Control neuronal y hormonal de

la volemia y la presión arterial

Los mecanismos neurohumorales regulan la presión arterial y
el volumen sanguíneo para asegurar un riego adecuado en
todos los órganos del cuerpo
• Las influencias del sistema nervioso y de las hormonas sobre el apa- rato cardiovascular se denominan, en conjunto,
mecanismos neuro- humorales o mecanismos de control extrínsecos, ya que actúan sobre los órganos enviando las
órdenes desde fuera. Como se describió en el capítulo 23, los mecanismos de control cardiovascular local sobre
tejidos individuales se denominan mecanismos de control intrínseco. Estos predominan sobre los mecanismos
extrínsecos en el control del flujo sanguíneo de los órganos «críticos o vitales», que son el corazón (p. ej., la
circulación coronaria), el cerebro y el músculo esquelético activo. Por otro lado, los extrínsecos o neurohumorales
predominan sobre los intrínsecos cuando se trata del control del riego de los órganos «no vitales», entre los que se
incluyen los riñones, los órganos esplénicos y el resto de la musculatura esquelética. Los órganos no críticos son
aquellos que pueden resistir reducciones temporales de flujo sanguíneo (y metabólico) para que los órganos críticos
puedan disponer en cualquier momento de flujo extra, necesario para la supervivencia (p. ej. en una situación en que
peligra la vida y que hace necesario decidir entre «luchar y huir»).
• Los mecanismos neurohumorales también controlan la frecuencia y la contractilidad cardíaca, lo que permite ajustar
el gasto cardíaco para proveer la suficiente cantidad de sangre a todos los órganos sis- témicos, o al menos, a los
denominados vitales. Un dato importante es que el músculo cardíaco se encuentra bajo control neurohumoral,
mientras que el control de los vasos coronarios se realiza, sobre todo, por los mecanismos de control local. Cuando
los mecanismos neurohumorales aumentan la frecuencia cardíaca y la contractilidad, también se incrementa la tasa
metabólica del corazón. Este último aumento actúa por vía de los mecanismos de control metabólico local, que
producen la dilatación de las arteriolas coronarias y el consiguiente aumento del riego coronario.
• Esta disminución del flujo desencadenaría las respuestas auto- rreguladoras y la
vasodilatación de los órganos, lo que provocaría un mayor descenso de la RPT y,
por tanto, de la presión arterial aún más. Esto, a su vez, limitaría el incremento de
riego en el músculo esquelético. El resultado final sería un aumento de flujo en el
múscu- lo activo y su disminución en el resto del organismo, aunque ninguno de
los órganos (incluido el músculo esquelético) recibirá la sangre suficiente como
para mantener sus necesidades metabólicas. La presión arterial se encontrará
peligrosamente baja, y el animal mos- trará una marcada intolerancia al ejercicio.
• El control neurohumoral permite al animal mantener el ejercicio sin tantas
complicaciones. Primero, aumenta el gasto cardíaco lo suficiente como para
abastecer la demanda de riego que necesita el músculo activo (y de la circulación
coronaria también), mien- tras mantiene un flujo normal en los órganos restantes.
Si el gasto cardíaco no aumentara lo suficiente, los mecanismos de control
adoptarían otras medidas, como reducir de forma temporal el riego en los
órganos no vitales para aumentar la irrigación de los vitales.
• ¿Cómo saben los sistemas de control neurohumoral si el gasto cardíaco es lo bastante alto como
para satisfacer las necesidades de todos los órganos o cuándo deben provocar una
vasoconstricción en los órganos no vitales? Utilizan una estrategia indirecta: aumentar el gasto
cardíaco lo suficiente como para mantener la presión arterial dentro de sus niveles normales.
Mientras la presión se pueda mante- ner, los mecanismos de control locales podrán equilibrar el
riego con las necesidades metabólicas de cada órgano de forma satisfactoria.
• Hay muchos mecanismos importantes de control neurohumoral, aunque solo cuatro de ellos se
exponen en este capítulo. Los primeros dos de éstos son los reflejos cardiovasculares. El reflejo
barorreceptor arterial regula la presión arterial mediante el ajuste continuo del gasto cardíaco y
la resistencia vascular (en los órganos no vitales). El reflejo del receptor auricular de volumen
trabaja en colaboración con el ante- rior para regular la presión arterial y para ajustar la precarga
cardíaca. Los otros dos mecanismos que se describirán en este capítulo son la reacción de
defensa y alarma (o respuesta de «luchar o huir») y el síncope vasovagal (reacción de «hacer el
muerto»). Estos son dos ejemplos de las influencias psicógenas sobre el aparato cardiovascular
El sistema nervioso autónomo actúa sobre el aparato cardiovascular
mediante la liberación de adrenalina, noradrenalina y acetilcolina

• El sistema nervioso autónomo es el brazo «neurológico» del control neurohumoral. Las neuronas simpáticas y
parasimpáticas ejercen su influencia sobre el aparato cardiovascular mediante la liberación de los
neurotransmisores noradrenalina y acetilcolina. Además, los nervios simpáticos afectan al aparato circulatorio
estimulando la liberación de adrenalina y noradrenalina desde la médula suprarre- nal. Estas secreciones
suprarrenales entran en la corriente sanguínea como hormonas y circulan por todo el organismo.
• la noradrenalina y la acetilcolina ejercen sus acciones sobre el aparato cardiovascular mediante la activación de las
proteínas receptoras localizadas en las membranas de los cardiomiocitos o de las células de los músculos lisos (o
en algunos casos de las células endoteliales) de las paredes de los vasos sanguíneos. La adrenalina y la
noradrenalina activan los receptores adrenérgicos (por glándula adrenal), que se clasifican en dos tipos
principales: a-adrenérgicos y b-adrenérgicos. Los receptores a-adrenérgicos se subdividen a su vez en a 1 y a2. Hay
tres subtipos de receptores b: b1, b2 y b3, los dos primeros son importantes en la regulación cardiovascular.
• La acetilcolina activa los receptores colinérgicos, que se dividen en dos tipos principales: muscarínicos y
nicotínicos. Las principales acciones cardiovasculares de la acetilcolina se realizan a través de los muscarínicos, que
están localizados en las células cardíacas, las de los músculos lisos y las endoteliales. De los cinco subtipos de
receptores muscarínicos conocidos, los más importantes a nivel cardiovascular son el M 2 y el M3.
• El papel más importante de las venas es actuar como reservorios de sangre. Una
venoconstricción desplaza la sangre venosa hacia la circula- ción central, lo que
aumenta la presión venosa central, la precarga ven- tricular derecha y (por el
mecanismo de Starling) el volumen sistólico. En los órganos abdominales, la
venoconstricción es especialmente eficaz para aumentar la presión venosa central. En
general, produce un incremento relativamente pequeño de la resistencia al flujo en
cada órgano, ya que las venas, dilatadas o contraídas, ofrecen mucha menos
resistencia al paso del flujo sanguíneo que las arteriolas.
• El control simpático del corazón se ejerce a través de la activación de los receptores b 1-
adrenérgicos, situados en cada cardiomiocito. Se activan mediante la liberación de
noradrenalina y adrenalina. Los detalles de los efectos que produce esta activación se
encuentran en los capítulos 19 y 21. En resumen, aumentan la frecuencia del
marcapasos, la velocidad de conducción célula a célula, y disminuyen la duración del
período refractario. Además, las contracciones son más rápidas y fuertes (aumenta la
contractilidad). El efecto global es el aumento de la frecuencia cardíaca y del volumen
que se bombea en cada latido.
• Los receptores b2-adrenérgicos se encuentran en las arteriolas; en concreto, en la circulación coronaria y en la
musculoesquelética. Su activación produce una relajación de las fibras musculares lisas y, por tanto, una dilatación
arteriolar. Sin embargo, estos receptores b2-adrenérgicos no están inervados por el sistema nervioso simpá- tico; por
ello, no se activan directamente por fibras simpáticas. En cambio, responden a la adrenalina y a la noradrenalina
circulantes (procedentes de la médula adrenal). La médula adrenal libera adre- nalina y norepinegrina en situaciones
como traumatismos, miedo o ansiedad. La dilatación de la arteriolas coronarias y del músculo es- quelético es
importante en las reacciones de «miedo, lucha o huida», ya que produce una reacción de anticipación aumentando el
flujo sanguíneo hacia el corazón y los músculos. Como lo exige su papel en situaciones de urgencia, la vasodilatación b 2-
adrenérgica predomina sobre la causada por los receptores a-adrenérgicos en la circulación coronaria y en la muscular.
• Los efectos del sistema parasimpático sobre el corazón se produ- cen gracias al neurotransmisor acetilcolina, que activa
los receptores muscarínicos colinérgicos del tipo M2. Las células del músculo car- díaco de los nódulos
auriculoventricular y senoauricular están muy inervadas por neuronas parasimpáticas posganglionares, al igual que
ocurre con las células auriculares. En estas regiones del corazón la activación de los receptores cardíacos M 2 tiene unos
efectos opuestos a aquellos que originaba la activación de los receptores b1-adrenérgi- cos, produce un poderoso
enlentecimiento del marcapasos cardíaco, disminuye la velocidad de conducción célula a célula, e incrementa el período
refractario. Curiosamente, las células musculares ventricu- lares reciben muy poca inervación parasimpática directa. Por
tanto, la activación parasimpática solo tiene efectos directos menores sobre la contractilidad ventricular. Además, las
neuronas parasimpáticas sí ejercen una acción indirecta sobre los cardiomiocitos ventriculares. La mayor parte de las
neuronas parasimpáticas de los ventrículos liberan su acetilcolina sobre los terminales neuronales simpáticos, en lugar
de directamente sobre las células musculares, lo que activa los receptores muscarínico-colinérgicos de los terminales
nerviosos; lo que inhibe la liberación de noradrenalina y así debilita los efectos de la actividad simpática sobre las células
ventriculares. Al disminuir la frecuencia cardíaca y oponerse a los efectos simpáticos sobre la contractilidad ventricular,
la activación parasimpática es capaz de disminuir profundamente el gasto cardíaco.
• Para resumir, las arterias y arteriolas de todo el cuerpo tienen re- ceptores M3-
adrenérgicos y estos vasos sanguíneos se dilatan cuando se exponen a la acción de
la acetilcolina (con el óxido nítrico como mediador). Pero las neuronas autónonas
que liberan acetilcolina solamente inervan los vasos sanguíneos que hay en el
corazón, los genitales externos y, en algunas especies, los músculos esqueléticos.
El significado funcional de los receptores M3 en las arterias y las arteriolas de otros
órganos está poco claro, ya que parece que no se encuentran inervados por
neuronas ni simpáticas ni parasimpáticas. De todas las influencias autónomas que
actúan sobre el aparato cardiovascular que se han nombrado, solo tres son las de
mayor importancia: primero, la vasoconstricción que se produce en las arteriolas
de todos los órganos por la activación de los receptores a1 y a2-adrenérgicos,
originada por la acción del sistema nervioso simpático. La segunda es la excitación
del músculo cardíaco por la activación simpática de los receptores b1-adrenérgicos,
cuyo resul- tado final es el incremento de la frecuencia cardíaca y del volumen
sistólico. La tercera es el descenso de la frecuencia cardíaca producido por la
activación parasimpática de los receptores cardíacos M2.
El reflejo barorreceptor arterial regula la
presión arterial
• La presión arterial se controla a través de unas terminaciones ner-
viosas sensibles a la presión, conocidas como barorreceptores. Estos
mandan impulsos aferentes al sistema nervioso central (SNC), que
alteran de forma refleja el gasto cardíaco y la resistencia vascular (en
los órganos no vitales) para mantener la presión en su nivel normal.
Este reflejo se denomina reflejo barorreceptor arterial.
• Los barorreceptores arteriales son terminaciones
nerviosas es- pecializadas que se encuentran
incluidas en las paredes de las arterias carótidas y del
arco aórtico (fig. 25-1). Se concentran en el punto de
origen de cada carótida interna, en unos
engrosamientos denomina- dos senos carotídeos.
Existen unas terminaciones nerviosas similares a las
paredes del arco aórtico, específicamente en el
origen de sus ramas mayores, que son sensibles a la
distensión de la pared arterial. Estas terminaciones
sienten la presión arterial, ya que esta es la fuerza
FIGURA 25-1 Los barorreceptores arteriales
natural que distiende las arterias. Por tanto, los están situados en las paredes de los senos
carotídeos y del arco aórtico y sus ramas
barorreceptores (literalmente «sensores de principales. Los recep- tores auriculares de
volumen están localizados en las paredes de
presión»), se estimulan incluso cuando el factor físico las aurículas derecha e izquierda. En el texto
detectado no es presión, pero provoca una dilatación. se da una descripción de las vías neurales
que sirven a los aferentes del barorreceptor
y del receptor del volumen.
• Con cada eyección sistólica del
corazón, la sangre distiende la aor- ta
y las arterias, incluidos los senos
carotídeos, y los barorreceptores
comienzan a emitir sus impulsos
neurales (potenciales de acción). La
frecuencia de estos potenciales de
acción es proporcional a la presión FIGURA 25-2 Cada pulso de la presión arterial
hace que se generen po- tenciales de acción en
arterial, tal y como podemos ver en la neuronas aferentes del barorreceptor. La cantidad
figura 25-2. de potenciales de acción generados por los latidos
cardíacos aumentan enormemente cuando se
eleva la presión arterial.
FIGURA 25-3 El reflejo barorreceptor arterial responde a los descensos
de la presión arterial (arriba a la izquierda), aumentando el gasto
cardíaco (GC), la resistencia periféri- ca total (RPT) o ambos
(completamente a la derecha).Estos efectos reflejos compensan la
caída inicial de la tensión arterial (línea de guiones). SA, sinoauricular.
• Las consecuencias reflejas de la disminución en la actividad afe- rente de los
barorreceptores se resumen en la figura 25-3. El cerebro responde a esa disminución de la
actividad aumentando la actividad simpática. En el corazón, la activación simpática deriva
en un aumen- to del volumen sistólico y de la frecuencia cardíaca, lo que provoca un
incremento del gasto cardíaco. Esto, a su vez, ayuda a restaurar la presión arterial a sus
valores normales. El aumento de la frecuencia cardíaca por la estimulación simpática se ve
potenciado por la simul- tánea reducción de la actividad parasimpática sobre el nódulo
senoau- ricular. Por tanto, el reflejo barorreceptor utiliza cambios recíprocos en la
actividad simpática y parasimpática para controlar la frecuencia cardíaca. La actividad
simpática también aumenta en las arteriolas de todos los órganos, pero la
vasoconstricción consiguiente es más pronunciada en los órganos no vitales (riñones,
órganos esplácnicos, y la musculatura esquelética en reposo) ya que estos son los órganos
en los que el control neurohumoral de las arteriolas predomina sonre el control local
(metabólico). La vasoconstricción en los órganos no vitales aumenta la resistencia al flujo
sanguíneo en esos órganos y, por tanto, la resistencia periférica total (RPT), El aumento de
la RPT ayuda a restablecer los valores normales de la presión arterial. El aumento de la
resistencia en los órganos no vitales causa el efecto de conservar el riego sanguíneo a los
órganos vitales.
• Para entender correctamente la función del reflejo barorreceptor, es importante reconocer que no
revierte las alteraciones de la presión arterial, solo las minimiza. También es importante distinguir
entre causa y efecto cuando pensamos en el reflejo. Lo que causa un des- censo de la presión por
debajo de su valor normal es una disminución por debajo de su valor normal del gasto cardíaco, la
RPT, o de ambos. No hay otra manera de disminuir la presión arterial. Si la RPT des- ciende por
debajo de sus valores habituales, produce una reducción de la presión arterial a niveles inferiores
al normal, la respuesta com- pensatoria del reflejo barorreceptor es: 1) aumentar el gasto cardíaco
por encima de sus valores normales mediante activación simpática (y depresión parasimpática) del
corazón, y 2) minimizar el descenso de la RPT iniciando una vasoconstricción simpática en los
órganos no vitales. Después de la compensación por el reflejo barorreceptor, el gasto cardíaco
supera al normal, la RPT todavía es menor que lo habitual, pero no tanto como en el estado de
descompensación. De manera similar, si la alteración inicial consiste en que el gasto cardíaco cae
por debajo de lo normal, la respuesta compensadora del reflejo barorreceptor es aumentar la RPT
por encima de lo normal y restaurar el gasto cardíaco hacia lo normal. La presión arterial sigue por
debajo de los valores normales, pero no tanto como en el estado de descompensación.
• Todas las respuestas del reflejo mencionadas para el caso de una disminución de la presión
arterial ocurren en sentido contrario como respuesta a un incremento por encima de los niveles
normales de dicha presión. Así, el barorreflejo actúa para combatir y minimizar tanto el descenso
como el ascenso de la presión arterial.
• El barorreflejo responde rápidamente e inicia en un segundolas compensaciones a los
cambios de presión que detecta. También es muy poderoso. Por ejemplo, una
hemorragia podría provocar un descenso de la presión de 40 a 50 mmHg si no hubiera
reflejo de los barorreceptores, pero si están intactos la disminución es de solo 10 a 15
mmHg. También actúa para mantener la presión arterial lo más próxima posible a la
normal mientras se producen cambios de pos- tura o de actividad. Como se muestra en
la figura 25-4, en un perro sin barorreceptores, los simples cambios posturales se
acompañan de unas variaciones grandes e incontroladas de la presión. Al minimizar las
fluctuaciones de la presión, el barorreflejo ayuda a asegurar una fuerza impulsora
adecuada para la irrigación de los órganos vitales. Aunque estos receptores son
esenciales para la estabilidad de la presión momento a momento, parece que no es el
mecanismo más importante para mantener los niveles de la presión a largo plazo, ya
que se adaptan lentamente o recomponen los valores de presión previos. En otras
palabras, aceptan cualquier valor previo de la presión arterial como la normal. Por
ejemplo, en un animal o en un ser humano que ha tenido hipertensión durante unos
pocos días o semanas, el reflejo funciona para regular la presión arterial a ese nivel
elevado en vez de intentar que vuelva a sus niveles normales. También puede actuar en
dirección contraria si durante un período de tiempo se ha padecido una hipotensión
FIGURA 25-4 El barorreflejo es fundamental para la
estabilidad normal y constante de la presión arterial.
Los perros a los que se les elimina el baro- rreflejo
presentan oscilaciones mucho mayores de la presión
arterial como respuesta a los cambios posturales que
los que los tienen intactos.
• En resumen, responde rápida y enérgicamente a los cambios re-
pentinos de la presión arterial, pero tiene una influencia muy pequeña
en los cambios que mantienen la presión fuera de sus valores durante
un período de tiempo de días o semanas.
El reflejo del receptor auricular de volumen regula la volemia y ayuda a
estabilizar la presión arterial

• El reflejo del receptor auricular de volumen se inicia en las terminacio- nes nerviosas sensoriales
especializadas localizadas principalmente en las paredes de las aurículas izquierda y derecha (
fig. 25-1). Estas terminaciones se activan por dilatación, pero se denominan receptores de
volumen porque es el volumen de sangre que se encuentra en cada aurícula el que determina
cuánto se dilata la pared auricular. Por ejemplo, un descenso en la volemia total del animal (p.
ej., una hemorragia) produce un descenso en la cantidad de sangre que se encuentra en las
venas mayores y en las aurículas. Cuando el volumen desciende en estas últimas, la presión en
su interior disminuye, al igual que la distensión, lo que origina un enlentecimiento de la fre-
cuencia con que se forman los potenciales de acción en los receptores de dilatación. Por el
contrario, un aumento del volumen hace que aumente la dilatación auricular y la frecuencia de
los potenciales de acción generados por esos receptores. Por tanto, son unos detectores muy
sensibles a las variaciones de volumen de sangre auricular, e indirectamente, de la volemia
total. Unos terminales nerviosos adicionales, sensibles al estiramiento, que actúan en concierto
con los receptores auriculares de volumen, están localizados en las paredes de las venas
pulmonares.
• Además, el reflejo del receptor auricular de volumen actúa de otras tres formas para ayudar a restaurar
el volumen perdido (fig. 25-5). Primero, actúa sobre el hipotálamo y aumenta la sensación de sed. Si hay
agua disponible, el animal bebe, lo que le proporciona líquido necesario para aumentar el volumen
hasta sus valores normales. Se- gundo, el receptor auricular de volumen actúa a través del hipotálamo y
la hipófisis para aumentar la liberación de la hormona antidiurética (ADH, también llamada arginina
vasopresina), que se sintetiza en el hipotálamo, pero se transporta a la neurohipófisis para su almace-
namiento y posterior liberación (v. cap. 33). La ADH actúa sobre los riñones disminuyendo la producción
de orina. El tercer modo en que el reflejo del receptor auricular de volumen ayuda a restaurar la
volemia perdida es estimular la liberación de una hormona renal denominada renina, que estimula la
producción de la angiotensina II, que a su vez aumenta la de aldosterona, cuya función es disminuir la
cantidad de sodio que se excreta por los riñones. Todo este proceso se conoce como la activación del
sistema reninaangiotensinaaldosterona, que mantiene la disponibilidad de sodio en el organismo.
• La combinación de la menor excreción de sodio (por acción de la renina) y del descenso de la
producción de orina (por acción de la ADH) permite la conservación de los líquidos corporales, lo que,
junto con el incremento de la ingesta de agua, restaura finalmente el volumen de sangre a sus niveles
fisiológicos.
• Aunque no se encuentre representado en la figura 25-3, el reflejo del barorreceptor arterial también
responde a los descensos de la pre- sión arterial aumentando la sensación de sed y la liberación de ADH
y de renina. Un incremento de la presión arterial tendría los efectos contrarios. Por tanto, ambos
reflejos son compañeros sinérgicos en la regulación de la presión arterial y de la volemia.
• FIGURA 25-5 El reflejo del receptor
auricular de volu- men responde a un
descenso de la volemia por medio de
disminuir la pérdida de sodio y agua
en la orina y de aumentar la ingestión
oral de agua. El reflejo también ayuda
a mantener la presión arterial al
aumentar el gasto cardíaco y la
resistencia periférica total (de forma
similar al barorreflejo). ADH,
hormona antidiurética
• En animales conscientes, el control neurohumoral del aparato cardiovascular
implica a los reflejos cardiovasculares y a los efectos psicógenos. Estos últimos
se originan por percepciones conscientes o reacciones emocionales, no se
dan en la inconsciencia, ni durante una anestesia general. Implican vías
nerviosas del mesencéfalo y el prosencéfalo, incluidos el sistema límbico y la
corteza cerebral. Las respuestas psicógenas a menudo se disparan por
estímulos senso- riales; por ejemplo, la visión, los sonidos o los olores de una
clínica veterinaria pueden disparar percepciones y emociones que producen
un aumento de la frecuencia cardíaca y de la presión arterial de los animales y
de sus acompañantes humanos. Estas respuestas pueden producirse también
sin desencadenantes sensitivos obvios; por ejem- plo, la ansiedad que
produce un suceso futuro puede aumentar la frecuencia cardíaca y la presión
arterial, al menos en el ser humano. Los reflejos cardiovasculares y las
reacciones psicógenas utilizan las mismas neuronas simpáticas y
parasimpáticas y algunas de las mis- mas respuestas hormonales para llevar a
cabo los ajustes cardiovas- culares.
• Hay dos respuestas psicógenas importantes, la reacción de defensa o alarma y el síncope vaso-
vagal (la reacción «hacer el muerto»). La reacción de defensa y alarma (respuesta ante el miedo, la
lucha o la huida) es una respuesta emocional ante una situación de amenaza, daño físico o
trauma, que implica un incremento de la actividad simpática y un descenso de la parasimpática.
Esta activación simpá- tica puede ser lo bastante fuerte como para producir una liberación de
adrenalina o noradrenalina en la médula adrenal. Las respuestas cardiovasculares durante esta
reacción de defensa y alarma incluyen un aumento de la frecuencia cardíaca, un aumento del
volumen sistólico, una vasoconstricción en los órganos no vitales (riñones, vísceras abdominales y
musculatura esquelética en reposo) y en la piel, vasodilatación en los vasos coronarios y
musculatura esquelética activa, además de producirse un aumento de la presión arterial. Estas
respuestas también se potencian por la acción de otras hormonas circulantes como ADH y
angiotensina II. La elevada presión arterial ayuda a asegurar el adecuado aporte de riego
sanguíneo a los órganos vitales (corazón, cerebro y músculo esquelético activo).
• Durante esta reacción, el reflejo barorreceptor se recompone en el sistema nervioso central de
manera que regule la presión arterial a niveles elevados mejor que oponerse a la presión
aumentada. Esto es análogo al control de crucero en un coche en que se regula la velocidad
elevándola hasta el tope seleccionado, mejor que actuando sobre ella disminuyéndola. Por tanto,
es más exacto hablar de que los reflejos barorreceptores regulan la presión en varios puntos (con-
trolados por el sistema nervioso central) que decir que la regulan en un punto «normal».
• importante reconocer que la reacción de defensa y alarma es solo la forma extrema de un estado continuo
de trastorno emocional
• Dormir es el punto opuesto de este estado emocional y cardiovas- cular. En reposo o durmiendo, la actividad
simpática es mínima y la parasimpática es máxima. Durante una reacción de defensa y alarma extrema, la
actividad simpática será máxima y la parasimpática míni- ma, entre ambos extremos descansan todos los
grados emocionales experimentados por animales y seres humanos de un momento a otro durante sus
actividades diarias ordinarias y extraordinarias. Las variables cardiovasculares, como la frecuencia cardíaca y
la presión arterial, son muy sensibles a esos cambios emocionales (fig. 25-6). Por ejemplo, un perro grande
puede tener normalmente unos 70 latidos por minuto mientras se encuentra en reposo y en casa, pero
puede ser perfectamente normal que el mismo perro tenga una frecuencia de 120 latidos por minuto
mientras se encuentra en «reposo» en una clínica, si el animal está atemorizado en ese lugar. Otro punto
importante a tener en cuenta por el veterinario es recordar que las respuestas emocionales son subjetivas;
situaciones que producen una agitación intensa en un animal, en otro pueden causar una ligera respuesta de
alerta. Por tanto, el clínico debe evaluar la frecuencia cardíaca, la presión arterial y otros signos
cardiovasculares con res- pecto al estado anímico del animal.
• FIGURA 25-6 La reacción de alarma
y defensa no es más que el extremo
de un continuo de excitación
emocional y física. Las variables
cardiovas- culares (p. ej. frecuencia
cardíaca, que aquí representan las
de un perro grande común)
responden con sensibilidad a todos
los cambios a lo largo de la escala
de excitación.
• El síncope vagal es otra respuesta psicógena que puede encontrarse en la práctica
veterinaria. Se produce en respuesta a situaciones de temor o emocionales,
algunos seres humanos y animales experi- mentan un descenso de la presión
arterial psicógena y pueden des- mayarse. En muchos casos, la respuesta es la
opuesta a la reacción de defensa y alarma. Como muestra la figura 25-7, el
síncope vagal produce un descenso de la actividad simpática y un aumento de la
parasimpática. Estos cambios neurales conllevan una vasodilatación en los
órganos no vitales con el consiguiente descenso de la RPT. La frecuencia cardíaca
y el gasto cardíaco descienden, así que hay una gran disminución de la presión
arterial. No se producen las respuestas reflejas compensatorias esperadas porque
el estado emocional anula el efecto reflejo barorreceptor en este caso. Si la
presión es tan baja que se produce un riego cerebral inadecuado, tiene lugar el
desmayo. El término síncope vagal denota la existencia de una vasodilatación,
una activación vagal (parasimpática) y un síncope (desmayo). No está claro por
qué algunos animales responden a las situaciones de pánico con la reacción de
defensa y alarma, mientras que otros exhiben como respuesta un síncope vagal.