UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÒNOMA DE MÈXICO

FACULTAD DE ESTUDIOS SUPERIORES CUAUTITLÀN

DEPARTAMENTO DE CIENCIAS BIOLÒGICAS
SECCIÒN DE BIOQUÍMICA Y FAEMACOLOGÌA
FARMACOLOGÌA ESPECIAL
FES
CUAUTITLAN ENSAYO “ANTIARRITMICOS”

Elaborado por:
QFB Hernández Aquino Sammy Grupo: 1501 Carrera: Licenciado en
Dra. Luisa Martínez Aguilar Farmacia
Fecha
7-10-17 Profesor de teoría: Dra. Luisa Martínez Aguilar Semestre: 2018-I
Nombre del alumno: Morales Alvarado Marco Antonio

Introducción
En la actualidad un gran porcentaje de la población tiene un problema del corazón, por
ende en este presente ensayo definiremos, que es una arritmia, asi como sus posibles
causas, los fármacos empleados para dichas patologías, junto con su clasificación,
además los efectos farmacológicos que conllevan.
Una arritmia es un trastorno de la frecuencia cardíaca (pulso) o del ritmo cardíaco. El
corazón puede latir demasiado rápido (taquicardia), demasiado lento (bradicardia) o de
manera irregular.
El impulso eléctrico que da la señal al corazón para contraerse comienza en un área del
corazón llamada nódulo sinoauricular. Este es el marcapasos natural del corazón, la señal
sale del nódulo sinoauricular y viaja a través del corazón a lo largo de una serie de rutas
eléctricas. Diferentes mensajes nerviosos le dan la señal al corazón para palpitar más
lento o más rápido.
Los antiarritmicos son el conjunto de drogas utilizadas en el tratamiento de diferentes
arritmias cardiacas . En general actúan modificando el automatismo, los períodos
refractarios y la velocidad de conducción de las células cardiacas. Se indican para:
-terminar o controlar un episodio de arritmia,
-prevenir la recurrencia de una arritmia
-prevenir la aparición de arritmias graves, en situaciones específicas.
Las alteraciones del ritmo cardíaco son el resultado de anomalías en* la génesis del
impulso cardíaco (alteraciones del automatismo), * la secuencia de activación del
miocardio (alteraciones de la conducción o reentrada). Estas anomalías del automatismo
o de la conducción del impulso cardíaco pueden ser desencadenadas bien por cambios
en los mecanismos iónicos responsables de la génesis o el mantenimiento de los
potenciales de acción cardíacos; bien por alteraciones de tipo anatómico.
Para medir una arritmia cardiaca es necesario realizar un electro cardiograma en la cual
miden la actividad eléctrica del corazón bien son ondas en las cuales son las siguientes
- P: propagación del impulso en la aurícula
- PR: tiempo de conducción en el nodo AV
- QRS: tiempo de conducción ventricular
- QT: duración del potencial de acción ventricular
Desarrollo
la clasificación se determina en cuatro clases clase I-IV. En los cuales describiremos
según su clasificación sus actividades farmacologias
Clase I: inhiben el canal de sodio, disminuyendo la velocidad de ascenso de la fase 0 del
potencial de acción (dV/dt max.). Esta clase puede ser subdividida en 3 categorías de
acuerdo a su efecto sobre la duración del potencial de acción.
Clase I-A: Prolongan la duración del potencial de acción. (Quinidina)
Clase I-B: Acortan la duración del potencial de acción. (Lidocaina)
Clase I-C: No modifican sustancialmente la duración del potencial de acción. (Flecainida)
Prolongan los períodos refractarios y enlentecen la conducción en aurículas, ventrículos y
en sistema His Purkinje
Quinidina: disminuye la excitabilidad y la velocidad de conducción intraauricular e
intraventricular bloquea también diversas corrientes de salida de K+ , lo que explica por
qué prolonga la duración del potencial de acción (prolonga los intervalos QTc y JT del
ECG) y del período refractario auricular y ventricular.

Clase II: betabloqueadores, que básicamente disminuyen la velocidad de depolarización

diastólica de las fibras de conducción lenta, disminuyendo el automatismo sinusal,
aumentando el período refractario y disminuyendo la velocidad de conducción del nodo
AV.
prolongan la DPA y PR ventriculares, Deprimen la excitabilidad y la velocidad de
conducción y aumentan el umbral de fibrilación auricular. Suprimen los PA, Ca2+
dependientes provocados por catecolaminas . Suprimen la hipopotasemia por
catecolaminas en la fase temprana del IM (que potencia la aparición de arritmias).
Los betabloqueadores pueden producir bradicardia exagerada o desencadenar
insuficiencia cardiaca o broncoespasmo
Flecainida: Son eficaces en el tratamiento de taquicardias sinusales y de taquiarritmias
asociadas a un aumento del tono simpático.También suprimen las taquiarritmias
ventriculares que aparecen en la intoxicación digitálica, situación en la que aumenta el
tono simpático y las alteraciones del ECG que aparecen en pacientes con estrés o tras
una hemorragia subaracnoidea. Por su acción depresora sobre el nodo AV son útilespara
controlar la frecuencia ventricular en pacientes con taquiarritmias supraventriculares.
Clase III: Los antiarrítmicos de esta clase prolongan la duración del potencial de acción,
sin efectos sobre el canal sódico. ( Amiodarona, Sotalol)
La Amiodarona prolonga los períodos refractarios en aurículas, ventrículos y tejido
específico, con posibilidad de bradicardia, bloqueos de conducción A-V y prolongación del
Q-T
Amiodarona: prolonga el período refractario y deprime la velocidad de conducción a
través del nodo AV (prolonga el intervalo PR) y de las vías accesorias, disminuye la
frecuencia sinusal y prolonga la duración del potencial de acción y del período refractario
de todos los tejidos cardíacos (prolonga el intervalo QT)presenta una alta afinidad por el
estado inactivo del canal de Na+ y disminuye la excitabilidad y la velocidad de conducción
intracardíaca (prolonga el QRS), a la vez que aumenta el umbral de fibrilación ventricular
Clase IV: Bloqueadores de Calcio que actúan sobre los potenciales de acción de las
fibras de conducción lenta (Ej.: Verapamil), disminuyendo su velocidad de conducción y
aumentando sus períodos refractarios.
Producen enlentecimiento y prolongación de los períodos refractarios del nódulo sinusal y
nódulo A-V. Pueden provocar bradicardia y bloqueos A-V. Tienen efecto inótropo
negativo. Inducen edemas de extremidades con frecuencia.
Verapamilo: Disminuyen pendiente de fase 4 de marcapasos,Disminuyen automatismo
anormal, Disminuyen velocidad de conducción AV,Disminuyen inotropismo en pacientes
con IC, sus usos: Control FC en pacientes con Flutter Auricular o FA
Efectos Adversos: Bradicardia, Hipotensión, Deterioro Función Ventricular

Conclusiones
Los fármacos antiarrítmicos del grupo I que se unen preferentemente al estado abierto del
canal de Na+ deprimirán tanto más la INa cuanto mayor sea la frecuencia de la
taquicardia, ya que, en estas condiciones, el canal pasa más veces en la unidad de
tiempo por el estado abierto Además y puesto que el tiempo que el canal se encuentra en
estado abierto es el mismo para todos los tejidos cardíacos (aurícula o ventrículo), estos
fármacos serán igualmente efectivos en el tratamiento de taquiarritmias supraventriculares
y ventriculares
Los fármacos antiarrítmicos que se unen preferentemente al estado inactivo del canal:
Serán más efectivos en tejidos cardíacos que generen potenciales de acción prolongados
(ventrículo) que en los que generen potenciales de acción de una duración más corta
(aurícula), ya que la duración del potencial de acción determina también el tiempo durante
el cual el canal de Na+ se encuentra en estado inactivo. Este hecho explica por qué estos
fármacos son más efectivos en el tratamiento de arritmias ventriculares que en el
tratamiento de arritmias supraventriculares y por qué los fármacos del grupo III que
prolongan la duración del potencial de acción potencian su acción antiarrítmica. también
más efectivos en tejidos cardíacos parcialmente despolarizados (isquemia, fibrosis e
hiperpotasemia), en los que ya durante la fase de diástole existe cierto porcentaje de
canales de Na+ en estado inactivo y, por lo tanto, susceptibles de ser bloqueados.
También lo serán cuanto mayor sea la frecuencia de la taquicardia, ya que al aumentar la
frecuencia aumenta el tiempo durante el cual el canal se encuentra en estado inactivo
Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conducción eléctrica del
corazón.Pueden presentarse señales anormales (extras), las señales eléctricas se
pueden bloquear o demorar pueden viajan en rutas nuevas o diferentes a través del
corazón.
Niveles anormales de potasio u otras sustancias en el cuerpo. Ataque al corazón o daño
al miocardio por un ataque al corazón pasado.Cardiopatía que está presente al nacer.
Insuficiencia cardíaca o un agrandamiento del corazón

Bibliografia:
* Camila Ramos, (2013) “Antiarritmicos”, Departamento de Farmacología y terapéutica.

* Farré J, Moro C, (1992) “Arritmias cardíacas”: fundamentos y opciones terapéuticas.

Barcelona, Dúplex,

* Hondeghem LM, Katzung BG. (2000) “Agentes antiarrítmicos”: receptor modulado

mecanismo de acción del bloqueo de canales de sodio y calcio.