HERPESVIRUS

COMPOSICIÓN / ESTRUCTURA

 Son Virus de tipo ADN envueltos de un tamaño de 150 a 200nm. Su estructura está
conformada por:
 Envoltura.
 Tegumento.
 Nucleocapside.
 El genoma de Herpes virus codifica por lo menos 100 proteínas distintas. Los
Herpes virus codifican una disposición de enzimas especificas para el virus que
participan en el metabolismo de ácidos nucleicos, síntesis de ADN y regulación de
proteínas.

Clasificacion

 Los a Herpes virus: crecen rápidamente en un amplio rango de células y las destruye
eficientemente. Herpes simple 1, 2 y Varicela Zoster.

 Los b Herpes virus: crecen lentamente y destruyen un limitado tipo de células.

Citomegalovirus y Herpes virus 6-7.

 Los g Herpes virus: crecen lentamente e inmortalizan las células del tejido linfoide.
Virus de Epstein-Barr y Herpes virus 8

 Replicación
 El virus entra a la célula por fusión con la membrana celular
 La cápside es transportada por el citoplasma a un poro nuclear.
 Pérdida de la cubierta y el ADN se integra al núcleo.
 VP16, forma complejos con varias proteínas celulares y activa la expresión génica
viral inicial.
 Proteínas alfa.
 Proteínas beta.
 Comienza la replicación de ADN viral.
 Proteínas gamma.
 El ADN viral se transcribe por el ciclo de replicación mediante polimeraza II de
ARN celular.
 El ADN viral se sintetiza mediante un mecanismo de circulo giratorio.
 El ADN viral recién sintetizado se empaqueta en nucleocápsides vacíos.
 La maduración ocurre por gemación de los nucleocápsides.
 El movimiento vesicular transporta las partículas de virus envueltas a la superficie
de la célula.

Enfermedades por herpesvirus.

 Los virus de Herpes simple tipos 1 y 2 infectan las células epiteliales y
establecen infecciones latentes en las neuronas.
  El virus de la varicela zoster causa varicela en la infección primaria y establece
infección latente en las neuronas.
 El citomegalovirus causa mononucleosis infecciosa y es un factor importante de
defectos congénitos y retraso mental.
 El herpes virus humano 6 infecta a los linfocitos y causa exantema súbito.
 El herpes virus 7 infecta a los linfocitos T.
 El virus de Epstein-Barr establece infecciones latentes en los linfocitos, causa
mononucleosis infecciosa y es la causa de trastornos linfoproliferativos
humanos.

 El herpes virus humano 8 esta relacionado con el desarrollo de sarcoma de

Kaposi

 El herpes virus B de los monos macacos, por lo común, producen enfermedad

neurológica grave.

VHS GENERALIDADES

 Fue el primer herpesvirus humano reconocido.

 Gruter y Lowenstein (1912) transmitieron por primera vez VHS a córneas de
conejo ¬ queratitis y herpes labial.
 Herpes ® serpentear.
 Amplio alcance de huéspedes ® muy propagado (población).
 Gran capacidad de replicación e infección.
 Infecciones latentes en células nerviosas.
 Las recurrencias son comunes.
 Hay 2 tipos (1 y 2) y comparten muchas características: homología del ADN,
determinantes antigénicos, etc. aunque se pueden por diferencias en estas
propiedades.

VHS 1 Características.
 Icosahédrico de 180 nm, poseen ADN.
 Presenta nucleocápside (96 – 105 nm) envuelta por una membrana proteínica de
la cual parten pequeños filamentos.
 Forman corpúsculos de inclusión intranucleares (cuerpos de Lipschutz en
células epiteliales).
 Basófilos al principio, luego eosinófilos en cultivos celulares (riñón de conejo,
líquido amniótico humano).
 Crecen con rapidez (8 – 16 h) y son muy citolíticos.
 Atacan piel y mucosas, produciendo vesículas.
 Se desarrolla en núcleo, luego en citoplasma (2da membrana)
 Resiste la congelación, inactivado por el calor (56o), formol.

PROPIEDADES
 Codifica alrededor de 80 proteínas (posee genoma grande, 150 kpb).
  Codifica 11 glucoproteínas ® adherencia vírica (gB, gC, gD, gH), fusión (gB), de
escape inmune (gC, gE, gI).
 gC se une a C3 del complemento ® ¯ acción antivírica de PMN.
 gE receptor Fc que se une a porción Fc de IgG.
 gG específica del tipo ® determinación antigénica.
 VHS tiene reacciones serológicas cruzadas (heterólogas).
 VHS-1 transmite por contacto (saliva infectada).

PATOGENIA PATOLOGIAS
INFECCIÓN PRIMARIA.
 Transmite por contacto de una persona susceptible con un individuo que excrete, y
generalmente son leves.
 Penetra por superficies mucosas o heridas en piel.
 Disemina mediante gotitas respiratorias o saliva infectada (bucofarínge).
 Replicación en sitio de infección.
 Invade terminales nerviosas regionales, flujo retrógrado ® lo transporta a ganglios
de raíz dorsal ® latencia.
 VHS-1 en ganglio trigémino.
 VHS-2 en ganglios sacros.
 Produce afección extensa en inmunodeficientes ® viremia.
INFECCIÓN LATENTE.
 Infección latente de ganglios (no replicativo) ® toda la vida.
 Ningún virus se recupera entre recurrencias o cerca del sitio usual de lesiones
recurrentes.
 Estímulos reductores pueden activar el virus (lesión axonal, estrés físico o
emocional, exposición a luz UV, etc.)
 Regresa a periferia (axones) ® replica en piel o mucosas.
 Reactivaciones espontáneas se presentan a pesar de inmunidad humoral y celular
específica para VHS.
 Limita replicación local ® ¯ gravedad.
 Reactivación sintomática VHS-1: “fogazos” (vesículas febriles) cerca del labios.

PATOLOGÍAS.
 Infecciones citolíticas ® necrosis de células infectadas junto con la respuesta
inflamatoria.
 Lesiones en piel y mucosas (VHS 1 y 2) similares a la varicela zoster.
 Cambios histopatológicos.
o Hinchazón celular, producción de cuerpos de inclusión intracelular tipo A
de Cowdry, marginación de cromatina y formación de células gigantes
multinucleadas.
o Similares en infección primaria y latente, diferencian sólo en grado.

Datos clínicos
o Generalmente son asintomáticas.
o VHS-1 provoca muchos casos clínicos.
 A. Enfermedad bucofaríngea.
 Sintomática en niños pequeños (1 – 5) años.
 Se manifiesta en mucosa bucal y gingival.
 Período de incubación corto (3 – 5) días.
 Dolor intenso y desaparece entre (4 – 5) d.
 Fiebre – Ardor de garganta – Anorexia – Lesiones vesiculares y
ulcerativas – Malestar – Linfadenopatías
 Gingivostomatitis – Gingivitis (más notable y común).
Faringitis Amigdalitis

La recurrencia se caracteriza por vesículas en el borde del labio

B. Queratoconjuntivitis (VHS-1).
 Lesiones recurrentes son más comunes en los ojos.
 Queratitis dendrítica o úlceras corneales.
Opacificación corneal Afección de estroma corneal

Ceguera
C. Herpes genital.
 Producido principalmente por VHS-2, aunque VHS-1 también puede
producirlo.
 Lesiones vesiculoulcerativas del pene o del cuello uterino, vulva, vagina
y perineo de la mujer
D. Infecciones cutáneas.
 Causada por VHS-1 y VHS-2.
 Herpes traumático (lesiones).
 Panadizo herpético: en dedos de dentistas.
 Herpes del gladiador: cuerpo de luchadores.
 Suelen ser graves en individuos con trastornos de piel.
A. Eccema (eccema crónico).
E. Encefalitis.
 Puede ser de variante gravedad.
 En EUA, VHS-1 es considerado la causa más común de
encefalitis esporádica fatal.
 Tasa de mortalidad alta.
 El 50% tiene infecciones primarias.

VHS 2 CARAC.
 También llamado herpes genital.
 Es una infección viral
 Causa ENFERMEDAD GENITAL en el hombre y en la mujer.
 Se caracteriza por lesiones vesiculoulcerativas del pene o del cuello uterino,
vulva, vagina y perineo.

Epidemiología etiología
 No hay reservorio animal ni vector.
 Edad: Adultos jóvenes sexualmente activos y recién nacidos.
  Etiología: Virus herpes simples (HV).
 La presencia de anticuerpos contra HVS tipo 2 varía según los antecedentes
sexuales del individuo: monjas 3%; clase media 25%, heterosexuales en una
clínica de enfermedades de transmisión sexual 26%; homosexuales 46%; clases
bajas 46 a 60%; prostitutas 70 a 80%.
 Transmisión: relaciones sexuales y canal de parto.
 Se estima que 86 millones de personas en el mundo tienen herpes genital.

Patogenia
 La transmisión e infección por HVS ocurre a través de contacto íntimo con una
persona que disemina el virus en un sitio periférico o superficie mucosa, o en
forma de una secreción.
 El HVS se inactiva con rapidez a temperatura ambiente; la diseminación por
aerosoles o fómites es poco probable. La infección ocurre a través de la
inoculación en una superficie mucosa susceptible o en excoriaciones de la piel.
 Después de la infección primaria en el sitio de inoculación, el HVS asciende por
los nervios sensoriales periféricos y entra a los ganglios nerviosos sensoriales o
autónomos, en donde se establece la latencia.
 Puede haber latencia después de una infección primaria sintomática o
asintomático.

HERPES NEONATAL
 El VHS-2 causa cerca del 75% de la infecciones por herpes neonatal.
 La vía de infección mas común es a través del contacto de lesiones durante el
parto.
 El recién nacido presenta:
1. Lesiones localizadas en piel, ojos y boca.
2. Encefalitis con o sin afectación localizada de la piel
3. Enfermedad diseminada (neumonitis viral o coagulopatia intravascular).La
mortalidad es de un 80%.
Clasificación
 HERPES GENITAL PRIMARIO: Puede acompañarse por fiebre,
cefalea, malestar general, mialgia, presenta un máximo en los
primeros 3 a 4 días después del establecimiento de las lesiones, se
resuelve durante los subsecuentes 3 a 4 días. Dependiendo de la
localización son frecuentes síntomas de dolor, comezón, disuria,
descarga vaginal o uretral. Hay linfadenopatía inguinal sensible
durante la segunda y tercera semanas. Dolor pélvico profundo
asociado con linfadenopatía pélvica.
 HERPES GENITAL RECURRENTE: Síntoma de ardor o comezón
antes de la erupción de las vesículas.

Localización
 En Hombres:
 Infección primaria: glande, prepucio, diáfisis, surco; escroto, muslo, nalgas.
 Recurrencias: Diáfisis peniana.
  En Mujeres:
 Infección primaria: labios mayores/menores, perineo, parte interna de los
muslos.
 Recurrencias: labios mayores/menores.

Signos generales
 Ganglios linfáticos inguinales/femorales agrandados, firmes, sensibles; por lo
general es unilateral.
 Signos de meningitis aséptica: cefalea, fiebre, rigidez de la nuca.
 De 50 a 70% de las infecciones por HVS-2 son asintomáticas.
 Del 50 al 80% de los pacientes con infecciones por HVS-2 experimenta una o
más recurrencias en un año: el 2% presenta brotes mensuales, el 13% cada 2 a
11 meses, el 24% anuales o con menor frecuencia. El eritema multiforme puede
complicar al herpes genital, el cual ocurre de 1 a 2 semanas después de un brote.

Inmunidad
 En cuanto al recién nacido:
 Adquieren anticuerpos maternos de forma pasivas, que se pierden
durante los primeros seis meses de vida, por lo cual el periodo de
mayor susceptibilidad es de 6 meses a 2 años.
 En el adulto:
 Los anticuerpos surgen durante la edad de la adolescencia y la
actividad sexual. Los IgM son de forma transitoria seguidos de IgG e
IgA que persisten durante largos periodos.
 Estos anticuerpos no evitan la reinfeccion.

Diagnostico
 Citopatologia: Consiste en teñir la raspadura de la base de
una vesícula con giemsa o wrigth. La presencia de células
gigantes multinucleadas indica que esta presente el
herpesvirus (VHS-1, VHS-2 O Herpes zoster), lo que
distingue de las lesiones del virus coxsackie y entidades
virales.
 Reacción en cadena de la polimerasa.
 Serologia: Prueba serológica treponémica para excluir sífilis.
La infección primaria se puede documentar al obtener suero
de fase aguda y de fase convaleciente que demuestre
seroconversión para anticuerpos contra HVS. También
indican si el HVS es tipo 1 o 2.

Tratamiento prevencion
 Aciclovir.
 Valaciclovir.
 Vidarabina.

En la actualidad el tratamiento estándar es el ACICLOVIR.

Aciclovir, 20 mg por vía oral 5 veces al día durante 7 a 10 días.
Aciclovir, 200 mg por vía oral 5 veces al día durante 5 días

PREVENCIÓN:
 Vacuna de Glucoproteina de VHS-2 recombinante.

VIRUS VARICELA ZOSTER

Produce la varicela y su reactivación origina el herpes zoster.

Semejanzas con el VHS:
 Capacidad para establecer infección latente de las neuronas y producir enfermedad
recurrente en el dermatoma correspondiente.
 Importancia de la inmunidad mediada por células para controlar y prevenir la
enfermedad seria.
 Producción de lesiones vesiculares características.
 Diferencias con el VHS:
 Se transmite preferentemente por vía respiratoria.

VARICELA:
 Enfermedad leve muy contagiosa
 Principalmente en niños
 Clínica: erupción vesicular generalizada de la piel y membranas mucosas.
 Grave en niños y adultos inmunocomprometidos.

ZOSTER:
 Enfermedad esporádica incapacitante de adultos o individuos
inmunocomprometidos.
 Clínica: exantema limitado en distribución respecto de la piel inervada por un
solo ganglio sensitivo.
 Lesiones: similares a la de la varicela.

ESTRUCTURA:
 Genoma mas pequeño (124.900 pares de bases)
 Cada uno de sus genes esta representado por un homologo en el VHS.
 Se multiplica con mas lentitud y en menos tipos de células que el VHS.
REPLICACION:
 Se realiza el fibroblasto diploides humanos in vitro y las células epiteliales in
vivo.

Al igual que el VHS, el VVZ establece infección latente en las neuronas.

PATOGENIA E INMUNIDAD:
 Infección primaria:
Mucosa del Torrente Hígado, bazo,
Gotitas tracto sanguíneo y sistema
respiratorio linfático retículo-
endotelial

Viremia secundaria: 11 a 13 días Progresión de las vesículas

Maculas Pápulas Vesículas
Diseminación del virus Exantema
vesiculopostural Pústulas Costra
a través del cuerpo y
de la piel dermico (5-6
primeros días)
El virus permanece latente en los ganglios nerviosos
craneales o de las raíces dorsales.

REACTIVACIÓN CELULAR
Emigra por vía nerviosa
Piel
Exantema vesicular
ZOSTER

Epidemiologia
VARICELA:
 A nivel mundial
 Común en la infancia
 Climas templados
 Gotitas en el aire y contacto directo

ZOSTER:
 Forma esporádica
 Adultos experimentan zoster estacional, después de los 50 años.
 Menos común

DATOS CLÍNICOS:
 Varicela:
 Periodo de incubación: 10 a 21 días
 Malestar general, fiebre
 Exantema (primero tronco, luego cara, extremidades, mucosa bucal, faringea en
la boca)
 Las vesículas nuevas aparecen en grupo
 Exantema dura unos 5 días
 Complicaciones: raras
 Encefalitis (secuelas permanentes)
 por contacto
  Fuente de varicela en niños susceptibles
VARICELA NEONATAL:
 Se contrae de la madre justo antes o después del nacimiento, pero sin respuesta
inmune suficiente para modificar la enfermedad.
 Síndrome de varicela congénita.
 Neumonía

Zooster
 Personas inmunosuprimidas (comúnmente)
 Adultos jóvenes saludables (en ocasiones)
 Dolor intenso en el área de piel o mucosa
 División oftálmica del nervio trigémino en 10% a 15% de los casos.
 Neuralgia posherpetica (ancianos)
 Neumonía

Inmunidad
 Infección previa con varicela confiere inmunidad de por vida respecto a la
varicela.
 Los anticuerpos inducidos por la vacuna de varicela persisten durante por lo
menos 20 años.

Diagnostico
 Frotis de Tzanck: frotis de muestras tomadas de la base de las varicelas
 (células gigantes multinucleadas)
 Tinción de inmunoflorescencia: frotis similares (presencia de antigenos virales
intracelulares)
 Los antigenos específicos del virus se detectan en líquidos de vesículas, en
fragmentos de piel, material de biopsia.

TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

 Aciclovir
 Valaciclovir
 Faniciclovir
 Foscarmet
 Niños sanos: no requieren tratamiento
 Neonatos e inmunosuprimidos: si requieren tratamiento
 Vacunas contra varicela: virus vivos atenuados procedente de la cepa OKA
(Varivax)
 Vacuna contra el Herpes Zoster: (Zostavax)

CITOMEGALOVIRUS
 Es una forma de herpes virus; en humanos es conocido como Human herpesvirus
(HHV-5).

 Pertenece a la subfamilia Betaherpesvirinae de la familia Herpesviridae.

CARACTERÍSTICAS
  Ataca principalmente a la glándulas salivales y puede ser una enfermedad grave o
mortal para el feto.

 La infección por CMV también puede poner en peligro la vida de los pacientes que
sufren inmunodeficiencia (VIH ó trasplante de órganos recientes).

PROPIEDADES
 Su genoma de DNA es significativamente mayor que el de VHS.

 Una glucoproteína de la superficie celular actúa como un receptor Fc que puede

unirse a la porción Fc de inmunoglobulinas.

 Los CMV son muy específicos de la especia y tipo de célula y existen varios
citomegalovirus animales, todos específicos de la especie.
 Los CMV humanos se duplican In Vitro sólo en fibroplastos humanos, aunque el
virus suele aislarse de células epiteliales del huésped.

 Muy pocos virus están libres de células.

PATOGENIA Y PATOLOGIA
 Huéspedes normales:
o Se puede transmitir de persona a persona en varias formas.
 Periodo de incubación de 4 a 8 semanas en niños y adultos mayores
normales después de la exposición viral.
o Al igual que los herpesvirus, el citomegalovirus establece infección latente
para toda la vida.
 La infección prolongada del riñón por CMV no es dañina en
personas normales.

 Huéspedes inmunosuprimidos:

 Las infecciones primarias por CMV en huéspedes inmunosuprimidos son mucho

más graves que en huéspedes normales.

 La excreción viral es intensa y prolongada, y la infección muestra mayor tendencia

a diseminarse.

 La neumonía es la complicación más común.

INFECCIONES CONGENITAS Y PERINATALES

 Las infecciones fetales y de recién nacidos con citomegalovirus son graves.

 Cerca de 1% de los nacidos vivos al año en EUA tienen infecciones congénitas por
CMV.
  El virus se puede transmitir en el útero con infecciones maternas primarias y
reactivadas.

 La enfermedad generalizada por inclusiones citomegálicas la mayor parte de las

veces resulta de infecciones maternas primarias.

 La transmisión intrauterina se presenta cerca del 1% de mujeres seropositivas.

DATOS CLINICOS
 Huéspedes normales:
 La infección primaria de CMV de niños y adultos mayores por lo
común es asintomática.
 Se caracteriza por: malestar general, mialgia, fiebre prolongada,
anormalidades de la función hepática y linfocitosis.
 La mononucleosis por CMV es una enfermedad leve y las
complicaciones son raras.
 Huéspedes inmunocomprometidos:
 Los índices de morbilidad y mortalidad se incrementan con las
infecciones primarias y recurrentes por CMV en individuos
inmunocomprometidos.
 El CMV suele causar enfermedad diseminada en paciente con SIDA
no tratados.
 Infecciones congénitas y perinatales:
 La infección congénita podría producir la muerte del feto en el útero.
 Muchas mujeres infectadas previamente con CMV muestran
reactivación y comienzan excretar el virus desde la cervix durante el
embarazo.
 La infección adquirida con CMV es común y normalmente poco
evidente.

INMUNIDAD
 Los anticuerpos para los citomegalovirus se encuentran en la
mayor parte del suero humano.

 La reactivación de la infección latente se presenta en

presencia de inmunidad humoral.

DIAGNOSTICO
 Reacción en cadena de la polimerasa:
o Los métodos de cultivo de células de aislamiento viral son muy lentos.
 Las pruebas de PCR proporcionan datos de carga viral, que son
importantes para predecir por citomegalovirus.
 Aislamiento del virus:
 Los fibroblastos humanos se usan para intentos de aislamiento del
virus.
 En cultivos se necesitan de 2 a 3 semanas para la aparición de
cambios citológicos.
  Serología:
 La detección de anticuerpos IgM virales hace pensar en un infección
recurrente.
 Los estudios serológicos no son informativos para pacientes
inmunocomprometidos.

EPIDEMIOLOGIA
 Endémico en todas partes del mundo.
 Está presente todo el año, sin ninguna variación temporal
observada en las tasas de infección.
 Humanos: único huésped conocido para CMV.
 Son notablemente mayores en poblaciones
inmunosuprimidas.
 Las infecciones maternas primarias durante el embarazo son
la causa de la mayor parte de los casos de enfermedad por
inclusiones citomegálicas.

TRATAMEINTO Y CONTROL
 Ganciclovir, Foscarnet.
 Se recomienda el aislamiento de recién nacidos con enfermedad generalizada
por inclusiones citomegálicas de otros recién nacidos.
 La selección de donadores y receptores de trasplante para anticuerpos de CMV
podría evitar algunas transmisiones de CMV primario.

VIRUS DE EPSTEIN- BARR

 ANTÍGENOS VIRALES
1. Células infectadas en estado latente sintetizan antígenos de fase latente.

1. Los antígenos iniciales son proteínas no estructurales cuya síntesis no

depende de la replicación de ADN.

1. Los antígenos tardíos son componentes estructurales de la cápside viral y la

envoltura viral.

PATOGENIA

 Infección primaria.

 Reactivación:

 Concentración del virus en saliva y ADN en células sanguíneas.

 Inmunosupresión

DATOS CLINICOS:

o Mononucleosis infecciosa.
 o Leucoplaquia pilosa bucal.
o Linfoma de burkitt.
o Carcinoma nasofaringeo.

IDENTIFICACION.

SEROLOGIA
o ELISA.
o Inmunoblot.
o Inmunofluorescencia indirecta

INTERPRETACION DE RESULTADOS:

o IgM.
o IgG.

HERPES VIRUS HUMANO 6

o Identificado en 1986, en leucocitos de sangre periférica.

o Es linfotrópico (infecta Linfocitos CD4T), pero se ha detectado en múltiples tejidos.

o Es posible que las células de la buco faringe estén infectadas.

Propiedades
o Posee una molécula de ADN.
o Tiene reactividad cruzada limitada con el HVH 7.
o Existen dos tipos: A y B.
Asociado al exantema súbito, por lo que se clasificó en un nuevo género, Roseolovirus

Epidemiologia
Ampliamente distribuido en la población mundial.
90 % de los niños con mas de un año y los adultos son seropositivo.

Transmisión
 Se adquiere a temprana edad, por el contacto con saliva infectada.
 Puede haber transmisión intrauterina.
 La reactivación es común en pacientes con trasplantes y durante el embarazo.

Clínica
 Generalmente la infección es asintomática.

 En niños es causante del exantema súbito, roséola

 infantil o “sexta enfermedad” se caracteriza por:
 Fiebre alta
 Aparición súbita del exantema.
  Puede presentar: adenopatías cervicales, Esplenomegalia

 Complicaciones:
 Son muy raras y están en relación con la diseminación del virus, entre ellas
convulsiones febriles, encefalitis y hepatitis.
 En adultos: se ha asociado al síndrome de fatiga crónica y mononucleosis
infecciosa.

 En inmunosuprimidos causa:
 Fiebre.
 Leucopenia.
 Exantema.
 Encefalitis.
 Neumonitis.

Diagnostico
 Sólo se requiere en inmunocomprometidos:
 Cultivando células mononucleares de sangre periférica con linfocitos
de cordón umbilical.
 IFI – ELISA.
 Amplificar el DNA viral por PCR.

Trat y profilaxis
 No tiene tratamiento.
 De todos modos, en el caso de la Roseola infantil es tan benigna que
tampoco lo requiere.
 Importante mantener al niño alejado de otros niños (durante una
semana desde que brota el exantema).
 No se dispone de vacuna.

Herpes virus tipo 7

 En 1990, se aisló de linfocitos T CD4 activos en sangre periférica de un
individuo saludable.

EPIDEMIOLOGIA

 Diseminado en la población general, elevándose en la población (60-80%) cerca

de los 2 años de edad.

Transmisión
 Siendo su principal sitio de replicación la glándula salival, generalmente se
transmite por la saliva.

Clinica
o Se ha relacionado con:
 Exantema súbito.
  La mononucleosis infecciosa.
 Síndrome de fatiga crónica, pero su papel no está claro.
o Las infecciones se presentan en la infancia después de la muy temprana edad
de infección observada con el HVH 6.

o Es un patógeno emergente en población de inmunocomprometidos,

principalmente en pacientes transplantados y con SIDA.

Diagnostico
 Detección del ADN viral mediante PCR.
 Presentan reacción cruzada con Ag del HVH-6, por lo que se están
desarrollando reactivos serológicos más específicos.
 Se puede aislar el virus de saliva y linfocitos de sangre periférica.

Tratamiento
No existen tratamientos ni vacuna de eficacia comprobada para este virus

HERPES VIRUS TIPO 8

 En 1994, se detecto en pacientes con SIDA que presentaban sarcoma de Kaposi.
 Inicialmente conocido como virus herpes asociado a sarcoma de Kaposi
(VHSK).
 Es linfotrópico.

EPIDEMIOLOGIA
 El 5% de la población general en EUA.
 El norte de Europa.
 Las infecciones son comunes en África.
TRANSMISION
 Al parecer se transmite por contacto sexual entre homosexuales.
 Se puede adquirir al inicio de la vida a través de otras rutas diferentes a la
sexual, posiblemente por secreciones bucales.
 Por trasplantes de órganos.
PATOGENESIS
Plagio molecular de genes reguladores
celulares que participan en la proliferación de células, apoptosis y respuesta del huésped.
 Sarcoma de Kaposi.
 Tumores vasculares
 Linfomas basados en la cavidad corporal que se presentan en pacientes con
SIDA.
 Involucrado en la enfermedad de Castleman multicéntrica.

DIAGNOSTICO
 Detección de ADN viral mediante PCR.

 Pruebas serológicas:
  IFI.
 Western-blot.
 ELISA.
TRATAMIENTO
 Foscarnet.
 Ganciclovir.
 Cidofovir.
Tienen actividad contra la replicación de VHSK

VIRUS B
 Productor de una zoonosis.

 Reservorios: monos rhesus, cynomolgus y otros macacos.

 Se designa como Herpesvirus 1 de cercopitecos, que sustituye al viejo nombre de

Herpes simiae.

EPIDEMIOLOGIA
 La capacidad de transmisión del virus a los humanos es limitada.
 El virus puede estar presente en saliva, líquidos conjuntivales y vesiculares, áreas
genitales y heces de monos.
 Puede transmitirse por mordeduras, por vía respiratoria u ocular.
o Otras fuentes de infección:
 Contacto con jaulas.
 Contacto con cultivos de células de mono infectados.

Patologia
 Pocas veces causa enfermedad en mono rhesus.
 Produce en monos lesiones vesiculares bucofaríngeas parecidas a las del VHS, y
lesiones genitales.

Epidemiologia
 En humanos causa enfermedades neurológicas:
o Mielitis ascendente aguda.
o Encefalomielitis.

Tiene alto índice de mortalidad muchos sobrevivientes quedan con daño neurológico.

Tratamiento y control
 No hay tratamiento.
 No hay vacuna.
 Se puede reducir mediante procedimientos adecuados en el
laboratorio y en el manejo y cuidado de monos.
 No es apropiados tener macacos como mascotas.

POXVIRUS
 • Son virus grandes de tipo ADN de doble hélice con forma de ladrillo que miden
300 nm.
• Su estructura es compleja
• Se replican en el citoplasma
• Poseen cubierta

Clasificación

• Orthopoxvirus
Viruela
Vaccinia
Viruela bobina
Viruela del macaco
• Parapoxvirus
Estomatitis papular bovina
Ectima contagioso
Seudoviruela bovina
• Molluscipoxvirus
Molusco contagioso
• Yatapoxvirus
Tanapx
Yatapox

PATOGENIA:

Entran por vía respiratoria o por contacto directo

Se trasmiten del humano al humano o del animal a hombre
Se disemina por viremia
Se producen inclusiones eosinofilicas llamadas cuerpos de Guarnieri
Destrucción tisular

PATOLOGIAS:

La Viruela
Es una enfermedad exantemática erradicada desde 1977
(SOMALIA)
Periodo de incubación de 12 a 14 días
Fiebre, escalofríos y mialgias
Erupción papulovesicular y luego pustulosa por 10 días
Costras cicatrización
Complicaciones
Erupción hemorrágica
Neumonía
Erradicación:
No hay reservorio animal
No existen portadores humanos asintomáticos
Vacuna efectiva 100%

La Vaccinia
Virus relacionado serologicamente relacionado con la viruela humana
Se propaga por inoculación directa
Produce la mastitis vesiculosa en las vacas
Vaccinia generalizada en humanos inmunosuprimidos
VACUNA Edward Jenner

Molusco Contagioso
Es una enfermedad viral cutánea benigna
Se trasmite por fomites toallas, piscina, directo con la piel, sexual
Se desarrollan en la epidermis lesiones nodulares pequeñas de 2 a 10 mm, indoloras de
aspecto umbilicado
Se auto inoculan
Desaparecen en 2 a 12 meses
Se observan grandes inclusiones citoplasmaticas eosinofilas
Se eliminan por cirugía

Ectima contagioso
Es una enfermedad del hombre por parapoxvirus de ovejas y cabras
También se llama ORF (dermatitis pustulosa contagiosa)
Contacto con animales infectados
La lesión es única vesiculosa que evoluciona a nodular y luego se necrosa para desaparecer
en 35 días

PAPOVIRUS.

Son virus pequeños del tipo ADN de doble banda sin cubierta.
Tiene simetria cubica
Miden 55nm de diametro
Tiene especificidad de especies (hombre-bovinos)
Son oncogenos

Clasificación:

PAPILOMAVIRUS
POLIOMAVIRUS

Existen más de 70 genotipos (VPH)

Se transmiten por contacto directo, canal del parto o sexual
Afecta principalmente a niños y jóvenes
Muchas veces las infecciones son imperceptibles
ETS más frecuente (60% de las mujeres adultas)
Tipos 6 y 11 verrugas benignas
Tipos 16, 18, 31 y 45 lesiones malignas en cuello uterino, pene y ano
PATOGENIA:
Infectan la unión entre el epitelio escamosos y cilíndrico (cuello uterino y ano)
No produce viremia
Produce transformación celular e inmortalización

PATOLOGIAS:
Verrugas planas
Verrugas plantares
Verrugas genitales
Condiloma acuminado (6 y 11)
Papilomatosis laringea
NIC
Displasia cervical
CÁNCER

DIAGNOSTICO:

Papanicolaou: Vacuolización citoplasmática perinuclear

Biopsia
Anticuerpos
PCR

TRATAMIENTO:

Citotóxicos
Podofilina
5-fluoruracilo
Acido tricloroacetico

Quirúrgico
Electrocauterio
Cirugía

PREVENCION:

Educación sexual
Preservativos
Vacuna HPV-16

SIDA (RETROVIRUS): VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANO

1959: Muestras de sangre positivas al VIH.

1979: Pacientes con neumonías graves (USA).
1981: Se bautiza la enfermedad como SIDA.
Contagio por relaciones sexuales. Se dignostican los
primeros casos de Sarcoma de Kaposi (Cancer Gay)
1982: SIDA por transfusión de sangre.
1834 casos de SIDA en el mundo
1983: Primera mujer con SIDA
LAV como virus causante del SIDA
1984: Se anuncia el descubrimiento del HTLV- 3.
Se aisla el virus por primera vez, por Louis Montanieug
1985: Primera prueba de anticuerpos.
1986: Se adopta en nombre de VIH.
Primeros test serológicos.
57372 casos de SIDA.
1 de diciembre “Dia mundial del SIDA”
1987: AZT, primer agente antirretroviral
1988: Lucha contra el SIDA (OMS)
1989: Pentamidina aerosolada como prevención
de la Pnumocystis carinii.
1990: Terapia antirretrovírica secuencial.
1991: Didanosina como tratamiento.
10.000.000 de infectados.
1993: técnicas para medir ARN viral.
1995: Dinámica de replicación del VIH.
Terapia antiretrovírica de combinación.
1996: Quimocinas como co – receptores de la
infección por VIH
Sarcoma de Kaposi por virus de herpes 8
1997: Comienza la era de la terapia triple (HAART).
1998: Baja importante de la mortalidad.
1999: Se aprueba el EFAVIRENZ en Europa
2000: Lipodistrofia como consecuencia de la terapia antiretroviral altamente
efectiva (HAART).
2001:Resultados positivo de vacunas en Bélgica.
2005: Aparición de los inhibidores de fusión

CLASIFICACIÓN
VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANA (CITOPÁTICOS)
VIH 1
VIH 1 grupo M
 Todo el mundo
 10 subtipos (A-J)
VIH 1 grupo O
 Camerún, Gabón y Francia
 Indica una radiación de
 Un único virus ancestral

VIH 2
 1986 (Africa Occidental)
 Europa, América del Sur,
 Canadá y U.S.A.
  VIS (virus de los simios)


GENOMA
• pol: enzimas responsables de transcripción inversa e integración
• env: glucoproteínas de la cubierta
• tat: transactivación
• rev: regulación del transporte y procesamiento del ARN
• nef: retrotranscripción
• vif: infectividad viral
• vpr: transactivador
• tev: activador de tat y rev
• vpu: promueve liberación viral; disminuye la expresión del CD4 (no
presente en el VIH 2)
• vpx: permite la infección de los macrófagos y la diseminación viral (solo
presente en el VIH 2)

ASPECTOS CLINICOS
• VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANO

DIAGNOSTICO
• ELISA
• TECNICA DE AGLUTINACION
• WESTERM BLOT
• DETERMINACIÓN DEL ANTIGENO P24
• VIRUS DE INMUNODEFICIENCIA HUMANO

EPIDEMIOLOGIA
• Vía sexual
• Transfusión de Hemoderivados
• Transplacentaria y Perinatal
• Uso de drogas ilícitas

CATEGORIA CLINICA A
• INFECCION ASINTOMATICA
• LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE
• SINDROME RETROVIRAL AGUDO

CATEGORIA CLINICA B
• ANGIOMATOSIS BACILAR
• CANDIDIASIS VULVOVAGINAL PERSISTENTE
• CANDIDIASIS OROFARINGEA
• DISPLASIA CERVICAL SEVERA O CARCINOMA IN SITU
• ENFERMEDAD CONSTITUCIONAL POR MAS DE UN MES

CATEGORIA CLINICA C
 • CANDIDIASIS ESOFAGICA, BRONQUIAL O TRAQUEAL
• COCCIDIOMICOSIS EXTRAPULMONAR
• CRYPTOCOCCOSIS EXTRAPULMONAR
• CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
• CRYSTOPORIDIOSIS INTESTINAL CRONICA
• RETINITIS POR CITOMEGALOVIRUS O INFECCION DE HIGADO, BAZO,
GANGLIOS
• ENCEFALOPATIA POR HIV
• HERPEX SIMPLE CRONICO
• HISTOPLASMOSIS DISEMINADA O EXTRAPULMONAR
• ISOSPORIDIASIS CRONICA
• SARCOMA DE KAPOSI
• LINFOMA DE BURKIN, INMUNOBLASTICO O CEREBRAL
• MYCOBACTERIUM AVIUM O KANSASII EXTRAPULMONAR
• MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS PULMONAR O EXTRAPULMONAR
• NEUMONIA POR PNEUMOCYSTI CARINII
• NEUMONIA RECURRENTE
• LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PERSISTENTE
• BACTERIEMIA RECURRENTE POR SALMONELLA
• TOXOPLASMOSIS CEREBRAL
• SINDROME DE DESGASTE

SIDA EN NIÑOS
• HEPATOESPLENOMEGALIA
• NEUMONIA LINFOCITICA INTERTICIAL
• NEUROPATIA POR HIV
• VARICELA CRONICA
• INFECCIONES BACTERIANAS SEVERAS

SIDA EN MUJERES
• INFECCION VAGINAL
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA PELVICA
• ANORMALIDADES CITOLOGICAS
• ANORMALIDADES MENSTRUALES
• HIV Y EMBARAZO

TRATAMIENTOS DE LAS ENFERMEDADES OPORTUNISTAS

• Pneumocystis carinii: TMP/SMX qid
• Aspergillosis: Caspofungina
• Candida: Nistatina/Fluconazol
• Cryptococcosis: Amfotericina B
• Histoplasmosis: Amfotericina B
• Coccidiodomicosis: Amfotericina B
• Toxoplasmosis: Pirimetamina+Clindamicina
• Crystosporidium: Paramomicina/Azitromicina
• Isospora o Microsporidium: TMP/SMX
 • Micobacterium avium: Claritromicina+Amikacina+Ciprofloxacina
• Micobacterium Kansasii: INH+RIF
• Herpes Simple: Aciclovir o Valaciclovir
• Varicela-Zoster: Famciclovir, Aciclovir o Foscarnet
• CMV: Cidofovir o Valgamciclovir o Gamciclovir
• Leucoenfalopatía Multifocal Progresiva: Cidofovir+ interferón alfa
• S. pneumoniae: Cefotaxime, Macrolido, Vancomicina
• R. equi: Vancomicina
• Bartonella henselae: Eritromicina, Doxiciclina
• Salmonella: CIP
• S. aereus: Oxacilina o Vancomicina
• T. pallidum: Penicilina G: 18-24 millones

Patología según el nivel de cd4

Más de 500 células /cc:
• Sindrome retroviral agudo
• Candidiasis Vaginal
Entre 200 y 500 células /cc:
• Neumonía por neumococo
• TBC pulmonar
• Sarcoma de Kaposi
• Herpes Zoster
• Cryptosporidiosis autolimitada
• Leucoplaquia vellosa oral
Menos de 200 células /cc:
• Neumonía por Pneumocystis carinii
• Candidiasis esofágica
• Herpes simple crónico
• Toxoplasmosis
• Criptococosis
• Histoplasmosis diseminada
• Coccidiodomicosis diseminada
• Criptosporidiosis crónica
• Leucoencefalopatia Multifocal Progresiva
• Microsporidiosis
• TBC Miliar
Menos de 50 células /cc:
• Enfermedad por Citomegalovirus
• Micobacterium avium intracelulare
Menos de 200 células /cc:
• Antituberculosis: INH y/o RIF (PPD: +)
• Pnuemocysti: TMP/SMX
• Neumococo: Vacuna antineumococo
Menos de 100 células /cc:
• Toxoplasmosis:TMP/SMX
• Candida y Coccidiodomicosis: Fluconazole
 • Histoplasmosis: Itraconazol
• Herpes Simple: Aciclovir
Menos de 50 células /cc
• Micobacterium avium intracelulare: Claritromicina o Azitromicina
• CMV: Valgamciclovir
• Cryptococosis: Fluconazol
Nuevas Drogas Aprobadas con Diferentes Blancos y Mecanismo de Acción:
• Inhibidores de Fusión:
• T-20 o Enfuvirtide (Fuzeon).
• Administración por vía subcutánea.
• Dosis: 90mg dos veces al día para los Adultos, y para los niños mayores de
6 años 2mg/Kg dos veces al día sin exceder los 90mg por dosis.