EVENTO VASCULAR CEREBRAL

CONCEPTO:

Las enfermedades cerebrovasculares (ECV) agudas o ictus son trastornos causados por la interrupción del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), debido a la ruptura de un vaso o a que este es bloqueado por un coágulo, interrumpiendo el
aporte de oxígeno y nutrientes, causando el daño del parénquima cerebral.

ECV

Isquemia Hemorragia

Global Focal Cerebral Subaracnoidea

AIT Infarto Parenquimatosa Ventricular

Aterotrombótico Aterotrombótico
Cardioembólico Cardioembólico Lobar
Lacunar Lacunar Profunda
Inhabitual Inhabitual Troncoencefálica
Indeterminado Indeterminado Cerebelosa

ACCIDENTE ISQUÉMICO TRANSITORIO (AIT) :

• El ataque isquémico transitorio (AIT) es un episodio de disfunción neurológica transitoria causado por una
isquemia focal cerebral o retiniana sin evidencia de lesión isquémica permanente.
• En la actualidad se considera que la diferencia entre infarto cerebral y AIT viene definida por la presencia o
ausencia de una lesión isquémica en un territorio vascular definido, independientemente de la duración de la
sintomatología.
• En el caso de lesiones isquémicas visualizadas en pruebas de neuroimagen, que se han traducido en
manifestaciones clínicas, pero que reflejan alteraciones isquémicas cerebrales previas, se utiliza el término de
infarto cerebral silente.

EPIDEMIOLOGÍA
• Las ECV tienen una alta prevalencia, siendo responsables de hasta el 10% del total de muertes en el mundo,
representando la 2da causa de muerte y uno de los principales motivos de hospitalización y de utilización de
recursos económicos de los sistemas sanitarios.
• En general, la incidencia aumenta con la edad, con mayores tasas en varones en comparación con las mujeres,
salvo entre el grupo de edad por encima de 85 años. Los AIT siguen la misma tendencia observada en el infarto
cerebral.
• En mayores de 55 años la prevalencia es de 4 a 12 por cada 1.000 hab. al año, y en mayores de 65 años entre
46.1 y 73.3 por 1.000 hab. al año.
 • El 29% de los pacientes que sufren un ictus han fallecido en el pimer año; más del 30% no tienen capacidad de
vivir de forma independiente y hasta e 16% deben permanecer institucionalizados en centros médico de larga
distancia.
• Se prevé que para el 2030 la cifra de fallecimiento por apoplejía se duplicará.
• De acuerdo con el tipo de ictus, aproximadamente el 80% de los casos son isquémicos, el 16% son hemorragias
cerebrales primarias, y el 3% de todos los casos se deben a hemorragias subaracnoideas.
ISQUEMIA CEREBRAL
CONCEPTO:
• El término ictus isquémico hace referencia a la isquemia cerebral focal, que es aquella que courre en un
territorio vascular determinador al ocluirse la arteria que irriga dicho territorio.
• Cuando se produce muerte celular se denomina infarto cerebral.
Causas de apoplejía isquémica
Frecuentes Poco frecuentes
Trombosis Hipercoagulación
Infarto lagunas (vaso pequeño) Deficiencia de proteína C y Deficiencia de proteína S
Trombosis de un vaso grande Deficiencia de antitrombina III
Deshidratación Sd. de antifosfolípidos
Oclusión embólica Mutación del factor V de Leiden
Arterioarterial Mutación de la protrombina G20210
Bifuración carotídea Neoplasia diseminada
Cayado aórtico Drepanocitosis
Disección arterial Talasemia beta
Cardioembólica Policitemia verdadera
Fibrilación auricular LES
Trombo mural Homocisteinemia
Infarto del miocardio CID
Miocardiopatía dilatada Disproteinemias
Valvulopatías Sd. nefrótico
Estenosis mitral Enf. Inflamatoria intestinal
Prótesis valvular Anticonceptivos orales
Endocarditis bacteriana Trombosis de senos venosos
Embolia paradójica Displasia fibromuscular
Comunicación interauricular Vasculitis
Agujero oval permeable Vasculitis diseminada (PAN, poliangitis con granulomatosis
Aneurisma del tabique interauricular – Wegener, Takayasu, arteritis de células gigantes)
Contraste espontáneo del eco Vasculitis primarias del SNC
Drogas estimulantes: cocaína, Meningitis (sífilis, tuberculosis, fúngica, bacteriana, zóster).
anfetaminas Vasculopatías no inflamatorias
Sd. de vasconstricción reversible
Enf. De Fabry
Linfoma angiocéntrico
Cardiógena
Calcificación de la válvula mitral
Mixoma auricular
Tumor intracardiaco
Endocarditis marántica
Endocarditis de Libman-Sacks
Vasoespasmo por hemorraria subaracnoidea
Enfermedad de moya moya
Eclampsia
FACTORES DE RIESGO:
No Modificables Modificables
• Edad • HTA
• Sexo • DM
• Grupo étnico • Cardiopatías / valvulopatías
• Antecedentes heredofamiliares • Tabaquismo
• Alcoholismo
• Sedentarismo
• Dislipidemia
• Estrés
• Medioambientales
• SAOS
CLASIFICACIÓN DEL ECV:

APOPLEJÍA ISQUÉMICA
• Oclusión trombótica
o Vasos de gran calibre (arterias cerebrales principales)
o Vasos de pequeño calibre (apoplejía lacunar)
o Oclusión venosa
• Embólica
o De arteria a arteria
o Cardioembólica

HEMORRÁGICO:
• Hemorragia intraparenquimatosa • Hemorragia epidural
• Hemorragia subaracnoidea • Infarto epidural
• Hemorragia subdural • Infarto isquémico hemorrágico

AIT
Según el territorio afectado: Según manifestaciones clínicas:
• Carotideo • Retiniano
• Vertebrobasilar • Hemisférico cortical
• Indetermidado • Lacunar
• Atípico
FISIOPATOLOGÍA

APORTE VASCULAR
• Síntomas y signos se relacionan con el área del
cerebro regada por el vaso sanguíneo afectado
• Se clasifiacan en 2 categorías principales según su
patogenia:
o Isquémicos y hemorrágicos

INFARTO ISQUÉMICO:
• Infarto aterotrombótico
o Tamaño medio o grande
o Cortical, subcortical
o Carotídea, vertebrobasilar, cerebral media
o 25-30% de todos los infartos
• Infarto cardioembólico
o Tamaño medio o grande
o Cortical
o Cerebral media (80% del suministro sanguíneo)
o Se evidencian cardiopatías embolígenas (corazón, cayado aórtico y carótidas)
o 25% de ictus isquémicos – Mayor frecuencia en ancianos, mujeres y menores de 45 años.
• En el ECV isquémico, la oclusión vascular interrumpe el flujo sanguíneo hacia una región específica del cerebro,
causando un modelo característico del déficit neurológico que se producen por pérdida de las funciones
controladas por esa región.
• En el hemorrágico es menos predecible, porque depende de la localización del sangrado y de factores que
afectan la función de regiones cerebrales distantes.

APOPLEJÍA ISQUÉMICA:
• Oclusión trombótica o embólica de vaso de gran calibre – isquemia focal – Sd. clínico reconocible.
El déficit depende de:
1. Suministro sanguíneo colateral
2. Variaciones individuales de la anatomía vascular
3. Presión Arterial
4. Localización exacta de la oclusión

• Los trombos afectan generalmente a ACM, ACI y basilar

• Los émbolos provenientes del corazón, arco aórtico o carótidas, con frecuencia ocluyen la ACM, porque
transportan más del 80% del flujo sanguíneo hacia el hemisferio cerebral.
• Los émbolos que viajan en la vertebral y basilar, por lo general se alojan en el vértice de la A. basilar en una o
ambas A. cerebrales posteriores.

INFARTO LACUNAR:
• Tamaño pequeño – D < 1.5 cm
• Por oclusión de arterias pequeñas penetrantes
• Cambio degenerativo del vaso (lipohialinosis) en HTA crónica
• Más afectadas – A. lenticuloestriadas a la A.C.M, ramas posteriores de la A. basilar y la A.C.P.
• En el putamen, n. caudado, tálamo, puente, cápsula interna, sustancia blanca subcortical y cerebelo
• Personas mayores de 55 años.
ICTUS DE CAUSA RARA:
• Tamaño pequeño, mediano o grande
• Cortical o subcortical
• Territorio carotideo o vertebrobasilar
• Descartado origen aterotrombótico, cardioembólico o lacunar

ICTUS DE ORIGEN INDETERMINADO

• Tamaño medio o grande
• Cortical o subcortical
• Territorio carotídeo o vertebrobasilar
• Descartado origen aterotrombótico, cardioembólico, lacunar y de causa rara.
• Coexistencia de varias etiologías.

CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA

Ictus isquémico

Hemodinámico
Trombótico Embólico
(frontera)

CLASIFICACIÓN EVOLUTIVA
• Progresivo
o Progresa al empeoramiento
• Estable: • Con secuelas mínimas:
o Déficit neurológico inicial sin o Recuperación neurológica total o
modificación superior al 80%
o Tendencia a la mejoría
HEMORRAGIA INTRACRANEAL
Causas de hemorragia intracraneal
Causa Ubicación Comentario
Traumatismo Intraparenquimatosa: lóbulos Lesión de golpe y contragolpe del cerebro duran la
craneal frontales; parte anterior de los desaceleración.
lóbulos temporales; subaracnoidea;
extra axial (subdural, epidural)
Hemorragia Putamen, globo pálido, tálamo, La hipertensión crónica produce en estas regiones
hipertensiva hemisferio cerebeloso, hemorragias en los vasos pequeños (aprox. 30-100
protuberancia micrómetros)
Transformación Ganglios basales, regiones Ocurre en 1-6% de los ECV isquémicos con predilección
hemorrágica de un subcorticales, lobular por los ifnartos hemisféricos de gran tamaño.
infarto isquémico
previo
Tumor metastásico Lobular Pulmón, coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células
renales, tiroides, mixoma auricular
Coagulopatía Cualquiera Riesgo de expansión en marcha del hematoma
Drogas o fármacos Cualquiera, lobular, subaracnoidea Cocaína, anfetaminas
Malformación Lobular, intraventricular, Riesgo anual aprox. De hemorragia de 2-3% en casos sin
arteriovenosa subaracnoidea rotura previa.
Aneurisma Subaracnoidea, Aneurismas micóticos y no micóticos
intraparenquimatosa, rara vez
subdural
Angiopatía Lobular Enf. Degenerativa de los vasos intracraneales; ligada con la
amiloide enf. De Alzheimer, rara en los pacientes menores de 60
años.
Angioma cavernoso Intraparenquimatosa Angiomas cavernosos múltiples ligadoa a las mutaciones
de loa genes
Fístula Lobular, subaracnoidea Produce hemorragia por hipertensión venosa
arteriovenosa dural
Telangiectasias Generalmente tronco encefálica Causa rara de hemorragia
capilares

CONCEPTO:
• La HIC consiste en la extravasación de sangre dentro del parénquima encefálico, producida por la ruptura
espontánea, no traumática de un vaso sanguíneo, cuyo tamaño y localización puede ser variable.
• El acúmulo de sangre puede estar contenido totalmente en el tejido cerebral, o abrirse al sistema ventricular o
al espacio subaracnoideo pero, por definición, el epicentro es siempre el tejido nervioso, lo que la diferencia de
la HSA y la Hemorragia intraventricular primaria.
ECV HEMORRÁGICO – PATOGENIA

Trauma encefálico Hematoma subdural o epidural

Ruptura de aneurisma Hemorragia subaracnoidea

1. Lesión de arteria (A.C.M) 4. Compresión del hemisferio

2. Hematoma epidural 5. Efecto de masa
3. Disección de la duramadre 6. Herniación
7.

HEMORRAGIA
• Los hematomas epidurales y subdurales típicamente suceden como secuela de lesión encefálica
• El H. epidural, por lo general sucede por un daño en la A. meníngea media. La sangre diseca la duramadre desde
le cráneo y comprime el hemisferio que yace desde abajo – efecto de masa – hernia cerebral.
• Los h. subdurales se forman a menudo a partir de sangre venosa que escapa desde venas corticales desgarradas,
la sangre está a baja presión y los síntomas por efecto de masa pueden tardar días en aparecer.
• En la HAS la extensión de la sangre sucede desde otro compartimento, la disfunción cerebral sucede por
aumento de la PIC y efectos tóxicos de la sangre sobre tejidos y vasos cerebrales.
• En HAS el aumento de la PIC puede interrumpir el flujo sanguíneo cerebral, lesión concusiva y pérdida del
conocimiento en casi la mitad de px.
• Hay isquemia focal por vasoespasmo de arteria en el sitio de rotura. La recurrencia de hemorragia durante los
primeros días es frecuente y suele ser fatal.
HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA:

Aumentos agudos en la PA
Trastornos que debilitan Hematoma Déficit neurológico focal
los vasos

Sangre Efectos Compresión de

Isquemia local
extravasada metabólicos vasos cercanos

• En: ganglios basales, tálamo, puente, cerebelo

• Hipertensos – Aneurismas de Charcot-Bouchard
• Otras causas:
o Malformaciones vasculares
o Tumores cerebrales (glioblastoma multiforme)
o Trastornos plaquetarios y de coagulación
o Cocaína y anfetaminas
o Angiopatía amiloide

Rotura de art- penetrante Hemorragia variable Las hipertensivaas

evolucionan en 30-90
min
•Afectación de los •Puede ser extensa,
ganglios basales (el •Las debidas a tx
herniación y muerte anticoagulantes en 24-48
putamen, el tálamo y la o penetrar al sistema
sustancia blanca hrs.
ventricular.
profunda adyacente), la
parte profunda del
cerebelo y al
protuberancia

FISIOPATOLOGÍA EVC HEMORRÁGICO

EXCITOTOXICIDAD
• Los neuromas en planos profundos dentro de un foco isquémico mueren por privación de energía. En los bordes
de la región isquémica mueren x activación del glutamato
• Disminución de energía – alteración de gradientes de iones transmembrana – acumulación de Na intracelular –
inhibe la captación de glutamato – acumulación de glutamato extracelular.
• Aumento de entrada de Ca y Na a la célula y provoca la despolarización de la neurona.
• Isquemia - Aumento del K extracelular → despolariza las neuronas → liberación de neurotransmisores
• Se acumula el glutamato en sinapsis excitatorias y el espacio extracelular
• Entrada de Ca → Toxicidad → Activación enzimática (proteasa, fosfolipasa, endonucleasa) → muerte celular.
CRITERIOS DE SOSPECHA CLÍNICA
• Manifestaciones de aparición brusca (instauración de minutos a horas)
• Dependen del área afectada y a su vez de la arteria implicada
• Síntomas de alarma:
o Pérdida de fuerza o sensibilidad en un hemicuerpo
o Trastornos de la emisión o compresión del lenguaje con nivel de conciencia conservado.
o Pérdida de visión en un campo o ceguera monocular
o Trastorno brusco de la marcha o equilibrio
o Cefalea brusca, explosiva, de intensidad no referida previamente,,
o Combinación de los anteriores.

TERRITORIOS VASCULARES Y CLÍNICOS EN ECV ISQUÉMICO

ARTERIA TERRITORIO SIGNOS Y SÍNTOMAS

Cerebral Anterior Corteza frontal medial y parietal, Paresia y pérdida de la sensibilidad de pierna y pie
cuerpo calloso contralateral

Cerebral Media Corteza frontal lateral, parietal, Afasia (hem. dominante), desatención (hem. No
occipital y temporal y sust. blanca dominante, pérdida hemisensorial contralateral,
adyacente, n. caudado, putamen y hemianopsia homónima, hemiparesia.
cápsula interna.

Vertebral Bulbo raquídeo, parte inferior del Ataxia cerebelosa, ipsilateral, sd de hornero,
(cerebelosa cerebelo pérdida sensorial cruzada, nistagmo, vértigo, hipo,
posteroinferior) disartria y disfagia.

Basilar (incluso Parte inferior del mesencéfalo, Nistagmo, vértigo, diplopía, desviación oblicua,
cerebelosa protuberancia anular, partes parálisis de la mirada, pérdida sensorial cruzada,
anteroinferior, superior y media del cerebelo. disartria, hemiparesia o cuadriparesia, ataxia
cerebelosa superior) cerebelosa ipsilateral, sd. de Horner, coma.

Cerebral posterior Territorio distal: Corteza occipital
media y temporal, y sust. blanca
adyacente, parte posterior del
cuerpo calloso.
Territorio proximal: Parte superior
del mesencéfalo tálamo.
Hemianopsia homónima contralateral, dislexia sin
agrafia, alucinaciones u deformaciones visuales,
defecto de memoria, ceguera cortical (oclusión
bilateral)
Pérdida sensorial, parálisis del 3er par,
hemiparesia contralateral, paralisi de la mirada
vertical, desviación oblicua hemibalismo,
coreoatetosis alterada del conocimiento.

Esquema de la cara lateral de un

hemisferio cerebral en el que se
muestran las ramas y territorios de
distribución de la arteria cerebral media
y las principales áreas de localización
cerebral. Obsérvese cómo la arteria
cerebral media se bifurca en una
división superior y otra inferior.
 Síndromes topogáficos

Infarto de arteria contralateral

• Hemiparesia contralateral
• Afasia (hemisferio dominante)
• Desviación ocular al lado de la lesión
• Afectación sensitiva contralateral
• Hemianopsia homónima contralateral

Infarto de la arteria cerebral anterior

• Paresia de la pierna y pie contralateral
• Desviación ocular al lado de la lesión
• Incontinencia urinaria
• Afasia motora transcortical (hemisferio dominante)

Infarto de la arteria coroidea anterior

• Sd. motor puro contralateral sin afectación del lenguaje, ni otras funciones motoras superiores, hemihipoestesia
y hemianopsia

Infarto de la arteria cerebral posterior

• Hemianopsia homónima contralateral
• Sd. talámico (anestesia contralateral, hiperpatía, mano talámica).

Infarto de ramas perforantes (sds. lacunares)

• Infarto lacunar motor puro
• Infarto lacunar sensitivo puro
• Infarto lacunar sensitivo-motor
• Disartria mano torpe
• Hemiparesia-ataxia

Sd. de tronco
• Mesencefálicos (claude, Weber, Parinaud
• Potinos (Millard - Gubler, Sd. de cautiverio)
• Bulbates
• Sd. bulbar lateral o sd. de wallenberg
• Sd. bulbar medial

DIAGNÓSTICO

• Confirmar ictus • Historia clínica

• Determinar el tipo • Exploración Física
• Establecer la topografía • Pruebas complementarias
• Situación del sistema vascular
• Etiología

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL ABORDAJE DIAGNÓSTICO

1. Antecedentes (factores de riesgo) 4. Actividad al inicio del ictus
2. Eventos cerebrovasculares previos 5. Curso y progresión de los síntomas
3. Hora de inicio de la sintomatología 6. Síntomas acompañantes
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Laboratorio • TAC craneal • RM craneal

• Estudio neurosonológico • Angio TAC y angio RM • Estudios de perfusión cerebral

• EValuación Cardiaca

ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Hipoglicemia Hipotensión que produce hipoperfusión Cuadros febriles o infecciosos Hipoxia

Migraña Parálisis de Todd o parálisis poscrítica Ingesta de tóxicos Enfermedad de Meniere

TRATAMIENTO

AGENTES ANTIPLAQUETARIOS
Pueden prevenir eventos aterotrombóticos (TIA y ECV), al inhibir la formación de agregados de plaquetas intraarteriales
• Ácido acetilsalicílico (AAS) (50–325 mg/día): Inhibe el tromboxano A2, una prostaglandina plaquetaria y
vasoconstrictora que se agrega
• Clopidogrel: bloquea el receptor plaquetario de la adenosina de difosfato [ADP, adenosine diphosphate])
• Dipiridamol de liberación prolongada: Inhibe la absorción plaquetaria de adenosina
o 250 mg dos veces al día → reducción de 21%
AAS, clopidogrel y combinación del AAS + dipiridamol de liberación prolongada son los agentes antiplaquetarios más a
menudo utilizados
 • Combinación del AAS + dipiridamol de liberación prolongada → Son más efectivos, pero de mayor costo
Datos
• Los agentes antiplaquetarios reducen los nuevos eventos de accidente cerebrovascular en 25–30%.
• Cada paciente que haya experimentado un ECV aterotrombótico o TIA y no tenga contraindicación debe tomar
un agente antiplaquetario de forma regular porque el riesgo promedio anual de otro accidente cerebrovascular
es alto
• En pacientes con ECV menor o TIA, un ciclo corto (21–90 días) de AAS en combinación con clopidogrel reduce los
eventos
• Los medicamentos antiplaquetarios duales a largo plazo son ineficaces y tienen tasas más altas de
complicaciones hemorrágicas.
Accidente cerebrovascular embólico
• Px con fibrilación auricular y ECV → Tratamiento de elección → Anticoagulantes

TRATAMIENTO DE ANTICOAGULACIÓN PARA EL ACCIDENTE CEREBROVASCULAR NO CARDIÓGENO

• Los datos no respaldan el uso de warfarina a largo plazo para prevenir el ECV aterotrombótico en caso de
enfermedad cerebrovascular intra o extracraneal.

REVASCULARIZACIÓN CAROTÍDEA
• Endarterectomía carotídea beneficia a muchos pacientes con estenosis carotídea grave sintomática (>70%)
o La reducción del riesgo relativo es ∼65%. → Si la tasa de accidente cerebrovascular perioperatorio es
>6% para cualquier cirujano, el beneficio es cuestionable.
• Stents endovasculares: Alternativa Principalmente en px <70 años
Hiperglucemia persistente durante las primeras 24 horas posteriores a un ACV → Peor desenlace.
• Se recomiendan niveles de entre 140 y 180 mg/dL y evitar la hipoglucemia (nivel IIa), la cual debe tratarse
cuando sea < 60 mg/dL

El balance de líquidos y electrólitos debe ser monitorizado estrechamente en los pacientes con isquemia
cerebral focal.
• Niveles elevados de glucosa favorecen el metabolismo anaeróbico con incremento de ácido láctico en
el tejido cerebral y acidosis celular secundaria.
Se recomienda instalar una línea venosa periférica con solución salina normal, para una infusión de 2000 cc en
24 horas en la mayoría de los pacientes.
• En infartos extensos o con efecto de masa asociado con edema, puede reducirse el ingreso a 1500
cc/24h.
o Deben evitarse los líquidos con glucosa especialmente solución glucosada sin electrolitos.

OXIGENOTERAPIA
• Mantener saturación superior al 94 %
Temperatura > 38 ºC debe tratarse con antipiréticos

ANTIHIPERTENSIVOS
→ Cuando las cifras de tensión arterial sean iguales o mayores a 220/120 mmHg, sin descensos menores al 15% en las
primeras 24 horas