Patología Oral S2

Patología oral
Infecciones odontogenicas
PATOLOGÍA BUCAL | FERNANDA VALLEJOS

Las patologías pulpares (pulpotomías, pulpitis reversible e irreversible, necrosis pulpar) en
conjunto con las lesiones periapicales son las causas más frecuentes de la consulta, la
evaluación del estado de salud o enfermedad pulpar es la base del tratamiento
odontológico.
Es fundamental que cuando uno realiza cualquier tratamiento restaurador sobre un diente
conozca el estado de la pulpa, la gran mayoría de los fracasos es desde el punto de vista
pulpar y periapical se debe a que el diagnostico no era correcto.
PULPA.
Tener en cuenta que cuando uno habla de pulpa también se está refiriendo la mayoría de
las veces a la dentina por eso lo correcto es hablar de complejo dentino-pulpar.
La pulpa es un tejido de origen mesenquimático con células especializadas, ricamente

inervado y vascularización, su circulación sanguínea es terminal lo que quiere decir que el
tejido no es sumamente capaz de enfrentarse a cambios bruscos en la circulación su entorno
es inextensible además los fenómenos inflamatorios pulpares se desarrollan en un entorno que
no es extensible, lo que es importante ya que la pulpa está expuesta habitualmente a
cuadros inflamatorios
Compuesta por:
• Odontoblastos: células que formaran el tejido duro del complejo pulpo-dentinario, se

ubican bajo la capa de predentina, bajo la capa de odontoblastos hay una capa con
una zona libre de células donde se ubica la red capilar y algún tipo de fibras nerviosas
y bajo esta capa hay capas de células del tejido pulpar central propiamente tal.
• Macrófagos y células dendríticas: se ubican estratégicamente, especialmente las
dendritas están en puntos de entradas de agentes exógenos a la pulpa es decir cerca
de los odontoblastos y cerca de los vasos sanguíneos que son únicamente por donde
pueden llegar agentes externos a la pulpa : dentina o vía anaporemica o
vasosanguínea.
• Linfocitos: tipo T-CD4, las células plasmáticas no son componentes habituales de las
pulpas sanas pero tienen funciones para la formación de tejido duro después de un
recubrimiento por ejemplo.
• Fibroblastos.
Su función es formativa, nutritiva, sensitiva y defensiva.

Circulación: la pulpa tiene una red capilar extensa, donde hay una capa libre de células en
conjunto con el tejido nervioso, la mayoría de los conductos están concentrados en la parte
apical sin embargo también hay entradas de conductos accesorios por donde entran
paquetes vasculonerviosos, desde el punto de vista práctico la irrigación es terminal.
Las comunicaciones alternativas pueden ser un arma de doble filo sobre todo cuando se
ubican muy altas, muy arriba en la parte radicular, se asocian a las lesiones
endoperiodontales.
Inervación.
La pulpa esta inervada por un gran número de fibras mielínicas las cuales son de transmisión
rápida y en la pulpa están representadas como ab y ad estas fibras están mielinizadas y son
de calibre grueso por ende tienen menos resistencia por ende su respuesta es más rápido, en
cambio las amielínicas, fibras c tienen un calibre menor y son de transmisión lenta por ende
su respuesta se asocia a patologías de respuestas más lentas.
Las fibras simpáticas se encargan de la modulación neurogénica de la microcirculación

(adrenérgicas | colinérgicas).
Las fibras a pueden transmitir dolor, tacto o diferencias de temperatura y las fibras c
habitualmente transmiten dolor, desde el punto de vista de percepción del paciente todo lo
que es dentario se traduce en dolor.
Todos los impulsos aferentes desde la pulpa conducen a dolor.
Las fibras también se relacionan con los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación

dentro de la pulpa, siendo el más importante el de vasodilatación es decir la regulación del
flujo pulpar, ya que es crítico para la respuesta pulpar.
La cantidad de túbulos que hay en la parte coronario es mayor que la que hay en la parte
radicular igual que los odontoblastos, por ende a medida que avanzo al ápice la cantidad
de odontoblastos es menor por ende hay menos vasos sanguíneos lo cual da lugar a menor
inervación lo que produce que las lesiones coronarias son más sintomáticas que las que están
en la parte radicular.
Al tener una menor cantidad de odontoblastos y menor circulación hay fenómenos de tipo
reparativos que tienden a ser menos eficaces en la parte radicular.
Las pulpas jóvenes son pulpas que tienen una cantidad importante de glucosamina
proteoglicanos que tienen como función retener agua, lo que significa que si no hay una
buena capacidad de retención de agua cuando hay cuadros inflamatorios, se genera
edema, debido a que la cavidad es poco extensible y tengo poca agua por fuera esto me
eleva rápidamente la presión intrapulpar, por ende la cantidad adecuada de
proteoglicanos al absorber el agua ayudará a que no se eleve tanto la presión, a medida
que las pulpas son dañadas por caries, obturaciones o procedimientos operatorios como
cualquier tejido se inflama y luego se repara lo que implica fibrosis, lo que produce que los
proteoglicanos disminuyan como también la capacidad de resistir procesos inflamatorios.

Según lo mencionado recientemente es que uno realiza los cubrimientos pulpares en pulpas
jóvenes ya que en las viejas uno sabe que fracasarán.
Las fibras ad son fibras que se ubican al lado de los odontoblastos en la parte más externa de
la pulpa mientras que las fibras de tipo c se ubican en la zona central, las fibras a delta tienden
a tener una respuesta rápida frente a los estímulos los cuales no necesitan ser muy fuertes
para producir el dolor, este dolor suele ser corto de tipo punzante relativamente bien
localizado que no se irradia.
Las fibras de tipo c están más profundas por ende el estímulo debe ser mayor, ya que no
tienen una respuesta rápida por ende su estimulo debe ser fuerte, producen un dolor sordo,
pulsátil y un dolor de larga duración poco definido.
Si el paciente tiene exposición radicular pero los túbulos están sellados no hay dolor.
Habitualmente el tratamiento periodontal, al hacer raspado radicular deja expuestos túbulos
dentinarios por lo que se debe realizar una terapia de remineralización.
TIPO DE FIBRA ad C
FUNCIÓN DOLOR | T° | TACTO DOLOR
MIELINIZACIÓN SI NO
LOCALIZACIÓN TERMINAL REGIÓN PULPO DENTARIA DISTRIBUIDA A TRAVES DE LA
PULPA
CARACTERISTICA DEL DOLOR AGUDO | PUNZANTE | SORDO | DIFUSO |
CORTO DURADERO
UMBRAL DE ESTIMULACIÓN BAJO ALTO
Se debe entender que hay una continuidad anatómica entre el tejido pulpar y el tejido
periapical por lo tanto el destino natural de una inflamación pulpar es derivar hacia una
inflamación del periápice, la inflamación al estar entre paredes esta tiende a ir hacia abajo,
los productos citotóxicos, endotoxinas y bacterias estimulan una respuesta inflamatoria
periapical.

Factores etiologicos de la injuria pulpar.
BACTERIANOS TRAUMÁTICOS IATROGÉNICOS IDIOPÁTICOS
POLIMICROBIANO Y PROCESOS
AGUDOS QUÍMICOS
MIXTA DEGENERATIVOS
VÍA CORONAL O
APICAL
CRONICOS FÍSICOS
Los factores bacterianos ( polimicrobiano y mixta | vía coronal o apical) son los más comunes,
estas llegan por caries, son infecciones de tipo polimicrobianas, pulpares, periapicales, llegan
generalmente vía coronal y en casos raros por vía apical.
En los traumas podemos tener traumas agudos o crónicos, los traumas agudos son golpes o
una fractura dentaria y los crónicos un trauma oclusal, interferencia en lateralidad lo que
producirá una inflamación de la pulpa.
Fenómenos iatrogénicos siendo el más común los físicos el más habitual cuando no trabaja
con agua quemando el diente y produciendo inflamación y químicos con los materiales que
usamos.
Idiopáticos que son los procesos degenerativos que suelen ser producidos por iatrogenias o
traumas.
Todos estos factores que producen injuria pulpar dan lugar a:
• Dentina esclerótica: se produce en la dentina más superficial, cuando tenemos caries

incipiente, desde el punto de vista histológico ya tenemos una respuesta pulpar lo que
no significa que haya dolor, cuando hay caries superficial en esmalte que ni siquiera
ha llegado a la mitad del esmalte yo ya que tengo una respuesta pulpar y dentinaria
por lo tanto cuando el proceso de caries avanza se encuentra con una dentina que
ya hizo una respuesta, esta respuesta la da la dentina esclerótica que es la obliteración
de tubulillos pre-existentes, los odontoblastos producen tejido mineralizado lo que sella
los túbulos, la dentina esclerótica se forma justo desde el frente de avance de caries
en la parte más superficial de la dentina (primaria y secundaria).
La dentina esclerótica no tiene el mismo color de la dentina normal por ende hay que
saber diferenciarlo ya que a la hora de hacer una cavidad debo tener cuidado de no
confundir con caries (dentina contaminada).

Las otras dentinas reaccionales se forman en el lado pulpar conocidas como dentinas
terciarias y son:
• Dentina reaccional y reparativa que se diferencian histológicamente.

¨ Dentina reaccional: se produce debido a estímulos de baja intensidad muy crónicos
en el tiempo, en un recubrimiento uno busca la formación de esta dentina, es
producida por odontoblastos que dan lugar a tubulillos más irregulares, menor
mineralización.
¨ Dentina reparativa: se produce debido a traumas fuertes y rápidos, es producida por
células tipo odontoblasticas que migran desde las células mesenquimáticas que hay
en la pulpa hacia la parte más periférica, esta dentina es irregular y la defensa es más
pobre, se define como un tejido mineralizado amorfo.
INJURIA INFLAMACIÓN DOLOR
Los daños provocan una cierta inflamación en la pulpa que habitualmente es crónica lo que
quiere decir que no duele lo que hace que los cuadros pulpares en algunos casos no sean
fácil de diagnosticar.
CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL COMPLEJO PULPO-DENTINARIO

La respuesta de la pulpa depende de los
ESTADO PULPAR PREVIO
estados pulpares previos, por ej. las que han sido
golpeadas por restauraciones, filtraciones,
estarán dañadas y su capacidad de respuesta
será pobre, su estimulo por poco tiempo no
provocara grandes daños, como si lo harán
TIEMPO DE
PERMANENCIA INTENSIDAD estímulos prolongados que darán lugar a
DEL ESTIMULO DEL ESTIMULO
inflamación pulpar.
Ej.: realizamos corona en un diente vital

desgastándolo bastante y dejamos un
provisorio que no está correctamente ajustado
EDAD DEL PACIENTE
por lo que daré lugar a un factor de estímulo
importante provocando inflamación pulpar.

Recordar.
• La pulpa tiene circulación terminal.
• La pulpa esta alojada en una cavidad inextensible.
• La pulpa está relacionada con el tejido periapical.
• Capacidad de respuesta del complejo pulpo-dentinario frente a injurias.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA.
Pulpa normal • Diagnóstico clínico en que la pulpa esta libre de síntomas y
responde en forma normal a los test de sensibilidad.
• Test térmicos dolor leve a moderado < 2 segundos.
Pulpitis reversible • Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos
que indican que la inflamación se podría resolver y la pulpa
volver a su estado normal.
• Test térmicos dolor severo < 2 segundos.
Pulpitis irreversible • Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos
sintomatica que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de
reparar. Dolor que persiste a los cambios de temperatura, dolor
espontaneo, dolor referido.
PULPITIS IRREVERSIBLE • Diagnóstico clínico basado en hallazgos subjetivos y objetivos
ASINTOMATICA que indican que la pulpa vital inflamada es incapaz de
reparar. Sin síntomas clínicos pero con inflamación producida
por caries, trauma.
• Test térmicos severo > 2 segundos.
NECROSIS PULPAR • Diagnóstico clínico indicativo de muerte pulpar. Generalmente
sin respuesta a los test de sensibilidad.
CLINICAMENTE
Los dolores por pulpitis reversible son parecidos a los dolores de una pulpa
Pulpitis normal pero levemente aumentados, todos estos dolores son atípicos.
reversible Podemos observar habitualmente una pulpitis reversible clínicamente en:
• Caries superficial o fractura coronaria no complicada: la mayoría de
las caries tienden a no dolor, es por esto que se pide radiografía.
• Atrición o abrasión.
• Procedimientos operatorios recientes: obturaciones sin ajuste
oclusal.
• Pulido coronario reciente: túbulos dentinarios expuestos,
blanqueamientos.
Yo no evaluó la caries, lo que evaluó es el estado de la pulpa del paciente,

por ejemplo podemos tener caries profundas con cuadros de pulpitis
reversible tratándose según esta misma.
Dolor: se produce frente a un estímulo, corto, localizado, fugaz.
Test endodónticos.

• Térmico: severo < 2 segundos, corto.
• Eléctrico: positivo, levemente sensible. (18)
• Percusión y palpación: negativa.
Tratamiento: eliminación del factor etiológico.

Eliminación de caries |bajar restauración |remineralización.

Pulpitis Podemos observar habitualmente una pulpitis irreversible sintomática en:
irreversible • Caries dentinaria profunda.

sintomatica • Enfermedad periodontal avanzada debido a que uno puede
tener conductos accesorios los cuales con la enfermedad
periodontal quedan abiertos al medio bucal y pueden entrar
bacterias.
• Atrición severa.
• Recubrimiento pulpar directo mal indicado: estaba eliminando
caries y perfore, sin embargo no evalué previamente cual era el
estado pulpar del diente, el cual probablemente tenía una pulpitis
irreversible asintomática y con el recubrimiento solo agudice el
dolor.
• Agudización de procesos asintomáticos.
• Dolor espontaneo, pulsátil irradiado o localizado, creciente y
nocturno.
• No cede con AINES.
• Aumenta con calor o decúbito.
• Disminuye al frio.
• Espacio de ligamento periodontal normal.
Dolor: con historia previa (este diente hace tiempo me viene molestando,
pero últimamente es más seguido y me duele más) , pulsátil, mal
localizado, irradiado, espontaneo frente a los estímulos, referido > 2
segundos.
En algunos casos este dolor puede ser nocturno, el cual tiende a

aumentar con el calor o cuando el paciente se acuesta y disminuye con
el frío, debido a que cuando se acuesta o hay calor hay vasodilatación,
al acostarse aumenta la presión cefálica por ende también la presión en
el diente, en cambio con el frio hay vasoconstricción por ende baja la
presión y el dolor.
Test endodónticos:
• Térmico: moderado a severo > 2 segundos, duradero.
• Eléctricos: positivo (10)
• Percusión: negativa.
• Palpación: negativa.
Tratamiento: biopulpectomía ya que hay inflamación en la pulpa.

Paciente presenta una caries enorme pero esta no duele
PULPITIS espontáneamente.
IRREVERSIBLE Podemos observarlas clínicamente la mayoría de las veces como:
ASINTOMATICA • Caries penetrante: al meter la sonda comunico con la cámara
pulpar y no duele debido a que tengo vía de escape del edema.
• Cavidad amplia de fondo sucio.
• Ausencia de dolor espontaneo.
• Dolor leve a moderado al empaquetamiento alimentario, cuando
entra comida, este tapa el conducto de salida por ende se genera
presión.
• Dolor y sangramiento a la exploración: cuando meto la sonda al
buscar la perforación caigo dentro de la cámara y veo sangre.
Dolor: provocado.
Test de sensibilidad.
• Térmicos: moderado a severo > 2 segundos.

• Eléctricos: positivo. (60) debido a la necrosis.
• Percusión: negativa. (evaluar si hay inflamación del ligamento
periodontal no de la pulpa).
• Palpación negativa (fondo de vestíbulo).
• Exploración: negativa.
Tratamiento: biopulpectomía ya que no hay necrosis total.

Diente permanente joven: hay una cavidad amplia con una perforación,
se producen generalmente en caries de avance rápido, la pulpa
reacciona formando un tejido de granulación, lo cual clínicamente se ve
como un tejido rojo dentro de la cavidad lo que se conoce como
polipopulpa (pulpitis crónica hiperplásica): cuadro inflamatorio de la
pulpa en donde tengo una cavidad abierta y este pólipo al ser tejido de
granulación no duele pero sangra, se parece a un granuloma piogénico.
Tratamiento: biopulpectomía | si hay ápices abiertos: recubrimiento

directo con inducción al cierre apical.
Los cuadres pulpares van avanzando en conjunto con la caries, en

general cuando tengo necrosis tengo biopulpectomía.

Cuadro clínico en donde la pulpa está absolutamente necrótica, el diente
Necrosis no responde a ningún test ni duele, ya que no hay tejido vital dentro del
pulpar diente, pueden haber cambio de coloración pero no es típico este no se
asocia a necrosis, puede producirse por trauma (calcificación de la cámara
pulpar). o restauraciones con amalgama, la necrosis tiene un olor
característico, ya que sale gas por los túbulos.
Al trepanar un diente con necrosis pulpar no encontramos nada en la
cámara ya que se produjo colapso circulatorio, la cámara está vacía y a
veces conductos sangran pero son restos de tejido conectivo o levemente
pulpa , cuando despulpamos un diente normal el extractor pulpar lo saca
completo, en cambio en un diente con inflamación o necrosis esta se
disgrega.
Test de sensibilidad.
• Percusión: negativa.
• Palpación: negativa.
Tratamiento: necropulpectomía.
Cuando uno se encuentra con un tejido que tiene necrosis dentro de la pulpa
es decir todos los cuadros de pulpitis irreversible, asume que la pulpa está
contaminada con bacterias por ende la debo eliminar, porque no solo debo
eliminar el bioflim que está dentro si no que debo limar las paredes con limas
hasta llegar a eliminar tejido dentinario sano.
• Las pulpopatías son causa frecuente de consulta.

• La evaluación clínica es esencial para determinar un correcto diagnóstico y
consecuentemente un tratamiento apropiado.

PERIODONTITIS APICAL SINTOMATICA
PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA
ABSCESO APICAL AGUDO
ABSCESO APICAL CRÓNICO
OSTEÍTIS CONDENSANTE
Las lesiones periapicales son la complicación de cuadros pulpares no tratados

oportunamente y suelen ser una causa frecuente de consulta, su clasificación es desde el
punto de vista práctico, no lo que pasa histológicamente.

Hay una serie de estados clínicos que implican estrategias de tratamiento diferentes por lo
que es importante reconocer, las periodontitis apicales y abscesos son de diagnóstico clínico
radiográfico.
Cuando uno ve patologías de tipo pulpar o periapical es importante entender que son
etiquetas distintas para un proceso que es continuo que afectan a los tejidos perirradiculares
para lo que hay diferentes estrategias de tratamiento.
Los cuadros pulpares es un ir y venir a menos que lleguemos a una necrosis las cuales derivan
en periodontitis apicales, cuando la lesión o inflamación deja de estar en la pulpa esta
apuntará hacia el periápice, ahí será su vía de diseminación, por lo tanto la patología
periapical es la consecuencia normal de una cuadro pulpar no tratado, si bien es cierto en
la zona periapical pueden haber manifestaciones por distintos agentes que pueden agredir
al sistema de conductos radiculares, la lesión apical implica sí o sí bacterias.
Por ej. Puedo trepanar un diente que tenga un periápice normal y se nos pase la mano con
el desinfectante esto no nos provocará una lesión apical, como si lo hará la presencia de
bacterias, es por esto que realizamos el tratamiento endodóntico (eliminación de caries
dentro del sistema de conductos radiculares).
Los irritantes van desde el sistema de conductos radiculares hasta la zona del periápice
pasando por los conductos laterales, parte del delta apical, pero su vía de difusión será
siempre la parte que tiene menos resistencia, siendo el foramen de comunicación más amplio
con el ligamento periodontal es el que está en ápice, esto no es exclusivo pero normalmente
es ahí.
El componente del ligamento periodontal es relativamente similar al de la pulpa, el ligamento
sin embargo tiene mucho más tejido fibroso, no tiene odontoblastos, esta ricamente irrigado
e inervado.
• Cemento apical.
• Ligamento periodontal.
• Hueso alveolar.
• Vasos sanguíneos y
linfáticos.
• Fibras nerviosas.
ETIOLOGÍA.
• Pulpopatía: causa más común.

• Procedimientos endodónticos : provocar infección en el periápice, por ej. en
conductos calcificados tendré que instrumentar mucho lo que provocará inflamación
o se calcula mal la longitud de trabajo sobre obturando llevando bacterias a la zona
periapical.
• Trauma oclusal: diente que está en sobre contacto.
• Traumatismo dentoalveolar: golpes.
• Enfermedad periodontal: produce lesiones periapicales de origen endodóntico.

FACTORES CONDICIONANTES.
1. Severidad y duración del irritante: cuanto tiempo mantengo el agente irritante,

cantidad de bacterias y su duración, normalmente los traumas químicos y físicos a
excepción del trauma oclusal no son de larga evolución, pueden ser bien aceptados,
pero las lesiones de origen endodóntico instalan una película de bioflim dentro del
sistema de conductos radiculares lo que lo convierte en algo crónico.
2. Capacidad defensiva del huésped: respuesta inmune.
3. Condiciones anatómicas de la raíz: dientes que tienen morfologías radiculares
complejas tendrán una mayor irritación (1 premolares superiores raíces en bayonetas,
raíces en forma de Z será muy difícil para sacar todo el factor irritante, siendo su
instrumentación muy compleja, lo que favorecerá la mantención de bacterias, deltas
apicales muy amplios habrán muchos puntos sin instrumentar y donde bacterias
pueden llegar hacia la zona periapical).
Cuando tengo una infección dentro del sistema de conductos radiculares, lo que hará la
zona periapical será tratar de mantener las bacterias dentro de los sistemas de conductos
radiculares, esto al mantenerse crónicamente en el tiempo la inflamación ira pasando hacía
arriba y el organismo creará una respuesta inflamatoria en la zona apical: respuesta crónica,
lo que comienza como el ensanchamiento de la línea periodontal y posteriormente la
perdida de la lámina dura del alveolo generándose una lesión apical.
El dinamismos de las patologías perirradiculares es que pasan por periodos agudos y crónicos,
normalmente los pacientes consultan cuando el cuadro ya es agudo (duele), pero la mayoría
de las patologías son eminentemente crónicas.
TEJIDOS APICALES Diente con tejidos perirradiculares que no están sensibles a la

percusión o palpación. La lamina dura que rodea la raíz está intacta y
NORMALES el espacio del ligamento periodontal se presenta uniforme,
PERIODONTITIS Inflamación, generalmente del periodonto apical que da síntomas
clínicos como: respuesta dolorosa al morder y/o percusión o
APICAL palpación. Puede estar asociada a un área radiolúcida apical como
SINTOMÁTICA puede no estarlo.
PERIODONTITIS Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen

pulpar, se observa un área radiolúcida periapical y no da síntomas.
APICAL
ASINTOMÁTICA
ABSCESO APICAL Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada
por una aparición, dolor espontaneo, dolor del diente a la presión,
AGUDO formación de pus y aumento de volumen de los tejidos vecinos.
ABSCESO APICAL Reacción inflamatoria a la infección y necrosis pulpar caracterizada
por una aparición gradual, sin o muy poca molesta, y con descarga
CRÓNICO intermitente de pus a través de una fistula.
OSTEITIS Lesión radiopaca difusa que representa una reacción localizada del
tejido óseo a un estímulo inflamatorio de baja intensidad,
CONDENSANTE generalmente se observa en el ápice del diente.

PERIODONTITIS APICAL SINTOMATICA.
La periodontitis apical sintomática puede ser de origen bacteriano (más común ),
traumático, químico o una combinación de estos.
El diente le duele, habitualmente al tocarlo, este diente puede ser vital o no vital, puede
tener lesión en la radiografía como también puede no haberla producto una irritación del
periápice que no se verá en la lesión pero si cuando el paciente mastica o le tocan el
diente, esto sería una periodontitis apical sintomática en diente vital.
En otro caso tengo un diente con caries o que tiene una obturación profunda por ende
tengo una lesión en el ápice que es dolorosa, tengo una lesión radiográficamente.
El diagnóstico es el mismo pero los orígenes son distintos igual que su tratamiento.
1. Caso: ajuste oclusal.
2. Caso: apertura del diente y se elimina el contenido contaminado.
Dolor: localizado que va habitualmente de moderado a severo, es persistente.

Percusión: positiva (+) el golpe es vertical y horizontal.
Sensibilidad pulpar: puede ser positivo o negativo (+|-)
Tratamiento: depende de la causa, por ende hay que identificar que es lo que esta
causando la inflamación.
Radiográficas: puedo encontrarme con lesiones bien definidas como también que no se
vea. Radiología variable.
Histológicamente: inflamación en el periápice, hiperemias, infiltrado inflamatorio que

puede ser con predominio agudo por ende predominará la parte vascular de la
inflamación.
• Vasos dilatados.
• Exudado seroso.
• Hemorragias pequeñas.
• Infiltrado de neutrófilos.

PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA.
Lesión periapical que mantiene un equilibrio entre las defensas del huésped y la virulencia
de los microorganismos, la inflamación en el periápice no provoca sensibilidad y de
provocarla es muy baja, aquí si debe tener lesión apical ya que si no la tiene, ya que si
tengo un diente no vital con bacterias y no tengo lesión apical estaría hablando de necrosis
pulpar, la única manera de saber si el ápice está afectado es que haya lesión en el ápice.
Dolor: ausente o leve, el paciente no lo sabe describir, lo siente hueco o vació, el edema
de abajo amortigua el golpe.
Percusión: (+) o (-).
Palpación variable. Se palpa la zona del ápice, lesión del periostio que está al lado.
Sensibilidad (-).
Radiográficamente tenemos que encontrar lesión, que va

desde una línea periodontal ensanchada.
La lesión apical desde el punto de vista histológico puede

corresponder a un granuloma periapical o a un quiste
radicular, por lo que cuando vemos esta imagen nuestro
diagnóstico clínico es periodontitis apical asintomática.
Radiológicamente se habla como lesión radiolúcida

periapical compatible con quiste | granuloma.
Histológicamente el quiste y el granuloma tienen las mismas

características dentro: inflamación crónica con
macrófagos, linfocitos t & B, fibroblastos etc., la única
diferencia es que toda la zona que tiene contaminación en
el caso del quiste está rodeada por un epitelio en cambio
En el granuloma es difusa.
El granuloma (< 1 cm) es una inflamación difusa, cuando sacamos un diente con lesión
apical vemos en el ápice tejido blando pegado, no se corticalizarse, limites netos o difusos,
su inflamación es difusa, este no crece ya que el edema va pasando por los capilares al
hueso. El granuloma se ve como una lesión apical radiolúcida redondeada con pérdida
de la cortical y lamina dura, de tamaño pequeña, unilocular, limites netos.
En el quiste (> 1 cm) radicular tengo la inflamación está contenida por un epitelio por lo
tanto a pesar de que la formación sea la misma, esta está contenida, esto es importante
ya que cuando veo la radiografía la zona adyacente la mantengo libre de inflamación,
por ende el hueso tiene a corticalizarse, limites corticalizados.
Mientras el quiste no se trate, y la inflamación se contenga, el quiste crecerá ya que el
edema tiende a pasar al interior de la cavidad quística, este crece como si fuera como si
fuera un globo, se abomban las tablas. El quiste se ve como lesión radio lucida periapical
perdida de la cortical en conjunto con la lámina dura, limites corticalizados o muy bien
definidos, cavidad radiolúcida unilocular asociada siempre a un diente que tenga una
obturación profunda o que este tratado.

La gran mayoría de las lesiones periapicales son de origen endodóntico y en su mayoría
son granulomas, el cual con la extracción se va, en cambio un quiste requiere apicectomía.
En la mayoría de los casos hay rizalisis, la cual no es violenta pero se produce por la
inflamación.
Esto es muy importante ya que dependiendo de lo que veo, llegare al diagnóstico.
Dentro de lo que yo observo en la zona apical la gran mayoría de las lesiones son
granuloma, los quistes se dan en menor cantidad.
La posibilidad de que sea quiste se asocia generalmente al tamaño mayor (> 1cm).
Tratamiento: tratamiento endodóntico.

ABSCESO APICAL AGUDO.
Concentración localizada de pus en una cavidad formada por la desintegración de los
tejidos periapical, hay paso de bacterias hacia la zona apical sumándole la liberación de
toxinas.
El pus se ve una inflamación asociado a este es decir edema facial en relación a la
colección de pus que tiene dentro del hueso, este se conoce como un edema reflejo, lo
que provoca una facie dolorosa, hay un dolor espontaneo y localizado, hay paso de
metabolitos inflamatorios y bacterianos al torrente circulatorio, por lo que puede haber un
compromiso del estado general como fiebre y malestar leve.
Palpación positiva en la zona del periostio.
Percusión positiva (++).
Sensación de diente elongado por el edema entre el diente y el hueso, al sentir esto el
paciente siente que el diente le topa por ende llegará con la boca abierta, esta posición
se denomina antiálgica.
Movilidad: (+)
Radiográficamente.
Puede que no encontremos nada o una lesión de bordes difusos ya que hay una infección
y el hueso subyacente se está reabsorbiendo.
Absceso apical agudo primario: no encuentro lesión.
Absceso apical agudo secundario: tenía una lesión previa que se infectó. | la mayoría son
de este tipo.
Histológicamente.
Encontraremos gran cantidad de pus.
Evolución.
SUBMUCOSA O
APICAL ÓSEA SUBPERIÓSTICA FISTULIZACIÓN
SUBCUTANEA

ABSCESO APICAL CRÓNICO.
Tenemos salida de pus, pero no es tan invasiva, aquí el cuadro inflamatorio fue creciendo
lentamente, se infectó pero esta infección fue baja y en algún momento se produjo una
fistula.
Los pacientes las describen como espinillas, al tener por donde salir la sintomatología es
baja, la fistula puede estar activa (sale pus) o inactiva.
Fistula: trayecto patológico que comunica una cavidad con el exterior o una cavidad con
otra cavidad, es relativamente frecuente.
Histológicamente: siempre encontraré lesión ya que para que el pus salga hacía fuera se
creara un canal en el hueso que lo veremos en la radiografía.
Histológicamente es una inflamación que tiene un componente agudo con macrófagos,
neutrófilos, zonas de necrosis glicosactiva que es la que se asocia a los procesos infecciosos,
es habitual que al hacer extracción salga el proceso inflamatorio con necrosis.
La fistula suele estar cubierto con epitelio el que comúnmente viene de la mucosa.
Tratamiento: endodóntico, si la endodoncia ya se había realizado hay algún problema en

ella y se debe repetir.
OSTEÍTIS CONDENSANTE.
Son lesiones en donde el diente puede estar con una obturación o tener caries y lo que
observamos en la zona del periápice no es una lesión radiolúcida si no que es radiopaca.
Ocurre en caries de avance muy lento, obturaciones profundas donde la inflamación no
es tan fuerte, en pacientes jóvenes que tiene buena respuesta defensiva la cual ante
estímulos que no son tan importantes produce una zona radiopaca ya que ocurre más
formación de hueso (osteocondensante).
Tratamiento: endodoncia.
Las lesiones periapicales son la complicación de cuadros pulpares no tratados

oportunamente, son causa frecuente de consulta.
El tratamiento endodóntico ayuda a conservar los dientes afectados por estas patologías.

Las complicaciones infecciosas de la necrosis pulpar séptica y de cuadros periapicales
pueden conducir a infecciones hacia los tejidos blandos adyacentes.
La diseminación puede ser localizada o generalizada, afectando de manera variada el
estado de salud de la persona.
Estas complicaciones tienen una gran prevalencia, siendo las periapicales las más comunes
seguidas por las pulpopatías y luego las infecciones odontogénicas.
Cuando hay infecciones maxilofaciales la mayoría son de origen odontogénico (90%) y la
minoría de origen no odontogénico (10%).
¿ de que depende que una infeccion odontogenica se complique?

Depende de la vía de entrada, es decir la vía por la cual los microorganismos ingresan a la
zona del tejido óseo, siendo importante ya que no son las mismas bacterias que ingresan no
son las mismas que entran cuando hay fractura, proceso de origen pulpar o periodontal, la

fauna o flora bacteriana cambia por ende los cuadros tienen una susceptibilidad distinta
igual que su terapia antibióticas.
La respuesta del hospedero también es importante.

• Capacidad inmune: contener un cuadro infeccioso, la respuesta inmune varía según
el tipo de bacteria y capacidad de contener la infección.
• Anatomía topográfica ya que la diseminación de los procesos depende mucho de
algunas estructuras o comunicación que tenga el proceso infeccioso con algún
espacio de relevancia.
Los microorganismos y su virulencia que tiene que ver con la capacidad que tienen de
producir toxinas o elementos que favorezcan la colonización o impidan la acción del sistema
inmune, rompiendo mallas de fibrina, por otro lado las masas criticas apuntan a la cantidad
de bacterias necesarias para producir el cuadro, si hay una masa baja no se producirá ningún
proceso de importancia como si lo hará si hay una entrada masiva de bacterias.
El ambiente es importante por sus concentraciones de oxígenos, ya que los microorganismos

que tienden a vivir mejor en procesos o zonas anaerobias, están presentes en infecciones
más profundas, aquí la respuesta inmune innata funciona deficientemente o débilmente, por
otro lado los nutrientes elevados pueden favorecer la sobrevida de bacterias.
Vías de entrada.
DENTARIAS NO DENTARIAS
• Coronal: caries. • Traumatismos.
• Periodontal. • Procedimientos invasivos. IATROGENIA
• Extensión o continuidad de una lesión. • Instrumental contaminado.

• Trauma dentario: que pueden • Alteraciones anatómicas: presencia
favorecer la entrada de bacterias de de espacios anatómicos que
diferentes sectores. favorecen la difusión de bacterias a
través del cuerpo.
• Anacorética: vía sanguínea.
Trauma dentaria que puede favorecer Diseminación de

la entrada de bacterias a través de los procesos de tipo
conductos que están expuestos endodóntico

Problemas periodontales | Gingingivitis Caries profundas siendo la
ulcero necrotizante. causa más común.
Huésped: capacidad inmune.
Los pacientes que tienen mayor riesgo son aquellos donde el sistema inmune ya sea de tipo
especifico o inespecífico tienden a actuar con una capacidad menor a la normal.
Huéspedes con mayor riesgo de complicaciones de necrosis séptica: diabéticos no

compensados, insuficiencia renal quienes tienen una respuesta inmune más pobre y además
una susceptibilidad mayor por la posible infección por bacterias de piel en pacientes que
estén en peritoneo diálisis , inmunodeprimidos independiente de su causa, aquellas
inmunidades que afectan a linfocitos B son más propensos a permitir la difusión de infecciones
de tipo bacterianas, no así aquellas que afectan la respuesta inmune celular como lo que
ocurre en el vih, corticoterapia, irradiados especialmente en cabeza y cuello, desnutridos.
Huésped: anatomía topográfica.
1. Hueso alveolar. El tipo de hueso es importante, el hueso alveolar tiene grosores distintos
que favorecen la diseminación del proceso infeccioso hacia la parte vestibular,
palatina o lingual.
2. Raíces . hay raíces que están más cercanas a algunas zonas, por ejemplo la gran
mayoría de los dientes tiene raíces que están cerca al borde de la tabla vestibular por
lo que la gran mayoría de los procesos dentarios tienden a ir hacía el espacio bucal
(vestibular) ya que es la tabla más delgada por ende la que ofrece menos resistencia
al avance de un proceso infeccioso. Hay casos donde puede irse hacia la zona
palatina | lingual cuando hay afecciones en primeros y segundos molares superiores,

en algunos casos la raíz que se compromete con mayor frecuencia es la raíz de tipo
palatina por ende el proceso tiene a hacer erupción o salida hacía esa zona más que
a la vestibular. Los incisivos laterales superiores tiene mayor tendencia a provocar
salidas infecciosas al paladar, ya que la raíz puede presentar curvaturas hacia la zona
palatina lo que hace que en algunos dientes sea la tabla que es más delgada. Hacía
lingual podemos tener la salida de procesos infecciosos en molares inferiores (segundos
y terceros) donde se puede comprometer el piso de la boca, algunos incisivos centrales
inferiores en algunos casos también pueden ir hacia lingual.
3. Relación con espacios anatómicos.
4. Inserciones musculares. Son importantes a la hora de definir hacia donde se va un
cuadro infeccioso. Por ej. la inserción en el musculo buccinador, la infección sale hacia
fuera por la zona cervical o apical genera cuadros clínicos diferentes.
Al comprometer espacios anatómicos distintos, los cuadros que se provocarán también lo

serán al igual que sus complicaciones.
El riesgo del paciente se mide
fundamentalmente dependiendo 2
factores.
1. Compromiso de vía aérea.

2. Compromiso de un órgano vital
(mediastino | seno cavernoso).
La gran mayoría de los procesos infecciosos

de origen odontogénico tiende a drenar a
la zona vestibular (espacios maxilares,
bucales) por lo que su gravedad no es tan
importante.
También pueden invadir espacios más
profundos como submandibulares,
submentoniano y sublingual especialmente
en piezas dentarias posteroinferiores y esto
es importante ya que estos espacios
pueden hacer que el proceso difunda de
manera indirecta a zonas de mayor riesgo
para la vía aérea, son todos los espacios
anatómicos laterofaringeos o
retrofaríngeos
Esto es importante ya que cuando se produce edema producto de la infección, el edema

tiende a comprimir la vía aérea dificultando la respiración provocando que el paciente
pueda morir ahogado, los flegmones de piso de boca o celulitis de piso de boca en donde
se puede producir la desimanación del proceso a la zona del mediastino e invadir los senos
periorbitorios, cavernoso que puede producir un compromiso del sistema nervioso central.

En terceros molares inferiores podemos tener en la zona más apical una invasión hacia los
espacios sublinguales|submandibular que pueden irse también hacia la zona más posterior
en donde podemos tener compromiso de los espacios pterigomandibulares o hacia los
espacios laterofaringeos, esto es importante ya que un edema en este punto tenderá a
comprimir la vía aérea produciendo falta de oxigenación.
La gran mayoría de las infecciones tienen una ES de tipo leve, sin embargo esto no quita que
si esto se trata mal, el paciente no busca atención de manera rápida o las condiciones
anatómicas favorecen la diseminación hacia otro espacio anatómico el cuadro pueda
empeorar.

Los procesos más agudos es decir los de tipo celulitis son los que tienden a durar o ser
relativamente rápidos pero tienen un compromiso importante del estado general y a ser
difusos, con una flora de tipo mixta.
Los abscesos se demoran un poco más en formarse, el dolor es variable y el compromiso
tiende a ser un poco menor.
En los procesos peri maxilares las infecciones tienden a ser polimicrobianas y mixtas , hay de
3 a 6 especies, 75% anaerobias y 25%, las bacterias son endógenas es decir orales por ende
si la complicación proviene de un cuadro periodontal lo más probable es que la flora que
este en ese cuadro sea asociada a enfermedad periodontal, ocurre lo mismo en procesos
de caries y de fractura.
Es importante tener en claro que cuando la lesión está partiendo o en etapa inicial, inicia con
una flora aerobia terminando con una flora anaeróbica que cuando ya está establecido y
profundo, esto es relevante ya que dependiendo la flora, es hacía que debe ir enfocada la
terapía farmacológica (lo recién mencionado en niños se da vuelta).
Microbiología de las infecciones peri maxilares.
BETALACTMASA + (bacterias
resistentes a antibióticos con
anillos betalactámicos como lo
son las penicilinas).
Un absceso apical agudo produce la formación de pus el cual tiende a ir saliendo y
diseminarse por las vías en las cuales el organismo ofrece una menor resistencia, esto hace
que el proceso vaya difundiendo a través de los espacios medulares, hasta intentar salir
llegando justo bajo el periostio, el periostio es una membrana bastante trincada por lo mismo
los abscesos subperiósticos suelen durar poco.
ABSCESO SUBPERIÓSTICO
• El absceso subperióstico es la colección purulenta limitada por el periostio.
• El pus realiza un trayecto por los espacios medulares hasta llegar bajo el periostio.
• Es de proceso rápido.
• AAA à Absceso subperióstico.

El paciente clínicamente mantiene la misma sintomatología de un absceso apical aguda
es decir, sensación de diente elongado, edema facial, compromiso del estado general
pero se le agrega el compromiso debajo del periostio sumándole un poco de dolor.
Tienen una corta duración de 30 min a un par de horas, pasando a submucoso o
subcutáneo.
Características clínicas.
• Dolor severo, espontaneo, exacerbado a la palpación.
• Diente móvil o extruido | elongado.
• Percusión +.
• Mucosa normal o levemente enrojecida, edema facial.
• Compromiso del estado general.
• Rx: puede o no haber imagen radiolúcida apical, la mayoría de las veces si hay lesión.
ABSCESO SUBMUCOSO.
Se produce debido a la difusión del pus al romperse el periostio, este puede difundir hacia
el interior de la boca o hacia fuera, esto depende de la salda de pus.
1. Apical de la inserción muscular: subcutáneo.
2. Cervical de la inserción muscular: submucoso.
La mucosa al tener una mayor capacidad de contener liquido el proceso infeccioso tienen
a difundir en sentido anteroposterior hacia los lados, ya que no tiene tanta presión su
sintomatología también baja igual que el edema.
El pus se distribuye entre el musculo y la mucosa oral por lo que el vestíbulo se ocupa con
un aumento de volumen que tiene pus y edema lo que se conoce como vestíbulo
ocupado.
• Disminución de la sintomatología.
• Vestíbulo ocupado.
• Consistencia fluctuante (contenido liquido).
• Aumento de volumen extraoral.
• Mucosa eritematosa.
• Rx: puede o no haber imagen, comúnmente
sí lo hay.

El absceso submucoso puede producirse hacía palatino o lingual cuando se compromete
un incisivo lateral superior, molar superior y que haya compromiso de la raíz palatina, pero
lo común es que vaya siempre hacia vestibular.
Vestíbulo ocupado.
Se realiza el vaciamiento de colección de pus, post

anestesia se hace la incisión de la lesión donde se provoca
la ruptura de tabiques, drenando y se lava (suero,
clorhexidina, povidona, nunca con jeringa triple).
Según el tamaño de la lesión se coloca un dren: provoca
que la herida no se cierre, permitiendo que el tejido va des
matizándose y disminuye el edema, como también permite
que el pus que quede salga.
Si el proceso está asociado a un diente en mal estado se realiza primero la extracción y
luego el vaciamiento.
Rompimiento de tabiques: cuando el proceso sale desde el hueso y va hacia la mucosa no

hay una sola cavidad, cuando el proceso infeccioso sale formara muchos pequeños de sí
mismo los cuales con el tiempo se juntaran formando otro mayor, en medio de estos hay
muchos tabiques que pueden estar comunicados o no, por ende debe hacer una
disección roma tratando de dejar una sola cavidad, esto hace que el drenaje de la lesión
sea más eficiente.

ABSCESO SUBCUTÁNEO
Es cuando el contenido purulento no sale por cervical si no por apical de la inserción
muscular después de la ruptura del periostio el cual no vemos por la musculatura.
El tejido subcutáneo es más grueso por ende tiene la capacidad de contener líquido, se
demora más en formarse y son menos sintomáticos desde el punto de vista clínico, el estado
general sí sigue comprometido.
• Sintomatología dolorosa y cuadro febril atenuado.
• Aumento de volumen localizado, circunscrito, fluctuante pero la piel al ser más
gruesa se nota menos.
• Piel eritematosa, caliente, descamada ya que se estira por el edema e inflamación,
adherida a planos profundos.
• Rx puede o no haber imagen, lo común es que haya.
Lo relevante al tratarlos es que la infección este bien coleccionada, colocar anestesia la

cual es perilesional, es decir se anestesia la piel en la zona mas superficial, se desinfecta la
zona y se realiza la incisión paralela a las líneas de fuerza y lo más baja posible, ya que
gracias a la gravedad el contenido saldrá, se realiza también un drenaje.
Pasos.
1. Anestesia
2. Incisión.
3. Drenaje (parte más baja).
4. Disección de los tabiques.
5. Lavado.
6. Colocación de dren.
7. Colocación de apósito.
El manejo de los cuadros infecciosos depende del control del absceso, si el absceso está
completamente abscedado no es necesario antibioterapia, está por sí sola no sirve, sí o sí se
debe establecer el tratamiento de la pieza causal, luego el drenaje y si hay un compromiso
relevante del estado del paciente o alguna condición que lo haga más susceptible a la
diseminación del proceso recién se considera la antibioterapia.

• Las complicaciones perimaxilares de las infecciones dentarias son afecciones de
mediana gravedad, si no son tratados de una forma adecuada pueden comprometer
estructuras o espacios anatómicos relevantes.
LA ANTIBIOTERAPÍA NO ES EFECTIVA EN LA PREVENION DEL DESARROLLO DE LAS

INFECCIONES ODONTOGÉNICAS SI LA TERAPIA ODONTÓLOGICA NO ES REALIZADA (SON
COADYUVANTES).

Celulitis/ Angina de
flegmon. ludwig
Tromobosis del
Guía MINSAL.
seno cavernoso
Las infecciones diseminadas de los procesos odontogénicos son poco frecuentes pero
pueden llegar a comprometer la vida del paciente, el tratamiento adecuado y oportuno
puede prevenir estas complicaciones
INFECCIONES ODONTOGENICAS
Procesos de la cavidad oral y sus alrededores, de origen infeccioso inespecífico y cuya
primera causa se localiza en un diente a partir de necrosis pulpar secundaria o caries, suelen
pasar porque la terapia para tratar la lesión no fue adecuada o no fue oportuno, estas
infecciones comienzan como una lesión purulenta, los que veremos hoy suelen ser difusos.
Causalidad de infecciones por necrosis séptica:

• Vía de entrada.
o huésped ( capacidad inmune y anatomía topográfica).
o MO (virulencia | masa crítica).
o Ambiente (concentración de oxígeno y nutrientes).
El destino de una inflamación depende de muchas cosas, pero suele estar asociada a un
proceso infeccioso, lo cual quede como algo local y ahí se termina, en cambio en pacientes
con respuestas inmunes deprimidas la lesión suele difuminarse, por ende son muy importante
los planos anatómicos para tener el manejo hacia donde se disemina.
La virulencia es importante ya que es relevante donde el virus se tiene confinado es decir

reprimido y contenido (abscesos que suelen contener gran cantidad de fibrina), las masas
criticas también son relevantes.
Los individuos que tienen malas condiciones orales tendrán más probabilidad de desarrollar
complicaciones.
Concentración de oxígeno; a medida de que la infección suele ser más profundad las
bacterias anaerobias estarán mejor representadas, la respuesta inmune es mucho mejor
donde hay mejores condiciones de oxígeno, por lo tanto cuando hay cantidades bajas el
estadio oxigenativo no funciona, por ende la respuesta inmune es menor y hay menor
supresión de bacterias.

En base a esto es que elegimos las terapias antibióticas que daremos.
o La tendencia biológica natural de la colección infecciosa es buscar una vida de

drenaje a través del hueso.
La lesión busca crecer, por ende hay zonas que ofrecen resistencia y otras que no, por
ende saldrá general en zonas donde no hay resistencia, suelen drenar hacía vestibular
siendo esta su vía natural de drenaje.
o La prevalencia de estas patologías se debe a malas condiciones generales de la
población general.
o Agravados por factores de orden sistémico.
o En niños y ancianos el tejido óseo es menos denso por ende hay propagación más
rápida.
o La comorbilidad son procesos infecciosos más complejos,
o Son de baja mortalidad la cual se asocia a compromisos de la vía área y trombosis del
seno cavernoso ya que compromete el cerebro.

CELULITIS
Proceso subcutáneo difuso
Inflamación piógena del tejido celular subcutáneo (cuando una habla de flegmón suele
hablar de lo mismo).
Es una diseminación apical de las inserciones musculares.
Localizados: absceso subcutáneo (colección de pus).

Difuso: flegmón (no está delimitado desde el punto de vista anatómico por ende tenemos
muchos microabsceso al cual se le asocia un cuadro inflamatorio a cada uno, con su
respectivo edema).
En la clínica se ve como un aumento de volumen duro, limites difusos y hay compromiso

inflamatorio de la piel.
• Enrojecimiento.
• Dolor local.
• Calor local.
Para diferenciar entre un flegmón y un absceso es que cuando tenemos un absceso el
paciente tendrá la cara hinchada pero depresible, en cambio en un flegmón la piel esta
turgente debido a la cantidad de edemas, la piel está muy firme y caliente, no se puede
pellizcar, en el flegmón no se puede diferenciar donde el proceso inicio y termina.
Todos los mediadores inflamatorios están saliendo libremente a circulación, por ende hay
compromiso del estado general, ya que no están comprometidos en un solo punto si no
que salen todos a circulación.
NO HAY TRISMUS.
TRATAMIENTO.
• Etiológico ( causas dentarias).

• Antibioterapia.
• Cuidados médicos complementarios con hidratación y AINES.

FLEGMÓN
Inflamación piógena difusa que compromete el tejido conjuntivo y subaponeurótico
Colección purulenta proyectada apical a las inserciones musculares
• Osteoflegmón: más común en adultos.

• Adenoflegmón: más comunes y en niños.
Los edemas tienden a bajar: sigilación.
OSTEOFLEGMÓN
• Punto de partida es el tejido óseo, lo cual es difuso por ende al tocarlo hace cuerpo
con el hueso ya que sale desde ahí, es decir está comprometida la piel más el hueso.
• Mas prevalente en adultos.
• El principal signo es el aumento de volumen.
• Su consistencia suele ser leñosa o firme.
• Piel comprometida está caliente, rojo y adherido.
• Facies febril, palidez, sudoración.
• Trismus: lo que dificulta su diagnóstico ya que el paciente no puede abrir su boca,
por lo que es fundamental anestesiarlo para poder abrir la boca.
• Compromiso respiratorio.
• Los casos más severos puedes terminar en la disociación pulso-temperatura.
Adenitis: reacción ganglionar frente a cualquier noxa del territorio del cual ese ganglio
recibe el drenaje linfático (aumente de volumen, pero al estar contenido dentro del ganglio
se puede mover | ganglio palpable móvil).
Periadenitis: la cápsula ganglionar no es capaz de resistir el absceso que se está

coleccionando en su interior, el pus se proyecta hacia los tejidos vecinos, rompiéndose, el
proceso infeccioso está en el ganglio y puede comprometer su capsula ya que no está
siendo capaz de controlarlo, inflamando el tejido conectivo que esta alrededor del
ganglio, la piel se ve comprometida (roja) y el ganglio ya no se mueve tan fácil.
no hace cuerpo con el hueso, puedo separar el hueso.
ADENOFLEGMÓN.
Proceso inflamatorio que se establece en el tejido celular subcutáneo, en forma difusa,
infiltrante, se palpa pero como el cuadro está contenido dentro del ganglio.
El flegmón ni la capsula es capaz de soportar por ende sale al tejido celular subcutáneo
pero no sale de un hueso si no que de un ganglio linfático, por ende este no hace cuerpo
con el hueso, puedo separar el hueso.

• Punto de partida son los ganglios.
• Mas prevalente en niños.
• Mas prevalente que el osteoflegmón.
• Aumento de volumen difuso que no hace cuerpo con el hueso.
• Consistencia firme.
• Piel comprometida.
• Síndrome febril.
OSTEOFLEGMÓN ADENOFLEGMÓN
Origen óseo. Origen ganglionar.
Más frecuente en adultos. Más frecuente en niños.
Menos prevalente. Mayor prevalencia.
Aumento de volumen firme. Aumento de volumen firme.
Adherido al hueso. No hace cuerpo con el hueso.
Compromiso del estado general variable. Mayor grado de compromiso del estado
general.
Limites difusos. Limites difusos.
Tratamiento.
NO se drenan | si no hay compromiso general del paciente este se puede realizar de
manera ambulatoria siempre atacando a la causa-
o Tratamiento etiológico.
o Incisión y drenaje de colección purulenta
o Antibioterapia sí o sí, tratamiento completo.
o Cuidados médicos complementarios.
o Hidratación.
o AINES
o Pacientes hospitalizados tienen compromiso mayor pero el tratamiento es similar.
o Los cortes no buscan eliminar pus si no descomprimir la zona, que salga edema y la
compresión de l vía aérea disminuya. Hay situaciones donde el edema es tan
grande que cuando se intenta intubar no hay espacio por lo que se debe hacer
traqueotomía.
Revulsivos: todo aquello que evite el edema | inflamación como alimentos fríos por 24 hrs
(diluir su formación, evitar que el edema se forme)., y después alimentos calientes ya que
el edema está formando por ende busca el descombre, es decir que el tejido dañado
salga de esa zona . El calor es bactericida por ende aumenta la irrigación llegando las
células inflamatorias, si hay hiperemia en la zona y esta tomando antibióticos tienen mayor
llegada a la zona.
Tratamiento en paciente hospitalizado.
o Tratamiento etiológico.
o Drenaje de colección purulenta.
o Revulsivos locales
o Incisión y divulsión de los tejidos más comprometidos.
o Terapia antibiótica | penicilina

o Analgésicos y antinflamatorios E/V
o Dieta blanda, reposo relativo.
o Hidratación.
o Control de signos vitales.
Evolución.
Indicaciones para el alta.

o Sin signos de inflamación: el compromiso general del paciente desaparece.
o Tratamientos de la pieza causal.
o Ausencia de dolor.
Resultados desfavorables.
o Cicatrices hipertróficas.
o Dolor persistente.
o Fistula.
o Complicaciones sistémicas.
ANGINDA DE LUDWIG
Proceso inflamatorio infeccioso difuso que compromete 5 espacios anatómicos, es
bilateral, cuando el cuadro es unilateral se hable de flegmón de piso de boca.
1. Espacio submaxilar.
2. Espacio sublingual.
3. Espacio submentoniano.
La gran mayoría de las veces esta provocado por molares inferiores.
Celulitis aguda, agresiva, progresiva y de diseminación muy rápida que involucra

inflamación de los tejidos del piso de la boca, debajo de la lengua.
Principalmente afecta de forma bilateral a los espacios sublinguales, submaxilar,

submental, el piso de la boca aumenta por ende la lengua se va para atrás y el paciente
se ahoga, también el piso de la boca se ve amarillo debido al pus, en conjunto con el
aumento de volumen a nivel del cuello donde también le costara moverlo comprendido
la vía respiratoria costándole respirar, por ende están con la boca abierta y la lengua hacia
fuera (protruida), recordar que el piso de la boca suele ser laxo.
No todos los espacios se comprometen con igual intensidad, puede haber un espacio que
tenga más compromiso que otro.

Cuando el espacio sublingual está comprometido nos encontraremos con que el piso de
la boca esta levantado debido a que todo lo que hay en el piso es edema, por ende la
lengua va hacia arriba y atrás, por lo que el paciente suele ahogarse, el piso de la boca
tiende a ponerse amarillo (pus).
Cuando el compromiso es más fuerte en el espacio submaxilar habrá un aumento de

volumen en la zona del cuello, en este caso como el aumento es difuso, la musculatura
cervical está comprometida por lo tanto habrá contractura de esta, costará que el
paciente mueva el cuello.
También hay edema el cual comprime la vía respiratorio por lo que los pacientes tiende a
tener la boca abierta con la lengua hacía fuera ya que si la introduce se va para atrás y se
ahoga.
Clínica.
o Aumento de volumen cervical y piso de boca.

o Movimientos restringidos del cuello.
o Disfagia, disfonía, disartria.
o Trismus.
o Protrusión de la lengua.
o Compromiso del estado general.
o Astenia, adinamia.
o Dificultad respiratoria.
La comunicación que hay con los espacios del cuello y la zona del mediastino es relevante
ya que el compromiso del cuello puede diseminar hacía esta zona, si cae aquí podemos
tener neumonitis y pericarditis la cual puede provocar un paro cardiaco.
TROMBOSIS DEL SENO CAVERNOSO

Diseminación del proceso infeccioso a través de vías venosas hacia una zona específica
que está ubicada a los lados de la silla turca detrás de la órbita, cerca del centro termo
regulador lo que provocará fiebre.
La gran mayoría de las trombosis del seno cavernoso no es por causas dentarias, sin
embargo cuando si lo son se asocian a procesos infecciosos en los morales superiores.

Tener en mente en el plexo de la zona de tuberosidad, debe pegarse siempre hacía el
hueso, este plexo pterigomandibular se introduce por la fosa pterigomaxilar y va hacia el
seno cavernoso, por ende en zonas de molares superiores y menos de premolares la
inserciones que vayan hacia vestibular tienen riesgo de trombosis del seno cavernoso, la
gran mayoría de origen odontogénico son por un molar superior, sinusitis esfenoidales o
etmoidales o infecciones oculares.
• Proceso tromboflebitico de las venas intracraneales de causa infecciosa.

• Mortalidad del 30%.
• Morbilidad residual al 50% cuando se produce neuropatía craneal,
• 10% de causa buco dental. PM y M superiores.
En la clínica se producen: se produce generalmente por afecciones oculares, el edema

estará asociada principalmente a los ojos (proptosis), cuando al paciente le tocamos el ojo
y ejercemos presión hacia dentro al paciente le duele, tendrá limitación en la movilidad
ocular como también en la visión fotofobia y relejo cornial.
• Pirexia, cefalea, taquicardia, rigidez nucal, náuseas, vómitos.

• Tumoración en zona periorbitaria indurada.
• Edema periorbitario, proptosis ( los globos oculares e van hacia fuera)
• Dilatación de venas retinianas.
• Hiperestesia o hipoestesia en la rama oftálmica o maxilar del V par.
• Ojos de mapache: hematoma alrededor del ojo.
• Síntomas neurológicos: parálisis músculos oculares | disminución del reflejo cornial
asociada a la primera rama del trigémino.
Sintomas Sintomas Sintomas

generales. oculares. neurálgicos.
•Fiebre. •dolor ocular que •Páralisis ocular.
•Sudoración. aumenta con la •Disminución del
•Escalofríos. presion. reflejo corneal.
•Taquicardia. •edema palpebral •Midriasis.
y ptosis laringeo,
•Nauseas.
quemosis,
•Vómitos. hemorragias
retinianas,
fotofobia.
Diagnostico.
• Hemograma (leucocitosis polimorfonuclear, anemia).

• Cultivo.
• Punción lumbar (meningitis purulenta o inflamación parageníngea).
• TAC Y RNM.
Tratamiento.

• Hospitalización.
o Mantener vía área despejada.
o Tratamiento de la pieza causal.
o ATB altas dosis,
o Eliminación del foco de origen.
o Drenaje para descomprimir.
o Hidratación, soporte nutricional.
Evaluación del paciente con infección odontogénica.
Indicación para el uso de antibiótico.
• Infección aguda y disuso: abscesos subperiósticos.

• Aumentos de volúmenes difusos.
• Compromiso de espacios faciales.
• Pericoronaritis severas.
• Osteomielitis.
• Infecciones difusas.
El tratamiento primario de las infecciones odontogénicas agudas es el drenaje quirúrgico del

absceso, en la mayoría de los casos. Los antibióticos pueden ser utilizados como una terapia
complementaria cuando el paciente presente compromiso del estado sistémico.

Recomendación minsal 2011
ABSCESO ABSCESO DE ESPACIOS

INFECCIONES
AAA SUBPERIOSTICO / FACIALES /CELULITIS /
ODONTOGÉNICAS
SUBMUCOSO FLEGMÓN.
•TTo primario es •Drenaje vía •Drenaje vía
quirurgico. canalicular o canalicular o
•Derivacion oportuna a
alveolar. alveolar. nivel terciario.
•antibioterapia es
adyuvante. •Analgesia. •Drenaje quirúrgico y
desbridación.
•Lavador con CHX o
suero.
•Analgesia.
Vía alveolar: extracción.
Consideraciones:
• Compromiso del estado sistémico: T° > a 38°; inflamación extensa; trismus,

linfoadenopatía local; taquicardia.

• Derivación oportuna: los procesos infecciosos de espacios anatómicos profundos y
flegmones deben ser derivados de manera oportuna para el manejo a nivel terciario.
• Pacientes inmunocomprometidos: pueden requerir manejo hospitalario y
multidisciplinario.
¿Cuándo derivar urgentemente a un centro hospitalario?
• Celulitis rápidamente progresiva.

• Disnea por aumento de volumen que compromete la vía aérea, en especial el piso
de boca.
• Disfagia.
• Compromiso de otros espacios anatómicos faciales.
• Fiebre superior a 38° c.
• Trismus severo (distancia interincisiva inferior a 10 mm).
• Paciente no colaborador o incapaz de seguir por sí mismo el tratamiento ambulatorio
prescrito.
• Fracaso del tratamiento inicial.
• Compromiso sistémico severo.
• Pacientes inmunodeprimidos. Nivel de Evidencia 3. Grado de recomendación C.
• Si a las 48 horas el cuadro no cede, pese al drenaje y/o tratamiento del diente causal.
Nivel de Evidencia 4. Recomendación C.
¿Cuándo hospitalizar a pacientes pediátricos?
Cuando existen signos de diseminación de la infección (bacteriemia)
• Si el niño está irritable y aletargado.

• Mucosas secas (signos de compromiso por bacteriemia).
Signos de deshidratación:
• Temperatura corporal sobre 38.5o C.

• Pulso rápido, taquicardia o hipotensión (rebote de la perdida de agua).
• Respira por boca, piel seca y tibia.
• Extremidades frías.
• Perdida de turgor de piel. En caso de infección aguda, con edema moderado, que
rápidamente a celulitis, con dolor moderado a severo y fiebre.
• Infecciones de cualquier tipo o severidad en niños medicamente comprometidos.
Progresa
• Presencia de infección que progresa a espacios faciales. En estos casos la infección
es agresiva. Indica que las defensas no son capaces de contener la infección. Nivel
de Evidencia 3, Recomendación C.
Las infecciones diseminadas de los procesos odontogénicos son poco frecuentes pero
pueden llegar a comprometer la vida del paciente, el tratamiento adecuado y oportuno
puede prevenir estas complicaciones.

Pericoronaritis*
Definición: inflamación de los tejidos blandos asociados con la
corona de un diente totalmente o parcialmente erupcionado.
Habitualmente parcialmente erupcionado.
GENERALIDADES: FACTORES ASOCIADOS:

• Asociado al 3° MI principalmente • Estrés
• Síntomas: dolor y al tragar, mal sabor • Mala higiene oral (proliferación
bucal, inflamación, pus, trismus a bacteriana)
veces • Tabaco (vasoconstricción local), hay
• Microorganismos anaerobios menor irrigación por ende respuesta
• Cocos gram + defensiva pobre
• Bacilos gram + • Trauma local (ej. choque de 2° molar
• Similar a enfermedad periodontal superior)
Enfermedad periodontal activa= hay
presencia de pus
Clasificación pericoronaritis
AGUDA SUPURADA CRÓNICA
• Dolor intenso y provocado • Asintomático o muy baja
• A veces irritado (en zona de 3° molar, • No tan inflamada, solo leves
tiende hacia el oído) • Puede reagudizar
• Paciente relata “presión hacia adelante” • Puede formar quiste
• Trismus
• Compromiso del estado general solo
cuando es muy violenta
Pericoronaritis aguda supurada

• Capuchón pericoronario
• Dolor intenso, espontáneo, localizado. Puede haber pus (supurada).
• A veces irritado
• Exacerbado por variaciones de temperatura y roce de alimentos
• Trismus
• Compromiso del estado general
• Odinofagia- disfagia (le duele)
• Asimetría facial-> edema facial

Pericoronaritis crónica
• Estado latente asintomático o con síntomas muy leves a diferencia de la aguda
• Puede reagudizar
• Pueden originar quistes por estimulación de epitelio del saco (paradental).
Complicaciones:
Quiste paradental
Absceso (Caviera- Macaferi) en cara externa de la mandíbula
Absceso o flegmón maseterino -> migra hacia adelante y queda entre el masetero y el triangular
Absceso (migratorio de Chompét L´Hitondell) en inserción inferior del buccinador (PMI)
Extensión a espacios anatómicos vecinos (laterofaringeos, piso de boca con muy mala suerte, etc)
Compromiso de vía aérea
Quiste paradental
• Con antecedentes de pericoronaritis crónica, a
repetición
• En relación a 3° MI en erupción
• Saco se vuelve más profundo
COMPLICACIONES:
Tratamiento:
Espacio anterior
1. Anestesia
2. Irrigación antiséptico- suero, CHX*
3. Cureteamos tejido duro y blando principalmente Maseterina
Lingual
(remover tejido de granulción y placa bacteriana
• Hidratación Espacios laterofaringeos
• Analgésicos – AINEs
• Antibioterapia
• Extirpación tejidos blandos pericoronarios.
• Exodoncia del diente afectado (en crónica o cuando hay además trauma se puede
extraer el superior si no afecta)
• Exodoncia de antagonista

Alveolitis
GENERALIDADES:
• Proceso patológico, inflamatorio e infeccioso localizado en las paredes del alveolo
dentario y que ocurre secundariamente a una exodoncia.
• Complicación postexodoncia más frecuente: perturbación de la cicatrización del
alveolo post exodoncia.
• Prevalencia:
• General 1 a 4%
• En 3°M: 20 a 30%*, inferiores generalmente
• Mujeres (seca*), mandíbula*, zona de M y
PM -> por irrigación de la zona
• Variedades: SECA y HÚMEDA
FACTORES ASOCIADOS:
Presencia de MO
Procesos periodontales o periapicales agudos
Mala higiene bucal
Cuerpos extraños en el alveolo (por eso la importancia post extracción de un buen curetaje alveolar)
Restos de quistes y granulomas (sobre todo en dientes con lesión apical)
Trauma quirúrgico (cuando chasquearon la zona, por ejemplo)
Presencia de remanentes óseos y/o radiculares (general que la tabla vestibular se fracture, en este
caso se debe sacar, si no puede quedar hueso necrótico)
Curetaje excesivo
Pérdida de coágulo
CLÍNICA (dependiendo del tipo):

• Dolor
• Pérdida parcial o total del coágulo
• Exposición del alveolo
• Mal olor y sabor bucal
Importante:
• La administración previa de antibióticos antes de una extracción NO previene la
alveolitis.
• Pese a ser una infección del coagulo, no se da antibióticos para la alveolitis

Alveolitis seca
GENERALIDADES:
• Cicatrización retardada que no se asocia con infección
• Alveolo desnudo (no se produce coágulo o se forma y se pierde)
• Dolor intenso e irradiado, pulsátil, constante (pues el hueso y la zona remanente del
ligamento periodontal que es súper sensible, está en contacto con la boca) No se
pasa con los antiinflamatorios.
® Constancia del dolor sube y baja pero se mantiene una cierta cantidad del dolor que
no es menor
® Sabemos que la cosa va bien cuando el dolor constante va bajando de a poco
® Al principio la AS tiene un dolor de base importante con periodos de agudización
baja. Después del tratamiento los periodos de agudización tienden a irse espaciando
y la cantidad de dolor tiende a ser más baja y el estándar de dolor que mantiene va
a ir bajando.
• Encía alrededor puede estar levemente* inflamada
• Inflamación periostal asociada al cuadro, al tocar duele muchísimo
ETIOPATOGENIA: ALVEOLITIS SECA Y TABACO:

Características clínicas: En fumadores uno hace la
• Aparición tardía: extracción y veremos que no sangra
o muy poco.
• Entre 1° y 4° día (la mayoría antes de 48 hrs***)
• Evolución entre 5 y 15 días
TIPOS DE ALVEOLITIS SECA:
Coagulo nunca se formó: PRIMARIA
Coagulo se forma y luego desintegra: SECUNDARIA
Tratamiento:
1. Tomar rx para ver que esté despejado y normal
2. Anestesia local (S.VC) en V y P/L
3. Lavar
4. Provocar el sangramiento con sonda y hacer que se forme un coágulo. NO curetear
5. Lavar con suero* o CHX | Hay quienes dejan gasa o apósitos con yodoformo o
eugenol (actúa como oftundente: disminuye el dolor) (discutible)
6. Suturar y dejar gelita.
7. Controlar al día siguiente y luego seguido para ver la evolución del cuadro
• Post operatorio doloroso
8. Recetar antiinflamatorio

Alveolitis húmeda o supurada:
GENERALIDADES:
• Infección/ contaminación del coágulo y alveolo
• Coágulo desintegrado, negro azuloso, exofítico, que hace prominencia sobre el
alveolo
• Encía se ve edematosa y eritematosa.
• Dolor pulsátil (duele menos que la seca), halitosis fuerte*
• Generalmente por reacción a cuerpo extraño (restos)
Tratamiento:
1. Anestesia local en V y P/L
2. Curetear con cureta de alveolo
• Sabremos que está bien pue el coagulo que saldrá al principio serán bolitas oscuros y
luego tejido color sangre normal.
• Sacar primero en medio y luego en las paredes del alveolo. Sentiremos cuando no
queda tejido blando en la pared, el tope será duro.
3. Cuando el sangrado ya se ve normal, tapamos.
4. Lavar para remover algunos de los pedazos que pudieron haber quedado.
5. Sutura
6. Se deja sin nada dentro
Sinusitis de origen odontogénico
GENERALIDADES:
Inflamación de la mucosa de algún seno paranasal por bloqueo de las secreciones.
• Sinusitis por inflamación de la membrana sinusal
• El edema mucoso por infección causan disminución del drenaje.
• El meato de salida del tracto sinusal es alto por lo que cuando tenemos inflamación
de las membranas mucosas, se junta bastante y cuesta que salga a diferencia de los
senos frontal y etmoidales que bajan por gravedad.
• Sinusitis ODONTOGÉNICAS son unilaterales y las RESPIRATORIAS son bilaterales.
• Notamos antecedente de sinusitis por mucosa engrosada y la mucosa que se inflama
es la inferior. La alta durante la secreción nunca está ahí. Lo que se inflama e sinusitis
crónica es la membrana inferior que estará engrosada por estar en contacto con pus.
• Pueden ocurrir como consecuencia de una exodoncia, de una diseminación de tipo
odontogénico de piezas antrales (tener cuidado): 1°M, 2°M y 3°M superiores.

ETIOLOGÍA:
® Causa respiratoria (mayoría) ® Intubaciones nasales prolongadas
® Anormalidades anatómicas ® Lesiones tumorales, quistes, pólipos,
® Desviación septal mucoceles
® Cornetes con anomalía de ® Exodoncia*
forma ® Extensión de infección odontogénica (1°MS)*
® Trauma facial
® Osteotomía maxilar SIGNOS Y SÍNTOMAS:
• Dolor maxilar y presión (sentirá un lado de la cara
pesado)
• SINUSITIS MAXILAR • Cacosmia, paciente se siente mal olor, no el resto,
Flora asociada a patología del tracto pero en crónica el resto si siente y es dulzón
respiratorio y las asociadas a procesos dentarios
• Dolor similar odontogénico, pero no se identifica el
tienen bacterias de origen dentario y pueden
mezclarse con las de origen respiratorio. diente
OJO: puede tener sinusitis por cuadro respiratorio,
• Haemophilus influenzae pero le duelen los dientes (no veremos nada en
• Streptococcus pneumoniae dientes sino en senos maxilares.
• Moxarella catarrhalis • Fiebre, rinorrea purulenta, descarga rinofaríngea
Este generalmente siente dolor en (descarga posterior: traga algo de mal sabor que
el espacio canino. es pus), cefalea (generalmente en sinusitis frontal)-
• Pared anterior del seno maxilar con sensibilidad a
la percusión pues es la pared más delgada
DIAGNÓSTICO:
• Imagenología: presencia de fluido que genera radiopacidad (Waters-> desproyecta
cavidades paranasales o TC y panorámica).
Aguda: Subaguda: Crónica:

CLASIFICACIÓN: Menos de 4 semanas 4 a 12 semanas Más de 12 semanas
TRATAMIENTO:
• Antibioterapia
• Mayoría de las sinusitis, especialmente de origen odontogénico, responden bien a la
amoxicilina. Según otorrinos no deberíamos dar antibióticos por menos de 14 días.
• Analgésicos
• Antiinflamatorios
• Hidratación
• Exodoncia del diente afectado o tratamiento si este es la causa
Importante:

• Si sospechamos que hay comunicación buco sinusal, la terapia antibiótica preventiva
va si o sí. Se debe suturar para que la cicatrización por primera intensión.
• Maniobra de Valsalva: tapamos nariz y paciente debe soplar, si salen burbujas dentro
del alveolo es porque hay comunicación bucosinusal. No se recomienda siempre
pues con la misma maniobra se puede perforar.

ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE ALTERACIONES DE ALTERACIONES
NUMERO TAMAÑO LA FORMA DE LA ERUPCIÓN
• Anodoncia (total, • Microdoncia • Fusión • Erupción
parcial). • Macrodoncia • Geminación prematura
• pseudoanodoncia • Concrescencia • Erupción
• Supernumerarios • Dilaceración retrasada
• Dens invaginado • Retenidos
• Dens evaginado
• Pelas del esmalte
• Raíces
supernumerarios
• Taurodontismo
Las alteraciones dentarias son un grupo de patologías que involucran la directa participación
de los odontólogos en su diagnóstico y tratamiento.
Algunas de ellas ser causa de modificaciones en la estrategia de tratamiento.
El desarrollo y crecimiento de un individuo, puede verse afectado tanto por factores internos
(intrínsecos) como externos (ambientales) que pueden alterar el curso normal de estos
procesos. Entre los factores involucrados están la genética, epigenética, factores
nutricionales y ambientales, entre otros.
ALTERACIONES DE NÚMERO.
Las alteraciones de número pueden ser por exceso o

por falta de dientes (totales o parciales). Lo primero
que debe hacer uno en la clínica al evaluar a un
paciente es contar los dientes para ver si tiene
ausencia en cada arcada, al darse cuenta de la
ausencia, se debe preguntar el motivo de esta.
Hipodoncia: faltan < 6 dientes.

Oligodoncia: faltan > 6 dientes.
Causas: idiopática, asociadas a síndromes.

ANODONCIA Ausencia de uno o más dientes, puede ser total o parcial.
• Total: es rara, habitualmente se asocia al síndrome DEH.

• Parcial: más frecuente, habitualmente al último diente de cada
serie: 3°M, ILS, 2° PM.
AGENESIA Ausencia congénita de una pieza dentaria (temporal o permanente)
debido a la ausencia de su germen dentario. Los dientes temporales
suelen ser más amarillentos que los permanentes.
Cuando tengo la ausencia de un diente debo evaluar que hago, si no

tengo ningún conflicto ni nada que lo reemplace debo dejar la arcada
como está.
hipodoncia Afecta más a dentición permanente, se asocia muchas veces a

microdoncia, algunas hipodoncias están asociadas a mutaciones
genéticas mientras que en otras no está claro.
Varios síndromes se asocian a hipodoncias.
pseudoanodoncia
En el examen clínico faltan dientes, pero estos están retenidos o incluidos

por alguna razón como malposiciones y la mayoría de veces por otras
lesiones que impiden la erupción normal de las piezas dentarias, en la
práctica se habla más de dientes retenidos o incluidos.

Oligodoncia-
Displasia
ectodérmica
Grupo de condiciones hereditarias en el que dos o más derivados

ectodérmicos no se desarrollan.
Dependiendo del tipo DE, se pueden ver alteraciones que pueden ser
aplasia o hipoplasia de piel, cabello, uñas, dientes y glándulas
sudoríparas.
Se asocia a algo hereditario, en el cual el paciente como parte de la

condición tiene menos dientes, falla el ectodermo del paciente, por lo
tanto todas las estructuras que dependen del ectodermo tendrán una
formación deficiente, dentro de esto lo más característico como
expresión clínica en los pacientes es que todos los anexos cutáneos están
ausentes o pobremente formados, como por ej. Pelo, glándulas
sudoríparas, uñas, dientes, glándulas salivales.
Esto tiene un rebote desde el punto de vista clínico:
Algunas manifestaciones:
• Ausencia de glándulas sudoríparas: intolerancia al calor, lo disipa

mal
• Cabello fino y escaso, incluyendo una densidad reducida de
cabello de cejas y pestañas.
• Piel periocular con hiperpigmentación, tercio medio e inferior
facial disminuidos, labios prominentes.
• Hiposialia.
• Uñas distróficas y quebradizas.
• Hipo u oligodoncia, con coronas anormales ( formas cónicas), al
tener pocos dientes (temporal y permanente), el paciente tendrá
el tercio inferior disminuido por lo que la dimensión vertical es más
corta y los labios se van más afuera, el reborde alveolar se atrofia,
mentón prominente, labios prominentes, pueden tener
anudamiento frontal y arcos superciliares bastantes marcados.
Las displacías ectodérmicas no son sólo una, son varias y van desde las
formas hipohidróticas hasta las anidróticas siendo estas últimas las más
severas desde el punto de vista clínico, la expresividad de la lesión es
variable.

Para saber si el paciente tiene está enfermedad, para confirmar el
diagnostico tomamos la impresión con silicona en un dedo, y luego
hacemos la misma prueba en el paciente, como la silicona es hidrófoba
en todos los puntos de salida de la glándula sudorípara encontraremos
un punto. Se hace la misma impresión en el paciente en el cual
encontraremos pocas salidas de glándulas sudoríparas.
Para rehabilitar esto debido a que los dientes del paciente no tienen un
buen soporte radicular, volumen coronario, disminución del reborde, la
rehabilitación se vuelve bastante compleja, el diente a ser cónico la
rehabilitación en base a algo removible no tendría un buen pronóstico.
supernumerario
Suelen presentarse en zonas especificas siendo más común en el maxilar

superior que en el inferior, mesiodens tienden a ubicarse entre los incisivos
dentales superiores, puedens ser 1 o 2, la segunda zona más comun es la
de terceros molares, y la tercera en premolares.
Habitualmente en la zona de los incisivos centrales y terceros molares la

pieza supernumeraria que se forma no tiene una forma normal, suelen ser
más chicos, conicos y anormales, en cambio en la zona de los
premolares los dientes tienden a tener una morfología normal en forma y
tamaño.
Hay condiciones como el gardner o displacia cleidocraneal en donde

parte de la condicion es la formación de un festival de piezas dentarias.
La gran mayoria de los mesiodens tienden a salir hacia palatino, por lo
que puede que el diente permanente quede incluido ya que no puede
erupcion o altere la guía de erupción del premolar saliendo este más
hacia vestibular o generando diastema en la zona de los incisivos.
Cuando esta por palatino se espera que este erupcione, para que la
cirugía sea más comoda y no se deba romper tanto hueso.
No siempre se veran en una panoramica ya que hay sobreproyección

de la columna.
Paramolares: molares supernumerarios qiue tienden a formarse en la

zona posterior, tienden a erupcion por vestibular o palatino entre
segundos y terceros molares, rara vez estos molares llegan a plano
oclusar y son funcionales y por lo tanto lo unico que hacen es retener
plana generando problemas periodontales o caries, por lo que se suelen

extraer para evitar complicaciones, es raro que salgan en buena
posición. No deben confundirse con terceros molares pequeños ya que
estos suelen tener microdoncia la cual puede ser uni o bilateral.
Premolares: suelen tener formas y tamaños normales, erupcionan hacia

palatino o hacia lingual. Se suelen extraer ya que tambien juntan placa
y funcionalmente no cumplen ninguna función.
Sindrome de gardner: se asocia a cáncer, estos pacientes suelen tener

poliposia intestinal y estos polipos tienen a malegnisarse, por lo que no es
raro que estos pacientes tengan colotomias parciales de manera
preventiva.
Dentro de otras condiciones es que tienen en los maxilares dientes
supernumerarios y osteomas (neoplasias benignas de hueso) estos
pueden ser en la gran mayoría en zonas mas externas y hacer
prominencias hacia fuera, tambien se puede generar dentro de la
cavidad medular del hueso, tambien pueden generar odontomas el
cual es tejido dentario en exceso y quisters epidermoides que son de
tejidos blandos, más comunes en zona de cabeza y cuello sin embargo
tambien púeden estar en la boca.
Estos pacientes al tener tantos dientes, hace que estos interfieran en la

erupción y por lo tanto clínicamente pareciera que al paciente le faltan
dientes, pero al ver la radiografia nos daremos cuenta de que le sobran
dientes.

En la displasia cleidocraneal esto es común, es bastante caracteristico,
tiene muchos dientes supernumerarios los cuales interfieren en la
erupcion unos con otros, siendo la causa de consulta que el paciente
tiene pocos dientes, tambien hay aplasia o hipoplasia de la clavicula,
por lo que los pacientes puede llevar los hombros a la linea media
pudiendo juntarlos, tiene cara alargada, leve abombamiento frontal,
puente nasal plano, braquiocefalia.
Las alteraciones en el tamaño de los dientes, ya que son muy pequeños
o muy grandes, o hay desarmonia entre el maxilar y la mandibula, por lo
que se puede generar apiñamiento dentario o diastemas.
En la gran mayoria las condiciones tienden a ser localizado, aun que el
aumento de tamaño generalizado tienden a asociarse a desorden
hormonal la cual debe estar presente desde etapas tempranas del
desarrollo.
• Diente(s) en exceso en relacion al número total.

• Mas comun en el maxilar (90%).
• Lo mas comunes se ubican etre ICS (mesiodens), seguidos por el
4°M (paramolar) y PMs.
• Morfología normal o rudimentaria.
• Suelen ser unicos, aunque en algunos casos sindrómicos pueden
ser multiples (S. Gardner o displasia cleidocraneal).

Alteraciones de tamaño
Presencia de uno o más dientes de tamaño diferente al normal (macro-microdoncia), son

localizados y de origen sistémico (alteraciones en la glándula pituitaria).
MICRODONCIA Generalizada en enanismo pituitario es decir un desequilibrio hormonal en

etapa tempranas, es la alteración de tamaño más frecuente.
La microdoncia puede ser relativa cuando el tamaño del maxilar es muy
grande provocando que el diente se vea más pequeño.
Se da en ILS (dientes en grano de arroz) y 3MS más frecuentemente.
*en niños que han sido irradiados en la zona de cabeza y cuello, los dientes
que estaban cercanos a la zona de radiación suelen ser más pequeños.
Esto es raro de ver.
En el conocido diente de arroz lo que el paciente hereda es una agenesia,

condición dominante por ende tiene una expresividad variante, ósea es
una agenesia expresada de una manera menos fuerte, estos dientes
pueden ser uni o bilaterales, siendo más comunes en el lado izquierdo que
derecho.
En la zona de terceros molares estos se ven más pequeños, siendo también

muy común.
Para ver si un diente es más pequeños buscamos un diente de referencia

para comparar.

MACRODONCIA Generalizada en gigantismo pituitario, puede ser regional o localizada en
pacientes con hipertrofia hemifacial (hipercrecimiento unilateral de
todas las estructuras faciales), esto es sumamente raro, por lo que es
poco frecuente.
Cuando se ven se dan en grupos anteriores y 3MI.

Cuando se da solo en la raíz del diente se conoce como rizomegalia.
ALTERACIONES DE LA FORMA
Las anomalías de forma pueden afectar a la corona, raíz o ambos, comprometer uno o
más dientes y modificar estrategias del tratamiento dental.
FUSIÓN. • Es la unión de dos gérmenes dentarios (parcial o completa)

habitualmente a nivel de la corona, también puede involucrarse el
esmalte, dentina, cemento y pulpa, los conductos radiculares
pueden estar juntos o separados.
Se suele dar en el sector anterior y en dentición permanente.
Su etiología es desconocida pero se asocia a fuerzas o presión física.
Clínicamente: falta una corona, pero tenemos el número normal de
raíces.
GERMINACIÓN • Es la división o el intento de formar dos dientes a partir de un germen,

puede afectar a dientes permanentes o deciduos, ser parcial o
completa dando la apariencia de dos coronas individuales pero con
una misma raíz (con división parcial o total).
Generalmente se da dientes anteriores y suele confundirse
clínicamente con la fusión.
Su etiología es desconocida, pero se asocia a traumatismo o
hereditario.
Clínicamente se debe restaurar para eliminar el factor de placa
bacteriana.

CONCRESCENCIA. • Unión de las raíces de 1 o más dientes normales causada por la
confluencia de sus cementos, es un tipo de fusión que ocurre luego
de la formación radicular completa, generalmente afecta solo a dos
dientes. 2 y 3 molares superiores.
Su causa principal es traumatismo.
La hipercementosis puede causar concrescencia (se suele dar en
dientes de que no tienen antagonista o con trauma oclusal).
Los dientes están separados pero se unen a nivel de la raíz.
DILACERACIÓN. • Aguda curva o angulación que involucra a la raíz del diente respecto
a la corona, algunas son resultado de un trauma durante el desarrollo
dentario, otras por un movimiento tortuoso durante la erupción.
Tienen a afectar ILS PI 3MI.
Esto es complicado a la hora de hacer tratamientos endodónticos y
extracciones pudiendo fracturar la raíz, es importante saber por ende
el diagnóstico previo.
DES • Depresión en el esmalte que se extiende hacía la profundidad del

diente, pudiendo llegar a dentina o generando una comunicación
INVAGINATUS
pulpar, no siempre es visible clínicamente, se pueden desarrollar
rápidamente pulpitis, necrosis pulpar e inflamación periapical pero
clínicamente se observan sanos.
No es común, se ve como un surco palatino donde se acumula placa
bacteriana por ende se genera caries. Hay radiopacidad de esmalte
hacia dentro.
Dens in dente: ILS, ICS.
DES EVAGINATUS • Desarrollo anormal de un diente caracterizado por ser similar a una
cúspide supernumeraria, es la protrusión de esmalte en la superficie
oclusal o lingual de la corona dental, esta podría interferir en la guía
de erupción y tener cuerno pulpar.
Más común en premolares inferiores.
Se da en ICS, ILS: talón cuspídeo el cual puede acumular placa
bacteriana y se suele querer aplanar pero es peligroso ya que tiene
pulpa debido a lo posibilidad de tener cuernos pulpares pequeños.
PERLAS DE • Proyecciones de esmalte en zonas atípicas, pueden estar a nivel

cervical o radicular y tener un centro de dentina, son redondeadas
ESMALTE
de 1 a 3 mm, pueden favorecer la progresión de la enfermedad
periodontal.
Etiología: diferenciación de ameloblastos a partir de restos de la
vaina de hertwig en contacto con dentina radicular.

Raíces • Una o más raíces adicionales a las esperadas normalmente, tienen
gran relevancia en endodoncia y exodoncia ya que implican
supernumerarias
mayor dificultad.
Se da generalmente em PMI y 3MI.
TAURODONTISMO • Molar con cámara pulpar elongada hacia apical, resultando una
corona con cámara rectangular, esto se debe a una alteración en
la invaginación de la vaina de hertwing, asociado con
amelogénesis imperfecta, síndrome de Klinefelter y down.
Se da en M Y PM.
Rx: mínima constricción cervical, furca hacia apical, raíces cortas
con pequeños conductos.
CRONOLOGÍA DE LA ERUPCIÓN DENTARIA.

Alteraciones de la erupción.
Erupción temprana. Es rara, está asociada a exodoncia o pérdida prematura de los dientes
temporales por trauma, caries o procesos infecciosos.
Erupción tardía. La emergencia no se ha producido dentro de los 12 meses del rango
normal o si el 75% de la formación de raíces está completa, puede estar
asociada a influencias hormonales.
Retención. Raro en temporales, generalmente en 2M, muchas veces por anquilosis,
se da mas en dientes permanentes, 3MI, caninos superiores, premolares
inferiores, caninos inferiores, premolares superiores, incisivos centrales
superior, incisivo lateral superiores, 2 molar inferior.
• Causas:
• Falta de espacio por poco desarrollo del arco (más frecuente).
• Quistes o tumores.
• Trauma.
• Cirugía reconstructiva.
• Hueso o tejido blando engrosado.
• Trastornos sistémicos, enfermedades y síndromes.
Las anomalías dentarias son de incumbencia casi exclusiva de nuestra profesión, algunas
de ellas pueden significar complicaciones en la estrategia del tratamiento habitual.

Las alteraciones dentarias son un grupo de patologías que involucran la directa participación
de los odontólogos en su diagnóstico y tratamiento, algunas de ellas pueden ser causa de
modificaciones en la estrategia de tratamiento.
ANOMALÍAS ADQUIERIDAS. ANOMALÍAS HEREDITARIAS.

Hipoplasia del esmalte. Amelogénesis imperfecta.
Fluorosis. Dentinogénesis imperfecta.
Displasia dentinaria.
Las alteraciones de estructura de esmalte y dentina pueden ocurrir por factores como:
• Infecciones (bacterianas o virales).
• Inflamación.
• Deficiencias nutricionales.
• Injurias químicas.
• Injurias físicas (trauma, radiación),
• Hereditarios.
Estas alteraciones suelen afectar a la dentición permanente, temporal y raramente a ambas.

1. Hereditarias: suelen afectar al esmalte o dentina.
2. Ambientales: pueden afectar a ambos tejidos duros.
ALTERACIONES DE ESMALTE.
Primero que todo debemos saber que el esmalte es de origen ectodérmico, mineralizado y
no puede repararse, en su etapa secretora está compuesto por una matriz proteica, 90%
amelogeninas y 10% no amelogeninas ( tuftelina, enamelina, ameloblastina).
Puede ser afectado por factores ambientales o hereditarios.
Ambientales: infección bacteriana o viral, inflamación, deficiencias nutricionales (vitamina A,

C, D, calcio), injuria química (flúor), trauma.
Hereditaria: la cual puede ser focalizada en 1 o 2 dientes o generalizada.
Hipoplasia • Involucra a 1 o 2 dientes, es relativamente común.

Diente de Turner: inflamación localizada o trauma durante el desarrollo
adquirida
dental.
local Los grados de hipoplasia son según la magnitud del estímulo.

HIPOPLASIA • Factores sistémicos que inhibieron la función ameloblástica en un
período específico del desarrollo dental.
ADQUIRIDA
Clínicamente se ve como una línea horizontal puntiforme (amarilla o
GENERALIZADA marrón).
Generalmente afecta más a dientes que se desarrollan en el primer año
del niño: incisivos permanentes, 1M.
HIPOPLASIA • Congénita en casos de sífilis.

• Incisivos permanentes y superficies oclusales de 1M.
ADQUIRIDA*
• Diente de Hutchinson (Tríada de Hutchinson).
• Molar en mora.
• Hipocalcemia secundaria a deficiencia de vitamina D, fiebre escarlata,

deficiencia de vitamina A.
• Patrón punteado.
• Injuria química por ingestión de fluoruros.

• En concentraciones elevadas a 1 ppm de agua.
• Fluoruro interfiere en función de ameloblastos.
fluorosis • La ingestión excesivas de flúor puede provocar defectos en la
formación del esmalte, el flúor parece retener amelogenina en la
estructura del esmalte. Esto altera la reflexión de la luz y crea la
apariencia de color blanco tizoso.
La mayoría de los problemas asociados con fluorosis son estéticos, casos
más graves alteran la formación de esmalte.

Fluorosis
muy leve. }}
Fluorosis
leve.
Fluorosis
moderada.

Fluorosis
severa.
AMELOGÉNESIS • Únicas patologías hereditarias que afectan al esmalte, es autosómica

dominante, recesiva o ligada a X, mutaciones genéticas en genes que
IMPERFECTA
codifican proteínas involucradas en la síntesis de esmalte.
Produce la formación de esmalte anormal en cantidad, estructura,
composición o combinación. Se puede dar en dentición temporal,
permanente o ambas.

AMELOGÉNESIS • Caracterizado por la baja formación de esmalte por la alteración en
la función de los ameloblastos, el esmalte es más delgado en áreas
IMPERFECTA
o generalizado, por ende puede ser focal o generalizada.
HIPOPLÁSICA. La radiodensidad del esmalte suele ser similar al de la dentina.
AMELOGÉNESIS • Severo defecto en la mineralización del esmalte, el esmalte es de

espesor normal, pero más débil y blando, es fácil de remover con
IMPERFECTA
instrumental.
HIPOCALCIFICADA. El esmalte es menos radiodenso que la dentina.
AMELOGÉNESIS • Alteración en la mineralización con áreas focales o generalizada y

cristales de esmalte inmaduros, menos severa de color opaco.
IMPERFECTA
El esmalte es de grosor normal, pero de dureza y translucidez
HIPOMADURA anormal.

Alteraciones dentinarias.
Dentinogénesis • Defecto hereditario autosómico dominante que da al diente

aspecto opalescente debido a la morfología irregular y baja
imperfecta
mineralización de la dentina que ha obliterado la cámara pulpar y
conductos.
Clínica:
• Dientes opalescentes de gris azulado a café o amarillo.
• Dentina anormalmente blanda que no otorga soporte al esmalte.
• Esmalte normal-exposición dentinaria.
• Atrición.
Rx:
• Coronas abultadas con constricción cervical.
• Raíces delgadas.
• Obliteración de la cámara pulpar y conductos radiculares.

DISPLASIA • Defecto hereditario autosómico dominante de formación de la
dentina.
DENTINARIA
Hay de dos tipos:
I à radicular.
IIà coronal.
TIPO I • Anomalía dentomaxilar poco común, puede afectar a ambas
denticiones, el color esta dentro de los parámetros normales, a veces
RADICULAR
ligeramente azulado o pardo translúcido en cervical.
Los dientes exhiben incremento de la movilidad y exfoliación
prematura.
Rx:
• Raíces cortas, romas, cónicas, abultadas o ausentes.
• En temporales se observa total obliteración de la cámara pulpar y
conductos.
• En permanentes puede haber obliteración, delgada media luna en
la zona de la cámara pulpar.
TIOO II • Afecta a ambas denticiones, pero las manifestaciones clínicas son
diferentes:
CORONAL
• Temporales: poseen coloración azulada, marrón o amarillenta y
tienen la misma translucidez. Opalescencia similar a la
dentinogénesis imperfecta. Obliteración de cámara pulpar y
canales, similar a la displasia dentinaria tipo I y a la dentinogénesis
imperfecta. La obliteración ocurre antes de la erupción.
• Permanentes: clínicamente normales. La cámara pulpar es de
tamaño anormal, obliterada, pueden haber calcificaciones.
Gran parte de las alteraciones en la formación de dentina y/o esmalte son ambientales, las
anomalías dentinarias hereditarias son raras aunque de incumbencia casi exclusiva de
nuestra profesión, algunas de ellas pueden significar complicaciones en la estrategia de
tratamiento habitual.

Algunas de las malformaciones de tejidos blandos de la boca son frecuentes y no
necesariamente requieren tratamiento, pueden generar problemas funcionales que
eventualmente necesitarían tratamiento.
Malformaciones de labio
PITS PARAMEDIANOS • Fosita o invaginación congénita en zona paramedial del

bermellón del labio, es un defecto del desarrollo o hereditario.
Etiología: defecto del desarrollo por persistencia del surco lateral

sobre el arco mandibular que debe desaparecer a la 6° semana.
Son más frecuentes en el labio inferior, pueden ser uni o bilaterales, no

requieren tratamiento a menos que sea por motivos estéticos
(extirpación), se asocian al síndrome de van der woude.
Síndrome de van der woude: enfermedad de origen genético, que se

caracteriza fundamentalmente por la presencia de diversas anomalías
orofaciales, como fístulas paramedianas del labio inferior, labio leporino
con o sin paladar hendido, o paladar hendido aislado.
Pits de la comisura. • Pequeña fosita o invaginación congénita en zona de las

comisuras labiales, no requieren tratamiento, puede ser un
defecto del desarrollo o hereditario. Se da entre el 10 al 20% de la
población, tienen un diámetro de 1 a 2 mm y una profundidad
de 1 a 4 mm.
}

Labio doble • Pliegue horizontal de tejido mucoso que suele localizarse sobre la
cara interna del labio, puede asociarse al síndrome de ascher, es
más frecuente en el labio superior y no requiere tratamiento, su
extirpación se debe a razones estéticas.
Síndrome de ascher: se puede asociar a blefarofimosis, blefarocalasia,

labio doble, bocio, hipotiroidismo.
Malformaciones de mejillas
GRÁNULOS DE • Glándulas sebáceas ectópicas de ubicación intraoral, se dan en

el 80% de la población en la cara interna de la mejilla o bermellón
FORDYCE
del labio superior.
Se ven como estructuras máculo-papulares múltiples
amarrillentas y pequeñas (1 a 2 mm).
NEVUS BLANCO • Trastorno hereditario (AD) beningno, que se manifiesta con

lesiones blancas a nivel intraoral, generalmente congénito.
ESPONJOSO
Asociado a mutación en citoqueratinas 4 y 13 (KRT4 y KRT13).
Son lesiones blanquecinas de extensión variable, superficie
corrugada, que no se desprenden al raspado.

leucodema • Alteración del epitelio oral caracterizado por el acumulo de
líquido (edema) en la capa de células espinosas, es de etiología
desconocida.
Esta lesión es más notoria en adultos de raza negra.
Las lesiones son bilaterales de color blanco-grisáceas de aspecto
membranoso, se da en la cara interna de las mejillas y
desaparecen al estirar la mucosa.
NO requiere tratamiento.
MALFORMACIONES DE LENGUA
LENGUA BÍFICA • Alteración congénita provocada por la falta de función de los

tubérculos linguales laterales.
Se caracteriza por la hendidura central en porción anterior de la
lengua.

Consecuencias:
à inflamación de la mucosa lingual debido al acúmulo de placa
bacteriana y restos alimenticos.
Recomendaciones:
à Tratamiento quirúrgico.
à Buena higiene oral.
LENGUA FISURADA • La lengua fisurada se conoce también como lengua escrotal, se

caracteriza por tener fisuras o grietas en cara dorsal, de tamaño y
profundidad variable, asintomáticas las cuales pueden ser únicas o
múltiples.
Suelen ser congénitas.
La lengua fisurada se asocia a la lengua geográfica, síndrome de

down, síndrome de melkersson-rosenthal (lengua fisurada,
hinchazón de cara y labio superior, parálisis de bell), psoriasis oral.
Su complicación mayor es la retención de placa bacteriana y tiene

como tratamiento una higiene oral prolija.
Lengua geografica • La lengua geográfica también se conoce como glositis migratoria

benigna, es de etiología desconocida y suele afectar al 2% de la
población, suele asociarse a la lengua fisurada.
Tiene la apariencia de “mapa”.

La lengua geográfica suele asociarse a psoriasis o conocerse como
la forma localizada de ella.
Psoriasis: enfermedad inflamatoria que afecta en su mayoría la piel,
pero también a articulaciones, que provoca irritación y
enrojecimiento de la piel. La mayoría de las personas con psoriasis
presentan parches gruesos de escama de color plateado-blanco
con piel roja.
La lengua geográfica tiene áreas depapiladas (rojizas, irregulares y

de superficie lisa) en dorso y borde lateral lingual, que varían de
forma, tamaño y sitio pudiendo desaparecer y aparecer, estas
áreas depapiladas no requieren tratamiento más que mantener
una buena higiene bucal .
Lengua negra pilosa • Condición benigna debida a una hiperplasia de las papilas
filiformes del dorso lingual.
se ve como un extensa zona negruzca o cafesosa asintomática (a
veces se acompaña de disgeusia).
Los pigmentos que dan esta coloración son bacterias
cromógenas, acúmulos de restos alimenticios y pigmentación
exógena (tabaco, café, dieta, medicamentos, uso prolongado de
CHX)

VARICES LINGUALES • Dilatación venosa que se manifiesta como un aumento de
volumen rojo púrpura o azulado (que palidece con presión ) de
superficie lisa y consistencia blanda.
Tienden a hacerse más manifiestas con la edad.
Estos varices no tienen mayor importancia, sólo como diagnostico
diferencial de algunos tumores.

Anquiloglosia • Trastorno congénito (2,8 a 10 % de neonatos), se caracteriza por
un frenillo lingual anormalmente corto lo que conlleva a una
lengua en forma de corazón, lo que restringe los movimientos
linguales (lengua fija), dando lugar a problemas de expresión
verbal.
Su tratamiento es la frenectomía.
microglosia • Hipoglosia de lengua, es decir la lengua anormalmente pequeña,

debido a la acción de teratógenos durante primeras semanas de
vida intra uterina, esto genera una maloclusión severa requiriendo
tratamiento quirúrgico.
Esta anomalía es muy rara.
macroglosia • Lengua más grande de lo normal, asociado a una anomalía dento

muscular y esqueléticas.
Puede ser congénita o adquirida.
La macroglosia es el sobre desarrollo de la músculatura de la
lengua.
Relacionado con enfermedad de depósito lisosomal.

• Síndrome de hurler.
• Síndrome de hunter.
• Síndrome de marteaux-lamy.
• Síndrome de down.
• Síndrome hipoglucémico de beckwith.
• Síndrome de neoplasia endocrina múltiple.
• Cretinismo.
La macroglosia es congénita asociada a alteraciones vasculares,

síndrome de down, neurofibromatosis.

Macroglosia • Asociada a :
• Linfoangioma-hemangioma.
adquirida
• Neurofibroma.
• Amiloidosis.
• Acromegalia (hiperpituitarismo adulto).
• Hipotiroidismo.
Los tejidos blandos presentan malformaciones que pueden ser comunes, es relevante
poderlas distinguir para un correcto diagnóstico y evitar aconsejar tratamiento no indicados.

Las fisuras faciales son frecuentes en nuestra población, son de etiología multifactorial y
tratamiento interdisciplinario, tienen importantes repercusiones estéticas y funcionales que el
odontólogo debe conocer.
Las fisuras orofaciales incluyen una gama de deformidades congénitas presentes

habitualmente como fisura labial (FL) aislada o con fisura palatina (FLP) o paladar hendido
aislado (FP).
La fisura labial palatina (FLP) es la segunda alteración congénita más común despues del
síndrome de down.
Las anomalías craneofaciales más frecuentes:
• 1/700 recién nacidos.

• 7% asociado a síndrome.
• Factor de riesgo: edad materna menor a 20 años.
Son hendiduras o defectos que comprometen tejidos blandos y/o tejidos óseos, la más
común de todas son la fisura labiopalatina.
Probabilidades de ocurrencia y recurrencia de algunas enfermedades multifactoriales (malformaciones).
FL (P) • 1 en 500 nacimientos en poblaciones asiáticas.

• 1 en 1.000 entre caucásicos, hispánicos y latinos.
• 1 en 2.500 en africanos.
• Más frecuente en varones.
• Mas frecuente e en el lado izquierdo.
• FP más frecuente en mujeres.

En chile
• 1.78 x 1000 nacidos vivos (hospitales de la región metropolitana).

• 1.66 x 1000 nacidos vivos en el resto de los hospitales.
• 452 casos nuevos anualmente.
• 62% de ellos se distribuye en las regiones metropolitana, V y VIII.
AISLADAS ( NO SINDRÓMICAS). ASOCIADAS A SÍNDROMES.

• Únicas. • Síndrome velocardiofacial.
• Combinadas. • Secuencia Pierre robin.
• Síndrome de treacher colins.
Las FLP o FP son alteraciones estructurales congénitas debidas a la falta de unión entre
algunos de los procesos embrionarios en formación, con distinto grado de severidad.
Factores asociados FL(P)
Previo a la fusión hay un Pak de proliferación en el proceso nasal lateral à lo que lo hace
muy susceptible a teratógenos e interrupción de la fusión nasal.

Las fisuras labiales pueden ser unilaterales o bilaterales, como también incompletas,
completas o de microforma.
1. Incompleta: fisura del labio que no involucra la nariz, independiente de si el reborde

está involucrado o no ( hendidura que afecta generalmente sólo al paladar blando).
2. Completa: fisura en el labio que continúa en el piso nasal, independientemente de sí

el reborde está involucrado o no (hendidura palatina que afecta al paladar duro como
blando).
3. Microforma: pequeña depresión en el bermellón labial o similar a una cicatriz que

atraviesa el labio hasta la fosa nasal.
4. Submucosa: Paladar que inicialmente parece normal, pero donde la musculatura

subyacente es anormal. Signos clásicos son úvula bífida uvula, depresión central del
paladar blando y undefecto óseo en el paladar duro (muesca en el margen posterior
del paladar duro)

Los eventos moleculares involucrados en este proceso, y que provocan el crecimiento de
ellos procesos faciales son FGFS, SHH, BMPs, homeobox, genes Barx1 y Msx1 y gradientes
locales de ácido retinoico.
Los que influyen en la fusión interrumpiendo la apoptosis y generando transformaciones

epiteliomesenquematicas, controlados por vías de señalización son SHH, MSX1, MSX2,
BMPs, FGF y los genes TP63.
TEORÍAS DE LA FORMACIÓN DE LA FISURA LABIAL.

+
TEORÍA CLASICA Durante la 6ta semana hay falla en la fusión de los procesos nasales
con las prominencias maxilares: hendidura del labio y/o paladar 1°
TEORÍA DE FUSIÓN Las capas epiteliales de los procesos nasales mediales y maxilares se
(STREETER) fusionan pero debido a la falta de penetración mesenquimal dentro
de esta unión para sostenerlo, las capas epiteliales se rompen:
formación de fisuras.
TEORÍA DE LA Basado en dos posibles razones: falta de fusión epitelial-
FUSIÓN mesénquima e hipoplasia del mesénquima. En cualquiera de estos
DINÁMICA. casos el crecimiento del mesénquima es la que impulsa la dinámica
de la fusión.

Eventos moleculares.
Crecimiento vertical de Complejas cascadas de señalización que implican factores

los procesos palatinos de transcripción, factores de crecimiento y los receptores
relevantes como Osr2, Lhx8, Msx1, FGF10, FGFR2B, TGFB2, Y
TGFRB2.
Elevación de los procesos Impulsado por una fuerza intrínseca dirigida por componentes
palatinos. de la MEC (principalmente ácido hialuronico) y cambios
epiteliales locales.
Competencia de Los procesos palatinos sólo adquieren capacidad de
adhesión sensible al adhesión una vez que se elevan por encima de la lengua,
tiempo Jagged 2 (JAG2) es importante este proceso.
Fusión palatina Moléculas de adhesión celular por ejemplo nectina 1,
componentes desmosonales, factores de crecimiento EGFR y
miembros de la superfamilia TGF BETA (TGFB3)
Degeneración de la Moléculas implicadas desempeñan un papel en la apoptosis
unión epitelial (capasa 3)
Entonces las teorías de la fisura palatina postulan que:

• Fracaso en la fusión de los procesos palatinos.
• Crecimiento anormal de los procesos palatinos.
• Muerte celular después de la fusión.
• Fracaso de la diferenciación y consolidación mesenquimal.
• Fallas en el descenso lingual.
Hay diferentes modos de acción en relación a los factores externos

• Formación y crecimiento de los procesos palatinos está asociado a radiaciones y
hipervitaminosis A.
• Reorientación de los procesos palatinos asociado a glucocorticoides, tranquilizantes,
barbitúricos y micrognatia.
• Fusión de los procesos palatinos asociado a AINES como la indometacina,
diclofenaco, naproxeno, etc.
Diagnóstico prenatal.
Para realizar el diagnóstico prenatal es necesario haber realizado una ecografía 2d pudiendo
evaluar como screening de fisura de labio asociado o no a paladar (70%, o una ecografía
3D, esta aumenta la sensibilidad pero es más largo, se recomiendo más en pacientes con
alto riesgo (historia de FLAP).
Se debe hacer entre las 20 y 25 semanas de gestación.
Prevención.
El ácido fólico periconcepcional reduce la incidencia de anomalías de fisuras orofaciales y

del tubo neural. El no consumo de este durante de los 3 primeros meses de gestación
aumente el riesgo en 4.46 veces de fisuras labiales y 1.98 veces de fisuras labiales palatinas.

La tasa de recurrencia de fisura oral en hijos de madres que tomaron 0.4 y 4 mg diarios de
ácido fólico, encontraron una diferencia no significativa entre ambos grupos. Por otro lado a
diferencia de EEUU, en chile y Canadá la incidencia de fisuras orofaciales no disminuyó con
la fortificación con ácido fólico.
Conclusión.
No existe evidencia clara que indique que el uso de ácido fólico en el embarazo disminuya
la incidencia de fisura labial, palatina o labiopalatina. Sin embargo existe fuerte evidencia
que señala su efecto protector en malformaciones del tubo neural.
El comité de expertos manifiesta que si bien no existe evidencia clara de que el uso de ácido
fólico en el embarazo disminuya la incidencia de fisura labial, palatina o labiopalatina, existe
evidencia que indica que su uso disminuye significativamente la incidencia de defectos en
el tubo neural y no está asociado a efectos adversos. Por lo tanto, no podría sugerirse su uso
en embarazadas con un hijo con fisura labial, palatina, labiopalatina.
Clasificación de tessier.
Características clínicas extraorales
• Columela desviada al lado sano.

• Tabique nasal desviado al lado sano.
• Desviación de ala de la nariz hacia el lado afectado.
• Punta nasal caída.
• Cartílago alar deformado.
• Premaxila protuida o retruida.
• Músculo orbicular disfuncional.
Características clínicas intraorales.
• Separación intertuberositaria.
• Disfunción de la musculatura velopalatina.

• Comunicación oro-nasal.
• Unión vomeriana con desviación nasal.
• Vómer libre.
Características clínicas dentarias.
• Agenesia, 78% lateral.

• Supernumerarios, por distal de la fisura.
• Giroversiones y malposiciones.
• Anatomía alterada, central y/o lateral.
• Dislaceraciones radiculares.
• Hipoplasias.
Las fisuras palatinas tiene consecuencias estéticas, auditivas, de habla, lenguaje cognitivo y
psicosocial, el tratamiento requiere un equipo transdisciplinario debido por la complejidad
que tiene esta enfermedad y las muchas áreas que abarca, aquí tendrán un rol fundamental
Enfermeros, cirujanos maxilofaciales, odontopediatras, fonoaudiólogos, ortodoncista,
cirujanos plásticos, kinesiólogos, otorrinolaringólogos.
Entre las alteraciones que provocan las fisuras palatinas tenemos problema en la deglución
y succión, debilitamiento del sistema respiratorio provocando estar más propenso a resfríos y
bronquitis, complicaciones al oído generando otitis como hipoacusia, en relación a la
fonoaudiología se presenta rinolalia, alteración en la articulación de las palabras, alteración
en la mímica facial, el sistema óseo se caracteriza por una clase III y un pseudoprognatismo,
y por ultimo un tema psicológico.
SINDROMES ASOCIADOS A FISURA LABIOPALATINA
Pierre robin Puede afectar tanto al paladar duro como blando y está caracterizado por
micrognatia, glosoptosis, paladar fisurado y problemas respiratorios.
Treacher Puede afectar al paladar duro o blando y a veces labio sus características
principales son cigomático hipoplásico, micrognatia, malformación del
collins
canal auditivo externo, fisura labiopalatina y mordida abierta anterior.
Síndrome de Afecta al paladar duro y/o blando y se caracteriza por anomalías en las
extremidades, exoftalmos, hipoplasia de tercio medio facial, fisura
crouzon
labiopalatina, apnea.
El tratamiento de las fisuras buscan preservar la función, restaurar los defectos óseos y
reconstruir los tejidos blando, esto se debe hacer en conjunto de apoyo psicológico para el
paciente y su familia.
Pasos del tratamiento.
1. Ortopedia pre-quirúrgica.
2. Cirugía primaria.
• Cirugía de labio desde los 3 a 6 meses.

• Cirugía de paladar blando de los 6 a 12 meses.
• Cirugía de paladar duro de 15 a 18 meses.
3. Rehabilitación post quirúrgica integral.
4. Cirugía secundaria.
• Faringoplastia.
• Rinoplastia.
• Injerto alveolar.
5. Evaluación y rehabilitación.
• Ortodoncia.
6. Alta integral, a los 15 años.
Pasos de tratamiento odontológico integral – fase preventiva.
• Barniz de flúor en dientes hipoplásicos en la zona de fisura, desde su aparición en

boca; y en molares temporales en erupción.
• Refuerzo de técnica de higiene oral según necesidad efectuado por la madre.
• Consejo dietético: horarios de alimentación, uso de mamaderas y evitar ingesta de
bebidas de fantasía y golosinas.
• Sellante en fosas y fisuras de molares temporales en niños mayores a 3 años.
• Citación a control según riesgo cariogénico, distancia del lugar de residencia, etapa
de erupción dentaria.
• Terapia de restauraciones atraumáticas (ART) en menores de 2 años.
• Exodoncia de dientes hipoplásicos en zona de la fisura, por riesgo a aspiración e
infección en los lactantes. Extracción de molares y caninos temporales está
contraindicada a menos que el ortodoncista lo indicara.
• Exodoncia de dientes hipoplásicos o supernumerarios, erupcionados en la zona de la
fisura con mal pronóstico y con riesgo de infección.
• Piezas dentarias sanas en la zona de la fisura, en posición palatina o vestibular, deben
mantenerse hasta la edad oportuna en que serán evaluadas por el ortodoncista que
efectúe el tratamiento
Las fisuras faciales son frecuentes en nuestra población, su etiología es multifactorial y requiere
un tratamiento interdisciplinario que acompaña al desarrollo de la persona.
Las FLP y FP son entidades diferentes.

MALFORMACIONES DE LA ÓRBITA MALFORMACIONES DEL MAXILAR Y MANDIBULA.
• Hipotelorismo. • Micrognasia.
• Hipertelorismo. • Macrognasia.
• Distopia orbitaria. • Hipoplasia e hiperplasia condilar.
• Hipoplasia e hipertrofia maxilar.
Es suma importancia saber que las malformaciones óseas craneofaciales pueden estar
asociadas a condiciones hereditarias o congénitas, y su relevancia suele ser estética y
funcional.
HIPERTELORISMO Es el aumento de la distancia de las paredes internas de la órbita el

cual en valores normales debería ser en adultos
23-28 mm à distancia interorbitaria.
30-35 mm à distancia intercantal.
El hipertelorismo es parte de la trisonomía 18, SNBC, Síndrome

Digeorge, Sindrome loeys Dietz.
Se puede asociar a muchos síndromes más, pero son los más comunes
trisonomía 13 (síndrome de patau), S X frágil, Sindrome Prader-willi.
Se debe entender que el hipertelorismo NO ES UN DIAGNOSTICO, sino

la manifestación clínica de otra patología

DISTOPIA Malposición vertical de la órbita, puede estar más alta o más baja.
ORBITARIA
MALFORMACIONES DEL MAXILAR Y LA MANDIBULAR
HIPOPLASIA MAXILAR. Es similar a la hipoplasia del tercio medio facial, la retrusión maxilar es
otra forma de pensar sobre la hipoplasia de la mitad de la cara.
El puente nasal deprimido es a menudo otro componente de la
hipoplasia del tercio medio facial.
Hipertrofia maxilar: desarrollo exagerado del maxilar superior.
micrognatia Es el desarrollo incompleto del maxilar inferior, suele ser

1. congénita por detención del desarrollo.
Ej.; secuencia de Pierre robin.
2. adquirida ej.: constricción de los maxilares a raíz de un
traumatismo obstétrico.
Se asocia al síndrome Pierre robin.
Distracción mandibular: técnica quirúrgica de alargamiento

mandibular para corregir la posición posterior de la lengua y aliviar la
obstrucción de la vía aérea en pacientes con hipoplasia mandibular.

retrognatia Es la proyección insuficiente de la mandibula en sentido antero-
posterior, se ve como la micrognatia aislada asociada a microgenia
es decir la disminución del tamaño del mentón.
Los pacientes con retrognatia tienen la clase II de angle.
MACROGNATIA Es el desarrollo exagerado del maxilar inferior (macromandibulismo),

está habitualmente asociada a prognatismo es decir la proyección y
tamaño exagerado de la mandibula que ocasiona maloclusión de
angle tipo III.
Puede estar asociada a un incremento generalizado de todo el

esqueleto: enfermedad de Paget y acromegalia.
HIPERPLASIA Es el crecimiento excesivo unilateral del cóndilo mandibular, surge un

hipermetabolismo en el centro del crecimiento condilar del lado
CONDILAR
afectado, esto se da aun en la edad adulta.
La causa de este trastorno es desconocida aun que se han asociado

factores traumáticos, inflamatorios (artritis reumatoide) infeccioso y
hormonales.

Consecuencias clínicas:
• Asimetría facial.
• Asimetría mandibular.
• Desviación de la línea media hacia el lado sano.
• Inclinación del plano oclusal hacia el lado sano (abajo y
adelante).
• Mordida cruzada posterior unilateral (lado sano).
• Restricción movimientos mandibulares.
• Alteraciones articulares: ruidos articulares y/o luxación
mandibular.
Tratamiento:
• Condilectomía (durante periodo de crecimiento activo).
• Remodelación quirúrgica y tratamiento ortodóntico (cese
crecimiento).
Hipoplasia condilar • Asimetría facial, desviación mandibular y del mentón hacia el

lado afectado, aplanamiento aparente de cara en lado
afectado, maloclusión dentaria, anquilosis fibrosa de la AT.
Está asociada a factores congénitos: disotosis madibulofacial,
síndrome de Pierre robin y la microsomia hemifacial o síndrome
goldenhar, mucopolisacáridos.
Factores adquiridos: factores locales (trauma, infección del hueso
mandibular o el oído medio, radioterapía) y factores sitémicos
(infección, agentes tóxicos, artritis reumatoide).
Microsmomía Es un trastorno en el cual el tejido de un lado de la cara no se desarrolla

completamente, afectando principalmente la región auditiva oral y
hemifacial, síndrome
mandibular (estructuras formadas a partir del primer y segundo arco
de goldenhar. branquial).
Características:
• Asimetría facial.
• Desviación de la mandibula y mentón hacia el lado afectado.
• Microtia en lado afectado.
• Compromiso variable del nervio facial.
• Hipoplasia mandibular unilateral (hipoplasia o agenesia del
cóndilo mandibular).
• Alteraciones oclusales.
• Alteraciones articulares.
Las malformaciones óseas craneofaciales pueden estar asociadas a condiciones hereditarias

o congénitas y tienen relevancia estética y funcional.

Malformación cráneofaciales y sindrómicas.
o congénitas, tienen relevancia estética y funcional.
Cráneo.
Estructura ósea compuesta por una parte membranosa (calota) y endocondral (base del
cráneo), su crecimiento es hasta el 7° año de vida, tienen gran relevancia las suturas y
fontaneales ya que a partir de ellas surgen la mayoría de las malformaciones.
SUTURAS Y FONTANELAS
Las suturas y fontanelas son necesarias para el desarrollo y el crecimiento del cerebro del
bebé. Durante el parto, la flexibilidad de estas fibras permite que los huesos se superpongan,
de tal manera que la cabeza del bebé pueda pasar a través de la vía del parto sin presionar
ni dañar su cerebro.

CIERRE FISIOLOGICO SUTURAS Y FONTANELAS.
• Metópica: 3-9 meses.
• Fontanela anterior: 18-24 meses.
• Esfenoescamosa: 6-10 años.
• Esfenofrontal: 15 años.
• Occipitomastoide: 16 años.
• Sagital: 22 años.
• Coronal: 24 años.
• Lambdoídea: 26 años.
• Escamosa; 60 años.
Se debe realizar el control crecimiento craneal para descartar malformaciones

craneofaciales.
Malformaciones craneofaciales.
Alteraciones en formación de tejidos duros y blandos de cráneo y cara.
La mayoría de las anomalías son aisladas, pero las asociaciones sindrómicas se pueden ver
en una pequeña proporción de casos (10%).
Tipos de acrocefalosindactilia/acrocefalopolisindactilia:
• Síndrome de apert.
• Síndrome de carpenter.
• Síndrome de crouzon.
• Atresia de las coanas.

Craneosinostosis.
Cierre prematuro o precoz de una más suturas craneales, son las malformaciones congénitas
más frecuentes ( 2 a 3 niños c/10000 recién nacidos vivos). En chile se dan de 50 a 80 casos
por año.
Clasificación craneosinostosis.
Primaria • Simple.
- No sindrómica: sagital, coronal, metópica, lamboidea.
• Compuesta.
- No sindrómica: bicoronal.
- Sindrómica: S. crouzon, S. Apert, S pfeifeer, S saethre chotzen.
secundaria • Desórdenes metabólicas (hipertiroidismo).
• Malformaciones: holoprosencefalia, microcefalia, hidrocefalia,
encefalocele.
• Exposición a teratógenos, valproico, fenitoína.
• Mucopolisacaridosis: S. hunler, morquio.
Ley de Virchow.
Establece que la deformidad de la craneosi-nostosis ocurre secundariamente al cierre
prematuro de la sutura, con crecimiento compensatorio en dirección paralela a la sutura
afectada, por lo que se genera interrupción del crecimiento cerebral.
Craneosinostosis: cráneo deja de crecer en la zona fusionada y crece, compensatoriamente

donde las suturas no están osificadas.
Compromiso:
Consecuencias.
• Deformidad craneal.
• Alteraciones funcionales: microcefalia, hipertensión endocraneal (sordera
y oftalmoplejías), déficit neurológico y/o intelectual.

TRATAMIENTO (GENERAL).
• Quirúrgico, a temprana edad.
• Descomprimir el cráneo y remodelarlo.
• Objetivo: evitar consecuencias funcionales.
escafocefalia • Más frecuente, caracterizada sinostosis sagital, el cráneo se ve largo

(antero-posterior) y estrecho, genera problemas sólo estéticos.
trigonocefalia • Sinostosis metópica, se caracteriza por una frente estrecha y

prominente en su sutura media con forma triangular.
Puede provocar hipotelorismo y alteraciones neuronales (la
severidad puede ser variable).
plagiocefalia • Sutura coronal unilateral, aplanamiento de la frente en el lado

afectado, con abombamiento del lado no afectado.
Puede provocar una hipoplasia de la órbita correspondiente (orbita
elevada y retraída) y dismorfia facial evidente (nariz y maxilar
superior).
braquicefalia • Sutura coronal, cráneo corto y ancho, frente aplanada y
ensanchada, se asocia generalmente a síndromes.
turricefalia • Cierre completo de la sutura coronal con un crecimiento del cráneo
hacia arriba recordando la forma de una torre, hay disminución del
diámetro anteroposterior y alargado en altura, esto genera un severo
compromiso del desarrollo cerebral y trastornos visuales.
Síndrome de • AD, mutación de FGFR2 (10q24-25) 1:60.000
Sinostosis en suturas de calota y base craneal, además de orbitas y
crouzon maxilares.
Características:
• Braquicefalia.

• Exoftalmos.
• Hipoplasia tercio medio facial.
• Hipertelorismo.
• Nariz en pico de loro.
• Desde formas muy suaves hasta incompatibles con la vida.
Este síndrome provoca problemas funcionales. aumento de la presión

intracraneal, perdida de la visión o visión deficiente, irritación ocular por
cierre palpebral: daño corneal permanente, disnea, especialmente al
dormir (obstructiva nocturna) pudiendo ser fatal o con problemas como
alteración del sueño, somnolencia y perdida de la concentración.
Síndrome de • Sinonimia: acrocefalosindactilia. AD, mutación en FGFR2 (10Q24-25)

1:160.000, se presenta turri o braquicefalia, sindactilia y retraso mental
apert variable.
Se caracteriza por la frente amplia, cara plana, hipoplasia de tercio
medio facial, prognatismo inferior relativo, conductos auditivos
anormales, exoftalmos, hipertelorismo, fisuras palpebrales caídas
hacia afuera, estrabismo, puente nasal plano, estenosis coanas,
paladar alto, FP, úvula, bífida, erupción dentaria tardía y maloclusión.
Síndrome de • Sinonimia, disostosis, mandibulofacial. AD TCOF1, 5q32, 1:50.000, es
bilateral, caracterizada por una hipoplasia mala, proyección del
treacher pelo hacia la región de las mejillas, micrognatia, macrostomia y rara
collins vez FP, incompetencia palatofaríngea, malformación aurícula,
microtía, hipoacusia conductiva, tags óticos, fistulas ciegas, fisuras
palpebrales hacia abajo, coloboma párpado inferior y ausencia
parcial de pestañas inferiores.
Displasia • AD, mutación en RUNX2 (6p21) 1:1.000.000, cierre tardío de suturas
craneales y cráneo abultado, hipoplasia o aplasia clavicular,
cleidocraneal malformaciones vertebrales, osteopenia u osteoporosis, anomalías
(dcc) dentales, falange media corta de los cinco dedos.
Se caracteriza por el cierre tardío de fontanelas, se da la fontanela
anterior abierta en adultos, abombamientos parietal y frontal.
Hipertelorismo, hipoplasia tercio medio facial, puente nasal bajo,
micrognatia, hipoacusia, sodera, FB, arco palatino alto, erupción
dentaria tardía, supernumerarios, hipoplasia de esmalte.

o congénitas siendo su relevancia mayor la estética y funcionalidad.

Patología Oral S2

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Patología oral

PATOLOGÍA BUCAL | FERNANDA VALLEJOS

La pulpa es un tejido de origen mesenquimático con células especializadas, ricamente

• Odontoblastos: células que formaran el tejido duro del complejo pulpo-dentinario, se

Su función es formativa, nutritiva, sensitiva y defensiva.

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Las fibras simpáticas se encargan de la modulación neurogénica de la microcirculación

Las fibras también se relacionan con los fenómenos de vasoconstricción y vasodilatación

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Todos estos factores que producen injuria pulpar dan lugar a:

• Dentina esclerótica: se produce en la dentina más superficial, cuando tenemos caries

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• Dentina reaccional y reparativa que se diferencian histológicamente.

INJURIA INFLAMACIÓN DOLOR

CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL COMPLEJO PULPO-DENTINARIO

Ej.: realizamos corona en un diente vital

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Yo no evaluó la caries, lo que evaluó es el estado de la pulpa del paciente,

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Tratamiento: eliminación del factor etiológico.

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irreversible • Caries dentinaria profunda.

En algunos casos este dolor puede ser nocturno, el cual tiende a

Tratamiento: biopulpectomía ya que hay inflamación en la pulpa.

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• Térmicos: moderado a severo > 2 segundos.

Tratamiento: biopulpectomía ya que no hay necrosis total.

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Tratamiento: biopulpectomía | si hay ápices abiertos: recubrimiento

Los cuadres pulpares van avanzando en conjunto con la caries, en

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• Las pulpopatías son causa frecuente de consulta.

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PERIODONTITIS APICAL ASINTOMATICA

ABSCESO APICAL AGUDO

ABSCESO APICAL CRÓNICO

Las lesiones periapicales son la complicación de cuadros pulpares no tratados

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• Pulpopatía: causa más común.

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1. Severidad y duración del irritante: cuanto tiempo mantengo el agente irritante,

TEJIDOS APICALES Diente con tejidos perirradiculares que no están sensibles a la

PERIODONTITIS Inflamación y destrucción del periodonto apical que es de origen

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Dolor: localizado que va habitualmente de moderado a severo, es persistente.

Histológicamente: inflamación en el periápice, hiperemias, infiltrado inflamatorio que

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Radiográficamente tenemos que encontrar lesión, que va

La lesión apical desde el punto de vista histológico puede

Radiológicamente se habla como lesión radiolúcida

Histológicamente el quiste y el granuloma tienen las mismas

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Esto es muy importante ya que dependiendo de lo que veo, llegare al diagnóstico.

Tratamiento: tratamiento endodóntico.

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Tratamiento: endodóntico, si la endodoncia ya se había realizado hay algún problema en

Las lesiones periapicales son la complicación de cuadros pulpares no tratados

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¿ de que depende que una infeccion odontogenica se complique?

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La respuesta del hospedero también es importante.