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1.

Herpes
a. DEFINICIÓN
Tradicionalmente, se asocian: Ambos subtipos pueden presentarse con las dos
● (VHS-1): lesiones orales (epitelio orofaríngeo y distribuciones.
ganglio trigémino) ● Una vez que se ha establecido la forma latente
● (VHS-2): lesiones genitales (epitelio genital y no hay agente terapéutico que lo puede
ganglios sacros) erradicar.

b. EPIDEMIOLOGÍA
● EUA: 1 de cada 6 personas de 14-49 años presenta ● Más las mujeres que los hombres afectados.
infección por el VHS-2 genital ● Aumenta el riesgo de infección por el VIH
● 80-90 % de las Px infectadas por el VHS-2 no saben ● 75% de riesgo de infección neonatal asociada a
que lo están. infección materna primaria presente al momento del
● Seroprevalencia aumenta con la edad parto

c. ETIOLOGÍA
➔ Forma icosaédrica (62 capsómeros)
➔ Familia Herpesviridae ➔ AND lineal bicatenario
➔ Subfamilia alphavirus ➔ Envoltura lipídica con glucoproteínas
● HSV-1 ➔ Doble capa proteica y enzimas virales
● HSV-2 ➔ Virión con 30-35 proteínas
➔ Grande: 150-200 nm ➔ Receptor para subunidad PCCR.

d. FISIOPATOLOGÍA
● Se disemina por contacto directo. ● Tras penetrar la piel, el virus es transportado a lo largo
➔ La piel y membranas mucosas con abrasiones de los nervios periféricos hasta los ganglios
son más sensibles al contagio sensitivos y autónomos.
➔ VHS-2: Transmisión característica por contacto La infección puede extenderse por
sexual, ➔ invasión directa de célula a célula
➔ VHS-1: Transmisión característica por vía no ➔ A través de las vías nerviosas sensitivas.
sexual Se registra un transporte retrógrado de
➔ VHS-1 y VHS-2: Contagio perinatal viriones→aparición de la infección en otras
➔ Dispersión viral continua en periodos localizaciones (p. ej., muslos o nalgas).
asintomáticos (sin lesiones activas) ● El virus puede permanecer latente en los ganglios
indefinidamente: Recidivas periódicas debidas a la
reactivación de dicho virus latente.

e. CUADRO CLÍNICO
● Período de incubación: 1-21 días ➔ Meningitis aséptica.
● Periodo prodrómico: Prurito y dolor. ➔ Cervicitis, proctitis y uretritis.
● Lesiones ➔ Manifestaciones menos frecuentes:
○ Pequeñas vesículas dolorosas agrupadas enfermedad ocular, estomatitis, esofagitis,
○ En las regiones genital y perianal hepatitis fulminante, disfunción autónoma,
○ Se ulceran con rapidez encefalitis, mielitis y neuropatía.
○ Lesiones superficiales, dolorosas a la
palpación. ● Los síntomas suelen ser menos graves cuando ya
○ Presentes durante 2 o 3 semanas están presentes anticuerpos vs/ VHS-1 o VHS-2.
○ Diseminación vírica disminuye con la ● Episodios de recidiva: precedidos de hormigueo o
formación de costras. dolor prodrómico. Suelen ser menos graves y de
menor duración que los primarios (de 4 a 6 días).
● Primer episodio ● Infección neonatal.
➔ El más grave ➔ Ictericia
➔ Adenopatía inguinal ➔ Hepatoesplenomegalia
➔ Fiebre, cefalea, mialgias ➔ Alteraciones hematológicas
➔ Alteraciones del SNC: microcefalia, ➔ Coriorretinitis
microftalmia, convulsiones ➔ Lesiones vesiculares en piel
➔ Conjuntivitis

f. DIAGNÓSTICO
a. Cultivo vírico: método de elección ➔ Menos sensible que el cultivo.
➔ Solamente es sensible durante la fase c. Anticuerpos contra tipos específicos de VHS
vesicular ➔ Aparecen semanas después de la infección.
➔ Empleo del líquido vesicular d. PCR para el VHS
b. Tinción directa con anticuerpos fluorescentes ➔ Infección del SNC: prueba de elección es la
(DFA) de una lesión raspada o de una vesícula PCR del LCR con cultivo vírico y tipificación.
g. TRATAMIENTO.

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