MG11 PATOLOGIA PULPA Y DEL PERIAPICE

A. Patología de la pulpa
- CLASIFICACIÓN:
o 1. Procesos inflamatorios:
 1.1 Pulpitis reversible: hipersensibilidad
 1.2 Pulpitis irreversible:
 1.3 Necrosis.
o 2. Procesos degenerativos:
- En funció n de la intensidad y duració n de los irritantes, y de la resistencia del
huésped, la patología pulpar puede variar desde una inflamacion temporal o
pulpitis reversible hasta inflamació n grave y progresiva o pulpitis irreversible,
que evolucionara hacia la necrosis.

1. Pulpitis reversible : hipersensibilidad

- Definición : Inflamació n de la pulpa con capacidad reparativa. Es la primera
respuesta inflamatoria pulpar, y que diagnosticada y tratada precozmente
mediante técnicas conservadoras de la vitalidad pulpar, puede recuperarse.
- Etiología: tallados dentarios generalmente con finalidad protésica, tú bulos
dentinarios expuestos, heridas pulpares producidas por maniobras iatrogénicas,
microfiltració n por mal sellado de los materiales de obturació n y caries poco
profundas.
- Patogenia: Los cambios inflamatorios que ocurren son: vasodilatació n,
congestió n, estasis, trombosis, aglomeració n de leucocitos dentro de los vasos
sanguíneos, edema, ruptura de los vasos y hemorragia local.
- Clínica:
o Se asocia con ninguna o muy poca sintomatología.
o Dolor só lo ante ciertos estímulos (frío, calor, aire, dulces).
o Aunque puede ser dolor intenso es de corta duració n y desaparece de
inmediato al suprimir el estimulo.
- Diagnóstico:
o Se fundamentan en Pruebas de vitalidad : positiva, rá pida e intensa, que
cede al eliminar el estímulo
- Tratamiento:
o Eliminar el agente etioló gico.

2. Pulpitis irreversible
- En las PULPITIS IRREVERSIBLES la pulpa se encuentra vital, inflamada, pero sin
capacidad de recuperació n. La reacció n inicial de la pulpa es la liberació n de
mediadores químicos de la inflamació n. Se forma entonces un edema intersticial
que va a incrementar la presió n intrapulpar, comprimiendo las fibras nerviosas, y
dando lugar a un dolor muy intenso, espontá neo y provocado. Si el edema
encuentra salida a través de los tú bulos dentinarios, da lugar a formas
asintomá ticas, que será n sintomá ticas en el momento en que ocurra la
obstrucció n de la cavidad, ya sea por impacto de alimentos, o por una
restauració n realizada sin un correcto diagnó stico.
2.1 PULPITIS IRREVERSIBLE SINTOMÁTICA (AGUDA)
- Definición : Respuesta inflamatoria aguda de la pulpa frente a la persistencia ,
crecimiento y progresió n de las bacterias en la cavidad pulpar
- Formas clínicas : De predominio seroso, con o sin afectació n periodontal y de
predominio purulento. En las formas serosas prevalece el exudado inflamatorio,
mientras que en las formas purulentas hay aumento de pus.
- Clínica :
O Las de cará cter seroso se caracteriza por
 dolor intenso ,espontaneo, continuo e irradiado.
 Se incrementa en decú bito, por la noche y con el esfuerzo.
 La estimulació n térmica intensifica el dolor y se mantiene tras
suprimirla durante un tiempo prolongado.
 Si la pulpitis es muy intensa y afecta a la totalidad de la pulpa
radicular, los irritantes invaden el espacio periodontal y provocan
dolor a la percusió n y ensanchamiento radioló gico del espacio
periodontal
O La de cará cter purulento se diferencia de la anterior en el cará cter pulsá til
del dolor y en que se calma brevemente con el frio.
- Tratamiento :
O Tratamiento de conductos o pulpectomía total.

2.2 PULPITIS IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA (CRÓNICA )

- Definición : Se desarrolla a partir de una pulpitis sintomá tica en la que ha cedido
la fase aguda. Generalmente se presentan amplias comunicaciones entre la
cavidad pulpar y la lesió n cariosa, o también puede no existir comunicació n
directa, pero sí indirecta a través de los tú bulos dentinarios y otras micro
comunicaciones , por la que existe un drenaje espontaneo del exudado seroso, sin
posibilidad de formar edema intrapulpar. Si se bloquea el drenaje se reagudiza el
proceso o bien habrá una necrosis pulpar.
- Tratamiento :
o Tratamiento de conductos

- Pólipo pulpar/Pulpitis irreversible asintomatica crónica hiperplásica.

o Anatomía patológica:
 El tejido hiperplá sico es tejido de granulació n formado por fibras
de tejido conectivo entremezcladas con numerosos capilares.
 Apenas terminaciones nerviosas : sensibilidad inferior al tejido
pulpar normal.
o Clínica:
 Masa de color rosado protruyendo de la cá mara pulpar.
 Indoloro y fibroso
 Sangra fá cilmente.
 Má s frecuente en dientes jó venes con amplia cá mara pulpar y
á pices abiertos  vascularizació n ).
o Tratamiento :
 Tratamiento de conductos
 Características del dolor
PATOLOGÍA REVERSIBLE PATOLOGÍA IRREVERSIBLE
Dolor corta duració n Dolor continuo
Provocado por estímulos Espontá neo
Cede rá pidamente tras retirar estímulo Persiste tras retirar estímulo
No dolor referido Frecuente dolor referido
No aumenta decú bito. Aumenta con el decú bito

3. Necrosis pulpar o muerte celular

- Definición : Es la descomposició n séptica o no (aséptica), del tejido conjuntivo
pulpar que cursa con la destrucció n del sistema microvascular y linfá tico de las
células y, en ú ltima instancia, de las fibras nerviosas . Se origina un aumento de la
presió n de los tejidos y una destrucció n progresiva hasta que toda la pulpa se
necrosa. Puede ser total o parcial. (dientes multirradiculares)
- Etiología
o Via Inflamació n
o Bruscamente por traumatismos (bloqueo inmediato de aporte sanguíneo).
- Anatomía patológica:
o Necrosis aséptica o necrosis por coagulació n :  aporte sanguíneo ->
isquemia.
o Necrosis séptica o necrosis por licuefacció n o gangrena: se asocia con
invasió n bacteriana
- Clinica:
o Sin dolor, si existe es por afectació n periodontal.
- Diagnóstico:
o Pruebas de vitalidad negativas (multirradiculares puede ser positiva).
o Palpació n y percusió n positivas (por afectació n periodontal).
o Cambios de coloració n en el diente (por hemó lisis , descomposició n tejido
pulpar).
- Complicaciones:
o Abscesos.
o Quistes.
o Granulomas.
o Fístulas.
o Celulitis.
- Tratamiento:
o Tratamiento de conductos radiculares

B. Procesos degenerativos/distrofias pulpares/degeneración

atrofica
- Etiología: La atrofia pulpar, se produce lentamente con el avance de los añ os,
considerá ndose fisioló gica en la edad senil , aunque también pueden ser
secundaria a traumatismos, alteraciones oclusales, caries e inflamaciones
pulpares y periodontales, incluso de forma idiopatica
- Patogenia: Hay un incremento en la cantidad de fibras colá genas pulpares y una
disminució n en el nú mero de células.
 CALCIFICACIÓN PULPAR o DEGENERACIÓN REABSORCIÓN DENTARIA INTERNA OTRAS
CÁLCICA DEGENERACIONES
Def Se produce por el depó sito de sales cá lcicas, Es producida por la acció n de los En las degeneraciones
acumuladas con mayor frecuencia en el tercio odontoclastos grasa, hialina y fibrosa
apical, aumentando su incidencia con la edad. Puede aparecer a cualquier nivel de la hay depó sitos de tejido
Hay que distinguir entre la calcificació n fisioló gica cá mara pulpar o de la pulpa radicular. adiposo, amiloideo y
que progresivamente va disminuyendo el volumen Causas pueden ser idiopá ticas, infecciosas fibroso en la pulpa debido
pulpar con la edad dental, de la calcificació n y traumá ticas a alteraciones del
patoló gica como respuesta reactiva pulpar ante un metabolismo y la
traumatismo o ante una caries o la abrasió n. permeabilidad del tejido
Hay una degeneració n cá lcica difusa, si existen pulpar.
mú ltiples focos de calcificació n, y una degeneració n Son degeneraciones poco
laminar o pulpolitos perfectamente delimitados que frecuentes y con poca
se desarrollan con mayor frecuencia en la cá mara repercusió n clínica.
pulpar
Clínica No dolor Se extiende centrífugamente , puede
Cambio de color de la corona (amarillento) llegar a cemento -> perforació n -> dolor.
Si afecta a corona y hay gran reabsorció n -
> se trasluce tejido de granulació n a
través del esmalte : diente rosa.
Má s frecuente en I superiores.
Dx Rx : obliteració n parcial o total de la cá mara y RX: imagen radiolú cida con
conductos agrandamiento irregular del conducto.

Pruebas de vitalidad : disminuida o ausente (segú n Pruebas de vitalidad: normales.

grado de calcificació n)
Tto Fisioló gica : nada (ancianos Tratamiento de conductos
Patoló gica : tratamiento de conductos (jovenes)
 C. Patología periodontal de origen pulpar
- Una vez que se ha llegado a la fase de necrosis pulpar, las bacterias y sus productos de degradació n pueden llegar a través del
á pice a los tejidos periapicales , en donde mientras no haya absceso o periodontitis serosa, el proceso puede permanecer
asintomá tico durante largos periodos de tiempo
1. Periodontitis apical irreversible sintomática (aguda)
Periodontitis apical irreversible sintomá tica SEROSA
Causa mayor agresividad de los productos bacterianos
procedentes del tejido pulpar afectado, del trauma dental,
de contactos prematuros oclusales, de sobre
instrumentació n o sobre obturació n
patogenia : vasodilatació n capilar intensa, mayor
trasudació n plasmá tica y formació n de edema, estimulació n
osteoclastos (reabsorció n ó sea y ensanchamiento del
ligamento periodontal)
Clínica la presió n oclusal aumenta el dolor
Sensació n de diente crecido.
RX; Normal o ligero aumento del lig. Periodontal.
Tto tratamiento etioló gico facilita reparació n periapical y
remisió n síntomas
Periodontitis apical irreversible sintomá tica PURULENTA
ABSCESO PERIAPICAL AGUDO
Las toxinas bacterianas llegan al periapice procedente de una
necrosis pulpar. Existen dos tipos:
- primaria: debido a una necrosis pulpar sin osteolisis
periapical previa
- secundaria: reagudizació n de un proceso previo, se
caracteriza por lesió n radioló gica y se llama también
absceso fénix
El pus tiende a buscar una salida a través del hueso, alcanzado
el periostio. Con el tiempo lo destruye y forma un absceso
submucoso o subcutá neo, que puede extenderse por los planos
anató micos causando una celulitis o llegar a fistulizarse. *
Dolor espontaneo, intenso y pulsá til.
Se incrementa con la palpació n
La percusió n despierta un dolor muy intenso
Puede existir movilidad, edema y tumefacció n de la mucosa.
Rx: la primaria apenas muestra alteraciones, la secundaria con
osteolisis apical.
Pruebas de vitalidad son negativas.
endodoncia + antibió tico + antiiflamatorio
 2. Periodontitis apical irreversible asintomática (crónica)
OSTEOCLEROSIS PERIODONTITIS APICAL PERIODONTITIS APICAL QUISTE APICAL O RADICULAR:
APICAL IRREVERSIBLE IRREVERSIBLE ASINTOMÁTICA
u OSTEITIS ASINTOMÁTICA SUPURADA GRANULOMATOSA
CONDENSANTE O ABSCESO APICAL CRÓNICO

estímulos leves y formació n de un exudado consecuencia de la llegada de quiste inflamatorio del hueso maxilar en
mantenidos en el periapical purulento con toxinas bacterianas del tejido á pices de dientes con necrosis pulpar.
tiempo , procedentes drenaje espontá neo hacia el pulpar necró tico al periapice. A PATOGENIA: el quiste apical emerge de
de una pulpitis exterior a través de un diferencia de la supurada, esta una lesió n periapical granulomatosa ,
irreversible trayecto fistuloso afectació n tiene mayor aunque só lo menos del 10% de estas
asintomá tica componente osteolítico y lesiones evolucionan a quistes.
estimulan la menor actividad microbiana ,
Patogenia

condensació n ó sea que se traduce en ausencia de

Causa

alrededor de los fistula.

á pices.
normalmente en asintomá tica, confirmació n es asintomá tica, y si existieran asintomá tico a excepció n de los signos
jó venes y molares. del diente problema síntomas sería por asociados cuando alcanza un gran tamañ o
Generalmente introducir gutapercha del reagudizació n . (movilidad dentaria, separació n
asintomá tica. 25-30 en orificio y hacer RX. Rx: imagen radiolucida radicular, deformació n ó sea.
Rx radioopacidad periapical de tamañ o variable Rx imagen radiolucida periapical.
periapical Pruebas de vitalidad negativas hay dos variedades
el QUISTE VERDADERO se halla
totalmente independiente y encerrado en
un cordó n epitelial, y el QUISTE EN
BAHÍA O EN BOLSA donde el tejido
Clinica

epitelizado se abre al orificio apical. Dx de

certeza con biopsia
endodoncia endodoncia + Antibió tico + endodoncia , si no responde al endodoncia y posible exeresis quirú rgica
Antiinfalamatorio tratamiento se hará cirugía del quiste verdadero
periapical.
TTo
D. Reparación de las lesiones periapicales
- El tiempo de reparació n de las lesiones periapicales es muy variable (de días a
añ os) y se realiza desde el exterior al interior de la lesió n. El ú ltimo tejido que
recupera la normalidad es el lig. Periodontal.
- Tipos de reparació n:
o Restitutio ad integrum: tejido osteoide
o Hipercementosis: reparada con cemento secundario.
o Cicatriz apical: reparació n con tejido fibroso denso.
o Anquilosis: Se origina un exceso de tejido ó seo.