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FARMACOLOGIA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

76 pag.

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UNIVERSIDAD NACIONAL JOSÈ FAUSTINO SANCHEZ CARRIÒN
Facultad de Medicina Humana
Escuela Profesional de Enfermería
ASIGNATURA:
Farmacología Aplicado A La
Enfermería

TEMA:
Farmacología del Aparato
Cardiovascular

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INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO

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DEFINICIÒN

Muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce


cuando se obstruye completamente una arteria coronaria.

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SIGNOS SÌNTOMAS
• Dolor torácico intenso y
• Hipertensión arterial
prolongado
• Hipercolesterolemia
• Dificultad para respirar.
• Tabaquismo
• Sudoración.
• Antecedentes Familiares
• Palidez.
de Cardiopatía Coronaria
• Mareos en el 10% de
• Sexo: riesgo mucho
los casos.
mayor en varones.
• Náuseas
• Enfermedad vascular
• Desfallecimiento
previa cerebral
• Sudoración

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CAUSAS DE ISQUEMIA DEL MIOCARDIO
Disminución del aporte de oxígeno al

FISIOPATOLOGÌA miocardio
Obstrucción de las coronarias
Obstrucción fija
Aterosclerosis
Causas diversas
Espasmo arterial
La isquemia del miocardio se Disminución del riego coronario
debe al desequilibrio entre Disminución del gasto cardiaco
el aporte y la demanda de Hipotensión general
oxígeno del músculo Anemia grave
cardiaco. Incremento de las necesidades de oxígeno
del miocardio
Inotropía miocárdica elevada
Hipertrofia miocárdica
Taquicardia
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ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO
Un antiagregante plaquetario es un
fármacos cuyo principal efecto es
inhibir la agregación de
las plaquetas y por lo tanto la
formación de trombos o coágulos en
el interior de las arterias y venas.

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CLASIFICACIÒN
-Inhibidor de -Ácido
INHIBIDORES ciclooxigenasa acetilsalicílico
ENZIMÁTICOS -Inhibidor de (Aspirina)
fosfodiesterasa -Dipiridamol

-Inhibidores
de receptores -Clopidogrel
INHIBIDORES DE de ADP
RECEPTORES
-Antagonistas -Tirofiban
de GPIIb-IIIa

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ASPIRINA

Actúa inhibiendo de manera


irreversible la actividad de la
ciclooxigenasa evitando la
formación de tromboxano
A2.

Esta indicado en pacientes con :


• Angina
• infarto agudo de miocardio.
• Ictus cerebral trombótico.
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Indicado en pacientes con:

COPIDROGEL ❖ Prevención de los accidentes


tromboembólicos (embolias pulmonares
debidos a la separación de un coágulo)
inhibe selectiva- e ❖ Estenosis o trombosis del stent
irreversiblemente la (angioplastia coronaria).
agregación plaquetaria ❖ Tratamiento de los infartos.
inducida por el ADP, ❖ Accidentes vascular cerebrales (AVC)
impidiendo la unión de Accidentes isquémicos pasajeros (cese
la adenosina difosfato al temporal de la irrigación de ciertas zonas
receptor plaquetario. del cerebro).

su inactivación Efectos adversos:


impide la unión del
fibrinógeno a las
plaquetas, lo que ❖ Cansancio excesivo, dolor de
finalmente inhibe la cabeza, mareos, náusea, vómitos,
agregación dolor de estómago, diarrea,
plaquetaria. presentar sangrado de nariz.
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Indicado en pacientes con:

DIPIRIDAMOL Vía oral:


❖ Prevención del tromboembolismo
Es un vasodilator coronario que combinado con anticoagulantes orales
también inhibe la agregación (pacientes con implantes de válvulas
plaquetaria. cardiacas mecánicas).
❖ Proteinuria en la enfermedad renal.
Vía intravenosa:
❖ Alternativa a la prueba de esfuerzo en la
gammagrafía cardiaca por Talio 201
Aumenta el flujo coronario
(pacientes incapacitados para realizar
dilatando selectivamente los
esfuerzo o en los que el esfuerzo esté
pequeños vasos de resistencia
contraindicado).
que suministran sangre al
corazón. Esta vasodilatación
implica la acumulación de un Efectos adversos:
compuesto endógeno
(adenosina), que es un potente ❖ Cefalea vascular, mareos, síncope,
vasodilatador e inhibidor de la calambres, nauseas, diarrea, rash,
agregación plaquetaria. prurito y vasodilatación periférica.
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TIROFIBÀN

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ANRIARRÌTMICOS

Los fármacos antiarrítmicos


forman un grupo muy
heterogéneo de sustancias que se
caracterizan por suprimir o
prevenir las alteraciones del ritmo
cardíaco a concentraciones a las
que no ejercen efectos adversos
sobre el latido sinusal
normalmente propagado

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CLASIFICACIÒN DE LOS ANTIARRÌTMICOS

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MECANISMO DE ACCIÒN Bloquean los
canales de sodio

Miocito
Bloquean los
canales de
Actividad potasio
eléctrica
cardiaca
Beta- bloqueantes

Células nodales

Antagonista de
calcio
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida
Diferente IECAS y sus dosis recomendadas
IECA Dosis de inicio Dosis de mantenimiento
Captopril 6,25 mg/8 horas 25-50 mg/8 horas
Enalapril 2,5 mg/12 horas 10 mg/12 horas
Lisinopril 2,5 mg/día 20-40mg/día
Quinapril 5 mg/12 horas 20 mg/12 horas
Ramipril 1,25 y 2,5 mg/día 2,5-5 mg/12 horas
Trandolapril 0,5-1 mg/ día 4 mg/ día
Perindopril 1-2 mg/ día 8-16 mg/día
Fosinopril 5-10mg/día
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40 mg/ día
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POSIBLES PROBLEMAS DE LOS IECAS Y SOLUCIONES
HIPOTENSION Habitualmente no requiere ningún ajuste de
ASINTOMATICA tratamiento.

Retiras otros fármacos vasodilatadores HIPOTENSION


Considerar reducir dosis de diuréticos. SINTOMATICA

Considerar otras posibles etiologías (EPOC,


TOS
reagudización de IC, etc).

Si se produce un incremento excesivo de


creatinina o K considerar retirada de EMPEORAMIENTO DE LA
fármacos concomitantes (AINEs, INSUFICIENCIA RENAL
espironolactona, eplerenona, amilorida).
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

Indicaciones:
IC con depresión de la función
LOS BETABLOQUEANTES ventricular, en clase funcional II a
(BB) IV, de cualquier etiología.
Disfunción ventricular izquierda
post-IAM (FE £ 40%).

Contraindicaciones:
Asma bronquial (el EPOC no es una contraindicación).
BAV 2º y 3º, enfermedad del nodo sinusal y bradicardia sinusal (< 50
lpm).
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

CUIDADOS DE ENFERMERIA:

Los pacientes deberían estar Monitorización de la PA y la FC


tratados con IECAs o ARA II, antes de cada incremento de
salvo contraindicaciones. dosis

Control bioquímico 1-2 semanas


Iniciar a dosis bajas e
tras el inicio y 1-2 semanas tras
incrementarlas de forma
alcanzar la dosis de progresiva
mantenimiento.
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

DIFERENTE BB Y SUS DOSIS RECOMENDADAS


Fármacos Dosis de inicio Incremento Mantenimiento
Bisoprolol 1,25 c/24 h 2.5/3.75/5/7.5/10 10 c/24 h
Carvedilol 3,125 c/12 h 6.25/12.5/25 25-50 c/12 h
Nebivolol 1,25 c/24 h 2.5/5/10 10 c/24 h
Metoprolol 12,5-25 c/24 h 25/50/100/150/200 200 / 24 h
Succinato

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Posibles problemas de los IECAS y sus
soluciones

HIPOTENSION Habitualmente no requiere ningún ajuste de


ASINTOMATICA tratamiento.

Retiras otros fármacos vasodilatadores HIPOTENSION


Considerar reducir dosis de diuréticos de IECA.. SINTOMATICA
realizar ECG para excluir BAV, retirada de otros
FC baja fármacos (digoxina, amiodarona), reducir a la mitad la
dosis
Aumentar la dosis de diurético. Si no mejora EMPEORAMIENTO DE
reducir a la mitad la dosis de BB o retirarlos SIGNOS/ SINTOMAS
si el deterioro es muy importante. CONGESTIVOS
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

Indicaciones:
Aparición de signos/síntomas de retención
DIURÉTICOS
hidrosalina (disnea, ortopnea, edemas,
aumento de peso, ingurgitación yugular, etc.)
CUIDADOS DE ENFERMERIA
Iniciar con una dosis baja Es recomendable
e ir incrementando hasta entrenar al paciente y a la
que desaparezcan los Balance Hidrico extricto familia en el autoajuste
signos/síntomas de los diuréticos guiado
congestivos. por control diario de peso.
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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

DIURÈTICOS Y DOSIFICACIÒN

Fármacos Dosis de inicio (mg) Dosis máxima (mg)


Furosemida 20-40 160-200
Torasemida 5-10 100-200
Hidroclorotiazida 25 50-75
Indapamida 2.5 2.5

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Posibles problemas de los IECAS y sus
soluciones
Hipopotasemia, Asociar antialdosterónicos, suplementos de
hipomagnesemia potasio, aumentar dosis de IECA

Restricción hídrica, suspender tiazidas, reducir


Hiponatremia
dosis de diurético de asa.

Insistir en restricción de sodio y agua, aumentar


Respuesta diurética
dosis de diuréticos de asa y pautar dos veces al
insuficiente
día

Descartar signos/síntomas de
Respuesta diurética
deshidratación/hipovolemia, excluir uso de
insuficiente
fármacos nefrotóxicos (AINEs)
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HIPERTENSIÒN
ARTERIAL
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DEFINICIÒN

Patología que se produce cuando se eleva la presión arterial. Es


una condición común en que la fuerza de la sangre contra las
paredes de las arterias es lo suficientemente alta llegando a
causar problemas de salud, como enfermedades del corazón.
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FISIOPATOLOGÌA DE LA HTA
RETORNO VENOSO
El volumen sistólico, es decir,
la cantidad de sangre que el
FUERZA DE CONTRACCIÓN
corazón puede lanzar cada
CARDIACA
sístole, está influenciado por 3
factores:
LA FRECUENCIA (RITMO)

Determinada por el tono arterial, el cual


RESISTENCIA
desde el punto de vista de la luz arterial,
PERIFÉRICA
nos obliga a considerar varias causas
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• La calidad de la sangre (viscosidad)

CAUSAS •

El calibre de la luz.
La velocidad de la sangre circulando

Se conocen importantes factores que influyen en


dicho tema, en el sentido de aumentarlo,
originando una vasodilatación. Señalamos en ACCIÓN DEL
cuanto a esto la inervación vasomotora, es decir, CENTRO
el simpático y el parasimpático VASOMOTOR

Centro respiratorio

Seno carotídeo

Nervios aórticos

Otros estímulos quimio y


presorreceptores arteriales y
venosos
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Liberación de Renina, que pasa a
la sangre y se combina con una
globulina circulante elaborada
por el hígado llamada
HIPERTENSINÓGENO, así se
forma una sustancia conocida con
El Riñòn el nombre ANGIOSTENSINA

Inhibir un sistema, factor presor, no


formado en el riñón, sino, fuera de él, se
habla de una HIPERTENSIDASA.

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ANTIHIPERTENSIVOS
 P.A

Inhibir
la ECA

Respuestas
hipotensoras
prolongadas

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El primer IECA con suficiente potencia
y especificidad se obtuvo después de
sucesivas purificaciones del veneno
procedente de una víbora de origen
brasileño (Bothrops jararaco). Sólo
era efectivo por vía parenteral. A
partir de él, se empezaron a
desarrollar nuevas estructuras de las
que surgió el primer representante
del grupo: captoprilo.

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Se Clasifican en:

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MECANISMO DE ACCIÒN
ANGIOTENSINÓGENO

ANGIOTENSINA I

RENINA

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X
ANGIOTENSINA I
ECA
Vasocons-

IECA X
ANGIOTENSINA II
trictor

Endotelio

Bradicinina Aldosterona Hipófisis

X X
↑ VolemiaX
Retención de Na
X ADH

Retención de agua

HIPERTENSIÓN ARTERIAL
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FARMACOCINÈTICA
BIODISPONIBILIDAD Variable

Vía oral
VA

METABOLIZMO
Vía endovenosa

Barrera
Placentaria
PASA ELIMINACIÓN
Barrer
a
HME
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CLASIFICACIÒN DE LOS IECA
Enalapril
IECA con Lisinopril
Carboxilo Benazeprilo

Captopril
Según su IECA con Fentiapril
estructura Sulfhidrilo Pivalotril

IECA con
Fosforilo Fosinopril
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INDICACIONES
Hipertensión arterial

Insuficiencia cardiáca

IMA

IRC – ND-NH

Cardioprotección

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CONTRAINDICACIONES
Embarazo

Hiponatremia severa

Enfermedad arteioesclerótica

Hipersensibilidad a IECAS

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EFECTOS ADVERSOS
Hipotensión

Tos

Insuficiencia
renal aguda
Hipercalemia
Exantema
cutáneo
Angioedema
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Buscan disminuir el gasto cardiaco y la
FÀRMACOS ANTIHIPERTENSIVOS resistencia vascular periférica.

• Hidroclorotiazida + Amilorida
DIURETICOS
• Furosemida + Triamtereno

INH. ADRENERGICOS +
• Reserpina + clortalidona
DIURETICOS

BETABLOQUEANTES
• Atenolol + Clortalidona
+ • Bisoprolol + Hidroclorotiazida
DIURETICO • Metaprolol + Hidroclorotiazida

• Captopril + Hidroclorotiazida
IECA + DIURÉTICO
• Enalapril + Hidroclorotiazida

ARA II + DIURETICO • Losartán + Hidroclorotiazida


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Manejo de la Hipertensiòn
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

Como por ejemplo, la


FÁRMACOS DIURÉTICOS
hidroclorotiazida
Hacen que se elimine una mayor cantidad de agua y sales a través de los
riñones.
Los vasos sanguíneos contienen, por tanto, un menor volumen de líquido y la
presión disminuye. Dentro de los diuréticos tenemos:
➢ Tiazidas
➢ los diuréticos de asa
➢ los diuréticos ahorradores de potasio
➢ antagonistas de la aldosterona como
la espironolactona.
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FÁRMACOS BETABLOQUEANTES

• Bajan la frecuencia cardiaca, de modo que disminuye la presión arterial.


• Además, protegen al corazón frente a las hormonas del estrés.

En caso de asma o pulso muy lento, debe consultar con su médico y hacer una
valoración de los riesgos antes de tomar betabloqueantes.
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INHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA

Participa en la producción de la hormona


angiotensina II, que eleva la presión arterial. Si se
bloquea su acción, disminuye la presión arterial.

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BLOQUEANTES DE CANALES DE CALCIO

El calcio provoca un incremento de la tensión de los vasos


sanguíneos.
Si se bloquean los canales de calcio de los vasos sanguíneos, se
produce una VASODILATACIÓN.

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ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II

VALSARTÁN
Reacciones adversas: Mareos, mareo
postural, hipotensión, hipotensión
ortostatica, insuficiencia y deterioro renal.

CANDESARTÁN
Reacciones adversas: Infec. Respiratoria,
cefalea, mareo, vértigo, hipotensión,
hiperpotasemia, alteración renal

LOSARTAN
Reacciones Adversas: Danemia, mareos,
vértigo, fallo renal, fatiga, aumento de urea
sanguínea, de la creatinina y del potasio,
hipoglucemia.
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CUIDADOS DE ENFERMERÌA
Valorar funciones vitales (P.A)

Monitorear niveles de sodio y potasio en la


sangre durante el tratamiento.

Realizar electrocardiograma al paciente para


evaluar cambios en el estado del corazón.

Informarle al paciente que se le pueden


incrementar los niveles de potasio en sangre y
causar síntomas como nauseas, desmayos

Sensibilizar y educar al paciente para que se


realice los exámenes complementarios.
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INSUFICIENCIA CARDIACA

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Es una situación

DEFINICIÒN Grave

Progresiva

Irreversible

En la que el corazón es incapaz de bombear la sangre


necesaria para proporcionar los requerimientos metabólicos
del organismo, debido a anomalías en la función ventricular.
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SIGNOS Y SÌNTOMAS • Disnea de esfuerzo y/o
reposo
• Crepitantes pulmonares • Fatiga
• Ingurgitación yugular a 45º • Cansancio (falta de vida)
• Taquicardia • Ortopnea
• Taquipnea • Disnea paroxística
• Edemas de MMII nocturna
• Hepatomegalia, ascitis • Tos nocturna
• Oligoanuria

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FISIOPATOLOGÌA
DETERMINANTES DE LA FUNCIÓN VENTRICULAR

V
Contractilidad O E
L Y
U E
M C
Precarga E C
N I
O
Postcarga D N
E

Frecuencia cardiaca

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1 CONTRACTILIDAD También llamada “INOTROPISMO”

Como consecuencia de la interacción


entre fibras
Se produce
Capacidad
intrínseca de
acortamiento
de la fibra
Actina Miosina
miocárdica

Regulada por la cantidad de calcio


intracelular libre.

También influye de forma decisiva


el sistema nervioso autónomo.
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Es la fuerza que distiende el músculo
2 PRECARGA relajado y condiciona el grado de
alargamiento de la fibra antes de
contraerse.
Según la Ley de Frank
Starling

Longitud máxima o
grado de elongación

Acortamiento
máximo de la fibra
miocárdica

Dentro de ciertos límites, pues si éstos se sobrepasan se reduce la


eficacia de la contracción.
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3 POSTCARGA También llamada “TENSIÓN”

Equivale a la fuerza que debe superar el


ventrículo para abrir las sigmoideas y
permitir la salida de la sangre durante la
sístole.

E
L
E Estrés de la pared
M
E
N La presión
T Resistencia vascular
O Volumen minuto.
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4
Dependiendo del número de
FRECUENCIA CARDIACA contracciones por minuto, actúa
directamente sobre el gasto cardiaco.

Estos cuatro factores son


mecanismos intrínsecos de la
regulación de la función cardiaca,
y todos ellos están a su vez
influenciados por el sistema
nervioso vegetativo.

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MECANISMOS DE COMPENSACIÒN
CARDIACOS PERIFÉRICOS

Dilatación Redistribución del


ventricular flujo sanguíneo

Hipertrofia Aumento de la
ventricular volemia
Aumento de
extracción tisular de
oxígeno
Metabolismo
anaerobio
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MANEJO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
Tratamiento farmacológico Fracción de eyección
normal

Tratamiento quirúrgico y con dispositivos médicos


Fracción de eyección
deprimida

Tratamiento no farmacológico
Fracción de eyección
normal

=
Fracción de eyección
Tratamiento de comorbilidades y entidades específicas

deprimida
Recomendaciones en la fase terminal de la enfermedad
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CORAZÒN NORMAL

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DIGITÀLICOS
DENOMINACIONES

Glicósidos cardiotónicos

Esteroides cardiotónicos

Glicósidos cardiacos

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Ca Ca

MECANISMOS DE ACCIÒN Ca

Canal
Ca
Na
EXTRACELULAR
Canal Na
- Ca
K Ca

Na K
Ca
ATPasa

Na
INTRACELULAR
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Ca

Na

EXTRACELULAR Na Canal
Ca

Canal Na Ca
K - Ca
K

K Ca
Na K Na Ca
ATPasa

Ca Ca
CONTRACCIÓN

INTRACELULAR
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Ca

EXTRACELULAR Na
Canal
Na
Ca

K Ca
Canal
K Na - Ca
Ca
K

Ca
Na K Na
ATPasa
Ca

Ca

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INTRACELULAR
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EXTRACELULAR Ca Ca
Ca
Ca
Ca
Ca Canal
Na
Ca
Na
Na
Canal
Ca
K Na - Ca

Ca
K Na
Na K
ATPasa
Na

Na

K
K
Descargado por Manuel Garrido (mnuelgarrig@gmail.com) INTRACELULAR
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EXTRACELULAR Ca
Ca
Ca

Na Canal
Ca
Ca
Na Na Na

Na
Canal Ca
Na - Ca Ca
K
Ca
Ca

Na K Na Na Na Ca
K Ca
ATPasa
Na Na Contracción Ca
Ca

Na Na
K K
INTRACELULAR
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taquicardia
auricular
paroxística

Aleteo Auricular
Shock Cardiogénico

INDICACIONES

Insuficiencia cardiaca
congestiva
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Contractibilidad
cardiaca

EFECTOS Modifica las propiedades


electrofisiológicas
cardíacas
CARDIACOS
Activación
neurohumoral
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REACCIONES
ADVERSAS

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TRATAMIENTO FARMACOLÒGICO
Tratamiento en IC con fracción
de eyección deprimida

CUIDADOS DE ENFERMERIA
En los pacientes ancianos y
con insuficiencia renal deben
usarse dosis menores:
0.0625- 0.125 mg).
Realizar una determinación
de digoxinemia al principio
del tratamiento e intentar
mantener en rango bajo
(0.6-1.2
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FÀRMACOS VASOACTIVOS INOTRÒPICOS
Los medicamentos Son medicamentos que
vasoactivos son aumenta la fuerza de
agentes la contracción
farmacológicos que miocárdica,
inducen cambios en la produciendo aumento
resistencia vascular del volumen minuto
(vasoconstricción o cardíaco, esto viene a
vasodilatación), tener gran impacto en
la hemodinámica

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EFECTOS DE LOS
FACTORES
ADRENÈRGICOS

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Estos medicamentos tienen vida media corta.

CARACTERÌSTICAS Sus ventajas son acción inmediata, variación de


dosis y efecto inmediato, niveles plasmáticos
uniformes.

Requiere monitoreo continuo.

Se deben titular según parámetros


hemodinámicos.

Para optimizar el uso de estos medicamentos es


necesario la utilización de una línea arterial, un
catéter central y/o un catéter de arteria pulmonar.
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GRACIAS
“Cuando eres enfermera sabes que cada día
cambiarás una vida o una vida cambiará la tuya”

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