TEMA 2: PATOLOGÍA PULPAR Y PERIAPICAL

El diente no tiene un cono como conducto, por ello, los conductos son muy
difíciles de limpiar.

FISIOPATOLOGÍA Y ETIOLOGÍA
§ Ante cualquier tipo de fractura y/o agresión se genera una pulpitis. La pulpitis es la inflamación de la pulpa, si
nosotros no frenamos esta pulpitis como tiene una relación anatomo-fisiológica con los tejidos periodontales
puede generar una periodontitis apical.

Si tocas el diente, lo golpeas y le molesta puede haber inflamación apical. El mecanismo, la cascada de una patología
es en primer lugar, un agente etiológico, disminuyen las proteínas plasmáticas, aumentan las células infamatorias y
los mediadores de la inflamación, todo esto genera una inflamación de la pulpa, esta inflamación produce una mayor
actividad en la pulpa, y esto provoca una presión muy grande, un éxtasis nervioso y pulpitis irreversible. El dolor de
endodoncia siempre es por presión. Si una persona llega con mucho dolor, hay que abrir la pulpa, no se va el dolor con
antibiótico, para que salga esa presión. Cuando ya la inflamación, las bacterias pueden con la pulpa provoca una
necrosis pulpar y las bacterias se comen hueso, periodontitis apical.

La pulpitis reversible si no se controla se convertirá en irreversible con un dolor pulpar espontáneo. Al seguir aumentando
la inflamación, tiene lugar una compresión de los vasos y la pulpa de las paredes a muriendo por zonas por aplastamiento,
tiene lugar la necrosis pulpar y el dolor desaparece. En ocasiones hay parte de pulpa vital y no vital por lo que puede seguir
produciendo dolor. Si no se trata esta patología, las bacterias avanzan hasta el ápice formándose una periodontitis apical
que afecta al hueso.
El incremento de la presión intrapulpar es muy doloroso. El dolor en endodoncia se debe a la presión no a la infección en sí,
ya que existe una inflamación.
El esmalte y dentina son menos permeables a nivel coronal que hacia apical, por tanto, conforme las bacterias avanzan la
lesión evoluciona más rápido.
 ETIOLOGÍA
o MICROBIOLÓGICOS
§ Bacterias (infección): los túbulos dentinarios tienen un diámetro de 0.9-2.5 micras. Las
bacterias están por debajo de la micra, por eso, en un túbulo dentinario ellas pasan muy
fácilemente.
o TRAUMÁTICOS
§ Mecánicos: fuerzas aplicadas
- Agudos:
• Exodoncia del diente adyacente (iatrogenia).
• Concusión, subluxación, luxación, avulsión, fractura.
- Crónicos:
• Contactos prematuros, interferencia oclusal, bruxismo.
• Movimientos ortodóncicos (iatrogenia).
§ Operatorios: mecánicos, térmicos (mala irrigación de la turbina) y químicos (material irritante
en la cavidad oral).
- Pulpitos dentistogénica (Seltzer)
• Preparación cavitaria
• Tallado protésico
- Raspado y alisado radicular
- Materiales restauradores: liners, bases cavitarias, eugenol
- Blanqueamiento dental: pulpitis reversible, hipersensibilidad
- Iatrogenia endodóncica
• Extravasación de irrigantes, cementos, gutapercha
• Sobreinstrumentación

Enfisema iatrogénico: complicación en endodoncia.

HISTOPATOLOGÍA
• Sea cual sea el agente etiológico, la pulpa y el periápice reaccionan desarrollando una respuesta inflamatoria
inespecífica.
• Es similar a la desarrollada en cualquier otro tejido del organismo.
• Se acompaña de una respuesta inmune, primero inespecífica y luego específica, anti-bactriana.
• La inflamación pupo-periapical es de origen inmuno-patológico: por el componente bacteriano.

Cuando se llega a la respuesta inflamatoria

pulpar hay dolor si no se genera salida.
Siempre antes de una necrosis hay una
pulpitis.
 INFLAMACIÓN AGUDA
El número de gérmenes y la virulencia de éstos aún no pueden con la resistencia del organismo.
- Inicio brusco.
- Corta duración.
- Síntomas manifiestos: si hay una zona donde puede salir la presión, no hay
dolor.
- Exudativa: acumulación de fluidos y componentes plasmáticos en el tejido
afectado.
- Predominio polimorfonucleares.

INFLAMACIÓN CRÓNICA
La información se controla un poco más.
- Inicio paulatino.
- Larga duración.
- Síntomas solapados (difusos).
- Productiva: proliferación de vasos sanguíneos y tejido conectivo.
- Predominio de plasmocitos, linfocitos y macrófagos.

CLASIFICACIÓN
§ Patología pulpar: de menos grave a más grave.
o Hipersensibilidad dentinaria
o Pulpitis
o Necrosis pulpar
§ Patología periapical
o Periodontitis apical

HIPERSENSIBILIDAD DENTINARIA (PATOLOGÍA PULPAR)

CLÍNICA
- Generalizada en todos los dientes: probablemente sea una hipersensibilidad no un problema puntual de un
diente. Hay que trabajar con pastas de nitrato de potasio, barnices de flúor, para minimizar la molestia. La
hipersensibilidad es una activación constante de las fibras A-delta, sobretodo porque hay retracción gingival,
etc. Estas pastas van a tapar los poros.
- Dolor generado por frío, calor, ácidos, incluso aire frío.
- Suele ocurrir al cepillarse los dientes.
- Se observa resecciones gingivales o deterioro dental.
- Suelen aparecer durante posterior a un tratamiento blanqueante.
- Suelen aparecer tras un tratamiento dental, sobretodo blanqueantes. A más agresivo, más acido y más
problemas.
- En pacientes bruxistas: porque tienen la dentina más permeable y por lo tanto, más sensibilidad.

PULPITIS (PATOLOGÍA PULPAR)

CLASIFICACIÓN
§ Pulpitis REVERSIBLE
§ Pulpitis IRREVERSIBLE
o Asintomática: ulcerada o hiperplásica
o Sintomática: serosa o purulenta
PULPITIS REVERSIBLE
• Hay una hiperemia pupar, se puede curar por sí sola, no se puede hablar de
inflamación pulpar, se inflama solo un poco. Dentro de la inflamación de la
pulpa es la menos grave. Dolor no espontaneo (tienes que colocar el
agente).
• Inflamación de la pulpa con capacidad regenerativa.
• Respuesta pulpar rente agresiones leves-moderadas. El dolor desaparece
tras colocar el estímulo.
• Se produce reparación tisular y la pulpa mantiene la vitalidad.

CLÍNICA
- Dolor no espontaneo y de corta duración.
- Dolor generado por frío, calor, dulces…
- El dolor cesa al retirar el irritante.
- Se observan caries, restauraciones, fracturas…
- Palpación, percusión y movilidad normales.
- Radiología normal.
- Diagnóstico diferencial con hipersensibilidad dentinaria.

PULPITIS IRREVERSIBLE
• Inflamación de la pulpa SIN capacidad regenerativa. Aunque ahora, con la
endodoncia regenerativa, la pulpitis se intenta controlar.
• Respuesta pulpar frente agresiones moderadas-intensas. El dolor continúa tras
retirar el estímulo.
• NO se produce reparación tisular y la pulpa evoluciona a necrosis.
• 99% por invasión de bacterias (caries).

PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA

• Ulcerada o hiperplásica: casos donde sale la pulpa, no duele porque no hay presión.

CLÍNICA
- Ausencia de dolor, excepto cuando se impide el drenaje. Al haber un drenaje se evita la presión y
por tanto el dolor. Ante este dolor, no daremos antibióticos ya que su origen es el aumento de la
presión y no una infección.
- Presión intrapulpar por debajo de los umbrales de los nociceptores.
- Respuesta a estímulos disminuida, por la degeneración nerviosa pulpar.
- Se observan caries, grandes restauraciones, fracturas…
- Palpación, percusión y movilidad, normal.
- Radiología normal (ligero ensanchamiento periodontal en ulcerada). Dependiendo del tamaño de
la lesión, ésta no puede ser visible radiológicamente.
 PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA
• Lo normal. No hay drenaje aquí, hay compresión de las fibras nerviosas y hay un dolor muy intenso. El
dolor se puede aumentar al estar tumbado porque la presión de la cabeza aumenta. Mal localizado
(pero nunca pasara a la arcada contralateral).

CLÍNICA
- Dolor desde agudo e intenso a difuso y moderado.
- Espontáneo.
- Continuo.
- Mal localizado, reflejo.
- Aumenta con el decúbito (cuando se echa a la cama el paciente le duele más porque aumenta la
vascularización y por tanto la presión).
- Se agrava con estímulos externos (frío, calor…) y se mantiene en el tiempo.
- Palpación y movilidad, normal.
- Percusión variable, dependiendo de afectación periodontal.
- Radiología variable, dependiendo de afectación periodontal.

NECROSIS (PATOLOGÍA PULPAR)

• “Descomposición, séptica o no, del tejido conjuntivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema
microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas”.
• Final de la evolución progresiva de la pulpitis irreversible.
• Evoluciona hacia la periodontitis apical.
• Cuando la pulpa se ha rendido. Aumenta la colagenolisis (las bacterias se comen tejido conectivo). No hay
dolor en la necrosis ya que la pulpa esta muerta. Hay mal olor, en la pulpitis no. Cambio de color (porque la
sangre no es roja, se oscurece, y por eso el color puede cambiar).
 CLÍNICA
- Ausencia de dolor.
- Historia previa de dolor.
- Respuesta a estímulos negativa.
- Se observan caries, grandes restauraciones, fracturas…
- Se puede observar cambio de coloración del diente.
- Palpación, percusión y movilidad normal (en estadíos primarios).
- Radiología normal (ligero ensanchamiento periodontal). Cuando la necrosis llega a la zona apical, la
radiología deja de ser normal.

PERIODONTITIS APICAL (PATOLOGÍA PERIAPICAL)

• Cuando hay una necrosis total, todos los mediadores generan una invasión del periodonto apical, todo el
conducto esta necrótico y sale del periápice, y hay una inflamación ahí. Suele fistulizar, grano de pus, si supura
no va a molestar. Si no tiene salida, si duele. Si el paciente viene con dolor debemos de pensar en una fístula
de pus.
• En la periodontitis apical, las bacterias del conducto que no hemos podido frenar se dirigen a la zona apical y
comienzan a desintegrar hueso.

CLASIFICACIÓN PERIODONTITIS APICAL

§ Aguda
o Serosa
o Purulenta
- Absceso apical agudo
- Absceso subperióstico
- Absceso submucoso
- Celulitis
§ Crónica
o Granulomatosa
o Supurada
- Absceso apical crónico
- Fistulización
 PERIODONTITIS APICAL AGUDA
• Dolor agudo, pulsátil, intenso y continuo.
• Espontáneo.
• Fase inicial: semejante a la pulpitis.
• Fase avanzada, con absceso apical/celulitis: fiebre, malestar, etc.
• Fácil localización por el paciente.
• Dolor a la percusión.
• Sensación de “diente largo”.
• Posible movilidad dentaria por el aumento de grosor del ligamento periodontal.
• Posible cambio de coloración porque puede acompañarse de necrosis.
• Posible tumefacción en vestíbulo (o en lingual o palatino).
• Vitalidad positiva o negativa, según la causa. Un diente con tres conductos puede tener uno necrosado y
dos no, por tanto, puede haber o no vitalidad.

PERIODONTITIS APICAL CRÓNICA

• Asintomática.
• Antecedente de episodios agudos.
• Dolor a la percusión.
• Sensibilidad a la palpación.
• Posible movilidad dentaria.
• Posible cambio de coloración.
• Vitalidad negativa.
• Radiología alterada con cambios radiolúcidos de los tejidos duros.

Aparece cuando la necrosis se mantiene durante mucho tiempo. Se crea una membrana alrededor de la infección, es
decir, se forma un quiste. El quiste es tan grueso que la propia endodoncia no lo puede eliminar, solo puede reducirlo.
En la crónica el paciente llega sin dolor.