NEO NATOLOGIA 3.

Cuidados del RN y EF
Por edad gestacional Peso según edad gestacional Peso al nacer 1. Contacto piel a piel
2. ligadura cordon: retrasar 1 min (↓transfusiones, enterocolitis, hemorragia, ↑depositos de Fe)
Pretermino <37 sem <P10: BPEG Bajo <2500, muy bajo <1500, extremo <1000 3. Profilaxis enf hemorragica: 1mg vitK IM ya que tiene deficit de factores de coagulacion vitK
Termino 37 – 41,6 P10-P90: Adecuado PEG Normal 2500-3999 dependientes (II, VII, IX y X) hay >riesgo en RN alimentado a formula o con madre en tto
Postermino >42 >P90 Elevado PEG Macrosomico >4kg con anticonvulsivos
1. Reanimacion neonatal: 5-10% requieren y solo 1% avanzada (OIT y farmacos) 4. Profilaxis ATB conjuntivitis x Clamydia o Neisseria gonorrae: Eritromicina o tobra en gotas
Causa predominante: ASFIXIA PERINATAL 5. Vacuna VHB 1eras 12hs. En madre VHB+ aplicar gammaglobulina + vacuna
Anticipar: materiales, personal e info de la madre 6. Lactacia precoz
Evaluacion ppal: 3 preguntas: llora? Es al termino? Tiene tono? 7. Cribado auditivo con OEA (otoemisiones acusticas) a partir de las 36hs de vida.Si no pasa
Si rta es NO: llevar a reanimacion Si rta es SI: la 1era prueba→ repetir →si no pasa la 2da prueba solicitar PEATs (detecta hipoacusia
neurosensorial).
1.Posicion de olfateo (via aerea abierta) 1.Clampear el cordon en 1 min 8. Cribado metabolico “prueba del talon”. Dx y tto precoz de enf geneticas y metabolicas (mas
2.Aspirar secreciones si hay obstruccion 2.Cuidados: prevenir perdida de calor de 30 enf) como hipotioidismo, galactosemia y fenilcetonuria. En que momento?
y optimizar via aerea con posicion – entre 2-5to dia (previo al alta) y 24hs luego de iniciar lactancia
– prematuros <35 sem al nacer y repetir a 37 sem
3.Estimular y secar 3.Evaluar color y respiracion – <1500gr al nacer y repetir cada 15dias hasta alzanzar 2000gr
4.Evaluar respiracion y FC (2 parametros mas importantes) 4.Se queda con la madre
Exploracion fisica
Prematuros: > riesgo de: Piel:
• depresion resp: x inmadurez resp, membrana hialina (muchos requieren CPAP) 1. Color: pletora (roja x policitemia), ictericia, palidez, mamorata, cianosis (mala perfusion) de
• Hipotermina: x <superficie corporal perdida de calor causa resp si responde a O2 o cardiopatia congenita si no responde
• Hemorragia intraventricular: x inmadurez de matriz germinal 2. Relieve: benignos la mayoria
Test de APGAR: nos da una retrospectiva del el grado de depresion al nacer y éxito de la – vernix caseosa: sustancia oleosa blanquecina x gl sebaceas al final del embarazo
reanimacion, NO predice la mortalidad. Al min 1 y 5 de vida, tmb 10 y 20 min luego de reanimacion. – milla: quistes sebaceos blanquecinos en rostro x retencion de queratina en dermis
Normal: 7-9, depresion moderada 4-7, severa <3. – mancha magnolica o nevus flamigeros o hemangiomas planos: benignos
0 1 2 Eritema toxico: erupcion maculopapular blanca Melanosis pustulosa: pustulas que se rompen
FC Ausente <100 lpm >100 lpm amarillo con base eritematosa dejando zona escamada

Resp Ausente Lenta, irregular, llanto debil Buena, llanto fuerte Ambas benignas desde 1-3 dia de vida hasta 3 sem, papulas q evolucionan a pustula

Tono Flaccido Flexion brazos y piernas Movimientos activos

Cabeza: percentil 50 en 35cm para RN termino. Deformidades:
Reflejo Ausente Mueca Mueca y tos o estornudos - por suturas: cabalgada (normal x parto) o cierre precoz (craneosinostosis) dx con Rx, patologico
- por hematomas: por parto benignos pero sangran, producen anemia o ictericia
Color Azul o palido Cuerpo rosado, manos y pies azules Rosado
caput succedaneum o tumor del parto cefalohematoma o hematoma subglaleal
*reflejo observado colocando un cateter o perilla succionadora en la nariz y observar Rta
edema del TCS (superficial), entre piel y entre periostio y aponeurosis, hemorragia
2. Adaptacion a la vida extrauterina: aponeurisis, no respeta suturas, resuelve en subperiotica, respeta suturas, dolor, resuelve en
Adptacion respiratoria: inicia con la expansion pulmonar, esta dias semanas
elimina el liquido fetal pulmonar lo que ↓resistencia vascular - por fontanelas: cierre retrasado o >tamaño por hipotiroidismo, hidrocefalia, raquitismo o rubeola
pulmonar y libra un intercambio gaseoso eficaz congenita
Adaptacion/transicion circulatoria fetal a adulta: finalizan los – anterior/bregmatica: +grande, cierra 9-18 meses, romboidea
shunts circulatorios derecha-izq. – posterior/lamboidea: cierra 1eros meses, triangular
Sangre oxigenada desde la placenta x vena umbilical donde se - consistencia blanda = craneotabes, benigno, transitorio
bufurca a VCI e higado - por fracturas: lineales (mayoria benignas) o deprimidas (TAC descartar sangrado)
↓ Cara: paralisis facial periferica (+frec) o central por parto dictosico afecta VII par.
llega a auricula derecha /conducto de Arancio) Ojos:
↓ – cornea: >1cm descartar glaucoma congenito
pasa a auricula izq (por foramen oval) – iris: descartar colobomas (falta parte del tej del ojo), heterocromias o aniridias (falta iris) se
↓ asocia a tumor de Wilms
sale a ventriculo izq donde va hacia: – ausencia de reflejo rojo = leucoria, patologica (cataratas, coriorretinitis, retinoblastoma,
• circulacion general retinopatia del prematuro, galactosemia o rubeola congenita)
• parte de ella va a A. pulmonar x ductus (conducto Cuello: corto: Sme Down o Turner
arterioso) – fx de clavicula: sg de la tecla, tto conservador
 – Torticolis (inclinacion lateral) origen oseo (Sme de Klippel-feil) o muscular +frec: CIR simetrico, armonico o tipo I 20-30% CIR asimetrico, disarmonico o tipo II 70-80%
Torticolis postural Torticolis muscular congenita
Percentil de peso longitud y perimetro cefalico Percemtil de peso y longitud <10, cefalico normal.
- posicion mantenida intrautero - x parto con mucha traccion lateral <10. Causas fetales como: cromosomopatias, Causas x adaptacion fetal a un ambiente hostil
- musculo ECM no se acorta - desgarro del ECM: hematoma o tumor a las 2 sem infecciones congenitas
- tto: se cura solo tto: fisioterapia o zetaplastia (alargar musc a partir de 6 años) • Causas fetales: alt. Cromosomicas, smes geneticos, malformaciones congenitas, embarazo
Abdomen: palpar masas, higado y bazo multiple, infecciones (CMV, rubeola, toxoplasma, etc)
– masas: hidronefrosis (+frec), trombosis de la vena renal (HTA, trombocitopenia y hematuria • Causas placentarias: alt circulacion, estructura o inflamacion cronica.
(hijo de madre DBT). • Causas maternas: hipoxemia, desnutricion, valvulopatias, toxicos, infecciones TORCH,
– Traumatismo x parto dictosico: hematologicas, inmunologicas.
– hemorragia suprarrenal: unilateral, asintomatico o shock x insuf suprarrenal (hipoNa, Dx: ECOdoppler, RN tiene aspecto envejecido, poco tej adiposo, cordon umbilical delgado.
hiperK, HipoTA, hipoglucemia, anemia e ictericia) Complicaciones: aspiracion del meconio, hipertension pulmonar, hipoglucemia, hipoCa y policitemia.
– higado +frec o bazo hematoma subcapsular hepatico dx eco, tto conservador
– Cordon umbilical: lavar con agua y jabon, mantener seco, no antisepticos (retrasa caida) ni 4. SINDROMES NEONATALES: PATOLOGIAS RESPIRATORIAS
sol iodada (afecta tiroides). Caida normal 2sem, >3 sem sospechar onfalitis o quimiotaxis 1. Apnea
de neutrofilos. 2. Enf de la memb hialina (EMH)
Genitales y ano: masculino fimosis: fisiologico 3. Displasia broncopulmonar (DBP)
– Hidrocele: acumulacion de liq entre la capa parietal y viceral de tunica vaginal, si no 4. Taquipnea transitoria o sme distres resp transitorio (SDRT o TTRN)
resuelve a las 2 años IC con Qx 5. Sme de aspiracion del meconio (SALAM)
Columna: fosita sacra frec en surco intergluteo, descartar dx diferencial con senos dermicos 6. Hipertension pulmonar persitente
(patologia intradural) o distrofia raquidea. Eco en fosita: no se ve el fondo, >5mm, distancia del ano Score de Silverman: valoracion clinica de la gravedad de la dif resp en neonato
>2,5cm, hay alguna mancha o masa de piel asociada (nevus, vello, lipoma o hemangioma) 2 1 0
Extremidades: luxacion de cadera maniobras
Quejido expiratorio Audible sin esteto Audible con esteto Ausente
Barlow: Luxa cadera, rodilla hacia adentro Ortolani: Reduce cadera, rotar hacia afuera
sacando del acetabulo introduciendola en acetabulo Resp nasal Aleteo Dilatacion Ausente
Retraccion costal Marcada Debil Ausente
Exploracion neurologica: Reflejos primitivos o arcaicos
Reflejo Estimulacion Reaccion RN Desaparicion Retraccion esternal Hunde del cuerpo Hunde de la punta Ausente

Succion Contacto con labios succionar Dura lactancia Consordancia toracoabd Discordancia Hunde torax y abd Expande ambos al inspirar
Puntaje 0-3 normal, 4-6 moderada, 7-10 severa
Busqueda Tocar mejilla Gira cabeza en busca del pezon 3-9 meses
Moro Ruido fuerte o soltar al Agita brazos, arquea espalda y busca 3-6 meses APNEAS de la prematuridad
RN proteccion Apnea Resp periodica
Presion palmar Colocar objeto en Cerrar mano o pies Palmar 3-6 – pausa >20 seg Pausa <10seg,
o plantar palma o planta Plantar 8-10 – o pausa de menor duracion + bradicardia <100lpm + ↓SatO2 FC normal,
SatO2 normal.
Tonico cervical En supino el Rn gira la Brazo y piernas de ese lado quedan 4-6 meses Causas: + frec Central: x inmadurez de Otras causas: infeccion,
Seguida de
cabeza a uno de los extendidos y el lado contrario se centro resp. A >prematuridad >apneas. Ceden obstructivas, anemia, DAP,
polipnea, alterna
lados flexionan a las 37sem, puede persistir hasta 43sem. fiebre, metabolica, hemorragia
resp regular.
Monitorear SatO2 intravent. hidrocefalia
Galant En prono frotamos Desvia tronco hacia lado que 3-9 meses FISIOLOGICA
Tto: estimulacion tactil, cafeina, teofilina, Tto: etiologico
espalda frotamos en prematuros
ventilacion a presion positiva (CPAP), ARM
Marcha Sostener a RN por Caminar hacia adelante 2-3 meses
automatica tronco ya axilas RN con distes resp → valoracion clinica (prueba de Silverman, gasometria y Rx)
Babinsky Desde talon hacia los Extender y separar los dedos 6 meses – • RN prematuro e inmaduro = EMH
dedos 2años ↓
empeora tras mejoria de la EMH = DAP (ductus arterioro persistente)
Paracaidas Se inclina de cara Extender los brazos hacia adelante, Inicia 6-7 mes ↓
hacia adelante como si lo protege de caidas e inicio del gateo no desaparece dependencia de O2 >28dias = DBP
cayera en toda la vida • RN termino pero parto rapido = TTRN (si tiene FR infeccioso descartar infeccion)
Asimetria en reflejo del Moro sospechar: parailsis cerebral, fx de clavicula o hemiparesia. • RN postermino con perdida de bienestar fetal = SAM
Crecimiento intrauterino retardado (CIR) EMH DBP TTRN SALAM
RN Pretermino +frec<34 Pretermino >frec termino >frec postermino PO2<40%mantenida
Tto: vasodilatadores pulmonares, O2, oxido nitrico, evitar acidosis, ARM o ECMO
F de Asfixia perinatal, hijo de O2 >28 dias x Cesarea sin T Evacua meconio tras
riesgo madre DBT EMH, NAC, etc de P o parto sufrimiento fetal y lo Neumotorax: aire se escapa cuando se rompen los alveolos sobredistendidos
rapido aspira Causas: idiopatica, EMH, SAM, hipoplasia pulmonar, TTRN, NAC, post ARM
Fisio Inmadurez pulmonar x Toxicidad O2 Retraso en Obstruccion efecto Clinica: dif resp, cianosis, hipoTA, taquicardia
pato deficit surfactante prolongado y reabsorcion de valvula, dif p/ espirar Rx: aire aparece negro, pulmon ↓tamaño, desplaza mediastino, aplana diafragma
secretado x neumocitos concentracion = liq pulmonar x = atrap aereo, Tto: O2 y observacion, puncion y evacuacion con aspiracion
tipo 2 a partir de sem 20 baro o volu sist linfatico = neumonitis quimica, - neumomediastino: no suele compromiso resp, si enfisema subcutaneo
trauma = HTP Edema bloquea surfactante - neumopericardio: emergencia, taponamiento cardiaco, hipoTA, bradicardia y cianosis.
cor pulmonare = DAP, atelectasias Pericardiocentesis

Dx Dif resp inmediata, Luego de mejoria Dif resp cianosis Liq amniotico teñido Hernia diafragmatica: defecto en cierre del diafragma 80% en cara posterolateral izq (hernia de
cianosis refractaria a O2. c/ O2 empeoran leve con buena de meconio, dif resp Bochdalek), viceras ingresan al torax desplazando pulmon (hipoplasia pulmonar) y mediastino, en
Rales por toxicidad O2 Rta a O2 bajo 1ras hs y empeora 50% se suma malrotacion intestinal.
Dx: ECO prenatal, Rx torax y abdomen
Rx Patron reticulo nodular Opacidades Hilios Infiltrado
Tto: intubacion para evitar la distension abdominal, ARM, inotropicos
difuso vidrio esmerilado, reticulogranular congestivos, algodonoso, difuso,
Tto intrautero: colocacion de balon a nivel de traquea para ↑expansion pulmonar
algunos broncograma, patron de hiperinsulflacion parcheado,
atelectasias, pulmon abeja/esponja, , puede derrame hiperinsuflacion
5. HIPERBILIRRUBINEMIA
blanco enfisema o liq en cisuras (atrapam aereo,
B indirecta no conjugada a partir de degradacion de Hb x destruccion de GR
intersticial diafragma plano)
↓
Tto -Prenatal: corticoide sem Similar a EPOC: O2, CPAP si ARM, O2, ATB, transportada al higado por albumina
23-34 beta (eleccion) O2, corticoides, hay ↑PCO2, oxido nitrico inhalado ↓
dexa IM 2 dosis c/24h broncodilatador, restriccion (vasodilatador de llega a higado y se conjuga con ac glucuronido se transforma en B directa o conjugada
-Posnatal: O2 (bajo p/ restriccion hidrica, ATB si circulacion ↓
evitar retinopatia o DBP) hidrica, diureticos persiste dif resp pulmonar) y se secreta x vias biliares hacia intestinos dandole color a las heces
CPAP, surfactante y riesgo de surfactante Causas según momento de aparicion:
endotraqueal, ATB infeccion (RPM, 1as 24hs Hemolisis, infeccion
AMS+genta hasta EBHGA+ en
hemocultivo(-) si causa hisopado 2-7° dia Fisiologica, lactancia, poliglobulia, infeccion, hemolisis
pretermino fue infeccion vaginal, fiebre) >8 dias Atresia de vias biliares, hepatitis, galactosemia, hipotiroidismo, infeccion
Comp DAP ductus no cierra → Hiperreactividad -Neumotorax x atrap. >5mg/dl produce ictericia gralmente transitoria y leve, forma neurologica grave cuando atraviesa
licacio HTP→ shunt izq a bronquial: aereo barrera hematocefalica (kernicterus)
n derecha → hiperflujo propensos x 2-3 -Neumonia x EColi
pulmonar = edema años a infeccion - HTP persistente Causas + frec de ↑B indirecta:
pulmonar e hipoflujo de virus sincitial - liq amniotico teñido Causas: 1.↑produccion: fisiologica, anemias hemoliticas isoinmunes (incompatibilidad Rh o ABO) o
resto del cuerpo resp, NAC, BOR meconio sospechar no isoinmunes ((alt en memb GR: esferocitosis, acantosis, eliptocitosis), deficit enzimas (glucosa 6
Listeria monocytog. fosfato), talasemias)), sangre extravascular (hematomas, hemorragias), policitemia, ↑circ
HTP persistente enterohepatica (ayuno x estenosis del piloro, atresia). 2. alt en conjugacion: galactosemia, Gilbert.
– Favorece el shunt de derecha a izq (a traves de conducto y/o foramen oval) = sangre 3. endocrinas: madre DBT, hipotiroidismo. 4.mixtas: sepsis, TORCH, asfixia
desoxigenada pasa de lado derecho a izq = ↓PO2 Tto: si tiene >15mg/dl luminoterapia, >20mg/dl exanguineotransfusion (riesgo kernicterus)
– Causa: idiopatica, asfixia intrauternina o perinatal, enf parenquima pulmonar
– Clinica: sospechar ante Ictericia fisiologica: 60% de RN, 2-7°dia, leve, RN termino hasta 12mg/dl en 3° dia, en pretermino
1. cianosis e hipoxemia intensa + Rx normal + sin cardiopatia congenita 14mg/dl pero mas tardio 5°dia Causas: cambios normales en la produccion (>n° hematies y vida
2. Diferencia o gradiente en oxigenacion preductal (brazo derecho) y posductal (otra media mas corta), ↓aclaramiento,↑de circulacion enterohepatica.
extremidad >10% o A umbilical >20%) medidas en simultaneo. Ictericia patologica: inicia1° 24hs de vida o luego de 8°dia, acompaña otros smas, ↑>5mg diarios
2 aclaraciones: (sobrepasa la fisiologica), >1 sem RN termino, >2sem pretermino, si recibio lactancia >3 sem
1. La derivacion o shunt de derecha a izq se puede producir a nivel de 2 zonas: Ictericia 2daria a Lactancia (Sme de Arias) hay 2 tipos:
a) conducto arterioso (se encuentra gradiente en oxigenacion) 1. De inicio temprano: 3-4°dia, max 15mg, causas: ayuno, poca lactancia, ↓transito intestinal
b) foramen oval (no se ve gradiente) (↑circulacion enterohepatica)
2. Sospechar dx diferencial de cardiopatia congenita cianosante ante: cardiomegalia + pulso 2. De inicio tardio: luego 7°dia y persiste 1 ½ mes, hasta 27mg, causas sustancias de leche
debiles + pulso diferencial entre MMII y MMSS + edema pulmonar + soplo + materna q impiden conjugacion, inhibir la glucuroniltransferasa
Dx es de exclusion x el descarte de otras causas.
 Sospechas en ictericias prolongadas >15dias
Ictericia por incompatibilidad Rh: Madre Rh (-), feto Rh (+) Fisiopatologia: Colestasis secundaria a ↓flujo biliar canalicular ocasionando:
Por hemolisis de GR del feto Rh+ mediado x anticuerpos q atraviesan la placenta. • ↑B conjugada en sangre (ictericia y hepatomegalia)
En 1° embarazo GR fetales Rh+ (antigeno anti D) sensibilizan a la madre • deficit de sales biliares en tubo digestivo (acolia y sme malabsorcion de grasas y vit
↓ liposolubles)→ A (ceguera, xerosis cutanea), D (raquitismo), K (coagulopatia), E (ataxia,
la madre produce Ac AntiD tipo IgM q no atraviesan la placenta (no se produce la enf) neuropatia)
↓ Causas
En el 2° embarazo la madre producira Ac AntiD tipo IgG, que atraviesan la placenta y producen – intrahepaticas: infecciones, fibrosis quistica, hepatitis neonatal, galactosemia, enf de Caroli
hemolisis del feto (dilatacion congenita via biliar), end Alagille (hipoplasia via biliar)
Clinica: anemia, ictericia, hepatoesplecnomegalia x hematopoyesis extramedular, IC x anemia – extrahepaticas: atresia de las vias biliares extrahep, quiste de coledoco o bridas
produce edemas (hidrops fetales) y polihidramnios Tto es estiologico: drogas q aceleren/quelen flujo biliar (ac urodesoxicolico, fenobarbital), vit
Coombs directo Coombs indirecto liposolubles, nutricion ac grasos, suplementos de Ca o forforo.

Ac pegados a la memb del GR Ac circulantes en el suero Atresia de via biliar extrahepatica

Se realiza en feto p/ ver destruccion de GR Se puede realizar a madre y feto Causa mas habitual de colestasis cronica (inflamacion de vias biliares) en infancia e indicacion de
1. Dx Prenatal: grupo sanguineo Rh, test coombs indirecto materno positivo, ECO fetal con transplante hepatico en niños. Causa desconocida, genera fibrosis (cirrosis, hipertension portal),
signo de anemia (polihidramnios, aceleracion de flujo de A.cerebral media, hidrops fetal) acolia, hepatoesplenomegalia y muerte a 3 años.
2. Dx Postnatal: grupo sanguineo del feto, coombs directo e indirecto en feto (+) Dx x ECO (no se ve vesicula), gamagrafia (captacion lenta y ausencia de excresion intestinal), dx de
Profilaxis: con gammaglobulina humana antiD (IgG antiD) certeza es quirurgico (laparoscopia/tomia)
A quien no: madre Rh(-) y coombs indirecto (+) ya esta sensibilizada no tendria valor Tto medico o Qx portoanastomosis o derivacion biliodigestiva hasta conseguir donante.
A quien si: En madres Rh(-) con coombs indirecto (-)
– padre Rh (+) o desconocido 6. PATOLOGIAS DEL CORDON Y DEFECTOS DE PARED ABDOMINAL
– sem 28-32 de gestacion y antes de 72hs post parto Onfalitis: infeccion del ombligo, mal olor, eritema y secrecion
– luego de aborto, amniocentesis, procedimientos invasivos, mola o ectopicos Persistencia del uraco: fistula q secreta liq similar a orina, ph acido
Dosis depende de riesgo: tecnica en <12sem gestacion 150mg, gestantes 200-300mg, riesgo de Persistencia del conducto onfalomesenterico: fistula q exuda liq alcalino, materia fecal
hemorragia transplacentaria 300mg. Masas pequeñas: polipos (duro, rojo brillante, tto Qx) y granuloma (blando, rosa, secrecion
purulenta, tto cauterizacion con nitrato de plata)
Ictericia por incompatibilidad ABO Masas grandes:
Se produce en el 1° embarazo cuando madre es grupo 0 y RN es A/B/AB. Afecta al primogenito xq – Hernia umbilical: mal cierre de anillo umbilical, protruye ID o epiplon, recubre piel
la madre tiene Ac naturales (los grupos 0 tendra Ac AntiA y AntiB) – Onfalocele: eventracion de asas intestinales y viceras a traves de anillo umbilical, recubre
– Clinica: mas frec y menos grave q Rh, ictericia y anemia 1° 24hs. un saco de peritoneo y amnios
– Dx: Grupo sanguineo madre y feto, coombs directo a veces es (-), por lo q se debe pedir – Gastroquisis: evisceracion de ID, no hay cobertura, ombligo intacto
indirecto que sera (+)
Diferencias entre la isoinmunizacion AntiD y ABO 7. PATOLOGIA DIGESTIVA
Anti D ABO Ilio meconial: oclusion distal del ileon x meconio espeso. 90% asociado a FQ (clinica mas precoz
de FQ). Clinica: distension, vomitos fecaloideos, no evacua 1eras 24-48hs. Rx: asas que en su
Primogenitos Raro (puede x abortos previos) Frecuente interior se ven “miga de pan” o “burbujas de jabon”, pensar en perforacion intestinal o peritonitis
Grupo del RN Rh+ A/B/AB meconial si se ven calcificaciones peritoneales. Tto: enema
Tapon meconial: retraso en evacuar meconio→ obstruccion transitoria a nivel rectal o sigmoide. Se
Grupo de la madre Rh- 0 asocia a madre drogadicta, DBT, eclampsia (tto sulfato de Mg), prematuros. Clinica distension,
vomitos, rechaza tomas, elimina escaso meconio Rx: distension de asas y niveles. Tto: enema
↑sensibilizacion en embarazo previo Si No
Enterocolitis necrosante: abdomen agudo mas grave y frecuente del RN. En ileon terminal o colon
Frecuencia + ++ ascendente pero puede en cualquier area
Causas: Flujo mesenterico insuficiente en intestino inmaduro = isquemia→ necrosis y
Anemia Grave Escasa
perforacion, tmb inflamacion sistemica y sobrecrecimiento bacteriano.
ictericia 1° 24hs/++ 1°24hs/+
FR: 90% prematuros, otros son alimentacion enteral y alt flujo intestinal (CIR, asfixia, hipoTA,
hidrops frec sin profilaxis raro
hipoxemia, cocaina, cardiopatia, gastroquisis)
Coombs en RN directo + +o- Clinica: a las 2-3 sem vida, a menos edad mas tarde aparece y viceversa. Apneas, taquicardia,
indirecto + + hipoTA, shock (sepsis), dolor y distension abd, circulacion colateral, vomitos, heces con sangre. Lab
+ hemo y coprocultivos
Coombs indirecto madre + si sensibilizada antes + siempre Rx: Asa fija, patron en miga de pan, edema de pared intestinal, perforacion (neumatosis, gas en
Prevencion Madre Rh-, coombs ind - No es posible porta o neumoperitoneo)
Prevencion: lactancia es protector, alimentacion trofica, corticoide prenatal, evitar ↓flujo mesenterico
Bilirrubina directa o conjugada
B. directa >2mg/dl o >20% del valor B.total. Puede asociar ↑GOT y FAL.
Tto medico 40-50% buena evolucion: dieta, SNG, nutricion parenteral, ATB empirico (ampi + 1. Hemorragia intraventricular/matriz germinal
genta/amikacina/cefotaxima + metronidazol/clinda) x 10.14 dias p/cubrir gram(-) y anaerobios. Tto Lesion cerebral mas frec en prematuros, 20-30% de RN <1500gr 1eros 3 dias de vida
Qx si perforacion o sepsis refractaria a tto. Se rompe matriz germinal subependimaria, ya que tiene fragilidad capilar y a la hipoxia
Complicaciones: FR: alt en flujo sanguineo, gases, neumotorax, etc
– Estenosis intestinal post enterocolitis: aparece luego resuelto periodo agudo al iniciar la Clinica: Suele asintomatica, puede shock, convulsion, anemia, fontanela a tension. Se clasifica en:
alimentacion, obstruccion con vomitos, Dx x enema, tto Qx reseccion I: matriz germinal y <10% del ventriculo
– Sme de intestino corto: la mas grave, perdida de 50% yeyuno e ileon tras Tto reseccion Qx, II: hemorragia ocupa <50% del ventriculo
requiere alimentacion parenteral y transplante intestinal. III: hemorragia ocupa >50% del ventriculo + dilatacion ventricular
IV: grado III + hemorragia intraparenquimatosa, lesion de sustancia blanca.
8. ANEMIAS En 35% produce ventriculomegalia posthemorragia
Causa mas frec RN es “anemia fisiologica”, el resto de la infancia es la ferropenica Prevencion: prevenir parto prematuro + corticoides prenatales
Anemia Fisiologica: se produce a las 8 sem y llega a Hb 9g/dl, ↓Hb y Hto a partir de 48 hs Tto: puncion lumbar evacuadora para smas de hidrocefalia (↑riesgo de meningitis), colocar
debido al ↑O2 en los tejidos respecto a intrauterio y ↓produccion eritropoyetina (EPO) derivacion ventriculoperiponeal para ↓tension
RN termino al nacer Hb >14g/dl y a las 8-12sem 9g/dl (descenso max) 2. Lucomalacia periventricular: Necrosis de sustancia blanca periventricular x hemorragia,
RN pretermino es mas precoz e intensa (al nacer >12g/dl y a las 6-8 sem 7g/dl). prematuros, asintomatica, secuela diplegia espastica en MMII
Causas de anemia en prematuro: multiples extracciones, vida media GR mas corta, <reserva
nutricional de Fe, crecimiento rapido, enf (sepsis) y peor actividad de la EPO 11 ENF. METABOLICAS
Causas Clinica Dx Tto HIPOCALCEMIA Ca+ RN termino <8mg/dl, pretermino <7mg/dl. 2 tipos
Precoz: +frec,1° 72hs, asocia a enf materna (DBT gestacional, hiperparatiroidismo), prematuros,
Hemorragica: transfusion feto-feto, feto- Aguda: shock ECO abd y Transfusion, bajo peso, asfixia perinatal, hipoMg, Sme de DiGeorge (ausencia paratiroides congenita).
madre, DPP, placenta previa, hipovolemico, cerebral retraso en Tardia: a los 5-10 dias, hipoparatiroidismo
cefalohematoma, hematoma subgaleal taquicardia, apnea ↑reticulocitos pinzar cordon, Clinica: mayoria asintomatica, temblor, agitacion, convulsion, laringoespasmo, tetania, espasmo
↓n° carpopedal (+frec en adultos). Tto: adm Ca, Mg o Vit D
Hemolitica: inmune (Rh, ABO), no inmune Cronico: palidez o Frotis periferico
extracciones, HIPOGLUCEMIA Alt metabolica mas frec en RN Causas
(infecciones, alt memb GR) ictericia ↑Bilirrubina,
suplementosF • ↓aportes: prematuros, CIR
estacamiento Coombs,
Hipoplasica: aplasica congenita o x e y EPO en • ↑produccion de insulina: hijo madre DBT, hiperinsulinemia persistente o congenita, asfixia
ponderal ↑reticulocitos
parvovirus, rubeola, deficit Fe o folato prematuros perinatal, policitemia, panhipo-pituitarismo
Sospecha transfusion feto-materna pruebas especificas como: • ↑consumo de glucosa: sepsis, policitemia, IC, exanguineotransfusion
-Examen de Apt-Downey: al feto, detecta sangre materna deglutida y HbA en jugo gastrico y heces • Alt gluconeogenesis o glucogenolisis congenitos: galactosemia o enf por jarabe de arce
-Examen de Kleihauer-Betke: en la madre, detecta el paso de GR fetales a madre Clinica: Suele transitoria, leve, sin secuelas, <45mg/dl. Salvo si hay daño cerebral dsp de normalizar
hay q buscar otras causas. Puede hipotonia, letargia, temblor, apnea,↑FC,↑FR, cianosis, alt succion
9. POLICITEMIA (Hto >65%, Hb>20g/dl) Prevencion: lactancia precoz, tto suero glucosado
Genera hiperviscosidad→ microtrombos en vasos pequeños→ hipoxia tisular HIJO DE MADRE DBT↑mortalidad fetal y neonatal. Clinica
Causas Clinica Tto Derivada de hiperinsulinismo:
– hipoglucemia: es la complicacion +frec, se produce a las 3 1°hs ya q en gestacion tiene
Insuf placentaria = >eritropoyesis 50% asintomaticos Asintomatico Hto>70%: hiperglucemia = hiperplasia cel pancreas, hiperinsulinismo reactivo
Sobretransfusion placentaria: pletora, ictericia, hidratacion, vigilar tolerancia – >riesgo de malformaciones congenitas: ya q es teratogenica (SNC, cardiacas)
gemelo-gemelo, madre-feto, acrocianosis, temblor x oral, diuresis, glucosa y Ca – Distres resp: insulina ↓cortisol y retrasa maduracion pulmonar (↓surfactante), EMH
retraso ligadura cordon. hipoCa, hipoMg o Sintomatico Hto>65%: – Macrosomia (estimula crecimiento), pero si la madre tiene vasculopatia x DBT
Madre DBT (insulina ↑EPO), hipoglucemia, intolerancia Vigilancia estrecha, pregestacional habra CIR (pequeños para la edad gestacional)
trisomias o hipotiroidismo digestiva, trombopenia exanguineotransfusion – Policitemia: q complica con trombosis vena renal (hematuria, HTA y nefromegalia), ictericia
Derivadas de hiperglucemia fetal: polihidramnios y glucosuria
10 LESIONES DEL SNC Tto: control gestacional de glucemia, lactancia precoz, tto sintomatico
Encefalopatia hipoxico-hisquemica (EHI) HIPOTIROIDISMO CONGENITO 90% son permanentes. Dx prueba del talon, cribado a 48hs. Tipos:
Causa: Asfixia perinatal (prenatal o parto)→ isquemia, lesion cerebral→ secuela (paralisis cerebral) Primario o tiroideo Central o hipotalamico - hipofisario
Clinica: Aguda o Cronica (+estable) Es ppal causa de convulsion en RN. Encefalopatia
Leve: hiperexcitabilidad, temblor y llanto Permanente: digenesias tiroideas causa +frec Permanente: deficit de TRH o TSH
Moderada: letargia e hipotonia, Apgar<3 (agenesia, hipoplasia y ectopia), dishormogenesis Transitorio: RN prematuro, hijo de madre
Grave. Estupor y coma (reanimacion) Transitorio: exceso o deficit de yodo, inmune (paso de hipertiroidea con enf de Graves
ECO o RMI: alt ganglios de la base y talamo (fx motoras), hipocampo y corteza. Lab: acidosis Ac antitiroideos maternos)
Tto: Minimizar el daño ya producido, hipotermia terapeutica 1as 6hs (↓morbimortalidad y Clinica: macroglosia, fontanela post amplia, talla baja, miembros cortos, retraso en maduracion osea
metabolismo cerebral) y denticion, retraso mental, llanto ronco, cuello corto, fascie tipica (cara tosca, nariz corta y
deprimida), cabello seco, escasas cejas. Tto levotiroxina para evitar lesion cerebral definitiva.
Lesiones en el prematuro 12 SEPTISEMIA
Clinica: irritabilidad, letargia, alt T°, alt resp, hipoTA, mala perfusion (cianosis, relleno capilar), Transplacentaria. Triada de Gregg: cataratas, sordera neurosensorial, Sin tto, gestante
acisosis, ictericia, shock septico. Hemo-urocultivo, PL. Tto 7-10 dias, si meningitis 14-21dias 1°trim > riesgo de cardiopatia congenita (DAP), >50% asintomaticos al no se puede
Sepsis precoz Sepsis tardia S. nosocomial contagio. Tagovirus nacer. Puede ser contagiosa hasta el 1°año de vida vacunar
1° sem se vida A partir de 7°dia de vida A partir 72hs de ingresados
TOXOPLASMOSIS
Transm vertical: corioanmionitis, Transmision vertical, FR: cateteres IV, tubo
Transplacenta Tetrada de Dx madre: seroconversion o ↑titulos IgG. Si hay Pirimetamina
parto (fiebre intraparto, RPM, ITU, vaginal u horizontal endotraqueal, etc
ria. Carne Sabin: “4C” dudas determinar avidez de IgG (mide fuerza del sulfadiazina y
hisopado SGB+, hno c/ sepsis)
poco cocida, hidroCefalia, enlace entre IgG y el Ag) ac folico. Si
Afectacion sistemica, mortalidad Afectacion local 75% vegetal poco Calcificaciones Dx RN: EF, fondo de ojo, ECO o Rx craneo. A las corioretinitis
mas alta 20-25% meningitis meningitis, ITU, osteomielitis lavado, heces intracraneales 2 sem; IgG padreada madre/hijo (IFI) e IgM. Al prednisona al
de gatos difusas, Corio mes nuevo fondo de ojo. menos 12
+ frec SGB (agalactiae) y E Coli SGB, E.Coli, otros: S.aureus, S.aureus, S.epidermidis, +grave 1°trim, retinitis (+frec) y Seguimiento: (no suspender antes del año) meses
Otros: Listeria y serratia epidermidis, Enterococcus, pseudomona, candida + frec 3°trim Convulsiones. IgG(-): descarta toxo congenita (pasaje
Herpes Candida, parvo- Asintomatica en transplacentario de Ag)
enterovirus embarzada. IgG(+) del 6° al 9°mes: sin sintomas clinicos,
Ampi+genta Idem anterior Cloxa/vanco+aminoglucosido repetir el fondo de ojo e iniciar tto
Sospecha meningitis: Meningitis: vanco+cefotaxima
ampi+cefotaxima Candida: anfotericina B SIFILIS
TORCH Transpla Sifilis precoz 2 años: penfigo sifilitico Dx madre: no traponemicas Penicilina
T (toxoplasmosis), O (otras: varicela, sifilis o chagas), R (rubeola), C (CMV), H (herpes) centaria palmoplantar, rinitis, hepatomegalia, VDRL o RPR (reagina plasmatica G sodica y
Suelen ser asintomaticas y producir secuelas neurosensoriales luego +riesgo oseas (pseudoparalisis de Parrot) rapida) si es (+)→ treponemica seguim
Si ocurre en el 1° trimestre es mas grave y suele ocasionar malformaciones. 3°trim o condiloma plano (especifica) FTA (Ac) o ELISA hasta
Tras la sem 20 puede causar: CIR tipo1, bajo peso, prematuriedad, alt SNC (cerebro, retina y oido) infeccion Sifilis tardia >2 años: triada de Dx RN: RPR o VDRL c/ titulos >4 negativizar
Estudios serologicos: IgM o titulos IgG que no bajan. Recordar que IgG al nacimiento provienen de materna Hutchinson queratitis, hipoacusia, veces los maternos o ELISA (+). VDRL
la madre e iran ↓ con el tiempo. reciente dentarias, deformacion osea (periostitis, VDRL en LCR indica afectacion
CHAGAS tibia en sable, engrosamiento periostico) neurologica. Treponemica a los
Transplacentaria. >si Chagas congenito es forma aguda <10 meses: Benzinidazol y articular (rodilla de clutton), tabes juvenil 12 meses
madre se contagia en +frec en Arg. 90% asintomatico. Parasitemia (+) tto, nifurtimox.
embarazo 3°trim (fase Hepatoespleno megalia, ictericia, parasitemia (-) Infeccion VVZ
aguda) tmb fase prematurez, bajo peso, anemia, serologia a los 10 cronica no es Transpla -infeccion1°trim= varicela congenita cicatrices, atrofia de miembros, Aciclovir. Ig
cronica. Vectorial: taquicardia persistente. Ley meses urgencia y no centaria. neuro (convulsion, retraso) y oftalmo (coriorretinitis y cataratas) especifica a RN
T.cruzy x heces de 26281/07 embarazada debe ser 10 meses: confirma c/ se recomienda +grave si -infeccion 2°trim-21 dias preparto: puede tener VVZ s/varicela previa prevencion si
vinchuca. No vectorial: estudiada y seguimiento de hijo 2 pruebas serologicas tto tripanocida. +cerca -infeccion 20-6 dias preparto: varicela leve madre infecta 5
transfusion, placenta de madre con infeccion cronica (+) una > sensibilidad: No CI del parto -infeccion 5 dias antes o 2 dias postparto = varicela fulminante: dias antes o 2
hasta el año de vida ELISA o IFI lactancia. afectacion visceral (vesiculas, hepatitis, encefalitis, coagulopatia dias postparto

CMV VHB
Transplacentaria, +grave en 1°trim. Asintomaticos. 10% al madre: PCR. Ganciclovir o Transplacentaria Asintomatico o ictericia, no abortos ni malformaciones
lactancia (<grave) nacer: trombopenia c/petequias 75%, seroconversion valganciclovir x perinatal (90%), Hijos de madre HbsAg (+):
Frec x primoinfeccion hepatomegalia e ictericia 60%, RN: deteccion 6sem-6 meses posnatal.>riesgo -vacuna antes 12hs y Gammaglobulina 72hs
materna que x microcefalia y calcificaciones en sangre, ↓deterioro de contagio si -completar esquema 1-2-6 meses
reactivacion de virus periventriculares en ECO cerebral 50%, orina, LCR o auditivo, madre HbeAg -seguimiento c/serologias (titulos anti-HBc y anti-HBs) entre 9-15-18mes
latente o reinfeccion corioretinitis 10%, CIR. Secuela mas saliva Prevenir (Ag “e”) o ADN+, p/confirmar inmunizacion:
de una cepa distinta comun: sordera neurosensorial sordera <riesgo en a)exitosa si anti-HBs Ag >10mUl y anti-HBc no reactivo
VHS II portadoras b)no respondedor si anti-HBs Ag <10 y anti-HBc no reactivo, repetir 3 dosis
Transplacentaria, canal 3 formas: Cultivo o PCR en lesion genital Aciclovir. cronicas. 90% c)anti-HBs Ag <10 y anti-HBc reactivo se debe pedir Hbs-Ag:
de parto, postparto, -Diseminada: mortalidad de madre o fluidos/lesion cutanea Lactancia de infeccion -si es (+) estudiar a los 6 meses si es portador cronico
+frec tipo2, >riesgo de 80%, secuela neurologica de RN. La serologia (IgG) tiene no CI si no neonatal se -si es (-) hacer otra serie de 3 dosis (0-1-6) + HBs Ag al mes de ultima dosis.
contagio si madre -Encefalitis poco valor pero confirma infeccion hay lesion cronifica No se recomienda Hbc xq puede indicar pasaje materno los 1eros 2 años
c/primoinfeccion sin Ac -Mucocutanea y ocular neonatal si persisten >6-12meses en pezon No realizar estas determinaciones antes de los 9 meses para no detectar anti-
RUBEOLA Hbs q puede ser parte de la gammaglobulina
HIV
Vertical 1% Puede haber 3 patrones: Madre: tto en gestacion y AZT en parto
Intrautero, intraparto 1.Progresores rapidos: RN: si madre bien tratada AZT las 1as 4hs x
(+frec), lactancia. > antes del año, retraso pondo 4 sem, si madre no esta bien tratada AZT
riesgo de transmision: estatural, encefalopatia e (zudovudina) + 3TC (lamivudina) + NVP
↑ según nivel ARN en infecciones graves (neviparina) x 4sem. Seguimiento descarta
madre, ↓50% si 2.Progresores lentos: infeccion neonatal: PCR(-) 48hs, 14-21dias,
cesarea, 14% x infeccion resp recurrente, 2-6 sem de terminar tto, 12sem vida. ELISA
lactancia. Puede parotiditis, hepatoespleno (-) a 18meses.
cesarea si: carga viral megalia, NAC linfoidea, VVZ Prevencion: cesarea, AZT intraparto y RN,
indetectable + tto en 3.No progresores o muy lactancia artificial.
gestacion + >34sem lentos Serologia de urgencia en parto si no conoce

13. ZIKA: Flavivirus, mosquito Aedes Aegypti, transmision fetal precoz puede generar
malformaciones (microcefalia, calcificaciones intracraneales, oftalmo) o tardia muerte fetal
Dx epidemiologico: picadura, viaje, relaciones sexuales sin proteccion con hombre infectado
Dx lab: ARN en sangre, orina o LCR, IgM
Caso sospechodo: cumple criterio clinico + epidemio. Caso confirmado: criterio lab + epidemio

14 MADRE ADICTA A LAS DROGAS

Sospecha: toxicos en orina (consumo ultimos 4 dias), cabello (ultimo trim), meconio (ultimos 2 trim)
OPIACEOS: puede producir
1. depresion neonatal: si consumo reciente (hs o dias), simula asfixia
2. sme de abstinencia: +frec en heroina, metadona y morfina, -frec en alcohol o BZD, 1ras
hs smas neuro (hiperexcitabilidad, llanto, temblor, convulsion), vegetativos (sudor, T°), resp
(rinitis, estornudo), diarrea, vomitos. Tto; fenobarbital, cloruro de morfina o BZD
3. malformaciones (infrecuente)
COCAINA Y ANFETAMINAS: >riesgo de prematuriedad, DPP, muerte subita. Clinica; temblor y
hiperexcitabilidad, NO sme de adiccion pero si fetopatia x interrupcion del flujo sanquineo
(microcefalia, infarto o hemorragia cerebral) CIR (anomalias cardiacas o renales)
SME ALCOHOLICO-FETAL: retraso en crecimiento y mental, alt del habla, sordera, hipotonia,
hiperactividad, fascie (microcefalia, microoftalmia, nariz corta), cardiopatia congenita.

REPASO
1.Test de APGAR se realiza al min 1 y 5 y nos da una idea retrospectiva del grado de depresión que
sufrió el RN al nacer y el éxito de la reanimación; evalúa color, tono, estímulos, FC y esfuerzo resp.
2.Cualquier ictericia, en 1ras 24hs de vida, es patológica.
3.La isoinmunización anti-D se da en mujeres Rh- que han tenido sensibilización previa con el Ag
D (en embarazo anterior, abortos o procesos invasivos). La madre es Rh-, Coombs indirecto+ y el
feto es Rh+, Coombs indirecto y directo+. Se realiza profilaxis con Ig antiD en madres que no estén
sensibilizadas en sem 28-32 y 48-72hs postparto.
4.La ictericia anti AB, se puede producir en 1° embarazo, madre O y RN A/ B/ AB +frec y menos
grave que la antiD.
5.El cribado de hipotiroidismo se realiza en las 1ras 48hs de vida. El tto sustitutivo es fundamental
para evitar lesiones cerebrales irreversibles. La causa +frec del hipotiroidismo congénito
permanente son las disgenesias tiroideas.
6.La hipoglucemia es la alt metabólica +frec en la época neonatal.
7.La hipoglucemia en hijos de madres DBT se da por hiperinsulinismo transitorio 2dario al estado
de hiperglucemia fetal. >riesgo de hipoglucemia, distrés resp, malformaciones y alt hematológicas.
8.Los gérmenes de la sepsis neonatal precoz y tardía +frec son el St Agalactie y E.Coli
9.Las infecciones connatales suelen ser +graves si se produce la primoinfección materna en el
1°trim, aunque existe +riesgo de transmisión fetal si se produce en el 3°trim. Suelen asintomáticas
en el RN y producir secuelas neurosensoriales. Lo que indica la infección en el RN es IgM.