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FISIOPATOGENIA Las glicoproteínas virales son las encargadas de reconocer el receptor celular y adherirse a él para permitir la fusión
de las membranas de envoltura viral y la membrana celular. Una vez la nucleocápside llega hasta la membrana
nuclear se inicia el proceso de transcripción de la información genética y la replicación viral.
REPLICACION Los virus con ciclo replicativo complet ciclo lítica, mientras que aquéllos que sólo transcriben la información
genética sin replicarse quedarán en estado de infección latente.
HSV: latencia en neuronas sensoriales
Epstein-Barr: latencia en linfocitos B (algunas veces LsT y en casos crónicos NKs)
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
VIRUS HERPES SIMPLES TIPO 1 Y TIPO 2 (HSV1 y HSV2)
TROPISMO HSV1: predilección por células epiteliales de la orofaringe
HSV 2: se localiza en células de la mucosa genital
LATENCIA SI (debido a que se localizan en tejidos del SNC)
LOCALIZACIÓN HSV1: se localiza en el ganglio del trigémino y susfibras
HSV2: se localiza en ganglios sacros (permanecen en fibras sensitivas)
Herpes simplex 2: Puede producir cuadros severos como el tipo 1, especialmente en el recién
nacido por infección del canal de parto (asintomático en la madre). Diseminación
ganglionar. En mujeres produce vulvovaginitis y cervicovaginitis. En hombres aparecen
vesículas y ulceras en la mucosa y piel del pene.
Las lesiones duran algunos días, una semana o diez días. Evolucionan a costras que
desaparecen. Meses después o semanas, vuelven a aparecer en un nuevo brote.
Manifestaciones de distesias o hiperestesias.
Herpes neonatal
DX DIFERENCIAL Faringitis de diferente etiología; Hepangina; Faringitis micótica por Candida;
Mononucleosis infecciosa; Sindrome de Stevens-Johnson; Mucositis por quimioterapia o
radioterapia.
COMPLICACIONES afección corneal; encefalitis herpética (encefalitis virosa necrosante) y meningitis aséptica; disuria;
hepatitis; inflamación ganglionar; sx retención urinaria (mujeres); a largo plazo radiculomielitis
sacra. Por penetración anal, pueden ocurrir lesiones rectales y anales, se presenta proctitis.
PODER Poca capacidad
TERATOGÉNICO
VIREMIA SI
DIAGNOSTICO Frotis de Tzanck (Herpes congénito); cultivo celular (método dx definitivo) ; IFI; ELISA;
PCR
TRATAMIENTO Iodoxiuridina, Citosina arabinosida, Aciclovir, Fanciclovir, Valaciclovir
El tratamiento tópico es con: Idoxiuridina, Acido glicirricinico
PROFILAXIS No existe vacuna
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
VIRUS VARICELA ZÓSTER (VVZ)
Ocasiona dos enfermedades diferentes: la varicela y el herpes zoster.
La primera se presenta en la infancia y se incluye en las enfermedades exantemáticas.
La segunda se presenta posterior a esa primo infección
ESTRUCTURA 5 familias de glicoproteínas: gp I, gp II, gp III, gp IV y gp V
PERIODO DE *Periodo de incubación: 15 días
INCUBACIÓN *Periodo prodrómico inadvertido
*Periodo exantemático: con lesiones que aparecen en grupos de 2-4 lesiones.
CONTAGIOSIDAD Altamente contagioso. Los pacientes son más contagiosos durante uno a dos días antes del comienzo
de la erupción y poco después de ese momento. Sin embargo, la contagiosidad puede persitir hasta
VIRUS CITOMEGALOVIRUS
Aislado inicialmente en las glándulas salivales humanas en 1904.
Varía desde una infección subclínica, hasta el desarrollo de una mononucleosis infecciosa.
ESTRUCTURA Cápside con 2 proteínas ppales: 153Kd y 34 Kd. constituyen 162 capsómeros.
Tegumento formado por 5 proteínas fosforiladas, 2 de ellas muy inmunogénicas: 150 y pp65.
Glucoproteinas gB y gH.
PERIODO DE a. Perinatal: 3-12 semanas
INCUBACIÓN b. Post trasfucional: 3-8 semanas
c. Post transplacentario: 4 semanas- 4 meses
d. Algunos no determinados.
HOSPEDADOR Hombre (ÚNICO)
TRANSMISIÓN MOMENTOS DE TRANSMISIÓN
a. Intraútero (congénita): Ocurre solo en 1/3 de las embarazadas con primoinfección. Ademas, las
gestantes pueden sufrir reinfecciones y reactivaciones; en ambos casos, la infección puede
transmitirse al feto.
En zonas con bajo nivel socioeconómico, debido a la alta seroprevalencia en las madres, es mas
probable que un feto se infecte de una madre con infección recurrente que con una infección
primaria.
b. Perinatal: Por contacto con secreciones genitales de la madre durante el parto o a través de la
leche materna.
c. Posnatal: A través de la saliva en niños, via sexual, varones homosexuales tienen más alta
prevalencia de infección, ya que la mucosa rectal constituye una barrera menos eficiente que la
mucosa vaginal
MODOS DE TRANSMISIÓN
a. Transplacentario
b. Perinatal
c. Transfusiones sanguíneas: el CMV puede estar presente en la sangre de donantes sanos, en estado
latente en monocitos y reactivarse al transfundirse a otro paciente.
En inmunodeprimidos se puede detectar CMV en polimorfonucleares y macrófagos, probablemente
procedente de la fagocitosis de residuos celulares infectados.
d. Trasplante de órganos: Se puede presentar primoinfección, reinfección con otra cepa del virus o
reactivación del virus latente en el receptor. Esta ultima es la más frecuente.
e. Contacto personal estrecho con secreciones infectadas
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
FUENTES DE *DIRECTO: Secreciones (orofaríngeas, vaginales), Fluído espermático, leche materna, sangre
CONTAGIO *INDIRECTO: Fómites contaminados: metal y madera: 1 h; plástico: 3h; tejidos o alimentos: 6 h
CARACTERISTICA No
ESTACIONAL
FISIOPATOGENIA El virus se une al Receptor tipo factor activador de plaquetas. La penetración a la célula está mediada
por un proceso de endocitosis. Se produce la replicación del virus, ocurre en el núcleo de la célula.
-Células afectadas: Via urinaria, pulmón, respiratoria superior, grandulas salivales, corazón,
intestino, hígado o bazo (+)
ASPECTOS CLINICOS En la mayoría de RN, la infección adquirida por CMV tiene un curso asintomático.
La reactivación del virus en la madre le otorga al hijo anticuerpos protectores. Los
prematuros tienen mayor riesgo de infección.
*MONONUCLEOSIS INFECCIOSA
-Es la presentación clínica más frecuente en la infección sintomática por CMV en
inmunocompetentes.
-Se caracteriza por: fiebre, astenia, faringitis, adenopatía (cervical) y hepatitis.
-Es más comúnmente causada por el virus de Epstein-Barr (VEB)
En los inmunocomprometidos CMV produce enfermedad severa en el pulmón, hígado,
riñón, y corazón, sobretodo en pacientes receptores de trasplantes de órganos. En pacientes
con SIDA CMV es el patógeno viral más común.
*CITOMEGALOVIRUS CONGÉNITO
Puede contagiarse en el período prenatal o en el perinatal y es la infección viral congénita, la
más frecuente.
Las mujeres embarazadas le pueden transmitir el CMV al feto porque el virus está en la
sangre de la mujer y puede atravesar la placenta.
Microcefalia, ictericia, sarpullido, restricción del crecimiento intrauterino, hepatomegalia.
*CITOMEGALOVIRUS PERINATAL
El período perinatal comprende: semana 28 de gestación hasta el séptimo día de la vida
extrauterina del recién nacido. Neonatal, se refiere a los primeros 28 días de vida del recién
nacido.
Se contagia por exposición a secreciones cervicales, leche materna o hemoderivados
infectados
PODER Si. Se debe hacer estricto control prenatal
TERATOGÉNICO
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
INMUNIDAD Los distintos componentes de la respuesta inmune innata y adquirida participan en el control de la
replicación del CMV y si no eliminan al virus del hospedero, limitan el daño de la infección y la
enfermedad.
La primoinfección con CMV induce una respuesta inmune adaptativa y tanto los LsT, anticuerpos
neutralizantes, permiten controlar la diseminación del virus en el organismo y disminuir la carga
viral en sangre y en secreciones.
En pacientes con VIH se puede tener infección multiorgánica por CMV cuando el recuento de CD4+
está por debajo de 100.
VIREMIA SI
LATENCIA SI. Los polimorfonucleares, linfocitos T, células endoteliales vasculares, células epiteliales renales y
glándulas salivales alojan el virus en un estado no replicativo o de replicación muy lenta
DIAGNOSTICO *Histopatología: A partir de tejidos obtenidos por biopsia o autopsiaà “ojo de búho”. Riñón,
pulmón, tracto GI, menos frecuente en cerebro.
*Aislamiento en cultivo celular: Cultivo de fibroblastos humanos. A partir de muestra de
sangre, líquido amniótico, orina, semen, biopsias. 2 semanas- 1 mes de incubación, se
obtiene ACP (acción citopatológica) del virus como respuesta positiva.
*PCR: Puede ser en tiempo real o convencional.
*Aislamiento en cultivo rápido (Shell vial): Combina el aislamiento en cultivo con la
detección de Ag por IF. Pasos: inocular, centrifugar y teñir por IF con Acs monoclonales.
*Detección de antígenos:
-Antigenemia pp65: Esta detección se da en los leucocitos de sangre periférica. Este Ag es
una fosfoproteína de matriz del CMV que se acumula en el núcleo de los
polimorfonucleares.
TRATAMIENTO *Ganciclovir: Enf por CMV en inmunocomprometidos, en retinitis de pacientes con VIH.
*Foscarnet: Cuando no puede administrarse Ganciclovir, como en situaciones de resistencia viral.
*Cidofovir
Todos inhiben la DNA polimerasa viral.
PROFILAXIS No hay vacuna
*Linfoma de Burkitt: proliferación cancerosa de LsB que contienen el genoma del VEB. Gralmente
en pacientes con VIH.
*Carcinoma rinofaríngeo: Carcinoma de cavum.
COMPLICACIONES SNC: meningitis aséptica, encefalitis, y síndrome de Guillain-Barré
Raras incluyen ruptura esplénica, trombocitopenia, agranulocitosis, anemia hemolítica, síndrome
hemofagocitario, orquitis y miocarditis
VIREMIA SI
DIAGNOSTICO *No específico: otros agentes pueden causar MI (CMV, Toxoplasma gondii, adenovirus).
Aumento de LsB atípicos.
*Específicos: Detección de Acs contra los diferentes antígenos del VEB antígenos de
cápside viral (VCA).
*Prueba de Paul Bunell y monotest
TRATAMIENTO Reposo en la fase aguda de la enfermedad, evitar deportes con contacto físico hasta que el paciente
se haya recuperado totalmente de la MI y ya no se palpe el bazo.
Corticoesteroides en casos con marcada inflamación de amígdalas que obstruyan la vía aérea.
Aciclovir en situaciones agudas, sin efecto en infección latente.
PROFILAXIS No existe vacuna
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
VIRUS ENTEROVIRUS (EV)
FAMILIA Picornaviridae
GRUPOS 1. Aphthovirus; 2. Cardiovirus patógenos de animales
3. Enterovirus; 4. Rinovirus patógenos humanos
ESTEROVIRUS a)Poliovirus.
HUMANOS b) Coxsackievirus A1-A24 (A23 actualmente es clasificado como Echovirus 9).
c) Coxsackievirus B1-B6
d) Echovirus 1-34 (Echovirus 10 fue reclasificado como reovirus y Echovirus 28 fue reclasficado
como rinovirus).
e) Enterovirus 68-71.
TAMAÑO 22 a 30 nm
FORMA Icosaedrico
ENVOLTURA NO
GENOMA RNA monocatenario de polaridad positiva. 7,2 a 8,4 kb
ESTRUCTURA Cuatro polipéptidos principales (VPI, VP2, Vp3 y Vp4) escindidos a partir de una proteína
precursora.
PERIODO DE 2 a 10 días
INCUBACIÓN
CONTAGIOSIDAD Es más contagiosa en la primera semana de la enfermedad.
SENSIBILIDAD Radiaciones ionizantes, formaldehído y fenol. T°>50°C
RESISTENCIA éter, cloroformo y alcohol. Estables a pH ácido (Facilita la invasión del tubo digestivo)
ESTACIONALIDAD En las zonas tropicales, las infecciones se producen durante todo el año, pero en climas más fríos los
brotes del virus Coxsackie ocurren más a menudo en verano y otoño.
HOSPEDADOR Hombre (ÚNICO)
MODO DE Fecal- oral. Vía de entrada: tracto respiratorio superior, bucofaríngea y tubo digestivo.
TRANSMISIÓN
REPLICACIÓN Citoplasma. Ciclo lítico.
FISIOPATOGENIA Atraviesan la barrera gástrica y alcanzar su sitio de infección primaria, específicamente las placas de
Peyer en el intestino, donde ocurre una significativa replicación viral. Seguidamente ocurre una
viremia menor que siembra numerosos órganos incluyendo sistema nervioso central (SNC), hígado,
pulmones y corazón. Una replicación mayor en estos sitios resulta en una viremia secundaria
asociada con los síntomas y signos de la infección viral.
VIREMIA SI
PROFILAXIS No hay vacunación para estos virus. Como medidas de control se recomiendan:
-Mejoramiento de las condiciones higiénico-sanitarias (cloración del agua, eliminación de excretas y
desechos, etc.).
-Evitar el contacto de niños de corta edad con personas con enfermedad febril, especialmente
acompañadas de exantema.
DIAGNÓSTICO -El análisis de LCR de una meningitis aséptica provocada por poliovirus o nterovirus revela
pleocitosis predominantemente una linfocítica.
-Los niveles de glucosa son normales o ligeramente reducidos.
-Los niveles de proteínas son normales ligeramente elevados.
-Cultivo del virus
TRATAMIENTO No hay tratamiento específico, es sintomático.
Estudios recientes han identificado dos compuestos denominados Fluoxetine y Norfluoxetine como
un potentes inhibidores de la replicación de estos virus
VIRUS COXSACKIEVIRUS
VARIEDADES 29 Serotipos clasificados en dos grupos: A y B.
+Grupo A: 23 serotipos. Enf. manos, pies y boca, herpangina, conjuntivitis hemorrágica
aguda.
+Grupo B: 6 serotipos. Miocarditis+/-pericarditis, pleurodinia.
MODO DE TRANSMISIÓN Oro-fecal, de persona a persona, gotitas al estornudar o toser.
VARIEDAD En citoplasma
FISIOPATOGENIA Enfermedad boca-mano-pie: Ampollas rojas y dolorosas en la garganta, la lengua, las
encías, el paladar duro y la cara interna de las mejillas, así como palma de manos y plantas
de pies.
Herpangina: Infección de garganta que cursa con ulceras y ampollas redondas de un anillo
rojo en las amígdalas y el velo del paladar.
Pleurodinia: Dolor torácico intenso de los músculos y nervios intercostales, ocasionadas
por una afección de la cavidad pleural.
Conjuntivitis hemorrágica aguda: Afecta la esclerótica. Empieza como dolor en los ojos
que, de forma repentina, evoluciona a enrojecimiento, lagrimeo, hinchazón, fotofobia y
visión borrosa.
ASPECTOS CLINICOS Puede ser asintomático
Fiebre alta (alrededor de 3 dias), cefalea, dolor muscular, dolor de garganta, malestar
abdominal o nauseas.
COMPLICACIONES Meningitis aséptica (B)
Encefalitis (B)
Miocarditis (B)
PODER TERATOGÉNICO No
INMUNOGLOBULINAS Inmediatamente IgA. Después se producen IgM e IgG en la fase virémica.
INMUNIDAD -Los anticuerpos neutralizantes se transfieren pasivamente de la madre al feto.
-Los adultos tienen anticuerpos contra más tipos de coxsackievirus que los niños.
VIREMIA SI
VIRUS ECHOVIRUS
FISIOPATOGENIA La replicación comienza en la nasofaringe y se extiende a los ganglios linfáticos regionales.
La mayoría son por ingestión de partículas virales que llegan a la parte inferior del tracto
intestinal, donde el virus se une a los receptores específicos.
El virus se propaga a muchos sitios secundarios en el organismo como el SNC, el hígado,
bazo, médula ósea, corazón y pulmón.
Luego se produce la replicación del virus, causando síntomas de 4 a 6 días después de la
infección.
ASPECTOS CLINICOS 1. Tracto respiratorio: resfrío común, faringitis, herpangina, estomatitis, neumonía y
pleurodinia.
2. Tracto gastrointestinal: vómitos y diarrea, dolor abdominal y hepatitis.
3. Ojo: conjuntivitis aguda hemorrágica.
4. Corazón: miocardio-pericarditis
5. Piel: exantema
6. Neurológicas: meningitis aséptica, encefalitis y parálisis.
VIRUS POLIOVIRUS
La enfermedad paralítica ocurre en el 0.1 a 2% de los infectados. El 90-95% de las
infecciones son subclínicas o inaparentes y el 4-5% cursa con manifestaciones inespecíficas
(enfermedad menor)
PERIODO DE INCUBACIÓN El comienzo es brusco, pudiendo estar precedido (dentro de los 5-7 días) por un síndrome
infeccioso inespecífico de 24 a 72 horas de duración. Si ello ocurre, se presenta el curso
bifásico o en doble onda característico.
VARIEDADES 3 serotipos: 1, 2 y 3
FISIOPATOGENIA -El poliovirus ingresa al músculo, los nervios que lo inervan, hasta el cerebro(semejante al
virus de la rabia).
-El virus ejerce acción citolítica en las neuronas motoras del asta anterior y tronco
encefálico.
-Las neuronas destruidas determinan que tejido sufrirá parálisis.
-El número de neuronas destruidas determina la aparición de parálisis.
-La pérdida neuronal debida a la poliomielitis y la edad avanzada puede provocar parálisis
en una fase anterior (síndrome pospoliomielítico).
ASPECTOS CLINICOS *Infección asintomática (90%): Se produce si el virus infecta solo la orofaringe y el
intestino.
Fiebre leve o moderada, malestar general, coriza (escasa y leve), inyección conjuntival. Exantema
maculopapuloso rosado, discreto y poco confluente. Las máculas son pequeñas, de color rosado, no
exceden los 3 mm de diámetro y son más regulares que las del sarampión. Dura más o menos 3
días. Se diseminan en dirección cefalocaudal (para el inicio y para la terminación.
COMPLICACIONES Linfadenopatias, en mujeres artritis (rodilla, tobillo), dolor intenso después de dos semanas
RUBEOLA El feto corre riesgo hasta la vigésima semana de embarazo. 15% produce aborto.
CONGÉNITA La infección fetal se produce por pasaje de los virus presentes en la circulación materna (viremia) a
través de la placenta.
Riesgo: Primer mes: 80-90%. Segundo mes: 40-60%. Tercer mes: 30-35%. Cuarto mes: <10%
Se asocia a Cataratas congénitas, sordera y cardiopatías congénitas
PODER SI
TERATOGÉNICO
INMUNOGLOBULINAS IgM a los pocos días del exantema, después aparece IgG.
En reinfecciones se encuentra IgG e IgA.
INMUNIDAD Permanente
VIREMIA SI
DIAGNOSTICO -Estudios serológicos para detectar IgG e IgM. (ELISA) mujeres asintomáticas.
-Posnatal:
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
*Detección al nacimiento de IgM especifica en sangre de cordón o en los primeros días de vida.
*Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente a la rubeola más allá de los 8 meses de vida.
*Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido.
TRATAMIENTO Aislamiento respiratorio, reposo y tratamiento sintomático
PROFILAXIS Inmunización con la vacuna viva atenuada (cepa RA27/3), incluida en la triple viral (sarampión,
rubeola y parotiditis). A los 12 meses y a los 5 años.
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
VIRUS PARVOVIRUS B19 ó ERITROVIRUS B19 (B19V)
FAMILIA Parvoviridae
GENERO Erythrovirus
TAMAÑO 18-26 nm
FORMA Cápside de estructura icosaédrica
ENVOLTURA No
GENOMA ADN monocatenario lineal
ESTRUCTURA Genoma de 5 kpb que codifica para tres proteínas:
– VP1 y VP2
– NS1
PERIODO DE Periodo de incubación 4-14 días (1 y 2 semanas)
INCUBACIÓN
CONTAGIOSIDAD Dosis infectiva: 7 log ADN B19V
Periodo de infectividad: 5-10 días post-exposición hasta aparición de exantema/artropatía
SENSIBILIDAD Inactivado por la formalina, propiolactona, agentes oxidantes y reacciones gamma.
RESISTENCIA Calor (56°C durante 60 min) y a solventes de lípidos
HOSPEDADOR Hombre (ÚNICO)
ESTACIONALIDAD Final del invierno-inicio del verano; se describen ciclos epidemiológicos locales con picos de
incidencia cada 3-5 años
MODO DE Vía respiratoria. Aerosoles
TRANSMISIÓN Componentes y productos hemoderivados (poco frecuente)
Vía vertical
VARIEDADES 3 genotipos diferentes (1, 2, 3) que constituyen un único serotipo
REPLICACION
*Artropatía:
–más frecuente en adultos (mujeres)
–se caracteriza por la aparición de síntomas prodrómicos que preceden artralgia y/o artritis
–distribución simétrica y afectación de manos, tobillos, rodillas y muñecas
– suele acompañarse de exantema (no es frecuente presentación típica)
–puede presentar curso agudo (1-3 semanas) o crónico (meses o años)
RESÚMENES VIROLOGÍA MÉDICA
*Crisis aplásica transitoria:
–aparece en pacientes con enfermedades de la serie roja (esferocitosis, anemia ferropénica…)
–signos y síntomas de anemia profunda
–no se suele acompañar de exantema ni artropatía
–rara vez tiene desenlace fatal
*Anemia aplásica eritrocítica:
–aparece en pacientes con inmunodeficiencias: pacientes oncohematológicos, VIH,
inmunodeficiencias congénitas, receptores TOS
–signos y síntomas de anemia profunda
–no se suele acompañar de exantema ni artropatía
–puede tener desenlace fatal
*Infección fetal:
–30-40% embarazadas susceptibles
–tasa de transmisión vertical 30%
–infección ocasiona eritroblastosis fetal que conduce a hidropesia y muerte fetal
–riesgo pérdida fetal mayor en el primer trimestre (2-9%)
–infección durante el tercer trimestre no suele tener efectos sobre el feto
PODER No. Su acción es más embriocida que teratogénica.
TERATOGÉNICO
INMUNIDAD Respuesta humoral:
*IgM detectable a los 7-10 días e IgG a los 14 días
–Inicialmente anticuerpos frente a VP2. Con maduración anticuerpos frente a VP1
*Respuesta celular: B19V induce la producción de IFN-γ, TNF-α, IL-2 e IL-6.
VIREMIA SI. Viremia a los 5-6 días con máximo a los 8-9 días (8-14 log ADN B19V)
DIAGNOSTICO *Indirecto o serológico:
–gran variedad de técnicas disponibles (ELISA e IFI las más utilizadas)
–tradicionalmente se empleaban antígenos lineales; en la actualidad antígenos recombinantes
–superioridad de ELISA frente a IFI
+falsos negativos: fenómeno prozona
+falsos positivos: factor reumatoideo, embarazo, anticuerpos antinucleares, virus de la rubéola,
citomegalovirus, virus Epstein-Barr, virus herpes, virus del sarampión y T. gondii.
+utilidad: diagnóstico de la infección en inmunocompetentes
Los primeros síntomas (pródromos), período caracterizado por fiebre (en niños con pico de 39 a
40°C), coriza y/o tos, conjuntivitis y lesiones de Köplik (definidas como patognomónicas), síntomas
que se van intensificando, dando paso en el día 14 post contacto a la aparición del exantema de tipo
morbiliforme o máculo-papular generalizado, se da en sentido cefalocaudal, inicia en cara hacia
tronco y extremidades.