Irritantes Lesión dentina

Pulpa

Tejidos periapicales
 Caries dental
 Procedimientos de operatoria
 Curetaje Apical.
 Ortodoncia.
 Trauma.
 Sustancias químicas.
 Microbianos.

 Mecánicos.

 Químicos.
Caries dental Esmalte

St Mutans
lactobacilos PULPA
Actinomices

Toxinas Túbulo
 Microorganismos Aumento R/ inflamatoria

 Aumento de cels plasmáticas, macrófagos, linfocitos

 A través de túbulo dentinal.

 Si no hay buena respuesta Lesión progresa hacia la

pulpa
Exposición cariosa crónica aguda

Aumento de PMN Necrosis x licuefacción

Bacterias colonizan lesión daño pulpar

depende

Virulencia de bacterias
Capacidad de libera fluidos
Resistencia del huésped
Circulación
Drenaje linfático
 Preparación Daño en el odontoblasto.
 Números de tubulos dentinales más cerca de la pulpa
causando más permeabilidad.
 Más remoción de dentina más potencial de
irritación.
 No uso de refrigeración.
 Grabado ácido.
Lesión por impacto daño en tejido periapical,
depende del grado de formación radicular y de la
edad del paciente.

Impacto Rotura de vasos y nervios

Daño pulpar
 Fuerzas excesivas sobre L.P.
 Cortan suministro sanguíneo.
 Causando lesión pulpar.
 Reabsorción radicular.
 Raspaje y curetaje apical.
 Soluciones irrigadoras.
 Bases intermedias.
 Cementos.
 Restauraciones.
 Temporales.
 Lesión Pulpar

Daño celular liberación de mediadores

Aumento Permeabilidad Éxtasis Vascular

Diapédesis Aumento presión PMN

Baja Ph Microabscesos Necrosis

 Patología Pulpar.

 Patología periapicales.

 Lesiones endoperiodontales
 Hiperemia pulpar.
 Hipersensibilidad dentinal.
 Pulpitis Reversible.
 Pulpitis irreversible Crónica.
 Pulpitis irreversible Aguda.
 Pólipo Pulpar.
 Degeneración Pulpar Calcificante.
 Reabsorción.
 Necrosis Pulpar
 Periodontitis Apical Aguda.
 Peridodontitis Apìcal Aguda Supurativa.
 Periodontitis Apical Crónica No supurativa.
 Peridontitis Apical Crónica Supurativa.
 Absceso.
 Termino que significa aumento en el flujo
sanguíneo pulpar a través de los tejidos.

 Hay 2 tipos:- Funcional o Reactiva y Pasiva.

Respuesta exagerada a estímulos sensoriales
nocivos

- Raspar.
- Cortar.
- Frío.
- Calor.
 Inervación Directa.
Presencia de fibras nerviosas en la dentina, pero
no se ha demostrado la presencia en UAD
 Odontoblastos como receptores.

Pueden estar unidos a terminaciones nerviosas en

T. D.
Propuesta por Branstrom.
Movimiento de Fluidos

Movimiento en contenido del tubulo

Activa mecanorreceptores

Estimulo fibras Dolor

 Condición de inflamación pequeña o
moderada de la pulpa como respuesta a
estímulos nocivos.
 Hx. Aumento leve de cels PMN.
 Rx. Restauraciones desadaptadas, caries
dental.
 Pruebas de sensibilidad positivas al frío.
 Tratamiento: Eliminar la causa, caries,
irritantes, sellado de tubulos dentinales con
cementos a basa de Ca(OH)2.
 Es importante un buen sellado para evitar la
microfiltración.
 Es una inflamación grave incluso aunque se
elimine la causa. La pulpa progresa de manera
rápida a necrosis.
 Secuela de Pulpitis reversible.
 Casi siempre asintomático.
 Asociado a dolor espontáneo.
 Positivos al frío y Calor.
 Pueden ser abiertas o cerradas.
 Histológicamente
 Bacterias y células rojas en áreas de necrosis.
 Fagocitosis bacteriana
 Neutrofilos
 Granulocitos
 Positivo al calor.
 Palpación y percusión dentro de limites
normales.
 Rx. Ligamento periodontol dentro de límites
normales.
 Caries profundas.
 Las mismas características de la anterior.
 Pueden ser abiertas o cerradas.
 Cerradas más dolorosas que abiertas por
incremento de presión pulpar
 Pruebas pulpares positivas al calor suele
aliviarse con el frío.
 Radiográficamente, coronas asociadas a
caries, restauraciones , talla para
rehabilitación.
 Histológicamente, proliferación de vasos
sanguíneos, edema, microabscesos, aumento
de células plasmáticas.
 Tratamiento convencional de conductos.
 Producto de una inflamación pulpar que
ocurre en una extensa exposición cariosa.
 Hx, crecimiento de tejido de granulación,
cubierto de epitelio escamoso estratificado,
altamente vascularizado.
 Clínicamente se observa crecimiento de masa
en forma de coliflor de color rojo.
 Suele ser asintomática con algo de dolor al
morder.
 Palpación y percusión dentro de limites
normales.
 Rx, se observa exposición pulpar amplia con
conductos radiculares amplios, ligamento
levemente ensanchado.
 Mas que todo en jóvenes.
 Tratamiento depende del grado de desarrollo
radicular, si la raíz no se ha desarrollado,
pulpotomía y apexogenesis y TCC.
 Si el diente terminó su formación TCC
 Proceso de reabsorción que ocurre en la cámara
pulpar y conductos radiculares.
 Usualmente asintomatica, solo es detectada por
radiografías o por cortes histológicos.
 Su etiología no es especifica asociada a trauma.
 Histológicamente el tejido pulpar se convierte en
tejido de granulación.
 Aumento de actividad de cels clásticas y
células gigantes multinucleadas.
 Pruebas pulpares dentro de los limites
normales.
 Clínicamente manchas rosadas en la corona.
 Rx, se observa un ensanchamiento del
conducto radicular y de la cámara.
 Tratamiento. TCC
 Degeneración pulpar calcificante.
 Atrofia pulpar
 Nódulos pulpares
 Es la muerte del tejido pulpar, como resultado
de un proceso inflamatorio o por un bloque dl
suplemento vascular.
 Asociada a zona de necrosis por licuefacción.
 Puede ser abierta o cerrada.
 Es el resultado de una pulpitis irreversible.
 Asintomatica.
 Pruebas pulpares negativas.
 Pruebas periapicales dentro de limites
normales.
 TCC.
 Histológicamente necrosis del tejido.
Claves para Diagnostico
Periodontal:

1.Sintomatología.
2.Zona RL Periapical
3.Pruebas de Sensibilidad
Pulpar y Periapical
4.Presencia de Fistula
 CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES PERIAPICALES DE ORIGEN
PULPAR, Según Grossman 11ª edición.
 1. Enfermedades agudas perirradiculares.
 1.1. Absceso alveolar agudo
 1.2. Periodontitis apical aguda
 1.2.1. Vital
 1.2.2. No vital

 2. Enfermedades crónicas perirradiculares con área de rarefacción
 2.1. Absceso alveolar crónico
 2.2. Granuloma
 2.3. Quiste

 3. Osteítis condensante

 4. Resorción radicular externa
 Enfermedades de los tejidos periapicales de origen no endodóntico

 Periodontitis apical -Periodontitis perirradicular
 Granuloma -Osteítis periapical
 Quiste
 Periodontitis apical furcal -Periodontitis apical interrradicular
 Periodontitis apical lateral
 Periodontitis apical aguda -Periodontitis apical sintomática - Absceso
apical agudo
 Periodontitis apical exacerbada - Absceso fénix –
 Periodontitis apical sintomática
 Periodontitis apical crónica - Periodontitis apical asintomática
 Periodontitis apical con tracto fistuloso -Periodontitis apical
supurativa - Periodontitis apical con fístula
 Periodontitis apical condensante -Osteítis condensante -
Osteosclerosis periapical
 Periodontitis apical transitoria -Complicación apical transitoria
 Periodontitis Apical Aguda No Supurativa.
 Periodontitis Apical Aguda Supurativa.
 Periodontitis Apical Cronica No Supurativa.
 Periodontitis Apical Cronica Supurativa.
 Absceso Alveolar Agudo.
 Definición:

Es una inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal apical

como resultado de irritación, trauma o infección vía el conducto, sin
importar si la pulpa está vital o no.

 Causa:

En un diente vital por trauma oclusal en restauraciones fuera

del plano oclusal, encajamiento en cuña de cuerpos extraños entre dos
dientes o por un golpe sobre el diente. En el caso de un diente no vital
puede ser secuela de enfermedades pulpares, tratamiento radicular,
sobrextensión de materiales de obturación, perforación de la raíz o
sobreinstrumentación de los conductos.
 Síntomas:

Dolor y sensibilidad del diente molestando al ocluir.

Historia de tratamiento endodóntico o prótesis.

 Signos diagnósticos:

A la radiografía ensanchamiento del espacio del ligamento

periodontal. Dolor a la percusión y palpación. El diente
está extruído molestando a la masticación.
 Bacteriología:
El área periapical puede estar estéril si la periodontitis fue
por trauma o irritación mecánica o química o infectada
pasado de un conducto infectado.

 Histopatología:
Reacción inflamatoria del ligamento, vasos
dilatados, leucocitos y exudado seroso extrayendo al
diente ligeramente. Si la irritación continua se activan
los osteoclastos. Zonas de reasoprcion . Presencia de PMN,
Granulocitos.
 Tratamiento:
Determinar la causa y mejorar los síntomas, desocluir
al diente y si hay exudado drenar y secar el conducto.

 Pronóstico:
Favorable para el diente. La ocurrencia de sintomatología
de periodontitis apical aguda durante el tratamiento
endodóntico no afecta el resultado final del tratamiento.
 Definición:
Es una reacción inflamatoria aguda superimpuesta a
una lesión crónica preexistente, como un quiste o un
granuloma.

 Causa:
Mientras las lesiones crónicas permanezcan en
equilibrio, son completamente asintomáticas. A veces por
influjo de productos neuróticos de
pulpas enfermas, bacterias o sus toxinas, así como una
baja en las defensas orgánicas, pueden dispararse
reacciones agudas.
 Síntomas:

Sensibilidad al tocar el diente, después el diente se elonga

saliendo de su alveolo y existe dolor al masticar.

 Diagnóstico:
La exacerbación del dc dolor en un estado crónico se
produce frecuentemente asociada al inicio de la terapia
endodóntica de un diente asintomático.
 Bacteriología:
Un absceso se forma usualmente como resultado de una
infección microbiana.
 Histopatología:
Areas de necrosis por licuefacción con leucocitos
polimorfonucleares desintegrados y debris celular (pus)
 Tratamiento:
Es el mismo que para un absceso agudo.
 Pronostico:
Bueno para el diente una vez controlados los síntomas.
 Definición:
Es una infección de laja virulencia y lapso largo en el hueso alveolar
periapical y de origen pulpar.

 Causa:
Es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión del
proceso infeccioso periapicalmente o puede resultar de un absceso
agudo preexistente o terapia endodóntica inadecuada.

 Síntomas:
Es generalmente asintomático, detectado durante radiografías de
rutina o por presencia de una fístula.
 Signos diagnósticos:
Indoloro o ligero dolor, puede haber molestias a la masticación, puede
haber movilidad y dolor moderado a la percusión y palpación, no
hay respuesta a las pruebas eléctricas y térnícas. Generalmente se
presenta una zona radiolúcida difusa que se diluye al tejido sano.

 Bacteriología:
Los más comúnmente recabados son estreptococos alfa hemolíticos de
baja virulencia
 Lesión rodeada por una capsula de tejido
conectivo firme, que contiene mastocitos,
fibrobalstos y bandas de fibras de colágeno.
 Tejido de granulación, células mononucleares
inflamatorias, Zonas de microabscesos.
 Células gigantes multinucleadas.
 Histopatología:
Perdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células
plasmáticas con leucocitos polimorfonucleares en el centro.
Pueden presentarse células mononucleares.
 Tratamiento:
Eliminación de la infección del conducto radicular, pulpectomía no
vital y obturación del espacio. En realidad un absceso crónica puede
ser considerado como una extensión periapical de la infección de una
pulpa necrótica la diferencia es sólo de grado.
 Pronóstico:
Puede variar de dudoso a favorable dependiendo de la operatibilidad
de los conductos y grado de destrucción ósea.
 Radigraficamente:
Zona Radiolucida periapical.
 Definicion: Es una infeccion de baja virulencia que
se localiza en la pulpa y el hueso alveolar.
 Causa: Necrosis pulpar No Tratada.
 Sintomas: Suele ser asintomatica.
 Signos Diagnosticos: Leve dolor a la percusion y
palapacion.
 Radiograficamente: Imagen Radiolucida Periapical.
 Histopatologia: Granuloma o Quiste.
 Tratamiento: Endodoncia Convecional.
 Definición:
Es un crecimiento de tejido granulomatoso continuado con
el ligamento periodontal resultante de muerte pulpar. Contiene tejido
de granulación y tejido inflamatorio crónico. Es una reacción lenta y
defensiva del hueso alveolar ante la irritación del conducto radicular.

 Causa:
Muerte pulpar seguida de irritación o infección suave del
tejido periapical. En algunos casos es precedida de un absceso
alveolar crónico.

 Síntomas: asintomático.
 Signos diagnósticos:

Generalmente no hay respuesta a la percusión, movilidad, pruebas

térmicas y eléctricas, la mucosa puede estar o no sensible a la
palpación, se descubre en los exámenes radiológicos de rutina como
una zona radiolúcida bien definida con falta de continuidad de la
lámina dura del alveolo.

 Histopatología:

El tejido periapical es estéril . Un granuloma no es un sitio donde las

bacterias vivan, sino que son destruidas. Red capilar
rica, fibroblastos, linfocitos y células plasmáticas. Macrófagos y
células gigantes.
 Zonas esquemáticas de un granuloma periapical:
 zona de infección,
 Contaminación,
 Irritación y
 Estimulación.
 Definición: es un pequeño saco, el centro lleno de
líquido o material semisólido cubierto
internamente con epitelio y externamente con tejido
conectivo fibroso.
 Causa: presupone un dalo físico, químico o
bacteriano que resultó de muerte pulpar, seguida de
estimulación de los restos epiteliales de Malassez.
 Histopatología: es derivado de los restos epiteliales
por lo que se encuentra epitelio escamoso
estratificado recubriendo internamente, cristales
de colesterol en el centro.

 Ni el tamaño ni la forma de un área radiolúcida es

una indicación definitiva de la presencia de un
quiste.
 Definición:
Es la respuesta a una inflamación crónica leve del área perirradicular
como resultado de una irritación moderada vía el conducto radicular.
 Causa:
Enfermedad pulpar que estimula la actividad osteoblástica del el
hueso alveolar.
 Síntomas:
Asintomático, descubierto durante exámenes radiológicos de rutina.
 Diagnóstico:
Se hace por radiografías, como un área localizada de radiopacidad
alrededor del diente afectado.
 Histopatología:
Area de hueso denso con bordes trabeculares rodeados de
osteoblastos. En la escasa médula ósea se ven células
inflamatorias crónicas, células plasmáticas y linfocitos.

 Tratamiento:
Está indicado el tratamiento de conductos.

 Pronóstico:
Excelente con un buen tratamiento. La lesión de la
osteítis condensante puede persistir después del
tratamiento.
 Definición:
Es una colección localizada de pus en el hueso alveolar
que rodea el ápice de un diente que ha sufrido muerte
pulpar con extensión de la infección a través del foramen
apical a los tejidos perirradiculares. Se acompaña de una
reacción severa localizada y en ocasiones generalizada.
 Causa:
Generalmente invasión bacteriana del tejido pulpar
necrótico aún cuando también puede ser resultado de
trauma o de irritación química o mecánica.
 Síntomas:
 El primer síntoma puede ser sensibilidad del diente que
cede al presionar continuamente el diente en su alvéolo.
Posteriormente el dolor es severo, pulsátil, con
inflamación de tejidos blandos. Si se coloca una torunda
de algodón con agua oxigenada en al región apical, se nota
una zona isquémica.
 El diente se siente elongado, doloroso y móvil, afectando
igual a los dientes vecinos.
 Se produce osteítis, periodontitis, celulitis u osteomielitis.
Puede aparecer fístula que sana por granulación y
presentarse lejos del diente afectado.
 Sintomatología general: palidez, irritabilidad,
decaimiento por dolor y pérdida del sueño y absorción de
toxinas. Fiebre (pirexia) y escalofríos estasis intestinal con
halitosis y lengua saburral, cefalea y malestar general.
 Signos diagnósticos: Puede ser difícil localizar el diente
causante al principio del proceso. Posteriormente el
diagnóstico es rápido y exacto por la sintomatología
relatada por el paciente. No hay respuesta al frío o
pruebas eléctricas. El calor puede doler cuando se aplica a
toda la zona; el diente es muy sensible a la percusión y
palpación; puede presentar cierta movilidad y
estar ligeramente extruído.
 Bacteriología: Tanto estreptococos como estafilococos son
generalmente cultivables, aunque no se ha podido
demostrar la relación entre un tipo específico de
microorganismo con un absceso.
 Histopatología: Infiltrado de leucocitos polimorfonucleares
y exudado inflamatorio. Habrá espacios vacíos rodeados
por leucocitos polimorfonucleares y células mononucleares.
 Tratamiento: Establecer drenaje de inmediato, por
conducto, transmucosa o transóseo y controlar la reacción
sistémica. NO sellar el conducto y desocluirlo. Se
hace incisión sólo sí el tejido es suave y fluctuante,
poner dique para el drenaje.
 Tratamiento de soporte: Colutorios antisépticos, dieta
líquida o suave, descanso. En casos severos, analgésicos y
antimicrobianos. Después de ceder los síntomas agudos se
realiza la pulpectomía no vital conservadora y obturación
de los conductos.
 Pronóstico: Favorable para el diente del dependiendo de
la cantidad de tejido destruido.
De un correcto diagnostico depende el éxito del
tratamiento convencional de conductos y por ende
una mejora en la salud oral del paciente.