La hembra mide aprox. 1 cm de longitud, con el extremo
posterior recto y muy puntudo. Esta última característica morfológica es muy típica
y suficiente para el reconocimiento del parasito a simple vista. Al microscopio se
ve un ensanchamiento bilateral de la cutícula en el extremo anterior, a manera de
aletas. A lo largo del cuerpo existen dos engrosamientos de la cutícula
bilateralmente. La envoltura externa es transparente y permite ver el esófago con
un bulbo prominente que se continúa con el intestino. La vulva sale un por delante
de la mitad del cuerpo.

El macho mide la mitad de la hembra (0.5cm), tiene el extremo posterior curvo,

provisto de una espícula copulomatriz que raramente se encuentra pues muere
después de la copula y el parásito se elimina en las materias fecales.

Los huevos son blancos, transparentes, con un lado

aplanado, por lo cual tienen forma similar a letra D,
cuando se observan en una posición que muestre el
lado plano. Si esto no sucede, se ven en forma
ovalada. Poseen doble membrana, y desde el
momento que salen están muy evolucionados, por lo
cual es frecuente observarlos con larva en su interior.
Su tamaño es de aprox. 50 micras de longitud por 25
micras de ancho.
 Ciclo de vida:

Presentan una característica especial ya que la hembra sale por el ano del
paciente a depositar los huevos en la región perianal. Estos huevos son
infectantes por vía oral a las 6 horas, sin necesidad de caer en la tierra.

Los parásitos adultos viven en el intestino grueso. Después de copular los machos
mueren y son eliminados y las hembras forman los huevos, aprox. 10.000, que
llenan totalmente el útero, el cual ocupa casi toda la cavidad del parásito. En estas
circunstancias se produce la migración del parasito al exterior a través del ano. Por
medio de una sustancia pegajosa, el parasito se adhiere a la piel y se arrastras por
ella, dejando una hilera de huevos que permanecen adheridos. Si no se produce
vaciamiento completo, se introduce de nuevo por el ano para salir posteriormente.
Si queda vacía muere en el exterior, lo que facilita que el paciente la observe. Las
hembras viven aprox. 3 meses. La salida de los gusanos se piensa que se debe
al requerimiento de oxígeno y se efectúa frecuentemente de noche.

Los huevos en la piel, ropas o en el

polvo, pueden permanecer por varias
semanas, siempre que haya humedad,
pues la desecación los mata
rápidamente. El método más frecuente
de infección es por las manos. Durante
el rascado se acumulan debajo de las
uñas.

Después de ingerido el huevo

embrionado, la larva se libera
en el intestino delgado, pasa
al grueso y se desarrolla en el
adulto. El proceso total del
ciclo dura de dos a cuatro
semanas, y la longevidad de
la hembra es corto,
generalmente de 3 meses. En
intestino los parásitos se
adhieren muy débilmente a la
mucosa por medio de sus
labios.
 Patología y patogenia:

No existen lesiones anatomopatológicas características producidas por los oxiuros.

La migración de los parásitos adultos por la piel, a diferentes sitios puede
desencadenar una reacción inflamatoria local, agravada por infecciones
secundarias, o por lesiones traumáticas por el rascado. Si la migración se hace a
órganos internos, los gusanos adultos o los huevos pueden actuar como cuerpos
extraños y dar origen a granulomas que pueden estar localizados en órganos
genitales femeninos. La invasión del parásito a la vagina causa vulvovaginitis.
Las hembras de oxiuros en el colon pueden causar colitis eosinofílica.

 Clínica:

Las infecciones leves producen muy poca o ninguna sintomatología. Por lo general
la intensidad de los síntomas está en relación directa con el grado de infección
parasitaria. Principales síntomas agrupados:

1. Por acción mecánica: la principal molesta causada por estos helmintos

se origina en la salida y entrada por el ano de las hembras. Esto causa
prurito, ligero dolor o sensación de cuerpo extraño. La invasión a la uretra
femenina puede ser causa de enuresis (micción involuntaria) en niños. Si el
número de parásitos es grande, la rasquiña puede ser intensa lo que puede
originar excoriaciones de la piel y posibles infecciones secundarias. Hay
también irritación anal.
2. Invasión genital: en las mujeres que padecen intensa oxiuriasis los
parásitos que salen a través de ano pueden invadir vulva y vagina y
producir irritación o infección. La infección secundaria produce flujo vaginal.
3. Reacciones alérgicas: el prurito y la inflamación en regiones anal y genital,
pueden ser debido a una sensibilización local al parasito o sus productos.
4. Infeccione secundarias: el rascado en piel perianal, anal o genital produce
excoriaciones que se infectan.

 Diagnóstico:
1. Clínico y epidemiológico. Se debe hacer dx diferencial con otras entidades
causantes de prurito anal y genital en el caso de mujeres (candidiasis,
tricomoniasis, alergias, etc)
2. Test de Graham: es el de elección para los exámenes de laboratorio, con
el que se puede hallar los huevos en la región perianal.

 Tratamiento:
1. Benzimidazoles: albendazol, mebendazol, flubendazol.
2. Pamoato de pirantel.
3. Ivermectina.
 Criterio de curación: PERSISTENCIA DE NEGATIVIDAD EN CINTA
ADHESIVA (TESTE DE GRAHAM), DURANTE 7 DÍAS CONSECUTIVOS
DESPUES DE HABER TRANSCURRIDO UNA SEMANA DE HABER
ADMINISTRADO EL TRATAMIENTO. EL PRURITO ANAL SE ALIVIA
EMPLEANDO VASELINA BORATADA Y CREMA A BASE DE ESTEROIDES.
 Toxocariasis (síndrome de migración larvaria visceral)

Llamado también síndrome de “larva migrans visceral” y “granulomatosis

parasitaria. En general el síndrome se caracteriza por elevado eosinofilia,
hepatomegalia con granulomas de cuerpo extraño e infiltrados pulmonares.

Los agentes responsables son las larvas de los ascárides de perros y gatos:
Toxocara canis y Toxocara cati. Invaden el organismo sin llegar a formar
parásitos adultos.

 Morfología:

Los parásitos adultos presentes en el intestino de los animales miden de 5 cm a 10

cm de largo, poseen expansiones laterales de la cutícula en forma de aletas.

Los huevos son parecidos a los de Ascaris humano, pero de mayor tamaño,
redondeados y con la cubierta externa más irregular.

Las larvas miden aprox. 400 micras de longitud y tienen características

morfológicas propias de la especie (¿?).

ADULTO

LARVA

HUEVO
 Ciclo de vida:
1. Perros:

Como hospedero definitivo de Toxocara canis, se reconocen dos tipos de

ciclo que son:

a. Vía oral: inicia a partir de los huevos eliminados en las materias

fecales. Estos huevos embrionan en la tierra e infectan al perro
vía oral, liberan larvas en el intestino, las cuales por vía
sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos vías diferentes
según la edad del perro infectado. En los cachorros menores
de dos meses atraviesan los alveolos, ascienden a la faringe y
son deglutidos para dar origen a parásitos adultos en el intestino
delgado. En los perros mayores llegan a la circulación arterial a
partir del pulmón y se localizan en las vísceras en donde
producen granulomas.
b. Vía placentaria: las perras en periodo de gestación que tengas
las larvas en sus tejidos, las transmiten a sus fetos por vía
trasplacentaria, por la capacidad migratoria que adquieren esas
larvas durante el embarazo causada por la disminución
inmunitaria. De este modo la infección es congénita.

2. Humanos:

Inicia al ingerir huevos enmbrionados de Toxocara canis o Toxocara

catis, los cuales liberan larvas en el intestino; éstas llegan a la circulación
sanguínea y se
localizan en las
vísceras,
principalmente en el
hígado; por vía arterial
pueden llegar al ojo,
SNC, etc. Estas larvas
no se desarrollan a
parásitos adultos en el
hombre.
 Patología y patogenia:

Los órganos más afectados en orden de frecuencia son: hígado, pulmones,

cerebro, ojos y ganglios. En ellos, con excepción del SNC, se forman
granulomas de cuerpo extraño con infiltración eosinofilica. Las larvas se
rodean de tejido fibroso progresivamente y terminan por calcificarse.

El hígado se encuentra aumentado de tamaño y presenta los granulomas,

algunas veces palpables o visibles. En los pulmones existe exudado
inflamatorio con pequeñas consolidaciones, las cuales al microscopio muestran
abundantes eosinóflos y cristales de Charcot-Leyden. En el cerebro las
larvas actúan como focos irritativos, pues producen lesiones similares a
tumores. Se observan además pequeñas áreas de necrosis con poca
inflamación. En el ojo producen endoftalmitis y lesiones granulomatosas,
con predominio en el segmento posterior, que simulan un retinoblastoma (dx
diferencial). se produce también inflamación del vítreo donde se pueden
detectar anticuerpos. También pueden producir desprendimiento de la retina.
Estas lesiones se han descrito principalmente en niños de 5 a 15 años, la
mayoría se basa en estudios de ojos enucleados. Se asocia también la
hipereosinofilia persistente, excepto en localizaciones como ojo o SNC,
adenopatías.

 Clínica:

La invasión hepática, que es la forma clínica principal, se caracteriza por

hepatomegalia, que puede ser dolorosa, hay cambios ecográficos del hígado
y en algunos casos acompañaos de esplenomegalia. Se asocia
frecuentemente mal estado general. Una segunda variación se caracteriza por
fiebre prolongada, que puede acompañarse con sintomatología pulmonar,
adenopatías, dolores articulares, viceromegalias, etc.

Los síntomas en niños cuando presentan invasión pulmonar, se caracteriza por

cuadros bronquiales catarrales, neumonía o crisis asmatiformes. Se encuentra
tos, expectoración y estertores diseminados. Los infiltrados radiológicos son
cambiantes y desaparecen espontáneamente.

Cuando existe compromiso neurológico, se encuentra un cuadro variado que

puede incluir síntomas de déficit neuropsiquiatrico, epilepsia de pequeño y
gran mal, un cuadro de encefalitis, meningitis o sintomatología de tumoración
intracraneana.

En la toxocariasis ocular se observan alteraciones de la visión o perdida de

esta, la cual puede pasar desapercibida
en los niños menores. En algunos casos
se presenta desprendimiento de la retina.
Se han descrito 4 síndromes:
 I. Granulomas periféricos que comprometen la retina.
II. Lesión levantada en el polo posterior.
III. Endoftalmitis difusa.
IV. Papilitis.

 Diagnóstico:

El diagnóstico se hace con las bases clínicas, presencia de anticuerpos y la

historia epidemiológica. Debe hacer diagnóstico diferencial con: Kala-azar,
paludismo, leucemias, abscesos, hepatitis, etc. Se pueden realizar pruebas
inmunológicas:

o Hemoaglutinación indirecta
o Inmunofluorescencia
o ELISA (la más usada).
 Tratamiento:
1. Tiabendazol, mebendazol en etapas iniciales, antes de formarse en
granuloma
2. Es una enfermedad de pronóstico benigno que tiende a la curación
espontánea.

 Síndrome de migración larvaria cutánea

Llamado también “larva migrans cutánea”, erupción reptante, erupción

serpiginosa, “Creeping Disease”.

Es producida por larvas de uncinarias de perros y gatos, Ancylostoma caninum y

Acylostoma brasiliense. Estos animales expulsan los huevos a la tierra con las
materias fecales. Salen las larvas que luego de transformarse en filariformes,
penetran la piel humana y producen canales superficiales, que se observan a simple
vista y producen intenso prurito. El diagnóstico es clínico-epidemiológico y el
tratamiento es muy efectivo con ivermectina o con albendazol.