M.V.Z.

Lita López Kino

 Infecciosas: abscesos bacterianos, colangitis,
colangiohepatitis, adenovirus canino tipo 1,
peritonitis infecciosa felina, la histoplasmosis, la
toxoplasmosis
 Drogas: paracetamol, mebendazol, el halotano,
metoxiflurano, ketoconazol, metotrexato, ácido
nalidíxico, tetraciclina, trimetroprim-sulfadiazina,
diazepam (gatos)
 Productos químicos: el tetracloruro de carbono, el
dieldrín, el cloroformo, el arsénico, hidrocarburos
clorados, naftalenos, bifenilos clorados, fósforo,
cobre, mercurio, hierro, selenio, ácido tánico
a. Infecciosas: abscesos sépticos; clamidia, salmonella, listeria,
tuberculosis, enfermedad de Johnes
b. Parásitos: sarcosporidiosis, fasciola hepática, áscaris spp.
c. Metabólicas: lipidosis hepática
d. Toxinas: alcaloide pirrolizidina, micotoxinas (moho heno, festuca alta
con moho), harina de semilla de algodón (gosipol).
e. Productos químicos: hierro, cobre, fósforo, arsénico, tetracloruro de
carbono, hexacloroetano, cresoles, brea, hulla.
f. Drogas: halotano
g. Obstrucción del conducto biliar extrahepático: cálculos, abscesos
h. Congénita: fibrosis hepática, la hemocromatosis de ganado Salers,
desviación venosa portosistémica, hiperbilirrubinemia congénita de
Corrydale y ovejas Southdown
i. Idiopática: cirrosis hepática grasa (bovinos y ovinos)
a. Infecciosas: enfermedad Tyzzer, el virus herpes equino tipo 1,
colangiohepatitis séptica, abscesos.
b. Parásitos: nematodos, trematodos
c. Metabólicas: hiperlipemia y lipidosis hepática, hepatopatía
esteroides
d. Toxinas: alcaloide pirrolizidina, algas, micotoxinas (maíz
mohoso, con moho alfalfa), híbrido, trébol
e. Productos químicos: el tetracloruro de carbono, sulfuro de
carbono, hierro, cobre, fumarato ferroso (potrillos)
f. Drogas: isoniacida, rifampicina, halotano, Fenotiazinas.
g. Obstrucción del conducto biliar extrahepático: cálculos,
abscesos, neoplasia, atresia biliar, la enfermedades parasitarias.
h. Congénitas: derivación portosistémica venosa de la sangre, la
atresia biliar
 La sorbitol deshidrogenasa (SDH) es la
prueba más específica para la lesión
hepatocelular en los caballos.
 La AST es una prueba útil, pero no
específica para la lesión hepatocelular.
 La ALP es una buena prueba para
colestásis.
 La GGT es también un buen indicador de la
colestásis, pero también aumenta con la
lesión hepatocelular.
 En general, el aumento de las enzimas de necrosis y la
actividad de la enzimas colestásicas son menores para
los rumiantes que para otras especies.
 En rumiantes, tal como en los caballos, la SDH es la
prueba más específica para determinar la lesión
hepatocelular, y la AST es una útil, pero no específica.
 Una vez más, el ALP no es una buena prueba para
colestásis y la GGT es el mejor indicador de la
colestásis, pero puede aumentar con lesión
hepatocelular.
 La bilirrubina sérica total es rara vez mayor con
enfermedad hepática.
 Se asocia con aparición brusca de signos 4 a 10
semanas después de la administración de sangre
entera o productos que contengan suero equino.
 Signos son letargo, anorexia, ictericia y signos de
encefalopatía hepática son hallazgos frecuentes en
el caballo.
 La actividad de SDH, AST, FAL, GGT y bilirrubina
total son por lo general mayor al momento del
diagnóstico (AHIM).
 Las concentraciones de ácidos biliares son
generalmente coherentes con disfunción hepática.
 Los signos clínicos de la hepatitis crónica
incluyen marcada depresión, pérdida de
peso, signos neurológicos, e ictericia en el
caballo.
 Actividades de AST, FAL, GGT, y a veces se
incrementan las actividades SDH.
 La bilirrubina total y ácidos biliares
aumentan, coherentemente con disfunción
hepática.
 La colangiohepatitis es causada por una infección
ascendente en el árbol biliar.
 La salmonela es la causa más frecuente en el caballo.
 En la salmonelosis los síntomas clínicos más
prominentes incluyen diarrea aguda, fiebre, depresión y
deshidratación.
 Las actividades de SDH, AST, PAL, GGT y bilirrubinas
están aumentadas.
 Los bovinos infectados rara vez tienen evidencia de
enfermedad clínica.
 Las pruebas de las enzimas hepáticas están por lo
general dentro de los límites de referencia, y la
disfunción hepática no está presente.
 El diagnóstico ante-mortem se basa en la identificación
de los huevos en las heces.
 Los signos clínicos asociados con enfermedad hepática
inducida con alcaloide pirrolizidina incluyen pérdida de
peso, debilidad, anorexia, depresión, y tenesmo.
 Las actividades de SDH, AST, FAL, GGT son normales
o aumentan ligeramente.
 En casos severos, hipoalbuminemia está presente, pero
la proteína total en suero suele ser normal, debido a
hiperglobulinemia.
 En la diarrea viral bovina (DVB) la infección
viral daña las células beta del islote de
Langerhans y por lo tanto la tasa la insulina
disminuye en la producción y liberación.
 La concentración de insulina más baja reduce
la absorción de glucosa por los adipocitos, las
fibras musculares y los hepatocitos, que
conduce a la hiperglucemia.
 En los RUMIANTES, CHOs son fermentados por la microflora
del rumen a AGVs, acetato, butirato y propionato, que se
transportan al hígado para ser metabolizados.
 La glucosa puede sintetizarse a partir de propionato, butirato.
 El Acetato no es un compuesto glucogénico y se utiliza para la
síntesis de grasa.
 EQUINOS hasta el 75% de los requerimientos se cumplen por la
fermentación microbiana de hidratos de carbono y la producción
de los ácidos grasos volátiles en el mismo en el ciego y el colon.
 La digestión de los almidones también se produce en el ID,
como en el PERRO Y EL GATO, los CHOs se descomponen en
glucosa y otros monosacáridos por la amilasa pancreática y por
las enzimas producidas por el borde en cepillo del yeyuno, como
maltasa y dextrinasa.