Farmacología I

DENISE MONTEIRO SALOMAO 1100291 – L.
FARMACOLOGÍA UNIDADE I
UNIDADE II- FARMACOS QUE ACTUAN EN EL SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
Cátedra de Farmacología
Guía práctica de Farmacología Básica y clínica
D DE CIENCIAS DE LA SALUD MEDICINA
GUIA PRÁCTICA ESTUDIANTE
NOMBRECOMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CODIGO: 1100291 GRUPO: L

FECHADEFENSA: 30/04/2020 _DOCENTE DRA: AYAVIRI
Practica Nº TEMA:
6 FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
Elaborado por: UNIDAD TEMÁTICA:

Dra. Ayaviri “FARMACOS CARDIOVASCULARES”
INTRODUCCÍON:
COMPETENCIAS A DESARROLLAR
o Organiza los conceptos, ideas principales, receptores involucrados, mecanismo de acción y usos
terapéuticos para su comprensión de los fármacos que actúan en este sistema.
o Aplica el conjunto de conceptos, principios y procedimientos del tema para los problemas
planteados como casos clínicos y dar posibles soluciones.
ESTRUCTURA DEL TEMA :

AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGIA
3. FISIOPATOLOGIA
4. CLASIFICACION DE HIPERTENSION
5. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
A. INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA
B. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
C. BLOQUEADORES DE RECEPTORES ALFA
D. BLOQUEADORES DE RECEPTORES BETA
E. BLOQUEADORES DE CANALES DE CLACIO
F. DIURETICOS
Dra.: Dilean Ayaviri 1

DESARROLLO:
PRESENTACION DEL TEMA:
AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
DEFINICION
Es la enfermedad cardiovascular más frecuente y se define como la elevación de la presión arterial
igual o arriba de 140/90 mm Hg, el diagnóstico se establece cuando se encuentra esta cifra en dos o
más ocasiones distintas.
Es asintomática, de ahí que algunos la denominen “el enemigo silencioso”
La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos de los riñones, corazón y cerebro y es un
factor de riesgo Infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca, eventos cerebrovasculares, enfermedad
renal.
2. ETIOLOGÍA
Cuando no es posible reconocer el origen, el sujeto presenta hipertensión esencial o primaria,
constituye 92 a 95% de los casos de hipertensión arterial en la población general. No se conoce su
etiología debido a la gran variedad de sistemas que intervienen en la regulación de la presión arterial
(adrenérgicos, centrales o periféricos, renales, hormonales y vasculares) y las complejas interacciones
que existen entre ellos.
Si los pacientes muestran una causa específica entonces sufren hipertensión secundaria
implica la presencia de padecimientos identificables.
Las principales causas de la hipertensión arterial secundaria son:
1. Renales: Glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia renal, tumores,
malformaciones, estenosis de la arteria renal, pielonefritis, nefropatía diabética.
2. Cardiovascular: Coartación de aorta, hipoplasia de aorta abdominal.
3. Endocrinas: Hiperplasia adrenal, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing.
4. Fármacos: Anticonceptivos, eritropoyetina, glucocorticoides, ciclosporina, calcitonina, cocaína.
5. Ambientales: Ruido, estrés, dieta rica en sodio.
6. Gestación: Eclampsia, preeclampsia.
3. FISIOPATOLOGÍA
Barorreflejo postura.-
Los barorreflejos se encargan de los ajustes rápidos, momento a momento, de la presión sanguínea, como en la
transición de una postura de decúbito a la erguida (fig. 11-2). Las neuronas simpáticas centrales de la región
vasomotora del bulbo raquídeo tienen actividad tónica. Los barorreceptores carorídeos son estimulados por la
distensión de las paredes vasculares dependiente de la presión interna (presión sanguínea). La activación de

los barorreceptores inhibe las descargas simpáticas centrales. En cambio, la disminución de la distensión
provoca decremento de la actividad de los barorreceptores.
Respuesta renal a la disminución de la presión arteria

Mediante el control del volumen sanguíneo, el riñón se encarga en particular del control a largo plazo
de la presión sanguínea. Una disminución de la presión de perfusión renal da lugar a la redistribución
intrarrenal del flujo sanguíneo y aumento de la resorción de sal y agua.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS
INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS):

FD. Inhibe a la enzima convertidora de angiotensina  disminuye Angiotensina disminuye laP.
A.
 tos seca, hipotensión, proteinuria, náuseas y diarrea y exantema.
X. embarazo, asma, insuficiencia renal, tos crónica, estenosis de arteria renal.
FARMACOS: ENALAPRIL CAPTOPRIL, LISINOPRIL, BENAZEPRIL, ETC.
ANTAGONISTA DE LOS RECEPTORES DE ANGIOTENSINA
FD. Impide su unión a su receptor de angiotensina, por este mecanismo no se libera aldosterona
y no se produce vasoconstricción.
 Hipotensión, náuseas, cefalea, vómito y diarrea
X. Teratógeno, estenosis bilateral de arteria renal
FARNACOS: LOSARTAN, TELMISARTAN, OLMESARTAN, VALSARTAN
ALFABLOQUEADORES:
F.D. Bloquea receptores alfa impide vasoconstricción porlo tanto disminuye P.A.
Así impide la actividad simpática.
 sincope en la primera dosis, hipotensión, cefalea, mareo.
FARMACOS. PRAZOSINA, TERAZOSINA, ETC.
BETABLOQUEADORES
F.D. Bloquea receptores beta  impide que las células especializadas del nodo puedan
estimularse bloqueando sus receptores beta cronotrópico (-) y a la vez bloquea los receptores
beta del los cardiomiocitos y asi se produce un efecto inotrópico (-) por lo tanto disminuye P.A.
 Bradicardia, hipotensión, fatiga, broncoconstricción, disminución de libido.
X. Asma, EPOC, shock cardiogénico
FARMACOS. METOPROLO, ATENOLOL, BISOPROLOL, CARVIDOLOL, ESMOLOL, LABETALOL,
NADOLOL, PINDOLOL, PROPANOLOL, TIMOLOL, ETC.

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

F.D. Bloquean los canales de calcio, tipo T y L
Bloquea receptores de calcio tipo T (cel. Del nodo)  impide que el calcio entre al citosol 
cronotrópico (-) ya lavez bloquea losreceptores“L” en cardiomiocitos y así seproduce un efecto
inotrópico (-) por lo tanto disminuye P.A.
 Cefalea, hipotensión, taquicardia ventricular refleja, edema periférico.
X. Insuficiencia cardiaca congestiva, taquicardia ventricular.
FARMACOS: VERPAMILO Y NIFEDIPINO, ETC.
DIURETICOS
F.D. Promueve la orina, amentando la producción de orina.
1. DIURÉTICOS DE ASA. Inhibe el cotransportador Na+ K Cl2 del asa de Henle, donde se impide la
reabsorción de NA, K, Cl2 a la circulación, por tanto el Na+ arrastra el agua en la asa de Henle y así
se incrementa la orina. Los diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2)
en la porción ascendente gruesa del asa de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
 Hiperpotasemia, acidosis metabólica, arritmias.
FARMACOS: Ejemplo. FUROSEMIDA
2. TIAZIDAS.
Los miembros de esta clase de diuréticos se derivan de la benzotiadiazina. Controlan la hipertensión
en parte inhibiendo la reabsorción de sodio (Na+) y cloruro (Cl−) en la porción inicial del túbulo
contorneado distal en los riñones, bloqueando el simportador Na+ -Cl−
 Desequilibrio electrolítico, hiperglicemia e hipercolesterolemia. FARMACOS:
Ejemplo. CLOROTIAZIDA
3. AHORRADORES DE POTASIO. Los diuréticos ahorradores de potasio como son antagonistas
competitivos de la aldosterona por los sitios de unión del receptor citoplasmático intracelular. Al
unirse con ese receptor intracelular, previene la producción de proteínas que normalmente son
sintetizados por acción de la aldosterona. Al no producirse estas proteínas mediadoras, se inhiben
los sitios de intercambio de sodio y potasio a nivel del túbulo colector de los riñones. Esto impide
la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e iones de hidrógeno.
 hiperkalemia, lo cual pone al individuo en riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco
que pueden ser potencialmente mortales.
FARMACOS: Ejemplo. AMILORIDA, ETC.

APLICACIÓN
I. REALIZA ELL SIGUIENTE CUESTIONARIO
1. ¿Qué es la hipertensión?
Es la enfermedad cardiovascular más frecuente y se define como la elevación de la presión arterial
igual o arriba de 140/90 mm Hg.
2. La hipertensión arterial daña?
La hipertensión arterial sostenida daña los vasos sanguíneos de los riñones, corazón y cerebro, y eleva
la incidencia de insuficiencia renal, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca, apoplejía y
demencia.
3. Como se diagnostica la hipertensión?
El diagnóstico de hipertensión se basa en mediciones repetidas y reproducibles de una presión
arterial alta.
Tradicionalmente, el diagnóstico de HTA se basa en la mediciones repetidas y reproducibles de una
presión arterial alta, en la consulta médica. Así entonces, se considera a un paciente como hipertenso
cuando presenta repetidamente cifras mayores o iguales a 140/90mmHg (7).
< 120/80 normal; 120-135/80-89 Prehipertensión; > o = 140/90 Hipertensión
4. Como se clasifica la hipertensión?
Se clasificar según su Presión arterial.
5. Explique la hipertensión según su etiología.

Cuando no se reconocer el origen, la persona presenta hipertensión esencial o primaria; que son 92
a 95% de los casos. No se conoce su etiología debido a la gran variedad de sistemas que intervienen
en la regulación de la presión arterial (adrenérgicos, centrales o periféricos, renales, hormonales y
vasculares) y las complejas interacciones que existen entre ellos.
Cuando el Paciente presenta una causa específica entonces es hipertensión secundaria. Pero las
causas específicas en algunos casos puede se porque la persona hay tenido uno tratamiento
quirúrgico como: constricción de arteria renal, coartación de la aorta.
• Renales: Glomerulonefritis, lupus eritematoso sistémico, insuficiencia renal, tumores,
malformaciones, estenosis de la arteria renal, pielonefritis, nefropatía diabética.
• Cardiovascular: Coartación de aorta, hipoplasia de aorta abdominal.
• Endocrinas: Hiperplasia adrenal, hiperaldosteronismo, feocromocitoma, hipertiroidismo,
hiperparatiroidismo, síndrome de Cushing.
• Fármacos: Anticonceptivos, eritropoyetina, glucocorticoides, ciclosporina, calcitonina,

cocaína.
• Ambientales: Ruido, estrés, dieta rica en sodio.
• Gestación: Eclampsia, preeclampsia.
6. Cuáles son los sitios anatómicos de la Presión arterial
7. Cómo funcionan los ajustes rápidos de la presión arterial. Explique

Los barorreflejos se encargan de los ajustes rápidos (Sistema Nervioso Autónomo – Simpático),
momento a momento, de la presión sanguínea, como en la transición de una postura de decúbito
a la erguida. Las neuronas simpáticas centrales de la región vasomotora del bulbo raquídeo tienen
actividad tónica. Los barorreceptores carotideos son estimulados por la distensión de las paredes
vasculares dependiente de la presión interna (presión sanguínea). La activación de os
barorreceptores inhibe las descargas simpáticas centrales. En cambio, la disminución de la
distensión provoca decremento de la actividad de los barorreceptores.
8. Cómo funcionan los ajustes a largo plazos de la presión arterial. Explique
Riñón (Sistema renal) se encarga en particular del control a largo plazo de la presión sanguínea.
Una disminución de la presión de perfusión renal da lugar a la redistribución intrarrenal del flujo
sanguíneo y aumento de la resorción de sal y agua.
Cuando hay una disminución de la presión de las arteriolas renales tenemos una actividad simpática
neural estimulan la producción de renina, que aumenta la angiotensina II. Esta angiotensina II
causa una constricción directa de los vasos de resistencia, y estimulación de la síntesis de
aldosterona en la corteza suprarrenal, que aumenta la absorción renal de sodio y el volumen
sanguíneo intravascular. La vasopresina secretada por la neurohipófisis también tiene
participación en el mantenimiento de la presión sanguínea a través de su capacidad de regular la
resorción de agua por el riñón. Sistema nervioso (catecolamina) y– respuesta hormonal - sistema
endócrino, a través de hormonas. Sistema endócrino trabaja en conjunto con el sistema renal
(renina-angiostensina).
9. Como se clasifican los fármacos antihipertensivos y en base a que es
laclasificación? Se clasificar con base a su sitio de regulación principal o los
mecanismos acción
Diuréticos: que disminuyen la presión sanguínea por eliminación de sodio del
cuerpo y decremento del volumen sanguíneo, y tal vez por otros mecanismos.

Agentes simpaticolíticos: que reducen la presión arterial por decremento de la

resistencia vascular periférica, inhibición de la función cardiaca y aumento de la
acumulación de sangre venosa en vasos de capacitancia (los últimos dos efectos
disminuyen el gasto cardiaco). Tales fármacos se subdividen de acuerdo con sus sitios
de acción en el arco reflejo simpático (véase más adelante).
Vasodilatadores directos: que reducen la presión sanguínea por relajación del
músculo liso vascular, de tal manera que dilatan así los vasos de resistencia y
aumentan también en grados variables la capacitancia.
Fármacos que suprimen la producción o acción de la angiotensina: por lo tanto,
aminoran la resistencia vascular periférica y (potencialmente) el volumen sanguíneo.
Como son fármacos que actúa en diferentes mecanismos permite así su combinación para se +
eficaz y tener menor toxicidad en algunos casos.
10. Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos.

F.D. Promueve la orina, amentando la producción de orina.
DIURÉTICOS DE ASA. Inhibe el cotransportador Na+ K Cl2 del asa de Henle, donde se impidela reabsorción de
NA, K, Cl2 a la circulación, por tanto el Na+ arrastra el agua en la asa de Henle y así se incrementa la orina. Los
diuréticos del asa actúan sobre el cotransportador Na+-K+-2Cl- (NKCC2) en la porción ascendente gruesa del asa
de Henle inhibiendo la reabsorción de sodio y cloro.
 Hiperpotasemia, acidosis metabólica, arritmias. FARMACOS: Ejemplo. FUROSEMIDA TIAZIDAS.
Los miembros de esta clase de diuréticos se derivan de la benzotiadiazina. Controlan la hipertensión en parte
inhibiendo la reabsorción de sodio (Na+) y cloruro (Cl−) en la porción inicial
del túbulo contorneado distal en los riñones, bloqueando el simportador Na+ -Cl−
 Desequilibrio electrolítico, hiperglicemia e hipercolesterolemia. FARMACOS: Ejemplo. CLOROTIAZIDA
AHORRADORES DE POTASIO. Los diuréticos ahorradores de potasio como son antagonistas competitivos de la
aldosterona por los sitios de unión del receptor citoplasmático intracelular. Al unirse con ese receptor
intracelular, previene la producción de proteínas que normalmente son sintetizados por acción de la
aldosterona. Al no producirse estas proteínas mediadoras, se inhiben los sitios de intercambio de sodio y potasio
a nivel del túbulo colector de los riñones. Esto impide la reabsorción de sodio y la secreción de potasio e iones
de hidrógeno.
 hiperkalemia, lo cual pone al individuo en riesgo de la aparición de trastornos del ritmo cardíaco
que pueden ser potencialmente mortales.
FARMACOS: Ejemplo. AMILORIDA, ETC.
LIBRO
Los diuréticos disminuyen la presión sanguínea sobre todo por agotamiento de la reserva de sodio corporal. Los
diuréticos disminuyen la presión sanguínea por disminución del volumen sanguíneo y el gasto cardiaco.
la resistencia vascular periférica puede aumentar. Después de 6 a 8 semanas, el gasto cardiaco retorna a lo
normal.
Entonces la resistencia vascular periférica declina (baja). Se cree que el sodio contribuye a la resistencia vascular
por aumento de la rigidez de los vasos y la reactividad neural, tal vez relacionadas con alteración del intercambio
del sodio-calcio, con un incremento resultante del calcio intracelular. Estos efectos se revierten por la acción de
los diuréticos o la restricción de sodio.

11. Que fármacos son diuréticos?

• Tiazidas: hidroclorotiazida
• Diuréticos de asa: furosemida
• Espironolactona
• Eplerenona
12. 12. Cuáles son los efectos secundarios de los diuréticos.
• Agotamiento de potasio
• Agotamiento de magnesio
• Alterar la tolerancia de la glucosa
• Incrementar la concentración de lípidos séricos
• Aumentan la concentración de ácido úrico
• pueden precipitar la gota
• Los diuréticos ahorradores de potasio pueden producir hiperpotasemia, en particular en pacientes
con insuficiencia renal y aquellos que toman inhibidores de la ACE o antagonistas de los receptores
de angiotensina; la espironolactona (un esteroide) se relaciona con ginecomastia.
13. Como se clasifican los fármacos modificadores de la función del sistema nervioso simpático?
Los fármacos de este grupo se clasifican con base en el sitio en el que influyen en el arco reflejo simpático.
Esta clasificación neuroanatómica explica las grandes diferencias en los efectos cardiovasculares de las
sustancias y permite al médico predecir las interacciones de estos compuestos entre sí y con otros fármacos.
14. Cuáles son los fármacos simpaticolíticos de acción central mas usados.
• Clonidina
• METILDOPA
15. Cuál es el fármaco antihipertensivo que se usa durante el embarazo. Explique su farmacocinética
y farmacodinamia.
METILDOPA
Farmacodinamia
Es un análogo de l-dopa y se convierte en metildopamina α y metilnoradrenalina α; La metilnoradrenalina
α se almacena en vesículas de los nervios adrenérgicos, donde sustituye de modo estequiométrico a la
noradrenalina y se libera por la estimulación nerviosa para interactuar con receptores adrenérgicos
postsinápticos.
Sin embargo, esa sustitución de la noradrenalina por un falso transmisor en las neuronas periféricas no es
la encargada del efecto antihipertensivo de la metildopa, debido a que la metilnoradrenalina α secretada
es un agonista eficaz de los receptores adrenérgicos α que media la constricción simpática periférica de las
arteriolas y vénulas. En realidad, la acción antihipertensiva de la metildopa es resultado al parecer de la
estimulación de los receptores adrenérgicos α centrales por la metilnoradrenalina α o la metildopamina α.
Farmacocinética
Entra al cerebro a través de un transportador de aminoácidos aromáticos. La dosis usual de la metildopa
produce su efecto antihipertensivo máximo en 4 a 6 h y puede persistir hasta 24 h. Su efecto depende de la
acumulación y almacenamiento de un metabolito (metilnoradrenalina α) en las vesículas de las
terminaciones nerviosas, por lo que la acción persiste después de la desaparición del fármaco original de la
circulación.
16. Cuál es el mecanismo de acción por la cual funciona la clonidina.

La acción antihipertensiva de la clonidina, tiene origen de la 2-imidazolina. Después de su inyección
intravenosa, la clonidina produce una breve elevación de la presión sanguínea, seguido por hipotensión de
mayor duración. La respuesta presora se debe a la estimulación directa de los receptores adrenérgicos α en
las arteriolas. El fármaco se clasifica como agonista parcial de los receptores adrenérgicos α porque también
inhibe los efectos presores de otros agonistas α.
Un número considerable de pruebas indica que el efecto hipotensor de la clonidina se ejerce en receptores
adrenérgicos α del bulbo raquídeo. La clonidina atenúa el tono simpático y aumenta el parasimpático, lo
que tiene como resultado una reducción de la presión sanguínea y bradicardia. La disminución de la presión
sanguínea se acompaña de un decremento de la cifra de catecolaminas circulantes. Tales observaciones
sugieren que la clonidina sensibiliza a los centros motores del tronco cerebral para su inhibición por
barorreflejos.
17. Porque se abandonó los antagonistas ganglionares en el tratamiento de la hipertensión.
Por su toxicidad intolerable en relación con su acción primaria
Los efectos adversos de los antagonistas ganglionares son extensión directa de sus efectos farmacológicos
e incluyen simpaticólisis (hipotensión ortostática excesiva y disfunción sexual) y parasimpaticólisis
(estreñimiento, retención urinaria, precipitación de glaucoma, visión borrosa, boca seca, etc.). Estas
toxicidades importantes son el principal motivo de abandono de los antagonistas ganglionares en el
tratamiento de la hipertensión.
18. Cuáles son los antagonistas adrenérgicos neuronales explique u farmacocinética
yfarmacodinamia?
Guanetidina
En dosis de suficiente magnitud, la guanetidina puede producir simpaticólisis intensa; durante muchos años,
su gran eficacia la hizo el fármaco principal para el tratamiento externo de la hipertensión grave. Por el
mismo motivo, la guanetidina puede generar todos los efectos tóxicos esperados de la “simpatectomía
farmacológica”, incluidos la hipotensión postural, la diarrea y la alteración de la eyaculación. Por tales
efectos adversos, dicho fármaco se usa rara vez en la actualidad.
La guanetidina es muy polar para ingresar al sistema nervioso central. Como resultado, el fármaco carece
de los efectos centrales observados con muchos de los agentes antidepresores. El guanadrel es un fármaco
similar a la guanetidina.
Farmacodinamia
La guanetidina inhibe la secreción de noradrenalina por terminaciones nerviosas simpáticas, efecto tal vez
encargado de casi toda la simpaticólisis que ocurre en los pacientes; se transporta a través de la membrana
de los nervios simpáticos por algún mecanismo del traslado de la misma noradrenalina y su captación es
indispensable para la acción del fármaco. Una vez que la guanetidina ingresa al nervio, se concentra en las
vesículas de transmisores, donde sustituye a la noradrenalina. Debido a ese cambio, el fármaco causa
agotamiento gradual de las reservas de noradrenalina en la terminación nerviosa. Puesto que la captación
neuronal es necesaria para la actividad hipotensora de la guanetidina, los fármacos que bloquean el proceso
de captación de catecolaminas o que desplazan aminas de la terminal nerviosa impiden sus efectos. Éstos
incluyen cocaína, anfetamina, antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas y fenoxibenzamina.
Farmacocinética y dosis
Debido a la semivida prolongada de la guanetidina (cinco días), el inicio de la simpaticólisis es gradual
(máximo efecto en una a dos semanas) y persiste durante un periodo comparable después del cese de su
administración. La dosis no debe aumentarse de ordinario a intervalos menores de dos semanas.
19. Realiza una tabla de los receptores beta adrenérgicos más su farmacodinamia y
farmacocinética.

Fármaco Farmacocinética Farmacodinamia

Propanolol Semivida 3-5 horas. Efectos tóxicos – bloqueo
Biodisponibilidad 25% beta selectico, disminución
de la presión sanguínea
principalmente como
resultado de una
disminución GC. Inhibe la
estimulación de la
producción de renina
mediante las catecolaminas
(mediadas por receptores
B1)
Metoprolol Vida media de 4 a 6 Cardioselectivos,
horas. Biodisponibilidad bloqueador B, más usado.
40% La inhibición de la
estimulación de los
receptores adrenérgicos B1,
corazón equivale al
propanolol menos potente
con los receptores B2.
Provoca menos constricción
bronqueas.
Atenolol No se metaliza De liberación menos
externamente. Semivida 6 efectiva que el metoprolol
horas. para prevenir las
complicaciones de la HTA.
Biodisponibilida
Posible razón su
d 60%
administración una vez al
día no mantiene niveles
adecuados de atenolol en la
sangre.
Nadolol y Carteolol No se metabolizan en forma Antagonista del receptor B
apreciable. no selectivo
E. orina.
Betaxolol y Bisoprolol Hígado, vida semi larga Bloqueadores selectivos B1
20. Realiza una tabla de fármacos delos antagonistas alfa.
Alfa 1 • Prazosina
• Terazosina
• Doxazosina

Alfa 2 selectivo • Yohimbina
No selectivos • Fentolamina
• Fenoxibenzamina

21. Cuál es el mecanismo de acción de los vasodilatadores
22. Describe los fármacos vasodilatadores

Vasodilatadores orales hidralazina y minoxidilo que se usan para el tratamiento externo de largo plazo de la
hipertensión. Vasodilatadores parietales nitroprusiato, diazóxido y fenodopam: emplean para tratar
urgencias hipertensivas. La disminución de la resistencia arterial y la presión sanguínea media precipita
respuestas compensatorias mediadas por los barorreceptores y el sistema nervioso simpático. El tratamiento
con los vasodilatadores NO causa hipotensión ortostática o disfunción sexual.
Verapamilo y Diltiazem
Mecanismo de acción: Bloqueo no selectivo de conductos del calcio del tipo L; Efectos: Aminoran la
frecuencia y el gasto cardiacos • reducen la resistencia vascular; Aplicación clínica: Hipertensión, angina,
arritmias.
Nifedipina, amlodipina, otras dihidropiridinas.
Mecanismo de acción: Bloqueo de conductos del calcio vasculares > conductos del calcio cardiacos; Efectos:
Disminuyen la resistencia vascular; Aplicaciones clínicas: Hipertensión.
Hidralazina
Mecanismo de acción: Hidralazina Causa emisión de óxido nítrico; Efectos: Vasodilatación • disminuye la
resistencia vascular • las arteriolas son más sensibles que las venas • taquicardia refleja; Aplicaciones
clínicas: Hipertensión • el minoxidilo también se usa para tratar la alopecia; Farmacocinética, toxicidad,
interacciones: Oral • Toxicidad: angina, taquicardia • hidralazina: síndrome similar al lupus eritematoso.
Minoxidilo
Mecanismo de acción: Metabolito que abre conductos del K en el músculo liso vascular; Efecto: abertura de
los conductos del potasio en las membranas del músculo liso. Aplicaciones clínicas: Semejante a la
hidralazina, dilata la arteriolas pero NO las venas.
Diazóxido
Dilatador arteriolar efectivo y de acción relativamente prolongada, vía parenteral. Algunas veces en urgencias
hipertensivas. Mecanismo de acción: impide la contracción del músculo liso vascular mediante la abertura
de los conductos del potasio y estabilización del potencial de membrana en el nivel de reposo.
Fenoldopam
Dilatador arteriolar periférico que se utiliza em urgencias hipertensivas e hipertensión posoperatoria. Actua
en especial como agonista de receptores de dopamina D1, lo que produce dilatación de las arterias periféricas
y natriuresis. Toxicidad: taquicardia refleja, cefalea y rubor.

Nitroprusinato de sodio
Vasodilatador potente de admiración parenteral, empleado para tratar las urgencias hipertensivas, así como
la insuficiencia cardiaca grave. Dilata vasos sanguíneos arteriales e venosos, disminuye la resistencia vascular
periférica y retorno venoso. toxicidad: Alem de la disminución excesiva de la presión arterial la toxicidad más
grave tiene relación con la acumulación de cianuro, acidosis metabólica, arritmias, hipertensión excesiva y la
muerte.
23. Cuáles son los fármacos antagonistas de calcio.

Disminuyen la resistencia periférica y la presión sanguínea.
Amlodipina; Clevidipina; Diltiazem; Felodipina; Isradipina; Nicardipina; Nifedipina; Nisoidipina; Verapamilo.
24. Como actúan los inhibidores de la angiotensina.

La secreción de renina por la corteza renal se estimula por disminución de la presión sanguínea, estimulación
neural simpática y disminución del aporte de sodio o aumento de la concentración de sodio en el túbulo
renal distal. La renina actúa sobre el agioternsinógeno para liberación del decapéptido precursosr inactivo,
angiotensina I, que se convierte a continuación, en especial por la acción de la ACE endotelial, en el
octapéptido vasoconsctrictor arterial, angiotensina II, que a su vez transforma en la glándula suprarrenal en
angiostensina III. La angiotensina II tiene actividad de vasoconstricción y retención de sodio. Las
angiotensinas II y III estimulan la secreción de aldosterona. Así impide su unión a su receptor de
angiotensina, por este mecanismo no se libera aldosterona y no se produce vasoconstricción.
25. Realiza una tabla de fármacos de los IECAs

SUBCLASE MECANISMO EFECTOS APLICACIONES FARMACOCINÉTICA,
DE ACCIÓN CLÍNICAS TOXICIDAD
INTERACCIONES
Fármacos Inhibe la Reduce la Hipertensión • Oral • Toxicidad: tos,
Inhibidores enzima concentración de insuficiencia angioedema, hiperpotasemia
de la enzima convertidora angiotensina II • cardiaca, •
convertidora de reduce la diabetes daño renal • teratógeno .
de angiotensina vasoconstricción ( el enalaprilato está
angiotensina y secreción de disponible para uso
(IECA) aldosterona intravenoso em urgencias)
• aumenta la
bradicinina
reducen la presión
sanguínea,
sobre todo por
decremento de la
resistencia vascular
periférica.
Captoprilo: inhiben la dipeptidasa de peptidilo,
Enalaprilo es un profármaco oral que se convierte por hidrólisis en un inhibidor de la enzima

convertidora, enalaprilato.
Benazeprilo, fosinoprilo, moexiprilo, perindoprilo, quinaprilo, ramiprilo y trandolaprilo son de la

misma clase y de acción prolongada
Enalaprilato está disponible sólo para uso intravenoso, sobre todo en urgencias hipertensivas.
26. Realiza una tabla de fármacos de los ARAs

INTERACCIONES
losartán Antagoniza los Igual que los Hipertensión • Oral • Toxicidad:
valsartán receptores AT1 inhibidores de la insuficiencia angioedema,
candesartán, para ACE, pero sin cardiaca hiperpotasemia •
eprosartán, angiotensina aumento de la daño renal • teratógeno .
irbesartán, bradicinina
telmisartán
olmesartán
27. Como se realiza el tratamiento farmacológico del paciente Hipertenso

En el tratamiento farmacológico de la hipertensión leve, la presión sanguínea puede normalizarse en
muchos individuos con un solo fármaco. La presencia de enfermedad concomitante debe ser determinante
en la selección de fármacos antihipertensivos, ya que dos enfermedades pueden beneficiarse de un solo
fármaco. Son em particular útiles aquellos que inhiben al sistema renina-angiotensina en personas con
diabetes o signos de nefropatía crónica con proteinuria. Los antagonistas β o de los conductos del calcio
son útiles em pacientes que también presentan angina; los diuréticos, los inhibidores de la ACE, los
antagonistas de los receptores de angiotensina, los antagonistas β o la hidralazina, combinados con
nitratos, en sujetos que también sufren insuficiencia cardiaca; y los antagonistas α1 em varones con
hiperplasia prostática benigna. Si un solo fármaco no controla de modo adecuado la presión sanguínea, se
puede combinar con otros de diferentes sitios de acción para reducir de forma eficaz la presión sanguínea,
en tanto que se reduce al mínimo la toxicidad (“atención gradual”). Si no se indica de manera inicial un
diurético, muchas veces se selecciona como segundo fármaco. Si se requieren tres compuestos, a menudo
es eficaz la combinación de un diurético, un simpaticolítico o un inhibidor de ACE y un vasodilatador directo
(p. ej., hidralazina, o un antagonista de los conductos del calcio). Las combinaciones de dosis fija tienen la
desventaja de no permitir la titulación de la dosis de un fármaco individual, pero tienen la ventaja de
permitir.
28. Como se realiza el tratamiento no farmacológico del paciente Hipertenso

La restricción de sodio es el tratamiento es eficaz para muchos pacientes con hipertensión leve. Un
propósito dietético razonable en el tratamiento de la hipertensión es limitar a 70 a 100 mEq la ingestión de
sodio al día, que se puede lograr al no agregar sal a los alimentos durante o después de cocinarlos y evitar
aquellos procesados que contienen grandes cantidades de sodio. Consumir una dieta rica en frutas,
vegetales y productos lácteos bajos en grasa, con disminución del contenido de grasas saturadas y totales,
y la moderación en la ingestión de alcohol (no más de dos copas por día), también aminora la presión
sanguínea. Se ha demostrado que la disminución de peso, incluso sin restricción de sodio, normaliza la
presión sanguínea hasta en 75% de los sujetos con sobrepeso e hipertensión leve a moderada y que el
ejercicio regular reduce la presión sanguínea en personas hipertensas en algunos estudios, pero no en
todos.

29. Explica el tratamiento de las urgencias hipertensivas

El tratamiento general de las urgencias hipertensivas requiere vigilancia del paciente en una unidad de
cuidados intensivos con registro continuo de la presión sanguínea. Deben vigilarse de forma cuidadosa la
ingestión y excreción de líquidos y determinar el peso corporal todos los días, como índices del volumen de
líquido corporal total durante el tratamiento. Se indican antihipertensivos parenterales para reducir con
rapidez la presión sanguínea (en unas cuantas horas); tan pronto como se alcance un control razonable de
la presión sanguínea debe cambiarse a antihipertensivos orales, ya que ello permite un tratamiento más
constante a largo plazo de la hipertensión. El fármaco de uso más frecuente para tratar las urgencias
hipertensivas es el vasodilatador nitroprusiato de sodio. Otras fórmulas parenterales que pueden ser
eficaces incluyen fenoldopam, nitroglicerina, labetalol, antagonistas de los conductos del calcio, diazóxido
e hidralazina. El esmolol se emplea a menudo para tratar la hipertensión transoperatoria y posoperatoria.
Los diuréticos, como la furosemida, se administran para prevenir la expansión de volumen que suele ocurrir
durante la administración de vasodilatadores potentes.
30. Realiza una tabla general de los fármacos más usados en lahipertensión.

INTERACCIONES
ANTAGONISTAS alfa Antagonizan Impiden la Hipertensión • Oral • Toxicidad: hipotensión
• Prazosina selectivamente a vasoconstriccion hiperplasia ortostatica
• Terazosina los receptores simpática prostatica benigna
• Doxazosina adrenergicos α1 • disminuyen el tono
del
musculo liso prostatico
ANTAGONISTAS Antagonizan a Impiden la Hipertensión • Pese a que muchos

Beta receptores β1; el estimulacion cardiaca insuficiencia antagonistas β poseen una
• Metoprolol, otros carvedilol tambien simpática • disminuyen cardiaca semivida breve,
• Carvedilol bloquea a la secrecion pueden administrarse una o
receptores α de renina dos veces al día y aún tienen
•Propranolol: prototipo un efecto
de antagonista b no terapéutico adecuado
selectivo
• Atenolol: antagonista
selectivo b 1 de muy
amplio uso
VASODILATADORES
• Verapamilo Bloqueo no Aminoran la frecuencia Hipertension,
• Diltiazem selectivo de y el gasto angina, arritmias
conductos cardiacos • reducen la
del calcio del tipo L resistencia
vascular
Bloqueo de
• Nifedipina, conductos del Disminuyen la Hipertensión •
amlodipina, otras calcio resistencia vascular angina
dihidropiridinas vasculares >
conductos del
calcio
cardíacos
• Hidralazina Causa emision de

oxido nítrico Vasodilatación • Hipertensión • el Oral • Toxicidad: angina,
disminuye la minoxidilo taquicardia
resistencia vascular • tambien se usa • hidralazina: síndrome
las arteriolas para tratar similar al lupus eritematoso
son más sensibles que la alopecia

las venas •
taquicardia refleja
• Minoxidilo Metabolito que
abre conductos Minoxidilo: hipertricosis
del K en el musculo
liso vascular
FÁRMACOS Libera oxido nitrico Vasodilatacion potente Urgencias Parenteral • corta duración •
PARENTERALES Activa receptores hipertensivas Toxicidad: hipotension
• Nitroprusiato D1 excesiva,
• Fenoldopam Abre conductos del choque
• Diazóxido K
• Labetalol Antagonista α y β
INHIBIDORES DE LA Inhibe la enzima Reduce la Hipertensión • Oral • Toxicidad: tos,
ENZIMA CO convertidora de concentracion de insuficiencia angioedema, hiperpotasemia •
NVERTIDORA DE angiotensina angiotensina II • cardiaca, diabetes daño renal • teratógeno
ANGIOTE NSINA reduce la
(ACE ) vasoconstriccion
• Captoprilo, muchos y secrecion de
otros aldosterona
• aumenta la
bradicinina
ANTA GONISTAS Antagoniza los Igual que los Hipertensión • Oral • Toxicidad: igual que los
DEL RECEPTO R receptores AT1 inhibidores de la insuficiencia inhibidores de ACE, pero
PARA ANGIOTE para angiotensina ACE, pero sin cardiaca menos tos
NSINA (ARB) aumento de la
• Losartán, muchos bradicinina
otros
INHIBIDOR DE Inhibe la actividad Disminuye la Hipertension Oral • Toxicidad:
RENINA enzimatica de angiotensina I y II y hiperpotasemia,
• Aliskireno la renina la aldosterona alteración renal • teratógeno
potencial

II. APLICACIÓN CLINICA.
CASO N° 1
Una mujer de 42 años de edad que estaba siendo tratada de hipertensión con cierto fármaco, se quejó
de artralgia y mialgia junto con exantemas y fiebre. El síndrome similar al lupus desapareció al
suspender este fármaco. ¿De qué medicamento se trata?
a) Prazosina.
b) Propranolol.
c) Hidralazina.
d) Nifedipino.
CASO CLÍNICO N° 2
Una mujer de 35 años de edad acude a la consulta médica para revisión periódica. En la exploración
física, la tensión arterial se encuentra ligeramente elevada en dos ocasiones, 145/90 y 146/92 mm Hg.
Se decide iniciar tratamiento farmacológico. ¿Cuál de los siguientes
es el medicamento más adecuado?
a) Metoprolol.
b) Hidroclorotiazida.
c) Captopril.
d) Hidralazina.
CASO N° 3
Un paciente masculino de 25 años de edad acude al servicio de urgencias en varias ocasiones por
presentar crisis hipertensiva. La tomografía axial computada (TAC) de abdomen demuestra una masa
de 5 cm de diámetro sobre la glándula suprarrenal derecha compatible con feocromocitoma. ¿Cuál de
los siguientes fármacos sería el más útil para el manejo del paciente?
a) Enalapril.
b) Hidralazina.
c) Verapamilo.
d) Labetalol.

UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMOS

FACULTAD DE MEDICINA
DEPARTAMENTO DE PATOLOGÍA
CATEDRA DE FARMACOLOGÍA.
PROTOCOLO N° Fecha de evaluación Nota de evaluación:
DOCUMENTO:
EVIDENCIA DE DESEMPEÑO
………………………………
MATERIA: _ _ DOCENTE
NOMBRE: _ CODIGO:_ GRUPO _
INDICADORES DE EVALUACION ESCALA VALORATIVA
✓ O = OPTIMO (2)
CONCEPTUAL
Desarrolla de manera adecuada, completa y con pulcritud las

actividades solicitadas. O = EN DESARROLLO (1)
✓ Responde de forma correcta y completa a las dos preguntas O = INSUFICIENTE (0)
formuladas según el tema correspondiente.
✓ Aplica el conjunto de hechos, conceptos, principios y

procedimientos de farmacología para los problemas planteadosy O = EXCELENTE (6)
PROCEDIMENTAL
posibles soluciones. O = SOBRESALIENTE (5)

✓ Resuelve los casos clínicos correctamente, aplicando el O = OPTIMO (4)
razonamiento clínico al estudio de los casos seleccionados para O = ACEPTABLE (3)
fundamentar los problemas de salud planteados en las O = EN DESARROLLO (2)
actividades de integración básico-clínica. O = ESCASO (1)
O = INSUFICIENTE (0)
✓ Utiliza las oportunidades formativas deaprendizaje O = OPTIMO (2)

independiente que permitan su desarrollo integral. O = EN DESARROLLO (1)
✓ Desarrolla su capacidad para trabajar en equipo de manera O = INSUFICIENTE (0
colaborativa y multidisciplinaria, comunicándose con respeto a
ACTITUDINAL
su docente y compañeros.
✓ Es puntual y se adapta y mantiene el control ante situaciones
nuevas, ambiguas y bajo presión.
✓ Actualiza de forma continua conocimientos por medio desus
habilidades en informática médica.
FIRMA DEL ESTUDIANTE FIRMA DEL DOCENTE

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

MEDICINA
NOMBRECOMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CODIGO: 1100291 GRUPO L

FECHADEFENSA: 07/05/2020 DOCENTE _
TEMA:
Practica Nº
“FARMACOLOGÍA CLÍNICA DE LOS FÁRMACOS UTILIZADOS PARA EL
TRATAMIENTO DE ANGINA DE PECHO”
INTRODUCCÍON:
o Organiza los conceptos, ideas principales, receptores involucrados, mecanismo de acción y usos
terapéuticos para su comprensión de los fármacos que actúan en este sistema.
o Aplica el conjunto de conceptos, principios y procedimientos del tema para los problemas
planteados como casos clínicos y dar posibles soluciones.
ESTRUCTURA DEL TEMA A CONOCER :

FARMACOS ANTIANGINOSOS
1. DEFINICIÓN
2. ETIOLOGIA
3. FISIOPATOLOGIA
4. CLASIFICACION
5. OBJETIVO DEL TRATAMIENTO
6. TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO
7. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
N. NITROVASODILATADORES
A.3 -ANTAGONISTAS DE LOS CANALES DE CALCIO
- ANTICOAGULANTES
-ANTIPLAQUETARIOS
B. BETABLOQUEANTES
APLICACIÓN

I. REALIZA EL SIGUIENTE CUESTIONARIO
1. ¿Qué es la angina de pecho?

Es el trastorno más común con isquemia tisular para el que se administran fármacos
vasodilatadores. El término angina de pecho alude al dolor torácico causado por la
acumulación de metabolitos resultantes de la isquemia miocárdica.
2. ¿Cuál es la causa más frecuente de esta patología?
Es un desequilibrio entre el requerimiento miocárdico de oxígeno y el oxígeno suministrado
por los vasos coronarios. En la angina de esfuerzo, el desequilibrio tiene lugar cuando el
requerimiento miocárdico de oxígeno aumenta, en especial durante el ejercicio, y el flujo
sanguíneo coronario no se incrementa en forma proporcional.
3. ¿Cómo se clasifica la angina?
• Angina estable
• Angina inestable
• Angina prinzmetal
• Insuficiencia coronaria aguda
4. ¿Cuáles son los fármacos administrados para tratar la angina?
Son 3 grupos de fármacos que se utilizan para regularidad en la angina.
• Nitratos orgánicos
• Antagonistas de los conductos del calcio
• Antagonistas β
5. Cuale s el fármaco prototipo de los Nitratatos y Nitritos.
Nitroglicerina
6. ¿Explique la farmacocinética y farmacodinamia de la nitroglicerina
Farmacocinética
La ampolleta puede romperse con los dedos y así se liberan con rapidez vapores que pueden
inhalarse a través del lienzo. Con la inhalación se logra una absorción muy rápida y, a
semejanza de la vía sublingual, se elimina el efecto de primer paso por el hígado. Por su olor
desagradable y acción muy breve ya no se utiliza el nitrito de amilo para tratar la angina. Una
vez absorbidos, los compuestos de nitrato sin cambios tienen una semivida de sólo 2 a 8 min.
Los metabolitos desnitritados de forma parcial tienen semividas más largas (hasta 3 h). Su
biodisponibilidad es de 100%. La excreción de estos compuestos, que se realiza más bien en
la forma de derivados glucurónidos de los metabolitos desnitritados, se lleva a cabo en
particular en los riñones.
Farmacodinámica
A. Mecanismo de acción en el músculo liso el mecanismo de acción de la nitroglicerina
todavía no se comprende del todo. Existe un acuerdo general en que el fármaco debe
volverse bioactivo con la liberación de óxido nítrico. A diferencia del nitroprusiato y algunos
otros donadores directos de óxido nítrico, la activación de la nitroglicerina requiere actividad
enzimática. Esta molécula pierde su radical nitrato mediante la glutatión S-transferasa en el
músculo liso y en otras células. Una enzima mitocondrial, la isoforma 2 de la deshidrogenasa
de aldehído (ALDH2) y tal vez la isoforma 3 (ALDH3), también es capaz de activar la
nitroglicerina y liberar óxido nítrico. La selectividad diferencial de la glutatión S-transferasa y

la ALDH2 para distintos nitratos orgánicos sugiere que la ALDH2 podría ser la enzima más
importante para la bioactivación de la nitroglicerina. Se produce un ion nitrito libre, que luego
se convierte en óxido nítrico. El óxido nítrico (tal vez junto con cisteína) se combina con el
grupo hem de la guanililciclasa soluble, lo que activa esa enzima y produce un aumento del
cGMP. Como se muestra en la figura 12-2, la formación de cGMP representa un primer paso
hacia la relajación del músculo liso. También es posible que participe la producción de
prostaglandina E o prostaciclina (PGI2) y la hiperpolarización de la membrana. No hay
evidencia de la participación de receptores autonómicos en la respuesta primaria al nitrato.
Sin embargo, son frecuentes las respuestas reflejas, inducidas cuando se administran dosis
que causan hipotensión. Como se describe en el texto siguiente, la tolerancia es una
consideración importante en el uso de los nitratos. Aunque la tolerancia puede ser
consecuencia en parte de la disminución de los grupos sulfhidrilo en el tejido, por ejemplo en
la cisteína, sólo puede prevenirse de manera parcial o revertirse con un compuesto
regenerador de sulfhidrilo. El incremento de la producción de radicales libres de oxígeno
durante el tratamiento con nitrato puede ser otro mecanismo sustancial de tolerancia. La
evidencia reciente sugiere que la menor disponibilidad del péptido relacionado con el gen de
calcitonina (CGRP, un vasodilatador potente) también se relaciona con la tolerancia al nitrato.
2. Otros órganos con músculo liso.
Los nitritos liberan con facilidad óxido nítrico en el tejido eréctil y el músculo liso vascular, y
activan a la guanililciclasa. El incremento resultante de cGMP provoca desfosforilación de las
cadenas ligeras de miosina, y con ello relajación, lo cual intensifica la erección
3. Acción en plaquetas.
El óxido nítrico liberado de la nitroglicerina estimula la guanililciclasa en plaquetas, como lo
hace en el músculo liso.
7. Cuáles son los efectos adversos agudos de los nitratos.
Los efectos adversos agudos principales de los nitratos orgánicos son extensiones directas
de la vasodilatación terapéutica: hipotensión ortostática, taquicardia y cefalea pulsátil. El
glaucoma, considerado alguna vez como una contraindicación, no muestra empeoramiento
y es posible utilizar los nitratos en presencia de presión intraocular elevada. Sin embargo,
tales productos están contraindicados en caso de hipertensión intracraneal. Rara vez, los
parches transdérmicos de nitroglicerina se han incendiado tras la aplicación del choque
eléctrico con un desfibrilador externo al tórax de los pacientes con fibrilación ventricular.
Estos parches deben retirarse antes de usar desfibriladores externos para prevenir
quemaduras superficiales.
8. Cuál es el mecanismo de acción de los fármacos antagonistas de calcio.
El conducto del calcio tipo L activado por voltaje es el tipo dominante en el músculo cardiaco y
liso, y se sabe que contiene varios receptores farmacológicos. Está formado por las
subunidades α 1, α 2 , β, γ y δ. Se ha demostrado que la nifedipina y otras dihidropiridinas se
ligan a un sitio en la subunidad α 1 , en tanto que el verapamilo y el diltiazem lo hacen al
parecer con receptores muy similares pero no idénticos en otra región de la misma
subunidad. Desde el punto de vista alostérico, la fijación de un fármaco a los receptores de
verapamilo o diltiazem modifica la fijación de la dihidropiridina; las regiones de receptores
son estereoselectivas porque se observan diferencias notables en la afinidad de unión con
estereoisómeros, y en la potencia farmacológica en el caso de enantiómeros del verapamilo,
diltiazem y congéneres de la nifedipina ópticamente activos. El antagonismo de estos
fármacos se asemeja al bloqueo de los conductos del sodio por parte de anestésicos locales.

Los fármacos actúan desde la cara interna de la membrana y se fijan con mayor eficacia a
conductos abiertos y a los inactivos. La fijación del fármaco aminora la frecuencia de abertura
en reacción con la despolarización. La consecuencia es una disminución intensa en la
corriente de calcio transmembrana, que a su vez hace que se produzca relajación prolongada
en el músculo liso y el músculo cardiaco, con disminución de la contractilidad en todo el
corazón y decrementos de la frecuencia de marcapasos del nódulo sinusal y de la velocidad
de conducción del nódulo auriculoventricular. Las respuestas del músculo liso al flujo de
calcio a través de conductos del calcio operados por ligandos también decrecen por la acción
de estos fármacos, aunque en menor grado.
9. Cuál es el mecanismo de acción de los betabloqueantes.
Los fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos β, a pesar de NO ser vasodilatadores (con
la posible excepción del carvedilol y el nebivolol), son útiles en grado extraordinario en el
tratamiento de la angina de esfuerzo. Los efectos beneficiosos de esta categoría de fármacos
dependen más bien de sus acciones hemodinámicas, es decir, disminuciones de la frecuencia
cardiaca, la presión arterial y la contractilidad, que a su vez aminoran las necesidades de
oxígeno por el miocardio, en el reposo y durante el ejercicio. La reducción de la frecuencia
cardiaca se acompaña también de incremento del tiempo de riego (perfusión) diastólico, lo
cual puede mejorar la irrigación coronaria. Sin embargo, la reducción de la frecuencia
cardiaca y la disminución de la presión arterial, y como consecuencia el menor consumo de
oxígeno por el miocardio, constituyen al parecer los mecanismos más importantes para el
alivio de la angina y la mejoría de la tolerancia al ejercicio. Los antagonistas β también pueden
ser útiles para tratar la isquemia asintomática o “ambulatoria”.
10. ¿Cuál es el tratamiento específico sintomático?

El tratamiento sintomático se basa en la disminución de la necesidad de oxígeno por el miocardio
y mejoría de la corriente coronaria que llegue al miocardio potencialmente isquémico, para
restaurar el equilibrio entre el aporte y la necesidad de oxígeno por dicha capa muscular. N-
N – Nitrovasodilatores; A3 - Antagonistas de los canales de cales de calcio (Diltiazem,
verapamil), Anticoagulantes, Antiplaquetarios; B – Betabloqueantes o antagonistas de los
receptores Beta-Adrenégicos. Nitratos de forma general, como la nitroglicerina.
11. ¿Cuál es el tratamiento específico para prevenir el infarto miocardio?
El tratamiento farmacológico específico para prevenir el infarto miocárdico y la muerte
consiste en antiplaquetarios (ácido acetilsalicílico, antagonistas del receptor para ADP) y
fármacos reductores de lípidos, en especial estatinas. Se ha demostrado que la
administración intensiva de estos últimos disminuye la incidencia y gravedad de la isquemia
en individuos durante las pruebas de esfuerzo y también la incidencia de problemas cardiacos
(incluidos infarto y muerte) en investigaciones clínicas. También es necesario una
modificación de estilo de vida del paciente. Como perdida de peso IMC<25, dieta específica,
contención de cigarrillos y alcohol. Actividades físicas moderadas también es
extremadamente importante para la prevención del infarto de miocardio.
12. Realiza una tabla de los fármacos antianginosos,
ejemplo.
FARMACO FARMACODINAMI FARMACOCINETICA APLICACIÓN EFECTOS
A CLINICA SECUNDARIOS Y
CONTRAINDICACIO
NES

Nitroglicerina Libera óxido nítrico Efecto de primer Angina: forma • Efectos tóxicos:
en el músculo liso, lo paso muy intenso de sublingual hipotensión
cual activa la tal forma que la dosis contra episodios ortostática,
guanililciclasa e sublingual es mucho agudos • taquicardia, cefalea
incrementa la menor que la oral resentaciones oral y •Interacciones:
concentración de • la gran transdérmica para hipotensión sinérgica
cGMP. Relajación de liposolubilidad profilaxis con inhibidores de tipo
músculo liso asegura su absorción •presentación IV 5 de la fosfodiesterasa
en particular en rápida. para el síndrome (sildenafilo, etc.). Está
vasos • hay coronario agudo contraindicado en los
relajación de pacientes que hayan
músculo liso aunque mostrado reacciones
no tan notable •la de hipersensibilidad a
vasodilatación los nitratos.
disminuye el retorno
venoso y el tamaño
del corazón • puede
incrementar el flujo
coronario en algunas
zonas y en la angina
variante
Dinitrato de igual que otros Después de una dosis Los efectos El isosorbide dinitrato
isosorbide nitritos y nitratos oral, el isosorbide hemodinámicos del está contraindicado en
orgánicos el dinitrato dinitrato se absorbe dinitrato de los pacientes que
de isosorbide es muy rápidamente isorbida sublingual hayan mostrado
convertido de óxido por el tracto o masticable son reacciones de
nítrico (NO). El NO digestivo pero semejante a los de hipersensibilidad a los
produce una experimenta una la nitroglicerina. nitratos; Anemia;
relajación de los extensa Prevención o glaucoma; insuficiencia
músculos lisos metabolización tratamiento de la hepática; insuficiencia
vasculares activando hepática de primer angina pectoris renal grave;
la guanilato ciclasa, paso con lo que su debida a Taquicardia refleja –
una enzima clave en biodisponibildad es enfermedad mayor necesidad de
la síntesis del cGMP. sólo del 22%. La coronaria. oxigeno por el
Como el estado absorción sublingual Prevención de la miocardio. Incremento
contráctil de los evita esta angina de esfuerzo. reflejo de la
músculos lisos se metabolización de Tratamiento de un contractilidad – mayor
debe a las cadenas primer paso, ataque agudo de necesidad de oxígeno
ligeras de miosina aumentando angina. por el miocardio.
fosforiladas, su entonces la Tratamiento de la Acortamiento del
desfosforilización biodisponibilidad al insuficiencia tiempo de riego
ocasiona la liberación 55%. Las cardíaca diastólico por
de calcio, relajando formulaciones de congestiva: (en taquicardia –
las células liberación sostenida combinación con Disminución del riego
musculares lisas y aumentan hasta un hidralazina). coronario. El isosorbide
produciendo 75% la Tratamiento de dinitrato se debe
vasodilatación de biodisponibilidad del espasmo esofágico utilizar con precaución

todos los vasos, fármaco. Los sin reflujo en pacientes con

incluyendo las comprimidos gastroesofágico. infarto de miocardio
arterias coronarias. masticables o reciente ya que la
En efecto, los nitratos sublinguales de hipotensión producida
relajan el lecho isosorbide producen por el fármaco y la
venoso periférico, unos efectos taquicardia refleja
reduciendo el cardiovasculares en pueden empeorar la
retorno venoso y, por 2-5 minutos, isquemia. En particular,
tanto, la precarga. De mientras que las los efectos del
esta manera, los formas orales isosorbide dinitrado de
nitratos aumentan la convencionales liberación sostenida
capacitancia venosa y muestran sus efectos son difíciles de
reducen las a los 15-40 minutos. contrarrestar de forma
resistencias El isosorbide rápida. Cefalea
arteriolares dinitrato se principal efecto
periféricas, distribuye adverso.
reduciendo la ampliamente por
precarga y la todo el organismo y
postcarga, lo que a su es metabolizado
vez implica una primero a isosorbide-
reducción de la 5-mononitrato o
demanda de oxígeno. isosorbide-2-
monitrato, ambos
farmacológicamente
activos.
Propanolol Antagonista Vías oral y parenteral Profilaxia de • Efectos tóxicos:
competitivo no con 4 a 6 h de angina • asma,
selectivo a nivel de duración de acción Tratamiento de la bloqueo
los . El propranolol es un hipertensión. auriculoventricular con
receptores fármaco muy lipófilo tratamiento de la insuficiencia cardiaca
adrenérgicos β. y, en consecuencia, angina de pecho aguda y sedación
Lentificación de la se distribuye crónica estable. •Interacciones: acción
frecuencia cardiaca, ampliamente por Tratamiento de la aditiva con todos los
con disminución del todo el cuerpo. angina inestable. depresores de la
gasto cardiaco y la Atraviesa fácilmente Tratamiento del función cardiaca. El
presión arterial • la placenta y la fluter o fibrilación propranolol está
aminora la barrera auricular. contraindicado en los
necesidad de oxígeno hematoencefálica y Tratamiento o pacientes con
por el miocardio se excreta en la leche profilaxis de la hipersensibilidad al
materna. El fármaco taquicardia fármaco o a cualquiera
se une notablemente supraventricular de los componentes de
a las proteínas del paroxística. su formulación.
plasma, siendo Tratamiento o La retirada abrupta de
superior al 90% su profilaxis del infarto cualquier beta-
unión a la albúmina. de miocardio bloqueante, incluyendo
No es eliminado agudo: Tratamiento el propranolol puede
significativamente de la estenosis ocasionar una isquemia

por hemodiálisis. subaórtica del miocardio, incluso

hipertrófica un infarto, arritmias
idiopática: Control ventriculares e
preoperatorio de la hipertensión, en
taquicardia previa a particular en pacientes
la cirugía de un con enfermedades
feocromocitoma cardiovasculares
conjuntamente con preexistente.
un alfa-bloqueante. Adicionalmente, puede
desencadenarse una
crisis de tirotoxicosis o
hipertiroidismo.
Atenolol El atenolol es un Aproximadamente el El atenolol está Bradicardia, frialdad en

agente beta- 50% de una dosis oral indicado en el las extremidades,
bloqueante con de atenolol se tratamiento de la hipotensión postural,
efectos absorbe por el tracto hipertensión mareo, vértigo,
predominantes sobre gastrointestinal, arterial esencial, de cansancio, fatiga,
los receptores beta- siendo el resto la angina de pecho y letargo, depresión,
1. No posee eliminado sin alterar del infarto agudo de diarrea, náuseas,
propiedades por las heces. Entre el miocardio. dificultad respiratoria,
estabilizantes de la 6 y el 16% del disnea. Se han
membrana ni atenolol se une a las reportado casos de
actividad intrínseca proteínas agranulocitosis.
simpatomimética plasmáticas. Las Algunas de las
(agonista parcial). El máximas reacciones de tipo
mecanismo del concentraciones alérgico debidas a
efecto plasmáticas se atenolol son fiebre,
antihipertensivo no alcanzan entre las 2 a dolor de garganta,
es bien conocido: 4 horas. Las laringoespasmo.
entre los varios concentraciones Raramente se han
factores implicados máximas de atenolol presentado trastornos
destaca su capacidad en plasma son del sueño, semejantes
para antagonizar la aproximadamente de a los observados con
taquicardia inducida 300 a 700 ng/mL otros beta-
por las catecolaminas después de 50 y 100 bloqueantes.
en los receptores mg, Depresión mental
cardíacos, respectivamente. La reversible,
reduciendo el gasto semi-vida plasmática desorientación,
cardíaco; la inhibición es de unas 6 a 7 pérdidas temporales de
de la secreción de la horas. El atenolol es memoria, trombosis
renina y la inhibición distribuye mesentérica arterial,
de los centros extensamente a los colitis isquémica. Con
vasomotores. El tejidos otros beta-bloqueantes
mecanismo del extravasculares, pero se han descrito cuadros
efecto antianginoso sólo una pequeña de hipersensibilidad
tampoco es bien fracción pasa al consistentes en

conocido. Un factor sistema nervioso erupciones cutáneas

importante puede central. y/o sequedad de ojos.
ser la reducción del Aproximadamente el Aunque raramente se
consumo de oxígeno 10% del atenolol es han presentado con
al bloquear el metabolizado el atenolol, si aparece
aumento de la hombre. El 3% del dicha sintomatología y
frecuencia cardíaca material recuperado no puede atribuírsele
inducida por las en la orina es el ninguna otra causa, se
catecolaminas, la metabolito suspenderá el
presión arterial hidroxilado que tiene tratamiento como
sistólica y la una 10% de la medida de precaución
velocidad y fuerza de actividad
la contracción del farmacológica del
miocardio. atenolol.
Aproximadamente el
47-53% de la dosis se
recupera en 72 hs.
Verapamilo Antagonismo no Vía oral, IV, Profilaxia de angina, • Efectos tóxicos:
selectivo durante 4-8 h. hipertensión y otras bloqueo
de los conductos del Después de una dosis indicaciones. auriculoventricular,
calcio oral, se absorbe Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
de tipo L en vasos y rápidamente, enfermedad aguda, estreñimiento,
corazón. La aunque experimenta isquémica edema •
disminución de la un extenso cardíca (incluyendo Interacciones: acción
resistencia metabolismo de la angina de que se añade a la de
vascular, la primer paso, lo que Prinzmetal, la otros depresores de la
frecuencia y la hace que su angina inestable y la función cardiaca y
potencia cardiacas biodisponibilidad sea angina crónica fármacos hipotensores.
hace que decrezca la sólo del 20—35%. El estable). El verapamilo se debe
necesidad de comienzo de los Tratamiento de la utilizar con precaución
oxígeno. El efectos isquemia después en pacientes con
verapamilo inhibe la hemodinámicos y de un infarto agudo disfunción ventricular,
entrada de calcio electrofisiológicos de miocardio bradicardia grave,
extracelular a través del verapamilo tiene cuando los b- shock cardiogénico o
de las membranas de lugar a las 1-2 horas bloqueantes son insuficiencia cardíaca
las células del después de su ineficaces o están congestiva o en
miocardio y del administración oral. contraindicados. pacientes tratados
músculo liso, así Los efectos son con b-bloqueantes
como en las células máximos entre las 2 y dado que el fármaco
contráctiles y del 5 horas en el caso de puede exacerbar o
sistema de las formulaciones precipitar un fallo
conducción del convencionales y a cardíaco o producir una
corazón. Los niveles las 5 horas en el caso excesiva bradicardia o
plasmáticos de calcio de las formulaciones anomalías en la
permanecen sin retardadas. conducción.
alterar.

Diltiazem Antagonismo no Vía oral, IV, Profilaxia de angina, • Efectos tóxicos:

selectivo durante 4-8h. A hipertensión y otras bloqueo
de los conductos del pesar de diltiazem se indicaciones. auriculoventricular,
calcio absorbe bien tras la Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
de tipo L en vasos y administración oral angina de pecho aguda, estreñimiento,
corazón. La (aproximadamente estable crónica: edema •
disminución de la 80%), un extenso Tratamiento de la Interacciones: acción
resistencia metabolismo de angina inestable que se añade a la de
vascular, la primer paso reduce (angina de otros depresores de la
frecuencia y la la biodisponibilidad Prinzmetal): Alivio función cardiaca y
potencia cardiacas en 40-60%, siendo de la isquemia en fármacos hipotensores.
hace que decrezca la mayor la curso después de El diltiazem debe
necesidad de biodisponibilidad un infarto de utilizarse con
oxígeno. El diltiazem observada con los miocardio agudo en precaución en
es similar al productos de ausencia de pacientes con
verapamilo liberación insuficiencia disfunción ventricular,
inhibiendo la entrada sostenida. El inicio de cardíaca bradicardia severa,
de calcio extracelular acción se produce en congestiva, shock cardiogénico,
a través de las cuestión de minutos disfunción insuficiencia cardíaca
membranas de las para la preparación ventricular congestiva y/o en
células musculares IV, en 1 hora para izquierda o bloqueo pacientes tratados con
lisas miocárdicas y productos de AV, cuando los bloqueantes beta-
vasculares. Los liberación inmediata, bloqueadores beta adrenérgicos debido
niveles de calcio en y el plazo de 2-3 son ineficaces o que el diltiazem puede
suero se mantienen horas para las contraindicados: precipitar o exacerbar
sin cambios. Los formulaciones de la insuficiencia cardiaca
canales de calcio en liberación sostenida en estos pacientes,
las membranas de la droga. El causar bradicardia
celulares del músculo tiempo para efecto excesiva o alteraciones
liso vascular y máximo es 15 de la conducción
miocárdico son minutos, 2-3 horas, cardiaca. El diltiazem
selectivos y permiten 6-11 horas para la no debe utilizarse en
un flujo lento de administración pacientes con infarto
calcio hacia el interior intravenosa para las agudo de miocardio y
que contribuye al formulaciones de disfunción ventricular
acoplamiento de la liberación inmediata, izquierda asociada o
excitación- y para las insuficiencia cardíaca
contracción y la formulaciones de congestiva.
descarga eléctrica liberación sostenida,
(fase de meseta del respectivamente.
potencial de acción)
de las células de la
conducción en el
corazón y la
vasculatura.

Nifedipina Bloqueo de los Vía oral, duración 4 Profilaxia de angina •Efectos tóxicos:
conductos a 6 h. la nifedipina e hipotensión excesiva,
del calcio de tipo L en es rápida y casi Hipertensión. taquicardia de reflejo
vasos, en mayor completamente Tratamiento de la barorreceptor •
grado que los absorbida después enfermedad Interacciones: su
conductos cardiacos. de su administración isquémica cardíaca, acción se añade a la de
Semejante al oral (90%), aunque incluyendo la otros vasodilatadores.
verapamilo y el por experimentar un angina estable y la La nifedipina se debe
diltiazem; menor metabolimo hepático angina de utilizar con precaución
efecto en el corazón. de primer paso, su Prinzmetal. en los pacientes con
biodisponibilidad se bradicardia grave y con
reduce al 50-70%. Las insuficiencia cardiaca
formas retardadas de congestiva, debido que
la nifedipina puede precipitar o
muestran una exacerbar un fallo
biodisponiblidad del cardiaco por sus
86% en relación a las efectos inotrópicos
formas estandar negativos, en particular
cuando se si se está
administran de forma administrando
crónica. conjuntamente con
beta-bloqueantes.
Ronolazina Inhibe la corriente de Vía oral, duración Profilaxia de angina • Efectos tóxicos:
sodio 6-8 h prolongación del
tardía en el intervalo QT, náusea,
corazón • estreñimiento, mareo
también modifica la • Interacciones: los
oxidación de los inhibidores de CYP3A
ácidos incrementan la
grasos. Disminuye la concentración y la
necesidad de duración de acción de
oxígeno del corazón la ranolazina
• la
modificación de la
oxidación
de los ácidos grasos
puede
mejorar la eficiencia
de la
utilización del
oxígeno por el
corazón

II. APLICACIÓN CLINICA.

CASO N° 1
¿Cuál de las siguientes características corresponde a un fármaco con mecanismo de acción correcta, que se
utiliza para prevenir o aliviar el dolor anginoso?
a) Nitroglicerina: aumento en la precarga. –
b) Mononitrato de isosorbide: inhibición de los receptores β-adrenérgicos
c) Propranolol: disminución en la frecuencia cardiaca.
d) Diltiazem: aumento en la fuerza de contracción..
CASO N° 2
Los antianginosos mejoran el equilibrio ante la demanda y el aporte miocárdico de oxígeno por:
a) Aumento de la frecuencia cardiaca.
b) Aumento de la contractilidad cardiaca.
c) Aumento de la tensión de la pared del ventrículo izquierdo.
d) Dilatación de la vasculatura coronaria.
a) Metoprolol. – Antagonistas Beta. tienen la posibilidad (cuando menos en teoría) de reducir la

necesidad de oxígeno, sin alterar la hemodinámica.
b) Hidroclorotiazida.
c) Captopril.
d) Hidralazina.


DOCUMENTO:
………………………………
MATERIA: DOCENTE
✓ O = OPTIMO (2)
CONCEPTUAL


PROCEDIMENTAL


ACTITUDINAL

-------------------------------------------- ---------------------------------------------

DENISE MONTEIRO SALOMAO.Cap. 13: Fármacos utilizados em la Insuficiencia Cardíaca (Vademecum).
Fármacos Farmacodinamia Farmacocinética Aplicaciones clínicas Contraindicaciones Efectos adversos

DIURÉTICOS
Furosemida Diurético de asa. Bloquea el Duración de acción de 2 - 4 Insuficiencia cardíaca aguda Encefalopatía hepática, Alteraciones electrolíticas.
sistema de transporte horas, semi-vida de plasmática y crónica. insuficinecia renal anúrica. deshidratación e
Na + K + Cl - en la rama de de 0,5 a 1 hora, La diuresis Hipertensión intensa. Insuficiencia renal grave hipovolemia, nivel de
ascendente del asa de Henle, se inicia a los 30-60 minutos Edema pulmonar y periférico hay que Monitorizar pacientes creatinina en sangre
aumentando la excreción de después de la administración con I.R. asociada a enf. elevada y nivel de
– hipercalciemia o
Na, K, Ca y Mg. oral y a los 5 minutos después hepática grave. triglicéridos en sangre
hiperpotasiemia aguda.
Inhibe la anhidrasa carbónica de la administración elevado; aumento del
intravenosa. Insuficiencia renal aguda. volumen de orina;
pudiendo ser este efecto el Hipersensibilidad a furosemida
responsable de la eliminación - vía oral. Administrar con el hipotensión incluyendo
o sulfonamidas. Hipovolemia hipotensión ortostática,
del bicarbonato. estómago vacío. Los o deshidratación.
Efecto: Incrementa la comprimidos deben ser encefalopatía hepática en
Hipopotasemia o hiponatremia pacientes con insuficiencia
excreción de sódio y agua tragados sin masticar y con graves. Estado precomatoso y
disminuye la precarga y la cantidades suficientes de hepatocelular;
comatoso asociado a hemoconcentración,
poscarga cardíacas – reduce el líquido. encefalopatía hepática.
edema pulmonar y periférico. - Vía IV: inyectar o infundirse ototoxicidad, alergia a
Lactancia, sulfonamida.
lentamente, a velocidad no Lactancia - no se utilizar
superior a 4 mg por minuto. porque puede inhibir la
Por otra parte los pacientes con lactancia.
insuficiencia renal grave, se
recomienda que la velocidad Embarazo - sólo debe ser
de infusión no exceda a 2,5 mg utilizado durante el embarazo
por minuto. No administrar en si el beneficio justifica el
forma de bolus intravenoso riesgo potencial para el feto,
requiriéndose monitorización
- Vía IM: se utilizará cuando fetal.
la administración oral o
intravenosa no sean posibles.
No se recomienda esta vía en
situaciones agudas de edema
pulmonar.
Hidroclorotiazida Inhibe el sistema de vía oral. La acción diurética se Insuficiencia crónica leve Hipersensibilidad a Alcalosis metabólica,
transporte Na + Cl - en el observa a las 2 horas, siendo Hipertensión leve – hidroclorotiazida, anuria, hipotasiémica,
túbulo distal renal los efectos máximos a las 4 moderada, nefrolitiasis, depleción electrolítica, hiperuricemia,
(contorneado distal), horas, manteniendose después Hipercalciuria. diabetes descompensada, enf. hiperglucemia,
disminuyendo la reabsorción 6-8 horas más. La absorción de Addison, embarazo y hiponatriemia.
de Na + y aumentando su intestinal de la Diabetes iníspida nefrógena. lactancia, hiperglucemia, Alergia a sulfonamidas,
excreción. hidroclorotiazida depende de pérdida del equilibrio hiponatriemia,
Efecto la formulación y de la dosis, electrolítico y un coma hipopotasemia.
Incrementa la excreción de pero por regla general suele ser hepático en los pacientes
sódio y agua disminuye la del 50-60%. El fármaco cruza susceptibles, No se
precarga y la poscarga la barrera placentaria pero no recomienda la administración
cardíacas – reduce el edema la barrera hematoencefálica. de hidroclorotiazida durante el
pulmonar y periférico. Pero La hidroclorotiazida no se embarazo a menos que sea
aqui el eficácia es menor que metaboliza siendo eliminada absolutamente
el la furosemida. como tal en la orina. imprescindible.-Las tiazidas
La semi-vida de eliminación es cruzan la barrera placentaria y
de 2.5 horas en los pacientes pueden producir ictericia y
con la función renal normal, pancreatitis en los fetos o
pero puede aumentar hasta 12- neonatos.
20 horas en pacientes con Lactancia - No se puede
insuficiencia renal grave utilizar
(Aclaramiento de creatinina <
10 mol/min).
ANGONISTAS DE ANGIOTENSINA.
Espironolactona Antagonista farmacológico Via oral – Duración de 24 – Insuficiencia cardíaca Hipersensibilidad a Hiperpotasiemia, acciones
específico de la aldosterona, 72h, El comienzo de la crónica – hipertisión - espironolactona, insuficiencia antiandrógenas. Malestar,
que actúa principalmente diuresis es gradual, aldosterinismo (cirrosis, renal moderada a grave en fatiga, ginecomastia,
mediante un mecanismo alcanzándose el máximo a los tumor de suprarrenales) niños, insuficiencia aguda, menstruación irregular,
competitivo de unión a los 3 días. Después de dosis síndrome del ovario casos de función renal amenorrea, sangrado post
receptores de la zona de múltiples el efecto se mantiene poliquístico. notablemente alterada, anuria; menopáusico, impotencia;
intercambio durante 2 o 3 días. La semivida ascitis asociada a la cirrosis hiperpotasemia; enfermedad diarrea, nauseas; dolor de
Na + /K + dependiente de plasmática de la hepática. de Addison u otras cabeza, somnolencia,
aldosterona localizados en el espironolactona es de 1.2 a 3 síndrome nefrótico o fallo enfermedades asociadas con parálisis flácida de las
túbulo contorneado distal. La horas después de una dosis cardíaco congestivo. hiperpotasemia; concomitante extremidades, bradicardia
espironolactona actúa como única. Los metabolitos de la con eplerenona. sinusal, bradicardia, shock
un diurético ahorrador de espironolactona pueden cruzar Embarazo – No se puede y alteraciones del ECG.
potasio, provocando un la placenta y la canrenona es utilizar porque puede presenta
aumento de la excreción de excretada en la leche materna. efectos antiandrogénicos.
sodio y agua y manteniendo se eliminan a través de la Lactancia - No se puede
los niveles de potasio y orina. Una pequeña parte se utilizar porque el fármaco
magnesio. También posee un elimina por excreción biliar. puede passar atraz de la
efecto antiandrogénico, La semivida de eliminación de lactancia, hay que utilizar la
probablemente por un la canrenona es de 10 a 35 leche artificial durante el
antagonismo periférico de los horas. tratamiento.
andrógenos.
Efecto
Mayor excreción de sódio y
agua – aminora la
remodelación - disminuye la
mortalidad.
ANTAGONISTA DE ANGIOSTENSINA
Inhibidores de la Inhibidor del ECA da lugar a Vida media: 2 - 4h, Se absorbe Insuficiencia cardíaca Hipotensión, Insuficiencia Tos, Hiperpotasemia,
enzima concentraciones reducidas de rápidamente del tracto crónica – hipertensión – renal, Hiperpotasemia, edema, angioneurótico.
convertidora de angiotensina II, que conduce a gastrointestinal alcanzándose nefropatía diabética. Angioedema, Mujeres
angiotensina disminución de la actividad el pico de niveles plasmáticos Infarto de miocardio embarazadas en el 2” y 3” Taquicardia, Hipotensión
(captoprilo) vasopresora y secreción aproximadamente en una hora. trimestre. No se utiliza em (cuando hay uma
reducida de aldosterona. La absorción mínima es del pacientes con Tos. sobredosis), dolor torácico
Efecto 75% por término medio. La Lactancia – No se y palpitaciones en un 1% de
presencia de alimentos en el puedeutilizar en bebes los pacientes, 0,3%
Dilatación arteriolar y venosa
tracto gastrointestinal reduce la prematuros porque puede tener presentan angina de pecho,
– aminora la secreción de
absorción en un 30-40%: por efectos cardiovasculares y infarto de miocardio,
aldosterona – incrementa el
tanto, captopril debe renal. síndrome de Raynaud e
gasto cardiaco – reduce la
administrarse una hora antes insuficiencia cardíaca
remodelación el corazón. Embarazo - No recomendado
de la ingesta. en 1’trimestre, y congestiva.
Aproximadamente el 25-30% contraindicado en la 2’ y 3’ –
del fármaco circula unido a las porque causan fetotoxicidad y
proteínas plasmáticas. La vida toxicidad neonatal.
media aparente de eliminación
sanguínea es probablemente
inferior a 3 horas. Más del
95% de la dosis absorbida se
elimina por orina; del 40 al
50% como fármaco inalterado
y el resto como metabolitos
(dímeros de captopril por
formación de puentes disulfuro
y captopril y cisteína
conjugados mediante una
unión disulfuro). La
insuficiencia renal puede
originar acumulación del
fármaco. Los estudios en
animales demuestran que el
captopril no atraviesa la
barrera hematoencefálica en
cantidades significativas.
Antagonistas de Bloquea selectivamente el Via oral – duración de 6 – 8h. Tratamiento Hay que tener cuidado con Anemia; mareos, vértigo;
los receptores de receptor AT1 , lo que Se absorbe muy bien por el microalbuminuria y los pacientes que tiene hipotensión; alteración
angiotensina provoca una reducción de tracto digestivo, pero proteinuria en pacientes con enfermemedad heáticas renal, fallo renal; astenia,
(Losartán) los efectos de la angiotensina experimenta un importante diabetes tipo II, insuficiencia porque su biodisponibilidad fatiga; hiperpotasemia,
II. metabolismo de primer paso. cardíaca congestiva. puede aumentar hasta 5 aumento de la urea
Efecto Su biodisponibilidad sistémica Es similar a los inhibidores veces sanguínea, de la creatinina
es de aproximadamente el de la ACE. Se utiliza en los Insuficiencia hepática grave, y del potasio séricos;
Es similar a los inhibidores de
la ACE 35%. Aproximadamente el pacientes que no toleran los No recomendado en niños con hipoglucemia.
14% de una dosis oral es inhibidores de la ACE. índice filtración glomerular, hipotensión ortostática,
metabolizada en el hígado, el insuficiencia renal de síncope, dolor de espalda.
metabolito hidroxilado activo. moderado a grave.
En el rango de dosis de 10 a Embarazo - No recomendado
200 mg. Las concentraciones en trimestre, y contraindicado
séricas máximas se obtienen al en la 2’ y 3’ – porque causan
cabo de una hora para el fetotoxicidad y toxicidad
losartan y de 3-4 horas para su neonatal.
metabolito activo,
Lactancia – No se Utilizar
Aproximadamente el 35% de
una dosis oral se excreta por
vía renal: un 4% de la dosis se
elimina como losartan sin
alterar y el resto en forma de
metabolitos. El 60% de la
dosis se excreta en las heces
BLOQUEADORES BETA
Carvedilol Son antagonista competitivo Via oral – duración de 10 – Insuficiencia cardíaca Asma bronquial, bradicardia Vértigo, cefaleas,
de los receptores beta 1 12h, Después de una dosis crónica, angina crónica grave, shock cardiogénico, broncoespasmo,
Efecto: Lentifica la frecuencia oral, la biodisponibilidade es estable, angina inestable, acidosis metabólica, angina de bradicardia, bloqueo
cardíaca – disminuyen la sólo del 25 al 35% debido a un Prinzmetal., Contraindicado en auricular ventricular fatiga
presión arterial – disminuyen extenso metabolismo de disfunción hepática. o reacciones
la mortalidad por insuficiencia primer paso. Las Embarazo - No debería dermatológicas, La
cardíaca. concentraciones plasmáticas emplearse durante el embarazo hipotensión ortostática es
máximas y los primeros a no ser que los beneficios poco frecuente aunque en
efectos antihipertensivos se esperados compensen algunos casos puede ir
alcanzan a las 1-2 horas y son ampliamente los riesgos acompañada de mareos o
proporcionales a las dosis. El potenciales. síncope.
carvedilol no se acumula reacciones adversas
Lactancia – No se utilizar
después de dosis repetidas. En frecuentes (> 1%) son la
comparación con el labetalol, diarrea, somnolencia,
el carvedilol muestra una insomnio, dolor abdominal,
mayor duración de la acción (> bradicardia sinusal, edema
15 horas). periférico, rinitis, disnea,
faringitis, trombocitopenia,
hipertrigliceridemia y dolor
de espalda
Cardioglucósidos - Digitálicos
Digoxina Inhibe la bomba Na+/K+- Via oral o parenteral – Se aplicar pacientes que No debe ser utilizada en Anorexia, náuseas,
ATPasa, una proteína de Duración de 36 a 40h. Después presentan Síntomas de pacientes con bloqueo A-V vómitos, diarrea, debilidad,
membrana que regula los de su administración oral, la insuficiencia crónica como: incompleto, en particular en apatía, fatiga, malestar,
flujos de sodio y potasio en digoxina se absorbe - Ritmo ventricular rápido pacientes con ataques de dolor de cabeza,
las células cardíacas. rápidamente variando la en la fibrilación auricular. Stokes-Adams, ya que podría alteraciones de la visión,
La inhibición de esta enzima biodisponibilidad entre el resultar un bloqueo completo. depresión e incluso
Taquicardia supraventricular
ocasiona un incremento de las 100% después de las cápsulas paroxística. Síndrome sinusal debido a que psicosis, bradicardias y
concentraciones intracelulares al 70-80% después de los podría exacerbar la bradicardia arritmia cardíaca, cólicos.
comprimidos. La digoxina se Insuficiencia cardiaca
de sodio, concentraciones que congestiva. o producir un bloqueo SA.
a su vez estimulan una mayor distribuye ampliamente en los
La utilización de digoxina en
entrada de calcio en la célula tejidos corporales,
pacientes con síndrome de
encontrándose las máximas
Efecto: Incrementa la Wolff-Parkinson-White puede
contractilidad del corazón – concentraciones en el corazón,
ocasionar arritmias
efecto parasimpaticomimetico riñones, intestino, hígado,
ventriculares fatales.
estómago y tejido esquelético.
en corazón (lenificación de la Embarazo – No se utilizar
frecuencia cardíaca sinusal y En los pacientes con IC
porque puede afecta el
lenificación de la conducción congestiva, se reduce la
desarrollar del feto.
velocidad con la que el
auriculoventricular. Lactancia – puede se Utilizar
fármaco se distribuye. La
digoxina se une tan sólo en un
20-30% a las proteínas del
plasma. Los primeros efectos
terapéuticos se observan a los
30-120 minutos después de
una dosis oral y a los 5-20
minutos después de una dosis
intravenosa. El efecto máximo
se suele obtener a las 2-6 horas
después de una administración
oral.
VASODILATADORES
Dinitrato de Igual que otros nitritos y Vía Oral. Después de una Los efectos hemodinámicos El Dinitrato de isosorbida está Taquicardia refleja – mayor
Isosorbida nitratos orgánicos el dinitrato dosis oral, el isosorbida del dinitrato de isorbida contraindicado en los necesidad de oxigeno por
de isosorbida es convertido dinitrato se absorbe muy sublingual o masticable son pacientes que hayan mostrado el miocardio. Incremento
de óxido nítrico (NO). El NO rápidamente por el tracto semejantes a los de la reacciones de reflejo de la contractilidad
produce una relajación de los digestivo pero experimenta nitroglicerina. Prevención o hipersensibilidad a los – mayor necesidad de
músculos lisos vasculares una extensa metabolización tratamiento de la angina nitratos. oxígeno por el miocardio.
activando la guanilato ciclasa, hepática de primer paso con pectoris debida a Acortamiento del tiempo
una enzima clave en la lo que su biodisponibildad es enfermedad coronaria. de riego diastólico por
síntesis del cGMP. Como el sólo del 22%. La absorción Prevención de la angina de taquicardia – Disminución
estado contráctil de los sublingual evita esta esfuerzo. Tratamiento de un del riego coronario. El
músculos lisos se debe a las metabolización de primer ataque agudo de angina. dinitrato de isosorbida se
cadenas ligeras de miosina paso, aumentando entonces la Tratamiento de la debe utilizar con
fosforiladas, su biodisponibilidad al 55%. Las insuficiencia cardíaca precaución en pacientes
desfosforilización ocasiona la formulaciones de liberación congestiva: (en combinación con infarto de miocardio
liberación de calcio, relajando sostenida aumentan hasta un con hidralazina). reciente ya que la
las células musculares lisas y 75% la biodisponibilidad del Tratamiento de insuficiencia hipotensión producida por
produciendo vasodilatación fármaco. Los comprimidos cardíaca aguda e crónica. el fármaco y la taquicardia
de todos los vasos, masticables o sublinguales de Tratamiento de espasmo refleja puede empeorar la
incluyendo las arterias isosorbide producen unos esofágico sin reflujo isquemia. En particular, los
coronarias. En efecto, los efectos cardiovasculares en 2- gastroesofágico. efectos del dinitrado de
nitratos relajan el lecho 5 minutos, mientras que las isosorbide es la liberación
venoso periférico, formas orales convencionales sostenida son difíciles de
reduciendo el retorno muestran sus efectos a los 15- contrarrestar de forma
venoso y, por tanto, la 40 minutos. Oral: duración de rápida.
precarga. De esta manera, los 4-6h.
nitratos aumentan la
capacitancia venosa y
reducen las resistencias
arteriolares periféricas,
reduciendo la precarga y la
postcarga, lo que a su vez
implica una reducción de la
demanda de oxígeno.
Efectos: Dilatación venosa •
reduce la precarga y el
estiramiento ventricular
Dilatadores La hidralazina es un La hidralazina se administra Tratamiento de la Hipersensibilidad a Las reacciones adversas
arteriolares: vasodilatador periférico que por vía oral y parenteral. insuficiencia cardíaca hidralazina, taquicardia, enf. más frecuentes después de
Hidralazina debe sus efectos a una acción Aunque la absorción intestinal congestiva: reumática de válvula mitral; la administración de
relajante sobre el músculo del fármaco es casi completa, Aunque los inhibidores de la además por vía parenteral en hidralazina son cefaleas,
liso arteriolar mediante un la biodisponibilidad oral muy ECA son considerados como enf. arterial coronaria y, angina pectoris,
efecto directo. Es posible que mucho más baja de la obtenida los fármacos de elección en además por vía oral en palpitaciones, taquicardia
aumente la síntesis de NO en después de la administración el tratamiento de la aneurisma aórtico disecante, sinusal, anorexia,
parenteral a debido a una insuficiencia cardíaca insuf. cardíaca con gasto alto náusea/vómitos y diarrea.
el endotelio. Aunque se
extensa metabolización de congestiva, la hidralazina en (tirotoxicosis), insuf. cardiaca Se aconseja iniciar el
desconoce el mecanismo
primer paso. Además, la combinación con el derecha aislada (cor tratamiento con dosis bajas,
molecular de la hidralazina, biodisponibilidad oral depende isosorbide dinitrato es pulmonale), insuf. miocárdica aumentando las mismas
sus efectos podrían ser del "status acetilador" del debida a obstrucción mecánica gradualmente hasta obtener
considerada como una
similares a los nitratos paciente. En efecto, la (como estenosis mitral o una respuesta
alternativa aceptable en los
orgánicos o a los del población en general se puede aórtica), lupus eritomatoso antihipertensiva
pacientes en los que los
nitroprusiato. Sin embargo, a clasificar según su fenotipo inhibidores de la ECA están sistémico idiopático y satisfactoria.
diferencia de estos, los acetilador en "acetiladores contraindicados o no son desórdenes relacionados, La administración de
efectos relajantes de la lentos" que suponen un 50% tolerados. porfiria, antecedentes de enf. hidralazina puede producir
hidralazina son selectivos de de la población y en coronaria, primer y segundo una hipotensión ortostática.
La hidralazina más nitratos
para las arteriolas. "acetiladores rápidos" que
reducen la mortalidad. trimestre del embarazo. Como consecuencia de esta
La respuesta autonómica a la constituyen el 30%. Embarazo: puede ocasionar hipotensión pueden
acción de la hidralazina efectos adversos sobre los producirse mareos. Los
incrementa la frecuencia Oral: duración de 8-12 horas. fetos. A pesar de esto, muchos efectos secundarios a nivel
cardíaca, el gasto cardíaco y clínicos consideran la gastrointestinal son menos
la fracción de eyección del hidralazina como el fármaco frecuentes: constipación e
ventrículo izquierdo, por lo de elección en la pre- íleo paralítico.
que no solo no mejora la eclampsia
hipertrofia del ventrículo
izquierdo, sino que incluso
puede empeorarla.
Adicionalmente, existen
evidencias de que la
hidralazina podría ejercer un
efecto inotrópico positivo
sobre el ventrículo
insuficiente.
Efectos: Reduce la presión
sanguínea y la poscarga •
aumenta el gasto cardiaco
Dilatador Libera NO en la forma Solo IV duración de 1-2 min. Descompensación cardíaca Hipersensibilidad a Nerviosismo, agitación,
combinado espontánea – activa la Metabolismo: Eritrocitos (de aguda. Urgencias nitroprusiato, hipertensiones desorientación, cefalea;
arteriolar y guanililciclasa. nitroprusiato a cianuro); hipertensivas (hipertensión compensatorias; anemia o hipotensión, cambios ECG,
venoso: Potente agente hipotensor de hepático (de cianuro a maligna). hipovolemia no corregidas; palpitaciones, dolor
Nitroprusiato. acción rápida y fugaz, que tiocianato; depende de la Tratamiento de las crisis insuf. cerebrovascular; precordial, bradicardia;
administrado IV produce una presencia de azufre en forma hipertensivas y de la náuseas, vómitos, dolor
disminución de la resistencia de tiosulfato); los metabolitos hipertensión maligna abdominal.
vascular periférica y un no tienen actividad refractaria a otros
marcado descenso de la vasodilatadora. El cianuro tratamientos. Hipotensión
presión arterial. Su acción se también se puede incorporar controlada durante la
ejerce directamente sobre las en la cianocobalamina. Vida anestesia para reducir el
media: Tiocianato: 7 días con sangrado en procedimientos
paredes de los vasos, y es
función renal normal; aumenta quirúrgicos. Incremento del
independiente de la
en pacientes con disfunción efecto hipotensor con: otros
inervación vegetativa. renal o hiponatremia. La vida antihipertensivos.
Efectos: Vasodilatación media del nitroprusiato es de Embarazo: se utilizará
marcada • reduce la precarga sólo unos minutos. Comienzo solamente cuando los
y la poscarga de la acción: Casi inmediata. beneficios potenciales
Tiempo hasta el efecto superen los posibles riesgos.
máximo: Casi inmediato. Lactancia: Se ignora si el
Duración de la acción: De 1 a nitroprusiato de sodio se
10 minutos después de cesar la excreta en cantidades
infusión. Eliminación: Renal. significativas con la leche
materna; debido a ello, se
desaconseja su uso durante el
periodo de lactancia.
AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ADRENÉRGICOS BETA

Dobutamina La dobutamina es un agonista La dobutamina se administra Insuficiencia cardíaca La dobutamina está Proarritmias nauseas
de los receptores beta-1- mediante infusión intravenosa descompensada aguda. El contraindicada en pacientes /vómitos, parestesias,
adrenérgicos, con efectos continua. El inicio de la acción tratamiento intermitente en la que hayan mostrado disnea, dolor de cabeza,
estimulantes beta-2 y alfa-1, se produce en unos 2 minutos, insuficiencia crónica reduce previamente manifestaciones calambres en las piernas
aunque menores. Sus efectos aunque la actividad los síntomas. Tratamiento de hipersensibilidad a la suaves, nerviosismo, fatiga,
agonistas sobre el receptor farmacodinámica máxima se inotrópico parenteral dobutamina. También está y reacción en el sitio de
beta-1 adrenérgico son los puede retrasar hasta 10 situaciones de contraindicada en pacientes inyección (flebitis local).
minutos. La semi-vida descompensación cardíaca con estenosis subaórtica La hipertensión, con
predominantes con los que la
plasmática de la dobutamina es causadas por insuficiencia hipertrófica idiopática debido a aumentos en la presión
dobutamina aumenta la
de unos 2 minutos. El fármaco cardíaca congestiva, shock que el potente efecto sistólica de 10-20 mmHg,
contractilidad miocárdica y el se metaboliza en el hígado puede ser una consecuencia
cardiogénico, o después de inotrópico del fármaco es
volumen sistólico con efectos enzimáticamente por la potencialmente perjudicial en indirecta del aumento del
la cirugía cardíaca. En caso
cronotrópico modestos, lo catecol-O-metiltransferasa y de shock cardiogénico presencia de tal obstrucción gasto cardíaco. La
que ocasiona un aumento del por glucuronidación a caracterizado por fallo mecánica severa. hipotensión, aunque
gasto cardíaco. Los efectos metabolitos inactivos. La cardíaco e hipotensión grave relativamente poco
- infarto de miocardio reciente
hemodinámicos secundarios excreción se produce y en caso de shock séptico, la (en los últimos 30 días) frecuente, puede requerir
de la dobutamina incluyen principalmente por el riñón en dopamina es el fármaco de - angina de pecho inestable reducción de la dosis o
disminuciones de la forma de metabolitos y elección tras la corrección de - estenosis de la arteria interrupción de la
resistencia vascular sistémica conjugados. la posible hipovolemia. coronaria izquierda dobutamina. Eosinofilia,
(postcarga) y de la presión de - insuficiencia cardíaca grave inhibición de la agregación
llenado ventricular (NYHA III o IV) plaquetaria (sólo cuando
(precarga). Aumenta la - pericarditis , miocarditis o continua la perfusión
síntesis de cAMP. endocarditis agudas; disección durante varios días);
Efectos: Aumenta aórtica; aneurisma aórtico;- cefalea; incremento del
ritmo cardiaco hasta ≥30
contractilidad y gasto imágenes ecográficas de mala latidos/min, aumento de la
cardiacos calidad; hipertensión arterial presión arterial ≥50
inadecuadamente mmHg.
tratada/controlada;hipovolemia
Dopamina Agonista del receptor para IV duración de unos Insuficiencia cardíaca Hipersensibilidad a dopamina, Hipertiroidismo;
dopamina, las dosis altas minutos. Después de su descompensada aguda. feocromocitoma (tumor poco situaciones de hipoxia,
activan los receptores administración IV su efecto se Choque. Corrección de los frecuente que suele ser no hipercapnia o acidosis
adrenérgicos Beta y Alfa. evidencia en un corto período desequilibrios canceroso (benigno) y que se deben ser identificadas y
Catecolamina y dura el tiempo de la infusión. hemodinámicos presentes en manifiesta en una glándula corregidas antes o
simpaticomimética Distribución: Se distribuye el estado de shock debido a suprarrenal), taquiarritmias simultáneamente a la
precursora de la ampliamente en el organismo infartos de miocardio, cardiacas como fibrilación administración de
pero no cruza fácilmente la traumatismos, septicemias auricular, taquicardia dopamina; Adición de
norepinefrina que actúa
barrera hematoencefálica y se endotóxicas, cirugía cardíaca ventricular o fibrilación efectos diuréticos con:
como un neurotransmisor en
desconoce si traspasa a la mayor, insuficiencia renal e ventricular. agentes diuréticos (como
el sistema nervioso central
placenta. Metabolismo: La ICC descompensada. furosemida). Potenciación
estimulando directamente los dopamina sé metaboliza en el de los efectos
receptores adrenérgicos del hígado, riñón y plasma por la cardiovasculares
sistema nervioso simpático, e monoamino oxidasa (MAO) y con:antidepresivos
indirectamente, provocando por la catecol-O-metil tricíclicos.
la liberación de norepinefrina. transferasa a compuestos Potenciación del efecto
A diferencia de la epinefrina y inactivos. La dopamina se vasopresor con: agentes
la norepinefrina, también excreta por la orina. La vasopresores o
actúa estimulando los dopamina tiene una vida vasoconstrictores como los
receptores dopaminérgicos. media plasmática como de 2 alcaloides del cornezuelo
Sus efectos principales se minutos. Comienzo de del centeno (ergometrina) u
localizan a nivel acción: Dentro de los 5 otros fármacos oxitócicos.
cardiovascular y renal. minutos seguido a su
Efectos: Aumenta el flujo administración IV. Duración
sanguíneo renal • las dosis de la acción: Menos de 10
minutos.
altas incrementan la fuerza
cardiaca y la presión
sanguínea
BIPIRIDINAS
Inamrinona, Inhibidores de la IV duración de 3-6 horas. Insuficiencia cardiaca aguda Hipersensibilidad a milrinona, Actividad ventricular
milrinona fosfodiesterasa tipo 3; descompensada • aumenta la hipovolemia grave. ectópica, taquicardia
disminuyen la degradación Se absorbe rápidamente por el mortalidad en la ventricular (sostenida o no
del cAMP. El principal tubo digestivo, pero solo se insuficiencia crónica sostenida), arritmia
mecanismo de acción de la administra por vía IV, porque supraventricular,
milrinona es, a su uso prolongado por vía oral Tratamiento a corto plazo de hipotensión; cefaleas;
concentraciones inotrópicas y se asocia con aumento de la la insuficiencia cardíaca reacciones en el lugar de la
vasorrelajantes, la inhibición mortalidad. Se une 70 % a las congestiva que no responde perfusión.
específica de la isoenzima III proteínas plasmáticas. Se a la terapia convencional de
de la fosfodiesterasa del elimina principalmente por la mantenimiento (no
orina, 83% en forma suministrar inmediato a un
AMPc, con una baja
inalterada. Su tiempo de vida
constante de Michaelis- infarto de miocardio),
media es 2,3 h.. al inicio,
Menten (Km), enzima insuficiencia cardíaca aguda,
inyección IV durante 10 min,
también inhibido por el GMPc incluso los estados de bajo
en dosis de 50 µg/kg, seguido
(fracción III, PDE III, o CGI- de infusión IV de 50 gasto cardíaco después de
PDE). Dicho enzima µg/kg/min hasta 12 h después cirugía cardíaca.
predomina en tejido de la cirugía o hasta 78 h en la
miocárdico y vascular. El insuficiencia cardíaca. Dosis
consecuente aumento de la máxima de 1,13 mg/kg.
concentración de AMPc
dentro del miocito, lleva a
una mayor disponibilidad de
calcio intracelular durante la
sístole con una liberación
rápida del mismo durante la
diástole; en tejido muscular
liso vascular, llevará a una
menor disponibilidad de
calcio dentro de la célula con
la consiguiente relajación del
tejido vascular.
Efectos: Vasodilatadores,
reducen la resistencia
vascular periférica; también
aumentan la contractilidad
cardiaca
PÉPTIDO NATRIURÉTICO
Nesiritida Activa los receptores para Solo IV duración de 18 min. Insuficiencia descompensada Choque cardiogénico; Taquicardia ventricular,
BNP, aumenta cGMP. La nesiritida se administra solo aguda • no se ha demostrado hipersensibilidad a uno de los angina de pecho,
Análogo sintético del péptido por vía intravenosa, que reduzca la mortalidad componentes; HTA grave. extrasístole ventricular,
natriurético tipo B utilizado generalmente en bolo, seguido HTA, bradicardia;
en el tto de la de infusión. Para la mayoría de ansiedad, insomnio;
descompensación aguda por los adultos y los ancianos, la cefalea; dolor abdominal,
insuf. cardiaca. El péptido dosis normal es de 2 µg / kg dolor dorsal, náuseas,
seguida de una infusión vómito; vértigo.
natriurético tipo B tiene
continua de 0.01 µg / kg / min,
propiedades natriuréticas,
que puede aumentarse según
diuréticas y vasodilatadoras, las condiciones.
disminuye la fibrosis
miocárdica y la proliferación
de células musculares lisas.
Produce dilatación arterial y
venosa balanceada,
condicionando disminución
de la presión capilar
pulmonar en cuña (PCWP) e
incrementando el índice
cardiaco.
Efectos: Vasodilatación •
diuresis

MEDICINA
NOMBRE COMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CODIGO: 1100291

GRUPO: L FECHADEFENSA: 21/05/2020 DOCENTE: DRA AYAVIRI
TEMA:
Practica Nº ANTIARRITMICOS

INTRODUCCÍON:
o Organiza los conceptos, ideas principales, receptores involucrados, mecanismo de

acción y usos terapéuticos para su comprensión de los fármacos que actúan en este
sistema.
o Aplica el conjunto de conceptos, principios y procedimientos del tema para los
problemas planteados como casos clínicos y dar posibles soluciones.

ANTIARRITMICOS
I. DEFINICIÓN
II. TRAYECTORIA DE IMPULSOS ELECTRICOS DEL CORAZON
III. ELECTROFISIOLOGIA DE CELULA CARDIACA
IV. CLASIFICACION DE ANTIARRITMICOS
V. FARMACOS ANTIARRITMICOS
1. CLASE IA : Quinidina, Procainamida
2. CLASE IB: Lidocaína
3. CLASE IC: Profafenona, flecainida
4. CLASE II: atenolol, bisoprolol, metoprolol, propanolol
5. CLASE III: Amiodarona, Sotalol
6. CLASE IV : verapamil y diltiazem
Actividades de aprendizaje

FÁRMACOS ANTIARRÍTMICOS
I. LOS SIGUIENTES CONCEPTOS INDICAN:

1. Frecuencia cardiaca: mide la cantidad de veces que el corazón late por minuto (promedio
de 60-100lpm)
2. P: Es generada por la despolarización auricular.
3. PR: el intervalo PR es un índice que traduce el tiempo de conducción de la aurícula al
ventrículo y la duración de QRS indica el tiempo necesario para activar a todas las células
miocárdicas ventriculares.
4. QRS: se produce por la despolarización y repolarización del músculo ventricular.
5. QT: El intervalo QT refleja la duración del potencial de acción ventricular.
II. OBSERVA LA SIGUIENTE GRAFICA

EN LAS CELULAS MIOCARDICAS NO
AUTOMATICA COMPRENDE DE 4 FASES
FASE O: Es la despolarización que

significa la entrada de Na+ al
interior de la célula.
FASE1: El cierre brusco de los canales de
Na, abertura dos canales de K, salen de la
célula
FASE2: Meseta ocurre la entrada de Ca y
salida de K.
FASE3: Repolarización rápida, el potencial
+ negativo por el cierre de los canales de Ca y
los de K sieguen abiertos.
FASE4: Reposo.
En términos generales, las arritmias se producen por

anomalía en la formación del impul o, en laDcrao.n:duDcicleióann,Ayaviri 2
y tanto en la formación como en la conducción
del impulso.
FASE 0. Corresponde a la despolarización de la célula miocárdica. Esta fase comienza cuando el estímulo
del nodo sinusal se transmite de célula a célula. Algunos canales de sodio se abren y los iones Na + se
mueven hacia la célula. Esto hace que el interior de la célula sea menos negativo (o más positivo). Al
alcanzar aproximadamente –70 mV, todos los canales rápidos de sodio se abren y entran más iones Na +
en la medición intracelular. Esto aumenta aún más la polaridad de la membrana, alcanzando entre +20
mV y +30 mV. Luego, los canales de sodio se cierran y permanecen cerrados hasta que la polaridad
vuelve a –90 mV. Los iones Ca ++ también están entrando en esta fase.
FASE 1. Ocurre justo después del cierre repentino de los canales rápidos de sodio. Los canales de potasio
(K +) se abren transitoriamente y los iones K + se mueven fuera de la célula. Esto disminuye el potencial
de + 20mV a 0 mV. En el ECG, la fase 1 y el comienzo de la fase 2 coinciden con el punto J, que marca el
final del complejo QRS y el comienzo del segmento ST.
FASE 2. Se produce una meseta, es decir, el potencial eléctrico se mantiene a 0 mV. Esto se debe a que dos
fenómenos opuestos ocurren simultáneamente: la entrada de iones Ca ++ (iones positivos) y la salida de
iones K + (también positivos). Esta sobrecarga de calcio en la célula también es responsable del
mecanismo de contracción de la célula muscular. Durante toda la fase 2, la célula permanece en un estado
de contracción. Durante esta fase, la célula permanece en un período refractario absoluto, es decir, no
puede ser despolarizada por estímulo externo. En ECG, la fase 2 corresponde al segmento ST, que
generalmente es isoeléctrico.
FASE 3. Es la fase de repolarización rápida. Durante esta fase, el potencial eléctrico se vuelve cada vez más
negativo, hasta que alcanza los –90 mV. Esto se debe a que los canales de calcio están cerrados (cesa la
entrada de Ca ++) y se mantiene la salida de potasio al espacio extracelular. La fase 3 corresponde a la
onda T del ECG.
FASE 4. Corresponde a la fase de reserva. En esta fase, el potencial de membrana permanece alrededor de
90 mV, y permanece así hasta recibir un nuevo estímulo externo. En el ECG, la fase 4 corresponde al
segmento T-Q y generalmente es isoeléctrica.
III. FARMACOS ANTIARRITMICOS; COMPLETA LA TABLA
CLASE MECANISMO DE
ACCION
I Consiste en el bloqueo de los conductos del sodio. Las subclases de tal
acción reflejan los efectos en la duración del potencial de acción (APD) y
la cinética del bloqueo del conducto del sodio. Los fármacos con acción de
clase 1ª prolongan la APD y se disocian del conducto con cinética
intermedia; los fármacos con acción de clase 1B acortan la APD en
algunos tejidos del corazón y disocian del conducto con cinética rápida;
los compuestos con acción de clase 1C ejercen efectos mínimos en APD y
la disocian del conducto con cinética lenta. Bloqueo de los canales de Na
II La acción de clase 2 es simpaticolítica. Los productos con dicha acción
disminuyen la actividad adrenérgica Beta en el corazón. Disminuyen la
actividad adrenérgica Beta en el corazón.
III La acción de clase 3 se manifiesta por prolongación de la APD. La mayor
parte de los productos con esta acción bloquea el componente rápido del
flujo del potasio rectificador tardío, IKr. Bloqueo componente rápido del
flujo del potasio rectificador o tardío.
IV Los fármacos de clase 4 bloquean el flujo de calcio en el corazón. La
actividad lentifica la conducción en regiones en que el impulso
supramáximo del potencial de acción depende del calcio, por ejemplo en
los nódulos SA y AV. Bloquean la corriente de Ca en el corazón.
IV. QUE GRUPOS DE FARMACOS ACTUAN EN LOS DIFERENTES LUGARES?

Los Farmacos del Grupo I

Grupo IA - bloquean la entrada de sodio a través de los llamados “canales rápidos de sodio”
de las membranas del miocardio, por acción / disociación intermedia. Quinidina,
Procainamida.
Grupo IB - Bloquea la propagación del impulso nerviosos impiediendo la entrada de iones

Na+ a través de la membrana nerviosa por acción / disociación rápida. Lidocaína.
Grupo IC - Farmacos que más retrasan la reactivación del canal de Na+ por acción /
disociación lenta. Profenona, flecainida.
Farmacos antiarritmicos del grupo II – bloqueadores de lo receptores beta ,

disminuyen la entrada de Ca+. Atenolol, bisoprolol, metoprolol, propanolol.
Farmacos antiarritmicos del grupo III – bloqueadores de los canales de K+.

Amiodarona Sotalol.
Farmacos antiarritmicos del grupo IV – bloqueadores de los caneles de Ca+.

Verapamil, diltiazem.
FARMACOS ANTIARRITMICOS
✓ CLASE IA : Quinidina, Procainamida

✓ CLASE IB: Lidocaína
✓ CLASE IC: Profafenona, flecainida
✓ CLASE II: atenolol, bisoprolol, metoprolol, propanolol
✓ CLASE III: Amiodarona, Sotalol
✓ CLASE IV : verapamil y diltiazem
V. REALIZA UNA TABLA CON FARMACODINAMIA, FARMACOCINETICA,INDICACIONES, DOSIS-

PRESENTACION, REACCIONES ADVERSAS Y CONTRAINDICACION DE LOS SIGUIENTES FARMACOS:
✓ Quinidina, Procainamida; Lidocaína; Profafenona, flecainida
✓ Amiodarona, Sotalol; verapamil y diltiazem
CLASE IA – FARMACODINAMIA FARMACOCINETICA DOSIS- CONTRAINDICACIONES REACCIONES
Farmacos PRESENTACION y ADVERSAS
APLICACIONES
CLINICAS
Quinidina la quinidina disminuye la la quinidina se presenta Via oral y Pacientes con bloqueo diarrea, anorexia,
velocidad, la excitabilidad y la comercialmente en forma de intravenosa. A-V inducido por el náuseas y vómitos y
contractilidad del miocardio sulfato, gluconato y cápsulas de 165 digital o en pacientes cólicos, cefaleas,
bloqueando el entrada de sodio a poligalacturonato, todas ellas mg con intoxicación sordera, visión borrosa
través de los llamados "canales para la administración oral. La cápsulas de 275 digitálica incluso en y síntomas de
rápidos de sodio" de las forma de gluconato también se mg ausencia de defectos de congestión cerebral,
membranas del miocardio, puede administrar por vía la conducción, ya que hiportensión.
aumentando de esta forma el intravenosa o intramuscular. puede agravar la
período refractario después de la Después de su administración Arritmias toxicidad del digital,
repolarización. Al aumentar el oral, la quinidina se absorbe supraventriculare, pacientes con
período refractario y la duración rápidamente aunque existen taquicardia hipotensión, miastenia
del potencial de acción en las importantes variaciones paroxística grave
aurículas, los ventrículos y el individuales en lo que se refiere a supraventriculares,
sistema de His-Purkinje, la la absorción y a su posterior flutter, fibrilación
quinidina suprime la fibrilación distribución. La biodisponibilidad auricular.
aG
uruicíaulparrácyticeal dfeluFtearr.mC
aocomloogíeal Báasbiscoaluytaclvínaircíaa entre el 45 y 100%.
periodo refractario efectivo es Las concentraciones plasmáticas
aumentado más que la duración alcanzan un máximo al cabo de 1
del potencial de acción, el a 3 horas y la semi-vida de
miocardio permanece inactivo eliminación tiene una media de
aún cuando el potencial de 6.3 a 7.3 horas aunque también en
reposo de la membrana haya sido este caso existe una importante
restaurado. variabilidad interindividual. Los
efectos terapéuticos usualmente
duran entre 6 y 8 horas, de
manera que son necesarias 3
dosis al día (excepto en el caso de
las formas de liberación
sostenida, cuyo efecto dura unas
12 horas.
Procainamida Al igual que la procaína, la proximadamente el 80-90% de Via oral:bloqueo dolor abdominal,
procainamida inhibe la entrada una dosis oral de procainamida se Comprimidos y auriculoventricular anorexia, sabor
de sodio a través de poros de la absorbe, produciendo los niveles cápsulas de 250, completo, lesiones amargo, diarrea y
membrana celular. La plasmáticos máximos en 1 hora 375, 500mg, via extensas y graves en náuseas/vómitos,
procainamida ejerce sus efectos para las cápsulas de liberación oral: comprimidos miocardio, lupus depresión, mareo,
sobre los canales "rápidos" de la regular y entre 2-3 horas para los de liberación eritematoso sistémico, psicosis con
membrana de las células del compirmidos de liberación sostenida; agranulocitosis, anemia alucinacionesy
miocardio, prolongando el sostenida. Una vez absorbida, la Coprimidos de aplásica, neutropenia, astenia, miastenia
período de recuperación después procainamida distribuye 250, 500, 750, y leucopenia, grave, miopatía, y
de la repolarización. El período ampliamente por todo el cuerpo y 1000 mg. pancitopenia y debilidad muscular en
refractario efectivo y la duración se une aproximadamente en un Via parenteral: 500 trombocitopenia, debido pacientes tratados con
del potencial de acción en las 15% a las proteínas plasmáticas. mg/ inyectables. al riesgo de efectos procainamida. Raro
aurículas, ventrículos, y sistema El grado de metabolismo depende secundarios pero se puede la
His-Purkinje se prolongan. El de la actividad de acetil- hematológicos graves o anemia hemolítica
período refractario efectivo se transferasa. La tasa metabólica es Arritmias potencialmente
incrementa más que la duración mayor en los pacientes que son auriculares y mortales que puede
del potencial de acción; por lo acetiladores rápidos. Entre 10- ventriculares, provocar.
tanto, el miocardio sigue siendo 34% de una dosis oral del arritmias
refractario incluso después de fármaco experimenta acetilación ventriculares
que el potencial de membrana en en el hígado a N-acetil- sostenida – que
reposo ha sido restaurado. La procainamida (NAPA), que sugen com el
procainamida disminuye la también posee actividad infarto agudo del
automaticidad , la excitabilidad, electrofisiológica. Se eliminan miocardio.
laGuvíealopcrid
ácatdicadedecoFnadrm
ucaccióonlogdíeal Bácsainctaidyadcleísnsiciganificativas de
miocardio, posiblemente, la procainamida sin cambios y de su
contractilidad. metabolito por vía renal, por
filtración glomerular y secreción
tubular activa.
CLASE IB – Farmacos
Lidocaina inhibir la entrada de sodio a es absorbida casi por completo Via parenteral: 100 pacientes con ansiedad, aprensión,
través de los canales rápidos de tras la administración oral, pero mg intramuscular hipovolemia o estados agitación, nerviosismo,
la membrana celular del sufre un extenso metabolismo de IM – solución de de shock, síndrome de desorientación,
miocardio, lo que aumenta el primer paso en el hígado, 10, 20 mg/ml para Ehlers-Danlos, acientes confusión, mareos,
período de recuperación después resultando en una inyección con las siguientes visión borrosa,
de la repolarización. La lidocaína biodisponibilidad sistémica de intravenosa IV – condiciones: infección o temblores,
suprime el automatismo y sólo el 35%. Aunque la lidocaína solución de 40, 100 inflamación en el sitio náuseas/vómitos,
disminuye el periodo refractario no se administra por vía oral, y 200 mg/ml para de la inyección, temblores, y
efectivo y la duración del cierta absorción sistémica es mezgla bacteremia convulsiones,
potencial de acción en el sistema posible cuando se utiliza intravenosas – somnolencia,
His-Purkinje en concentraciones soluciones orales viscosas, La solución de inconsciencia,
que no inhiben el automatismo absorción transdérmica de intravenosa depresión respiratoria
del nodo sino-auricular. El lidocaína está relacionada con la premezclada com y paro respiratorio.
fármaco suprime duración de la aplicación y el área solución glucosada sintomas neurologicos
despolarizaciones espontáneas de superficie sobre la cual se al 5% em dosis de de Icos.
en los ventrículos por inhibición aplica el parche. Cuando un l 2,4 y 8 mg/ml.
mecanismos de reentrada, y parche de lidocaína se usa como
parece actuar preferentemente se indica sólo el 2% de la dosis
sobre el tejido isquémico. aplicada es absorbida Elimina las
La lidocaína acorta el período transcutáneamente, alcanzando la taquicardias
refractario, a diferencia de la circulación sistémica en ventriculares y
procainamida, que se alarga, y no cantidades muy pequeñas. evita la fribrilación
posee propiedades vagolíticos. Después de la aplicación de ventricular
parches de más de un 420 cm2 de después de la
superficie sobre la piel intacta cardioversión.
durante 12 horas, la dosis
absorbida de lidocaína es de 64
mg, lo que resulta en una Cmax de
0,13 ug / ml. La concentración de
lidocaína no aumenta con el uso
diario en pacientes con función
Guía práctica de Farmacología Báresincaal ny ocrlm
ínaicl.a
CLASE IC – Farmacos
Propafenoma inhibe los canales de sodio Una dosis oral de propafenona se Via oral: pacientes con mareos y disgeusia,
rápidos de la membrana celular absorbe casi por completo, pero comprimidos y bradicardia, hipotensión visión borrosa,
del miocardio, lo que aumenta el debido a un metabolismo de cápsulas de 150, marcada, está estreñimiento o
período de recuperación después primer paso significativo, la 225, 300 mg. contraindicad debido a diarrea, dolor de
de la repolarización. La biodisponibilidad es baja y la posibilidad de cabeza,
propafenona puede inhibir el dependiente de la dosis (3,4% con aumento de los niveles náuseas/vómitos,
influjo de calcio extracelular, 150 mg ; 10,6% con 300 mg). Los Se utilizar en el propafenona y las debilidad, erupción de
pero sólo a dosis altas. La alimentos aumentan la taquicardias y consiguientes arritmias la piel, y la xerostomía
actividad beta-bloqueante de la biodisponibilidad en los pacientes taquiarritmias graves.
propafenona es que son metabolizadores ventriculares
aproximadamente 1/40º la del extensos (la mayoría de los extrasístoles
propranolol y la actividad pacientes). Aproximadamente el ventriculares y
anestésica local es más o menos 85% y el 97% de la propafenona supraventriculares,
equivalente a la de la procaína. está unido a proteínas, incluyendo el
La propafenona disminuye la principalmente a la alfa-1- síndrome de Wolff-
velocidad de conducción, el glicoproteína. Parkinson-White.
automatismo y la excitabilidad El metabolismo de propafenona
del tejido internodal es saturable, dependiente de la
auriculoventricular, y aumenta el dosis, dependiente del fenotipo
potencial de acción de duración acetilador y depende de la
en el tejido del nodo AV. actividad de la isoenzima CYP2D6.
Esta isoenzima convierte la
propafenona en dos metabolitos
activos (5-hidroxipropafenona y
N-despropilpropafenona) que
tienen propiedades antiarrítmicas
comparables a las del compuesto
original.
Menos de 1% se excreta por vía
renal como fármaco inalterado.
flecainida Bloquea los canales del sodio. Se administra por via oral se Arritmias Hipersensibilidad a Astenia, fatiga, fiebre,
EG
stuaíbailp
izraádcotirca ddeeFarm
meam
coblroagníaa. Bámseictaabyoclilzíanicean el hígado y se supraventriculares flecainida; edema, malestar;
Interfiere en la corriente rápida elimina por el riñón En la persona con insuf.cardiaca; anorexia; bradicardia,
de entrada de Na durante la corazón san; no taquicardia ventricular cardiaco congestivo,
despolarización de la célula utilizar en cuadros no sostenida dolor torácico,
miocárdica, sin afectar la isquémicos asintomática; shock hipotensión, IAM.
duración del potencial de acción. (después de infarto cardiogénico;
del miocárdio).
400 mg/día
Comp 100 mg
CLASE II – Farmacos
Propranolol Antagonistas beta-adrenérgicos, Después de la administración de Via oral: Pacientes con Disnea, mialgias y
el propranolol compite con los un comprimido de la formulación comprimidos de bradicardia o con dolor
neurotransmisores adrenérgicos normal de propranolol, la dosis se 10, 20, 30, 40, 60, bloqueo AV avanzado, musculoesquelético,
con estructura de catecolamines absorbe casi por completo 80, y 90 mg. hipotensión, disfunción sexual,
en el lugar de unión a los alcanzándose las concentraciones Via oral, liberación enfermedad de Raynaud impotencia y
receptores del simpático. De esta máximas en 60-90 minutos. La sostenida cápsulas o enfermedad vascular disminución de la
forma bloquea la presencia de alimentos puede de 60, 80, 120, y periférica, nfermedades libido.
neuroestimulación simpática en retrasar la absorción del 160 mgsolución bronquiales tales como Los efectos adversos
el músculo liso vascular y en el propranolol pero no la cantidad por via oral: 4, 8 asma, enfisema o gastrointestinales más
corazón, donde abundan estos total absorbida. Después de una mg/ml bronquitis o durante un frecuentes son las
receptores. La consecuencia de formulación de liberación Via parenteral: 1 broncoespasmo náuseas/vómitos y la
este bloqueo es una reducción de sostenida, la biodisponibilidad mg/ml para diarrea.
la frecuencia cardiaca tanto en disminuye, y la absorción se inyección
reposo como durante el ejercicio, retrasa, alcanzándose el pico de
así como una disminución de la concentraciones plasmáticas a las
presión arterial tanto sistólica 6 horas. Después de una dosis
como diastólica. Por este motivo, intravenosa, los efectos
el propranolol puede producir farmacológicos se manifiestan de
una hipotensión ortostática. inmediato y se mantienen durante
La reducción del gasto cardíaco 2 a 4 horas.
producida por el bloqueo beta-1 El propranolol es un fármaco muy
es, a menudo contrarrestada por lipófilo y, en consecuencia, se
un moderado aumento de la distribuye ampliamente por todo
resistencia periférica vascular el cuerpo. Atraviesa fácilmente la
que incluso puede ser aumentada placenta y la barrera
por el bloqueo de los receptores hematoencefálica y se excreta en
bGetuaí-a2.práctica de Farmacología Bálasicleacyheclím
niactaerna. El fármaco se
une notablemente a las proteínas
del plasma, siendo superior al
90% su unión a la albúmina. No es
eliminado significa-tivamente por
hemodiálisis.
Nadolol El nadolol compite la absorción de nadolol después Angina de pecho Hipersensibilidad, asma Náuseas, diarrea, dolor
específicamente con los agonistas de una administración oral es y Hipertensión. bronquial, bradicardia abdominal,
de los receptores beta- variable, siendo su sinusal, bloqueo de la estreñimiento, vómito;
adrenérgicos disponibles, tanto biodisponibilidad del 30%. Las Administración conducción de 2º y astenia, vértigo,
los beta-1 localizados concentraciones séricas máximas oral: la dosis 3 er grado, shock parestesia, sedación,
principalmente en el músculo de nadolol se producen en tres a inicial habitual es cardiogénico e ICC. ansiedad, depresión;
cardíaco y como los receptores cuatro horas después de la de 40 mg, una vez bradicardia, insuf.
beta-2 ubicados principalmente administración oral y la presencia al día. Estas dosis cardiaca, dolor
en los músculos bronquiales de alimentos en el tracto puede ser precordial, trastornos
y vasculares. Como consecuencia gastrointestinal no afecta a la tasa aumentada del ritmo y la
tiene efectos cronotrópicos, o grado de absorción nadolol. gradualmente en conducción,
e inotrópicos negativos, incrementos de 40 hipotensión;
vasodilatadores y antagoniza las a 80 mg a broncoespasmo;
respuestas a la estimulación beta- intervalos de 3 a 7 malestar, sensación de
adrenérgica. El nadolol no tiene día hasta que se frío en las
una actividad obtiene la extremidades, edema,
simpaticomimética intrínseca y, a respuesta clínica rash, trastornos
diferencia de algunos otros óptima. La dosis oculares y del sueño,
agentes bloqueadores beta- habitual de disminución de la
adrenérgicos, el nadolol tiene mantenimiento es libido, trastornos
poca actividad depresora directa de 40 o de 80 mg genitourinarios.
del miocardio y no tiene, como administrados una
los anestésicos locales un efecto vez al día. Pueden
estabilizador de la membrana. ser necesarias
Los estudios en animales y dosis de hasta 160
humanos demuestran que el o 240 mg
nadolol retarda el tono sinusal y administrados una
deprime la conducción AV. vez al día.
Angina Pectoris:
Solgol, comp 40 y
80 mg
Guí a práctica de Farmacología Básica y clínica
CLASE III – Farmacos
Amiodarona Acción directa sobre el La amiodarona se administra por Arritmias La amiodarona está
Bradicardia; hipo o
miocardio, retrasando la vía oral e intravenosa. Después de ventriculares y
contraindicada en
hipertiroidismo;
despolarización y aumentando la la administración oral, el fármaco supraventriculares
pacientes con
micro-depósitos
duración del potencial de acción. se absorbe lenta e graves. hipersensibilidadcornéales; náuseas,
Inhibe de forma no competitiva incompletamente en el tracto Dosis: 800 a 1600
conocida al yodo.
vómitos, alteraciones
los receptores alfa y ß y posee digestivo, siendo su mg/día por vía oral
También esta
del gusto; elevación de
propiedades vagolíticas y biodisponibilidad absoluta del 20 en una o varias contraindicada en casos
transaminasas al inicio
bloqueantes del Ca. la al 86%. Parte del producto se administraciones.
de bradicardia sinusal y
del tto., alteraciones
amiodarona es al mismo tiempo metaboliza en el lumen y la bloqueo sinoauricular,
hepáticas agudas con
un anti-arrítmico de amplio mucosa intestinales y mediante Presentaciones: alteraciones severas de
hipertransaminasemia
espectro y un potente una metabolización de primer TRANGOREX la conducción en
y/o ictericia; temblor
vasodilatador. La amiodarona paso en el hígado. Comp. 200 mg pacientes que no tengan
extrapiramidal,
actúa directamente sobre el TRANGOREX Sol. implantado un
pesadillas, alteraciones
miocardio retardando la iny., amp. 150 marcapasos (bloqueos
del sueño; toxicidad
repolarización y aumentando la mg/3 ml auriculoventriculares de
pulmonar;
duración del potencial de acción. alto grado, bloqueos bi o
fotosensibilización,
El retraso de la repolarización se trifasciculares), y en la
pigmentaciones
debe a una inhibición de los enfermedad del seno en
cutáneas, reacciones
flujos de potasio que tienen lugar pacientes que no tengan
en lugar de iny. como:
las fases 2 y 3 del potencial de implantado un
dolor, eritema, edema,
acción, lo que se traduce en un marcapasos (riesgo de
necrosis,
aumento del período refractario paro sinusal). extravasación,
efectivo en todos los tejidos infiltración,
cardíacos (aurícula, ventrículos, inflamación,
nodo A-V, sistema de His- induración,
Purkinje,etc.). La amiodarona tromboflebitis, flebitis,
ejerce sus efectos celulitis, infección,
antifibrilatorios sin alterar el cambios de
potencial de membrana cardiaca. pigmentación;
disminución de la
presión sanguínea.
Satalol Bloquea los receptores Sotalol se absorbe de modo Taquiarritmias ven -Enf. De síndrome del Bradicardia, dolor
adrenergicos beta y prolonga satisfactorio , la biodisponibilidad Triculares seno -bloqueo cardíaco torácico, palpitaciones,
potencial de acción se aproxima de 100% no se La dosis a-v de excepto pacientes edema, anomalías en el
metaboliza en el higado e se recomendada es de con marcapasos ecg, arritmia, síncope,
excreta sobre todo en los riñones. 160 mg/dia en dos funcionante -síndromes insuf. Cardíaca,
Guía práctica de Farmacología ásica y clínica tomas de qt largo -torsades de presíncope, torsades
pointes -bradicardia de pointes,
sinusal sintomática -ic hipotensión; disnea,
congestiva no asma; vómitos, diarrea,
controlada -shock náuseas, dolor
cardiogénico –anestesia abdominal,
CLASE IV – Farmacos
Verapamilo Bloqueo del conducto del cálcio El verapamilo se puede Taquicardias El verapamilo se debe Las reacciones
(tipo ICa-L). el verapamilo inhibe administrar por vía oral e supraventriculares, utilizar con precaución adversas más serias
la entrada de calcio extracelular a intravenosa. Después de una dosis hipertensión, en pacientes con representan una
través de las membranas de las oral, se absorbe rápidamente, angina. disfunción ventricular, extensión de sus
células del miocardio y del aunque experimenta un extenso Administración bradicardia grave, shock efectos terapeúticos
músculo liso, así como en las metabolismo de primer paso, lo oral: Inicialmente cardiogénico o sobre el nodo A-V y la
células contráctiles y del sistema que hace que su biodisponibilidad 80—120 mg por insuficiencia cardíaca vasculatura. Estos
de conducción del corazón. Los sea sólo del 20—35%. vía oral cada 8 congestiva o en efectos secundarios
niveles plasmáticos de calcio horas, que pueden pacientes tratados incluyen bradicardia
permanecen sin alterar. El aumentarse hasta con b-bloqueantes dado sinusal, taquicardia
verapamilo se fija a los canales los 480 mg/día que el fármaco puede sinusal refleja, bloqueo
lentos de calcio deformándoles, administrados en 3 exacerbar o precipitar A-V de grado diverso
lo que impide la entrada de o 4 dosis. un fallo cardíaco o que puede necesitar de
calcio, con lo que actúa sobre los Ancianos: se producir una excesiva un tratamiento con
mecanismos iónicos que regulan recomienda dosis bradicardia o anomalías atropina, e
el automatismo iniciales menores en la conducción. hipotensión.
(p.ej. 40 mg orales
cada 8 horas)
Diltiazem Bloqueo de canales del calcio. Se administra por via oral e i.v se Taquicardia Hipersensibilidad enf. Cefalea, mareo;
Equivalente a verapamilo. metaboliza en el higado y se supraventricular, Del nodo sinusal y bloqueo
elimina por el riñon fibrilación bloqueo auriculoventricula
ventricular aurículoventricular de palpitaciones; rubor;
30 mg, 4 vezes al 2º o 3 ER grado estreñimiento,
dia dispepsia, dolor
Compr. Rev. – gástrico, náuseas;
30mg e 60mg eritema, rash; edema
miembros inferiores.
V.- RESUELVE LOS SIGUIENTES CASOS CLINICOS Y JUSTIFICA TU RESPUESTA
Caso clínico N°1

Una mujer de 58 años de edad en tratamiento por extrasístole ventricular desde
hace seis meses, acude al servicio de urgencias quejándose de artralgias y mialgias.
Los estudios de laboratorios complementarios reportan la presencia de anticuerpos
antinucleares. ¿Cuál de los siguientes fármacos antiarrítmicos es quizá el
responsable de esta alteración?
a) Amiodarona.
b) Quinidina.
c) Metoprolol.
a) Procainamida.
Justica tu respuesta: Durante la administración por largo tiempo surgen anomalías

serológicas (como el incremento de los títulos de anticuerpos antinucleares) casi en
todos los enfermos, e incluso si no surgen síntomas, lo cual no constituye indicación
alguna para interrumpir el uso del fármaco. En promedio, 33% de los pacientes que
reciben procainamida por largo tiempo termina por mostrar. El efecto adverso más
nocivo de la administración de la procainamida por largo tiempo es un síndrome que
se asemeja al lupus eritematoso y que suele incluir artralgias y artritis.
Caso clínico N°2

UG
n uvíaaró
pn
rádcteic6a3daeñFoasrdmeaecdoalodgcíaonBáasnitceacyedcelínntiecade fibrosis pulmonar es traído a la
sala de urgencias quejándose de palpitaciones, diaforesis y dificultad respiratoria. El
monitor del ritmo muestra una taquicardia ventricular.
¿Cuál de los siguientes fármacos no debe ser contemplado para el tratamiento del
paciente?
a) Lidocaína.
b) Metoprolol.
c) Verapamil.
d) Amiodarona.
Justica tu respuesta: Entre sus efectos adversos presenta efectos tóxicos a los
pulmones, como el paciente presenta antecedentes de fibrosis pulmonar ese
medicamento no sería apropiado. Se acumula en innumerables tejidos, incluidos el
corazón (en él se acumula 10 a 50 veces más de lo que se observa en plasma),
pulmones, hígado y piel, y se concentra en las lágrimas. Los efectos tóxicos que
dependen de la dosis en pulmones constituyen las manifestaciones adversas más
importantes. Incluso con una dosis pequeña de 200 mg/día o menor, en 1% de los
pacientes surge algunas veces fibrosis pulmonar letal
Lidocaína: Bloqueo de los conductos de sódio.
Verapamil. – bloquea conductos activados y desactivados del Ca+ tipo L.
Metroprolol: metoprolol é um antagonista B mais especifico pra tratamento de
angina , que tem um efeito com menor perigo de broncoespasmo. También para
insuficiencja cardiaca e hipertensão

DOCUMENTO:
………………………………
MATERIA: _ _ DOCENTE
✓ O = OPTIMO (2)
CONCEPTUAL


PROCEDIMENTAL


ACTITUDINAL

-------------------------------------------- ---------------------------------------------


MEDICINA
GUÍA PRÁCTICA ESTUDIANTE
NOMBRE COMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CÓDIGO: 1100291 GRUPO:L
FECHADEFENSA: 28/05/2020 DOCENTE DRA AYAVIRI _
TEMA:
Practica Nº DIURETICOS

Dra. “FÁRMACOS RENAL Y CARDIOVASCULARES”
Ayaviri
INTRODUCCIÓN:
o Organiza los conceptos, ideas principales, receptores involucrados, mecanismo de

acción y usos terapéuticos para su comprensión de los fármacos que actúan en este
sistema.
o Aplica el conjunto de conceptos, principios y procedimientos del tema para los
problemas planteados como casos clínicos y dar posibles soluciones.

DIURÉTICOS
I. DEFINICIÓN
II. FUNCIÓN RENAL
III. FITOPATOLOGÍA FARMACOLÓGICA
IV. CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS
V. FÁRMACOS DIURÉTICOS
o DIURÉTICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA acetazolamida
o DIURÉTICO OSMÓTICOS. Manitol
o DIURÉTICOS DEASAFurosemida
o DIURÉTICOS TIAZIDICOS  Hidroclorotiazida
o DIURÉTICOS  Diurético Ahorrador de potasio
o APLICACIÓN CLÍNICA

Actividades de aprendizaje
FÁRMACOS DIURÉTICOS
Los diuréticos se denominan a veces «píldoras de agua».

Se utilizan para tratar la insuficiencia cardíaca congestiva (ICC), la
presión arterial alta (hipertensión) o el edema (retención de líquidos).
Los diuréticos también se recetan para ciertos tipos de enfermedades
Los diuréticos ejercen su función en diferentes partes de la nefrona, Por ejemplo:

- Inhibidores anhidrasa carbonica
- Inhibidores simporte Na, K, Cl
- Inhibidores simporte Na- Cl
- Inhibidores canales de Na
- Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides
I.- COMPLETE LOS ESPACIOS CON LOS DIFERENTES DIURÉTICOS SEGÚN EL MECANISMO
ACCIÓN EN LAS DISTINTAS PARTES DE LA NEFRONA.

II.- COMPLETE LA SIGUIENTE TABLA:
Los diuréticos ejercen su función en diferentes partes de la nefrona, Por ejemplo:

Mecanismo de acción Fármacos Ubicación
1 Inhibidores anhidrasa carbónica Acetazolamida, diclorfenamida, Túbulo contorneado proximal
Metazolamida.
2 Diuréticos osmóticos Manitol, Urea, Glicerol, Túbulo rector proximal y asa de
isosorbida. Henle (porción descendente
fina)
3 Inhibidores simporte Na, K, Cl Furosemida, Bumetanida Asa de Henle (porción
Torasemida, ascendente gruesa)
Ácido etacrínico.
4 Inhibidores simporte Na- Cl Clorotiazida, hidroclorotiazida, Túbulo contorneado distal
(Tiazidas) bendroflumetiazida,
indapamida, Xipamida,
Clortalidona
5 Diuréticos de ahorradores de K o Espironolactona, eplerenona Túbulo colector
antagonista de aldosterona
CLASIFICACIÓN DE LOS DIURÉTICOS SEGÚN la EFICACIA

TIPO SITIO DE MECANISMO DE EFICACIA
ACCIÓN ACCIÓN DIURÉTICA
DIURÉTICOS DE ASA: Rama ascendente Inhibición del transportador de Máxima eficacia o alto
1.- Furosemida. gruesa del Asa de Na/K/2Cl en la porción techo
Henle ascendente del Asa de
2.- Ácido etacrínico Henle
DIURÉTICOS TIAZIDICOS: Túbulo contorneado Inhibición del Media eficacia o

1.- Hidroclorotiazida. distal (DCT) transportador de Na/Cl mediano techo
en el túbulo contorneado
distal
2.- Metolazona, Clorotiazid,
Clortalidona.
AHORRADORES DE POTASIO Túbulo distal tardío y Antagoniza los conductos Ligera eficacia o techo
1.- Amilarida conducto colector del sodio epiteliales en bajo.
los túbulos colectores
2.- Triamtereno
ANTAGONISTAS DE Túbulo distal tardío y Antagonista farmacológico Ligera eficacia o techo
ALDOSTERONA: conducto colector de la aldosterona en bajo.
1.-Espironolactona túbulos colectores •
antagonista débil de los
receptores de andrógeno
2.-Eplerenona

DIURÉTICOS OSMÓTICOS: Túbulo proximal y en Efecto osmótico físico en la Ligera eficacia o techo
1.- Manitol. Asa de Henle distribución de agua hística, bajo.
porque es retenido en el
2.- Urea, glicerol, isosorbida compartimiento vascular.
INHIBIDORES DE LA Túbulos contorneados La inhibición de la enzima Ligera eficacia o techo

ANHIDRASA CARBÓNICA: proximales evita la deshidratación de bajo.
1.- Acetazolamida H2CO3 y la hidratación de O2
en el túbulo contorneado
proximal.
2.-Diclofernamida, metazolamida

III.- RESUELVE LOS SIGUIENTES CASOS CLÍNICOS Y JUSTIFICA TU RESPUESTA
Caso clínico N°1

Un paciente masculino de 15 años de edad acude a la consulta por presentar dolor
agudo en flancos, así como disuria y polaquiuria. Tras la realización de estudios
complementarios se establece diagnóstico de hipercalciuria idiopática. ¿Cuál es el
fármaco más adecuado para el caso?
a) Hidroclorotiazida.
b) Acetazolamida. NO pq la alcalinización urinaria excesiva puede conducir a la
formación de cálculos de sales de calcio, por lo que debe vigilarse el pH urinario
durante el tratamiento con acetazolamida.
c) Furosemida. USADOS en edema pulmonar agudo, hipercalcemia aguda,
hiperpotasemia, insuficiencia renal aguda e sobredosis de aniones.
d) Espironolactona. Evitan secreción de potasio al antagonizar los efectos de la
aldosterona en los túbulos colectores. Son útiles en estados de exceso de
mineralocorticoides o en el hiperaldosteronismo, causado por hipersecreción
primaria, insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico.
e) Manitol.
Justica tu respuesta: Las tiazidas inhiben la resorción de cloruro de sodio desde el lado
luminal de las células epiteliales en el túbulo contorneado distal, al bloquear el
transportador de sodio/cloro.
Caso clínico N°2

2. Una mujer de 45 años de edad se encuentra en tratamiento por ascitis secundaria a
una cirrosis, su médico internista decide administrarle espironolactona. ¿Qué
efecto adverso regular debe controlarse en ella?
a) Hiponatremia.
b) Hipocalcemia.
c)Hiperpotasemia
d) Hipernatremia.
Justica tu respuesta: Los fármacos ahorradores de potasio pueden causar
hiperpotasemia grave, incluso letal, en los pacientes susceptibles. Las personas con
insuficiencia renal crónica tiene una vulnerabilidad particular y rara vez deben
tratarse con estés diuréticos. El uso concomitante de otros fármacos que amortiguan
las señales del sistema renina-angiotensina (bloqueadores beta, inhibidores de ACE,
ARB) aumenta la probabilidad de hiperpotasemia. Individuos con enfermedad
hepática tenga
metabolismo anormal del triamtereno y la espirolactona, por lo que la dosis debe
ajustarse con cuidado.


DOCUMENTO:
………………………………
MATERIA: _ DOCENTE
NOMBRE: _ CODIGO: _GRUPO _
✓ O = OPTIMO (2)
CONCEPTUAL

2 puntos
actividades solicitadas. O = EN DESARROLLO

✓ Responde de forma correcta y completa a las dos preguntas (1)

posibles soluciones. O = SOBRESALIENTE
PROCEDIMENTAL
✓ Resuelve los casos clínicos correctamente, aplicando el (5)

6 puntos
razonamiento clínico al estudio de los casos seleccionados para O = OPTIMO (4)

fundamentar los problemas de salud planteados en las O = ACEPTABLE (3)
actividades de integración básico-clínica. O = EN DESARROLLO
(2)
O = ESCASO (1)

independiente que permitan su desarrollo integral. O = EN DESARROLLO
✓ Desarrolla su capacidad para trabajar en equipo de manera (1)
ACTITUDINAL
colaborativa y multidisciplinaria, comunicándose con respeto a O = INSUFICIENTE (0

2 puntos
-------------------------------------------- ---------------------------------------------

FÁRMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA
FÁRMACOS SIMPATICOMÉTICOS
● Agonistas de los receptores adrenérgicos Metilxantina, Teofilina, Teobromina y Cafeína
● Relajan los músculos lisos de las vías respiratorias
● Efectos; SNC: altas dosis pueden causar nerviosismo
● Iinhiben la liberación de mediadores e insomnio.
broncoconstrictores por los mastocitos.
● Cardiovascular: producción de efectos cronotrópicos
e inotrópicos positivos a bajas concentraciones.
● Tracto gastrointestinal: secreción de ácidos grasos y
enzimas digestivas.
● Músculo liso: estimula la broncodilatación inhibe la
liberación de histamina.
Agonistas B2 Agentes
antimuscarínicos
● Larga duración de acción. ● Inhiben la acetilcolina en los receptores
● Puede administrar mediante FÁRMACOL muscarínicos.
inyección subcutánea. OGIA
BÁSI ● Bloquea la contracción del músculo liso de
● Más utilizados en el tratamiento del las vías aéreas.
CA
asma. ● Bloquea la secreción de moco en respue sta
a la actividad vagal.
Ejemplos: salbutamol, terbutalina,
metaproterenol, pirbuterol.
CORTICOESTEROIDES Inhibidores de las via de

● Acción antiinflamatoria mediada por la inhibición de las leucotrienos
citocinas inflamatorias.
● Hay una disminución en la reactividad
bronquial y un aumento en los medidores de
las vías respiratorias.
Mecanismo de acción:
● Altera la función de los canales de cloruro
● Inhibie la activación celular.
MECANISMO DE ACCIÓN, EFECTOS Y PRESENTACION – FARMACOS UTILIZADOS EN EL ASMA
ALBUTEROL FRUTICASONA
SALMETEROL PREDSINONA
ADRENALINA METILPREDSOLONA
ISOPROTENEROL
Corticoesteroides – Disminuye los mediadores de
inflamación por alteración génica – Profilaxis intensa
Broncodilatadores - Agonistas Beta
CROMOLIM TEOFILINA
NEDOCROMILO Metilxantina – Broncodilatacion y estimulación cardíaca y

aumento de fuerza del M. estriado (Diafragma) inhibiendo la
Estabilizante de mastocitos – Previene fosfodiesterasa y antagonizando el receptor de adenosina
broncoespasmo agudo por alteración de
OMALIZUMAB
conductos de loro tardío. Inhibe actividad
de células Inflamatorias
Anticuerpo IgE humanizado que disminuye el IgE circulante –
MONTELUKAST Trata asma grave inadecuadamente controlado por los otros
ZAFIRLUKAST agentes
Bloquea los receptores del leucotrieno Alexandre Casagrande, 1100496

D4 – Profiláxia de asma principalmente Lavínia Vargas, 1100122
en ñinos y en asma inducida por acido Lucas Eduardo Ferreira dos Santos, 100836
acetilsalicilico Rafaela Carolini Silva, 1100290
Agonistas fuertes
Papaver somniferum usos clinicos Fenantrenos
morfina hidromorfona y la oximorfona
Fenilheptilaminas Morfinanos
m orfina odeina ebaina P apaverina levorfanol
metadona
Fenilpiperidinas
fentanilo,sufentanilo, alfentanilo y remifentanilo
ESCALOFRIO tos
Agonistas leves a moderados
ANALGESIA DIARREA
Fenilheptilaminas Fenantrenos
propoxifeno oxicodona
Fenilpiperidinas
mecanismo receptores
mu delta kappa
difenoxilato, difenoxina
de accion
producen analgesia por union Opioides con acciones mixtas
a receptores aoplados a proteina G
especificos, que se localiza en el
Morfinanos benzomorfanos
butorfanol pentazocina
Fenantrenos
buprenorfina, pentazocina,nalbufina
efectos
indeseados
depresión respiratoria, náuseas,
vómitos y estreñimiento. O ABSORCIÓN
Bien absorbido cuando se administra por
vía subcutánea, intramuscular y oral.
Sin embargo, debido al efecto de primer
P
La dependencia farmacológica
de los opioides se caracteriza Tolerancia y paso, puede ser necesario que la dosis FARMACOCINÉTICA
por un síndrome de abstinen- dependencia oral del opioide (p. Ej., Mor na) sea mucho
cia relativamente específico. más alta que la dosis parenteral para La naloxona IV y tiene una corta duración de acción (1 a 2 horas) por esta vía.
producir el efecto terapéutico. La naltrexona Oral tiene vida media de 10 horas y administración de una dosis oral
Es el fenómeno por el
cual dosis repetidas de
opioides disminuyen el
Tolerancia a
los opioides
I DISTRIBUCIÓN
Los fármacos abandonan
única de 100 mg bloquea los efectos de la heroína inyectada por hasta 48 horas.
El nalmefeno, se deriva de la naltrexona, pero solo está disponible IV. Se usa en
sobredosis de opioides, vida media (8 a 10 horas).
efecto analgésico. rápidamente el compartimento

FARMACODINÁMICA
Esta relacionado con la
tolerancia a la administración
repetida de un opioide de tipo
μ. La interrupción de la
Dependencia
O sanguíneo y se encuentran en
concentraciones más altas en
tejidos con una perfusión rica,
como el cerebro, los pulmones y Cuando se administra por IV a un individuo tratado con morfina, el antagonista
física el hígado. completamente los efectos opioides en 1 a 3 minutos.
I
administración del fármaco da
como resultado un
característico, En individuos con depresión aguda como resultado de una sobredosis de opioides,
que refleja un rebote el antagonista normaliza efectivamente la respiración, el nivel de conciencia, el
METABOLISMO
tamaño de la pupila, la actividad intestinal y la percepción del dolor.
exagerado de los efectos Los opioides se convierten, en
D gran parte, en metabolitos

farmacológicos agudos del
opioide. En individuos dependientes usan opioides, la administración de naloxona o naltrexona
polares y son fácilmente precipita un síndrome de abstinencia casi instantáneamente.
excretados por los riñones.
USOS CLINICOS
EFECTOS
ADVERSOS
CON EL USO
E EXCRECIÓN
Se excretan
La naloxona es un antagonista puro, como la nalorfina y el levalorfano. Su
principal aplicación es en el tx de la sobredosis aguda de opioides.
AGUDO AGUDO Y CRONICO principalmente en la
NÁUSEAS/VÓMITO
PRURITO URTICARIA
ESTREÑIMIENTO
DEPRESION RESPIRATORIA
RETENCIÓN URINARIA
CRONICO HIPOGONADISMO
INMUNODEPRESIÓN
INCREMENTO DEL CONSUMO DE ALIMENTOS
AUMENTO DE LA SECRECION DE
HORMONA DEL CRECIMIENTO
ABSTINENCIA TOLERANCIA
S orina. La valoración cuidadosa de la dosis de naloxona puede eliminar la picazón,
las náuseas y los vómitos, al tiempo que preserva la analgesia.
Bromuro de metilnaltrexona para el tratamiento del estreñimiento intestinal y

DELÍRIO SEDACION ADICCION HIPERALGESIA alvimopana para el tratamiento del íleo postoperatorio.
MIOCLONO DEPENDENCIA ABUSO
CONVULSIONES
Naltrexona: la administración de una dosis única en días alternos bloquea casi
todos los efectos de una dosis de heroína. Existe evidencia que disminuye el
deseo compulsivo de alcohol en alcohólicos crónicos.
La naltrexona facilita la abstinencia de nicotina (fumar) con un aumento de peso

FARMALOGIA - Dra. Ayaviri - Analgesicos opioides y antagonistas - Alumnos: Jannine Gonçalves - 1100237 | José Carlos Moraes - 1100414 | Laressa Pinheiro - 1100233 reducido.

Farmacología I

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DENISE MONTEIRO SALOMAO 1100291 – L.

NOMBRECOMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CODIGO: 1100291 GRUPO: L

Elaborado por: UNIDAD TEMÁTICA:

ESTRUCTURA DEL TEMA :

Dra.: Dilean Ayaviri 1

AGONISTAS DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS Y FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS

Dra.: Dilean Ayaviri 2

Respuesta renal a la disminución de la presión arteria

Dra.: Dilean Ayaviri 3

INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECAS):

Dra.: Dilean Ayaviri 4

BLOQUEADORES DE CANALES DE CALCIO

Dra.: Dilean Ayaviri 5

5. Explique la hipertensión según su etiología.

Dra.: Dilean Ayaviri 6

7. Cómo funcionan los ajustes rápidos de la presión arterial. Explique

Dra.: Dilean Ayaviri 7

Agentes simpaticolíticos: que reducen la presión arterial por decremento de la

10. Cuál es el mecanismo de acción de los diuréticos.

Dra.: Dilean Ayaviri 8

Dra.: Dilean Ayaviri 9

Dra.: Dilean Ayaviri 10

Dra.: Dilean Ayaviri 1

Fármaco Farmacocinética Farmacodinamia

Betaxolol y Bisoprolol Hígado, vida semi larga Bloqueadores selectivos B1

20. Realiza una tabla de fármacos delos antagonistas alfa.

Dra.: Dilean Ayaviri 1

Dra.: Dilean Ayaviri 1

22. Describe los fármacos vasodilatadores

Dra.: Dilean Ayaviri 1

23. Cuáles son los fármacos antagonistas de calcio.

24. Como actúan los inhibidores de la angiotensina.

25. Realiza una tabla de fármacos de los IECAs

Captoprilo: inhiben la dipeptidasa de peptidilo,

Enalaprilo es un profármaco oral que se convierte por hidrólisis en un inhibidor de la enzima

Dra.: Dilean Ayaviri 1

26. Realiza una tabla de fármacos de los ARAs

27. Como se realiza el tratamiento farmacológico del paciente Hipertenso

28. Como se realiza el tratamiento no farmacológico del paciente Hipertenso

Dra.: Dilean Ayaviri 1

29. Explica el tratamiento de las urgencias hipertensivas

SUBCLASE MECANISMO EFECTOS APLICACIONES FARMACOCINÉTICA,

ANTAGONISTAS Antagonizan a Impiden la Hipertensión • Pese a que muchos

• Hidralazina Causa emision de

Dra.: Dilean Ayaviri 1

Dra.: Dilean Ayaviri 1

Dra.: Dilean Ayaviri 1

UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMOS

INDICADORES DE EVALUACION ESCALA VALORATIVA

Desarrolla de manera adecuada, completa y con pulcritud las

✓ Aplica el conjunto de hechos, conceptos, principios y

posibles soluciones. O = SOBRESALIENTE (5)

✓ Utiliza las oportunidades formativas deaprendizaje O = OPTIMO (2)

FIRMA DEL ESTUDIANTE FIRMA DEL DOCENTE

Dra.: Dilean Ayaviri 1

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

NOMBRECOMPLETO: DENISE MONTEIRO SALOMAO CODIGO: 1100291 GRUPO L

Elaborado por: UNIDAD TEMÁTICA:

Dra. Ayaviri “FARMACOS CARDIOVASCULARES”

ESTRUCTURA DEL TEMA A CONOCER :

Dra.: Dilean Ayaviri 1

I. REALIZA EL SIGUIENTE CUESTIONARIO

1. ¿Qué es la angina de pecho?