RECIEN NACIDO NORMAL

Es el RN a término de 37- 42 semanas de gestación, de buen peso entre 2500g y 3999g sin patología presente o
probable.
Mesuraciones
Talla – 47 a 53cm (50+ 2)
C.C. – 32 a 36cm (34+ 2)
C.T. - 1 a 2cm – C.C.
Peso – 2500 a 4000g
Características Físicas
1. -Cabeza grande (macrocráneo)
2. -Braquitipo (extremidades cortas)
3. -Macroesplacnia (abdomen grande)
4. -Cara redonda
5. -Mandíbula pequeña y poco prominente
6. -Tórax en campana
7. -Punto medio a nivel del ombligo
8. -Actitud de semiflexión parcial
9. -Extremidades cortas y tibias incurvadas hasta los 2 años
10. -Llanto fuerte acompañado de cianosis
11. -Edema que produce aspecto de buena nutrición, la presión puede no dejar marca, pero la piel de los dedos de –
Las manos y pies no muestran los pliegues normales cuando está distendidos por el líquido.

Características fisiológicas:
Piel:
1. ● La inestabilidad vasomotora y la lentitud circulatoria periférica se ponen de manifiesto por el color rojo o la
lividez violácea del niño que llora, sobre todo si hay cierre de la glotis.
2. ● Vermix (capita sebácea): que recubre la piel y lo preteje de las infecciones.
3. ● Lanugo: Se puede observar en hombros y dorso el cual desaparece en las 1ras semanas.
4. ● Descamación fisiológica.
5. ● Color intensamente rojo o enrojecido (eritema fisiológico): esta dado por la vasodilatación periférica, por la
poliglobulia, que después de las 24h disminuye y aparece el íctero fisiológico del RN, además de las dilataciones
telangiectásicas en la raíz, párpados y frente que enrojecen al llorar y desaparecen al final del 1ro año.
6. ● Eritema tóxico alérgico: generalmente no se ve en las plantas de los pies y de las manos y se da por el acumulo
de eosinófilo alrededor de la parte superior del folículo pilocebáceo y las lesiones son pápulas de 1 a 2cm de
color blanco amarillo con una zona eritematosa circundante.
7. ● Quistes sebáceos: localizados en las alas de la nariz.
8. ● Acne neonatal (lesiones puntiformes por las crisis hormonales y la intolerancia a la proteína de la leche).
9. ● Manchas mongólicas (áreas de pigmentación azul pizarroso bien delimitadas en las nalgas, espaldas o en estas
regiones del cuerpo, estas tienden a desaparecer durante el 1ro año de vida, aparecen debido la diferencia de
color de la madre y los padres (Ej.: Madre oscura y padre blanco, o viceversa)
10. ● Petequias en el cuero cabelludo o en la cara tras un parto difícil.
11. ● Ictero fisiológico.
Sistema Respiratorio:
1. ● Taquipnea fisiológica (40 a 60/ min.)
2. ● Irregularidades en frecuencia y profundidad
3. ● Los pulmones contienen liquido pulmonar relacionado al liquido amniótico
4. ● Auscultación- zonas de hiperventilación y estertores de despliegue, cierta rudeza respiratoria
5. ● La respiración se realiza principalmente por el diafragma y los músculos abdominales.

Sistema Cardiovascular:
1. ● Soplos que desaparecen porque cierra el agujero oval y el conducto de Botal (arterioso) así como los vasos
umbilicales y en otros conductos.
2. ● Taquicardia fisiológica 120-140 puede llegar hasta 180 L /min.
 3. ● Ritmo embriocardiaco normal: timbre de los dos tonos es igual y separados por igual periodo de tiempo
4. ● Extrasístoles frecuentes
5. ● Corazón grande, redondo, central y elevado.
6. ● El eje eléctrico del corazón es derecho, por una dominancia del ventrículo derecho durante la vida fetal
7. ● TA máxima = 60mmhg
8. Circulación fetal:
● Placenta Vena umbilical Cara inferior del hígado Conducto venoso (extrahepático) y
Hígado(intrahepático) Vena cava inferior AD Agujero oval AI VI Aorta ascendente Cabeza y
extremidades inferiores.
● Vena Cava Superior AD VD Conducto arterioso Aorta descendente Tronco, extremidades inferiores y
abdomen Arteria placentaria Placenta.

Circulación pos-natal:
1. ● Cesa la circulación en los vasos umbilicales, el conducto venoso, el agujero oval y el conducto arterioso.
2. ● Disminuye la sangre que va a la aurícula derecha por la cara inferior.
3. ● Disminuye la resistencia en el territorio de la arteria pulmonar a medida que se expanden los pulmones.
4. ● Aumenta la resistencia en el territorio de la aorta descendente.

Sistema.Renal:
1. ● Riñones grandes y lobulados de posición baja puede ser palpado
2. ● Uréteres flexibles y largos
3. ● Vejiga de poca capacidad 40-50ml y al final de la 1ra semana 200ml
4. ● Números de micciones de 15-20 diarias
5. ● Infarto úrico (orinas anaranjadas por la descamación y acumulación de uratos)

Sistema Digestivo:
1. ● Boca: adoptada para la succión, labios gruesos, callo de succión(prominencia en la parte central del labio
superior). Buen desarrollo de los músculos masticadores y de la boca.
2. ● Encías sin dientes
3. ● Quistes de inclusión
4. ● Secreción salival escasa
5. ● Estómago pequeño (cap. de 20-30ml)
6. ● Intestino 3cm, mucosa delicada y músculos poco desarrollados
7. ● Hipervagotonía intestinal (interviene en la diarrea pospandrial)
8. ● Reflujos gastroesofágico normal durante 3 semanas.
9. ● Aerofagia fisiológica
10. ● Hígado insuficiente, con pobre madurez enzimática
11. ● HF constituidos por el meconio verdenegruzco (compuesto por bilis, restos epiteliales y líquido amniótico)
durante 3-4 días.

Sistema Hematológico:
*Hematíes: 5,5 – 6 millones
*Hb: 15 – 20 g/L
*HbF: 70% de la Hb del niño y luego va descendiendo
*Htto: 45 – 60%
*Eritro: 1 – 2mm / 1ra hora
*Reticulocitos: 20 – 60 X 1000 hematíes
*Leucocitos: 10000 – 25000
*Timo grande
SNC
● Cerebro grande inmaduro
● Sistema autónomo mejor desarrollado
● Reflejos:
1. Básicos y de alimentación (succión, deglución, respiración)
2. Moro o del abrazo (fases- abducción, aducción y llanto)
3. De prensión
4. De búsqueda
5. Tónico del cuello o del esgrimista
6. Babinskii
7. Espiral

Conteo De Apgar
SIGNOS 0 1 2
FC Ausente Menos de 100/min. Más de 100/min.
Esfuerzo respiratorio Ausente Pobre, irregular Buen llanto
Tono muscular Laxo Cierta flexión Móv. activos
Respuesta a la sonda
Ausente Gesticula Tos o estornudo
nasal
Cuerpo rosado y
Color Azul, pálido Totalmente rosado
extremidades azules
● 0 – 2 – Severamente deprimido
● 3 – 6 – Moderadamente deprimido
● 7 – 10 – Buenas condiciones

Cuidados Inmediatos Del Rn Al Nacimiento

Material necesario: pañales, oxígeno, jeringuilla, aspirador, algo para ligar el cordón, alcohol y yodo.
1-al nacer limpiar la cabeza del RN manualmente y retirar las secreciones espesas, flemas, detritos restos de sangre, etc
e iniciar aspiración nasal y bucofaríngea
2-extracción del cuerpo sin maniobras bruscas manteniendo al niño sostenido a una altura igual a de la placenta, en un
plano horizontal
3-pinzamiento y sección del cordón umbilical cuando deje de latir (por lo menos esperar 2 ó 3min).
4-prevenir la hipotermia ( 32 C) que puede llevar a un shock el RN. Medios de pérdida y ganancia de calor: radiación
(fuente de calor radiante), conducción (pañales calentados previamente), convección (eliminar las corrientes de aire) y
evaporación.
5-colocar al niño en una mesa sobre un plano duro en decúbito supino con la cabeza ladeada para terminar la aspiración
bucofaríngea y nasofaríngea y aspirar el contenido gástrico.
6-ligadura del cordón a 3cm de su base, preferiblemente con una banda de goma, aplicación de yodo y después alcohol
(anotar si arteria umbilical única).
7-limpiar al RN para eliminar sangre, meconio, mucus y el exceso de vérmix en pliegues de flexión( no quitarlo todo
porque este lo protege contra la hipotermia y las infecciones.
8-pesar al niño desnudo, medir C.C., talla y anotar en H.C. y en manilla (además huellas plantares.
9-inyección de 0.5 – 1mg de vit K IM y recoger (antes de la ligadura) sangre del cordón umbilical para la prueba de TSH y
Ig E. (la vit.K compite con la bilirrubina por la albúmina por eso si se administra en exceso se puede da una ictericia por
aumento de bilirrubina libre en sangre)
10-profilaxis ocular administrar nitrato de plata 2%(previne contra la sífilis y gonorrea) una gota en cada ojo y después
poner suero fisiológico inmediatamente o colirio antibiótico.
11-observación objetivas por el Apgar:- conocer el estado del niño al minuto y a los 5 min. -
relacionado con el Apgar a lo 5 min. – conocer el pronóstico neurológico del niño.
Clasificación del grado de hipoxia del RN al nacer por el Apgar:
1 minuto 5 minutos
- hipoxia moderadamente
deprimida que se recuperó a 4 – 6 7 o más
los 5 min.
- hipoxia moderadamente
deprimida no recuperada a los 4 – 6 -7
5 min.
- hipoxia severa recuperada a
0–3 7 o más
los 5 min.
- hipoxia severa no recuperada
0–3 -7
a los 5 min.

Cuidados Mediatos
1. Aseo del niño
2. Doble pesada – cuando el peso del RN al nacer es comparado con el 2do peso y es mayor de 50g se dice que hay un
error.
3. Vacunación: BCG, HVB
4. A los 30 minutos del parto se da el pecho al RN
Peso Del RN
En los primeros 15 días de nacido el niño baja 10 a 15% de su peso normal, porque él comienza a defecar, orinar y
también por el cambio en la alimentación.
En el 1ro semestre el niño aumenta 30g diarios o 1 onza, o ½ libra semanal, o 1 libra quincenal, o 2 libras mensuales.
En el 2do semestre el niño tiene un crecimiento más lento, o sea, 15g diarios, o ½ libra quincenal, o 1 libra mensual.
El niño entre 1 y 2 años entra en anorexia fisiológica que es normal porque estabiliza su crecimiento, aumenta 2,2kg en
el año esta etapa se llama transicional.

VALORACION CLINICA DE EDAD GESTACIONAL

Se dividen en:
1. Métodos Obstétricos:

2. Métodos Pediátricos:
 Método de Dubowitz
 Método de Ballard
 Método de Capurro
 Método de Parkin
Método de Dubowitz: (1970): Sistema de puntaje para la valoración de edad gestacional basado en caracteres externos y
neurológicos
Método de Parkin (1976) Valoración basada en 4 características externas:
 Color y textura de la piel
 Firmeza de la oreja
 Desarrollo mamario
Como excluye los elementos neurológicos puede ser aplicada también a neonatos con afecciones graves y aun en el
ventilador mecánico.
En la actualidad se dividen los recién nacidos en las categorías siguientes:
1. Apropiados en peso para su edad gestacional (AEG) entre 10 y 90 percentil.
2. Pequeños para su edad gestacional (PEG) debajo de 10 percentil
3. Grandes para su edad gestacional (GEG) encima del percentil 90
Esta clasificación donde se evalúa la madurez y el estado nutricional de cada neonato es útil para muchos fines
descriptivos, correlativos y de evaluación porque establece distintas zonas de riesgo. De esta manera el especialista
estará en condiciones de anticipar los problemas clínicos propios de la categoría a que pertenece cada paciente
Edad Gestacional
Parkin Término Pretérmino
Cartilagen regresa Cartilagen regresa lentamente
Orejas espontáneamente o no regresa

-aureola y pezón identificados -aureola y pezón poco

-1/2cm de tej. Mamario
Mamas
-Hembra- los labios mayores
cubren a los menores.
-Barón- existe al menos 1
Genitales testículo en la bolsa, el color es
más intenso y presenta
pliegues
Pliegues transversales en los
2/3 superiores
Plantas
identificado
-tej. Mamario no existe o está
disminuido.
-Hembra- los labios mayores no
cubren a los menores.
-Barón- los testículos no están
en las bolsas, no tiene
coloración oscura
(pigmentación) y no presenta
pliegues es lisa.
No tiene pliegues, o nada más
tiene en el 1/3 superior del pie,
o los pliegues son poco
profundos

Alimentación Parenteral
La nutrición parenteral del recién nacido es la que aporta elementos suficientes para un crecimiento óptimo, sin
exceder sus capacidades metabólicas y de excreción. La alimentación parenteral ideal sería aquella que lograra en
el recién nacido pretérmino un crecimiento igual al que hubiera tenido si no se hubiera interrumpido el embarazo o
en el recién nacido a término igual al que se logra con la lactancia natural.

Objetivos:
1. Proporcionar los requerimientos necesarios de nutrientes
2. Obtener un balance nitrogenado positivo
3. Lograr un incremento adecuado de peso, talla y C.C.

Indicaciones:
1. Todo neonato que por su patología o enfermedad no pueda recibir alimentación oral por más de 3-5 días
2. Trastornos gastrointestinales quirúrgicos
3. Síndrome de Intestino Corto (Congénito o Quirúrgica)
4. Enterocolitis Necrotizante
Puede valorarse además en:
1. Prematuro de muy bajo peso
2. Insuficiencia renal aguda
3. Insuficiencia respiratoria crónica grave
4. Diarreas intratables

Requerimientos:
a) Líquidos y calorías:
La administración de líquidos depende de los requerimientos de cada grupo de peso y patología de base, pero en
general están entre 100-150 ml/kg/día. En cuanto a calorías el objetivo es lograr un aporte calórico entre 90-100
cal/kg/día en forma de carbohidratos, proteínas y grasas. Aunque este aporte calórico es menor que el oral hay
que tener en cuenta que se ahorran 8 calorías de la acción dinámica específica de los alimentos y 12 por las heces
fecales/kg de peso/día.
b) Proteínas:
Los requerimientos de proteínas en el neonato se refieren a las necesidades de nitrógeno para mantener la síntesis
proteica para crecimiento (necesidades anabólicas) y para renovar y reparar tejidos (mantenimiento). Las
 necesidades están entre 2 a 3.5 gr/kg/d teniendo en cuenta que deben administrarse 30 gramos de calorías no
proteicas por cada gramo de proteína.
c) Carbohidratos:
El aporte de carbohidratos es exclusivamente a base de glucosa. El incremento de aporte de glucosa debe ser
progresivo ya que debe tenerse en cuenta la tolerancia. Frecuentemente los prematuros no toleran aportes de
glucosa mayores de 10 mg/Kg/min por lo que es necesario aumentar el aporte de forma lenta para crear tolerancia.
Además cargas elevadas de glucosa producen un incremento del CO2 que puede ser perjudicial sobre todo en recién
nacidos pretérminos con insuficiencia respiratoria. El uso de insulina en la mezcla no se aconseja por ser un
procedimiento riesgoso y con necesidad de mucha vigilancia y control.
En los niños con sepsis puede haber alteración de la tolerancia a la glucosa por lo que es necesario vigilar
estrechamente la glicemia en estos casos.
El aporte va desde 5 mg/kg/min el primer día hasta 10-12 mg/kg/min como máxima diaria. En algunos
pacientes según tolerancia pueden llegarse si es necesaria hasta 15 mg/kg/min.
d) Lípidos:
Estas sustancias se administran en soluciones emulsionadas de soya y girasol que contienen triglicéridos de cadenas
largas y lecitinas de yemas de huevo para aportar ácidos grasos, fosfolípidos y glicerol. La osmolaridad debe
ser igual a la del plasma y las partículas de grasas de la emulsión tienen el mismo tamaño que los quilomicrones. Los
ácidos grasos de cadena larga se transportan en el plasma ligados a la albúmina y los triglicéridos dentro de
quilomicrones y en forma de lipoproteína de muy baja densidad. Los recién nacidos son especialmente sensibles
al déficit de ácidos grasos esenciales cuando no se administran por más de una semana. Esto debe tenerse en
cuenta para cuando se administra alimentación parenteral sin lípidos, entonces debe administrarse transfusión del
plasma a 10 ml/kg 2 veces por semana. Las necesidades diarias comienzan con 1g/Kg/día pudiendo llegar hasta 3
g/kg/día en el prematuro y 4 g/kg/día en el recién nacido a término. El incremento diario no debe ser mayor de 1
g/día. Hasta el momento se han utilizado los lípidos separadamente del resto de la solución parenteral o en llaves en
forma de Y, sin embargo actualmente se aconseja utilizar mezclada con el resto de los líquidos teniendo en cuenta
que sea el último elemento que se agregue al frasco y que no se utilizen filtros miliporos ya que los mismos no lo
atraviesan. Se ha señalado además que esta forma de uso ofrece menos complicaciones.
e) Electrolitos:
Sodio: 2 - 3 meq/kg/día
Cloro: 2 - 3 meq/kg/día
Potasio: 2 - 3 meq/kg/día
Calcio: 1 - 2 meq/kg/día
Magnesio: 1 - 2 meq/kg/día
La dosis puede variar según resultados de electrolitos en sangre.
f) Oligoelementos
Zinc: 100 - 300 mcg/kg/día
Cobre: 15 - 30 mcg/kg/día
Manganeso: 2 - 10 mcg/kg/día
Cromo: 0.14 - 0.2 mcg/kg/día
g) Vitaminas
Se aconseja preparados parenterales de multivitaminas, aunque a falta de los mismos puede utilizarse complejo B 1
ml/día, vitamina C 50 mg/d, vit K1, 1 mg 2 veces por semana IM o EV y vitamina B-12 15 mcg 1 vez por semana IM
(ver cuadro adjunto).

Vías de administración
Existen dos vías para administración de alimentación parenteral
1. Venas periféricas
2. Venas centrales
La vía periférica es preferible cuando la alimentación parenteral va a ser utilizada por un período corto de tiempo (- 2
semanas). Esta vía causa complicaciones menos frecuentes y de menos severidad. Tiene el inconveniente que no
puede utilizarse concentraciones de glucosa elevada, sólo hasta 12.5% y para lograr el aporte calórico deseado es
necesario incrementar los líquidos por encima de 150 ml/kg/día lo cual a veces resulta imposible en pacientes con
enfermedades, cardiacas, renales o pulmonares.
La alimentación parenteral central preferiblemente debe ser administrada a través de venas afluentes de la cava
superior por existir menos complicaciones que en las venas afluentes de la cava inferior (sepsis, trombosis). Esta vía
debe ser utilizada en pacientes que requieren alimentación parenteral por largo tiempo o cuando se agotan las venas
periféricas.

Vigilancia clínica y de laboratorio

Variables Frecuencia
Peso Diario o 2 v/día
Talla y cc Semanal
Balance Diario o 2 v/día, Si necesario
Nutrientes y caloría (kg/d) Diaria

Sanguíneas
 Glicemia o Dextrostrix Diaria y en cada ocasión que sea necesaria
 Hto y turbidez del plasma Diaria
 Na, K, Ca, Diaria
 Urea, fósforo, Mg Semanal
 Bilirrubina sérica De acuerdo a ictericia o en su ausencia semanal
 Triglicéridos, colesterol, Semanal (si es posible)
Transaminasas, fosf. alcalina
Proteínas totales, creatinina,
Albúmina
 Coagulación - plaquetas Semanal (como mínimo)
 Gasometría cada vez que sea necesario

Urinarias
 Diuresis horaria c/8 horas inicialmente después diaria
 Glucosuria proteinuria c/8 horas diaria
 Osmolaridad - densidad Diaria
 Potasio - Na - Urea Diaria (si necesario)

Contradicciones para su comienzo:

 Acidosis metabólica severa y/o retención de CO2 mientras se corrige
 Shock de cualquier etiología
 Hiperbilirrubinemia severa (lípidos)
 Insuficiencia renal aguda (debe modificarse según requerimientos)
 Diátesis hemorrágica severa, mientras se corrige hipovolemia y las otras complicaciones que se presenten (lípidos)
 Hiperglicemia severa mientras esta se corrige

Complicaciones:
a) Técnicas:
Estas complicaciones tienen mayor incidencia en el recién nacido con APC y la mayoría están en relación con el
catéter venoso central
 Desplazamiento del catéter con infiltración a tejidos adyacentes
 Perforación de vaso o aurícula derecha
 Arritmias cardiacas
 Trombosis venosas
 Obstrucción del catéter
 Embolia gaseosa

b) Infecciosas:
Tienen una mayor incidencia en la alimentación parenteral central y en relación directa al tiempo de permanencia
de catéter y debe tenerse en cuenta la infección por hongos.
c) Lípidos y glucosa:
 Hipo e Hiperglicemia, más frecuentes en prematuro y en recién nacidos hipotróficos. Es peligroso tanto el
incremento brusco del flujo como su disminución o interrupción por tiempo prolongado. La administración de
glucosa en cantidades elevadas puede producir colestasis y aumento de CO 2 que puede agravar o
incrementar cuadros respiratorios graves.
 Diuresis osmótica e hiperosmolaridad por hiperglicemia

d) Proteínas:
El incremento de uso de esta sustancia puede producir azoemia, hiperamonemia, hiperaminacidemia, acidosis
metabólica (poco frecuente), hepatomegalia e ictericia colestásica (esto es más frecuente en pretérminos muy
pequeños). La colestasis es más frecuente después de las 2 semanas de administración.

e) Lípidos:
Manifestaciones tempranas (muy raras) disnea, cianosis, vómitos, rubicundez, hipertermia, sudoración,
hipercoagulabilidad y trombocitopenia. Manifestaciones tardías: Trombocitopenia y leucopenia, embolismo graso
e hiperbilirrubinemia.

f) Trastornos electrolíticos:
Hiper o hiponatremia, kalemia, cloremia, fosfatemia, calcemia y magnesemia.
g) Trastornos minerales:
Anemia por deficiencia de hierro, cobalto y vitamina B12, zinc.

h) Trastornos vitamínicos:
Hiper o hipovitaminosis

j) Trastornos Ac. Base:

Acidosis hiperclorémica

Preparación de la alimentación parenteral y método de aplicación

La mezcla debe ser preparada en un lugar adecuado, con medidas extremas de asepsia y antisepsia para disminuir al
máximo los riesgos de infección y de ser posible centralizar su preparación en un local con un equipo de flujo
laminar y con personal entrenado.
Disminuir al máximo posible la administración de medicamentos u otras sustancias por la misma vía que se administra
la APT.
Control estricto de la administración horaria de la mezcla (bomba de infusión).
Control bacteriológico de la mezcla según planificación
Esquema de requerimientos

Sustancia Primer día Incremento Máximo diario

Proteínas 1 g/kg/d 0.5 g/kg/d (RNPT) 2.5 g/kg/d (todos)
1.0 g/kg/d (RNT)
Lípidos 1 g/kg/d 1.0 g/kg/d 3.0 g/kg/d (RNPT)
4.0 g/kg/d (RNT)
Glucosa Normoglicemia 1-2 mg/kg*min 10-12 mg/kg*min
5 mg/kg*min
Na 2-3 meq/kg*d Según electrolitos en sangre
K 2-3 meq/kg/d Según electrolitos en sangre
Calcio Normocalcemia Según Ca en sangre
200 mg(2ml)kg/d Sólo 1.5 ml / 100 ml de solución al usar fosfatos
Fosfatos 2-3 Mmol/kg/d Sólo se puede administrar un máximo 3 Mmol /
100 ml de solución con 1.5 meq de Ca
Magnesio 15-20 mg/d Según Magnesio en sangre
Vitaminas Parenterales
Rango (Dosis/día)
Vitaminas Prematuros Recién nacido a término
Vit A (u) 250 - 750
Vit C (mg) 60 8
Vit D (u) 600 40 - 100
Vit E (u) 30 4
Vit K (mcg) 15 4
Niacinamida (mg) 5
Ac. Pantotenico (mg) 0.3
Biotina (mcg) 2
Ac. Folinico (mcg) 50 - 57
Tiamina (B1)(mg) 0.2 0.04
Riboflavina (B2)(mg) 0.4 0.06
Piridoxina (B6)(mg) 0.4 0.035
Vit B12 (mcg) 1.5 0.15
 RECIEN NACIDO DE ALTO RIESGO
RN que tiene riesgos elevados de morir o de que se le desarrolle una diferencia física, intelectual o social, capaz de
interferir en su crecimiento y desarrollo normales y su capacidad de aprendizaje, como resultado de condiciones o
enfermedades maternas, placentarias fetales o del parto en si.

Causas:
1. Nacimiento antes del término
2. CIUR
3. Embarazo prolongado: diabetes, toxemia, hiper o hipotiroidismo.
4. Hipoxia intrauterina o intraparto
5. Gemelaridad
6. SDR
7. Condiciones mentales o socioeconómicas deficientes
8. Drogas y tto administrados a la madre que provoquen afecciones en el feto o RN

Conceptos
Todo RN tiene inmadurez relativa.
-De acuerdo a la maduración puede ser:
Pretérmino – 20 a 37 semanas
A término – 37 a 42 semanas
Postérmino - + 42 semanas
El prematuro clásico tiene 32 semanas, el niño fuera del útero madura más rápido que dentro del útero. El a término
clásico tiene 40 semanas.

De Acuerdo A La Nutrición Puede Ser:

CIURetardado (cuando está por debajo del 3ro percentil de la edad gestacional)
CIUNormal (cuando está entre 3 y 97 percentiles de la edad gestacional)
CIUAcelerado (cuando está por encima de 97 percentiles de la edad gestacional)
De Acuerdo Con Las Estadísticas Puede Ser:
Bajo peso ( - 2500g)
Muy bajo peso (-1500g)
RN minúsculo ( -1000g)
Macrosómico (igual o mayor que 4000g)
Después de las 41 semanas el feto baja de peso porque la placenta ya no es suficiente para alimentar al feto.

Etapas Fetales
-Precoz (desde la fecundación hasta las 20 semanas)
-Intermedia (desde las 20 hasta las 28 semanas)
-Tardía (desde las28 hasta las 40 semanas) en esta etapa hay crecimiento acelerado y adquisición de los almacenes de
nutrientes.
El punto de viabilidad anatómica es a las 23 o 24 semanas

RECIEN NACIDO PRETERMINO

El término prematuro ha evolucionado a través del tiempo teniendo en cuenta fundamentalmente dos variables
continuas:
1. El peso al nacer
2. Tiempo de gestación
Definición y clasificación:
El peso al nacer es una medida que con bastante certeza se puede determinar en todos los niños (exactitud+/- 10
gramos) en la mayoría de los hospitales y se obtiene en la sala de partos o en el cunero. Con el transcurso de los años se
pudo conocer que la evolución está más en relación con la edad gestacional que con el peso al nacer, así surge la
definición de pretérmino para aquellos niños nacidos con menos de 37 semanas de gestación (OMS, 1961) La comisión
sobre feto y neonato de la Academia Norteamericana de pediatría (1967) prefirió utilizar 38 semanas de gestación como
límite inferior. En Cuba utilizamos la siguiente clasificación:
Pretérmino: Menos de 37 semanas completas (menos de 259 días).
A término: Entre 37-41 semanas completas (259-293 días).
Postérmino: 42 o más semanas completas (294 días o más).
El peso al nacer es una variable estrechamente ligada al tiempo de gestación y de valor pronostico en la evolución del
recién nacido. Se considera bajo peso al nacer a todo neonato que en el momento de su nacimiento pese menos de 2500
g. cualquiera que sea la causa y sin tener en cuenta la duración de la gestación; así se ha recomendado clasificar a los
recién nacidos en grupos de peso al nacer con intervalos de 500 g. Se puede catalogar utilizando intervalos menores
(como 250 g.) especialmente en los pesos inferiores a 1500 g.
Aspectos Epidemiológicos:
El pretérmino que tiene un bajo peso al nacer tiene un riesgo relativo de morir 11 veces superior al de un niño
pretérmino que nace con un peso de 2500 g. o más.
Factores de riesgo:
Son numerosos los factores que cuando están presentes en una mujer embarazada, aumentan el riesgo de un parto
pretérmino o del nacimiento de un niño de peso inferior a 2500 g. Estos pueden ser clasificados en:

Factores de riesgo de Prematuridad:

Médicos:
1. Enfermedad materna aguda o crónica, diabetes, bacteriuria sintomática, preeclampsia, neumopatía,
cardiopatía, etc.
2. Abortos espontáneos previos
3. Polihidramnios
4. Gestación múltiple
5. Malformaciones uterinas, hipoplasia uterina e incontinencia cervical
6. Traumatismo uterino
7. Placenta previa o desprendimiento de la placenta
8. Rotura prematura de membrana y amnionitis
9. Situaciones fetales:
10. Eritroblastosis y retardo del crecimiento fetal
11. Cesárea iterativa con estimaciones incorrectas de la edad gestacional
Sociales:
1. Pobreza económica
2. Bajo nivel cultural
3. Hiperactividad materna
4. Tabaquismo y alcoholismo
5. Gestaciones muy frecuentes
6. Malnutrición
7. Edad materna inferior a 16 años o superior a 35 años.
8. Madre soltera
9. Madre drogadicta

Factores de riesgo de bajo peso al nacer:

Fetales:
1. RN normal, genéticamente pequeño (Constitucional)
2. Anomalías cromosómicas (sd. De Turner, trisomias 21, 18, etc)
3. Anomalías congénitas (SNC, óseas y digestivas)
4. Infecciones (virales, bacterianas, etc.)
5. Irradiaciones o medicamentos: radiaciones ionizantes, antihipertensivos, antiepilépticos, anticoagulantes,
etc.
6. Gestaciones múltiples
Placentarios:
1. Secundarios a vasculopatías maternas, infartos y trombosis placentaria
 2. Disminución de la superficie placentaria
3. Inserciones anormales del cordón
4. Gestación múltiple(Sd. Parabiótico)
5. Malformaciones
6. Tumores
Maternos:
1. Hijos previos con bajo peso al nacer
2. Infertilidad
3. Bajo peso (<45 Kg)
4. Deficiente ganancia de peso materno durante el embarazo
5. Baja estatura(<1,50 m)
6. Altitud elevada
7. Oligohidramnios
8. ↓ Del flujo sanguíneo placentario y la oxigenación: cardiopatías, neuropatías, HTA, drepanocitosis,
enfermedades del colágeno, Diabetes con lesión vascular, preeclampsia, neuropatías y post madurez
Cada uno de estos factores pueden ser considerados factores causales, pero sin dudas existen interacciones entre ellos,
de manera que su asociación en una misma persona aumentan el riesgo del parto pretérmino o niño de bajo peso al
nacer.
Características clínicas y biológicas del recién nacido pretérmino
Crecimiento: Frecuentemente el peso del RN pretérmino es <2500 gr. El peso mínimo de viabilidad está situado
alrededor de 650 gr, aunque hay supervivencias excepcionales hasta de niños de 450 gr, según algunas publicaciones. En
la práctica es difícil conseguir supervivencia en niños de <1Kg. La pérdida fisiológica de peso es muy intensa (hasta 15%
del peso del nacimiento) y la recuperación muy lenta
Longitud: Es proporcional a su inmadurez y siempre < a 47 cm; se establece el límite de viabilidad aproximadamente en
30 cm.
Perímetro craneal: siempre < 34 cm, aunque esta disminución no es muy importante, debido a que el cráneo se
desarrolla en los primeros meses de vida intrauterina
Perímetro torácico: < 29 cm, Por el contrario este está considerablemente disminuido, por desarrollarse más
tardíamente. El límite inferior en prematuros viables es cerca de 23 cm.
Aspecto general: La proporción entre la longitud del tronco y los miembros es mayor que en los niños a término. El
punto medio del cuerpo se encuentra por encima del ombligo, desplazamiento que se hace a costa de las extremidades
inferiores, que son más cortas. Las extremidades son delgadas, con escaso desarrollo muscular, nulo panículo adiposo y
piel muy fina y lisa. Las uñas son blandas y no suelen llegar a los extremos de los dedos, aunque la existencia de uñas
normales no es un dato cierto de madurez. Antes de las 36 semanas de gestación los pliegues transversales de los pies
se limitan a los existentes en la parte anterior.
Cráneo y cara: El prematuro tiene la cabeza proporcionalmente más grande y redondeada. Las suturas están abiertas y
la fontanela anterior es muy amplia, a veces se aprecia la existencia de fontanelas laterales y menores. Los huesos del
cráneo son blandos, sobre todo, el occipital y los parietales, lo que se conoce como craneotabes del prematuro. El
cabello no es grueso, resulta difícil separar uno del otro, es fino como pelusa, las cejas suelen faltar, los párpados se
cierran con fuerza y en gestaciones muy tempranas pueden estar unidos. Los pabellones auriculares están constituidos
por escaso cartílago, lo que dificulta su retorno a la posición normal, una vez que se flexiona sobre su eje longitudinal. La
fascie es inicialmente pequeña, afilada, arrugada, con aspecto de viejo. Pasados los primeros días se hace más marcada
la megacefalia, la fontanela amplia y tensa, y las venas epicraneales ingurgitadas contribuyen también a dar el aspecto
de pseudohidrocefalia de algunos prematuros.
Piel: El color de la piel es rosado uniforme, su textura (valorada por el pliegue en la parte baja del abdomen) es fina y
suave y en los niños muy pretérminos (inmaduros) toma un aspecto algo gelatinoso, con un color rojo intenso. La
ictericia es más precoz, intensa y más frecuente que en el niño normal y se prolonga hasta después de la segunda
semana de vida. Por la ausencia de panículo adiposo, se ven con facilidad los vasos a través de la piel y los relieves óseos
son más prominentes. Por toda la superficie de la piel existe gran cantidad de lanugo, y no es raro encontrar en algunos
casos zonas de ausencia parcial o agenesia de la piel. Los talones, las palmas de las manos y las plantas de los pies
persisten intensamente enrojecidos. La cianosis distal es frecuente, así como los edemas, sobre todo de extremidades
inferiores que en casos graves adquieren la dureza especial de escleredema.
Genitales: en las hembras los labios menores protruyen y esto es debido a que los labios menores no cubren
completamente al introito, lo que suele motivar a el falso aspecto intersexual de los genitales, contrario de lo que ocurre
en los niños a término. En el varón, los escrotos no están pigmentados y poseen pocas arrugas, los testículos no están
descendidos totalmente. Las mamilas están muy poco desarrolladas (antes de las 37 semanas los nódulos mamarios
miden de 1-2 mm). En los prematuros es muy frecuente encontrar hernias inguinales (específicamente en los <1000 gr)
por permanecer abierto el canal de Nuck. Las hernias inguinales en otras edades son más frecuentes en niñas, suelen
ser bilaterales y se estrangulan fácilmente.
Son los pretérminos en gral. RN poco activos, con tono muscular ↓ y succión pobre o ausente. Su postura es menos
flexionada que la del niño a término. La respuesta neurológica está en función de su edad gestacional.
Principales problemas del RN Pretérmino
1. Mecanismo termostático pobre, con tendencia a la hipotermia, esto se debe a que la producción de calor, es <
que la pérdida, ya que la superficie corporal es grande en relación con el peso porque la grasa parda está ↓ .
2. Dificultad de alimentación, debido a la inmadurez del aparato digestivo.
3. ↓ del agente tensoactivo pulmonar (surfactante). La tensión superficial alveolar aumentada facilita la
producción de microatelectasias múltiples y origina el Sd. De dificultad respiratoria idiopática.
4. Apneas por inmadurez del centro respiratorio
5. Posibilidad de persistencia del ductus arterioso
6. Hipotensión arterial relativa.
7. Lesiones encefálicas frecuentes, relacionadas con: anoxia, predisposición a hemorragias, al trauma obstétrico y
al kerníctero.
8. Alteraciones metabólicas varias: Hipo e Hiperglicemia, hipocalcemia, acidosis, hipo e hipernatremia,
hiperkaliemia.
9. Anemia precoz y tardía por diferentes factores etiológicos.
10. función hepática insuficiente.
11. Inmunodeficiencias debidas a pobre transferencia materna de IgG y a pobre respuesta en la formación de
anticuerpos.
12. Inmadurez neurológica con succión pobre o ausente en los pretérminos más pequeños.
13. Asfixia del periparto.
14. Complicaciones tardías:
I. Retinopatía del pretérmino
II. Anemia
III. Raquitismo
IV. Acidosis metabólica tardía
V. Tetania
VI. Trastornos respiratorios:
a) Displasia broncopulmonar
b) Aspiración de alimentos
c) Neumonía intersticial

Características funcionales del RN pretérmino

Aparato Respiratorio: Los movimientos respiratorios son rápidos, superficiales e irregulares, lo que motiva en ocasiones
tiraje intercostal. Es típica del pretérmino la llamada respiración periódica, caracterizada por breves periodos de apnea
con una duración de 5-10 seg. Que alternan con periodos de ventilación de 10-15 seg. Se presenta en alrededor del 40%
de los prematuros, y muy raramente se observa en las primeras 24 h de vida. También pueden presentar crisis de
apneas de más de 20 seg. De duración, entre el 4° y 14° día de vida, con bradicardia y cianosis.
La cianosis es de características muy variables, puede existir de forma intermitente o de forma permanente y es de
predominio peribucal. Los trastornos de la respiración son motivados por dos tipos de causas:
1. Alteraciones periféricas: Debilidad de los músculos respiratorios y de la caja torácica, alvéolos pulmonares
inestables y retraso en la adaptación a la vida extrauterina.
2. Inmadurez de los centros respiratorios: estos necesitan una alta concentración de CO2 para ser estimulados
(acidosis respiratoria fisiológica a partir del 3° día). Además es frecuente la del sistema nervioso central, en
especial ante la hipoxia e hipotermia.
Aparato Digestivo: Existen en los pretérminos grandes necesidades alimenticias en relación con su intenso crecimiento,
lo que contrasta con un aparato digestivo deficitario en algunas de sus funciones y con una inmadurez anatómica.
La capacidad del estómago es muy reducida (5-30 ml), el cardias está pocos desarrollado y existe una ectasia transitoria
del píloro, que también afecta el duodeno y explica los posibles vómitos biliosos de los primeros días, que luego ceden
espontáneamente. El desarrollo neuromuscular también es deficitario, por lo que la motilidad gástrica es insuficiente;
en el intestino los quilíferos están poco desarrollados y hay alteraciones de las secreciones y de la motilidad. La
delgadez de la musculatura y la debilidad de los movimientos peristálticos explican la facilidad para la distensión por
gases y la tendencia al estreñimiento. En ocasiones se comprueba una retención de meconio, que es motivada por un
simple tapón y suele ceder mediante estímulo rectal o de manera espontánea, rara vez hay que recurrir al enema de
solución salina al 0,45 % (5ml/ Kg). El déficit enzimático es el que más rápidamente se corrige, tanto al nivel del
estómago como en el intestino. La digestión de los hidratos de carbono (lactasa) es eficaz a partir de las 28 semanas; La
digestión de las proteínas (tripsina) y de las grasas (lipasa pancreática) se normaliza alrededor de las 30 semanas. La
absorción es muy deficiente, sobre todo de las grasas y vitaminas liposolubles. Se absorben mejor las grasas
poliinsaturadas y los TAG de cadena mediana.
El hígado participa, también en la inmadurez gral.: hipoglicemia, hipoproteinemia, hipoprotrombinemia,
hipoconvertinemia e hiperbilirrubinemia.
Aparato circulatorio: Pueden presentarse taquicardia variable, que pudiera alcanzar hasta 200 pulsaciones x min., o
bien, bradicardia de hasta 70 lat.x min., que no constituye un signo de sufrimiento del músculo cardiaco. Son frecuentes
los soplos funcionales y transitorios. Un cuadro característico de esta edad es la persistencia del ductus arterioso.
En la circulación periférica se comprueba ↑ de la permeabilidad y una ↓ de la resistencia de los capilares. Estos
trastornos circulatorios centrales y periféricos contribuyen a explicar la tendencia del prematuro al choque, así como a la
cianosis, la hipotermia, y la facilidad para presentar hemorragias y edemas.
Sistema Nervioso: Como consecuencia de la inmadurez del SNC el RN prematuro es poco activo y soñoliento. Sus
movimientos son lentos, el tono muscular está ↓ y los reflejos primarios están abolidos o ↓. A veces hay intranquilidad
atestósica, muy llamativa sin que indiquen obligadamente lesión cerebral. Los estímulos producen un llanto débil y
escasa respuesta motora. El SNC es muy frágil y sensible para sufrir agresiones incluso por el trauma fisiológico del
parto, así como la anoxia neonatal, que puede favorecer la aparición de hemorragia intracraneal, en especial la
subependimaria (periventricular o intraventricular). La barrera hematoencefálica es insuficiente y existe gran riesgo de
ictericia nuclear. La inmadurez del SN vegetativo es, en parte, responsable del insuficiente control vasomotor periférico.
Función Renal: Está más deficiente que en el RN a término, donde ya existen baja filtración glomerular y reducción de
los mecanismos activos del transporte tubular. Muchos de estos RN muestran aumento del catabolismo proteico en los
primeros días de vida, con ↑ de nitrógeno no proteico y de potasio en sangre. Es posible que la destrucción celular
conduzca a un proceso de liberación de agua celular, cuya excreción es difícil para el riñón y se expresa clínicamente por
la aparición de edemas.
Termorregulación: Los prematuros muestran dificultad en mantener la temperatura corporal relativa lo que favorece
la pérdida calórica.
Sistema Hemático: Los RN pretérminos presentan niveles bajos de factores de la coagulación y mayor fragilidad capilar.
Hay tendencia a hemorragias, principalmente intracranealas y pulmonar. Después de la 1° semana de vida, estos entran
en una fase en que la producción de células rojas es inactivada y los reticulocitos caen a niveles inferiores a 2% por
consiguiente, hay ↓ de la concentración de la hemoglobina que se acentúa aún más por el acortamiento de la vida
media de los hematíes en el pretérmino.
A medida que el RN pretérmino va creciendo, la concentración de la Hb. Cae más rápidamente en función del aumento
de volumen sanguíneo y conduce a una anemia por dilución. No aparece ninguna evidencia de hematopoyesis hasta que
la concentración de Hb baja a 10g/100ml. A partir de ahí, comienza a aparecer una reticulocitosis y la concentración de
la Hb se estabiliza al cabo de 2 semanas. El hierro liberado por la destrucción de los hematíes en las primeras semanas
de vida se acumula en el SRE para ser utilizado cuando la reticulocitosis se inicia.
Resumen de características Del RN Pre Término
● RN tranquilo con llanto y succión débiles
● Piel delicada y frágil (incluso puede ser gelatinosa)
● Uñas mal desarrolladas y friables
● Tej. Subcutáneo disminuido
● Escaso pliegues plantares
● No tumores mamarios
● Escroto sin pigmentos
● Labios mayores no cubren los menores
● Orejas con disminución de cartílagos
● Inmadurez anatómica y funcional:
-reflejos de succión, deglución y tos disminuidos
-caja torácica débil e inmadura
-inmadurez termorregulador, mayor superficie corporal y disminución del TCSC
-inmadurez hepática y renal
-déficit inmunitario y fagocitosis disminuida
-disminución de la reserva de hierro
-aporte insuficiente de Calcio y vit. D y crecimiento rápido
-dificultad en la alimentación, disminución de grasas y vitaminas liposolubles.
● Anomalías más frecuentes por la inmadurez anatómica y funcional:
-dificultad para la alimentación, broncoaspiración.
-hipoventilación y hipoxia
-enf. de la membrana hialina
-hipotermia
-hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e hipoprotrombinemia y de la concentración de soluto
-susceptibilidad a las infecciones
-anemia
-raquitismo
-trastornos nutricionales secundarios
Prevención de la Prematuridad
Debe comenzar por la elevación del estatus socioeconómico de la población, lo cual llevará a la disminución o
erradicación de factores de riesgo de origen social. La educación sanitaria es otro aspecto importante; por otro lado, el
desarrollo adecuado del cuidado prenatal, la vigilancia obstétrica y las medidas adecuadas en la prevención o detección
precoz y el tratamiento correcto de las enfermedades o anomalías que se expresan durante la gestación, también
pueden ser consideradas como medidas preventivas.
Tratamiento del prematuro
Debe comenzar en el momento del parto, seguir durante su traslado y continuar en las unidades de cuidados especiales.
En el parto se recibe al neonato envuelto en un paño estéril, seco y caliente y se le dan los cuidados inmediatos para
disminuir al mínimo las pérdidas de calor, manejo delicado y efectivo, así como procederes con la debida asepsia y
antisepsia. Se administra vitamina K1 0,5 mg IM y se traslada en incubadora a la sala de cuidados especiales
Control de la Termorregulación:
Dada la tendencia a los trastornos en la termorregulación que presentan los prematuros, es importante colocarlos en
condiciones ambientales adecuadas. Esto se consigue con el uso de cunas térmicas o incubadoras cuya temperatura
oscile entre 31-36°C. Según el grado de prematuridad. En la actualidad son útiles las incubadoras con servocontrol de
temperatura medio de un electrodo contínuo. Para el manejo correcto de la incubadora debe tenerse en cuenta una
atmósfera húmeda entre 50-70 % y hasta 80-90 % para los más inmaduros. Además de mantener caliente al neonato y
posibilitar la oxigenoterapia, éste permite aumenatar el aislamiento ambiental y visualizarlo constantemente. Si no
estuviese disponible la incubadora, las condiciones grales de temperatura y humedad antes citadas se pueden conseguir
con el empleo inteligente de mantas y bolsas de agua caliente y por la regulación de la temperatura y la humedad de la
habitación
Alimentación:
La alimentación debe estar basada en las características digestivas y metabólicas del prematuro, siempre que sea
posible de forma precoz, después de la estabilización y la adaptación inicial a su nueva vida, y, además, se encuentre
activo y sin ninguna alteración importante, por lo que se deduce que es variable para cada tipo de niño entre 2-12h de
nacido. Se mantiene en la preferencia de los clínicos la leche materna; de no ser posible se utilizarán leches propias para
prematuros que contengan grasas poliinsaturadas, de origen vegetal que aporten de 40- 50% de las calorías y 3 % de
ácido linoleico; como proteínas, hidrolizadas e hidratos de carbono, principalmente dextrino-maltosa, glucosa y lactosa.
La modalidad de la alimentación será de acuerdo con el peso del RN y su estado clínico:
1. > 2000g se puede explorar poniéndolos directamente al pecho de acuerdo con la madurez de su reflejo de
succión- deglución, o bien de forma alternante con tomas de pecho o biberón y otras por sonda.
 2. Entre 1000-2000g: Se alimentan mediante sondas, blandas y flexibles, pues suelen tener, además menos de 34
semanas de gestación con inmadurez en el reflejo de succión-deglución, estos se alimentan de forma continua o
intermitente cada 2-3 h. El aporte calórico se va incrementando a medida que la tolerancia lo permita.
La cantidad de alimento es variable y depende del grado de prematuridad.

Peso 1° día 2° día

1000-1250 g Intervalos cada 2-3 h, 3-5 Cada 2-3 h, 5-10 ml/toma
ml/toma
1250-1500 g Cada 2-3 h, 5-10 ml/toma Cada 2- 3 h 10-15 ml/toma
1500-2000 g Cada 3 h 10-15 ml/toma Cada 3 h 15-20 ml/toma
2000-2500 g Cada 3 h, 15-20 ml/toma Cada 3-4 h 20-30 ml/toma

A partir del esquema inicial se realizan aumentos de 1 ml/toma hasta llegar a un aporte adecuado para su crecimiento
que debe ser por encima de 120 Kcal/Kg/día.
3. En los < de 1000 g: se comienza con alimentación parenteral o mixta, según las necesidades hídricas y calóricas. Se
considera suficiente la ingestión diaria de 50-60 mg de ácido ascórbico y 1000-1500 UI de Vitamina D a partir de la 2°
semana de vida (el metabolismo intermediario de la fenilalanina y de la tirosina es incompleto, a menos que haya
cantidad adecuada de ácido ascórbico). Se sugieren complementos de Vitamina E (10-25 UI/día oral), así como de
vitamina A y los elementos del complejo B (sobre todo si son necesarios los antibióticos); también el suministro de
oligoelementos se hace necesario si no están incluidos en las dietas lácteas especiales. El ácido fólico y el hierro se
recomiendan después de la 3ª semana de vida.
Control de los trastornos respiratorios:
La tendencia a presentar alteraciones respiratorias requiere la vigilancia periódica (clínica, uso de monitores,
determinaciones gasométricas) durante los primeros días de vida, y el chequeo de las necesidades de oxígeno adicional
para que no se eleve excesivamente la Pa O2 (peligro de retinopatía de la prematuridad), lo cual se realiza utilizando un
oximetro y medidores transcutáneos de gases. Las crisis de apnea primaria del prematuro deben ser tratadas con
estimulación cutánea, lo cual es suficiente en el 80-90% de los episodios apneicos.
Prevención de las infecciones:
Los prematuros tienen una gran susceptibilidad frente a las infecciones por los motivos ya citados. Estas se generalizan
rápidamente con pocos signos clínicos que la evidencien.
Otros tratamientos:
Los prematuros, en especial los más extremos, en las primeras horas de vida deben ser manejados con mucho cuidado y
“molestarlos lo menos posible” (manipulación mínima), para lo cual se colocan en la incubadora con una venoclisis
cuando sea necesaria, y con monitorización electrónica continua de la temperatura, las frecuencias cardiaca y
respiratoria. En los pacientes que lo requieran se emplearán analizadores transcutáneos de gases para disminuir lo más
posible las extracciones de sangre; los restantes procedimientos deben ser pospuestos varias horas, hasta la
estabilización de la temperatura, la coloración y la respiración. Se recomienda que los próximos procederes e
investigaciones sean realizados en las mismas horas, de manera que se asegure una adaptación adecuada con la
consiguiente manipulación mínima.
La participación precoz de la madre es de gran ayuda para su ulterior desenvolvimiento y facilita la adecuada
estimulación de este neonato de alto riesgo.

Recién Nacido de Bajo Peso (Hipotrófico)

Es considerado por un gran número de autores como aquel cuyo peso se encuentra por debajo de 2 desviaciones
estándares de la media, con respecto a la edad gestacional; aunque para algunos cono Lubchenco y Cassady, los pesos al
nacer por debajo del 10º percentil indican un retardo moderado del crecimiento los que se hallan por debajo del 3er
percentil significan un grave retraso del crecimiento intrauterino. Este crecimiento fetal desviado, puede tener lugar en
cualquier periodo de la gestación, por lo que fácilmente se comprende que un recién nacido hipotrófico puede ser a
término o no.
Se utilizan varios términos para esta clasificación:
Dismaduro, malnutrido fetal, pequeño para la edad gestacional, pseudoprematuro, desnutrición intrauterina,
sufrimiento fetal crónico y crecimiento intrauterino retardado.
La regulación del crecimiento fetal depende del potencial inherente al feto y del apoyo transplacentario. Al inicio de la
gestación, el apoyo excede en mucho a las necesidades fetales y el crecimiento es determinado, predominantemente,
por el potencial inherente al feto; tardíamente en la gestación, el apoyo al crecimiento se convierte en un factor
limitante.

Mecanismo del retardo del crecimiento fetal:

1. Reducción del potencial (causas intrínsecas):
a) Corresponde a ⅓ de los casos reconocidos
b) ↓ La velocidad del crecimiento desde el inicio de la gestación (puede ser identificado desde el 1er
trimestre).
c) Hay proporción normal entre todos los segmentos (afectación del peso, talla y perímetro cefálico).
2. Reducción del apoyo transplacentario (causas extrínsecas):
a) Corresponde a los ⅔ de los casos reconocidos.
b) Ocurre en fetos con potencial normal
c) Hay asociación con enfermedades maternas que perturban el suplemento transplacentario.
d) Se caracterizan por se RN pequeños y desproporcionados, con relativa conservación del perímetro cefálico,
por mecanismos que protegen al cerebro.
e) Asociación con el Sd de sufrimiento fetal crónico.
Como se ha demostrado, estos fetos, víctimas de crecimiento intrauterino retardado, constituyen un grupo
heterogéneo, con tipos diferentes de evolución intrauterina y postnatal. Esta diferencia entre ellos no se relaciona
solamente con los factores causales, sino también con la época en que se inicia el problema y las alteraciones en los
órganos fetales. Se admiten tres tipos de RN hipotróficos:
Tipo I: Simétricos o proporcionados: En este caso todos los órganos y sistemas fetales presentan crecimiento
deficiente (músculo, esqueleto y cráneo). Admitiéndose un inicio precoz del problema (final del 1er trimestre del
embarazo). Ejemplo: las infecciones intrauterinas y las anomalías cromosómicas.
Tipo II: Asimétricos o desproporcionados: En este tipo algunas de las estructuras fetales son casi completamente
preservadas, como ocurre con el cráneo y el esqueleto. Las alteraciones son más nítidas en el tejido subcutáneo, en los
músculos y en algunos órganos abdominales, como hígado y bazo.
La causa puede ser un proceso subagudo, relacionado con enfermedades maternas y con problemas placentarios,
manifestados en las últimas semanas de la gestación.
Tipo III: Aún no bien caracterizado: afecta a los fetos en las 2-3 últimas semanas del embarazo, cuando sus
órganos y huesos ya están casi completamente desarrollados. Por tanto, tiene menores consecuencias.

Etiología
Causas Extrínsecas:
I. Factores Maternos:
1. Desnutrición
2. Baja talla
3. Toxemia
4. Diabetes
5. Cardiopatías
6. Hemoglobinopatías
7. Narcóticos
8. Hábito de fumar
9. Bajo nivel económico
10. Primiparidad o granmultiparidad
II. Factores funiculoplacentarios:
1. Inserciones anómalas del cordón
2. Anomalías placentarias
3. Insuficiencia vascular placentaria
4. Hemangiomas
5. Fibrosis e infartos múltiples
III. Factores ambientales:
 1. Altitud
2. Radiaciones
IV. Embarazo múltiple

Causas Intrínsecas:
I. Nanismo genético
II. Infecciones
III. Enfermedades congénitas
IV. Malformaciones
V. Anomalías cromosómicas

Cuadro Clínico
La diferenciación clínica entre un recién nacido pequeño con crecimiento retardado y un pretérmino que creció de
manera adecuada se logra por medio de la valoración de las características externas y por el desarrollo del tono y los
reflejos que tienden a ser compatibles con una determinada edad gestacional, independiente del crecimiento fetal. Los
parámetros antropométricos orientarán al tipo de hipocrecimiento fetal (simétricos y asimétricos) Los centros epifisarios
pueden presentar retardo mínimo de 2 semanas en su aparición.
Signos neurológicos: En el neonato hipotrófico no complicado, se observa llanto fuerte, flexión de sus extremidades
superiores e inferiores, control de la cabeza, así como los reflejos propios del RN normal. Cuando es un hipotrófico
complicado, por eventos perinatales adversos, entonces los reflejos u otros parámetros neurológicos no pueden reflejar
correctamente su edad gestacional, pues sufren como consecuencia de estos daños.
↓ Del Tejido celular subcutáneo: La insuficiencia placentaria instalada tardíamente en la gestación puede inducir al feto
a apelar a sus propias reservas (utiliza la grasa y el glucógeno acumulados). La ↓ de la masa muscular es más patente en
los brazos, las piernas y los glúteos
Anormalidades cutáneas y de faneras: La piel está pergaminada, seca, a veces descamada, principalmente en las palmas
de las manos y la planta de los pies. Estos RN recuerdan en cuanto al aspecto de su piel, a los postérminos, que en
ocasiones son pretérminos. El pelo es graso y sedoso, diferente a los pretérminos que es fino y escaso.
Cordón umbilical: Tiene calibre ↓, algo seco y arrugado. En algunos casos de sufrimiento fetal crónico está impregnado
de meconio. La arteria umbilical única es más frecuente que en los neonatos con peso adecuado.
Fascie: Es característica y ha sido descrita como senil, hiperalerta. Sus ojos con frecuencia abiertos y con movimientos,
pueden verse fijos cuando existe hipoglicemia.
Reflejo de succión: En la mayoría de las veces son capaces de succionar fuertemente y con buena coordinación de la
succión- deglución.
Complicaciones
1. Asfixia perinatal:
No solo expone al neonato al peligro de muerte, sino que sus secuelas, que varían desde la encefalopatía poshipóxica
hasta el retardo mental, constituyen problemas severos en la práctica pediátrica.
2. Aspiración meconial, neumotórax y neumomediastino:
Son causas frecuentes de dificultad respiratoria en los RN dismaduros.
3. Hiperviscosidad debida a la policitemia:
Con o sin fenómenos de trombosis, dificultad respiratoria o insuficiencia cardiaca, no es más que la expresión de una ↑
producción de eritropoyetina a causa de la hipoxia crónica. Puede ocurrir en el 50% de los nacidos hipotróficos.
4. Hipertermia perinatal e inestabilidad térmica:
Las situaciones de insuficiencia placentaria traen un disturbio en la transferencia de calor de estos niños que pueden
hacer fiebre. La capacidad termorreguladora es más limitada que la de los RN adecuados para su edad gestacional y
mayor que la de los pretérminos de peso adecuado. En respuesta al estrés por frío, pueden ↓ sus pérdidas de calor por
radiación y convección, por la flexión de las extremidades y ↓ así el área de superficie corporal. Pero si el estrés por frío
fue prolongado, los escasos depósitos de grasa pueden conducir a la depleción de la grasa parda y a la incapacidad para
continuar la producción de calor por la termogénesis no muscular. Por otro lado, la pérdida de calor está ↑ por causa de
una menor protección de grasa subcutánea, lo que permite mayores cambios a través del gradiente materno. La
vasodilatación vascular de la piel y la capacidad de transpirar en respuesta al sobrecalentamiento son proporcionales al
grado de gestación y no a su peso corporal.
 5. Trastornos metabólicos:
Diversos trastornos de tipo metabólico se encuentran presentes en estos RN, pero sin dudas el más frecuente es la
hipoglicemia; esto niños presentan un control inapropiado del metabolismo de la glucosa, pudiendo presentar tanto
hipoglicemia como hiperglicemia. En ellos existe ↓ de los depósitos de glucógeno y, principalmente cuando ocurren
complicaciones como asfixia, infección, síndrome de aspiración, etc, la utilización de glucosa excede a sus reservas, lo
que conduce a una hipoglicemia, muchas veces con manifestaciones como apnea y/o convulsiones. Otros factores son
relacionados con la gluconeogénesis defectuosa secundaria a la disfunción hepática y adrenocortical y el
hiperinsulinismo relativo; causado por un número ↑ de células de los islotes de Langerhans. Es probable que los RN
hipotróficos, para mantener sus niveles de glicemia compatibles con la vida, lancen una serie de sustancias
hiperglicemiantes, como hormonas de crecimiento, adrenalina, cortisol, glucagón y tal vez de hormona tiroidea. La
hipoglicemia es más frecuente sobre las 48 h, especialmente si fueron sometidos a algún ayuno. La hiperglicemia puede
ocurrir después del parto o después de una infusión EV. Otros fenómenos que corroboran el desequilibrio en el periodo
crítico de adaptación bioquímica en estos pacientes son, por ejemplo, la hipo e hipernatremia, la acidosis metabólica
(con hiperlactacidemia) y la hipomagnesemia, esta última, considera según algunos autores como signo evidente de una
insuficiencia placentaria.

6. Hiperbilirrubinemia:
Esta presente en aproximadamente el 20 % y, probablemente, está relacionada con la policitemia.
7. Hemorragia pulmonar:
A pesar de ser rara puede ser observada en niños con intenso retraso del crecimiento y en estados de estrés. Se
presenta como distress respiratorio y hemorragia de las vías aéreas, es con frecuencia fatal.
8. Malformaciones congénitas:
Existe una mayor incidencia de las malformaciones congénitas. Algunas de estas malformaciones pueden ser causa del
retardo del crecimiento, pero otras concomitan como fenómenos independientes desde el nacimiento, ejemplo:
Síndrome de Turner, Trisomia 18 y El Síndrome de Silver-Rusell. Las malformaciones cardiacas por más complejas que
sean no entrañan un retardo del crecimiento intrauterino y al mismo tiempo un gran número de cardiofisiólogos están
de acuerdo que dichos fenómenos no producen consecuencias importantes sobre la maduración y funcionamiento
cardiaco.
En resumen: El retardo del crecimiento intrauterino se acompaña de aumento de la morbimortalidad perinatal.

Anatomía Patológica
Los hallazgos patológicos incluyen una placenta pequeña frecuentemente con infartos. Los pulmones, el hígado, el timo
y las glándulas suprarrenales son los órganos más reducidos de tamaño. Algunas evidencias sugieren que aunque
pequeño, el pulmón es más maduro para la edad gestacional, y los niños son menos susceptibles a tener deficiencia de
surfactante.

Pronóstico
Desde tal punto de vista, estos pacientes presentan a menudo un retardo pondoestatural en los años subsiguientes, con
dificultades para la adaptación. En ellos se ha reportado mayor frecuencia de crisis convulsivas, dificultades en el habla y
el síndrome de disfunción cerebral mínima; no obstante, para valorar el pronóstico a largo plazo, habrá que considerar
el grado de desnutrición, la presencia o no de sus complicaciones y el tratamiento aplicado.

Tratamiento
Por su gran morbilidad son considerados de alto riesgo, aunque no exista otra patología. Si los RN son pretérminos, los
problemas de retraso en el crecimiento están interrelacionados con aquellos de inmadurez.
Una buena asistencia desde el primer minuto de la vida se impone. Es necesario garantizar una reanimación en el salón
de partos correcta y oportuna; se proporcionará un ambiente térmico adecuado en todo momento y se tratará con
premura la dificultad respiratoria para evitar, en lo posible, sus efectos adversos.
Los requerimientos hídricos son mayores que los del RN normal, así como las calorías necesarias para que se logre una
ganancia adecuada de peso en el periodo neonatal. Dado su estado hipermetabólico a estos niños se les debe
administrar de un 10-15% más de Kilocalorías por Kg de peso que aquellos con un crecimiento apropiado. Ellos pueden
parecer hambrientos y alcanzar la alimentación oral completa a los tres días.
Por tratarse de pacientes con riesgo de hipoglicemia, la glucosa sanguínea se medirá por el método de glucosa oxidasa o
dextrostix, a la hora de nacido y frecuentemente de ahí en adelante en los primeros días. Si el grado de desnutrición es
ligero y se trata de un RN a término con buena succión, esta será la vía ideal para su alimentación, utilizando leches
maternas o fórmulas adecuadas. En neonatos con succión débil se recomiendan varios procederes de alimentación, pero
en nuestro medio el uso del gavaje intermitente ha resultado un procedimiento útil favorable.
En aquellos que presentan asociados: síndrome de dificultad respiratoria severo o afecciones quirúrgicas, se indicará
alimentación parenteral parcial o total, según cada caso, con controles adecuados para detectar y evitar las
complicaciones de dicho procedimiento. La madre debe ser invitada a participar en los cuidados dispensados a su hijo,
con el fin de adiestrarla y permitirle que no se sienta extraña y ajena ante él en el momento del alta.

Prevención
Se puede afirmar que la prevención de las secuelas del retardo del crecimiento intrauterino debe ejercerse desde las
primeras semanas del embarazo, pero también desde los primeros meses de vida; los progresos de la perinatología han
permitido, en los últimos años, la supervivencia de muchos de estos pacientes, con el menor número de secuelas y de
complicaciones posibles.

RECIEN NACIDO POSMADURO (POSTERMINO)

Se emplea para designar a los neonatos que nacen después de las 42 semanas de edad gestacional (294 días):
postérmino, hipermaduro, posmaduro, posdatismo, etc. Sin embargo, dentro de los pacientes que nacen después de las
42 semanas de gestación, hay que diferenciar los que continúan creciendo dentro del útero (alcanzan talla promedio de
52 cm y peso cercano a los 4000 g) y no exhiben signos de insuficiencia placentaria (posdatismo, postérmino), de
aquellos cuyo crecimiento se limita después del término porque la placenta se ha tornado insuficiente para aportarles
los nutrientes que necesitan (hipermadurez, posmadurez). Estos últimos nacen con signos evidentes de insufiencia
placentaria y son RN de riesgo elevado, por tanto, el presente tema se refiere exclusivamente a ellos.
Etiología
Es desconocida en la mayoría de los casos, pero se han detectado varios factores que incrementan el riesgo de que se
produzca esta situación:
Factores que se asocian con el embarazo prolongado:
1. Maternos:
1) Edades extremas ( < de 20 o más de 30)
2) Primípara o gran multípara (más de 5 partos)
3) Embarazo prolongado previo
4) Estilo de vida sedentario y reposo prolongado
5) Infantilismo genital
6) Pelvis estrecha y desproporción cefalopélvica
7) Debilidad de la musculatura uterina
8) Déficit de la sulfatasa placentaria
9) Niveles mantenidos de progesterona
10) Inhibidores de las prostaglandinas (Aspirinas)
3. Fetales
1) Anencefalia y espina bífida
2) Cromosomopatías
3) Síndrome de Seckel
4) Deficiencia de corticoides suprarrenales

Cuadro Clínico
La severidad de los signos clínicos está relacionada con el grado de insuficiencia placentaria que existe, pero una vez que
la placenta se torna incapaz para satisfacer las necesidades del feto, las manifestaciones de insuficiencia placentaria se
agravan con el decursar del tiempo. Las manifestaciones clínicas de los neonatos posmaduros fueron clasificados por
Clifford en 3 estadios según su intensidad:
1. Primer estadio (Aproximadamente 7 días después del término)
1) Cráneo con avanzada osificación
2) Talla superior a la normal
 3) Escaso panículo adiposo
4) Ausencia de vernix caseoso
5) Piel seca, apergaminada y descamada (manos de lavandera)
6) Uñas largas y quebradizas
7) Cabello abundante
8) Expresión despierta y observadora
9) Frecuentes trastornos digestivos y del sueño
2. Segundo estadio (Aproximadamente 14 días después del término)
Todas las características del primer estadio más:
1) Coloración amarilla verdosa de piel, las uñas y el cordón umbilical
2) Es frecuente el síndrome de aspiración meconial
3. Tercer estadio (Aproximadamente 21 días después del término)
Todas las características del segundo estadio más:
1) Coloración amarillo brillante de la piel de las uñas y del cordón umbilical
2) Gran descamación
3) Delgadez extrema
Resumen de características Físicas Del Postérmino
● Peso mayor al nacimiento (con relación al RN a término)
● Ausencia de lanugo
● Uñas largas
● Pelo abundante en el cuero cabelludo
● Piel blanca con aspecto a pergamino o que se descama
● Mayor capacidad de alerta
● Si insuf. Placentaria – LA y feto teñido de meconio
● FC fetal es a menudo anormal

Prevención
Consiste en realizar una vigilancia intensiva del binomio materno-fetal a partir del momento en que se cumplen las 42
semanas de edad gestacional.
Esta vigilancia permite decidir cuando es el momento apropiado para interrumpir el embarazo y la vía del parto. El
servicio de neonatología debe estar avisado de que se va a producir un parto con más de 42 semanas de duración y debe
ser informado de las condiciones del feto.
Tratamiento
Cuando se produce el nacimiento de un paciente posmaduro, se debe ingresar en un servicio de cuidados especiales
para detectar precozmente la aparición de cualquiera de sus complicaciones. Si surge alguna de ellas se tratará
oportunamente.

RECIEN NACIDO DE MADRE DIABÉTICA

Clasificación propuesta por White en 1949, teniendo en cuenta la duración y la gravedad de la enfermedad de la madre:
Clase A o gestacional: Forma más común y menos reconocida. Tiene poco riesgo de morbi-mortalidad neonatal
Clase B y C. Forma clínica clásicamente descrita y la más reconocida
Clase D en adelante: Los productos presentan retardo del crecimiento intrauterino. Su manejo es difícil
El RN de madre diabética es el producto del desequilibrio entre la disponibilidad del sustrato energético (especialmente
carbohidratos) y la capacidad de los sistemas hormonales, enzimáticos y neurales del feto en desarrollo. Por tanto,
cuanto más estricto sea el control del estado metabólico materno, más cercana a la normalidad será la evolución de su
RN y, en consecuencia, debe reducirse la frecuencia con que aparecen las alteraciones que se describen a continuación:
1) Malformaciones congénitas
2) Asfixia perinatal
3) Macrosomía y trauma obstétrico
4) Hipoglicemia, hipocalcemia e hipomagnesemia
5) Síndrome de dificultad respiratoria
6) Insuficiencia cardiaca
7) Hiperbilirrubinemia
 8) Policitemia
9) Inestabilidad neurológica
10) Síndrome del colon izquierdo hipoplásico
11) Trombosis venosa renal
Descripción de un RN de madre diabética según Farquar:
Están como hinchados, cubiertos de vérnix caseosa, pletóricos, de cara llena. La placenta y el cordón gigantes. Durante
sus primeras 24 h yacen supinos, congestionados, con piernas flexionadas y separadas, manos semicerradas a cada lado
de la cabeza, abdomen prominente y respiración anhelante. Dan la impresión de haber sido atiborrados de alimentos y
líquidos por un huésped insistente. En el segundo día llaman la atención los continuos sobresaltos al menor estímulo,
tienen cara de tomate cuello corto, ojos entornados, mejillas abultadas y abundante pelo.
Manifestaciones clínicas
1) Macrosomía diabética fetal
2) Malnutrición fetal
3) Malformaciones congénitas
4) Hipoglicemia neonatal
5) Traumatismo y asfixia
6) Hipocalcemia
7) Policitemia
8) Síndrome de dificultad respiratoria
9) Alteraciones cardiovasculares
a) Cardiomegalia
b) Dificultad respiratoria
c) Cianosis
d) Hepatomegalia
e) Alteraciones electrocardiográficas
10) Síndrome del colon izquierdo hipoplásico
a) Cursa con dificultad para la eliminación del meconio
b) Distensión abdominal
c) Vómitos biliosos sin causa orgánica demostrable
Atención y cuidados del hijo de madre diabética
La atención y los cuidados del hijo de diabética constituyen la continuación de una atención prenatal esmerada para
lograr el control metabólico de la madre y la obtención de un RN maduro y con escaso riesgo de morbi-mortalidad.
Durante el parto, se debe afianzar el control metabólico y se tomaran todas las medidas para la detección precoz de la
asfixia al nacer minimiza el impacto de esta afección.
Todo RN nacido hijo de diabética debe ser ingresado en una unidad de cuidados especiales para su observación y
asistencia. El examen físico se encamina a la detección precoz de complicaciones, anomalías congénitas, y traumatismo
obstétrico. Se le indica gasometría, glicemia, calcio, magnesio, hemoglobina y Hematocrito y se corrige cualquier
desequilibrio metabólico existente.
Los hijos de diabética asintomáticos permanecerán en una cuna con estricta vigilancia y determinaciones seriadas de
glicemia en las primeras 24 horas. La alimentación se inicia precozmente.
A todos estos pacientes se les realizará un seguimiento por consulta durante el primer año de vida con evaluaciones
continuadas de los progresos en su desarrollo físico y sicomotor

Identificación de los signos de alarma en la consulta de medicina general

Evolución inadecuada del peso:
1. Descenso excesivo de peso durante la primera semana de vida
2. Incremento inadecuado de peso en las semanas siguientes
Cuando se comprueba una evolución inadecuada del peso, el primer paso es revisar minuciosamente la alimentación y
se procede con la alteración detectada. Si se rechazan problemas en la alimentación, es necesario estudiar al paciente
para identificar afecciones orgánicas. Las más comunes fáciles de diagnosticar son la infección urinaria y la otitis media.
Problemas con la alimentación:
1. Rechazo de la alimentación o falta de avidez por la leche
2. Succión débil
 3. Cansancio al succionar
4. Llanto por hambre
Problemas digestivos:
1. Se debe comprobar que las deposiciones del neonato cambien hacia el color amarillo en la primera semana de
vida
2. Los RN que reciben lactancia materna exclusiva pueden presentar deposiciones con líquido (10-15 diarias) con
un olor peculiar que las diferencia de las diarreas patológicas.
3. La constipación (demora en defecar de 3-5 días) puede ser normal, sobre todo hacia el final del primer mes.
4. Los vómitos con contenido bilioso en los días posteriores al nacimiento pueden deberse a relajación píloro
duodenal, las cuales se presentan con cierta frecuencia en prematuros, en RN de partos laboriosos o distócicos,
en neonatos de madres medicadas con antihipertensivos y en pacientes con el síndrome de Down.
5. Las regurgitaciones son la expulsión suave de leche sin digerir y suelen ser normales.
6. La distensión abdominal requiere ser estudiada en un centro especializado cuando es llamativa o se acompaña
de constipación o de vómitos.
Problemas respiratorios:
1. Obstrucción nasal
2. Dificultad respiratoria por otra causa
Problemas cardiovasculares:
1. La cianosis distal y el livedo reticular pueden ser normales, sobre todo, en RN de piel muy blanca.
2. La FC inferior a 120/min. ocurre durante el sueño y es normal siempre que se compruebe que se eleva ante los
estímulos, los movimientos y el llanto
3. Probablemente, la causa más frecuente de soplo funcional al nacimiento es la insuficiencia tricúspide transitoria
producida por la presión arterial pulmonar ligeramente elevada que tienen normalmente los RN en los primeros
momentos de la vida.
Trastornos de la conducta
1. Irritabilidad y llanto
2. Los temblores no seguidos de otros signos neurológicos son normales en los RN y desaparecen al madurar el
SNC
3. Las convulsiones del RN pueden ser clónicas focales o multifocales, tónicas focales y mioclónicas
4. Tanto la hipotonía como la hipertonía (el pulgar sostenido oculto es una manifestación de hipertonía)
constituyen signos de alarma en los RN, especialmente si aparecen en pacientes previamente normales
5. Es preferible examinar al neonato en un ambiente tranquilo y en un momento propicio
Problemas hemáticos:
1. Cuando en un RN sano se produce hemorragia digestiva, por el muñón umbilical o en el sitio de los pinchazos,
entre los 2 y 5 días de vida, se debe sospechar la enfermedad hemorrágica por deficiencia de vitamina K, aunque
hay que descartar otras afecciones.
2. Ictericia
Problemas urogenitales:
1. Las orinas que dejan una mancha de color rojo ladrillo en el pañal (2 o 3 micciones) se producen por
precipitación de cristales de ácido úrico y son normales
2. Puede haber secreción blanquecina y sangramiento genital en las niñas durante la primera semana de vida a
causa de las crisis genitales, lo cual es normal.
3. Cuando se detectan malformaciones genitales sospechosas de genitales ambiguos se debe consultar de
inmediato con un especialista avezado en estos problemas.
Problemas umbilicales:
1. La caída del muñón umbilical debe producirse entre los 6 y 8 días
2. La cicatriz umbilical debe estar curada y seca a los 15 días de vida
3. Ante la presencia de una tumoración en el interior de la cicatriz umbilical, hay que diferenciar entre los
granulomas y los pólipos o la existencia de mucosa digestiva o vesical aberrante
4. El eritema periumbilical persistente y la secreción purulenta umbilical son signos de onfalitis piógena, por lo que
el paciente debe ser valorado por un neonatólogo
Problemas de los tegumentos:
 1. El impétigo es producido por estafilococos y se presenta en forma de ampollas medianas o grandes (más de 5
mm) que recuerdan las quemaduras de cigarrillos.
2. Las infecciones que toman el tejido subcutáneo, como la celulitis, pueden ser peligrosas en el neonato.
Problemas oculares:
1. La secreción ocular purulenta después de los 2-3 días de vida se considera de causa bacteriana y se trata con
irrigaciones de la conjuntiva con solución salina fisiológica cada 4-6 horas
2. Si el paciente presenta epifora (lagrimeo persistente) o secreción escasa mantenida en un ojo, se sospecha
obstrucción del conducto lagrimal
Signos sugestivos de infecciones mayores
1. Distermia
 Hipertermia
 Hipotermia
 Piel de “gallina”
2. Trastornos de la alimentación y digestivos
 Rechazo o indiferencia ante el alimento
 Succión débil
 Vómitos o diarreas
3. Trastornos de la conducta
 Irritabilidad
 Soñolencia
 Apatía y pobre respuesta a estímulos
 Movimientos anormales
 Hipotonía e hipertonía
4. Trastornos de la coloración
 Cianosis distal
 Livedo reticular
 Ictericia no rubínica
 Palidez
 Coloración terrosa o grisácea
 INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRAs): CONCEPTO, CLASIFICACION Y FACTORES DE RIESGO.
Las Infecciones Respiratorias Agudas (IRA) son un complejo y heterogéneo grupo de enfermedades causadas por
distintos gérmenes que afectan cualquier parte del Aparato Respiratorio, con una duración menor de 4 semanas,
aunque algunos síntomas como la tos, pueden demorar en desaparecer.
Las entidades se describen de acuerdo con el lugar donde predominan los síntomas.
Las IRA son causadas en más del 80 % de los casos por Virus. Los mas frecuentes son el Virus sincicial respiratorio (VSR),
Influenza A y B, Parainfluenza, Rinovirus, Adenovirus y Coronavirus. También el Virus del Sarampión es frecuente en
pacientes no inmunizados. Los virus Coxsackie y nuevos virus como los Bocavirus y los Metaneumovirus las producen,
además de otros muchos.
Algunas veces están asociados a un síndrome específico, como por ejemplo el VSR con la bronquiolitis y el Parainfluenza
con el crup. Sin embargo, el mismo síndrome puede se causado por diversos agentes y el mismo agente causa una
amplia gama de síndromes diferentes.
Las IRA constituyen la primera causa de consultas médicas y de morbilidad tanto en los países desarrollados como en
vías de desarrollo. La presencia de IRA en menores de 5 años es independiente de las condiciones de vida y del grado de
de desarrollo de un país. En la mayoría de los países se estima que los niños menores de 5 años presentan de 4 a 8
episodios de IRA por año. En un estudio se observa la misma escala de incidencia en Costa Rica, E.U., India y Etiopia. La
diferencia no radica en el número de episodios sino en la gravedad de los mismos debido principalmente a las
condiciones sociales en que viven.
En un número de casos, la infección viral es la causa de la infección grave que puede terminar con la muerte, o lo mas
común, la infección viral se puede complicar con infección bacteriana, lo mas frecuente en los países del tercer mundo.
El 90 % de las muertes por IRA son ocasionadas por neumonía bacteriana y principalmente por dos gérmenes:
Neumococo y H. Influenzae.
La OMS plantea como estrategias fundamentales para disminuir la Mortalidad por IRA en los niños: Inmunizaciones,
Reducción y control de los factores de riesgo.Manejo estandarizado de los pacientes con uso racional de antibióticos

CLASIFICACION DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS (IRA)

IRA ALTAS
NO COMPLICADAS. COMPLICADAS.
Rinofaringitis Aguda Adenitis cervical
Faringoamigdalitis con ulceraciones o Absceso periamigdalino y
vesículas. retrofaríngeo.
Faringoamigdalitis con exudados o Otitis Media
membranas
Sinusitis.
IRA Bajas.
IRA BAJAS
NO COMPLICADAS. COMPLICADAS.
I. Crup Infeciosos Atelectasia
Laringitis espasmódica. Empiema
Epiglotitis. Absceso pulmonar
Laringitis. (L) Edema Pulmonar
Laringotraqueitis (LT) Neumotórax
Laringotraqueobronquitis (LTB) Traqueitis bacteriana
II. Bronquitis y Traqueobronquitis. Mediastinitis y Pericarditis
III. Bronquiolitis. Otras
IV. Neumonías :
Neumonía lobar.
Neumonía Intersticial.
Bronconeumonía.
FACTORES DE RIESGO EN LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS.
Desde el punto de vista epidemiológico se ha establecido la frecuente aparición de episodios de Infecciones
Respiratorias Agudas en niños pequeños independientes de sus condiciones de vida y del grado de desarrollo del país
de procedencia. La diferencia entre los niños de países desarrollados y países en desarrollo no radica en el número de
episodios, sino en su gravedad y en un mayor riesgo de adquirir neumonía y morir.
Se han identificado un número importante de factores predisponentes o de riesgo, los que se pueden agrupar de
acuerdo con su relación con el huésped, el medio ambiente que lo rodea y el agente infeccioso. En la mayoría de los
fallecidos por IRA pueden encontrarse mas de un factor de riesgo, y los socioeconómicos son el denominador común
que favorecen el bajo peso al nacer, la desnutrición, la falta de inmunizaciones, la ausencia de atención medica y las
condiciones ambientales desfavorables entre otros.
1. Bajo peso al nacer.
2. Malnutrición y déficit de Micronutrientes.
3. Corta Edad.
4. Prácticas inapropiadas de la lactancia materna y la alimentación.
5. Falta de inmunizaciones.
6. Presencia de afecciones respiratorias neonatales.
7. Enfermedades crónicas:
Anomalías congénitas respiratorias y cardiovasculares.
Afecciones neuromusculares.
Enfermedades pulmonares crónicas (FQ, asma, displasia broncopulmonar, otras)
Inmunodeficiencias.
8. Contaminación ambiental. (Humo de cigarro, combustibles domésticos, otros)
9. Riesgo social: Hacinamiento, problemas culturales y económicos. Vivienda, falta de acceso a servicios de salud
ya medicamentos.

Otros: Uso previo de antibióticos, asistencia a instituciones infantiles, egreso hospitalario reciente (menor de 10 días)
A medida que aumenta el número de factores de riesgo presentes en el niño que presenta una IRA, se incrementa el
riesgo de morbilidad grave y muerte, por lo cual deben ser seguidos estrechamente, ya sea en el hogar o en el Hospital.
Los dos factores de riesgo más importantes son el bajo peso al nacer y la malnutrición proteicoenergética.
Se señalan como otros factores de riesgo el enfriamiento, la prevalencia alta de portadores nasofaríngeos de bacterias.
El Médico debe siempre valorar los factores de riesgo presentes en cada niño que presente una IRA y especialmente
aquellos con Neumonía. En el curso de las Epidemias de Bronquiolitis la valoración de estos factores de riesgo adquiere
una gran relevancia para determinar la conducta a seguir.

RINOFARINGITIS INFECCIOSA AGUDA

Infección de las vías respiratorias superiores. Denominada también Catarro Común, Rinitis y Rinofaringitis Catarral
Aguda.
Etiología:
- Virus: más frecuentes.
Rinovirus.
Parainfluenza.
Metaneumovirus humano.
Virus sincitial respiratorio.
Coronavirus.
- Bacterias: menos frecuentes.
Estreptococos beta hemolítico, grupo A.
Mycoplasmas pneumoniae.
Chlamydias pneumoniae.

Cuadro clínico:
- Varían según la edad del niño.
• Niños Menores de 6 meses: estornudo, obstrucción y secreción nasal que puede dificultar el sueño y la alimentación.
 Por lo general no hay fiebre.
• Niños Entre 6 meses y 3 años: fiebre que puede llegar hasta 40 °C, irritabilidad, secreción nasal acusa, mucosa o
mucopurulenta, anorexia, la orofaringe enrojecida con los folículos linfoides aumentados en su pared posterior. En las
primeras 24 a 48 horas a la otoscopía los tímpanos pueden estar ligeramente congestivos sin que exista otitis media.
Puede acompañarse de vómitos y diarreas.
• Niños de 4 o más años: por lo general no hay fiebre o es muy ligera, sequedad o irritación de las fosas nasales y/o de la
orofaringe, escalofríos, cefalea, anorexia, malestar general, orofaringe enrojecida, pueden existir adenopatías cervicales
pequeñas o medianas.
Diagnóstico Positivo:
- Cuadro clínico (lo más importante).
- Técnicas microbiológicas correspondientes: inmunofluorescencia, ELISA y PCR (no de rutina).
- Hemograma (poco valor).
Evolución:
Habitualmente sin complicaciones. Duración de 7 a 14 días.
Complicaciones:
- Infecciones bacterianas secundarias: rinitis purulenta, sinusitis maxilar, en el lactante etmoiditis.
- Otitis media purulenta.
- Adenitis cervical.
- Laringitis.
- Crups.
- Neumonía.
Tratamiento:
Sintomático (ver tratamiento de las Infecciones Respiratorias Agudas no complicadas).

FARINGOAMIGDALITIS CON ULCERACIONES O VESICULAS

Infección de las vías respiratorias superiores con participación de toda la orofaringe por virus.
Etiología:
- Virus Herpes Simple tipo 1: gingivoestomatitis herpética con faringitis.
- Coxsackie A: herpangina. faringitis linfonodular. Síndrome boca-mano-pie.
Cuadro clínico:
Fiebre hasta 40 °C de varios días de evolución, dolor faríngeo y odinofagia.
- Gingivoestomatitis herpética: encías edematosos, dolorosas y sangrantes, pequeñas vesículas rodeadas de una zona
más enrojecida que se pueden extender a toda la mucosa bucal y paladar blando; pero respetan las amígdalas.
Adenopatías cervicales de variado tamaño, saliveo, halitosis y rechazo al alimento.
- Herpangina: orofaringe enrojecida, en pilares anteriores y paladar blando hay pequeñas lesiones vesiculares que se
ulceran rápidamente y dejan exulceraciones que duran varios días. Dolor en la orofaringe, odinofagia y rechazo al
alimento.
- Faringitis linfonodular: enrojecimiento de la orofaringe y pequeñas nodulaciones rojizas en los pilares anteriores que
no se ulceran.
- Síndrome boca-mano-pie: similar a la herpangina; pero acompañadas de vesículas en las manos y el los pies, sobre
todo en los bordes.
Diagnóstico:
- Cuadro clínico (lo más importante).
- Técnicas microbiológicas correspondientes (no se realizan de rutina).
- Hemograma (poco valor).
Eolución:
Duración de 7 a 14 días. Característico el saliveo y el rechazo de los alimentos.
Complicaciones:
- Poco frecuentes.
- Meningoencefalitis.
Tratamiento:
Sintomático (ver tratamiento de las Infecciones Respiratorias Agudas no complicadas).
En la ginivoestomatitis herpética severa o con factores de riesgo está indicado aciclovir por vía oral, 5mg/ Kg de peso/
día en 2 subdosis durante 5 dias.
FARINGOAMIGDALITIS (FA) CON EXUDADOS O MEMBRANAS
La faringoamigdalitis aguda es la inflamación aguda de las amígdalas y faringe. Puede presentarse como un cuadro
amigdalino puro o una faringitis. Sinonimia: Amigdalitis aguda supurada, en algunos países se denominan angina o
simplemente faringitis o faringoamigdalitis.

Etiología. Su etiología es viral en el mayor porciento de los casos (con frecuencia por adenovirus) en niños pequeños
menores de 3 años ya que a estas edades existen pocos ó ningún receptor para estreptococos en la orofaringe de estos
niños. Un menor porciento es de origen bacteriano. Las bacterias patógenas que más comúnmente causan esta entidad
son los estreptococos (FAE), principalmente el Estreptococo beta hemolítico grupo A (EBHGA), responsable del 5-20% de
todos los casos en niños mayores de 3 años (puede alcanzar hasta un 40% en epidemias). En niños mayores de 8 años,
aunque poco frecuente puede ser producida por Micoplasma pneumoniae.
Existen infecciones sistémicas que pueden presentar FA con exudado. Fiebre tifoidea (angina de Dubcet), Virus de
Ebstein Barr, que produce la mononucleosis, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos o mal nutridos por defecto, en
donde pudiera incluirse la clásica angina de Vincent., otras bacterias como el Arcanobacterium Hemiliticum que da un
cuadro clínico parecido al estreptococo pero es habitualmente resistente a la penicilina y microorganismos anaerobios
(peptoestreptococo, fusobacterias, bacteroides melanogénicos). Pueden producir cuadros graves orofaringeos o de
estructuras adyacentes. Son raros y se limitan a niños con cuadros de malnutrición severos o con deficiencias
inmunológicas congénitas o adquiridas, Ej. Agranulocitosis, medicamentos, SIDA.

Cuadro clínico
La FAE es rara en niños menores de 3 años, es más frecuente entre los 5 y 15 años. El cuadro se caracteriza por fiebre de
aparición repentina, dolor de garganta, odinofagia y adenopatías cervicales dolorosas sobre todo a nivel del ángulo del
maxilar. Existe congestión y edema de la faringe y en los pilares amigdalinos y el paladar blando pueden aparecer
petequias sobre la mucosa enrojecida de manera difusa. Los exudados amigdalinos positivos al EBHGA por cultivo, según
distintas publicaciones, aparecen entre el 30 y el 75 % de las FA estreptocócica. En niños menores los exudados son
producidos por adenovirus. En los niños entre 1 y 3 años de edad el cuadro clínico de las IRA altas producidas por EBHGA
tiende a presentarse con fiebre moderada, secreción nasal seromucoide y con prolongación por días o pocas semanas de
la fiebre o febrícula con irritabilidad y anorexia; son poco frecuentes los exudados amigdalinos. Se han citado cuadros de
faringitis estreptocócicas en algunos países en forma de brotes en centros de cuidados diurnos (en otros países llamados
guarderías o, entre nosotros, círculos infantiles), pero que deben ser demostrados por Microbiología antes de utilizar
penicilina u otro antibiótico de forma indiscriminada.
Estos cuadros no producen fiebre reumática.

Clasificación.
En países en desarrollo se clasifican en Diftéricas y No diftéricas. En Cuba, que la difteria ha sido erradicada desde hace
más de 30 años, se dividen para su diagnóstico y tratamiento en: Estreptocócica y No estreptocócica (casi siempre de
etiología viral por adenovirus). Menos frecuente en niños mayores de 8 años, Micoplasma Pneumoniae.

Diagnóstico positivo.
El contagio de la FA estreptocócica se produce por contacto directo con pacientes enfermos e incluso por microgotas de
las vías aéreas altas. El periodo de incubación habitualmente es entre 1 y 5 días, y el periodo de transmisión en casos
clínicos no tratados y sin complicaciones puede ser de 10 a 20 días, pero cuando hay secreción purulenta puede ser de
semanas o meses. Generalmente, las FAE son producidas por alrededor de 80 serotipos diferentes y casi siempre es una
afección localizada y autolimitada
Exámenes de laboratorio: Leucograma: Cifra superiores a 12.000 en la FA estreptocócica (puede haber leucocitosis
hasta de 20 000 en la FA por adenovirus por lo que este estudio es de poco valor). Proteína C-reactiva (se obtienen
títulos altos en la FA estreptocócica en fase aguda y normales o bajos en las FA virales). Los portadores de estreptococo
con FA no presentan aumento de la Proteína C reactiva. Títulos de anticuerpos estreptocócicos (título de
antiestreptolisina O (TASO), título de antifosfopiridinnucleotidasa, antihialuronidasa, título de antiestreptoquinasa Estos
títulos indican la presencia de una infección estreptocócica más o menos reciente pues se mantienen elevados varias
semanas. El título de antiestreptolisina O es a veces indebidamente utilizado, la cifra en adultos es hasta 250 unidades
TOLD. En el niño no se conoce la cifra normal máxima, se sugiere que es hasta 330 o 500 unidades. Cifras superiores
indican una infección estreptocócica reciente.
Microbiológico: Lo ideal es realizar a un paciente con síntomas y signos que nos hagan sospechar una infección por
EBHGA, una prueba de las llamadas rápidas para demostrar la existencia de antígenos estreptocócicos (latex,
contrainmuno-electroforesis, coaglutinación, inmunofluorescencia u otras). Si la prueba resulta positiva consideraremos
que estamos ante una FAE y debemos tratarla, si la prueba es negativa se realiza un exudado faríngeo con una buena
técnica. Si el cultivo es positivo se considera como una infección estreptocócica y debemos tratarla. Si el cultivo es
negativo no se indica tratamiento. Sin embargo, en la práctica diaria es imposible que a todos los pacientes se les pueda
investigar de esta manera. En ausencia de lo anterior, nos basaremos en la existencia o ausencia de una serie de
síntomas y signos, aunque ninguno de ellos aislados es patognomónico de FA por EBHGA.
Diagnóstico diferencial entre FA estreptocócica y no estreptocócica

Síntomas y signos Estreptocócica No estreptocócica

Edad Mayor de 3 años Menos de 3 años
Tamaño Medianas o grandes Pequeñas casi siempre

Adenopatias Localización Angulo del maxilar o delante del Igual pero además otras localizaciones de
esternocleidomastoideo cuello.
xx-xxx/xxx o-x-xxx
Dolorosas
Rash escarlatiniforme Si No
Contacto con FA estreptocócica Si No
probada
Orofaringe muy roja Si Poco o moderadamente enrojecida
Punteado hemorrágico en Si No
paladar blando y orofaringe

Odinofagia Si Si, pero menos intensa

Úvula inflamada Si No o poco
Tos, rinorrea, ronquera, No Si
conjuntivitis

Complicaciones
Complicaciones inmediatas supuradas: Abscesos retrofaringeo (más frecuente en niños pequeños), Abscesos
periamigdalinos (escolares), Otitis media aguda, Sinusitis, Adenitis cervical supurada.
Complicaciones tardías no supuradas: Fiebre reumática, Glomérulonefritis ( a veces relacionada con la FA serotipo 12),
Corea de Sydenham (aparece 3 meses después de la infección).

Conducta a seguir.
Tratamiento curativo.
Medidas generales: Aislamiento durante la fase aguda y hasta 24-48 horas después de comenzado el tratamiento
estreptocócico. Antitérmicos Reposo relativo. Dieta según deseo del paciente y la odinofagia.
Medidas locales: Algunos recomiendan para el dolor los gargarismos tibios de solución salina al 0.9%, frecuentes.. En
casos extremos, analgésicos (El paracetamol se considera el fármaco de elección administrado en dosis de 500 mg-1gr
c/4 h hasta un máximo de 10-15 mg/kg cada 4 -6 h en niños, no debe administrarse por más de 5 días.
Medidas especificas: En los pacientes menores de 3 años generalmente son producidas por virus, en particular
adenovirus, no necesitan antibacterianos. En pacientes de más de 3 años donde se comprueba por técnicas
microbiológicas o se sospeche una faringoamigdalitis supurada por el cuadro clínico altamente sugerente a Estreptococo
beta hemolítico grupo A (FAE) se utilizará de preferencia betalactámicos ( Penicilina cristalina 50,000 a 100,000
uds/kg/dosis 48 hrs y después Procaínica a 1 millón/metro cuadrado/día hasta 10 días como total ó Penicilina
benzatínica: una sola dosis en niños con menos de 30KG 600,000uds IM y en mayores 1,200,000Uds IM ó Amoxicillina
50-80mg/kg/día oral en tres subdosis por 10 días ) . No se han reportado EBHGA resistente a la penicilina. En los
alérgicos a las penicilinas se podrán utilizar los macrólidos. (Eritromicina 50mg/kg/día en cuatro subdosis durante 10 días
ó Azitromicina 20mg/kg/dia en dos subdosis por 7 días).
En pacientes con faringoamigdalitis supurada en que se comprueba por Microbiología que sea causada por Mycoplasma
pneumoniae, se podrán utilizar macrólidos a cualquier edad por vía oral (Azitromicina 10-15mg/kg/día en dos subdosis
por 10 días).
Portadores asintomaticos
Después de una FA estreptocócica tratada correctamente los EBHA pueden persistir entre el 8 y 15% de estos pacientes
pudiendo llegar hasta un 30%, sobre todo en pacientes que han presentado escarlatina. Estos portadores asintomáticos
persisten por semanas, meses y a veces años, ellos no presentan manifestaciones clínicas, el TASO es normal (en dos
determinaciones separadas en 4 semana), PCR normal, tienen pocas colonias en cultivo, puede que no presenten fiebre
reumática y habitualmente no son contagiosos para las personas que los rodean. El tratamiento repetido fracasa en
erradicar el estreptococo, rara vez este paciente es responsable de un brote.

CRUP INFECCIOSO AGUDO

Procesos inflamatorios que afectan a la laringe, tráquea y bronquios. El síndrome crupal puede ser de causa infecciosa
y no infecciosa y se caracteriza por: Tos perruna, estridor inspiratorio, afonía o ronquera y dificultad respiratoria de
grado variable. Dentro de los crup infecciosos consideramos, según la clasificación anatomoclínica de las IRA no
complicadas, las siguientes entidades: a)Laringitis, laringotraqueitis y laringotraqueobronquitis, que son llamados en su
conjunto laringotraqueitis virales. b) Epiglotitis o laringitis supraglótica.

LARINGITIS, LARINGOTRAQUEITIS Y LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS.

Denominados también crup subglóticos o crups virales, pues son producidos por diversos virus. Un mismo germen
puede causar una laringitis, una laringotraqueitis o una laringotraqueobronquitis.

Agentes Etiológicos: a) Parainfluenza 1 y 2 (otoño), 1 predomina. Parainfluenza 3 (primavera). b) Epidemias

Parainfluenza. 1 y 2. Casos esporádicos 3, c) Brotes áreas hacinamiento Adenovirus 4 y 7.d) Otros agentes: Adenovirus,
VSR, Influenza, Sarampión (erradicado en Cuba con la vacunación). e) La etiología bacteriana es discutida y para muchos
autores son secundarias a las virosis.

Manifestaciones Clínicas: La Intensidad varía desde casos leves a severos. Mas frecuente entre 6 meses y 4 años,
mayor incidencia a los 2 años.Predominio en el sexo masculino. Más frecuente durante el otoño y el invierno. Precedido
de 12 a 72 horas por un cuadro catarral inespecífico, con febrícula o no. Tos perruna, ronquera, estridor inspiratorio con
o sin tiraje. Tiraje alto al inicio y puede ser bajo luego con aumento de la frecuencia respiratoria en relación al grado de
obstrucción.

Examen Físico Laringitis subglótica (L): Orofaringe enrojecida sin secreciones purulentas, MV normal, ausencia de
estertores, se puede auscultar el estridor inspiratorio en reposo o al llanto.
Laringotraqueitis (LT): Se pueden auscultar estertores roncos y/o subcrepitantes gruesos o medianos, MV normal o
disminuido de acuerdo a la obstrucción. Laringotraqueobronquitis (LTB): Hipersonoridad a la percusión, estertores
sibilantes, roncos y subcrepitantes. Espiración prolongada.En un mismo niño en cuadro se puede iniciar con una
laringitis subglótica y en pocas horas evolucionar a una laringotraqueitis. Si el tiraje es generalizado, el estridor aumenta,
la frecuencia respiratoria y cardiaca en ascenso, la intranquilidad es progresiva y sobre todo la depresión del sensorio; o
depresión que alterna con irritabilidad, indican una obstrucción severa y la necesidad de crear una vía aérea artificial.

Examenes Complementarios:
El diagnostico positivo se hace sobre la base del cuadro clínico y el causal por los estudios microbiológicos. La
Endoscopía: Indicada en los casos severos o crups recurrentes, tener condiciones creadas para intubación. Se obtendrá
muestra de secreciones para estudio microbiológico. Se observará inflamación, enrojecimiento y edema de la zona
subglótica, de la tráquea e incluso los bronquios Oximetría: Útil
en las complicaciones, poca correlación entre la clínica y la hipoxia por oximetría de pulso (puede alterarse).
Hemograma y Eritrosedimentación: No son útiles, solo indicados cuando se sospecha sobreinfección bacteriana.
Gasometría: Útil en pacientes intubados. Radiografía de tórax: No necesaria, solo si hay complicaciones.

Complicaciones:
Traqueítis o traqueobronquitis purulenta, aire extraalveolar (neumomediastino, neumotórax y enfisema subcutáneo),
atelectasias., neumonías, Alteraciones hidroelectróliticas: deshidración. infecciones a distancia: Meningitis, pericarditis,
artritis, etc. complicaciones de la traqueostomía: Perforación de la pared posterior de la tráquea, estenosis secundaria.

Tratamiento
Mínima manipulación..Dieta e hidratación por via oral preferentemente. Mantener lactancia materna.
En casos moderados o severos, Dexametasona: oral 0.15-0.6mg/kg una sola dosis, ó Prednisona1-2 mg/kg una sola
dosis. ó corticoesteroides inhalados (budesonida 200 mcg/dosis 2v/día).
Epinefrina racémica, muy discutido su uso.
Antibióticos: Si evidencia de infección bacteriana. En la laringotraqueobronquitis hay autores que sugieren el uso de
antibacterianos por la carga primaria o secundaria de bacterias.
En caso de que exista una laringotraqueobronquitis (LTB) con componente de obstrucción bronquial agudo, asociar
broncodilatadores, preferiblemente salbutamol inhalado a dosis habitual cada 6 horas.
Vía aérea artificial, si necesario.

Criterios de vía aérea artificial

Tiraje Generalizado, Estridor en aumento, Frecuencia cardiaca y respiratoria en ascenso, Irritabilidad progresiva,
Depresión sensorial, Cianosis Insuficiencia Cardiaca

LARINGITIS ESPASMÓDICA AGUDA

Aunque no se debe a una infección directa de la laringe, por lo general está precedida de un cuadro infeccioso viral.

Manifestaciones clínicas:
Frecuente en niños entre 1 y 4 años, en el sexo masculino, tiende a repetir y a veces se encuentra una predisposición
familiar. Con frecuencia está precedido en horas o pocos días de un cuadro catarral alto. Se manifiesta bruscamente en
la noche con tos perruna (crupal), ronquera o afonía, estridor inspiratorio y a veces tiraje. El niño se despierta en la
noche ansioso, pálido y sudoroso. Al examen físico aparece orofaringe enrojecida sin exudados, el murmullo vesicular
habitualmente es normal, sin estertores y se ausculta el estridor inspiratorio. No hay estado toxiinfeccioso. No hay fiebre
si acaso hay febrícula. El cuadro clínico mejora después de la madrugada y durante el día está asintomático o presenta
ligera tos perruna o ronquera. Con frecuencia el cuadro se repite en las noches siguientes, aunque algo más atenuado.

Diagnóstico:
Se basa en el cuadro clínico de aparición súbita por la noche, la ausencia evidente de la infección y en su evolución.

Tratamiento:
Medidas generales: Reposo y aislamiento, Dieta y líquidos., Antitérmicos si es necesario. Educación, control de factores
de riesgo para infecciones respiratorias agudas y de la ansiedad de los padres e intercambio de opiniones con los
familiares. Comunicar a los familiares cuales son los síntomas y signos de aumento de la severidad del cuadro o de una
complicación, como: aumento de la frecuencia respiratoria y el tiraje, vómitos a repetición, obnubilación o irritabilidad
progresiva, incapacidad de tomar el pecho o de ingerir alimentos, o convulsiones.la presencia de las manifestaciones
anteriormente citadas indicará a la madre o familiar que debe llevar el niño de nuevo a la consulta médica.
Medidas locales: Atmósfera húmeda: Se podrá utilizar agua hirviendo de manera constante en una esquina de la
habitación, (cuidado con las quemaduras) o humidificadores mecánicos o equipos caseros. Si no se tienen estos medios
se colgarán paños húmedos por toda la habitación. Oxigenoterapia si necesario. Vía aérea artificial precoz si necesario.Si
no existe mejoría con medidas locales y generales se pueden utilizar esteroides orales o parenterales No deben aplicarse
collarines de alcohol u otros, antitusígenos, descongestionantes, antihistamínicos y antibacterianos de rutina
 EPIGLOTITIS INFECCIOSA AGUDA
Inflamación de causa infecciosa que afecta a las estructuras laríngeas por encima de la hendidura glótica; por lo general
es un cuadro grave.
Etiología:
Bacteriana: (la más frecuente): Corynebacterium Diphteriae, erradicado en nuestro medio con la vacunación.
Haemophylus influenzae tipo B, con la inmunización tiende ha disminuido considerablemente, aunque hay que tenerlo
en cuenta en niños mayores y adultos. Haemophylus influenzae no tipificable o tipificable no b.
Viral: parainfluenza, Influenza, Virus sincitial respiratorio, rinovirus. Adenovirus, enterovirus.

Manifestaciones clínicas:
A veces precedida de infección respiratoria alta pocas horas antes. Poca ronquera.
Cuadro toxiinfeccioso de inicio abrupto, fiebre alta, dolor de garganta, estridor, disfagia, falta de aire, disnea, ansiedad,
babeo, toxicidad, voz opacada, posición trípode, cuello extendido, taquicardia.
Obstrucción total de la vía aérea puede ocurrir de súbito y provocar un paro respiratorio, particularmente
desencadenado por intentar la inspección de la epiglotis.
Ante este cuadro clínico nunca deprimir la lengua. Si el niño coopera y abre la boca se podrá observar la orofaringe
enrojecida y edematosa, en especial la úvula y se puede ver por detrás de la base de la lengua la epiglotis inflamada,
(signo de sol poniente).
A la auscultación del tórax se aprecia el estridor inspiratorio trasmitido y de acuerdo con el grado de obstrucción habrá
disminución del murmullo vesicular.

Diagnostico.
Manifestaciones clínicas, indice de sospecha alto, evitar agitar al niño, no punciones ni investigaciones de laboratorio,
Actuar de inmediato-No pérdida de tiempo, Transporte a So o UCI-Vía aérea artificial, Intubación controlada, Imágenes
radiográficas innecesarias.
Una vez asegurada la vía aérea: hemograma (leucocitosis moderada o severa con neutrofilia y hasta desviación a la
izquierda), estudio bacteriológico y hemocultivo.

Tratamiento:
En la mayoría de los pacientes frente a un cuadro clínico sugerente de epiglotitis, se considerará producida por el
Haemophilus influenzae tipo b y se tratará como una emergencia pediátrica. Siempre se debe trasladar al paciente e
ingresarlo en un hospital pediátrico de preferencia en una unidad de cuidados Intensivos, y establecer una vía área
artificial, preferiblemente por intubación. Medidas generales y locales como en toda IRA (insistiendo en una vía aérea
artificial precoz). Tratamiento con antibióticos. Cefalosporinas de 2da o 3era generación: Cefuroxima 150mg/kg/día;
Cefotaxima 200mg/kg/día; Ceftriaxona 100mg/kg/día. Total 7-10 días EV. Dosis máxima 4g/24h
Crup viral, Crup espasmódico y Epiglotitis.
Diagnóstico diferencial
Parámetro Crup viral Crup Espasmódico Epiglotitis
Edad Pico 12 a 24 meses 12 a 24 meses >4 años
Presentación Gradual: 24-72 horas Repentina Rápida
después del período
pródromico
Postura Supina Supina Sentada
Babeo No No Si
Fiebre Moderada No Alta
Tos Perruna Perruna Húmeda o ausente
Causa Viral ¿Atopia? Bacteriana
 BRONQUITIS AGUDA
La Bronquitis Aguda es la inflamación de la mucosa bronquial, considerada una enfermedad febril autolimitada,
generalmente precedida por una infección respiratoria alta (IRA) que se caracteriza por tos y estertores roncos, es
frecuente que se asocie con síntomas de Laringitis y Traqueitis.
La Bronquitis Aguda es una de las enfermedades más frecuentes del aparato respiratorio, sin embargo existe
controversia si se puede presentar como una entidad única, pues puede ser solo una forma particular de infección
respiratoria de las vías aéreas.

ETIOLOGIA.
En más del 95% de los casos la causa es viral. Los virus Influenza A y B, Parainfluenza y el Sincitial Respiratorio son los
mas frecuentes.
De los Adenovirus el tipo 7 es el que más frecuentemente está asociado a la Bronquitis Aguda.
Los Rinovirus, Coronavirus, Metaneumovirus Humano, Bocavirus y otros también pueden ser agentes causales.
Después de los virus se destacan las bacterias atipicas como; Micoplasma pneumoniae y Chlamydia pneumoniae.
Otros agentes infecciosos bacterianos son excepcionales.
La bronquitis aguda puede ser parte del cuadro clínico de otras afecciones como el sarampión, tosferina, difteria,
escarlatina, fiebre tifoidea.

CUADRO CLINICO. Cada niño puede tener síntomas o formas diferentes de presentación, los más frecuentes son
secreción nasal y estornudos antes de que comience la tos, síntoma principal, que en las primeras etapas es seca, luego
se torna con abundantes flemas y en los niños mas pequeños pueden tener vómitos. Otros síntomas son malestar
general, fiebre moderada, dolores musculares y en la espalda. En bronquitis producida por Micoplasma pneumoniae el
cuadro clínico se torna mas insidioso, con marcada tos, escalofríos, mal estado general, la presencia de rinorrea,
mialgias y dolor torácico ocurre entre un 25-50%. La infección por este germen puede causar con frecuencia neumonía.
En el examen físico encontramos eritema faríngeo, rinitis y a la auscultación estertores gruesos en ambos campos
pulmonares, no suele existir dificultad respiratoria, ni tiraje.
Los síntomas duran de 7 a 14 días aunque pueden persistir de 3 a 4 semanas, generalmente es secundaria a una IRA o
puede verse en niños con sinusitis crónica o alérgicos.

DIAGNOSTICO POSITIVO
Como en otras enfermedades es importante una adecuada historia de la enfermedad actual y el examen físico del
paciente, con frecuencia una historia adecuada epidemiológica ayuda a sospechar el posible agente etiológico, es muy
importante el antecedente de una IRA, que en la mayoría de los pacientes esta presente,
El hemograma suele estar dentro de parámetros normales, en ocasiones ligera leucocitosis dependiendo del agente
etiológico, la eritrosedimentación suele estar dentro de cifras normales y el Rx de tórax no muestra lesiones de
aspecto inflamatorio.
.Habitualmente no son necesarios los exámenes complementarios, sobre todo en los primeros días de la infección, solo
se indicaran en situaciones especiales de acuerdo a la evolución de cada paciente.

TRATAMIENTO. Será determinado de acuerdo a la edad, estado general, factores de riesgo, antecedentes en cada
paciente, y la gravedad. En la mayoría de los casos en el tratamiento no será necesario el uso de antimicrobianos, ya que
la causa mas frecuente de esta infección son los agentes virales, incluso en los pacientes en que la tos persista mas de 10
días.

TRATAMIENTO SINTOMATICO. Es el mas frecuentemente indicado, se recomienda: analgésicos, para el control de la

fiebre y los síntomas de tipo general.
Los antitusigenos, los antihistamínicos, expectorantes y mucolíticos no son recomendados.
El drenaje postural de las secreciones bronquiales y el ambiente húmedo, pueden ser de alguna utilidad.

TRATAMIENTO ESPECÍFICO.
Si se sospecha infección bacteriana inicial o secundaria al proceso viral, se utiliza tratamiento antimicrobiano especifico,
de elección los Betalactámicos; En los alérgicos a las penicilinas, se podrán utilizar los macrolidos; Si se sospecha
gérmenes de tipo atípicos, se recomiendan los macrolidos;
BRONQUIOLITIS
La Bronquiolitis es una infección respiratoria aguda (IRA) baja, de causa generalmente viral, que tiene como
característica fundamental la obstrucción generalizada de las vías aéreas terminales (bronquiolos terminales y
bronquiolos respiratorios) con atrapamiento de aire de inicio súbito, en pocas horas, que ocasiona respiración rápida e
hiperinsuflación pulmonar y es un episodio aislado con nula o escasa evidencia de broncoespasmo anterior.

Etiologia:
Enfermedad principalmente viral en más del 95%. El virus sincicial respiratorio (VSR) es el agente más común seguido
del rinovirus humano (RVH). También los virus de la parainfluenza 1 y 3, los virus de la influenza, coronavirus y
adenovirus la producen. Los adenovirus producen, en algunos pacientes, cuadros severos con alta mortalidad y
secuelas respiratorias importantes. En fecha más reciente se han aislado además metapneumovirus humano (HMN) y
bocavirus.
El Mycoplasma Pneumoniae y la Chlamydophila Pneumoniae raramente también han sido reportados como causante de
bronquiolitis.
Hasta el momento no se ha demostrado ninguna bacteria como causante de esta entidad.

Cuadro clínico
La enfermedad aparece en los dos primeros años de la vida, sobre todo en el primero, pero es más severa en los
primeros seis meses de edad. El periodo de incubación es de dos a ocho días, como promedio 5 días. La presencia de
una epidemia, por VSR u otros virus, es un elemento importante en el diagnóstico.
Los niños infestados van a presentar manifestaciones de infección respiratoria alta que duran 48-72 horas: secreción
nasal mucosa y tos a veces paroxística, acompañada de fiebre no muy elevada en el 50 % de los casos, así como cierta
dificultad para tomar los alimentos e irritabilidad y vómitos en ocasiones. A las 48-72 horas aparece dificultad
respiratoria baja con desarrollo gradual de polipnea y tiraje en 24 horas, la frecuencia respiratoria puede alcanzar entre
60 y 80 respiraciones por minuto, asociada a aleteo nasal, para luego mantenerse con esa frecuencia de tres a cinco días
con ligeras variaciones en distintas horas, que aumenta ligeramente con la ingestión de alimentos, y con poca o ninguna
respuesta al tratamiento.
El tórax presenta hiperinsuflación pulmonar con hiperresonancia por el atrapamiento de aire con tiraje subcostal e
intercostal que va a acompañar en intensidad la evolución de la polipnea. Hay presencia de estertores sibilantes y en
ocasiones también crepitantes o subcrepitantes, con disminución del murmullo vesicular en los casos severos. El hígado
y el bazo se palpan debido al descenso de los diafragmas. Hay taquicardia y algunos pacientes pueden presentar hipoxia
moderada o severa con presencia de cianosis. La apnea puede aparecer en el menor de seis meses, sobre todo en
prematuros con bajo peso, en los primeros tres días de la enfermedad.
Al cabo de 3-5 días en la mayoría de los pacientes la frecuencia respiratoria comienza a disminuir para regresar a los
valores normales en dos o tres días más.
La mayor parte de los pacientes van a presentar cuadros ligeros. Menos del 30 % de los niños menores de un año
requieren hospitalización.

Factores de Riesgo.
Los niños con alto riesgo de hacer bronquiolitis grave y fallecer son:
Edad menor de 3 meses, Prematuridad, Desnutrición, Antecedentes de afecciones respiratorias neonatales y/o
bronconeumopatías crónicas (fibrosis quística, displasia broncopulmonar), Malformaciones congénitas cardiovasculares
o respiratorias,
Portadores de afecciones neuromusclares, Atopia personal y familiar importante, Riesgos sociales.

Examenes complementarios
La radiografía de tórax simple en posición PA y lateral va a mostrar la hiperinsuflación pulmonar con atrapamiento de
aire. No es necesario, sin desde el punto de vista práctico, realizar radiografía de tórax a todos los pacientes con
bronquiolitis en el curso de una epidemia, esta se reserva para los pacientes con cuadros moderados o severos.
El hemograma presenta un conteo de leucocitos prácticamente normal, y no aparece leucopenia.
El estudio microbiológico con demostración del virus por distintas técnicas inmunológícas como el test de
Inmunofluorescencia, ELISA, o técnicas más modernas como la reacción en cadena de polimerasa (PCR) son importantes
epidemiológicamente.
Evolución y pronóstico.
La enfermedad es más severa en los niños menores de seis meses, en los primeros tres días de la enfermedad y sobre
todo en pacientes con factores de riesgo importantes, que son los que fallecen.
El ingreso hospitalario varia entre 15 y 30 % de los casos y la mortalidad es de alrededor del 1 % de los ingresados.
La gran mayoría de los niños evolucionan hacia la curación en menos de una semana, sin recurrencias posteriores. Otro
pequeño grupo presenta cuadros similares de menor intensidad en los próximos meses o el próximo año, y un tercer
grupo, atópicos, presentarán asma posteriormente. Hay evidencias que sostienen que hay una relación directa entre
estas dos afecciones, dependiendo esta posibilidad de predisposición genética, factores ambientales e intensidad del
proceso.

Complicaciones
Las complicaciones más frecuentes e importantes son:
Apnea (en menores de 3 meses, prematuros), Neumonía bacteriana,
Otitis media aguda, Atelectasias, Insuficiencia respiratoria aguda,
Deshidratación, Insuficiencia cardiaca, edema pulmonar no cardiogénico, Neumotórax, neumomediastino, enfisema
subcutáneo.

Tratamiento
Prevención:
No se ha obtenido aún una vacuna..
Dos medicamentos se utilizan con buenos resultados en la prevención de esta entidad cuando es producida por el
V.S.R.: la inmunoglobulina hiperinmune humana específica contra el V.S.R., para uso endovenoso (IgH-VSR) y los
anticuerpos monoclonales humanizados contra el V.S.R. (palivizumab)(Synagis’)
La educación de los padres en lactantes con alto riesgo para disminuir la exposición al entorno ambiental para evitar
contactos con personas enfermas, incluso hermanos que asisten a escuelas y círculos, al igual que el lavado de las
manos de personas que manipulan estos niños en el hogar y en el hospital.
Medidas generales
En todos los pacientes debe aplicarse una serie de medidas generales y tratamiento sintomático que se utilizan en las
IRA, como son la vigilancia de la frecuencia respiratoria, la hidratación adecuada preferentemente por vía oral y medidas
antitérmicas en algunos pacientes que así lo requieran. Debe valorarse la alimentación por sonda nasogástrica en
algunos pacientes con dificultad respiratoria marcada.
La fisioterapia no ofrece grandes beneficios con las técnicas de vibración y percusión, produce irritabilidad y estrés en
los niños, por lo que no se recomienda.
La bronquiolitis ligera puede ser tratada en el hogar. La presencia de ligera dificultad respiratoria solo exige una buena
observación, con toma de la frecuencia respiratoria en un min y administración adecuada de líquidos. La lactancia
materna debe mantenerse y la educación a las madres en cuanto a las características de la enfermedad y los signos a
vigilar, es una medida imprescindible que muchos médicos no utilizan de manera adecuada.
Los criterios de ingreso en el hogar pueden aplicarse a niños sin factores de riesgo importantes, sobre todo mayores de
seis meses, para evitar el ingreso hospitalario innecesario y los peligros que este implica. Los pacientes con cuadros
moderados o severos requieren hospitalización para realizar una mejor vigilancia y poder detectar un agravamiento
rápido del proceso y presencia de complicaciones que puedan aparecer, como la insuficiencia respiratoria aguda.
Oxigenoterapia: Es la medida fundamental en los pacientes con bronquiolitis moderadas o severas. Se usa en pacientes
con manifestaciones de hipoxia y SaO2 por debajo del 90%. Muchos pacientes mejoran mucho con esta medida sin que
sea necesario el uso de medicamentos específicos con respuestas muy variables.
Ventilación Mecanica : La tendencia actual si hay criterio de ventilación es la ventilación no invasiva en sus distintas
modalidades cuando es posible, evitando así complicaciones como las neumonías y las estenosis laríngeas y traqueales.
Alrededor del 1-2% de los pacientes con bronquiolitis requieren ventilación.
Tratamiento específico.
No existen evidencias de que algún agente terapéutico pueda ser recomendado para la bronquiolitis. Ningún
medicamento ha demostrado que modifique la evolución natural de la enfermedad
Broncodilatadores: Su uso es muy controvertido en la bronquiolitis. Se alega que la broncoconstricción es solo un
pequeño componente de la obstrucción bronquial, sobre todo en los menores de seis meses, quienes tienen además
poco desarrollo de la musculatura lisa bronquial, por lo que se cuestiona su uso en este grupo etario.
En Cuba el uso del salbutamol es habitual en cualquier edad, pero no existen estudios serios, con base científica que
demuestren su eficacia.. La tendencia actual es usarlo en mayores de seis meses y si hay una buena respuesta,
continuarlo, y si no es así, suspenderlo. Su uso se recomienda solamente por 48 a 72 horas, su mejor aplicación es a
través de nebulizaciones. .
La aminofilina y el bromide de ipratropium no se usan en la bronquiolitis
Antivirales: El ribavirin es un antiviral que actúa solamente contra el VSR. Su indicación más precisa es en pacientes de
alto riesgo. El medicamento es muy costoso y se necesita experiencia para su administración. En Cuba, nunca se ha
utilizado este medicamento.
Esteroides Durante muchos años se ha discutido el uso de estos medicamentos en la bronquiolitis.
La dexametasona por vía oral no varía el curso clínico de la enfermedad en pacientes hospitalizados y la administración
de esteroides inhalados tampoco ha demostrado eficacia en esta entidad.
En la actualidad, hay criterios unánimes y fuertes evidencias que demuestran que el uso de los esteroides, al contrario
de lo que era de esperar, no mejora el cuadro clínico de la bronquiolitis. Los esteroides no se usan rutinariamente por
sus limitaciones y la preponderancia del riesgo sobre el beneficio.
Antibióticos. Estos solo están indicados en aquellos pacientes que presenten complicaciones bacterianas secundarias,
sobre todo la otitis media aguda, que es la mas común, y las neumonías. También en el caso de una bronquiolitis
causada por el M pneumoniae, que es raro, estaría indicado el uso de antibióticos.
Otros medicamentos: Dos medicamentos: la gammaglobulina hiperinmune específica del VSR y los anticuerpos
monoclonales (palivizumab) se utilizan en los dos primeros días para disminuir los síntomas de la enfermedad cuando
la misma ya está presente en un niño, .

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD

Las neumonías agudas infecciosas son procesos inflamatorios del parénquima pulmonar (alveolos e intersticio),
reconocibles radiológicamente y evidenciados por una clínica dependiente de la edad, la constitución del paciente y, en
parte, por la etiología que las origina.

CLASIFICACION:
Las neumonías pueden clasificarse desde varios puntos de vista. Señalaremos las dos más importantes en el orden
práctico:
Según la expresión clínica y radiológica: ( Clasificación Anatomoclínica)
A. Condensante: Lobar ó segmentaria: Expresión clínica de Síndrome de Condensación y radiológicamente
radiopacidad que afecta lóbulos ó segmentos pulmonares -puede ser redondeada-. A focos diseminados
(bronconeumonía): Expresión clínica de Síndrome de Infección Respiratoria Baja y engrosamiento hiliar más
radiopacidades difusas en el estudio radiológico de tórax.
B. Intersticial. Expresión clínica de Síndrome de Obstrucción Bronquial
Difuso y radiológicamente evidencia de lesiones lineales hilio fugales, opacidades parahiliares y en ocasiones
atrapamiento de aire.
Según su origen ó lugar de adquisición:
-Neumonía Adquirida en la comunidad (NAC): Se presenta en niños que no han estado hospitalizados por lo menos de 7-
10 días antes o que aparecen los síntomas después de 48 horas del egreso hospitalario y que tengan una evolución
menor de 15 días.
-Neumonía Nosocomial y Neumonía Asociada al Cuidado de la Salud: La neumonía nosocomial (NN) se define como
aquella entidad que se desarrolla luego de las primeras 48 horas de estadía en la Institución de Salud y no estaba en
período de incubación al momento de la internación. Ésta incluye la neumonía no asociada a vía aérea artificial -
comunmente mencionada como neumonía nosocomial- y la neumonía asociada a ventilación mecánica, que se
desprende como un subgrupo, ya que la misma se desarrolla en pacientes con vía aérea artificial.

ETIOLOGIA:
En la infancia, la mayor frecuencia corresponde a las neumonías producidas por microorganismos (bacterias y virus); su
comprobación es difícil por cultivo. Los virus son los agentes más frecuentes de neumonías en niños entre dos meses y
cuatro años pero puede producirse una coinfección con bacterias ó una infección secundaria bacteriana. A partir de los
cinco años, la etiología bacteriana es mas frecuente.
Las neumonías condensantes deben ser consideradas de etiología bacteriana con fines terapéuticos.
Los principales agentes causales de neumonías en las distintas edades son:
En los neonatos, la neumonía no es clasificable como NAC y en general su tratamiento es el mismo que se
recomienda para Sepsis neonatal, que cubre todos los gérmenes incluyendo enterobacterias.
Los niños de tres semanas a tres meses son los de mayor dificultad diagnóstica, hecho que genera mayores
dudas con respecto a la terapéutica idónea. Los virus tienen una alta incidencia en esta edad como causantes de
procesos respiratorios y por su estado inmunológico poco efectivo tienen más riesgo de sobreinfectarse con
patógenos como neumococo, Haemophilus influenzae tipo b (Hib), S. aureus y Klebsiella pneumoniae. Mientras
más pequeños son los niños de este grupo, más probabilidad tienen de que la causa sea viral, pero también más
riesgo hay de que evolucione en forma tórpida y se presente la coinfección bacteriana, lo que obliga a un
seguimiento estricto de su evolución.
En el grupo de 4 meses a 5 años, los agentes de mayor incidencia son las bacterias como S. pneumoniae y
ocasionalmente los virus como el sincitial respiratorio (VSR). En poblaciones no vacunadas (por acceso reducido
a la atención) sigue predominando el Hib. En menores de 6 meses con neumonía afebril, antecedentes de
conjuntivitis (50% de los casos), de nacimiento por el canal del parto, expresión clínica de obstrucción bronquial
y afección sistémica debe sospecharse como causa principal la Chlamydia trachomatis.
En niños mayores de 5 años el germen de mayor prevalencia es el neumococo y después está siendo reportado
el Micoplasma pneumoniae, sobre todo por encima de los 8-9 años.

En nuestro medio el neumococo representa la causa mas frecuente de neumonía infecciosa bacteriana entre 3 meses y
18 años de edad. La coinfección pneumococo-micoplasma se reporta por la literatura hasta en un 15-20% de los casos. A
partir del año 2000 el estafilococo aureus resistente a metilpenicilina (MRSA), ha venido siendo reportado en neumonías
graves y rápidamente progresivas.

CUADRO CLINICO:
Clásicamente se han descrito dos formas clínicas de neumonía: la típica (fiebre, escalofríos, dolor costal y tos productiva)
referida principalmente a la etiología neumocócica y la atípica (comienzo gradual, tos no productiva, cefalea, malestar
general, etc.) causada preferentemente por virus o agentes bacterianos intracelulares (Mycoplasmas y Chlamydophilas).
Esta distinción es aplicable a niños mayores y adolescentes, pero en neonatos y lactantes se hace más difícil la
diferenciación.
Neumonía típica: (condensante)
Síndrome de condensación inflamatorio: Comienzo abrupto, generalmente precedida de un cuadro catarral, con
polipnea (frecuencia respiratoria más de 50 respiraciones por minuto en niños menores un año de edad y más de 40 en
niños mayores), tiraje, disminución de la expansibilidad torácica, aumento de las vibraciones vocales al llanto ó la voz
cuchicheada en la zona afectada, matidez en esa zona y disminución del murmullo vesicular con la presencia de
estertores húmedos, broncofonía, respiración soplante ó soplo tubárico.
Síndrome de Infección Respiratoria aguda baja: Más común de niños pequeños menores de dos años donde la
condensación puede presentarse a focos diseminados (bronconeumonía): Polipnea, tiraje, estertores húmedos finos
diseminados en ambos campos pulmonares.
Neumonía atípica: (intersticial)
Comienzo gradual, fiebre, tos no productiva, cefalea, malestar general y expresión clínica del Síndrome de Obstrucción
Bronquial Difuso: Polipnea, tiraje, espiración prolongada, hipersonoridad pulmonar, disminución del murmullo vesicular
con estertores húmedos finos y sibilancias.
Las Guias Prácticas de la Organización Panamericana de la Salud del año 2009, recomiendan para cuando no sea posible
contar con Rx de tórax, considerar según el cuadro clínico: neumonías, neumonías graves y neumonías muy graves:
 NEUMONIAS MUY
NEUMONIAS
NEUMONIAS GRAVES
•TOS GRAVES
•DIFICULTAD (Además de lo anterior):
RESPIRATORIA •ADEMAS DE TOS, DIF.
•POLIPNEA •CIANOSIS CENTRAL
RESPIRATORIA Y
Menor de 2 m+60/m •INCAPACIDAD PARA
POLIPNEA
De 2-11m+50/m TOMAR
(uno ó más de los
De 12m-5a+40/m •VOMITOS DE TODO LO
siguientes):
•ADEMÁS: ESTERTORES INGERIDO
CREPIT. •CONVULSIONES,
•TIRAJES
DISM. DEL M VESIC LETARGIA Ó PÉRDIDA DE
•ALETEO NASAL
RESPIRACION CONCIENCIA
•QUEJIDO ESPIRATORIO
BRONQUIAL •DIF. RESP. GRAVE
(CABECEO)

DIAGNOSTICO:
Se realiza con el cuadro clínico y se confirma con la radiología. La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda la
evaluación de la frecuencia respiratoria ya que en el 85% de los niños con neumonía se presenta como un indicador
temprano y fácil de observar. La presencia de tiraje subcostal, cianosis, dificultad para alimentarse y somnolencia son
indicadores de severidad del cuadro. Deben considerarse signos y síntomas predictivos con vistas a indicar un Rx de
tórax sobre todo en niños pequeños: fiebre alta mantenida ó fiebre que reaparece en una IRA, dolor torácico ó
abdominal, estertores crepitantes focalizados, falta de aire que se incrementa, tos persistente con fiebre. La radiología
confirma el diagnóstico, su localización y forma anatomoclínica, detecta complicaciones, pero no se relaciona
directamente con la etiología del cuadro, en niños con evolución clínico-humoral satisfactoria sin complicaciones
iniciales, no es imprescindible repetirla para darle el alta. Dentro de la analítica general podrían ser de utilidad el
leucograma con diferencial, en las neumonías bacterianas típicas suelen presentar leucocitosis de mayores de 12 x
106/µl con aumento en la población leucocitaria de polimorfonucleares mayor del 60% y desviación a la izquierda (más
de tres stabs) con presencia de granulaciones tóxicas. La velocidad de sedimentación (eritrosedimentación) se eleva
generalmente en las neumonías bacterianas, al igual que la proteina C reactiva que suele estar elevada en las
neumonías bacterianas. Los exámenes microbiológicos tienen muy poca positividad y no se usan en la APS. A nivel
hospitalario es importante indicar hemocultivo en niños con diagnóstico de neumonía bacteriana. Debe realizarse
cultivo del líquido pleural en casos complicados con derrames paraneumónicos. Donde existan posibilidades ó ante un
interés epidemiológico se debe realizar estudio de secreciones faríngeas profundas para el diagnóstico virológico y de
bacterias atípicas.

COMPLICACIONES:
Las complicaciones serán mas frecuentes en niños de riesgo. Se sospecharán cuando la evolución es tórpida, persiste la
fiebre y aparecen signos y síntomas nuevos. Dependerán de factores relacionados con el niño enfermo, el agente causal
y el medio ambiente donde el niño desarrolla su vida y donde adquirió la afección. Las complicaciones serán mas
frecuentes en lactantes pequeños y niños nacidos con bajo peso al nacer ó pre términos y niños portadores de
comorbilidades. Los gérmenes resistentes a los antibacterianos ó los gérmenes muy virulentos, que condicionan una
rápida evolución de la neumonía, ocasionan complicaciones más comúnmente. Las más frecuentes complicaciones de
las neumonías son:
INTRATORACICAS:
Respiratorias: Derrame pleural, absceso pulmonar, atelectasia, neumatoceles, pio-neumotórax, fístulas broncopleurales,
bronquiectasias, edema pulmonar.
No Respiratorias: Insuficiencia cardíaca, miocarditis, pericarditis, mediastinitis, adenopatías mediastinales.
EXTRATORACICAS: Ileo paralítico, shock, Sepsis, desequilibrios hidrominerales, otitis, sinusitis, focos sépticos a distancia
(artritis, meningitis).
TRATAMIENTO:
Se hospitalizará todo niño menor de un año con neumonía así como aquellos con riesgo social, geográfico, la presencia
de enfermedades asociadas, los hallazgos físicos y de la radiografía de tórax, oximetría menor de 94%, y según los
resultados de una valoración global de la situación clínica personalizada. Los niños mayores sin riesgo con neumonías
limitadas, no complicadas y con condiciones en el hogar, pueden ser tratados ambulatoriamente con el correspondiente
seguimiento por el área de salud.
Medidas generales:
1. Reposo, aislamiento y dieta:
2. Control de la fiebre ó dolor:
3. Oxigenoterapia cuando hay afectación del intercambio gaseoso con saturación de oxígeno menor de 94%.
Tratamiento Específico: Streptococcus pneumoniae es el microorganismo causante de neumonía más habitual en todas
las edades pediátricas. Además, representa actualmente la causa más frecuente de empiemas en los niños en nuestro
medio. La penicilina es el medicamento de elección para el tratamiento de la neumonía bacteriana no complicada entre
3 meses y 18 años de edad. Al existir una alta prevalencia de resistencia, los macrólidos no deben utilizarse en el
tratamiento empírico de las infecciones respiratorias de supuesta etiología neumocócica, éstos serían indicados junto a
los betalactámicos si se sospecha coinfección por mycoplasma (en niños, hasta en un 10-30% de las neumonías
neumocócicas se puede asociar Mycoplasma pneumoniae) ó en monoterapia en casos de neumonías intersticiales
bacterianas (clamidófilas, mycoplasmas y otros). El tratamiento antimicrobiano suele ser empírico ya que, como hemos
comentado, no es habitual contar, con la antelación suficiente, con un diagnóstico etiológico que nos permita establecer
un tratamiento basado en él.
El tratamiento estándar para las neumonías neumocóccicas es la monoterapia con betalactámicos.
Esquema para uso empírico de antibióticos en niños con neumonías infecciosas bacterianas: (La vía de administración
dependerá de la gravedad).
Hasta tres semanas: Penicilina G + Aminoglucósido (Amika ó Gentamicina) c/12 hrs. Casos graves: Cefalosporinas
de 2da ó 3era generación + otros ATB según el caso (Mepenes, Vancomicina).
De 3 semanas a 3 meses: Penicilina G cristalina + Aminoglucósido (Amikacina ó gentamicina). Ó
Amoxicillina+inhibidores de betalactamasas (sulbactam ó ácido clavulánico) ó Cefalosporina de 2da ó 3era
generación si hay complicaciones (cefuroxima, ceftriaxona ó cefotaxima).
Por la posibilidad de neumonía afebril del lactante (Chlamidia trachomatis) en menores de 3 meses e incluso hasta los 6
meses: síndrome coqueluchoide y/o de obstrucción bronquial, antecedentes de infección vaginal materna, conjuntivitis
del niño y parto transpelviano, se recomienda el uso de azitromicina ú otros macrólidos.
De 4 meses a 4 años: Comenzar con Penicilina Cristalina (según el caso e/ 50,000 y 200,000uds/kg/dosis IM ó EV)
cada 6 hrs (no más de 12 millones por día -3mill c/6hrs- en caso de vía endovenosa y de 1 millón cada 6 horas
por vía intramuscular) según extensión del proceso en casos no complicados (24-48hrs). Si buena evolución
clínica, pasar a Penicilina Procaínica (1 millón de uds/metro cuadrado de superficie corporal/día) hasta
completar 10 días de tto. Si mala evolución, reevaluar, sospechar complicación ó resistencia bacteriana y
considerar cambio antibacteriano: Cefalosporinas de 2da (cefuroxima-150mg/kg/día en tres subdosis IM ó EV-) ó
de 3era generación (ceftriaxona-100 a 150mg/kg/día en una ó dos subdosis- ó cefotaxima-100-200mg/kg/día en
cuatro subdosis-). Reservar Vancomicina para casos sospechosos de etiología estafilococcica resistente (MRSA)
ó casos muy graves por neumococos resistentes, otra posibilidad en casos graves es el uso de los
Carbapenémicos, Quinolonas respiratorias y otros según el caso y la microbiología.
Mayores de 5 años: Seguir el mismo esquema antibacteriano del grupo etario anterior y la vía de administración
según gravedad del caso. De sospecharse coinfección con mycoplasma ó tratarse de una neumonía intersticial,
añadir macrólidos (azitromicina 10-15mg/kg/día en 1 ó 2 subdosis 7-10dias ó claritromicina 14mg/kg/día en dos
subdosis 7-10 días).
La alternativa de alergia a la penicilina son las cefalosporinas de 1era ó de 2da generación (cefazolina y cefuroxima
respectivamente). En todos los grupos de edad los casos considerados graves ó con complicaciones de importancia
deben ser hospitalizados en las salas de terapia intensiva. Las neumonías graves ó complicadas deben tener un tiempo
mínimo de tratamiento con antibacterianos de 14-21 días.
Los criterios de alta hospitalaria serán: Desaparición de las manifestaciones clínicas, normalización del leucograma y
reducción en un 30% de la cifra inicial en eritrosedimentación y/o proteína c reactiva. Mejoría evidente del cuadro
radiológico cuya placa evolutiva no será necesaria en todos los casos si la evolución clínica y humoral evidencia curación
del proceso neumónico.
 TRATAMIENTO DE LAS INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS
NO COMPLICADAS
TRATAMIENTO PREVENTIVO
TRATAMIENTO
1. MEDIDAS GENERALES
2. MEDIDAS LOCALES
3. MEDIDAS ESPECIFICAS
4. MEDIDAS INNECESARIAS Y HASTA PERJUDICIALES

TRATAMIENTO PREVENTIVO
Lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses de nacido.
Inmunizaciones contra infecciones que pueden producir IRA o que producen complicaciones que se manifiestan por cuadros
respiratorios o favorecen las IRA.
BCG al nacer, vacuna pentavalente (difteria, tétanos, tos ferina, hepatitis B y Haemophilus influenzae tipo B), conjugada
antimeningocóccia B y C, triple viral (SPR), antitífica, contra la influenza, antineumocóccica (aún no incluida en nuestro
esquema de vacunación)
Evitar, suprimir o atenuar factores de riesgo.
Administración profiláctica de antibióticos: Limitada a la profilaxis de la fiebre reumática en casos de riesgos plenamente
justificados.

TRATAMIENTO.-
MEDIDAS GENERALES.
Reposo relativo, aislamiento.
Dieta y líquidos: Alimentación habitual o variar de acuerdo al apetito (disminuir la cantidad y acercar el tiempo de
ofrecerlos). En niños con lactancia materna exclusiva aumentar la frecuencia. Líquidos (agua, jugos de frutas, leche,
etc.). La polipnea y el tiraje pueden dificultar la ingestión de alimentos y hasta ser un riesgo de aspiraciones en niños
pequeños.
Antitérmicos. Se ha demostrado que la fiebre estimula el mecanismo mucociliar y otras funciones de defensa del
organismo. Se recomienda no usar antitérmicos hasta que la temperatura axilar no sobrepase los 390 C. Excepto en
niños con antecedentes personales o familiares de convulsiones desencadenadas por fiebre, con afecciones
neurológicas, los hipóxicos y en los desnutridos.
Medidas medicamentosas: Paracetamol (dosis 10-15mg /kg/dosis cada 6 horas, vía oral o rectal), o Ibuprofeno (dosis 5-
1015mg /kg/dosis cada 6 horas, vía oral o rectal) o Dipirona (dosis 10-15mg /kg/dosis cada 6 horas, vía oral o rectal. La vía
intramuscular se debe utilizar excepcionalmente).
Medidas Físicas: Ofrecer líquidos, mantener al niño en un lugar fresco con buena circulación de aire. Balneaciones: Efectos
dudosos. Si se utilizan, el agua debe estar fresca o tibia. No adicionar alcohol al agua. No abrigar. Los enemas frios están
contraindicados.
Control de la tos: Nunca se deben utilizar antitusígenos, ni medicamentos que los contengan, en niños pequeños
con IRA. No se utilizaran con tos húmeda. La difenhidramina y otros antihístaminicos carecen de utilidad en la
mayoría de los casos.
Educación y control de la ansiedad familiar. Es una de las medidas fundamentales en el manejo de las IRA.
Otra medidas. Vómitos: Sales de hidratación oral, reposo gástrico por 4 horas. Si persisten Metoclopramida
intramuscular u oral 0,2mg/kg/dosis o Dimenhidrinato intramuscular 1-2mg/kg/dosis. Diarreas: Sales de hidratación
oral. Malestar general y dolor faríngeo: Sedantes contrindicados. En algunos casos análgesicos (Paracetamol,
Ibuprofeno o Dipirona).

MEDIDAS LOCALES.
Contra la secreción y/o la obstrucción nasal. El empleo de gotas nasales es controvertido. Si secreciones espesas
puede fluidificarse con gotas de solución salina al 0.,9% o suero clorobicarbonatado un cuarto a medio gotero en
cada orificio nasal 4 a 5 veces al día por un tiempo no mayor de 5 dias. Atmosfera húmeda fresca o caliente
solamente con agua durante 10-15 minutos varias veces al día. Contraindicadas las aspiraciones de secreciones por
aspiradoras o sondas.
 Humedificación ambiental. Particularmente en IRA altas el ambiente debe tener una humedad relativa elevada.
Agua hirviendo en una esquina de la habitación o humedificadors mecánicos o equipos caseros.
Control de la temperatura ambiental y arropamiento del niño. Evitar el arropamiento excesivo, como el
enfriamiento de la habitación.
Vía aérea artificial precoz. Particulamente en los crups severos y epiglotitis. Traslado urgente a un centro
hospitalario. En algunos casos que pueda estar comprometida la vida, se puncionará la parte anterior de la tráquea,
por debajo del primer anillo traqueal, con la aguja más gruesa que se tenga a mano y se administrará oxígeno
humidificado a través de ella, hasta que se pueda realizar la intubación o traqueostomía en un hospital. Se debe
evitar la obstrucción de la aguja por secreciones.
Oxígenoterapia. Es una indicación generalmente hospitalaria, pero en algunos casos es necesario utilizarla en la
atención primaria como medida de urgencia: neumonías, bronquilitis agudas, crisis de asma bronquial, convulsiones
etc.La aplicación de oxígeno con un tubo frente a una ventana nasal no es útil, ya que la mayoría del gas no penetra
en la nasofaringe; debe erradicarse esta costumbre. En aquellos casos que no se tenga otro medio (caretas, tenedor
nasal), al tubo que viene de la fuente de oxígeno se le agregará una careta o embudo hecho de papel, cartón o un
vaso plástico con un orificio en el centro del fondo, por donde se introduciráa el tubo: este embudo se aplicará
sobre la cara del niño cubriendo la nariz y la boca.
MEDIDAS ESPECIFICAS.
Los antibióticos solamente están indicados en aquellos casos que se consideren de causa bacteriana. En nuestro medio, la
gingivoestomatitis herpética (aciclovir 5-10mg/kg/día en una ó dos subdosis) y la rinofaringoamigdalitis catarral con
sospecha de la influenza AH1N1 (oseltamivir según edad 2 v/día por 5 días) son las IRA altas que requieren tto antiviral
específico. La mayoría de las IRA altas no complicadas son de etilogía viral, con excepción de las faringoamigdalitis con
exudados o membranas, principalmente en los niños mayores de tres años, en los que se sospeche una infección por
estreptococos beta hemolíticos grupo A.
Las IRA bajas no complicadas son habitualmente de etiología viral, con excepción de la epiglotitis aguda y de la mayoría de
las neumonías infecciosas agudas, en la cuales está indicado el tratamiento con antibióticos.

MEDIDAS INNECESARIAS O HASTA PERJUDICALES.

Antibacterianos, con o sin esteroides, vasoconstrictores o antihistamínicos en gotas nasales o nebulizaciones
nasales.
Antibacterianos para uso tópico en pastillas o trociscos para disolver en la boca, en las faringitis.
Gammaglobulina i.m. o gammaglobulina hiperinmune i.v.
Levamisol u otros inmunomoduladores en pacientes inmunocompetentes.
Supositorios con antibacterianos y/o bismuto.
Suspensión de aceite hígado de pescados (bacalao, tiburón, etc).
Vitamina A. No se ha comprobado que en el curso de las IRA atenúe su severidad, acorte su evolución o evite
complicaciones.
Vitamina C. No se ha demostrado ningún efecto beneficioso en las IRA.
Medicamentos contra la tos, expectorantes, mucolíticos, broncodilatadores o antihistamínicos aislados o reunidos
en prescritos como fórmulas.
Antisépticos o anestésicos aislados o reunidos en distintas presentaciones para aliviar molestias o dolor en la
orofaringe.
Medicamentos comerciales “contra la tos” o el “catarro”.
Fricciones del tórax con distintos productos comerciales.
No aspiraciones nasales con aparatos caseros o por sondas con aspiradores. Pueden producir lesiones de la mucosa
nasal y/o infecciones.
Infusiones de té. Pueden producir en niños pequeños excitación y hasta convulsiones.
No usar gotas óticas ante la sospecha ó diagnóstico de Otitis media aguda.
Inhalaciones de eucaliptus, mentol y otros productos que pueden ser irrtantes a la mucosa.
Gotas nasales oleosas o ingerir aceite de mesa con o sin orégano, u otras sustancias, pueden producir neumonías
aspirativas oleosas graves.
Los preparados de plantas a las que se atribuyen efectos medicinales solo deben ser recetados por facultativos
entrenados y con conocimientos de estos productos y posibles efectos adversos.
 OTITIS MEDIA AGUDA (OMA)
La otitis media aguda (OMA), se define como la inflamación del oído medio y es una de las enfermedades más comunes
de la infancia.

Etiología
Aunque los virus juegan un papel preponderante en la patogénesis de esta enfermedad, se aíslan bacterias en el 85 % de
los casos por lo que se considera generalmente de causa bacteriana. En estudios realizados con esterilización del
conducto y la membrana y realización de la timpanocentesis, el germen mas aislado fue el Streptococcus pneumoniae
hasta en el 40 % de los casos, seguido por el Haemophilus influenzae no tipificable (20-30 %). Otras bacterias son
Moraxella Catarralis (15 %) Streptococcus beta hemolítico, Staphylococus aureus, bacterias anaerobias procedentes de
la flora normal y bacilos gram negativos. Se pueden observar infecciones mixtas: virales y bacterianas y de bacterias
aerobias y anaerobias. Las infecciones mixtas tienen una evolución más tórpida. Los virus mas frecuentes son el sincicial
respiratorio, influenza, parainfluenza y adenovirus

Epidemiología.
Es más frecuente en los 5 primeros años de vida, sobre todo en el menor de 18 meses. Se calcula que durante el primer
año de vida, del 40 al 50% de los episodios de infección respiratoria aguda (IRA) se complican con una OMA.
Entre los factores de riesgo para el desarrollo de OMA se citan:
-Sexo masculino
-Hendidura palatina y otras anomalías
-Fumador pasivo
-Lactancia artificial
-Atopia
-Convivir con hermanos pequeños
-Asistencia a círculos infantiles o cuidadoras.
En niños con OMA recurrente (3 o más episodios en 6 meses) pueden asociarse, además, otros factores predisponentes
o de riesgo:
-Adenoiditis crónica
-Debut en el primer año de vida
-Infección inicial por neumococo
-Discinesia ciliar, fibrosis quística, deficiencias inmunes
-Factores genéticos no bien definidos

Cuadro clínico
Las OMA están precedidas de una IRA alta. En niños seguidos evolutivamente durante una IRA, se ha observado que las
OMA aparecen, habitualmente, después de 3 a 9 días del inicio de una IRA.
Se observa fiebre en el 60% de los casos y el dolor de oído es el síntoma referido más importante. Puede asociarse
rinitis, dolor de garganta, irritabilidad, alteraciones del sueño y conjuntivitis, así como vómitos y anorexia.
El examen otoscópico muestra un tímpano enrojecido, opaco, con pérdida de puntos luminosos y disminución de su
movilidad. En estadios más avanzados, la membrana puede estar abombada y finalmente aparecer una perforación en la
parte tensa con salida de pus (5% de los casos).
Debe evitarse el sobre diagnóstico de OMA por el ligero enrojecimiento timpánico que se observa en niños que lloran,
mientras se realiza la otoscopia.
También debe hacerse diagnóstico diferencial con las otitis medias con derrame, las que aparecen entre 3 a 16 semanas
después de iniciada una OMA y el paciente está asintomático, solo refiere sensación de oído ocupado, y la otoscopia
muestra niveles hidroaéreos, membrana traslúcida, poco móvil y a veces retracción.
Cuando persiste por más de 16 semanas se le denomina otitis media con derrame persistente.
Las complicaciones sépticas locales y a distancia son poco frecuentes después de la era antibiótica, pero existe riesgo de
pérdida auditiva en las OMA recurrentes y en las otitis medias con derrame persistente.
Tratamiento
El tratamiento preventivo debe ir dirigido a eliminar los factores de riesgo y propiciar una lactancia materna adecuada.
La vacunación contra el virus de la influenza ha demostrado su eficacia para disminuir la frecuencia de las OMA, pero no
se dispone de vacunas contra el virus sincicial respiratorio, que es el patógeno más frecuente en el primer año de vida.
La vacunación contra el H. Influenzae tipo B no previene las OMA por H.influenzae no tipificable. Estudios realizados en
países que han usado la vacuna heptavalente (7 serotipos) antineumocócica conjugada, no reportan menor incidencia
de OMA, pero si incremento de Serotipos no vacunales con reducida resistencia a antimicrobianos.
En niños con OMA, pueden administrarse analgésicos orales o parenterales, para obtener alivio sintomático.
No deben utilizarse preparaciones tópicas, sobre todo si hay perforaciones, para evitar el riesgo de sobreinfección. En
caso de otorrea, la OMS recomienda el secado gentil del conducto.
En los últimos años, un grupo de estudios aleatorios controlados, han demostrado resolución espontánea hasta en el
80% de niños con OMA. A esto se añade el potencial de riesgo del uso de antibióticos y la aparición de resistencia
bacteriana. Es por ello, que muchos autores recomiendan el tratamiento con antibióticos, de inicio, en los menores de 2
años (por el mayor riesgo de complicaciones sépticas como la mastoiditis), en los niños con otorrea purulenta, sépticos,
en otitis recurrentes y en aquellos que asisten a instituciones infantiles. En los niños mayores de 2 años, sin riesgo, la
conducta sería expectante en las primeras 48 horas, y se indican antibióticos en caso de no mejoría.
El antibiótico de elección es la amoxicillina, ya que cubre los dos gérmenes más frecuentes. Puede utilizarse penicilina
procaínica, de no tolerarse por vía oral.
La dosis de la amoxicillina es de 50 mg/kg/día, puede elevarse hasta 80 mg/kg/día en menores de 2 años, cuando se ha
recibido antibiótico recientemente y en los que asisten a instituciones infantiles. En caso de no haber respuesta al
tratamiento en 72 h, debe sospecharse resistencia antimicrobiana, y en este caso puede utilizarse amoxicillina asociada
a inhibidores de las betalactamasas, un macrólido o cefalosporinas de 2da o 3ra generación
En niños alérgicos, debe utilizarse un macrólido o cefalosporina. El cotrimoxazol no se recomienda por la alta frecuencia
de neumococos resistentes al mismo en nuestro medio.
La timpanocentesis o miringotomía se recomienda en tímpanos abombados y en niños con apariencia séptica.
El tratamiento de las OMA debe realizarse durante 7 días, aunque muchos autores recomiendan esquemas cortos de 5
días, por los buenos resultados obtenidos.

RINOSINUSITIS AGUDA
Es una infección respiratoria alta complicada dada por la inflamación de la mucosa de uno o más de los senos
paranasales, pudiendo ser de etiología infecciosa ó no infecciosa con una duración no mayor de las 4 semanas.

Etiología: la etiología vírica es la más frecuente aunque posteriormente puede favorecer una sobre infección bacteriana
como complicación. Entre los virus causantes de sinusitis aguda están los rinovirus, seguidos en orden de frecuencia por
el influenza, parainfluenza y adenovirus; con relación a la etiología bacteriana el estreptococo pneumoniae o
neumococo constituye el mas frecuente, seguido por el haemophilus influenzae y la moraxella catarralis, el estafilococo
aureus aunque mas infrecuente se ve en pacientes que previamente han sufrido instrumentaciones.

Cuadro clínico: Es una infección respiratoria alta que se complica y continúa presentando síntomas después de 2
semanas o más de evolución. Puede existir tos, sobre todo al acostarse y rinorrea que puede llegar a ser purulenta,
además podemos encontrar congestión nasal, hiposmia, estornudos, dolor facial (en dependencia del seno afectado),
molestias dentales, fiebre que puede no ser muy elevada e incluso de varios días de evolución y malestar general.
Pueden tener halitosis y edema palpebral en la mañana. La sinusitis frontal suele doler mas cuando el paciente se
encuentra en decúbito y la maxilar cuando esta en la posición de bipedestación. En el caso de la sinusitis etmoidal, más
frecuente en lactantes, el niño presenta una celulitis palpebral por extensión del proceso de inyección bacteriana a las
celdas etmoidales. La coexistencia de fiebre mayor de 39 grados, dolor sobre el seno paranasal y rinorrea unilateral
guarda una correlación de 87% con sinusitis bacteriana y la aparición de odontalgia franca esta relacionada con sinusitis
odontógena que siempre es de etiología bacteriana. Examen físico: Podemos encontrar al inspeccionar al niño aumento
de volumen de la región peri orbitaria, dolorosa e hiperémica propio de las etmoiditis. En el examen de la orofaringe es
frecuente encontrar descarga de contenido mucupurulento por la pared posterior de la faringe compatible con una
sinusitis maxilar y al realizar compresión digital sobre los senos maxilares y frontales estos son dolorosos. A la palpación
en la región cervical es frecuente encontrar adenopatías y en la otoscopia no se descarta la presencia de una otitis
media. El examen de la nariz puede ser normal.
Diagnóstico: El examen clínico e interrogatorio tienen marcada relevancia. En un cuadro clínico característico no es
necesaria la radiología para confirmarla. En casos dudosos, existan episodios recurrentes o haya persistencia de la
sintomatología a pesar del tratamiento, la radiología de senos paranasales la confirma. En el niño el 80% de las
rinosinusitis afectan los senos maxilares, que son visualizados en las radiografías a partir del 3er o 4to año de vida. Los
signos radiológicos de sinusitis son engrosamiento de la mucosa de mas de 4mm, opacificación de uno o ambos senos o
presencia de niveles hidroaéreos, pero ninguna de estos elementos lo hace exclusivo de la sinusitis aguda y pudiera
estar presente en una rinofaringitis aguda catarral. La tomografía de senos solo tiene valor para demostrar alteraciones
anatómicas en las sinusitis crónica y las complicaciones orbitarias e intracraneales supuradas. No están indicados
estudios microbiológicos en las sinusitis agudas.
Complicaciones:Los senos etmoidales son los que en mayor frecuencia producen complicaciones secundarias:
alteraciones oculomotoras, absceso subperióstico y orbitario. Pueden verse además la trombosis venosa, abscesos
cerebrales, meningitis, empiema subdural y trombosis del seno lateral.

Tratamiento: La mayoría de los pacientes pueden ser estudiados y tratados en Atención primaria, siendo indicación de
derivación al ORL: Fallo del tratamiento médico, Enfermedad recurrente (más de tres episodios al año), Sospecha
anormalidad anatómica, Complicaciones o sospecha de tumor
Medidas generales de todas las IRA
Farmacológico: La mayoría de pacientes mejora espontáneamente, por lo que en un principio se aconseja tratamiento
sintomático, sin antibióticos en cuadros leves o moderados con sintomatología inferior a 10-14 días en el niño.
En caso de sospecharse una sinusitis bacteriana el tratamiento será una de estas variantes terapéuticas.
Amoxicillin: 25-50 mg/k.o./día por 14 a 21dias.oral.3 subdosis TTO DE ELECCION. .En el caso de enfermedad
inicial severa, riesgo de padecer de infección por neumococo resistente (uso reciente de antibióticos y asistencia
a círculos infantiles) puede utilizarse inhibidores de betalactamasa a 90mg/k.o./día.
En el caso de alergias a las penicilinas los macrólidos (eritromicina, azitromicina) han mostrado una eficacia
similar a la de la amoxicilina en el tratamiento de las sinusitis: eritromicina: 25-50 mg/Kg./día.4 subdosis por 14 a
21 dias ó azitromicina: 10-15mg/kg/dia una o 2 subdosis por 10 dias. También puede ser efectiva la cefalexina
en dosis de 25-50 mg/Kg./día 4 subdosis por 14.a 21 dias.
La duración del tratamiento antibiótico es controvertida con recomendaciones entre 3-14 días, no obstante diez
días es la recomendación standard debido a que es la duración más ampliamente utilizada en los ensayos
clínicos
El uso de agentes estables frente a beta-lactamasas (amoxicilina/ác. clavulánico y cefalosporinas de 2da.
generación) debe restringirse a fallas del tratamiento y/o documentación de gérmenes resistentes, todas estas
de uso hospitalario.
NO DEBEN USARSE RUTINARIAMENTE: -Descongestionantes nasales, antihistamínicos -.

SINDROME COQUELUCHOIDE
Es un cuadro clínico muchas veces precedido por manifestaciones catarrales, caracterizado por una tos quintosa,
paroxística, expresado por una serie de sacudidas espiratorias, seguidas de una inspiración profunda, forzada, que se
conoce como gallo inspiratorio, con expulsión de secreciones o un vómito, al final de este episodio, quedando el
paciente exhausto. Este cuadro puede durar días, semanas y en ocasiones hasta meses.
Este síndrome recibe el nombre, porque es parecido a la tos ferina o coqueluche como también algunos la denominan.

Etiología:
Causas infecciosas:
Bacterianas:
B. pertusis, B. parapertusis, B. brochiseptica, Mycoplasma pneumoniae, M catarrhalis, Ureaplasma urealyticum,
Mycobacterium tuberculso, H. Influenzae.
Virales:
Adenovirus sobre todo 5 y 12, Influenza A y B, Para influenza 1 y 4, V. Sincitial Respiratorio,Rinovirus, Citomegalovirus,
Virus de Epstein-Barr.
Micóticas
Aspergillus fumigatun, C.albicans, Pneumocystis carini
Causas no infecciosas:
Pueden agravar ó prolongar la duración del cuadro clínico cuando éste es de causa infecciosa (ej. Reflujo gástro-
esofágico, Fq)
-Hiperreactivas : Alérgicas, Irritativas.
-Anomalías de esófago, sobre todo en los lactantes
-Aspiración de cuerpo extraño, más frecuente entre 1-4 años
-Fibrosis quística, sospecharlo cuando el cuadro se prolonga o recurre.
-Tumoraciones y adenopatías mediastinales
-Disquinecia ciliar
-Disautonimia familiar (frecuente en hebreos)

Cuadro clínico: El cuadro clínico, es indistinguible, si es por B. Pertusis, parapertusis o adenovirus, depende igualmente
del estado de inmunización del huésped y de la edad. De manera convencional se ha dividido en tres fases.
a) Período catarral (dura alrededor de 2 semanas),se presentan síntomas de una infección respiratória alta.
b) Período paroxístico (dura de 2 a 4 semanas) según el agente causal puede prolongarse más, aparecen los accesos de
tos quintosa frecuentes de día y noche. En los de causa infecciosa viral, se plantea que, los accesos de tos son menos
intensos y duran menos tiempo.
c) Período de convalecencia (puede durar semanas y en ocasiones meses), las crisis se hacen menos intensas y
frecuentes; pero en algunos pacientes se pueden intensificar, por infecciones respiratorias o irritantes.
La expresión clínica va a estar dada por la severidad del cuadro y las complicaciones que puedan estar asociadas,
realizándose el diagnóstico por las características de la tos en quintas, con emesis y cianosis,expresada en el concepto,
este cuadro puede repetirse múltiples veces en el día ,hasta 30 a 40 veces.
El examen físico generalmente es normal en el período ínter crisis, las manifestaciones respiratorias bajas, dependerán
de las complicaciones presentadas, la presencia de fiebre alta, nos debe hacer sospechar una bronconeumonía.
Los lactantes menores de 3 meses, muchas veces no manifiestan el cuadro típico del padecimiento, en ocasiones
presentan apnea, no aparece el estridor, inspiratorio; pudiéndose confundir con una convulsión, cuando aparece la
cianosis. Es frecuente que una infección viral, de las vías respiratorias altas, propicie el recrudecimiento del cuadro
coqueluchoide.

Clasificación:
Según la severidad, estos cuadros pueden ser de intensidad ligera, moderada o severa. Los ligeros tienen menos tiempo
de duración, poniéndose la facie rosada, en los moderados, se prolongan más los accesos de tos y son más intensos,
poniéndose la cara muy congestionada o roja y en los severos o graves, aparece cianosis sobre todo de la cara. El
control diario, de la severidad de las crisis, y la frecuencia, nos ayuda a evaluar la evolución del cuadro clínico.
Según su etiología se clasifican en Infecciosos y no infecciosos (ver etiología)

Diagnóstico positivo.
El diagnostico, se establece en presencia del cuadro mencionado. -Clínico-epidemiológico: estos cuadros son mas
frecuentes y graves en los menores de un año, sobre todo menores de 3 meses, se debe sospechar tos ferina en casos
graves y en paciente con inmunizaciones incompletas. Bioquímico: Hemograma, sospechar tos ferina en las leucocitosis
con linfocitosis. -Microbiológico: Cultivo de secreciones nasofaríngeas
(medio de Bordet Gengou), debe realizarse antes de las 2 semanas, para obtener una mayor positividad, de la Bordetella
pertusis, otros estudios microbiológicos y virológicos según disponibilidad.
Imagenológico: Rx de tórax AP y lateral, si se sospecha complicaciones, Rx de esófago con TV, si se sospecha reflujo
gastroesofágico. Otros estudios según la etiología que se sospeche: electrolitos en el sudor, P. Mantoux

Complicaciones:
-Complicaciones secundarias a los paroxismos de tos: Hemorragias subconjuntivales, epistaxis y petequias en la cara,
hemorragia subaracnoidea e intraventricular , hernias umbilicales e inguinales, ruptura de frenillo y diafragmática,
prolapso rectal.
-Bronconeumonía intersticial (6-15%), atelectasias, bronquiectasias residuales
-Edema cerebral, Convulsiones (0,1-0,2%) y lesiones neurológicas permanentes por hipoxia
-Apnea severas, que puede conducir a un paro cardiorrespiratorio, sobre todo en los lactantes, alteraciones
nutricionales, reacción de un foco tuberculoso, sobre todo en la tos ferina

Conducta a seguir.
Tratamiento Profiláctico
Inmunizaciones: BCG, DPT, anti H.influenzae ( o Pentavalente) y anti influenza A
Evitar alérgenos e irritantes (medidas de control ambiental o desalergización)
Técnica adecuada de alimentación, posición semisentado, evitar la aspiración de cuerpo extraño.
Diagnostico precoz y tratamiento adecuado de las afecciones pulmonares o esofágicas.

Tratamiento curativo
Medidas generales
Alimentación frecuente, pequeñas cantidades para evitar los vómitos, ofrecer la lactancia materna en menor de 6
meses. .
Posición antirreflujo, decúbito lateral, para evitar bronco aspiraciones
Psicoterapia familiar y al paciente sobre todo a los adolescentes.
El ingreso es necesario, en los pacientes con cuadros severos y el aislamiento respiratorio debe mantenerse, hasta 5 días
después de iniciado el tratamiento antibiótico en los pacientes con tos ferina.

Medidas locales
Oxigenoterapia por catéter nasal si cianosis, en las crisis severas.
Aspirar las secreciones, si signos de asfixia, ya que las aspiraciones frecuentes pueden traumatizar la mucosa respiratoria
y facilitar las infecciones secundarias bacterianas.

Medidas específicas
Antibiótico terapia en las causas bacterianas, si tos ferina: eritromicina a 10 mg/Kg./ dosis cada 6 horas durante 10 días,
ampicilina o cloranfenicol.
Si infecciones por Clamidia trachomatis, en lactantes menores de 6 meses, con APF de vaginosis en la madre y APP de
conjuntivitis en la etapa de recién nacido, se recomienda el uso de algún macrólidos como: azitromicina a 10-15
mg/Kg./día durante 7 días, eritromicina o claritromicina.
Si infección por mycoplasma macrólidos durante 15 dias.
Trabajos recientes plantean, que los anticonvulsivantes, no reducen la severidad de los accesos de tos, ni acortan su
evolución.
En los síndromes de causa no infecciosa se realiza el tratamiento correspondiente a la afección causal.

Criterios de remisión: El ingreso es necesario, en los pacientes con cuadros severos o que presenten alguna
complicación y los menores de 3 meses. Criterios de alta: Debe egresarse, a los pacientes cuando disminuya el numero
de los accesos de tos y no tengan cuadros severos, que sean tributarios de oxigeno.

TUBERCULOSIS EN EL NIÑO
La tuberculosis (TB) es producida por bacterias del complejo mycobacterium tuberculosis (m TB) y adopta dos tipos
fundamentales: pulmonar y extrapulmonar.
La TB pulmonar es la más frecuente, se presenta como complejo primario en menores de 10 años de edad, en los
primeros meses que siguen a la infección, con muy poca sintomatología clínica. En niños mayores se presenta de forma
similar a los adultos, con lesiones en los vértices y síntomas respiratorios floridos. Entre las formas extrapulmonares la
adenitis es la más frecuente, sin olvidar las pleuresías, características del adolescente. Las formas graves son raras en
nuestro país, y afectan fundamentalmente a los menores de 3 años de edad. El mayor grupo de riesgo de adquirir TB se
encuentra en los contactos con un enfermo, de ahí la importancia de un adecuado control de foco.

Enfermedad tuberculosa latente: Niño con una prueba de mantoux ≥ 10 mm, pero sin manifestaciones clínicas, ni
evidencias de enfermedad por complementarios (radiología, microbiología, anatomía patológica). Son tributarios de
quimioprofilaxis, para eliminar bacilos que pudieran quedar vivos en los granulomas cicatrizados.
Enfermedad tuberculosa activa: Niño con criterios de enfermedad (clínico-epidemiológicos y/o estudios
complementarios). Paciente BAAR +: Enfermo con una baciloscopia de esputo que muestre bacilos, altamente
contagioso.
Control de foco: Investigación de los contactos de un enfermo. Hacer siempre en los niños una evaluación clínica, prueba
de mantoux y radiología AP de tórax. Tomar muestra para microbiología si hay manifestaciones respiratorias.
Seguimiento de los niños evaluados en control de foco durante 2 años, que es el periodo de mayor riesgo de adquirir
enfermedad siguiendo a una exposición al m TB.

Diagnóstico:
El diagnóstico de la TB infantil es difícil, se basa en el uso de una combinación de criterios clínicos y epidemiológicos,
tales como historia de contacto TB, presencia de tos o linfadenopatías, resultados de estudios radiológicos y reactividad
tuberculínica. La OMS, en sus criterios del 2006, destaca para el diagnóstico de la TB infantil la tos persistente (≥ 21
días), la fiebre (> 38° y por más de 14 días) y la pérdida de peso cuantificable.
Se sospechará TB extrapulmonar:
• Linfadenopatía crónica (especialmente cervical)
• Osteomielitis vertebral, sobre todo torácica
• Ascitis o pleuresía con predominio linfocitario y cultivos bacterianos negativos
• LCR con pleocitosis linfocitaria, con proteína aumentada y glucosa disminuida
• Diagnóstico diferencial de enfermedades inflamatorias intestinales
• Pacientes HIV
• Inflamación mono articular con cultivos bacterianos negativos
• Persistente piuria estéril
• Inexplicable derrame pericárdico, pericarditis constrictiva o con calcificaciones.
La radiología en la TB infantil no es patognomónica, las adenopatías en el hilio pulmonar o en la bifurcación de la
tráquea (puede ser necesario una vista lateral de tórax para apreciarlas) son características de los complejos primarios,
cuando este progresa, la lesión pulmonar puede semejar una neumonía neumocóccica. Las lesiones exudativas en
vértices asociadas a cavernas se ven en la TB tipo adulto. La reactividad a la tuberculina es útil en el diagnóstico, aunque
solo nos dice que el niño estuvo en contacto con el micobacterium TB. Se consideran por la OMS las reacciones al PPD ≥
de 10 mm, pero en niños de riesgo: desnutridos, con VIH ó en contacto con un enfermo, se aceptan también como
reactores los niños con resultados entre 5 a 9 mm. La microbiología es importante pero es difícil la confirmación
microbiológica. Debe tomarse por lo menos 2 muestras de esputo en niños que expectoren. Si no presentan
expectoración se puede inducir el esputo con un aerosol de solución salina hipertónica y realizar después maniobras de
fisioterapia. En niños pequeños después del aerosol se pueden aspirar secreciones con un colector de mucus. De no
poder obtener muestras de esputo espontáneo ó inducido, realizar 2 contenidos gástricos a nivel hospitalario, aunque
tienen menor positividad. Otras muestras: lavado broncoalveolar, cultivo de líquido pleural ó LCR, muestras de tejido,
en dependencia del paciente. Los estudios anatomopatológicos con granulomas no son patognomónicos de TB, deben
siempre enviarse muestras para cultivo y confirmación de la TB.

Importante: Realizar Historia clínica completa, evaluar riesgos, manifestaciones clínicas, evaluación nutricional, curva de
peso, examen físico. Resultados de estudios. Evaluación de los niños en control de foco con el pediatra y discutir los
casos sospechosos con la Comisión Provincial o Centro de Referencia.

Tratamiento:
Preventivo:
o La medida más importante es cortar la cadena epidemiológica a través del diagnóstico y la curación de los
enfermos.
o Vacunación BCG: protege contra las formas graves. Ver en anexo las reacciones adversas a la vacuna y su manejo.
o Quimioprofilaxis con isoniacida a los niños con mantoux ≥ 10 mm, durante 6 meses, a 10 mg/kg/ día. En niños con
reacciones < 10 mm, iniciar profilaxis por 2 meses y repetir tuberculina, si sigue siendo anérgica, puede
suspenderse. Si la 2da tuberculina es ≥ 10, completar los 6 meses. NUNCA iniciar profilaxis mientras exista duda de
que pueda estar enfermo. Debe administrarse SIEMPRE de forma supervisada. En casos difíciles, sociales, puede
 administrarse 2 veces por semana a 30 mg/kd/dosis. En el SIDA y en niños de alto riesgo puede administrarse
durante un año.
o Recomendar medidas higieno ambientales y hacer educación sanitaria.
Curativo:
Clasificación de los enfermos para tratamiento según el Programa.
 Categoría I: Casos nuevos de TB que sean BAAR + y casos graves.
 Categoría II: Retratamiento (recaídas, fracasos y abandonos)
 Categoría III: Casos nuevos de TB BAAR -, formas extrapulmonares no graves
 Categoría IV: Casos crónicos
La mayoría de los niños caerán en la categoría III y en ocasiones en la I
Esquema de tratamiento de la Categoría I:
Consta de 2 fases:
Una primera fase con 4 drogas, la 4ta droga es el etambutol, que en los niños puede utilizarse sin riesgos de
toxicidad oftalmológica.
En la 2da fase dos drogas, 2 veces por semana, durante 40 dosis.
En casos graves y formas óseas el tratamiento puede extenderse a 1 año.
La categoría III solo tiene 3 drogas en la 1ra fase: H, R y Z, la 2da es similar.
En niños pequeños NO es recomendable la preparación de jarabes con las tabletas. El uso de papelillos es muy
controvertido, es preferible ajustar la dosis y dividir la tableta en las porciones necesarias.
Deben tenerse en cuenta situaciones especiales como enfermos de SIDA, hepatopatías crónicas, menores de 3 meses y
otras.
El tratamiento se hará SIEMPRE estrictamente supervisado por el personal de la salud designado, nunca por la familia.
Tabla 1. Drogas y dosis utilizadas en ≥ 3 meses según fases (OMS 2009).
1ra fase: diaria por 60 dosis
Dosis
Droga Presentación
Diaria Máxima
Isoniacida (H)* Tab. 150 mg 10 mg/kg (10 a 15 mg/kg) 300mg
Rifampicina (R) Cap. 300 mg 15 mg/kg (10 a 20 mg/kg) 600 mg
Pirazinamida (Z) Tab. 500 mg 35 mg/kg (30 a 40 mg/kg) 1,5 -2 gr
Etambutol (E) Tab. 250 mg 20 mg/kg (15 a 25 mg/kg) 2,5 gr
Estreptomicina (S)** Bbo 1 gramo 15 mg/kg (12 a 18 mg/kg) 1 gr
2da fase intermitente, 2 veces por semana
Isoniacida (H) Tab. 150 mg 15 mg/kg (10-18 mg/kg) 750mg
Rifampicina (R) Cap. 300 mg 15 mg/kg (15-20 mg/kg) 600 mg

* Similar dosis para la quimioprofilaxis

* * En la primera fase de las meningitis TB
Los esteroides se utilizarán en pacientes muy graves, meningitis con focalidad neurológica, insuficiencia respiratoria
aguda por TB diseminada, grandes adenopatías, atelectasias y reacciones de hipersensibilidad a drogas antituberculosas
Reposo, alimentación y seguimiento por el área. Si asiste a la escuela reposo en la casa en la primera fase y reposo
relativo durante el resto del tratamiento.
Anexo:
Reacciones adversas al BCG:
1. Reacciones locales: induración, eritema, supuración, solo llevan cura seca. Cuando existan grandes abcesos se
deben evacuar por punción. Por lo general no llevan antibióticos, son producidos por el bacilo vacunal, sospechar
sepsis estafilocócica sobreañadida solo cuando exista fiebre, dolor, impotencia en el miembro.
2. Reacciones regionales: la adenopatía axilar se considera una reacción normal a la vacuna y no se trata. Cuando
esta linfadenopatía se abceda ó fistuliza (linfadenopatía abscedada por BCG) es tributaria de punción evacuadora ó
tratamiento quirúrgico, no se ha demostrado efectividad con el uso de isoniacida ni macrólidos.
3. Reacciones diseminadas: Muy raras, asociadas a defectos inmunes, sospecharlas en lactantes con BCG que
continúa supurando, y presencia de hepatosplenomegalia, no ganancia de peso, lesiones de piel u óseas,
pulmonares entre otras. El caso sospechoso debe evaluarse en la comisión provincial o Centro de Referencia
 ASMA BRONQUIAL

El asma bronquial es un síndrome conformado por varios fenotipos que comparten síntomas y signos similares causados
o desencadenados por factores diferentes en individuos con una susceptibilidad genética.
En los niños y adultos jóvenes se asocia generalmente a causas alérgicas (asma atópica)
En los menores de 6 años las infecciones virales son los factores desencadenantes más importantes en algunos
fenotipos.
Esta afección es un ejemplo de una enfermedad con una base genética en donde la interacción con el medio ambiente,
determina los diferentes fenotipos de la enfermedad.
El asma se puede definir como una entidad inflamatoria crónica de las vías aéreas en cuyo mecanismo participan
diversas células y mediadores de la inflamación, e hiperactividad bronquial (HRB). Estos cambios dan lugar a
broncoconstricción, hipersecreción, edema de la mucosa y vasodilatación, que llevan a la obstrucción bronquial, que
tiene como traducción clínica fundamental: sibilancias, dificultad respiratoria, opresión torácica y tos. Las
exacerbaciones se presentan en forma recurrente y predominio nocturno que pueden revertirse con tratamiento o
espontáneamente.
Existen evidencias morfológicas, funcionales y epidemiológicas que demuestran que el asma bronquial mal controlada
puede producir incluso tempranamente, remodelación, que consiste en cambios estructurales causados por la
inflamación persistente, que genera fibrosis del tejido epitelial bronquial. Cuando se llega a esta etapa el proceso es
irreversible y la respuesta del paciente es escasa, aunque se utilicen los mejores medicamentos.
El asma puede clasificarse en atópico (que cursa con presencia IgEs especificas frente a alergenos) y no atópico (no
mediada por IgE)

Epidemiología.-
La prevalencia del asma bronquial de forma global, está en aumento, lo que convierte a esta enfermedad en la patología
crónica más frecuente de la infancia y adolescencia, con grandes variabilidades entre países. La media se estima en el
10%.
Existe discusión si se trata de un aumento real de la misma, o es que ahora se diagnostica más y mejor a los niños con
asma
El asma es la primera causa de ingreso hospitalario en niños y de ausentismo escolar por enfermedad crónica.
El Estudio ISAAC (The International Study of Asthma and Allergies in Childhood) es la principal fuente de información
mundial sobre prevalencia del asma en niños y adolescentes. En Cuba en el año 2002, se aplicó por primera vez el
cuestionario ISAAC. Se describieron las siguientes prevalencias; Ciudad de La Habana, en 1803 niños de 6 y 7 años 31,6 %
y en 3024 adolescentes de 13 y 14 años 17,6%. La muestra representativa para Cuba, de 7008 escolares de 13 y 14 años
exhibió valores de 13%

Factores de riesgo y/o desencadenantes.

Los factores de riesgo relacionados con el desarrollo de los síntomas del asma, se clasifican en dos grupos:
Factores inmunológicos o alérgicos (asma atópica): alergenos (ácaros y otros), alimentos, medicamentos.
Factores no inmunológicos (asma atópica y no atópica): agentes físicos (irritantes, tabaquismo activo o pasivo, olores
fuertes, cambios meteorológicos, humedad, frio, calor, etc.). infecciones principalmente virales, ejercicios físicos,
emociones fuertes (ansiedad, miedo, depresión, y la risa o llanto), menstruación y otros factores endocrinos

Cuadro Clínico.
Los síntomas y signos dependerán del grado de obstrucción bronquial.
Entre los episodios de exacerbación los pacientes suelen estar asintomáticos, aunque en asmáticos moderados o
severos no bien controlados puede estar presente algún grado de manifestación de obstrucción bronquial.
Los episodios agudos de exacerbación frecuentemente están precedidos de síntomas prodrómicos: Manifestaciones
respiratorias (las más frecuentes): rinorrea, prurito nasal, tos, opresión torácica y disnea. Manifestaciones oculares:
prurito ocular, enrojecimiento, secreción ocular acuosa o reborde oscuro periocular. Manifestaciones linguales: lengua
geográfica. Manifestaciones generales: cambio de carácter, síndrome de fatiga-tensión, astenia, irritabilidad y otros.
Las manifestaciones clínicas están dadas por tos seca a cualquier hora que aumenta por la noche o madrugada, a veces
al levantarse, y que puede ser en ese momento la única manifestación. La tos puede acompañarse de disnea y opresión
torácica, polipnea y tiraje variables. Hay hipersonoridad a la percusión bilateral del tórax, sibilancias, espiración
prolongada, murmullo vesicular normal o disminuido de acuerdo a la gravedad. Puede haber utilización de los músculos
accesorios de la respiración, intranquilidad, sudoración, depresión del sensorio y palidez o cianosis central en casos
severos.
Los episodios tienen una duración variable, se producen en determinadas épocas del año en ocasiones, aparecen o
empeoran por las noches, son precedidos frecuentemente de infecciones respiratorias y también por cambios
meteorológicos, contacto con alergenos o irritantes, por el ejercicio u otras causas. Mejoran a veces espontáneamente
y suelen responder al tratamiento.

Diagnóstico positivo.
El diagnóstico a cualquier edad, es eminentemente clínico, al no existir ninguna prueba confirmatoria. Se basa en los
hallazgos clínicos, funcionales y de laboratorio.
En los niños de cinco o menos años de edad, las manifestaciones clínicas pueden ser muy variables y compatibles con
diversas enfermedades. La limitación del flujo aéreo y la inflamación de las vías aéreas, no siempre se pueden constatar
por la clínica. Actualmente se emplea para el diagnóstico en niños pequeños, la clasificación en fenotipos basado en
diferentes formas de presentación de la obstrucción bronquial. Es de utilidad en el tratamiento y las posibilidades de
predecir la futura evolución.
Características, de los fenotipos del niño con sibilancias (Cuadro No 1)

Cuadro No. 1
1-Sibilancia precoz transitoria
Síntomas, generalmente, hasta los 3 años.
Prematuridad.
Padres fumadores.
2-Sibilancia temprana persistente
Infecciones virales.
No historia personal de atopía.
No antecedente familiar de atopía.
Persisten hasta después de los 12 años.
3-Sibilancia tardía/asma
Antecedentes atópicos familiares
Antecedentes atópicos personales.
Síntomas característicos del asma.
Persisten durante la infancia y adultez

Para conocer el posible riesgo de asma también se ha creado un índice predictivo, lo cual facilita el diagnóstico y
conducta en esta edad
Índice predictivo de asma (cuadro No. 2)

Cuadro No. 2
Criterios Mayores
Diagnóstico médico de asma en padres
Diagnóstico médico, en el niño de dermatitis atópica
Sensibilización a algún alergeno.
Criterios menores
Diagnóstico médico de rinitis alérgica.
Sibilancia no relacionada con episodios catarrales.
Eosinofilia en sangre periférica ≥ 4%
Sensibilización a leche, huevo y en Cuba al trigo

Un índice predictivo apoyado en la historia de sibilancias antes de los 3 años y la presencia de 1 factor de riesgo mayor, ó
2 ó 3 menores, predicen el desarrollo posterior de asma.
El diagnóstico clínico basado en la presencia de:
1) Obstrucción bronquial episódica.
2) Obstrucción bronquial reversible parcial o totalmente, con o sin terapéutica específica.
3) Exclusión de otras entidades clínicas con similares características.
El diagnóstico está dado por:
1-Antecedentes atópicos familiares.
Asma, dermatitis atópica, rinitis en padres y hermanos.
2-Antecedentes atópicos personales.
Rinitis, dermatitis atópica, alergia alimentaria u otras afecciones alérgicas mediadas por IgE. Episodios de tos, y
sibilancias recurrentes.
3-Anamnesis de la enfermedad actual y síntomas.
4- Examen físico.
5-Medición de la función pulmonar. Solo para niños mayores de 7 años
Es una valoración objetiva de gran utilidad para el diagnóstico. Se aconsejan utilizar en el diagnóstico, seguimiento y
pronóstico del asma, debido a que la historia clínica y el examen físico no son totalmente concluyentes, aunque sus
alteraciones pueden observarse en otras entidades.
Las pruebas más aceptadas son:
-La Espirometría, Permite evaluar la intensidad de la limitación del flujo aéreo, su variabilidad y su reversibilidad.
-La función pulmonar (FEV1, CVF, VEF1/CVF) medida antes y después de la aplicación de un broncodilatador beta 2
adrenérgico de corta duración, ayuda a determinar si existe obstrucción bronquial y si remite en corto tiempo. Una
reversibilidad significativa de más del 12% y 200 ml en VEF1 después de inhalado el broncodilatador, se acepta como el
diagnóstico de asma.
El Flujo Espiratorio Máximo (FEM) Es más recomendado en el diagnóstico y monitoreo de los síntomas del asma en el
hogar.
Mediciones de (HRB).
Inespecífica. Respuesta de las vías aéreas a: Ejercicio, Histamina, Metacolina.
Específicas. Respuesta de las vías aéreas a la exposición a los alergenos sospechosos de la sensibilización en los
pacientes
6-Otras evaluaciones de Laboratorio.
Eosinofilia en sangre periférica, secreción nasal y esputo. Medición del estado alérgico: Pruebas cutáneas inmediatas. (
prick test) y determinación de Inmunoglobulina E (IgE) sérica total y específica. Rayos X de Tórax. Medición de
mediadores de la inflamación de creciente interés clínico, pero no recomendado en forma rutinaria.

Complicaciones.
Complicaciones del episodio o exacerbación: Cuadros severos con insuficiencia respiratoria y alteraciones severas de
ventilación/perfusión, con hipoxia, con o sin hipercapnea y repercusión cardiovascular (los más temidos, pues pueden
producir la muerte). Aire extraalveolar (neumotórax, neumomediastino, aire subcutáneo). Atelectasias. Infecciones
secundarias (neumonías o bronconeumonías bacterianas). Edema pulmonar no cardiogénico. Deshidratación
hipertónica. Reacciones adversas o tóxicas a los medicamentos.
Complicaciones a largo plazo: Retraso en el crecimiento. Retraso escolar, Trastornos de la personalidad. Deformidades
torácicas. Efectos del uso prolongado de esteroides, Insuficiencia respiratoria crónica, bronquiectasias

Conducta a seguir
La necesidad de un tratamiento multidisciplinario hace necesario una óptima interrelación entre la atención primaria y
secundaria pero el binomio médico-enfermera de la comunidad es el que debe asumir la responsabilidad de su
seguimiento. Cuando se trate de un asmático de difícil control realizará inter-consulta con el alergólogo, neumólogo,
psicólogo, etc. pero el médico de familia y su grupo guiará y supervisará el cumplimiento del tratamiento impuesto. La
relación médico-padres-paciente es fundamental para lograr una evolución favorable. Tienen importancia las llamadas
escuelas de niños asmáticos.

Clasificación del Asma

La clasificación de la severidad del asma, se basa en los síntomas, limitación del flujo aéreo y la variabilidad de la función
pulmonar y es de utilidad para seleccionar el tratamiento inicial y con fines investigativos. Se divide en las siguientes
categorías: (Cuadro No. 3)
Cuadro No. 3
Según severidad y Características clínicas antes del tratamiento.
Síntomas
Nivel de Severidad Diurnos Nocturnos Exacerbaciones Actividad Física Función Pulmonar

Intermitente < 1 vez x No mas de Corta duración Normal FEV1 o FEM ≥ 80% del
semana 2 veces x valor predictivo
semana variabilidad < 20%
Leve persistente. > 1 vez x > de 2 Pueden afectar la Presente FEV1 O FEM ≥ 80% del
semana y veces al actividad física y valor predictivo
Menos de 1 mes el sueño variabilidad < 20 – 30%
vez al día
Moderada Diarios > de 1 vez a Afectan la Frecuentes FEV1 0 FEM 60 – 80% del
persistente. la semana actividad y el Uso diario de B2 valor predictivo
sueño agonistas variabilidad > 30%
severa persistente Permanentes Frecuentes Frecuentes Limitación de FEV1 O FEM ≤ 60% del
actividades físicas valor predictivo
variabilidad > 30%

El tratamiento tiene como objetivos fundamentales:

1. Mejorar la calidad de vida.
2. Reducir las exacerbaciones y su gravedad.
3. Mantener una actividad física normal.
4. Preservar una función pulmonar adecuada a corto y a largo plazo.
5. Evitar los efectos adversos del tratamiento.
6. Prevenir la mortalidad.
Los medicamentos para tratar el asma se clasifican en dos tipos:
Preventivos, también llamados de sostén o controladores
Alivio o de rescate
Los medicamentos de control se utilizan diariamente en forma prolongada para controlar los síntomas e incluyen:
esteroides inhalados (ICS), modificadores de los leucotrienos (ej. montelukast), beta 2 agonistas de acción prolongada
(LABA), esteroides sistémicos, teofilina de acción prolongada (teofilina AP), cromonas, inmunoterapia, anti IgE.
Un número importante de niños con episodios de sibilancias en los primeros años de la vida y que requieren atenciones
frecuentes en consulta externa, servicios de urgencias y hasta hospitalizaciones, con afectación de su calidad de vida y la
de su familia, deben recibir tratamiento para mejorar sus síntomas, aunque el diagnóstico de asma no esté bien
precisado.
Los antihistamínicos ( ej. Ketotifeno) están indicados cuando el asma se asocia a otras enfermedades alérgicas que
requieran de su empleo. Ej. rinitis. Durante las exacerbaciones están contraindicado los de acción corta por resecar las
secreciones. Las inmunoglobulinas, solo están indicadas en caso de existir alteraciones de la inmunidad.
Los medicamentos de rescate se emplean durante las exacerbaciones y son: beta adrenérgicos de acción rápida
inhalados o vía oral, anticolinérgicos, teofilina, esteroides sistémicos o inhalados.
Ruta de administración de los medicamentos.
La vía inhalada, es la idónea para el tratamiento del asma en todas las edades. Permite administrar directamente los
medicamentos en las vías aéreas, además emplear dosis menores con una mayor concentración local y menos efectos
secundarios. La selección del adecuado aparato para aplicar los medicamentos es parte del éxito en el tratamiento.
(Cuadro No. 4)
Cuadro No. 4.
Aparatos inhaladores para niños
Grupo de edad Aparato Alternativa
Menores de 4 IDM* presurizado + espaciador con máscara facial Nebulizador con
años mascara facial

4 a 6 años IDM* presurizado + espaciador con pieza bucal Nebulizador con

mascara facial

Mayores de 6 Inhalador polvo seco o IDM activado por respiración. Nebulizador con pieza
años o IDM presurizado + espaciador con pieza bucal bucal

*Inhalador de dosis medida

El uso efectivo del IDM requiere la sincronización de la inhalación con el accionamiento del dispositivo. El distanciar el
inhalador de la boca del paciente tiene por objeto lograr una mayor penetración de las partículas aerosoles en el
interior del árbol bronquial, y disminución del depósito en la orofaringe y por lo tanto reducir los efectos secundarios
de los fármacos inhalados. Como la sincronización es difícil en los niños, los dispositivos espaciadores se usan para
superar este problema. El costo elevado y falta de disponibilidad de los espaciadores producidos comercialmente (Fig.
1 y 2), han limitado su uso en los países en desarrollo. Como una opción, se utiliza el IDM unido a espaciadores de
fabricación casera (Fig. 3 y 4). Se han desarrollado una amplia variedad de estos espaciadores, como las botellas
plásticas de refrescos o de agua mineral, vasos plásticos, espaciadores de papel y otros.

Técnica para el uso de IDM con espaciador

1. Coloque la parte abierta del espaciador en su boca.
2. Aerosolice el medicamento para el asma dentro del espaciador una vez.
3. Respire profundamente y sostenga la respiración durante 10 segundos.
4. Expulse el aire dentro del espaciador.
5. Respire de nuevo.

Fig. 1 Fig. 2 Fig. 3 Fig. 4

Espaciadores Comerciales Espaciadores Caseros

Tratamiento para el control o a largo plazo.

1.Medicamentos continuos o intermitentes
Control del asma.
La clasificación antes expuesta es útil, para clasificar al paciente inicialmente, pero el objetivo principal del manejo del
asma es su control. La clasificación que se emplea en la actualidad (Cuadro No.5) para el seguimiento y modificaciones
del tratamiento (Cuadro No. 6) es la basada en el control.
Cuadro No. 5

* Cualquier exacerbación, debe revisarse el tratamiento de mantenimiento para estar seguro que es adecuado.
† Por definición una exacerbación en cualquier semana significa una semana de asma no controlado.
‡ La función pulmonar no es evaluable en niños menores de 5 años.
Esta nueva clasificación (centrada en lo que lo ocurre al paciente, estar controlado o no) respecto al previo (centrado en
clasificar la gravedad de la enfermedad), precisa de
herramientas que ayuden a valorar, por parte del paciente y de los padres, su propio grado de control. Existen varios
cuestionarios que evalúan el control del asma en el niño (ACT, ATAQ).
Cuadro No. 6
Manejo del asma bronquial basado en su control

Cuadro No. 7

Equivalencia de las dosis de algunos Glucocorticoides Inhalados en niños

Medicamentos Dosis Baja Dosis Media Dosis Alta

Dipropionato de Beclometasona 100–200 μg > 200–400 μg > 400 μg

Budesonida 100–200 μg > 200–400 μg > 400 μg
Fluticasona 100–200 μg > 200–500 μg > 500 μg

2. Educación del paciente y familiares, maestros, profesores de educación

física y promotores de salud.
Es pilar fundamental del tratamiento del asma. Se implementará mediante Escuelas para enfermos y familiares en todas
las áreas de salud.
El conocimiento de la enfermedad por pacientes y familiares es un eslabón fundamental por la necesidad de un
adecuado control ambiental y las características de la administración de medicamentos para su control. En el
adolescente es muy importante el auto-manejo de la enfermedad pues a esta edad se incrementa la mortalidad dada
las características inherentes a esta etapa de la vida.
3. Evitar factores causales y desencadenantes.
Las medidas de control ambiental deben evitar la exposición a aquellas sustancias que actúan como desencadenantes
de las crisis asmáticas eliminándolo del entorno del paciente. Para lograr disminuir la acción de los alergenos
(desalergización) como los ácaros del polvo doméstico, el moho, los pólenes de las plantas, los animales domésticos en
especial el gato, las cucarachas, el humo del tabaco, recomendar:
Higiene del hogar: Limpiar la casa (incluyendo paredes) con agua al menos una vez por semana, eliminar
cortinas, muñecos de tela o peluche, colecciones de libros del cuarto del paciente, no usar plumeros, escobas,
no utilizar insecticidas, aromatizantes, etc.
Habitación del niño ventilada.
Uso de fundas de nylon para colchones y almohadas.
Lavado frecuente de la ropa de cama y los abrigos antes de utilizarlos.
Reducir la humedad ambiental.
No tener plantas dentro de la habitación.
Evitar la presencia de animales, las mascotas deberán estar fuera del hogar.
No fumar en el hogar, especialmente en el cuarto del niño.
4. Apoyo psicosocial.
Importante para evitar trastornos emocionales o psicológicos. Deben ser orientados por el personal médico y enfermera
de la familia, la trabajadora social y, si es necesario por un psicólogo. En pacientes con asma severa, se necesitará
muchas veces la ayuda de un psiquiatra.
5. Entrenamiento físico apropiado
Después de controlada la enfermedad es importante el aprendizaje de ejercicios respiratorios, de relajación y
posturales así como la práctica de deportes sin que llegue al agotamiento. Se recomienda la natación.
Si en el interrogatorio se comprueba que el paciente tiene disnea o asma inducida por el ejercicio se debe utilizar beta 2
agonistas de acción corta inhalados (salbutamol) antes de comenzar la actividad física.
6. Inmunoterapia (vacunas terapéuticas)
Inmunoterapia alergeno específica.
Para un mejor manejo del enfermo asmático el médico debe conocer sobre aspectos generales de ésta terapéutica, que
citamos a continuación. La inmunoterapia está indicada en los pacientes en que se ha hecho el diagnóstico clínico de
asma y/o rinitis de causa alérgica, el cual debe apoyarse en otras pruebas de laboratorio, y en los que se corrobora por
las pruebas cutáneas inmediatas (prick test)
Contraindicaciones Absolutas: Déficit inmunitario serio, afecciones malignas.
Contraindicaciones del uso de la adrenalina.
Contraindicaciones Relativas: Menores de 5 años. embarazo, en este periodo no debe iniciarse la inmunoterapia, asma
no controlada o severa, pacientes con corticoides continuos, Hipersensibilidad importante en el paciente.
Requisitos para la inmunoterapia específica: Confección de la historia clínica, pruebas cutáneas en las cuales se realiza
una buena técnica, calidad en los extractos alergénicos, asma IgE dependiente.
Recomendaciones para el éxito de la inmunoterapia: Constatar el estado de hipersensibilidad del paciente, asegurarse
de que el asma esté controlada, controlar el contenido del frasco, su concentración y dosis administrada, vigilar el
aumento de la dosis y no administrar cuando el paciente se encuentre en periodo de exacerbación, reducir la dosis
administrada cuando se comience un nuevo frasco, disponer de un set de urgencia al aplicar la vacuna (adrenalina,
corticosteroides beta adrenérgicos, antihistamínicos), crear áreas para inmunoterapia en los policlínicos, vigilar al
paciente durante 30 minutos después de la inyección.

TRATAMIENTO DE LOS CUADROS DE EXACERBACIONES O CRISIS DEL ASMA BRONQUIAL. (También llamado de
RESCATE.)
Comprende 4 pasos:
1. Observar al paciente por si necesita oxigeno húmedo permanente. Necesita oxígeno si: polipnea >25% al normal
para su edad, tiraje, cianosis central, alteración de la conciencia, saturación de O2 94% o menos.
.2. Preguntar:
Primer cuadro: ¿cómo comenzó?
 Cuadros anteriores semejantes o está diagnosticado anteriormente como asmático. Tratamiento utilizado:
¿cuál? ¿Recuerda la dosis de los medicamentos? Tolerancia o “problemas”: averiguar manifestaciones,
intensidad, tiempo que duró u otra manifestación.
No olvidar otros diagnósticos diferenciales: miocarditis, insuficiencia cardíaca, o cuerpo extraño en vías aéreas
con algún cuadro de dificultad respiratoria súbita que parezca asma bronquial.
2. Clasificar la severidad o intensidad del cuadro clínico como ligero (L), moderado (M) o severo (S) de acuerdo al
cuadro 8.
Utilización de mediciones objetivas:
Se señala que el FEM es un elemento importante en la valoración de la severidad del episodio. Se considera leve si el valor
medido es superior 80% del valor previsto, moderado si es entre el 50 y el 80% y severo si es inferior al 50%.
La medición del FEM debe ser realizado con equipos personales y en pacientes entrenados previamente sino los
resultados pueden ser erróneos. En algunas ocasiones la maniobra del esfuerzo espiratorio, puede producir
complicaciones incluyendo paro respiratorio.
La determinación de la Saturación del Oxígeno (SO2) (si se dispone de un oxímetro de pulso), es de gran valor para la
clasificación de la severidad del episodio agudo.
Se considera leve si la saturación es 95% o mayor, moderado entre 91 y 94% y severo menor del 91%..
3. Tratar. Las dosis de los medicamentos que se utilizan en los episodios de exacerbaciones del asma bronquial se
detallan en el cuadro No. 9; y el esquema terapéutico en el cuadro 10.
Oxigenoterapia: En exacerbaciones moderadas o severas es la primera medida terapéutica.
o Por tenedor (preferible), catéter nasal, careta.
o < 1 año: 1 l/min 1-4 año: 2-3 l/min 5 ó más años: 4 l/min
Broncodilatadores:
o Beta 2 ADRENÉRGICOS: SALBUTAMOL.
Se comenzará con este fármaco excepto intolerancia. Es el medicamento de elección, preferiblemente por
vía inhalatoria.
o ADRENALINA “ACUOSA” (LEVÓGIRA). Se utilizará como alternativa y preferentemente en las primeras 8
horas de haber comenzado la crisis de asma. Debe usarse con precaución.
o ANTICOLINÉRGICOS: BROMURO DE IPRATROPIUM. Se utilizará si intolerancia o respuesta paradójica a los
ß2 adrenérgicos. Algunos lo usan con el Beta 2 en episodios Moderados ó Severos.
o AMINOFILINA. Cuando no se tengan los anteriores o existan contraindicaciones. Se podrán utilizar, bien
dosificados y vigilando respuestas adversas por vía oral o IV lentamente. En general no debe utilizarse en la
Atención Primaria de Salud sobre todo por vía rectal.
Esteroides (bucales sobre todo) en episodios Moderados o Severos. No hay pruebas científicas de que la
hidrocortisona, prednisolona u otro con su uso por vía parenteral se logren mejores resultados pero están
indicados cuando el paciente esté grave, obnubilado, se traslade a un hospital, presente vómitos o se niegue a
ingerir esteroides bucales.
Hidratación (bucal sobre todo). Si se administra en venoclisis será sólo por el tiempo necesario debido al peligro
de edema pulmonar no cardiogénico por exceso de líquidos administrados.
No antibacterianos de manera rutinaria.
Antitérmicos sólo si es necesario. Investigar reacciones con ácido acetil salicílico
Evitar medicamentos innecesarios o perjudiciales ej. jarabes para la tos, medicamentos que tengan un vehículo
oleoso, etc.
Apoyo sicológico (muy importante). Explicar el cuadro al paciente según edad y capacidad para entender y a los
acompañantes. Si está ingresado, partes médicos periódicos. Actitud tranquila del grupo médico que atiende al
paciente.
Cuadro 8
SEVERIDAD DE LOS EPISODIOS DE EXACERBACIÓN DEL ASMA

EPISODIO
SINTOMAS Y SIGNOS
LIGERO (L) MODERADO (M) SEVERO (S)
Frecuencia respiratoria normal No Aumentada ó Aumentada, entre Aumentada,
según edad = Aumentada de el más del 50% de lo normal
< 2 m: <60/m menos del 25% de 25% y 50% de lo
2-12 m: <50/m lo normal normal
1-4 años: <40/m
5-9 años: <30/m
adolescencia:<20/m
Disnea ( según edad) No ó ligera Moderada Severa
Lenguaje Normal Frases entre- Palabras aisladas
cortadas Frases cortas
Llanto Normal Entrecortado Entrecortado
Tiraje No ó ligero Moderado y Severo. alto y bajo
bajo
Músculos accesorios No Uso del ester- Uso del ECM y además, del
(contracturados) nocleido- trapecio y escalenos
mastoideo (ECM)
Piel y mucosas Normal Pálida Pálida, sudorosa o
cianosis central
Sensorio Normal Normal o Muy irritable u
irritable obnubilado
Auscultación: Sibilantes Sibilantes Pocas / no sibilancias
espiratorios espiratorios/
inspiratorios
Murmullo vesicular Normal Disminuido Muy disminuido ó
casi ausente
Pulso paradójico <10 10 – 20 > 20 mm/Hg

SAT O2 < 92% 92 – 95% < 92%

PCO2 (mm/Hg) < 35 35 – 40 > 40

FEM 70 – 90% del 50 – 69% del < 50% del

Normal Normal Normal
(Si por la clasificación presenta un episodio moderado, pero un solo síntoma, signo o investigación aparece como severo
(por ejemplo, muy irritable), clasificaremos al niño como con un episodio severo)
Cuadro 9
MEDICAMENTOS EN EPISODIOS AGUDOS DE A.B. EN NIÑOS

MEDICAMENTO Y VIA DOSIS (d) CONTINUACION TTT.

Beta2 adrenérgicos:
-SALBUTAMOL (ALBUTEROL)
-bucal (Jarabe 2 mg/5 ml) 0,1 mg/Kg/d Cada 6 – 8 h
ó según edad: (utilizado generalmente en episódios
<1año = 1 mg/d ligeros)
>1año = 2 mg/d

-nebulizaciones 0,1-0,3 mg/Kg/d O2 previo 10-20 min.

(sol. 0,5%= 5mg/ml) o según edad: (episodio M o S)
<1año=1,25 mg/d Cada 20–30 min x 3 dosis
1-4años=2,5mg/d Después c/1, 4 ó 6 horas
5-12años=5 mg/d (según evolución e intensidad)
>12años=5-10mg/d
Cada 1-5 min. por 2-4 d

-M.D.I. (100 mcg / ”puff”) con 1 “puff”

espaciador.
Cada 6-8 h
-TERBUTALINA
-bucal 0,075 mg/Kg/d Cada 1-5 min X 2dosis
-M.D.I. (200 mcg / “puff” ) con
Terbuhaler 1 “puff”
-EPINEFRINA
Sol.ac. 1 x 1000 S.C. 0,01 ml/Kg /d Cada 20-30 min x 3dosis; después
(Máximo 0,3 ml por dosis) cada 6-8 h o pasar a otro
broncodilatador

-BROMURO DE IPRATROPIO Cada hora x 3 dosis ó cada 20-30

.nebulizaciones (250-500 mcg/ml) 250-500 mcg min x 3 dosis, con Salbutamol
Cada 1 a 5min x 2 dosis, después cada
.M.D.I. (40 mcg/ “puff”) con espaciador 1 “puff” h x 3dosis (con ó sin Salbutamol).
-XANTINAS
.bucal (teofilina) 4 – 5 mg/Kg/d Cada 6 – 8 h
.IV (aminofilina) 5 – 6 mg/Kg/d Cada 6 a 8 h (bolo) ó EV contínua 0,6
– 0,9 mg/Kg/h (durante 15 ó 20
minutos o en venoclisis más diluída)
-ESTEROIDES
PREDNISONA ó 1-2mg/Kg/d Cada 6, 8 ó 12 horas. Después. 7am y
PREDNISOLONA bucal 3pm Duración promedio:5 días
USO EXCEPCIONAL: Una dosis cada 6
HIDROCORTISONA IV, IM ó Mx 200 mg /d h
PREDNISOLONA IM 5 mg/Kg/d (pasar a via bucal lo más pronto
posible)
Esquema terapéutico: (cuadro 10)
 Si el episodio es ligero se administra Salbutamol 0,5% ( 2-agonista) por via inhalatoria (nebulización) cada 20
minutos durante una hora.
 Si el episodio es moderado la primera medida consiste en administrar Oxígeno por tenedor nasal o mascarrilla facial
hasta que la SO2 > de 94%. Debe administrarse desde el principio, incluso cuando no se dispone de oximonitor de
pulso.
Se administra Esteroides Orales (Prednisona oral) Se indica igualmente nebulizaciones de Salbutamol al 0,5%. En
los casos severos comenzar tratamiento co mo en los casos moderados, particularmente oxígeno. Ingreso,
preferiblemente en UCI. Los esteroides pueden administrarse por vía parenteral sino es posible la vía oral.
 A la Hora se repite la evaluación, si la respuesta es Buena (examen físico normal, mantenida por lo menos 2-3
horas). Se envía a su domicilio, continuando manejo similar con 2-agonista y seguimiento en el área de salud.. Si la
respuesta es Incompleta, se repiten las nebulizaciones con Salbutamol c/ 20 minutos por 1 hora y se administra
Prednisona oral si no se indicó anteriormente. Si la respuesta es Pobre se Ingresa al paciente.
 A las dos Horas se repite la evaluación, si la respuesta es Buena y se mantiene (por lo menos 1-2 horas más), se
egresa al domicilio con 2-agonista y prednisona oral x 5-7dias y seguimiento en el área de salud. Si la respuesta es
Incompleta ó Pobre se ingresa al paciente.

Cuadro No. 10
ESQUEMA DEL TRATAMIENTO DEL EPISODIO AGUDO DE ASMA BRONQUIAL
EVALUACION INICIAL
LIGERO MODERADO SEVERO

* Oxígeno * Comenzar a
hasta que tratar igual que
SO2>94% E. Moderado
* Salbutamol 0,5% * Salbutamol 0,5% * Ingreso,
aerosol c/ 20 min x 1 hora aerosol c/ 20 min x 1 hora preferiblemente
* Esteroides sistémicos orales en UCI.
REPETIR EVALUACION
Resp. Buena Resp. Incompleta Resp. Pobre

Evaluar a la * Salbutamol 0,5% * INGRESO

hora y a las 2 hs. aerosol c/ 20 min x 1 hora HOSPITALARIO
Si se mantiene igual * Esteroides sistémicos orales
EGRESO (si no los recibió en la 1era. Hora)
DOMICILIARIO
con β2 adrenérgicos REPETIR EVALUACION
inhalados.
Seguimiento por el
área de salud. Resp. Buena Resp. Incompleta o pobre

Evaluar a la hora y * INGRESO

a las 2 hs. HOSPITALARIO
Si se mantiene igual
EGRESO DOMICILIARIO
con β2 adrenérgicos inhalados y esteroides sistémicos orales por 5 a 7 dias. Seguimiento por el
área de salud.
 FIBROSIS QUISTICA
La Fibrosis Quística (FQ) es una de las enfermedades genéticas mortales más frecuentes en la raza caucásica. Es una
enfermedad de transmisión autonómica recesiva, producida un gen defectuoso
localizado en el cromosoma 7 humano, en el cual se han descrito más de 1500 mutaciones, conocido como gen
Regulador de la conductancia Transmembranosa de la Fibrosis Quística ( RTFQ . del inglés CFTR: Cystic Fibrosis
Transmembrane conductance Regulator). De hecho, la enfermedad pulmonar y la insuficiencia pancreática determinan
de una forma esencial la evolución, gravedad y mortalidad en la FQ.

Cuadro Clinico.
Las manifestaciones clínicas de la fibrosis quística presentan una gran variabilidad, tanto en la edad de aparición como
en sus formas de presentación.
Signos y Síntomas respiratorios
• Pólipos nasales. Alteración radiológica de senos paranasales
• Bronquiolitis recurrente
• Asma atípica
• Tos crónica
• Neumonías recurrentes
• Bronquiectasias
• Atelectasias persistentes
• Hemoptisis
• Cultivo de secreciones bronquiales positivo a Staphylococcus aureus, Pseudomona aeruginosa, y con menos
frecuencia *Haemophilus influenzae u otras baterias
Síntomas gastrointestinales
• Íleo meconial
• Ictericia prolongada, sobre todo ictericia neonatal prolongada
• Malabsorción. Esteatorrea
• Cirrosis biliar, focal o multilobular
• Pancreatitis
• Prolapso rectal
Otros síntomas
• Sabor salado del sudor
• Historia familiar positiva de FQ, diagnosticada por un médico
• Fallo en el crecimiento y desarrollo
• Síndrome de perdedores de sal: alcalosis metabólica
• Edema e hipoproteinemia, a veces acompañado de anemia
Ferripriva sobre todo en los primeros meses de la vida
• Hipocratismo digital
• Azoospermia

Diagnostico Positivo
El diagnóstico de la FQ se ha basado clásicamente en:
1-) la determinación de por lo menos 2 determinaciones positivas de electrólitos en sudor, superior a 60 mmol/L
realizadas por un personal especializado en la toma de la muestra por iontoforesis con pilocarpina,
2-) con uno o más de los siguientes criterios clínicos: íleo meconial o no expulsión de la primera muestra de meconio en
las primeras 24 horas de nacido, historia familiar de FQ, insuficiencia pancreática exocrina, enfermedad pulmonar
crónica, azoospermia obstructiva y síndrome de pérdida de sal. Esta enfermedad forma parte del diagnóstico diferencial
de muchos procesos durante la niñez y con menos frecuencia en edades superiores.
3-) estudios genéticos en búsqueda de la mutación, si es posible.

Conducta a seguir
Este proceso de carácter crónico, precisa de una asistencia multisectorial. La continuidad de la atención y la
coordinación entre niveles asistenciales son básicas en la atención a estos pacientes.
El médico de Atención Primaria constituye, por lo general, el primer contacto de la población infantil con el sistema
sanitario, pero en determinadas afecciones crónicas, como la fibrosis quística, los pacientes son controlados
prioritariamente a nivel hospitalario. A pesar de ello, los niños y adolescentes afectos de fibrosis quística no dejan de ser
niños y adolescentes que, como tales, van a precisar de la asistencia del médico de Atención Primaria que cuenta con los
servicios sociales y comunitarios de su área, que permiten una mejor conexión con el afectado.
El médico de Atención Primaria, además, deberá conocer las diferentes formas de presentación de la enfermedad para
poder llegar a un diagnóstico lo más precoz posible, conocer los métodos diagnósticos y terapéuticos, así como los
recursos para poder conseguir la correcta continuidad de la atención que precisan estos pacientes y garantizar la
adherencia al tratamiento de los mismos. Un especialista o grupo de especialistas en caso de enfermedades complejas,
marca la pauta del seguimiento, estableciendo una serie de controles y pautas terapéuticas en las que el pediatra o los
profesionales de Atención Primaria, colabora desde su nivel asistencial.

Desde la atención primaria se debe establecer un programa de apoyo social y psicológico, desde los servicios de
atención social logrando una mayor implicación asociativa, una superación de las actitudes de apoyo posibilitando la
búsqueda de recursos para la propia persona.
Los procesos complejos requieren una participación de múltiples profesionales de diferentes sectores. La especialización
de la asistencia requiere la creación de Unidades específicas para el manejo de la FQ. Su composición y el tipo de
actuaciones que va a realizar hacen que estas Unidades se establezcan en el ámbito hospitalario. La coordinación y
dirección de dicha Unidad, será la que plantee la colaboración del resto de niveles para el correcto seguimiento de los
pacientes. Los familiares, en particular los padres de estos niños realizan múltiples intervenciones sobre ellos: labores de
vigilancia, atención sobre distintos aspectos a la enfermedad, administración de fármacos, fisioterapia indicada, y otras.
Naturalmente, esto influye en la familia y muy especialmente (por lo menos en la mayor parte de las ocasiones) sobre la
madre del paciente. También intervendrán los maestros y otro personal de la escuela.
Debemos conocer los pilares básicos del tratamiento para evitar discordancias en los enfoques y valorar que apoyo
puede prestarse desde la Atención Primaria en la continuidad de la atención de estos pacientes.

Objetivos del tratamiento

Prevención y tratamiento de la enfermedad pulmonar
Rehabilitación respiratoria.
Objetivos
• Facilitar la limpieza de vía aérea.
• Mejorar la fuerza de la musculatura, fundamentalmente de los músculos respiratorios.
• Disminuir la sensación de disnea.
• Mejorar la función pulmonar.
Técnicas:
• Fisioterapia respiratoria.
• Ejercicios respiratorios
• Entrenamiento físico

Tratamiento de la infección respiratoria

La elección del antibiótico y la vía de administración dependerá del microoganismo aislado. En el caso de Pseudomona
aeruginosa, la pauta más aceptada es tobramicina o gentamicina inhalada y/o ciprofloxacina bucal.
Exacerbaciónes. Viene definida por la aparición de una serie de síntomas y signos en la evolución de la enfermedad.
Debe manejarse a nivel de la Unidad hospitalaria de FQ correspondiente, generalmente con antibióticos endovenosos.

Vacunaciones.
El paciente con fibrosis quística debe recibir todas las inmunizaciones recomendadas en el calendario vacunal del
MINSAP. Anualmente, en pacientes mayores de seis meses, debe recomendarse la vacunación antigripal.
Prevención y tratamiento del déficit nutricional
Tratamiento dietético
Objetivo: conseguir un estado nutricional y crecimiento normal en todas las edades.
Métodos:
• Aportación dietética entre el 120-150% de las necesidades calóricas, con una distribución de nutrientes variable según
edad (mayor porcentaje de grasas en lactantes).
• Enzimas pancreáticas.
• Suplementación vitamínica: los pacientes con insuficiencia pancreática, deberán recibir suplementos de vitaminas
liposolubles, fundamentalmente A y E.
Pronóstico.
El pronóstico de la enfermedad ha evolucionado favorablemente en los últimos años y en ello han influido múltiples
factores, como son: un mayor de conocimientos sobre la enfermedad, el diagnóstico precoz, la aparición de nuevas
terapéuticas para corregir la insuficiencia pancreática, el mantenimiento de una nutrición adecuada, enfrentar las
manifestaciones respiratorias en
particular las infecciones broncopulmonares lo más temprano e intensivo posible, el surgimiento de un novedoso estilo
de atención a estos pacientes: el tratamiento interdisciplinario, con el cual ha sido factible abordar los múltiples
aspectos que esta entidad involucra.

ENFERMEDADES PRODUCIDAS EN LAS VIAS AEREAS POR INHALACION O ASPIRACION DE MATERIAS EXTRAŇAS
Se denomina cuerpo extraño en vías aéreas a toda sustancia ajena al aparato respiratorio (puede encontrarse en oído,
nariz, laringe, traquea o bronquios).

CUADRO CLÍNICO
El cuadro clínico depende del lugar de asiento del cuerpo extraño y la naturaleza del mismo.
Los niños se introducen diferentes cuerpos extraños en las fosas nasales ó en la boca que pueden ser posteriormente
aspirados. Pueden ser distintos objetos, generalmente como un juego o por curiosidad. La naturaleza de los mismos es
variada: Papel higiénico, trozos de goma de borrar, tapitas de los lápices de pasta, semillas diversas, botones etc.
DIAGNOSTICO
En caso del cuerpo extraño nasal, el diagnóstico es relativamente fácil, se produce un aumento de la secreción nasal la
que se hace purulenta, de color amarillo y de mal olor. Este conjunto sintomático: Rinorrea purulenta de mal olor y
unilateral en un niño es característico del cuerpo extraño nasal.
A la inspección es fácil de comprobar este hecho y, a menudo, se visualiza el objeto.
TRATAMIENTO.
El tratamiento del cuerpo extraño nasal consiste en su extracción. Sólo cuando se trata de un trozo de papel, tela,
esponja, algodón o similar, es posible tomarlo con una pinza adecuada, y extraerlo. Si se trata de un cuerpo sólido es
preferible que la extracción la haga una persona de experiencia, preferiblemente un especialista. Los intentos de
extracción fallidos producen lesión en la mucosa, hemorragias y dolor. El procedimiento ideal es el uso de un gancho,
que pasando por la parte superior del objeto, lo enganche y que, al retirarlo, lo extraiga.
.Si el cuerpo extraño está en el fondo de la cavidad oral y es claramente observable, debe intentarse su extracción
introduciendo dos dedos, en forma de cuchara, hacia la parte posterior al cuerpo extraño para expulsarlo de la cavidad
oral.
Si el cuerpo extraño no se identifica claramente NO se debe intentar ninguna maniobra directa para sujetarlo o
extraerlo, pues puede ser que suceda exactamente lo contrario: que se impulse dentro de la vía respiratoria.

Cuerpo extraño en vías aéreas bajas

CUADRO CLÍNICO,
El cuerpo extraño de la vía aérea puede alojarse en la laringe, en la tráquea o en los bronquios principales. Existe el
llamado período asfíctico o síndrome de penetración, que se traduce en un cuadro brusco de dificultad respiratoria, con
intensa disnea de tipo inspiratoria, que se acompaña de estridor y tiraje supraesternal, disfonía, cianosis, facies
angustiada y tos. Se debe a la presencia del objeto en la glotis, Posteriormente, se produce el período de estado en el
cual el objeto se aloja en alguno de los segmentos mencionados anteriormente.
-Cuerpo extraño laríngeo
El cuerpo extraño laríngeo es una emergencia vital. Muchos de ellos llegan agónicos o muertos a los servicios de
urgencias.
En otras ocasiones, por la naturaleza del objeto, especialmente si es plano, queda aprisionado en la glotis sin crear un
serio problema respiratorio. La sintomatología es típica. La cara es de tranquilidad angustiosa, dado que si el niño
irrumpe en llanto sobreviene disnea, hay disfonía franca. .
TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnóstico, el tratamiento será la extracción por medio de una laringoscopía directa. No obstante, a
veces es necesario realizar una traqueostomía de urgencia.
.-Cuerpo extraño traqueal.
Existe el antecedente del período asfíctico. No hay disfonía pero hay tos. En la auscultación hay un signo típico del
cuerpo extraño traqueal que es el golpe audible o palpable. Se explica porque con la tos y la respiración, el objeto golpea
contra la zona subglótica y los cartílagos laríngeos.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en su extracción mediante una traqueoscopía.
- Cuerpo extraño bronquial.
CUADRO CLINICO
El cuadro clínico depende de la naturaleza del objeto aspirado, su ubicación y el grado de obstrucción de la vía aérea
bronquial,
Los cuerpos extraños metálicos pequeños, que no producen obstrucción, pueden estar años asintomáticos y descubrirse
en un examen de rutina.
En caso de producir una obstrucción parcial se observará una expansión respiratoria limitada y se auscultarán estertores
sibilantes y respiración ruidosa de tipo asmatiforme.
Otros, especialmente los de origen vegetal, producen obstrucciones incompletas del bronquio afectado, En este caso
encontraremos timpanismo en el lado afectado, estertores sibilantes y disminución de las vibraciones vocales.
Se puede producir obstrucción total, encontrando matidez y disminución del murmullo vesicular.

DIAGNOSTICO
La radiografía puede ser normal o mostrará atelectasia, enfisema con desviación o retracción del mediastino según el
lado afectado, o puede apreciarse el objeto.

TRATAMIENTO
Una vez hecho el diagnóstico el tratamiento es la extracción del objeto mediante una broncoscopía.
 INSUFICIENCIA CARDÍACA
Se denomina insuficiencia cardiaca (IC) a la incapacidad del corazón para mantener un gasto cardiaco o volumen minuto
adecuados a los requerimientos del organismo. En el niño aproximadamente del 85 al 90% de los casos se presentan en
el primer año de vida, particularmente dentro de los primeros meses. El cuadro clínico con mayor frecuencia suele ser
de IC global.
Etiología
Las causas de insuficiencia cardiaca en el niño son muy diversas de acuerdo con la edad, predominando en general la
disfunción sistólica; podemos considerar tres grandes grupos:
A. Recién nacidos.
l. Síndrome de Hípoplasía de Cavidades Izquierdas: incluye el cierre precoz del foramen oval.
2. Transposición de Grandes Vasos.
3. Coartación Aórtica severa o Interrupción del Arco Aórtico.
4. Trastornos del ritmo cardiaco (bloqueos, taquicardias, disfunción del nodo sinusal).
5. Sobrecarga diastó!ica de corazón derecho (Agenesia de Sigmoideas Pulmonares, Insuficiencia Tricuspídea,
Anomalía de Ebstein) precipitada por la hipertensión pulmonar fisiológica a esta edad.
6. Miocarditis.
7. Insuficiencia respiratoria severa de cualquier etiología.
8. Trastornos metabólicos: hipoglicemía, hipocalcemia, hipotermia.
B.Lactantes:
1. Cardiopatías congénitas
a) Las que cursan con aumento del flujo pulmonar (cianóticas o no): Persistencia del Conducto Arterioso, Ventana
Aortopulmonar, Comunicación Interventricular, Defecto de Septación AV completo, Transposición de Grandes Vasos,
Dobles Salidas de Ventrículo Derecho, Ventrículo Común, Tronco Común, Drenaje Anómalo Total de Venas
Pulmonares y Atresia Tricuspídea sin estenosis pulmonar entre otras.
b) Lesiones obstructivas severas: Estenosis Aórtica, Coartación Aórtica, Estenosis Pulmonar.
2. Miocarditis Aguda del lactante y Fibroelastosis Endocárdica.
3.Cardiomiopatías secundarias a miocarditis, arritmias crónicas, coronaria izquierda anómala. enfermedades de
depósito o metabólicas, enfermedades neuromusculares, drogas cardiotóxicas, enfermedad de Kawasaki, etc.
4.Otras causas: taquicardia paroxística supraventricular, fístulas arteriovenosas, tumor cardiaco, hipertensión arterial
sistémica o pulmonar; bronconeumonías, anemia aguda severa, beriberi, hipertiroidismo, nefropatías y iatrogénicas
(administración excesiva de líquidos).
C. Niños escolares:
1.Fiebre reumática (carditis).
2.Glomerulonefritis difusa aguda.
3.Nefropatias crónicas con hipertensión arteria!.
4.Cardiopatías congénitas con sobrecarga añadida por: infección respiratoria aguda, endocarditis infecciosa,
anemia severa, operados con secuelas ó residuos progresivos importantes, etc.
5.Anemia crónica severa drepanocítica (sicklemia).
6.Miocardiopatias: dilatada (disfunción sistólica), hipertrófica (MCH) y restrictiva (disfunción diastólica).
7. Colagenopatías.
8. Pericarditis con derrame (disfunción diastólica).
9. Cor pulmonar: Enfermedad Fibroquística del Páncreas, Fibrosis Pulmonar Intersticial difusa, etcétera.

Manifestaciones clínicas
1.Polipnea más o menos severa (mayor de 60 x min. en el recién nacido y de 40 x min. en el lactante mayor). Puede
haber tiraje intercostal, estertores crepitantes ò subcrepitantes ò estertores sibilantes que asemejan un cuadro
obstructivo bronquial; su presencia debe hacer descartar un proceso infeccioso asociado.
2.Taquicardia (valorar según edad): de más valor si es en reposo, si se acompaña de tonos cardiacos apagados, tercer
tono audible (galope), desplazamiento del ápex, latido en escalera, etc.
3.Hepatomegalia de más de 2 cm de borde romo y dolorosa a la palpación, reflujo hepatoyugular detectable, etc.
4.Cardiomegalia: radiológicamente demostrable.
5.Palidez mucocutánea marcada con hiperhidrosis y cianosis periférica (casos con bajo gasto severo).
6.Edemas periféricos sobre todo faciales y en miembros inferiores; si son severos sugieren afección asociada:
hipoproteinemia, lesión renal.
A más signos se encuentren presentes menores serán las posibilidades de error diagnóstico. Los estudios a realizar
deben incluir el telecardiograma, ECG, gasometría con ionograma y en el medio donde sea posible el ecocardiograma,
así como otros complementarios para precisar etiología según cada caso. En estos pacientes la conducta inicial debe ser
el ingreso en una unidad de atención al paciente grave.

Tratamiento
Se orienta a mejorar la perfusión tisular, lo cual incluye: reducir la precarga (diuréticos) y la postcarga
(vasodilatadores) y aumentar la contractilidad (digoxina), así como mejorar el aporte de oxígeno evitando la anemia y
garantizar un buen aporte nutricional. Se basa en:
1. Reposo en cama en posición semisentada, no olvidarlo en lactantes.
2. Empleo de digital. Se comienza una vez que el paciente salga de la fase aguda.
Digitalizacion por vía parenteral:
a) Digoxina: I mg/m2.Se administra de entrada la mitad de la dosis total y la otra mitad se divide en 2 subdosis que se
administran con 6 a 12 h de intervalo, variando según respuesta clínica y de la frecuencia cardiaca.
En prematuros, recién nacidos menores de una semana o en pacientes con insuficiencia renal grave se administrará a
0,75 mg/m2. Dosis de mantenimiento (vía parenteral):1 /5 a 1 / 10 de la dosis de digitalización repartida en 2 subdosis,
también según respuesta clínica.
b) Digitalización por vía oral: la forma de presentación: tabletas 0,25 mg, gotas Digoxina infantil, 1 ml = 30 gotas = 0,05
mg. Dosis: 1,5 mg/ m2 administrada en 48 h. Mantenimiento: 1/3 a 1 /4 de esta dosis en 24 h, repartida en 2 subdosis.
La digitalización por vía oral no deberá realizarse en casos graves, se aconseja solamente en casos de digitalización
profiláctica, cardiopatías congénitas con gran cardiomegalia, Miocardiopatias, etcétera. así como en pacientes con
insuficiencia cardiaca ya compensada. Con frecuencia se comienza con dosis de mantenimiento a 10 mcgr. (0.01 mg)
por kg por día y no de ataque, en cuyo caso usamos 30 mcgr (0.03 mg) por kg por día y continuamos con precaución
según respuesta clínica.
3. Diuréticos:
Furosemida por vía parenteral, de 1 a 3 mg/kg de peso/ día, repartidos en dos o tres subdosis. En casos resistentes se
puede utilizar hasta 6 mg/kg de peso/ día. De elección por su rápida acción. Vía oral: furosemida 3 a 5 mg /kg de peso/
día en 2 subdosis o diurotiazida 2 a 5 mg / kg de peso / día en una ó dos subdosis.
En casos de insuficiencia cardiaca rebelde al tratamiento anterior, puede emplearse conjuntamente espironolactona A
(tableta de 25 mg) 1 a 4 mg /kg de peso/ día en 3 subdosis. En la actualidad se ha demostrado su efecto beneficioso
adicional en la remodelación y reducción de la masa ventriculares, por lo que ha aumentado su indicación terapéutica
en estos pacientes.
4. Inhibidores de la ECA:
Son sustancias vasodilatadoras arteriales y venosas que reducen el efecto deletéreo del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y del sistema neurohumoral en general, así como reducen la desactivación de las bradiquininas
vasodilatadores, y tienen efecto positivo sobre la remodelación del ventrículo izquierdo; con ello mejoran la calidad y
esperanza de vida. No se recomienda su uso en los menores de tres meses en los casos de cardiopatías con hiperflujo
pulmonar, ya que con frecuencia, al tener un lecho vascular pulmonar más lábil, hay predominio del efecto
vasodilatador pulmonar y se incrementa más el flujo sanguíneo al pulmón.
a) Captopril oral de 0,5 a 6 mg /kg/día en tres subdosis, vigilando la hipovolemia y la hiperpotasemia que pueden
causar.
b) Enalapril oral 0,1 a 0,4 mg/kg/día en una o dos dosis, con inicio de acción más lento que el Captopril y vida más
prolongada.
5. En casos severos o sin respuesta adecuada a estos tratamientos se usarán drogas vasoactivas como la dopamina y la
dobutamina en infusión a las dosis mínimas que requiera el paciente (usualmente entre 5 y 10 Mcgr/kg/min ) con el fin
de evitar los efectos arritmogénicos y el aumento de la postcarga y del consumo de oxígeno.
6. Betabloqueadores.
Reducen el efecto dañino del exceso de catecolaminas sobre el corazón, mejorando la contractilidad y disminuyendo el
remodelado ventricular; se usan en las MCH y también en la MCD en fase compensada, como prevención de un daño
miocárdico progresivo, siendo su efecto a partir de la tercera semana de tratamiento. Se deben iniciar en el paciente
ingresado y a dosis bajas vigilando la TA por el efecto hipotensor inicial que pueden causar.
Actualmente se usan de preferencia los de tercera generación como el Carvedilol (0,1 a 1 mg/kg/día), Metoprolol y
Bisoprolol; tienen además propiedades antioxidantes.
7. Sedación: Se puede administrar uno de los siguientes preparados:
Morfina: 0,1 a 0,2 mg/kg/ dosis, vía IM o SC.; Fenobarbital: 3 mg/kg/ dosis, vía IM. o Clorpromazina: 1 mg/kg/ dosis, vía
IM.
Para prematuros y recién nacidos, administrar la mitad de la dosis, solo después de una evaluación cuidadosa de la
gasometría para detectar una posible acidosis metabólica en cuyo caso no es aconsejable la sedación y sí la alca-
linización del paciente. Las dosis pueden ser repetidas cada 6 u 8 h de acuerdo con las necesidades.
8. Oxigenoterapia: Administración de oxígeno en cámara de 6 a 12 lt. x min. En casos de agotamiento respiratorio o
gasometrías con pCO2 elevado o en aumento progresivo se debe instaurar la ventilación mecánica.
9. Balance hidromineral negativo: Mantener la ingestión o administración de líquidos por vía parenteral por debajo de 1
500 ml./m2/día.
10. Restricción de sodio: dieta baja de sal; en el lactante, se debe recordar que la leche de vaca o industrial tiene gran
cantidad de sodio (25 mEq/L), siendo aconsejable emplear una fórmula diluida de 15 calorías, y si es posible utilizar la
leche materna.
11. Administración de potasio: Siempre que se compruebe una diuresis adecuada con niveles de K normales se empleará
una solución de cloruro de potasio al 6 % por vía oral (4 mEq por cucharadita) a la dosis de 2 mEq/kg de peso/día,
dividida en 2 o 3 subdosis.
12. Medidas adicionales: de interés en determinados casos:
a) Antibioticoterapia: En casos de infección aguda concomitante.
b) Transfusión de glóbulos a razón de 5 ml. x kg de peso si la cifra de hemoglobina es muy baja (menos de 6 u 8 g., por
ejemplo).
c) Prednisona: 2 mg / kg de peso / día o hidrocortisona a 10 mg / kg / día, repartida en 4 subdosis en carditis reumática
aguda o miocarditis severa.
d) Punción pericárdica: en caso de derrame con peligro de taponamiento.
e) Tratamiento quirúrgico de urgencia: cardiopatías congénitas susceptibles, con un cuadro de insuficiencia cardíaca
irreductible, una vez estabilizado el paciente y de preferencia libre de infecciones.
Tratamiento específico de otras patologías causales.
Nota: Si la insuficiencia cardiaca es secundaria a una miocardiopatía ò Fibroelastosis, el digital se mantendrá hasta que
todos los signos y síntomas hayan desaparecido y el ECG sea normal (no menos de 2 a 3 años). En caso de miocarditis el
tratamiento digitálico deberá ser mantenido por un tiempo no menor de 6 meses y continuado mientras persistan
alteraciones clínicas, radiológicas o electrocardiográficas. En estos pacientes valorar periódicamente la función del
ventrículo izquierdo por ecocardiografía.

Intoxicación digitálica
Se sospechará cuando aparezcan estas alteraciones:
Bradicardia severa (menos de 100/min. en el lactante o menos de 60/min. en niños mayores), extrasístoles más o menos
frecuentes, anorexia rebelde y estado nauseoso con vómitos, taquicardia rebelde con signos de impregnación digitálica
en el desnivel negativo de ST (ECG), bloqueo A-V de diverso grado, disociación con interferencia, etcétera. Los casos que
más frecuentemente presentan intoxicación digitálica son los que tienen Enfermedad miocárdica o depleción de
potasio. Se debe sospechar para realizar un diagnóstico precoz.

Tratamiento de la intoxicación digitálica

El tratamiento en los casos ligeros solo requiere la supresión del digitálico por lo menos 24 h antes de continuar con una
dosis menor; estudio electrolítico, vigilancia del electrocardiograma y administración de potasio por vía oral 2 mEq/kg
de peso/ día. En caso de intoxicación severa se suspende el medicamento y se administra potasio por vía endovenosa:
disolver 2 ampollas de gluconato de potasio (50 mEq) en 500 ml. de Dextrosa al 5 % a 2 gotas/kg de peso/min; no debe
pasar de 40 gotas/ min independientemente del peso del paciente (5 ml. de la solución contienen 0,5 mEq). En caso de
presentarse arritmias se procederá al tratamiento adecuado de éstas.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Son alteraciones anatómicas y/o estructurales del corazón y grandes vasos, que pueden ser demostrados a través de
ecocardiografía fetal.

Factores que favorecen su aparición:

Genéticos:
- Trisomía 21 (canal AV, CIV, CIA, PCA, Tetralogía de Fallot)
- Síndrome de Marfan (Insuficiencia aórtica y mitral, prolapso de la válvula mitral, aneurisma disecante de la
aorta.)
- Síndrome de Turner (válvula aorta bicúspide y coartación aórtica)
- Síndrome de Ehlers-Danlos (prolapso de la válvula mitral)
- Trisomía 18 y 13 (CIV, CIA, PCA, CoA)
Ambientales:
- Radiaciones
- Rubeola (PCA, Estenosis de ramas de la arteria pulmonar)
- Fenilcetonuria materna (CIV, CIA, PCA, CoA)
- Diabetes materna (miocardiopatía hipertrófica, CIV, anomalías)
Medicamentos:
- Valproato (CoA, estenosis aórtica, CIV, atresia pulmonar).
- Antagonistas del Ácido fólico y agentes anticonvulsivantes del grupo de las hidantoínas (CIV, CIA, PCA, CoA)
- Síndrome alcohólico fetal: (CIA, CIV)
- Guerras y catástrofes.

Clasificación Morfológica:
I- Microscópicas: por trastornos del ritmo (taquicardia paroxística supraventricular), por trastornos de la
conducción (bloqueo A-V completo congénito)
II- Macroscópicas:
A- Clínicas: acianóticas, cianóticas
B- Clínicas – Radiológicas:
- Acianóticas de flujo normal o disminuido: son asintomáticas, no tienen alteraciones
hemodinámicas y solo hay soplos. Ejemplo: estenosis pulmonar (Fp dism), estenosis aórtica
ligera, CoA ligera, CIV, CIA ligero, PCA pequeño (Fp normal).
- Acianóticas de flujo pulmonar aumentado: no tienen cianosis, deformidad precordial, precordio
hiperactivo, taquicardia y polipnea compensatorias, infecciones respiratorias a repetición, no
toleran el esfuerzo físico, desnutrición y retardo pondoestatural. Ejemplo: defectos septales
moderados o graves (CIA, CIV), PCA moderado o grande, CoA, Estenosis aórtica severa, Canal
A-V parcial o completo, insuficiencia mitral.
- Cianóticas de flujo normal o disminuido: cianosis, poliglobulia compensatoria, acidosis
metabólica, crisis de hipoxia, desnutrición, retardo pondoestatural, uña en vidrio de reloj,
dedos en palillo de tambor. Ejemplo: Tetralogía de Fallot, Atresia pulmonar o tricuspídea (al Rx
dan corazón de tamaño normal), Enfermedad de Ebstein, Insuficiencia tricuspídea congénita,
Trilogía de Fallot (cardiomegalia).
- Cianóticas de flujo pulmonar aumentado: cianosis, polipnea compensatoria, infecciones
respiratorias a repetición, no toleran el esfuerzo físico, crisis de hipoxemia profunda,
insuficiencia cardíaca a repetición, desnutrición, dedos en palillo de tambor. Ejemplo: tronco
común, aurícula única, ventrículo único, transposición de grandes vasos, hipoplasias de
cavidades izquierdas, doble emergencia del ventrículo derecho,drenaje total de venas
pulmonares.
Alteraciones anatómicas de la Tetralogía de Fallot:
- Estenosis pulmonar
- Hipertrofia concéntrica del ventrículo derecho
- CIV amplia
- Cabalgamiento o dextraposición de la Ao menor del 50 %.
Pronóstico de las cardiopatías:
Críticos que ponen en peligro la vida del paciente:
A- Menos de 1 mes: saturación de HbO2 capilar menor del 50%, crisis de hipoxemia profunda, insuficiencia
cardíaca.
B- Mayor de 1 mes y menor de 1 año: crisis de hipoxemia profunda, saturación de HbO2 capilar menor del
60% insuficiencia cardíaca.
Potencialmente crítico:
A- Productoras de síncopes: estenosis pulmonar y aórticas severas e hipertensión pulmonar.
B- Con crisis de hipoxia: tetralogía de Fallot, atresia tricuspídea, transposición de grandes vasos, CIV,
estenosis pulmonar.
C- Con insuficiencia cardíaca: defectos septales, ventana aorto- pulmonar, tronco común, drenaje anómalo
de venas pulmonares.
D- Con evolución a Hipertensión Pulmonar: defectos septales, drenaje anómalo total de venas pulmonares,
ventana aorto- pulmonar, transposición de grandes vasos, doble emergencia del ventrículo derecho.
No críticas (paciente asintomáticos sin repercusión hemodinámica): defectos septales pequeños, estenosis
valvulares ligeras.

Criterios de repercusión hemodinámicos:

Con shunt de izquierda a derecha: incapacidad para aumentar de peso, distress respiratorio, bronconeumonía a
repetición, presencia de un tercer ruido, cardiomegalia, flujo pulmonar aumentado, crisis de insuficiencia
cardíaca, sudoración durante la alimentación, capacidad disminuida al ejercicio físico.
Con shunt de derecha a izquierda: poliglobulia, hiposaturación de HboO2 menor del 60%, crisis de hipoxia,
incapacidad para ganar peso.

Complicaciones de las cardiopatías:

Acianóticas de flujo pulmonar aumentado: insuficiencia cardíaca, infección respiratoria a repetición, muerte.
Cianóticas de flujo pulmonar aumentado: insuficiencia cardíaca, infección respiratoria a repetición, muerte,
crisisde hipoxemia profunda, poliglobulia sintomática, AVE trombótico e isquémico, endocarditis infecciosa,
abscesos cerebrales, tromboembolismo pulmonar, trombosis a diversos niveles.
Cianóticas de flujo pulmonar disminuido: crisis de hipoxia profunda, poliglobulia sintomática, endocarditis
infecciosa, tromboembolismo pulmonar, trombosis a diversos niveles, muerte, AVE trombótico e isquémico.
 Comunicación Comunicación Interventricular Persistencia del conducto Coartación de la aorta Estenosis pulmonar valvular
interauricular (ostium arterioso
secundum):
Cosas varias - Es benigna - Es la más frecuente - es una comunicación entre la - Hipertrofia del ventrículo - Puede ser ligera, moderada
- No da manifestaciones - Su repercusión aparece aorta y la pulmonar izquierdo o severa de acuerdo al
tempranas tempranamente - Los pulmones están - Insuficiencia cardiaca grado de obstrucción
- Es bastante bien - Del 70-90% se cierran solitas, congestivos, ingurgitados - Flujo pulmonar normal - En la ligera no hay síntomas
tolerada espontáneamente - Se afectan las cavidades - HTA de miembro superiores - En la moderada hay
- Hay hipertensión - Es más frecuente en la porción izquierdas - Puede debutar por insuficiencia cansancio
pulmonar por ende membranosa - Pulso saltón por escape cardiaca, HTA o con muerte por - En la severa hay IC derecha
hay reforzamiento del - Pulmones congestivos diastólico hemorragia cerebral por
segundo ruido - En la primera etapa crece complicación de HTA.
- Los pulmones están aurícula y ventrículo izquierdo - Ta en miembros inferiores
congestivos, - En la segunda etapa hay disminuida
ingurgitados crecimiento biventricular y - Pulsos femorales ausentes o
- Se afectan las cavidades auricular izquierdo débiles
derechas. - TA en miembros inferiores =0
Inspección - Deformidad - Deformidad precordial - Deformidad de las cavidades Igual a la CIA
precordial ligera o izquierda izquierdas
leve - Latido de la punta desplazado - Latido de la punta desplazado
- Latido de la punta - En la primera etapa latido - Thrill en la horquilla esternal o
normal paraesternal normal, en el resto en segundo espacio intercostal
- Latido paraesternal de las etapas es bajo izquierdo
bajo
Auscultación - Segundo ruido - Segundo ruido reforzado en Segundo ruido reforzado si - Soplo sistólico en región Igual a la CIA
desdoblado constante y Hipertensión pulmonar hipertensión pulmonar interescápulo vertebral.
fijo I/E (inspiración y - Soplo sistólico en borde esternal Soplo sitodiastólico o continuo en
espiración) izquierdo bajo 3-4/6 que se segundo espacio intercostal
- Soplo sistólico de irradia en barra hacia la derecha izquierdo que se irradia al cuello
eyección 2-3/6 en - Thrill sistólico en borde esternal
foco pulmonar por izquierdo bajo
estenosis pulmonar
relativa o funcional.
Complementari 1- Telecardiograma: 1- Telecardiograma: 1- Telecardiograma: 1- Ecocardiograma: Me da 1- Telecardiograma:
os Cardiomegalia, Flujo Cardiomegalia, Flujo pulmonar Cardiomegalia, flujo pulmonar diagnóstico Cardiomegalia, Punta
pulmonar aumentado. aumentado, Punta ancajada aumento y punta ancajada. levantada y flujo pulmonar
Arco medio 2- EKG: Crecimiento de cavidades Arco medio aumentado disminuido
prominente izquierdas inicialmente. En 2- EKG: Hipertrofia de cavidades
2- EKG: Eje de la derecha etapas avanzadas crecimiento izquierdas
con hipertrofia de biventricular y de aurícula
ventrículo derecho izquierda
3- Ecocardiograma: Da
diagnóstico definitivo
Tto Quirúrgico cuando el Se opera igual al anterior, pero se Quirúrgico Quirúrgico dependiendo de la
gasto pulmonar duplica espera por el cierre en el mayor presión
al gasto sistémico número de los casos
 FIEBRE REUMÁTICA
Proceso inflamatorio crónico y sistémico que afecta fundamentalmente los tejidos mesenquimatosos, evoluciona por
brotes y recidivas y cuya lesión más significativa está determinada por la lesión cardiaca.

Etiología: Estreptococo beta hemolítico del grupo A por infección amigdalofaríngea, del oído medio y de los senos
paranasales
- Virulencia (prot M)
- Ácido hipoteicoico y fimbrias (Favorece la adherencia de la bacteria al epitelio faringeo)
- Reacción cruzada de las proteínas del estreptococo con las proteínas del cuerpo

Factores predisponentes: 1- Edad: 5-15 años (rara antes de los 2 años, poco frecuente en edad adulta). Las
recidivas son más frecuentes al año siguiente al primer ataque
2- Condiciones socioeconómicas: hacinamiento, clima, estación del año (primavera-
invierno)

Fases o periodos críticos: I-) Infección estreptocócica, a veces subclínica o asintomático

II) Periodo latente asintomático (1-3 semanas)
III) Periodo en que la enfermedad puede manifestarse de forma aguda

Diagnóstico clínico:
Signos mayores:
1- Carditis: afecta miocardio, pericardio, endocardio o ambos
A- Pericarditis: detectada clínicamente por frote pericardico y confirmada por imagen en
copa invertida en Rx o por desplazamiento positivo del ST en EKG (ST en bandera)
B- Insuficiencia cardiaca congestiva
C- Cardiomegalia por Rx
D- Soplos de la carditis reumática ( Soplos orgánicos)
1-) Soplo en punta, sistólico de regurgitación, que ocupa más de la mitad de la sístole y
de intensidad 3 o más /6 con irradiación a la axila y la espalda( insuficiencia mitral)
2-) Carey-Coombs: Soplo sistólico, tercer ruido aumentado con componente
mesodiastólico (Estenosis mitral transitoria secundaria a edema valvular)
3-) Soplo diastólico suave, aspirativo en tercer espacio intercostal izquierdo (Insuficiencia
aortica)
2- Poliartritis:
a) No debe confundirse con artralgias
b) Es migratoria, con carácter fugaz
c) Afecta grandes articulaciones aisladas
d) Asimétrica
e) No dura más de 72 horas si tto con salicilatos (si dura más de 7 días afección diferente
de la fiebre reumática)
f) Resuelve con salicilatos

3- Corea de Sydenham: más frecuente en mujeres

- 7-14 años (máxima incidencia a los 8 años
- Triada: 1-Movimientos involuntarios (tormenta coreica) que llevan al
enfermo al agotamiento. Desaparece con sueño o reposo. Puede afectar
un grupo muscular aislado o a un hemicuerpo
2- Labilidad afectiva
3- Hipotonía muscular (corea paralítica)
4- Nódulos subcutáneos:
a) Pequeños tumores de 0,2-2 cm de diámetro que se localizan en :
 b) Superficie de extensión de tendones extensos de manos, pies, codos, borde de la rótula,
cuero cabelludo, escápulas y apófisis espinosas de las vertebres
c) Son más fácilmente percibidas a la palpación que vistas
d) Distribución simétrica.
e) No dolorosa
f) Adheridas a planos profundos y la piel se mueve libremente sobre ellos

5- Eritema marginado:
- Lesiones maculares fugaces, de 2-6 cm de diámetro, con franjas de color
rosado en forma de círculos irregulares con piel sana en el centro.
- No pruriginosa
- Localización: Tronco y extremidades
Signos menores:

1- Fiebre puede ir de aguda a prolongada

2- Antecedentes de infección
3- TASO elevado
4- Artralgia (menor fuerza)
5- Laboratorio: Reactantes en fase aguda:-VSG acelerada mayor de 20 y menor de 60
-Proteina C reactiva
-Leucocitosis
-Intervalo PR prolongado
-Electroforesis de proteínas: aumento de alfa2
globulinas en fase aguda
Conjugar: ( Criterios de John)
1. 1 signo mayor con un signo menor teniendo en cuenta que la artritis con fiebre y eritro acelerada
puede ser otra cosa.
2. 2 signos mayores
3. 1 solo signo mayor: Corea
4. No puede faltar el antecedente de infección por estreptococo

Esto no se cumple ni en la Corea de Synderhan ni en la carditis indolente

Evidencia infección por estreptococo Beta hem.:

- Taso aumentado u otro anticuerpo
- Cultivo faringeo positivo o sea aislamiento de estreptococo

Manifestaciones clínicas de infección por estreptococo

1. Dolor para tragar
2. Enrojecimiento
3. Exudado blanquecino
4. Moteado petequial en úvula
5. Adenopatías bilaterales submandibulares o submaxilares dolorosas
6. Fiebre muy alta
7. Evidencia de infección precedente a estreptococos
8. Antecedentes de fiebre reumática o presencia de cardiopatías reumática reactiva

Complementarios:
1- Hemograma: Leucocitosis con neutrofilia y desviación a la izquierda. Anemia moderada
2- Exudado nasofaríngeo positivo: Placa de Agar en sangre de carnero
3- VSG acelerada
4- Proteina C reactiva positiva
 5- Electroforesis de proteínas: Aumenta fracción alfa2 en fase aguda con hiposerinemia y aumento de
gammaglobulina a medida que el proceso se hace crónico
6- Taso: >333 uds (aumenta antihialuronidasa y antiestreptoquinasa)
7- Rx: cardiomegalia por miocarditis con signos de crecimiento precos de aurícula izquierda o signos de
derrame pericárdico Si hay afectación, sino normal
8- EKG: - Aplanamiento o inversión de onda T, en la convalescencia se hace alta. y
- QT prolongado si hay carditis, sino normal
- Índice de Taran positivo
- Alargamiento de intervalo PR
Tratamiento:
1- Profilaxis primaria: tto adecuado de infección estreptocóccica con penicilina por 10 días.
- Penicilina benzatínica: menores de 6 años y <30 Kg: 600 000 uds
mayores de 6 años y > 30 Kg: 1200 000 uds
Dosis única. (1 bulbo =1200 000 uds)
- Penicilina procaínica: 500 000 uds – 1*10^6 uds/m^2. Dosis diaria por 10 días
- Fenoximetilpenicilina: 125-500 mg c/ 6 horas por 10 días
- Si alergia a penicilina: Eritromicina 25-50 mg/Kg/día , se divida en 4 dosis por 10 días.
- Cefalexina: 40 mg/Kg/día por 10 días c/ 6 horas (125 mg = 5cc)
2- Profilaxis de la recaida:
- Penicilina Benzatinica 1200 000 uds cada 28 días
- Si hay corea y artritis hasta los 21 años
- Si hay carditis se pone de por vida
- Si hay alergia a la penicilina se pone Eritromicina
Si <60 lbs 125mg/día
Si >60 lbs 250mg/día

O Sulfadiacina: <60 lbs 0,5g/día

> 60 lbs 1 g/día
3- Profilaxis de endocarditis bacteriana: Si extracción dentaria o cirugía
- Penicilina procaínica: 600 000 uds más penicilina cristalina 600 000 uds una o dos horas antes de la
intervención
- Continuar con penicilina procaínica 600 000 uds diarias por 2 días.
- Si alergia amoxicillina 50 mg/Kg de 30 minutos a 1 hora antes y la mitad de la dosis hasta 8 horas
después.
4- Una vez establecida la fiebre reumática:
- Penicilina benzatínica c/ 21 días
- Eritromicina 25-50 mg/kg/al día. Se divide en 4. Todos los días del año
5- Poliartritis:
- Reposo en cama hasta que desaparezcan los signos inflamatorios, la fiebre y el dolor
- ASA 100 mg/Kg/día Se divide en 4 por 2 semanas después que hallan desaparecido las
manifestaciones clínicas y de laboratorio.
6- Corea:
- Reposo físico y mental aislado
- Haloperidol: 1-3 mg/Día. Se divide en 3. (Tab 1,5g)
7- Carditis reumática crónica
- Reposo en cama por 6 meses
- Se utilizan esteroides si hay Insuficiencia cardiaca, pericarditis u otra repercusión hemodinámica.
- Prednisona: 1-2 mg/Kg/día. A la segunda semana rebajo esteroides para suspenderlo en una
semana. Al comenzar a rebajar esteroides inicio con ASA para evitar rebote a 100mg/Kg/día

- Si tiene soplo sistólico apical, no hay tercer ruido, no hay repercusión, no cardiomegalia constatada
por Rx , o sea no hay repercusión hemodinámica, uso ASA.
 GLOMERULONEFRITIS POST-ESTREPTOCOCCICA (GNAPE)
La Glomerulonefritis aguda es una inflamación aguda del riñón, localizada principalmente en el glomérulo. Puede ser
una enfermedad renal primaria, puede ser secundaria a procesos infecciosos y puede ser también una de las
presentaciones del daño renal asociado a enfermedades sistémicas.
La etiología infecciosa incluye síndromes infecciosos causados por una variedad de microorganismos tanto bacterianos,
virales, parásitos y hongos.
La Glomerulonefritis aguda asociada a infecciones causadas por estreptococo del grupo A en la piel o en la garganta, es
la mejor estudiada y a la que nos referiremos a partir de este momento. Su presentación clínica mas frecuente es el
síndrome nefrítico agudo y por esta razón, los términos Glomerulonefritis aguda, síndrome nefrítico agudo y
Glomerulonefritis Postestreptocóccica (GNAPE), se usan frecuentemente e inapropiadamente en forma intercambiable
o como sinónimos.

Epidemiologia
La incidencia de la GNAPE ha disminuido considerablemente en Inglaterra, Estados Unidos y Europa Central. La
reducción de la incidencia en países industrializados se debe presumiblemente como resultado de la mejoría de las
condiciones de vida, mayor accesibilidad al médico, lo que posibilita un tratamiento más temprano y adecuado de las
infecciones estreptocóccicas. Por supuesto es mucho más común en países del Tercer Mundo donde existen condiciones
como son el hacinamiento, las malas condiciones higiénicas, la pobreza extrema las que favorecen las infecciones
estreptocóccicas, por lo que se considera la mas común de las GN post-infecciosas en países en vías de desarrollo en la
edad pediátrica.
Su instalación es brusca, sus manifestaciones clínicas son de intensidad variable afecta a todos los glomérulos (difusa) su
evolución es autolimitada y el pronóstico es benigno.
Se han descrito cepas nefritogenas siendo los serótipos más frecuente el 1, 2, 4, 12, 18 y 25 relacionados con
infecciones faringeas y los serótipos 47, 49, 55, 57 y 60 relacionados con infecciones de piel.
El número limitado de cepas nefritogenas explica que se produzca inmunidad específica por lo que son raros los
segundos ataques de la enfermedad a diferencia de la Fiebre Reumática.
Se describe un patrón estacional donde hay una mayor incidencia de la enfermedad en invierno y primavera.
El riesgo de contraer nefritis después de una infección estreptocóccica es de un 15 % pudiendo aumentar en caso de
epidemias.
La GNAPE se presenta en forma esporádica o epidémica.
El periodo de latencia entre la infección estreptocócica y la nefritis es diferente en los casos que siguen a infecciones de
garganta, en los cuales es de 1 a 2 semanas y en los casos que siguen a impétigo, generalmente es mas largo alrededor
de 4 a 6 semanas.
Es una enfermedad de escolares, la mayor incidencia ocurre entre los 2 y 13 años con una tasa aproximada de 6 años de
edad y es excepcional antes de los 2 años de edad.
Predominio del sexo masculino, siendo la relación de 2/1, sin embargo este predominio no ocurre en casos subclínicos.

Patogenia
Tradicionalmente se considera que la GNAPE es una enfermedad producida por inmunocomplejos, pero tanto la
inmunidad humoral como la inmunidad celular están involucradas en su patogenia. La observación de que la
enfermedad no repite en el mismo individuo ha resistido la prueba del tiempo, esto sugiere el desarrollo de una
respuesta inmune que confiere inmunidad a largo plazo.

Antígenos estreptocóccicos.
Las proteína M ha dejado de considerarse un antigeno causal de esta enfermedad.
El receptor de plasmina asociado a nefritis, recientemente identificado como Gliceraldehido -3-fosfato dehidrogenasa
(GAPDH) anteriormente llamado endostreptozima o antígeno preabsorberte.y el Zimógeno precursor de la exotoxina
estreptocóccica B o proteína cationica.
También se considera dentro de los mecanismos inmunológicos la autoinmunidad a través de la Neurominidasa del
Estreptococo.
Manifestaciones Clínicas
La Hematuria es el signo más constante siendo macroscópica en el 75 al 90% de los casos. Los hematíes son dimórficos
(acantocitosis) y se observan cilindros hemáticos en el sedimento urinario.
Edema por hipervolemia de localización palpebral, facial y en miembros inferiores, esta presente en el 80 al 90% de
los pacientes.
Hipertensión arterial en el 60 al 80%, Oliguria en el 50% de los casos
Azoemia 25 al 40% de los niños.
Otros síntomas como astenia, anorexia, dolor sordo lumbar y fiebre.
La forma clínica clásica en el 40 al 50% de los casos sintomáticos
Menos del 4% Síndrome Nefrótico, Menos del 1% Síndrome Rápidamente progresivo.

Exámenes de laboratorios.
Hemograma con diferencial. Anemia dilucional. Leucocitosis con desviación izquierda. Eritrosedimentación acelerada
Creatinina normal o elevada en dependencia de la función renal
Urea normal o elevada en dependencia de la función renal o también puede existir una disociación Urea/Creatinina en
caso de una IRA pre-renal como ocurre con cierta frecuencia.
Proteínas totales normales y Albumina normal, Colesterol normal y Triglicéridos normales, CH50 y C3 bajos
Addis donde podemos encontrar hematuria, leucocituria y cilindruria.
Filtrado glomerular disminuido o normal, Proteinuria de 24 horas. Proteinuria ligera a moderada y FENA menos de 1%
Anticuerpos antiestreptocóccicos, Streptozime (procedimiento de aglutinación)
Exudado faringeo
Ultrasonido renal donde podemos encontrar riñones aumentado de tamaño y con aumento de la ecogenicidad y
Radiografía de tórax con signos de congestión pulmonar (pulmón nefrítico) y cardiomegalia.

Formas clínicas de presentación y de evolucion

Clásica. El diagnóstico se establece por el antecedente de una infección previa a estreptococo y la presencia de un
síndrome nefrítico agudo (Hematuria, edema, hipertensión arterial y oliguria.)
Insuficiencia cardiaca congestiva (Edema agudo del pulmón)
Insuficiencia renal aguda
Encefalopatía hipertensiva
Hematuria macroscópica glomerular recurrente
Síndrome nefrítico-nefrótico
Síndrome rápidamente progresivo.
Subclínica. Es la forma más frecuente sobre todo en las epidemias, es de 4 a 5 veces más frecuente que los casos
sintomáticos. El diagnostico se establece por la presencia de una hematuria microscópica y los niveles bajos de
complemento.

Duración de los síntomas y signos.

Oliguria 1 semana
Hipertensión arterial 1 semana
Hematuria macro 1 semana
Hematuria Microscópica 2 a 3 años de forma aislada.
Edema 1 semana
Proteinuria 4 semanas
Retención de azoados 4 semanas
Hipocomplementemia 4-6 semanas

Indicaciones de biopsia renal.

Síndrome nefrítico-nefrótico
Síndrome rápidamente progresivo
Hematuria macroscópica recurrente
Insuficiencia renal aguda
 Hipocomplementemia persistente por más de 8 semanas o un complemento normal en la etapa aguda de la
enfermedad.
Hipertensión arterial persistente
Proteinuria persistente.

Diagnóstico
Debe tenerse presente que la GNAPE casi siempre se expresa clínicamente como un síndrome nefrítico agudo, pero en
ocasiones también puede hacerlo como un síndrome nefrótico y rara vez como una glomerulonefritis rápidamente
progresiva.
Ante un paciente con un síndrome nefrítico agudo debemos plantearnos dos preguntas, primero si existen datos en la
historia y en el examen físico que sugieran la posibilidad de una enfermedad sistémica y la otra es si esta disminuido el
complemento sérico.
Si el síndrome nefrítico agudo ocurre repentinamente en un paciente previamente sano y no existen hallazgos cutáneos
de vasculitis o de Lupus Eritematoso, ni artralgias, ni síntomas gastrointestinales o pulmonares, la primera sospecha es
que se trate de una enfermedad renal primaria. Las lesiones cutáneas o sus cicatrices o una historia de
faringoamigdalitis plantean la posibilidad de una GNAPE.
Si el complemento sérico esta bajo tenemos que plantearnos el diagnóstico de una GNAPE, Lupus Eritematoso
Sistemico, Glomerulonefritis membrano proliferativa tipo I y II, Nefritis asociadas a comunicaciones atrioventriculares
infectadas o Endocarditis bacterianas y si el complemento sérico es normal tenemos que pensar en una Nefropatía IgA,
o una Púrpura de Shonlein Henoch, o un Síndrome Hemolítico Urémico, Vasculitis, o Enfermedad Anti-membrana basal.

Tratamiento
Dieta hiposódica, normoproteica y normocalórica (adaptada al grado de edema, HTA y función renal del paciente).
Restricción de líquidos según diuresis, si oliguria o anuria a razón de 400 ml/m2 más las pérdidas.
Diuréticos de asa. Furosemida (1-5 mg/kg/dosis c/6-8h, hasta 10 mg/kg/dosis). La dosis máxima de Furosemida es de
20mg/Kg/día.
Si no se logra control de la hipertensión arterial se puede utilizar puntualmente Nifedipino oral a 0,25-0,50 mg/Kg/dosís
o Hidralazina a razón de 1 a 2 mg/Kg/día por vía EV o IM, excepcionalmente de mantenimiento. Y en caso de
Encefalopatía Hipertensiva el uso de o Nitroprusiato de Na a la dosis de 1 a 8 ug/kg/min o Diazóxido a razón de 3 a 5
mg/Kg/dosis
Diálisis si Insuficiencia Renal con hiperpotasemia, uremia o en estado de expansión de volumen que no mejoren con
diuréticos.
Antibióticos controvertidos. Solo si se demuestra o sospecha la presencia del estreptococo.

Pronóstico
Mortalidad temprana es excepcional
La forma crecéntica se asocia con Insuficiencia Renal irreversible en cerca del 20% de los casos
Incidencia de uremia 10-15 años después del ataque agudo esta alrededor del 0,1%
Pronostico tardío es peor en adultos que en niños.
 SÍNDROME NEFRÓTICO
Es un cuadro clínico humoral caracterizado por proteinuria, hipoproteinemia, hipoalbuminemia, edemas e
hiperlipidemia. Los elementos fundamentales son la proteinuria y la hipoalbuminemia; el edema puede modificarse
con el tratamiento y la hiperlipidemia puede faltar en algunos casos, sobre todo al inicio de la enfermedad.
Una definición más acabada es una proteinuria mayor de 40 mg/m 2/hora de superficie corporal en colección
nocturna de 12 horas (normal: 0 - 4 mg/m2/hora) y albúmina sérica menor de 25 gramos/l.

Fisiopatología:
El síndrome nefrótico se produce por la respuesta homeostática a la pérdida masiva de proteínas por la orina.
La barrera de filtración glomerular impide que la mayoría de las proteínas penetren en el espacio urinario. Esta barrera
tiene dos componentes: mecánico, que depende del tamaño de los poros de la membrana basal, y electrostático,
dependiente de sus cargas negativas. Actualmente existen evidencias de que el síndrome nefrótico es producido por un
factor de permeabilidad circulante que produce disminución de los sitios aniónicos y permite el paso de proteínas
cargadas negativamente como la albúmina, que en situaciones normales la carga negativa de la membrana impide
que la albúmina y otras proteínas de bajo peso molecular atraviese la misma. La hipoalbuminemia en el síndrome
nefrótico idiopático con lesión mínima no sólo es producida por las pérdidas urinarias, sino también por el
aumento del catabolismo proteico y el embotamiento de la síntesis hepática de albúmina.
Se trataba de explicar el edema por el bajo volumen plasmático de estos pacientes, pero no todos los nefróticos son
hipovolémicos. Se ha demostrado que existen pacientes con volumen plasmático normal e incluso elevado, por lo
que la retención primaria de sodio parece tener un papel primario en estos casos.

Clasificación:
Se ha clasificado en tres grandes grupos: congénito, secundario e idiopático o primario.
Congénito: Todo síndrome nefrótico que se manifiesta antes de las doce semanas de vida extrauterina, pero que
tiene proteinuria prenatal, este puede ser hereditario o secundario.
Secundario: Síndrome nefrótico que aparece como consecuencia de lesión glomerular en el curso de una enfermedad
sistémica.
Idiopático o primario: El que aún no conocemos exactamente su etiología y a su vez el mas frecuente en pediatría.
El síndrome nefrótico idiopático o primario, se puede presentar a cualquier edad, pero por lo general aparece entre los 2
y 8 años de edad. Los patrones histológicos que conforman este Síndrome son la Lesión mínima (LM), la
Glomeruloesclesrosis segmentaría focal (GESF) y la Glomerulonefritis proliferativa mesangial (GNPM)
El Síndrome Nefrótico por daño mínimo o lesión glomerular mínima es el más frecuente dentro de los patrones que
conforman el síndrome nefrótico idiopático o primario de la edad pediátrica siendo los criterios diagnostico los
siguientes:
La mayor incidencia en su debut ocurre entre los 2 y 6 años de edad
Buena respuesta a los esteroides
No cursan con hipertensión arterial ni hematuria persistente
No evolucionan al deterioro progresivo de la función renal
Proteinuria selectiva o de bajo peso molecular.
Ahora bien para diferenciar los otros dos patrones histológicos los cuales se sospechan cuando los pacientes no cumplen
con los criterios diagnósticos del daño mínimo es necesario recurrir a la biopsia renal percutanea,
A partir de ahora nos referiremos solamente al síndrome nefrótico idiopático o primario.

Cuadro Clínico:
El síndrome nefrótico idiopático por lo general se presenta en pre-escolares, con predominio en el sexo
masculino y el motivo de consulta fundamental es el edema. El edema comienza siendo ligero, periorbitario y
maleolar, pero puede incrementarse y llegar a la anasarca. El edema escrotal es relativamente frecuente y en el
niño pequeño puede llamar la atención el aumento de volumen del abdomen por la presencia de ascitis. En la
mayoría de los casos, tanto al inicio de la enfermedad como en las recaídas, el edema es precedido o acompañado
de un proceso respiratorio de etiología viral.
En el síndrome nefrótico plenamente desarrollado el edema es blando, frío y de fácil godet. Habrá oliguria,
inversamente proporcional a la intensidad del edema, pero por lo general no es detectada por los padres. Al inicio
de la enfermedad y en las recaídas pueden asociarse irritabilidad, anorexia y tristeza.
Diagnóstico:
El diagnóstico se basará en la sospecha clínica y los exámenes complementarios:
Ante la sospecha clínica de un síndrome nefrótico los exámenes complementarios que confirman el diagnóstico son:
Orina: proteinuria de 24 horas mayor de 40 mg/m2/hora de superficie corporal o prueba cualitativa positiva mayor
de 2 + en la primera micción del día, durante 3 días consecutivos (estos criterios son también válidos para el
diagnóstico de recaída). Al inicio de la enfermedad puede aparecer hematuria microscópica transitoria hasta en 30%
de los casos. La microhematuria persistente o la excepcional macrohematuria harán pensar en lesión no mínima., puede
haber cilindruria.
Albúmina sérica, menor de 25 gramos/l con inversión del índice serina/globulina
Electroforesis de proteínas: proteínas totales bajas. albúmina baja, alfa-1 normal, alfa-2 elevada, beta normal o
ligeramente alta y gamma baja. Hay marcado descenso de IgA e IgG con aumento de IgM (esta determinación no es
necesaria para el diagnóstico).
Colesterol elevado, Triglicéridos elevados, Fibrinógeno elevado
Puede haber trombocitosis
Eritrosedimentación muy acelerada (por lo general por encima de 100 mm/hora)
Complemento hemolítico o su fracción C3 normal
Diagnóstico Diferencial:
Puede confundirse y hay que diferenciarlo de edemas de otra etiología:
Edema alérgico: Es frecuente que se piense en edema de tipo alérgico al principio de la enfermedad,
Edema nutricional: En este tipo de edema por lo general, hay lesiones carenciales en la piel y no hay proteínas en la
orina.
La enteropatía exudativa puede producir un edema que se confunde con el nefrótico, pero en el examen de orina no
se detectan proteínas.
En ocasiones puede confundirse con la glomerulonefritis aguda postinfecciosa, sobre todo en el 5% de los casos que
se acompaña de proteinuria de rango nefrótico (mayor de 40 mg/m 2//hora de superficie corporal en el día). El
complemento hemolítico y su fracción C3 estarán descendidos en esta entidad y normales en el síndrome nefrótico.
En casos extremos puede ser necesaria la biopsia renal.
Todas las glomerulopatías que tengan proteinuria de rango nefrótico, hay que diferenciarlas del síndrome
nefrótico idiopático. En la mayoría de los casos se requiere la biopsia renal.
Clasificación Del Síndrome Nefrótico Idiopático O Primario:
Se puede clasificar desde el punto de vista histológico en tres tipos: lesión glomerular mínima (LM),
glomeruloesclerosis focal segmentaría (GESF) y proliferación mesangial difusa (GNPM).
También se clasifica atendiendo a su respuesta al tratamiento esteroideo en: córtico-sensible y córtico-resistente.
El córtico-sensible puede subdividirse en: no recaedor, recaedor esporádico o con recaídas aisladas, recaedor
frecuente y córtico-dependiente.
Complicaciones Del Síndrome Nefrótico
Sistema Nervioso Central.- Accidentes Vasculares Encefálicos.
Aparato Cardiovascular.- Shock hipovolemico, Infarto del miocardio, Trombosis vasculares
Aparato Respiratorio.- Tromboembolismo pulmonar, Neumopatia inflamatoria, Pleuresias.
Digestivo.- Hernias umbilicales e inguinales, Trombosis de la mesentérica, Gastroenteritis, Pancreatitis, Peritonitis
primaria.
Renales. Infección del tracto urinario, Trombosis de la vena renal. Insuficiencia renal aguda.
SOMA.- Osteoporosis, osteomalacia.
SHLP.- Anemia, fenómenos tromboembolicos.
Piel.- Erisipela.
Trastornos hidroelectroliticos.- Hiponatremia dilucional
Indicaciones de biopsia renal.
Están en dependencia de la presencia de signos de mal pronóstico:
Corticoresistencia, Hipertensión arterial y/o hematuria persistente. Proteinuria no selectiva. Deterioro progresivo de la
función renal. Complemento hemolítico disminuido
Conducta A Seguir Y Terapeútica.
Una vez establecido el diagnóstico de síndrome nefrótico idiopático o primario es necesario imponer tratamiento.
Este será sintomático y específico.
El tratamiento sintomático consistirá en dieta hiposódica, normoproteica, normocalórica e hipograsa y se
controlará diariamente el peso y la diuresis. En ocasiones será necesario el uso de diuréticos. El uso de los
antiproteinuricos esta indicado en los pacientes que no tiene una buena respuesta a los esteroides, como los inhibidores
de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los ARA II, también el uso de aceites de pescado que contienen
aceite omega 3. Si no hay infección bacteriana sobreañadida no se administrará antibiótico. Debe mantenerse
dieta hiposódica mientras persista el edema o la proteinuria.
El tratamiento específico se hace con corticosteroides. De estos el más utilizado es la prednisona, por ser el más
efectivo, más económico y fácil de administrar. La dosis es de 60 mg/m2 de superficie corporal/día, que se administrará
en dos subdosis o en una sola dosis en la mañana. Independientemente de la respuesta al tratamiento, al inicio de
la enfermedad la administración de este medicamento se prolongará durante 6 semanas. La dosis máxima diaria
no debe sobrepasar los 60 mg.
Si responde al tratamiento (desaparición de la proteinuria cualitativa en la primera micción del día durante tres días
consecutivos), al concluir la sexta semana se reduce la dosis a 40 mg/m2 de superficie corporal y se administra en días
alternos, en una sola dosis en el desayuno, durante 6 semanas más. Si después de 6 semanas de tratamiento persiste
la proteinuria se clasificará como córtico-resistente, se realizará biopsia renal para su clasificación histológica y se
recurrirá a tratamiento alternativo.
En las recaídas de los pacientes que respondieron a la prednisona, se comenzará el tratamiento con igual dosis
(60 mg/ m2/día) pero sólo se mantendrá hasta obtener respuesta al tratamiento y después se rebajará la dosis a
40 mg/m2 en días alternos durante 4 semanas más. Si en una recaída no se obtiene respuesta a los esteroides se
clasificará como resistencia tardía.
La LM por lo general responde a los esteroides en 95% o más de los casos, aunque entre 35 y 50% pueden ser córtico-
dependientes o recaedores frecuentes. Estos pacientes no evolucionan a la insuficiencia renal crónica.
La GESF se caracteriza por alto porcentaje de resistencia a los esteroides, pobre respuesta a los tratamientos
alternativos, con evolución a la insuficiencia renal crónica y alta frecuencia de recidiva post-trasplante.
La PMD presenta un porcentaje mayor de resistencia a los esteroides que la lesión mínima y puede evolucionar
como una lesión mínima o que aparezca posteriormente una GESF.

Otros medicamentos:
En los pacientes córtico-resistentes es necesario recurrir a otras drogas. En los córtico-dependientes y recaedores
frecuentes también se debe recurrir a estos medicamentos si se necesitan altas dosis de prednisona o si aparecen signos
de toxicidad esteroidea.
Ciclofosfamida. Agente alquilante que se utiliza a 2 a 3 mg/kg/día durante 8 a 12 semanas. Su mejor indicación es en
los pacientes córtico-resistentes.
Ciclosporina A. Inhibidor de la calcineurina que se utiliza a razón de 5-6 mg/kg/día para obtener niveles en sangre
entre 80-150 ng/ml. Por su nefrotoxicidad se recomienda la biopsia renal antes de iniciar el tratamiento
Otros inmunosupresores utilizados:
Azatioprina, Micofelonato mofetil (MFM) y Levamisol

Vacunación
Una consulta frecuente es si el niño puede ser vacunado o no.
Aunque no está precisada con exactitud la dosis de prednisona que produce inmunosupresión, debe
considerarse inmunosuprimido todo el que esté recibiendo más de 20 mg/m2/día. Si el paciente está recibiendo más
de esta dosis no debe recibir ninguna vacuna que contenga microrganismos vivos (triple viral y poliovirus oral). Puede
recibir todas las demás vacunas. Si está sin tratamiento o con dosis inferior a la señalada puede recibir todas las
vacunas.

Pronostico
El pronóstico depende del patrón histológico y de su respuesta al tratamiento esteroideo.
Los corticosensibles no desarrollan insuficiencia renal y llegan a curar a pesar de que el 25 % recaen frecuentemente. El
pronóstico de los pacientes con GESF es por lo general malo estableciéndose un deterioro de la función renal lento y
progresivo y al ser trasplantado con grandes posibilidades de recurrencia de la enfermedad en el injerto. La GNPM
también tiene un pronóstico reservado pudiendo desarrollar una insuficiencia renal crónica evolutivamente.
 HEMATURIA
Se considera hematuria la presencia de sangre en la orina. La hematuria es uno de los signos más frecuentes en la
práctica nefrológica pediátrica y es motivo de gran inquietud y preocupación de los padres.
Luego de la infección del tracto urinario es el motivo de consulta nefrourológica más frecuente en Pediatría La
hematuria per se rara vez constituye una emergencia, excepto en aquellos raros casos de obstrucción urinaria por
coágulos. Su importancia fundamental estriba en que constituye un signo de alarma, cuya causa sí puede constituir una
emergencia.

Pigmenturia O Falsas Hematurias.

La ingestión de algunas drogas o alimentos pueden colorear la orina de color rojizo, lo que se denomina pigmenturia. En
el recién nacido, la eliminación de gran cantidad de uratos frecuentemente deja en el pañal un color rosado. Por otra
parte existen pigmentos endógenos, como son la hemoglobina, mioglobina y los pigmentos biliares que también pueden
simular o hacernos sospechar una hematuria. Otras sustancias que pueden dar falsas hematurias se encuentran en el
Cuadro 1.

Cuadro 1. DROGAS Y SUSTANCIAS QUE PUEDEN PRODUCIR COLOR

OSCURO O ROJIZO DE LA ORINA (FALSAS HEMATURIAS)
Ácido homogentésico Fenotiacinas Plomo Porfirinas
Adriamicina Fenolftaleína Rábanos
Alanina Hemoglobina Rifampicina
Alcaptonuria Ibuprofeno Robotina
Alfa-metildopa Melanina Rodamina B
Anilinas (dulces) Metahemoglobinemia Rojo congo
Antipirina Metildopa Timol
Benceno Metronidazol Tirosinosis
Betabel (Remolacha) Mioglobina Uratos
Cloroquina Moras Zanahoria
Colorantes de anilina Nitrofurantoína
Difenilhidantoina Pigmentos biliares
Fenacetina Piridina

La hematuria puede ser microscópica o macroscópica. El primer paso debe ser la confirmación de la hematuria. Se
considera hematuria microscópica si existen más de 5 hematíes por campo de gran aumento en un sedimento de 10 ml
de orina centrifugada y recién emitida o más de 10,000 hematíes/ml en una cituria, también cuando en el conteo de
Addis hay más de 1,500 hematíes por minuto. La prevalencia de microhematuria en escolares, según algunas
estadísticas, se estima en 0,5-2% y la frecuencia de hematuria microscópica en un hospital de Pediatría es del 0,13% con
predominio del sexo femenino.
Puede clasificarse también como inicial, terminal y total, lo cual nos orienta al diagnóstico topográfico de la misma. Si la
hematuria es inicial se debe sospechar lesión en la uretra distal. Cuando es terminal nos sugiere que se trate de un
proceso a nivel de la vejiga o uretra proximal y cuando es total nos orienta al riñón y vías excretoras altas. En este caso
tenemos que preguntarnos si se trata de una hematuria glomerular o no glomerular. Sospechamos una hematuria
glomerular cuando se acompaña de proteinuria, cilindros hemáticos y hematíes dismorficos (acantocitos) que se ponen
en evidencia al examinar el sedimento urinario con microscopio de contraste de fase observándose más de un 10% de
estos hematíes deformados, y desde el punto de vista clínico la presencia de hipertensión arterial y edemas. La
hematuria no glomerular se caracteriza por la presencia de coágulos ocasionalmente, hematíes con morfología normal y
puede acompañarse de manifestaciones disúricas e incluso dolor tipo cólico cuando se asocia a una litiasis renal. En la
tabla 1 se hace referencia a las diferencias entre la hematuria glomerular y no glomerular.
Tabla 1. CARACTERÍSTICAS DE LA HEMATURIA SEGÚN SU ORIGEN
VARIABLES GLOMERULAR NO GLOMERULAR
Color Pardo, marrón-verdosa Rosada o intensamente roja
Carmelita, cola o rojiza. Puede no ser uniforme
Uniforme
Hematuria terminal Ausente Ocasionalmente en las enfermedades
del tracto urinario inferior (Vejiga y
uretra proximal)
Hematuria inicial Ausente Posible (Uretra)
Hematuria total Siempre Posible (Riñón y vías excretoras altas)
Coágulos Ausentes Ocasionalmente
Cilindros Presente en 30-50 % Ausentes
hemáticos
Hematíes Dismórficos >80 % Ausentes o en % bajo
Acantocitosis Presentes > 10 % Ausentes
Proteinuria Frecuente y Variable Infrecuente y leve
Volumen corpuscular medio Disminuido Similar al circulante

Diagnóstico etiológico
La Glomérulonefritis post-estreptocóccica es la causa más frecuente de hematuria glomerular en los niños en los países
en vías de desarrollo, es una entidad específica y autolimitada resultado de una infección previa cutánea o faríngea por
una cepa nefritógena del Estreptococo Beta hemolítico del grupo A, que se manifiesta como un Síndrome nefrítico
agudo generalmente.

Otras causas de hematuria glomerular en los niños pueden ser:

Nefritis de la Púrpura anafilactoide: Cerca del 50 % de los niños con Púrpura anafilactoide desarrollan glomérulonefritis,
sólo del 2 al 3 % evoluciona con afectación renal grave, la hematuria microscópica o macroscópica y una leve proteinuria
son las manifestaciones más comunes, aunque puede expresarse clínica y humoralmente como un síndrome nefrótico.

Hematuria familiar benigna: tiene un pronóstico excelente, se caracteriza por episodios recidivantes de hematuria
siendo necesario para su diagnóstico el estudio histológico renal mediante biopsia renal percutánea, al microscopio
electrónico se puede demostrar un adelgazamiento extremo de la membrana basal del glomérulo (Nefropatía por
membrana basal fina) pero en otras la amplitud es normal.

Síndrome de Alport: esta enfermedad hereditaria se caracteriza por una insuficiencia renal progresiva (con mayor
severidad en el varón) se presenta con sordera sensorio neuronal frecuente y anormalidades oculares, el síntoma de
aviso suele ser la hematuria, la proteinuria es generalmente leve. Para el diagnóstico debe hacerse biopsia renal
percutánea.

Glomerulonefritis por depósitos de IgA (Enfermedad de Berger): se caracteriza por una hematuria macroscópica
recurrente inmediatamente después o concomitando con una infección respiratoria, digestiva o un cuadro febril
inespecífico. Puede haber proteinuria intermitente hasta hacerse persistente, agregándose hipertensión arterial y
evolución hacia la Insuficiencia Renal Crónica. El diagnóstico se hace por biopsia renal con estudios inmunohistoquímicos
que demuestran la presencia de depósitos mesangiales de IgA.

Síndrome hemolítico urémico: es un trastorno agudo caracterizado por una anemia hemolítica microangiopática,
nefropatía y trombocitopenia. Estos rasgos son normalmente precedidos de una gastroenteritis o enfermedad
respiratoria vírica. La intensidad de la afectación renal y de sus complicaciones varía desde una insuficiencia renal leve
hasta una insuficiencia renal grave con necesidad de diálisis. Los antecedentes de cardiopatía congénita o derivación
ventrículo atrial pueden hacer pensar en una glomérulonefritis por complejos inmunes, secundaria a endocarditis
bacteriana o septicemia por catéter de la derivación (Nefritis por Shunt) que la biopsia confirmará por la evidencia de
depósitos inmunes en la inmunofluorescencia.
Hematuria de origen no glomerular (Ver tabla 2)
Causas urológicas
Litiasis renal: Es la primera causa de hematuria en la infancia no acompañándose de dolor abdominal generalmente
hasta la adolescencia. Un tracto urinario simple (TUS) o Ultrasonido pueden ayudar a la detección del cálculo.

Tumor de Wilms: es la causa más frecuente tumoral y raramente presenta hematuria, asociándose a una masa
abdominal clínicamente palpable.
Los Adenocarcinomas de células claras son excepcionales en Pediatría.

Traumatismo renal: una hematuria importante es la manifestación más frecuente, los coágulos en la pelvis renal y en el
uréter pueden causar cólicos renales.

Enfermedad renal poliquística: puede presentar hematuria macro o microscópica. El ultrasonido y el tracto urinario
simple muestran grandes masas abdominales.

Hematurias de causa metabólica: el más frecuente disturbio metabólico encontrado es la hipercalciuria idiopática,
definido como el aumento en la excreción urinaria de calcio en ausencia de hipercalcemia, responsable de más del 70%
de las hematurias en niños.
Infección urinaria como causa de hematuria: puede asociarse a micro o macrohematuria cuya etiología puede ser viral,
bacteriana, por hongos, etc.

Enfermedades hematológicas que causan hematuria.

La hematuria puede asociarse a trastornos hereditarios o adquiridos de la coagulación (hemofilias, Coagulación
Intravascular Diseminada o Trombocitopenias de cualquier causa), en estos casos la hematuria no constituye el signo de
presentación.
Drepanocitosis: en este caso la hematuria es debida a la deformidad de los hematíes en la médula renal en estado
relativamente hipóxico, ácido e hipertónico con la consiguiente congestión vascular, disminución del flujo sanguíneo,
isquemia y necrosis papilar.
Trombosis de las venas renales: en recién nacidos y lactantes esta complicación suele asociarse con asfixias,
deshidratación, shock y sepsis, rara vez en hijos de madres diabéticas. Después de la lactancia se puede asociar a
síndrome nefrótico (nefropatía membranosa), así como a cardiopatías cianóticas y al uso de medios de contraste
radiológico. El comienzo es brusco con macrohematuria y aparición de una masa unilateral o bilateral en el flanco, en
niños mayores acompañados de dolores e hipertensión arterial. La ecografía revela aumento de tamaño en los riñones.
Los trastornos de la coagulación habitualmente no causan hematuria excepto cuando se asociación a lesiones de las vías
urinarias.
Hematuria por ejercicio físico.
A veces la hematuria aparece después de un ejercicio físico intenso, más frecuente en el sexo masculino, en principio se
trata de un trastorno benigno remitiendo la hematuria en las primeras 48 horas después de interrumpir el ejercicio.
Hematuria por medicamentos.
Existen medicamentos que pueden producir micro o macrohematuria por mecanismos que comprenden alteraciones en
el sistema de la coagulación (heparina, warfarina, aspirina), daño tubular (penicilinas y sulfamidas) y cistitis
hemorrágicas (ciclofosfamidas).

Tabla 2. CAUSAS DE HEMATURIA

Glomerular
Glomérulonefritis post-estreptocóccica.
Glomerulopatía por IgA y otras glomerulopatías primarias o secundarias
Vasculitis (Purpura de Shönlein Henoch, Granulomatosis de Wegners, Poliarteritis Nudosa, Síndrome de Churg-
Strauss)
Síndrome de Alport
Hematuria recurrente benigna (familiar)
Membrana basal delgada
Síndrome urémico hemolítico
No Glomerular
Hipercalciuria Idiopática
Litiasis renal
Nefrocalcinosis
Infección del tracto urinario
Enfermedad renal Poliquística u otros quistes renales.
Trombosis de la vena renal
Neoplasias
Tumor de Wilms
Neuroblastoma
Traumatismos
Nefritis tubulointersticial
Drepanocitosis
Hidronefrosis y otras uropatías obstructivas
Diátesis hemorrágicas.

Algoritmo diagnóstico de un paciente con hematuria

 INFECCIÓN URINARIA

La Infección del Tracto Urinario (ITU) se define como la invasión, colonización y multiplicación en la orina de gérmenes
patógenos independientemente de su localización y de la presencia o no de síntomas. De acuerdo a su localización se
puede dividir en Alta o Pielonefritis (PN) cuando la infección compromete el sistema pielocalicial y parénquima renal y
Baja o Cistouretritis cuando está limitada a la vejiga y uretra Además podemos clasificarlas según la severidad como
Complicada o No Complicada, cuando se detecten o no alteraciones anatómicas o funcionales en el tracto urinario.
Desde el punto de vista práctico la consideramos como Primera Infección o Infección Recurrente. La Infección
Recurrente, es la aparición de nuevos episodios de ITU, pudiendo presentarse bajo dos formas: Recidivas o recaídas que
no es más que la aparición de un nuevo episodio debido a la misma especie, biotipo y serotipo correspondiendo a un
episodio previo y Reinfección a un nuevo episodio de ITU debida a otra especie o a biotipos y serotipos diferentes de la
misma especie en relación a un episodio anterior.

Epidemiología.
La real incidencia y prevalencia de las I T U varía con la edad, sexo y criterios diagnósticos además de las características
de la población estudiada. Se estima que el riesgo acumulativo de padecer una I T U durante la infancia es de 3 a 5%
para las niñas y cerca del 1% para los varones.
En los primeros meses de vida predomina en el sexo masculino, los varones no circuncidados tiene el mayor riesgo de
infectarse. Después del primer año de vida predominan en el sexo femenino e influyen en estos las características
anatómicas de la hembra.

Etiología.
Las I T U son causadas principalmente por bacterias aeróbicas gram negativas. En nuestro medio la E. Coli es la causante
del 80 al 90% de las infecciones adquiridas en la comunidad y el 60% de las infecciones nosocomiales. Le sigue en orden
de frecuencia las diferentes especies de Proteus (15 a 30%), Klebsiella sp, Citrobacter y Enterobacter Cloacae. La
Serratia, Pseudomona sp y Acinetobacter colonizan el tracto urinario de pacientes instrumentados.
Las bacterias gram positivas también invaden la vía urinaria, los Estafilococos aureus y Epidermidis producen
generalmente infecciones urinarias bajas en adolescentes con actividad sexual. De los Estreptococo el más
frecuentemente aislado es el Enterococo, el Estreptococo del grupo B produce infecciones en la etapa neonatal.
Debemos pensar en infecciones causadas por Clamydia Trachomatis y Ureaplasma Urealyticum en niños con infecciones
bajas, sedimento urinario alterado y urocultivo negativo. Los hongos y dentro de estos la Candida Albicans infectan a
niños con antibioticoterapia prolongada y alteraciones anatómicas o funcionales.
Los únicos virus identificados como uropatógenos son los Adenovirus tipos 11, 21, 34 y 35, causando cistitis
hemorrágica.

Fisiopatología
Los microorganismos alcanzan el riñón por vía canalicular ascendente, hematógena o por contigüidad en casos de
fístulas desde el intestino o la vagina. La mayoría de los gérmenes gram negativos alcanzan el tracto urinario por vía
ascendente después de colonizar la región perineal y el introito vaginal en la hembra o el saco subprepucial en el varón.
Las infecciones iatrogénicas secundarias a sondaje o instrumentación se producen por vía ascendente.
Por vía hematógena llega al riñón el Micobacterium Tuberculoso, Estafilococo Aureus, Candida Albicans y algunos gram
negativos después de bacteriemias.
Los factores de virulencia bacteriana y los dependientes del huésped interactúan y determinan la susceptibilidad a las
ITU. La disminución de los mecanismos de defensa del huésped ya sea por alteraciones estructurales, funcionales o
enfermedades sistémicas o el ponerse en contacto con microorganismos muy virulentos permiten que estos colonicen el
aparato urinario. El libre flujo de orina, la IgA secretoria, La proteína Tamm Horsfall, las celulas polinucleares y el ph
bajo de la orina son factores que se oponen a la colonización.
Factores de riesgo para ITU
Recién Nacidos y Lactantes, Sexo, Fimosis, Colonización fecal y perineal, Malformaciones del tracto urinario (valva de
uretra posterior, malformaciones obstructivas), Trastornos funcionales vesicales (Reflujo Vesicoureteral,
Mielomeningocele, traumas medulares, vejiga neuropatica,), Genéticos (densidad de receptores del uroepitelio),
Estados de inmunodeficiencia, Actividad sexual, Iatrogénicos (aseo inadecuado, cateterización)
Factores de virulencia bacteriana
Presencia de fimbrias o pilis (facilitan unión al uroepitelio, la presencia de fimbrias P se relaciona con mayor riesgo de
Pielonefritis.)
Producción de toxinas (Alfa hemolisina y Factor necrotizante)
Sistema sideróforos capaces de captar hierro
Polisacáridos capsulares que interfieren con la fagocitosis y la acción del complemento.

Clínica
Las manifestaciones clínicas varían de acuerdo con la edad del niño.
En los recién nacidos y lactantes los síntomas de pielonefritis son inespecíficos y estos pacientes pueden presentar
fiebre, vómitos, anorexia, diarreas, irritabilidad, convulsiones e ictericia. El fallo de medro es una expresión frecuente a
esta edad.
En los niños mayores la fiebre elevada con escalofríos, dolor abdominal y lumbar, trastornos digestivos acompañados o
no de síntomas urinarios bajos caracterizan la infección que se extiende al parénquima renal.
Las infecciones urinarias bajas son frecuentes en niñas mayores de dos años y sobretodo en la edad escolar y se
caracteriza por disuria, polaquiuria, urgencia e incontinencia urinaria, enuresis nocturna así como molestias
suprapúbicas. La bacteriuria asintomática es una forma de presentación sobre todo en niña de edad escolar.
Al examen físico podemos encontrar dolor abdominal o en flancos, una masa palpable que puede corresponder con
riñones aumentados de tamaño, globo vesical o fecaloma en pacientes constipados. Se impone el examen de los
genitales en busca de malformaciones o signos de orquiepididimitis y la exploración de la región lumbosacra, la
presencia de hoyuelos, lunares de pelos, asimetría del pliegue interglúteo en esta zona son signos indirectos de
anomalías vertebrales y disfunción vesical.

Diagnóstico
Se basa en los datos clínicos y resultados de laboratorio. Debemos tomar una muestra limpia de orina para estudio del
sedimento urinario, la presencia de leucocituria y piuria nos orienta hacia el diagnóstico, aunque se pueden encontrar
en otras situaciones clínicas, la hematuria y la proteinuria son ligeras y la presencia de cilindros leucocitarios y
granulosos indican posible pielonefritis. Estos elementos pueden determinarse con la realización de las siguientes
pruebas.
 Parcial de orina. La orina infectada puede ser turbia y con ph alcalino sobre todo en infecciones por
microorganismos que desdoblan la urea (Proteus). Puede detectarse proteinuria ligera a moderada y el número de
leucocitos y hematíes estar por encima de los 10 elementos por campo.
 Cituria: encontraremos leucocituria, hematuria, cilindruria y proteinuria.
 Examen de orina enriquecido. Además de estudiar el sedimento se tiñe la orina con Coloración de Gram, si se
observan bacterias en esta prueba generalmente se corresponde con un urocultivo de más de 100 000 UFC/ml de
orina.
Para el diagnóstico de localización debemos auxiliarnos de los resultados del hemograma, eritrosedimentación globular
y proteína C reactiva, cuando se trata de una pielonefritis generalmente encontramos leucocitosis con neutrofilia,
eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva positiva. El diagnóstico de certeza lo realizamos con el cultivo de
orina que debe ser tomado antes de iniciar la terapia antimicrobiana. Contamos con diversos métodos para la toma de
orina para el cultivo. El más simple es la colocación de una bolsa colectora en la región perineal, si es negativo descarta
la presencia de ITU pero tiene el inconveniente que es muy elevada la posibilidad de contaminación y el por ciento de
falsos positivos es elevado. En los niños con control vesical tomamos la parte media del chorro de orina y el crecimiento
de más de 100 000 UFC/ml de un solo microorganismo confirma el diagnóstico. En los recién nacidos y lactantes
pequeños consideramos que la forma óptima para la toma de muestra es la punción suprapúbica, de esta manera
cualquier crecimiento bacteriano hace diagnóstico. El cateterismo vesical preconizado por muchos pero con el
inconveniente de ser invasivo y la posibilidad de que las bacterias que colonizan la parte distal de la uretra asciendan a
la vejiga es otro método para recoger la orina, lo consideramos positivo cuando existe un crecimiento bacteriano de más
de 10 000 UFC/ml. Los resultados falsos negativos del urocultivo se pueden deber a orinas muy acidas o muy diluidas,
tratamientos antibióticos previos o mezcla de la orina con sustancias antisépticas. El urocultivo puede ser positivo en un
niño sin infección urinaria (falso positivo) cuando no se realiza una higiene perineal y de los genitales adecuada o
cuando no se cumplen las normas para el traslado y conservación de la muestra antes de su incubación que debe
realizarle en la primera hora de tomada la muestra. El urocultivo debe repetirse a las 72 horas para evaluar la eficacia
del tratamiento y una vez concluido el mismo.
Estudio Imagenológicos.
 Ultrasonido Renal y Vesical. Brinda información sobre el número, forma y tamaño de los riñones y uréteres además
de características anatómicas y funcionales de la vejiga. Debe realizarse a todo paciente una vez realizado el
diagnóstico de ITU con el objetivo de descartar trastornos anatómicos y funcionales.
 Uretrocistografía Miccional. Es el estudio radiológico que permite diagnosticar el reflujo vesicoureteral y el único
que posibilita su clasificación de acuerdo a la severidad, además brinda información de la estructura de la vejiga y
uretra. Debe realizarse a todo niño menor de 5 años con ITU alta comprobada, dado la alta incidencia de RVU en
esta población (El Reflujo Vesicoureteral se presenta en el 20 a 50 por ciento de los niños con ITU), aquel que a
cualquier edad presenta pielonefritis con manifestaciones sistémicas, antecedentes de ultrasonido prenatal con
alteraciones del tracto urinario o historia familiar de reflujo vesicoureteral. Esta investigación debe realizarse
después de la fase aguda de la infección y siempre con urocultivo negativo.
 Gammagrafia Renal con Tc99mDMSA (Acido Dimercaptosuccínico marcado con Tecnesio 99m). Es el método más
confiable para diagnóstico de pielonefritis aguda y cicatrices renales, considerado como el patrón de oro para la
localización de la infección. Durante la fase aguda de la infección puede detectar zonas hipocaptantes en más del
85% de los casos. Cuando se realiza en la fase aguda nos permite reorientar el tratamiento y el seguimiento de los
pacientes con diagnóstico de pielonefritis, a pesar de esto su indicación en la fase aguda es controversial y existe
acuerdo de indicarla 6 – 9 meses después de la infección aguda para diagnóstico de cicatriz renal.
 Urograma Descendente. Su utilidad se reduce al estudio de la anatomía de la vía urinaria antes de intervenciones
quirúrgicas urológicas o en caso de malformaciones complejas.
 Pruebas Urodinámicas. Se realizan a aquellos pacientes con sospecha clínica de que el trastorno en el
funcionamiento vesical sea el factor de riesgo para el desarrollo de ITU.

Complicaciones
1. Shock séptico .Esta complicación se presenta fundamentalmente en recién nacidos y lactantes
2. Daño Renal Permanente. Principalmente después de Pielonefritis y sobre todo en niños pequeños con
malformaciones renales. El retardo en el diagnostico y por tanto en la terapéutica especifica contribuye al
desarrollo de cicatrices renales
3. Hipertensión Arterial. En pacientes con daño renal permanente
4. Insuficiencia Renal Crónica. En aquellos con pielonefritis recurrente y riñones cicatrízales.
5. Litiasis Renal. En pacientes con infecciones recurrentes por gérmenes que desdoblan la urea y sobre todo si
presentan trastornos obstructivos con estasis de orina.

Tratamiento
Una vez establecido el diagnóstico el niño debe ser tratado con antibiótico de amplio espectro lo antes posible teniendo
en cuenta que el retraso en el tratamiento de la pielonefritis lleva al desarrollo de cicatriz renal. Los lactantes con
probable pielonefritis aguda deben ser tratado por vía parenteral comenzando preferiblemente con cefalosporinas de
tercera generación, en caso de deshidratación o manifestaciones sistémicas preferimos la vía endovenosa. Los niños
mayores con sospecha de pielonefritis se pueden tratar con aminoglucosidos o amoxicilina con acido clavulánico o con
sulbactan. Una vez alcanzada la mejoría clínica y negativizado el urocultivo se debe pasar a la vía oral. Este tratamiento
debe durar de 10 – 14 días.
Los pacientes con infección urinaria baja se pueden tratar con antimicrobianos por vía oral durante 5 a 7 días y en estos
casos podemos usar Amoxicilina, Cefalosporinas de primera generación, Trimetropin-Sulfametoxazol, Nitrofurantoina.
Ciprofloxacina o Fosfomicina.
La bacteriuria asintomática debe ser tratada solamente cuando el paciente tiene factores de riesgos que predisponen a
la ITU como seria el RVU, vejiga neurogenica y otras condiciones que puedan favorecer el desarrollo de una ITU.
Cuando no hay mejoría clínica después de las 48 horas de tratamiento podemos auxiliarnos del antibiograma y realizar
cambios terapéuticos.
En los pacientes con ITU debe garantizarse una ingestión abundante de líquidos para aumentar el volumen de orina y
con ello el arrastre de las bacterias, micciones frecuentes y como medidas sintomáticas el uso de analgésicos,
antitérmicos y antieméticos.
Medidas Preventivas.
 Mantener la lactancia materna
 Aumentar ingestión de líquidos.
 Aseo adecuado de la región perineal.
 Micciones regulares
 Garantizar adecuado vaciamiento vesical usando micción doble en los casos recomendados.
 Prevenir o tratar la constipación.
 Profilaxis antibiótica. Indicada a pacientes con primera ITU hasta completar el estudio, pacientes con ITU
recurrente, diagnóstico de reflujo vesicoureteral y niños con vejigas disfuncionales. Para la profilaxis usamos el
Trimetropin-Sulfametoxazol, Nitrofurantoina o Cefalexina a la mitad o tercera parte de la dosis terapéutica
principalmente por la noche.
 Educación sanitaria, por los diferentes medios, sobre los diferentes factores de riesgos de infección urinaria.
Antibióticos para el tratamiento de la pielonefritis
Antibiótico Dosis Intervalo
C
Ceftriaxona IV o IM 50 – 75 mg/kg/día /12 – 24 horas
C
Cefotaxima IV o IM 100 mg/kg/día /6 – 8 horas
C
Amikacina IM o EV 10 – 15 mg/kg/día /12 – 24 horas
c
Gentamicina IM o EV 3- 5 mg/kg/día /12 – 24 horas
c
Fosfocina EV 100-200 mg/jkg/día 6–8 horas
C
Amoxicilina-Sulbactan IV o IM 50 – 75 mg/kg/día /8 horas

Antibióticos para el tratamiento de la infección del tracto urinario por vía oral
Antibiótico Dosis Intervalo
C
Trimetropin-Sulfametoxazol VO 40 – 80mg/kg/día /12 horas
C
Nitrofurantoina VO 5 – 7 mg/kg/día /12 horas
C
Amoxicilina VO 50 mg/kg/día /8 horas
C
Cefalexina VO 50 mg/kg/día /8 horas
C
Ciprofloxacina VO 10 – 20 mg/kg/día /12 horas
C
Fosfomicina VO 50 –100 mg/kg/día /8 horas

Seguimiento por Consulta Externa

Debe realizarse a todo niño con ITU por al menos dos años, la frecuencia de las consultas en los primeros tres meses es
mensual, después cada dos o tres meses dependiendo de la evolución. Si el paciente tiene una malformación el
seguimiento se extenderá por mas tiempo hasta la corrección o resolución del problema, en caso de niños con Daño
Renal Permanente o cicatrices renales el seguimiento se prolongara por toda la infancia con tomas periódicas de la
tensión arterial, determinación de microalbuminuria, realización de ultrasonido renal para seguir el crecimiento de los
riñones y pruebas funcionales renales cuando se sospeche alteración funcional como secuela.
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
La insuficiencia renal aguda (IRA) se define como disminución brusca del filtrado glomerular con incapacidad para
mantener la homeostasia de líquidos y electrolitos. Las cifras de urea y creatinina que se corresponden con esta
situación varían a lo largo de la edad pediátrica, conforme madura la función renal, con características específicas en el
período neonatal. (Tabla 1 y 2)

Tabla 1.- Valores normales de creatinina y filtrado glomerular estimado por la talla.
Edad postnatal
NEONATOS 1 semana 2-8 semanas >8 semanas
Edad gestacional Creatinina FGE Creatinina FGE Creatinina FGE
25 - 28 semanas 1.4±0.8 11±5.4 0.9±0.5 15±6.2 0.4±0.2 47.4±21.5
29 - 34 semanas 0.9±0.3 15±5.6 0.7±0.3 28±13 0.35 51.4
38 -42 semanas 0.5±0.1 41±14 0.4±0.1 65±24 0.4±0.1 95.7±21.7

Tabla 2.- Valores normales de creatinina y filtrado glomerular estimado por la talla para lactantes
y niños
Meses Creatinina FGE Años Creatinina FGE
2 0.2-0.4 42-90 2 0.31-0.52 101-179
3 0.2-0.4 46-125 3 0.3-0.5 100-184
4 0.2-0.4 56-120 4-5 0.3-0.6 120-184
5 0.2-0.4 89-144 6 0.3-0.6 79-170
6 0.2-0.4 58-160 7-9 0.4-0.7 88-166
8 0.2-0.4 63-150 10 0.4-0.8 95-162
12 0.2-0.4 105-235 11 0.4-0.7 110-146
18 0.2-0.4 102-172 12 0.4-0.8 110-136

Creatinina en mg/dl.
FGE: Filtrado glomerular estimado K x Talla/Creatinina plasma (en ml/min/1.73 m2;
K = 0.35 RN pretérmino; 0.45 RN a término y hasta 11 meses; 0.55 de 1-12 años)
Formas clínicas:
Al igual que en el adulto, la IRA puede tener tres formas según la diuresis: forma oligoanúrica, con diuresis menor de 1
cc/kg/h en período neonatal, acompañado siempre de creatinina superior a 1.5 mg/dl y menor de 0.8 cc/kg/h o 500
cc/1.73 m2 en el niño mayor; forma no oligúrica, con diuresis conservada de 1.5 a 3 cc/kg/hora y forma poliúrica, con
diuresis mayor de 3 cc/kg/hora, que aparece en un tercio de la IRA en la infancia y en mayor proporción, en el período
neonatal.
Etiología:
La insuficiencia renal aguda usualmente es categorizada según causas pre-renales, renales y post-renales:
Pre-renal
Es la causa mas frecuente de IRA (55%). La insuficiencia renal prerenal, implica que la disminución de la tasa de filtración
glomerular es secundaria a hipoperfusión renal. Es potencialmente reversible si el agente causal es eliminado.
Causas de IRA prerenal:
Hipovolemia
-Hemorragias, quemaduras, deshidratación, Perdida por via gastrointestinal (vomitos, diarrea), Perdida por via renal
(diureticos, diuresis osmotica, insuficiencia suprarenal), Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis,
peritonitis, traumatismos, hipoalbuminemia
Bajo gasto cardiaco
-Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardiaco bajo (valvulopatías, miocardiopatías, arritmias,
taponamiento, pericarditis)
-Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar
-Alteraciones de la resistencia vascular renal y periférica
-Vasodilatación sistémica (sepsis, anestesia, anafilaxis) y Vasoconstricción renal (Hipercalcemia, noradrenalina,
adrenalina, ciclosporina)
Renal
-Implica daños al riñón en sí mismo. Esta lesión puede afectar a diferentes niveles estructurales sea glomerular, tubular,
intersticial o vascular:
-Infección, usualmente sepsis (inflamación sistémica debido a infección)
-Síndrome hemolítico urémico y Trombosis de la arteria o la vena renal
-Púrpura de Shonlein-Henoch
-Toxinas o medicamentos (ejemplo algunos antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos aminoglucósidos, contrastes
yodados, litio)
-Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre afecta al riñón.
-Hemólisis la hemoglobina daña los túbulos. Esto puede ser causado por varias condiciones como la anemia falciforme y
el lupus eritematoso
-Síndrome de Goodpasture, granulomatosis de Wegener o nefritis lupica.
Post-renal
-La obstrucción de las vías urinarias es responsable de menos de 5% de las IRA, sus causas son: Obstrucción ureteral
bilateral u Obstrucción uretral, Medicamentos que interfieren con el normal vaciado de la vejiga y Litiasis renal

Diagnóstico
La insuficiencia renal generalmente es diagnosticada cuando las pruebas de creatinina o nitrógeno ureico sanguíneo
(BUN) son elevadas en relación a los valores considerados como normales según la edad del paciente. Si la causa no es
evidente, habitualmente se realizan una gran cantidad de análisis de sangre y de orina para esclarecer la causa del fallo
renal agudo, es esencial un ultrasonido renal y de vías excretoras para descartar la obstrucción del tracto urinario y
definir si se trata de una insuficiencia renal aguda o de una insuficiencia renal crónica agudizada.
La biopsia del riñón puede ser realizada en la escena del fallo renal agudo, para proporcionar un diagnóstico definitivo y
a veces dar una idea del pronóstico, a menos que la causa esté clara y las investigaciones apropiadas sean de modo
tranquilizadoramente negativas.
El diagnóstico etiológico tiene importancia, no sólo por poder actuar sobre la causa desencadenante, sino por implicar,
además, un manejo terapéutico del paciente. Por ello, es necesario valorar bioquímica plasmática y urinaria, así como el
sedimento urinario; la presencia de cilindros hemáticos, granulosos y hematíes, junto a células tubulares, irá a favor de
un fracaso renal agudo intrínseco; por el contrario, los cilindros granulosos y leucocitos a favor de un fracaso
prerrenal (Tabla 3)

Tabla 3.- Indices urinarios de fracaso renal

Neonato Niño
Prerrenal Renal Obstructivo Prerrenal Renal Obstructivo
Osmolaridad U >400 <400 * >500 <300 >350
Osmolaridad U/P >1.5 <1 * >2 <1 0.5
Na U <30 >60 >60 <10 >60 >60
Creatinina U/P >30 <10 * >40 <20 <15
Urea U/P >10 * * >20 3 5
FENa (%) <2.5 >2.5 * <1 >2 *
IFR <3 >3 * <1 >1 ±
( ) Datos no disponibles. FE Na= Na u/creat u x creat p/Na p; IFR= Na u x creat p/creat u
Tratamiento:
Manejo conservador:
El manejo conservador de la IRA, se debe instaurar en el momento en que se sospecha. Consiste en fluidoterapia, aporte
de iones, tratamiento conservador y de emergencia de los trastornos electrolíticos, control de la tensión arterial y
aporte calórico adecuado. Se debe aportar una cantidad igual a las pérdidas insensibles 400 cc/m2 de superficie corporal,
más la diuresis (en el fracaso poliúrico 2/3 de la misma), más la pérdidas extrarrenales. Aporte de iones igual a las
pérdidas por orina y líquidos corporales, tratamiento de emergencia de la hiperpotasemia, hiponatremia y acidosis. La
hipertensión arterial (HTA) en la IRA es debida a sobrecarga de volumen fundamentalmente. El tratamiento de elección
son los diuréticos y dentro de este grupo, la furosemida (dosis de 1 a 5 mg/kg/dosis según sea necesario) que actúa con
aclaramiento de creatinina inferior a 50 ml/min/1.73 m2. Si existe respuesta, podemos convertir la IRA en poliúrica y
controlar la tensión arterial. Si no existe respuesta se utilizarán vasodilatadores (hidralazina de 0.75 a 7.5 mg/kg/día),
bloqueantes del calcio (nifedipina de 0.25 a 3 mg/kg/día) o inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina
(captopril de 1.5 a 6 mg/kg/día). En neonatos, el tratamiento de elección es la hidralazina asociado a hidroclorotiazida (1
a 3 mg/kg/día). Los antagonistas del calcio no deben utilizarse en este periodo y el captopril puede inducir hipotensiones
que comprometan el flujo renal y cerebral por lo que debe dejarse como tratamiento de segunda elección.
La nutrición debe ser iniciada lo más precoz posible. Al ser frecuente el vómito, la nutrición enteral a débito continuo,
mediante sonda nasogástrica, es de elección y puede ser suficiente en pacientes no críticos, en los cuales, la nutrición
parenteral, está indicada.

Indicación de técnicas de depuración extrarrenal:

Indicaciones absolutas:
El compromiso hemodinámico (edema agudo de pulmón, insuficiencia cardiaca, HTA refractaria a tratamiento médico y
asociada a sobrecarga hídrica), alteraciones electrolíticas severas, sin respuesta a medidas conservadoras de
emergencia.
Indicaciones electivas:
Aumento de urea de 40 mg/dl (no sólo como indicador de función renal, sino también, de situación catabólica y
posibilidad de deterioro global del paciente) o aumento de creatinina de 0.5 mg/dl cada 24 horas; necesidad de iniciar
alimentación, con el aporte de líquidos que conlleva, o bien, necesidad de expansión de volemia, por situación
hemodinámica.
La depuración de derivados proteicos, no determinados en la práctica clínica habitual, que son nocivos en el organismo,
y de sustancias inmunomoduladoras en la sepsis, aboga por el inicio precoz de las técnicas de depuración extrarrenal.
Sin embargo, la hipoperfusión generada a nivel renal, puede prolongar la evolución de la necrosis tubular, por ello,
cuando la indicación no es absoluta, hay que valorar la causa que lo ha generado y los beneficios que se obtienen con la
técnica, sin olvidar las posibles complicaciones que implica.
La diálisis peritoneal va a ser la técnica de elección en neonatos, lactantes e incluso en niños mayores.
La hemodiálisis es una técnica rápida y eficaz. En los pacientes pediátricos, tiene el inconveniente de necesitar un acceso
venoso, que proporcione un flujo adecuado, cosa complicada en pacientes menores de un año y que, además, se
encuentran, generalmente, en una situación hemodinámica muy inestable, que no va a permitir la ultrafiltración
necesaria.

Pronóstico:
El pronóstico en neonatos con IRA no oliguria es bueno. En contraste, la mortalidad de los neonatos con IRA oliguria es
alta, alcanzando un rango de 25-80%.
El pronóstico en niños y adolescentes está directamente relacionado con la causa. La mortalidad varía de unas series a
otras, debido al grupo de pacientes que se incluyen. La IRA intrínseca tiene un mejor pronóstico que la asociada a cirugía
o fallo multiorgánico. La morbilidad es alta quedando un porcentaje importante con disminución del filtrado glomerular.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
La ERC se define como el daño estructural o funcional del riñón, evidenciado por marcadores de daño (orina, sangre o
imágenes), independientemente de la causa que lo provocó, por un periodo igual o mayor a 3 meses.
La Insuficiencia Renal Crónica (IRC) es un síndrome clínico humoral evolutivo y complejo que obedece a múltiples causas,
en el cual existe una reducción de la masa funcional renal. Cuando las pérdidas del parénquima funcionante sobrepasan
el 50%, generalmente se agota la reserva funcional renal lo cual impide el mantenimiento del equilibrio
hidroelectrolítico y ácido básico, la excreción de los productos de desecho, además conlleva a una disminución de la
síntesis de la eritropoyetina y a un defecto de la 1 alfa-hidroxilación de la vitamina D, necesaria para su actividad. La IRC
es definida cuando la función del riñón está disminuida con un Filtrado Glomerular menor de 60 mL/min/1.73 m 2 de
superficie corporal (m2sc), es decir, se corresponde desde el estadio 3 de la ERC.
El fallo renal crónico una vez establecido progresa hacia etapas más avanzadas, por lo que la Nefrología actual se
preocupa por prevenir o retardar la progresión de la Enfermedad Renal Crónica (ERC) a través del desarrollo de
estrategias dirigidas al diagnóstico y tratamiento precoces así como a la corrección de los factores de riesgo.

Epidemiologia
En la población general adulta aproximadamente entre un 8% a 10% tienen algún daño en el riñón evidenciado por
proteinuria o microalbuminuria, si se incluye la hematuria se incrementa hasta un 18%.
En un estudio Epidemiologico en la Comunidad sobre ERC, en la Isla de la Juventud, en menores de 20 años de edad, la
prevalencia de marcadores de daño renal (ERC) fue Proteinuria 0,7%, microalbuminuria 3,4% y hematuria 4,9%.
Afortunadamente la ERC en edades pediatricas no es tan frecuente como en la población adulta.

Etiología
La etiología de la ERC en los niños es algo diferente de la del adulto. También hay diferencias entre las causas de ERC
entre América Latina y Europa.
Entre el 40 – 60% de los niños con ERC, principalmente los menores de cinco años de edad, las causas principales son:
La hipoplasia-displasia renal, reflujo vesico-ureteral (RVU), nefropatía por reflujo, Hidronefrosis Congénita y vejiga
neurógena. El RVU es la anomalía estructural asociada más frecuente representando la cuarta parte del total de los
casos.
Otras causas son las enfermedades hereditarias, las glomerulopatías primarias y el tumor de Wilms.
En los niños mayores y adolescentes: las Glomerulopatías primarias, tales como la Gloméruloesclerosis segmentaría
y focal, la Glomérulonefritis proliferativa mesangial, Nefropatía por IgA, la Glomérulonefritis membranoproliferativa
Tipo I.Menos frecuentes: la Poliquistosis renal y las Nefropatías hereditarias (Enfermedad de Alport).
En nuestro medio son excepcionales otras como la Nefronoptisis, la Cistinosis. Las Nefropatías vasculares como el
Síndrome Hemolítico Urémico, no son frecuentes.

Manifestaciones Clínicas
Piel y tejido celular subcutáneo: palidez, piel seca, tinte melánico, prurito, edema.
Respiratorias: arritmias respiratorias, disnea, estertores.
Cardiovasculares: pericarditis, hipertensión arterial, insuficiencia cardíaca congestiva.
Digestivas: aliento urémico, anorexia, náuseas, sangramiento, hipo.
Hematológicas: anemia, púrpura, epistaxis.
Neurológicas: somnolencia, confusión mental, obnubilación, coma, convulsiones.
Endocrinas: hiperparatiroidismo secundario, osteodistrofia renal, infertilidad y disfunción sexual, amenorrea,
resistencia a la hormona de crecimiento endógena.
Otras: retraso del crecimiento y desarrollo, trastornos psicológicos.
Clasificación de los estadios según el FG
Descripción FG=ml/min/1.73m2sc
Con riesgo aumentado de enfermedad renal > 90
Grado I Daño renal con FG normal o aumentado > 90
Grado II Daño renal con FG ligeramente disminuido 60 – 89
Grado III Disminución moderado del FG 30 – 59
Grado IV Disminución severa del FG 15 – 29
Grado V Fallo Renal Terminal (o diálisis) < 15
Esta clasificación es útil para determinar el grado de severidad del daño del riñón, definir y evaluar las acciones de
intervención apropiadas para cada estadio y su efectividad, y para evaluar la progresión de la enfermedad.
Las manifestaciones clínicas varían en relación con la causa y el grado de afectación de la función renal.

Diagnóstico
Incluye la Historia clínica, la exploración física, la medición del filtrado glomerular y el diagnóstico por imagen. Debe
prestarse atención especial a la sintomatología urinaria, también hay que obtener una historia completa de
enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad
renal
Puede ser realizado según uno de los criterios siguientes:
1. Daño del riñón evidente por la presencia de marcadores de daño renal (proteinuria, microalbuminuria, hematuria,
creatinina sérica elevada y en estudios de imágenes ecografía renal con alteraciones patológicas (disminución del
tamañote los riñones, aumento de la ecogenicidad y perdida de la delimitación corticomedular.
2. Disminución de la función renal expresado por un filtrado glomerular <60 ml/min/1.73m 2sc en ausencia de
marcadores de daño del riñón.

Estimación del filtrado glomerular (FG)

En la práctica clínica el FG puede estimarse mediante la depuración de Creatinina. La estimación del FG depende de la
edad, masa corporal y estado nutricional. La determinación de creatinina plasmática es un examen de referencia para
apreciar la función renal. El resultado se expresa en micromol por litro (µmol/L) o en miligramo por decilitro. Su valor
normal varía con la edad. Esta elevada al nacimiento, reflejando la creatinina materna que disminuye en los primeros 14
días de vida.
Tabla 1 – Valores normales de la creatinemia en función de la edad.
Edad creatinina plasmática (µmol/l)
2 años 20 – 35
8 años 30 – 60
Pubertad 30 – 70
En Pediatría, debido a la dificultad para recolectar muestras de orina de 24 horas, suele calcularse el FG mediante la
fórmula de Schwartz. Los valores obtenidos se expresan en ml/min/1.73m2sc
FG (ml/min/ 1.73 m2 sc) = K (constante) x talla en cm
Creatinina plasmática en mg%
Para la conversión de Creatinina sérica de µmol/L a mg/dL dividir por 88.4

Valores de K
Recién nacidos pretérmino 0,33
Recién nacidos a término y lactantes 0,45
Niños de 2 a 12 años (ambos sexos) 0,55
Adolescente mujer (13 a 21 años) 0,60
Adolescente o adulto varón (13 a 21 años) 0,70
La fórmula de Cockroft y Gault es usada en adultos y adolescentes.
FG (ml/min) = 140 – edad (años) x peso (Kg)
Creatinina plasmática en mg/dl x 72 Si es mujer multiplicar por 0,85

Prevención de la ERC
En Cuba existe un Programa Nacional de diagnostico prenatal de malformaciones congénitas, que permite actuar sobre
las malformaciones del tracto genitourinario en edades tempranas de la vida remitiéndolos a los servicios de Nefrología
pediátrica del país donde se hacen intervenciones sobre los factores de progresión realizando la prevención de la ERC
Terminal ó por lo menos tratando de prolongar el momento de su aparición.
La prevención del daño renal es posible gracias a los estudios epidemiológicos, al mayor conocimiento de los
mecanismos de progresión y de los factores que determinan su evolución y sus marcadores.
1- Promoción de salud con modificaciones del estilo de vida desde la infancia, para la prevención de los factores de
riesgos cardiovasculares y renales. Entre los factores que pueden contribuir a la progresión de la enfermedad renal y
que son prevenibles y modificables se destacan:
 Hipertensión arterial no controlada, Proteinuria persistente, Obstrucciones e infecciones del tracto urinario,
Ingestión exagerada de proteínas, Obesidad, Dislipidemia, Exposición a productos nefrotóxicos, Tabaquismo, No
control de la glicemia en los diabéticos
2 Detección precoz, En los individuos con riesgo incrementado para la ERC (Edad < 5 años, historia familiar de ERC,
hipertensos, obesos, exposición a medicamentos o productos químicos nefrotóxicos), la pesquisa activa de
marcadores de daño renal (Proteinuria, microalbuminuria si proteinuria negativa, hematuria y creatinina sérica)
debe realizarse preferentemente en la atención primaria de salud en el examen de salud periódico.
3 Instauración temprana de la terapia renoprotectora multidisciplinaria.
4 Intervenciones específicas para prevenir el daño renal o evitar su progresión y complicaciones.

Tratamiento de la ERC
1. Dieta normocalórica, hiposódica, con restricción de alimentos ricos en potasio y con aporte de proteínas de origen
animal 1- 2 g x kg. de peso corporal por día.
2. Suplemento vitamínico diario: multivitaminas, ácido fólico (1 – 5 mg/día) y piridoxina (10mg/día)
3. Tratamiento de los trastornos del metabolismo fosfocálcico con la administración de carbonato de calcio (50 – 100
mg/kg de peso/día) y/o vitamina D3 (0,25-0,50 ug/dosis, en días alternos).
4. Tratamiento de la anemia con Eritropoyetina Recombinante Humana (30-150 Ud/kg.de peso corporal /dosis, por vía
subcutánea, 2 o 3 veces por semana);
5. Hormona de crecimiento Dosis: 1.4 mg / Kg / día o 4 Unidades / m2sc / día.
6. Control de los trastornos hidroelectrolíticos y acidobásicos. Aportes de agua y ClNa según necesidades y volumen de
diuresis.
7. Corrección de la acidosis metabólica con Bicarbonato de Sodio: 1-2 mEq/kg/día cuando el bicarbonato plasmático <
20 mEq/L.
8. Uso racional de los antibióticos según el grado de afectación renal.
9. Vacunación; los niños con ERC pueden recibir todas las vacunas que requieran.
10. Apoyo Psicológico.

Tratamiento sustitutivo de la función renal

Los pacientes con insuficiencia renal crónica terminal (IRCT) tienen acceso a tres modalidades de tratamiento: la diálisis
peritoneal (PD), la hemodiálisis (HD) y el trasplante renal (TR), este último constituye la técnica de reemplazo de elección
en el niño.

Diálisis peritoneal (DP)

La DP es un método efectivo para el tratamiento de niños con insuficiencia renal aguda y crónica.
Durante la diálisis se realiza la depuración sanguínea de solutos y toxinas utilizando como membrana filtrante el
peritoneo y una solución dializante que se infunde a la cavidad peritoneal.
Dentro de las modalidades técnicas de la diálisis peritoneal continuas (el líquido de diálisis permanece en la cavidad
peritoneal durante las 24 horas del día) tenemos: la diálisis peritoneal continua ambulatoria (DPCA), que consiste en
realizar cuatro intercambios manuales durante el día, para luego permanecer durante toda la noche con líquido en el
abdomen que será recambiado a la mañana siguiente, y la diálisis peritoneal automatizada (DPA), así denominada
porque utiliza una máquina automática cicladora para las sucesivas entradas y salidas del líquido de diálisis.
La aplicación cada vez mayor en Pediatría ha permitido que la Diálisis Peritoneal Continua Ambulatoria (DPCA) y luego la
Diálisis Peritoneal Automatizada (DPA) constituyan en la actualidad la modalidad de Terapia de Remplazo Renal (TRR)
más utilizada en el niño con IRCT en el mundo.
Las ventajas de la DPC en Pediatría frente a la HD son: fácil de efectuar, puede realizarse a niños muy pequeños, no
necesita accesos vasculares, ausencia de venopunciones, la ultrafiltración constante con mayor estabilidad
hemodinámica y mejor control de la tensión arterial, mejoría ostensible de la anemia requiriendo bajas dosis de
eritropoyetina, conserva por más tiempo la función renal residual, no necesita anticoagulación, disminución de las
restricciones dietéticas y de la estancia hospitalaria con incorporación a la escuela.
La iniciación de la DPCA y la DPA en Cuba a partir del año 2008, ha mejorado ostensiblemente el manejo del paciente
pediátrico con ERCT y pudiera convertirse en la terapia de reemplazo renal de elección en espera de un trasplante,
especialmente en el niño menor.
 PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA INMUNOLÓGICA (PTI)
La púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) es una enfermedad hemorrágica adquirida, de frecuente aparición en
la infancia. Se caracteriza por la presencia de manifestaciones hemorrágicas muco-cutáneas, disminución del recuento
plaquetario por debajo de 100 x 109/L y exclusión de otras causas de trombocitopenia.
Anteriormente llamada púrpura trombocitopénica idiopática hoy es bien conocida su naturaleza autoinmune.
En la forma aguda de la PTI, que es la que predomina en los niños, el 50% de los casos suele tener el antecedente de
alguna enfermedad viral estacional 1-2 semanas previas al inicio de los síntomas hemorrágicos. Es frecuente entre los 2-
6 años de edad, la incidencia estimada es de 4-5/100 000 niños al año y no tiene predilección por el sexo. En más del 80
% de los casos la enfermedad tiene un curso agudo, los pacientes no requieren tratamiento específico porque se
producen remisiones espontáneas en el 80-85% de los niños.
Aproximadamente el 15-20% de los casos desarrollan la forma crónica de la PTI con características similares a la de los
pacientes adultos en cuanto a su evolución.

Criterios diagnósticos
Trombocitopenia aislada con recuentos plaquetarios menores a 100 x 109/L
Sistema megacariopoyético íntegro o hiperplástico
Sistema eritropoyético y granulopoyético íntegros.
Exclusión de otras causas de trombocitopenia (ver cuadro 1).

Cuadro 1. Clasificación de las trombocitopenias

Por aumento de la destrucción plaquetaria Por disminución de la producción plaquetaria
Inmunes Congénitas
Secundaria a colagenopatías Trombocitopenia con ausencia de radios
Por uso de medicamentos Trombocitopenia amegacariocítica
Neonatal aloinmune Anemia de Fanconi
Púrpura postransfusional Ligadas al cromosoma X, (Wiskott-Aldrich)
PTI materna Adquiridas
No inmunes Síndrome de insuficiencia medular
Procesos infecciosos (VIH, Dengue, TORCH) Déficit de vitamina B12/ácido fólico
Síndromes mielodisplásticos
Coagulopatías de consumo (CID) Leucemias agudas

Síndrome hemolítico-urémico Anemias mieloptísicas

(Hiperesplenismo, Gaucher, Niemann-Pick,
Transfusiones masivas, Hemodiálisis, Perfusión
Extracorpórea, Prótesis valvulares.)

Fases de la enfermedad
PTI de diagnóstico reciente: pacientes que se encuentren en los tres primeros meses de evolución de la enfermedad.
PTI persistente: casos con evolución entre 3-12 meses desde el diagnóstico. incluye a los pacientes que no alcanzan la
remisión espontánea o no mantienen la respuesta completa luego de suspender la terapéutica propuesta.
PTI crónica: pacientes con evolución mayor de 12 meses.
PTI severa: enfermos que debutan con manifestaciones hemorrágicas severas y necesitan un tratamiento intensivo
constante.

Cuadro clínico
Hemorragias en piel y mucosas fundamentalmente: petequias, equimosis, hematomas, gingivorragias, epistaxis,
hematuria, menorragia, raramente sangramientos digestivos. La hemorragia intracraneal es rara, su incidencia es menor
del 2%.
No es frecuente observar otros signos clínicos al examen físico, algunos autores plantean la presencia de
esplenomegalia en un número reducido de casos pero en presencia de esplenomegalia se deben descartar otras
patologías.
Datos de laboratorio
El diagnóstico de esta enfermedad es por exclusión de otras causas de trombocitopenia.
Hemograma: trombocitopenia severa generalmente menor de 10 x 109 /L en los inicios de la enfermedad, leucocitos
normales o ligeramente aumentados, en algunos casos se observa eosinofilia ligera, si existe anemia suele ser
secundaria a las pérdidas por manifestaciones hemorrágicas severas. Se debe realizar un conteo de reticulocitos para
descartar una anemia por producción insuficiente, secundaria a las pérdidas sanguíneas.o por hemólisis autoinmune
asociada, el llamado Síndrome de Evans-Fisher

Clasificación de la trombocitopenia
Grado de trombocitopenia Recuento plaquetario
ligera 100-150 x 109 /L
moderada 50-99 x 109 /L
severa Menos de 50 x 109 /L
muy severa Menos de 20 x 109 /L

Conducta
Ingreso si el recuento plaquetario es < 20 x 109/L y existen manifestaciones hemorrágicas severas o recuento plaquetario
< 10 x 109/L y manifestaciones hemorrágicos menores.
Observación y control de los eventos hemorrágicos con el uso de medidas locales.

Para las hemorragias muco-cutáneas se recomienda el uso de antifibrinolíticos: épsilon aminocaproico (EAC) con
presentación en ámpulas de 2 y 4 gramos a la dosis de 100mg/kg/dosis cada 6-8 horas vía oral (VO) diluidos en agua o
en infusión endovenosa (EV) diluida en dextrosa 5% o ácido tranexámico en ámpulas o tabletas de 500 mgs a 25
mg/Kg/dosis cada 8-12 horas VO o 10mg/Kg/dosis cada 8-12 horas EV.

Si las manifestaciones hemorrágicas son severas: hemorragias viscerales, epistaxis muy severa rebelde a medidas
locales, menorragia severa, se emplea : Gammaglobulina EV (Intacglobín) 400 mg/kg/día por 5 días EV en infusiones de 6
horas o 2g/Kg/dosis única o 1g/Kg/dosis por dos días. Es imprescindible conocer si el enfermo no tiene déficit de IgA
pues pueden ocurrir reacciones anafilácticas fatales en pacientes deficientes. Además, prednisona (bulbos 60mg) 1
bulbo EV y/o comenzar tratamiento con prednisolona (bulbos 60mg) 1-2 mg/kg/día por 30 días EV de inicio y continuar
por VO. Es imprescindible realizar el medulograma por aspiración antes de comenzar el esteroide.
Si hay mejoría de las manifestaciones hemorrágicas iniciales, no reaparecen o hay aumento del recuento plaquetario se
egresa y se envía a la consulta externa.

PÚRPURA DE SCHONLEIN-HENOCH O ANAFILACTOIDE

La púrpura de Schonlein-Henoch (PSH) es una vasculitis sistémica en la cual se presentan depósitos de IgA en la pared
vascular de los pequeños vasos de la piel, intestino y glomérulos y se caracteriza clínicamente por púrpura, dolor
abdominal a tipo cólico, artralgia o artritis y hematuria.
Diversos agentes se han relacionado con este trastorno: infección por estreptococo del grupo A, adenovirus, parvovirus
B19, hipersensibilidad a algunos alimentos o medicamentos así como picadura de insectos y vacunas.
Tiene su mayor frecuencia en niños entre 3 y 10 años de edad y es rara en menores de 2 años. En este trastorno se
encuentra una vasculitis aguda de capilares y arteriolas con acumulación perivascular de leucocitos y eritrocitos y
sufusiones serosanguíneas en los tejidos subcutáneos, submucosos y subserosos.

Manifestaciones clínicas
Las manifestaciones cutáneas de la PSH se presentan en diversas fases evolutivas (Cuadro 89.6). Se pueden observar
lesiones urticarianas, pápulas, vesículas y bulas hemorrágicas que pueden evolucionar hacia la necrosis. Se localizan por
lo general, en las extremidades, sobre todo en las inferiores y en la región glútea con una distribución simétrica. Estas
lesiones no se observan en el tronco. Pueden no ser llamativas e incluso estar ausentes y la fiebre, cefalea, dolor
abdominal o articular ser los síntomas iniciales de la enfermedad.

Características clínicas de la púrpura de Schonlen-Henoch

• Lesiones purpúricas
• Manifestaciones gastrointestinales:
− Dolor abdominal tipo cólico
− Náuseas
− Vómitos
− Sangramiento digestivo
− Invaginación intestinal
• Manifestaciones articulares:
− Artralgias
− Artritis
• Manifestaciones renales:
− Hematuria
− Proteinuria
− Insuficiencia renal

Las manifestaciones digestivas, que se presentan aproximadamente en dos tercios de los pacientes, son provocadas por
extravasación serosanguínea dentro de la pared intestinal y se caracteriza por dolor abdominal tipo cólico y puede
acompañarse de vómitos, diarreas, enterorragia y melena. La perforación y la invaginación intestinal son complicaciones
que ocurren en ocasiones en estos enfermos.
La toma articular en la PSH ocurre entre el 60 y el 80 % de los casos. Las artralgias y artritis se presentan habitualmente
en las articulaciones de mediano tamaño, en particular rodilla y tobillo. Estas manifestaciones son transitorias y no dejan
secuelas permanentes. La lesión renal, que se expresa clínicamente por hematuria y albuminuria, es la manifestación
más grave de este trastorno y ocurre en el 50 % de los niños, aunque solo el 10 % de los casos evolucionan hacia la
insuficiencia renal crónica.

Diagnóstico
Aunque en la mayoría de los casos con las manifestaciones clínicas, en particular las lesiones cutáneas típicas puede
realizarse el diagnóstico, la presencia de la IgA en las paredes de los vasos asociada con las manifestaciones de vasculitis,
constituyen el diagnóstico de certeza de la PSH. En el caso de sospecha clínica se debe realizar biopsia de piel para
corroborar el diagnóstico. El examen de orina en busca de hematuria y proteinuria no debe faltar en ningún caso. En la
sangre periférica se puede encontrar neutrofilia y eosinofilia. El estudio de la coagulación es normal, salvo la prueba del
lazo que es positiva en aproximadamente 25 % de los casos.
En ausencia de las lesiones purpúricas, las manifestaciones abdominales pueden semejar un abdomen agudo, la
afectación renal una glomerulonefritis aguda y las manifestaciones articulares confundirse con las que se hallan en la
fiebre reumática.

Evolución y pronóstico
En general, la enfermedad tiene un buen pronóstico con una duración entre 1 y 6 semanas salvo en aquellos casos en
que se presenta alguna complicación como la insuficiencia renal, perforación e invaginación intestinal o hemorragia
cerebral. En un número escaso de pacientes se presentan cuadros clínicos recurrentes con períodos de tiempo que van
desde semanas hasta varios meses.

Tratamiento
En la mayoría de los pacientes se utiliza tratamiento sintomático y reposo. Aunque la prednisona ha sido empleada con
frecuencia en el tratamiento de la PSH, sus resultados han sido inciertos y solo se ha obtenido alguna mejoría de los
síntomas articulares y abdominales.
En la afectación renal no han demostrado ser de utilidad. Entre los agentes terapéuticos utilizados con variable
respuesta se encuentran la metilprednisolona en bolo, plasmaféresis, danazol e inmunosupresores.
 LINFOMA NO HODGKIN
Enfermedad maligna generalizada de las células que constituyen el sistema inmune que se desarrolla como
consecuencia de aberraciones genéticas que van a influir en su proliferación, diferenciación y la habilidad para la
apoptosis.

Manifestaciones clínicas:
El LNH en pediatría se manifiesta clínicamente por la localización primaria, en la mayor parte de los pacientes por un
tumor abdominal con frecuencia de gran volumen, que se ha manifestado por un dolor crónico intermitente confundido
como un parasitismo intestinal. El dolor puede ser agudo, que se interpreta como una apendicitis u otra urgencia
abdominal, debido a una invaginación intestinal ó por compresión extrínseca del intestino, ambos por el tumor. Le sigue
en frecuencia la localización mediastinal, con síntomas de dificultad respiratoria, similar a un ataque de asma bronquial,
bronquitis ó neumonía. El destres respiratorio puede ser tan intenso que requiere el ingreso para suministrar respiración
asistida y al realizar el estudio radiológico de tórax se diagnostica un tumor en mediastino anterior, que con frecuencia
ocasiona un síndrome de compresión de cava superior, complicado generalmente con un derrame pleural hemorrágico,
en el que se observan las células malignas. EL LNH del Anillo de Waldeyer (amígdala, nasofaringe) ocasiona obstrucción
respiratoria alta, generalmente no acompañado por fiebre como sucede en los procesos infecciosos de esta región. La
forma ganglionar tiene muy baja incidencia, lo contrario de lo que sucede en el adulto. Las adenopatías son
generalmente cervicales, indoloras, con tendencia a fusionarse y formar conglomerados. La persistencia de estas
manifestaciones clínicas, sin mostrar mejoraría después de una ó dos semanas de antibioticoterapia es un signo de
alerta para precisar si se trata de un linfoma y la biopsia ó la BAAF deben ser realizadas de inmediato para definir el
diagnostico rápidamente.
El LNH puede originarse en otras localizaciones (tiroides, piel, gónadas, huesos, SNC) muy infrecuentes en los niños.

Anatomía patológica
A diferencia de los pacientes adultos, en los que predominan los LNH de intermedio y bajo grado de malignidad y
numerosos subtipos histológicos, en los niños y adolescentes son neoplasias de alto grado de malignidad,
extraganglionares y solamente con cuatro subtipos histológicos. Están relacionados con marcada frecuencia a
inmunodeficiencias congénitas hereditarias, entre ellas el Síndrome de Wiskott Aldrich, la ataxia telangiectasia, el
Síndrome LPX (síndrome linfoproliferativo ligado al cromosoma X) y a inmunodeficiencias combinadas y adquiridas,
principalmente al VIH. Los subtipos de los LNH en pediatría son 4:
--Linfoma de Burkitt (LB): 40%.
--Linfoma Linfoblástico (LBL):30%
--Linfoma Difuso de Células Grandes de tipo B (DLBCL):20%.
--Linfoma de Células Grandes Anaplásicas (ALCL): 10%.

1) El LNH (LB) de tipo Burkitt (africano ó endémico y no africano ó no endémico o esporádico) Se ha demostrado el virus
de EVB en los casos endémicos pero no en los esporádicos. El LB es más frecuente en los niños y en los
inmunodeprimidos, sobre todo por el VIH. El no endémico se forma en el abdomen generalmente. Es de fenotipo B...
2) El linfoma linfoblástico es morfológicamente indistinguible de la LLA; el 80% tienen el fenotipo T y el 20% de células
precursoras B, cursa en forma muy agresiva y es primario del mediastino generalmente...
3) El LNH difuso de células grandes de tipo B (DLBCL) se presenta en niños, adolescentes y adultos jóvenes. .
4) El LNH de células grandes anaplásicos, es infrecuente en niños. El fenotipo predominante es T (65%) ó de célula nula
(35%) Este linfoma toma su origen en ganglios linfáticos y en sitios extralinfáticos como la piel, huesos, ganglios y
pulmones. Su evolución es indolente...

Diagnostico
Teniendo en cuenta que la mayoría de los LNH se originan principalmente en el abdomen, sobre todo en el intestino,
los médicos de la comunidad y los pediatras de los Cuerpos de Guardia deben tener presente que en el niño con
síntomas de dolor abdominal agudo ó recurrente no solamente la causa es el parasitismo intestinal u otra causa
digestiva simple, puede ser por un LNH y simplemente con un interrogatorio minucioso y palpación paciente y cuidadosa
puede detectarlo cuando aun no está avanzado ni complicado con ascitis ó invasión de estructuras y órganos vecinos. Se
debe realizar urgente un US abdominal y una interconsulta con el GBT de la Atención Primaria ó con el Centro
especializado de Oncohematología más cercano. Esta suspicacia clínica puede salvar el niño y curarlo con una
probabilidad de un 95%. Por lo anteriormente expresado a todo niño que sea consultado por cualquier causa, se le
debe realizar un examen físico completo y el abdomen se debe palpar siempre. Para las localizaciones del LNH en el
mediastino, anillo de Waldeyer y ganglios linfáticos orientamos las mismas precauciones enunciadas en el párrafo
anterior. Localizaciones primarias raras en niños ocurren en la piel, gónadas, tiroides, parótida, orbita, senos
paranasales, cuero cabelludo y SNC. El diagnostico comprobado o sospechado de LNH se completará en el Centro o
Servicio especializado correspondiente, con técnicas de Laboratorio específicas, de imágenes (TAC, RMN y MN) y
marcadores tumorales.

Clasificación en estadios clínicos de Murphy.

Estadio I: Un solo tumor extra-ganglionar ó una sola región ganglionar, con exclusión del abdomen y del mediastino.
Estadio II: Un solo tumor extra-ganglionar con ganglios regionales tomados. Dos regiones extra-ganglionares con ó sin
toma de ganglios regionales, en el mismo lado del diafragma. Dos ó más regiones ganglionares tomadas, en el mismo
lado del diafragma. Tumor gastrointestinal primario con ó sin toma de ganglios mesentéricos, resecado en su mayor
parte ó totalmente.
Estadio III: Dos tumores extra-ganglionares en ambos lados del diafragma. Dos ó más áreas ganglionares tomadas por
encima y por debajo del diafragma. Tumor primario intra-torácico (mediastino, timo, pleura). Tumor primario extenso
intra-abdominal.
Tumores para- espinales ó epidurales, aunque existan otros tumores.
Estadio IV: Afectación inicial del SNC y/ó de la MO (< 25% células malignas), en cualquiera de las situaciones anteriores.
Actualmente, además de los estadios de Murphy, los LNH se clasifican en Grupos de Riesgo, para lo que tiene un gran
valor la cifra de de LDH.

Tratamiento
Los niños y adolescentes con LNH deben ser tratados en Centros Especializados de Cáncer Pediátrico y apoyarse en los
médicos de la comunidad para su atención integral interdisciplinaria. En Cuba hay 9 Centros, 4 en la Capital y 5
diseminados en el resto del país que utilizan los mismos protocolos de Diagnostico y tratamiento y que laboran en
Equipos Multidisciplinarias y se relacionan entre si y con los Centros de Referencia.

Pronostico: El pronóstico ha mejorado espectacularmente en todos los estadios en los últimos tres decenios, pero es
mejor cuando el diagnóstico es temprano.
La sobrevida y la curación es posible, sobre todo en los LNH de tipo B,
Estos resultados han sido obtenidos mediante esquemas muy intensos de QT, medidas de soporte y toxicidad
hematológica, digestiva, renal, cardiaca, de moderada a severa y prolongado tiempo de hospitalización. La mayor
preocupación actual y futura con estos sobrevivientes son las secuelas tardías del intenso tratamiento, sobre todo en
los LNH avanzados al ser diagnosticados, tales como la esterilidad, cardiomiopatías y los segundos cánceres. Por esta
razón, el seguimiento a largo plazo para detectar las complicaciones tardías es una importante parte de la atención
integral de nuestros pacientes.

LINFOMA DE HODGKIN
Se trata de un linfoma con características particulares, ya que sus células malignas constituyen menos que 1% de la
población celular total del tumor, las cuales representan en muchas instancias poblaciones clonales de células B y rara
vez, células T transformadas, provenientes de los centros germinales.

Diagnostico clínico.
En un paciente pediátrico que manifieste un cuadro clínico con adenomegalias persistentes, fiebre de causa inexplicable,
pérdida de peso ó distensión abdominal y toma del estado general es imperativo ser suspicaz y pensar en un proceso
maligno e interconsultar con los especialistas de Onco-hematología para iniciar de inmediato las siguientes
investigaciones:
Anamnesis y examen físico detallado.
Rayos X simple de Tórax AP y L.
US y TAC de la región afectada.
US Y TAC de tórax y abdomen.
RMN (opcional).
 Gammagrafía (opcional)
Estudios de Laboratorio Clínico: Hemograma completo, recuento de plaquetas,
Eritrosedimentación, TGO, TGP. FA, Urea, Creatinina, LDH,
Ferritina, Hierro sérico, Cu sérico...
Medulograma y Biopsia de cresta ilíaca.
BAAF (solamente para el diagnostico rápido inicial) .No es útil para precisar los subtipos histológicos.
Biopsia quirúrgica después de la BAAF.

El Linfoma de Hodgkin (LHD) se manifiesta con 3 cuadros clínicos principales:

Síndrome adénico, síndrome mediastinal y masa abdominal. Las localizaciones primarias extra linfáticas son
excepcionales. Generalmente lo primero que se detecta es la presencia de adenomegalias duro-elásticas cervicales, de
localización baja, indoloras, que en su crecimiento pueden formar grandes conglomerados cuando demora
excesivamente el diagnóstico. Unas veces es unilateral y más común del lado izquierdo, pero llegan a ser bilaterales y
aparecer también en otros sitios (axilas, ingles). Las adenopatías cervicales bajas y supraclaviculares son indicio de la
toma mediastinal por el proceso linfomatoso en el 50% de los enfermos. En el mediastino el proceso invade los ganglios
hiliares, para traqueales, los del mediastino anterior y superior y el timo; puede ser muy voluminoso y producir derrame
pericardico y pleural por infiltración linfomatosa directa. Sin embargo la repercusión respiratoria de esta situación es
menos intensa que en los LNH, probablemente porque este último evoluciona más rápidamente, el LHD es más
insidioso. Como parte del examen físico se tomarán medidas en cm. de las masas ganglionares y su numero y
localización y en la forma mediastinal se debe medir el diámetro transversal del tumor a nivel de la horquilla esternal; si
es mayor de 1/3 se considera de mal pronóstico.

El LHD abdominal se caracteriza por distensión abdominal debida a hepato-esplenomegalia, o una de ellas, además de la
participación de las cadenas ganglionares infradiafragmátias y ascitis. Clínicamente el paciente tiene una evolución
lenta, con fiebre de causa indeterminada, astenia, perdida progresiva de peso, y en niños mayores puede haber
sudoraciones nocturnas, es raro el prurito, pero si una marcada repercusión progresiva del estado general. A través del
conducto torácico las células malignas llegan a los ganglios cervicales y por vía hematógena alcanzan el bazo, hilio
esplénico, hígado y los ganglios retroperitoneales. Los estudios realizados mediante laparotomía exploradora
demostraron que bazos e hígados aparentemente normales estaban afectados en el 40% de los casos.

Diagnostico Diferencial
Adenitis inflamatorias bacterianas o virales (mononucleosis infecciosa, enfermedad por arañazo de gato), toxoplasmosis,
tuberculosis, metástasis de un carcinoma de nasofaringe o de un sarcoma de partes blandas.

Clasificación en estadios y grupos de riesgo.

I- Clasificación en estadios de Ann Arbor

Estadio I: Afectación ganglionar de un solo lado del diafragma ó de un solo sitio extra linfático.
Estadio II: Afectación de dos ó más regiones de un mismo lado del diafragma ó de un solo sitio extra linfático+ toma
ganglionar de una ó más regiones de un mismo lado del diafragma.
Estadio III: Afectación simultanea de regiones ganglionares en ambos lados del diafragma Afectación de un solo órgano
extra linfático ó del bazo + regiones ganglionares en ambos lados del diafragma
Estadio IV: Toma difusa ó diseminada de uno ó más órganos (hígado, pulmones, sin toma ganglionar asociada).
Cada estadio se su clasifica en A ó B de acuerdo a la ausencia ó presencia de los síntomas generales: fiebre, perdida de
mas del 10% del peso en los últimos 6 meses, astenia. El prurito y sudoraciones nocturnas, más frecuentes en el adulto,
no son comunes en el paciente pediátrico.

II- Clasificación en grupos de riesgo.

Bajo Riesgo: Estadios IA—IIA
Riesgo Intermedio: Estadios IB-IIIA
Riesgo Alto: Estadios IIB-IIIA-IV
Tratamiento:
Según Estadio y Grupo de Riesgo. Se combinan la Quimioterapia* y la Radioterapia**...

Riesgo Bajo (Estadios IA-IIA): Quimioterapia.+ Rt loco regional.

Riesgo Intermedio (Estadios IB-IIIA): Quimioterapia+ RT loco regional.
Alto Riesgo (Estadios IIB-IIIIB-IV: :Quimioterapia intensa+Rt loco regional
Recaída, Progresión, Refractario: Quimioterapia Intensa seguida de Rt en los tejidos
residuales.

* Las drogas citotoxicas que usamos en este Protocolo son; Vincristina, Vinblastina, Ciclofosfamida, Ifosfamida,
Etoposido, Adriamicina, Dacarbazina, Bleomicina, Prednisona

**Dosis/campo: 2400 cGy -TMO/TSCP, autologo ó alogenico.

LEUCEMIAS
Las leucemias son procesos neoplásicos del tejido hematopoyético de naturaleza clonal, que se caracterizan por una
ausencia de la regulación fisiológica con anomalías de la proliferación de los leucocitos y de los mecanismos de
apoptosis. Se originan en la médula ósea y su evolución sin tratamiento es uniformemente fatal.
Es la enfermedad maligna más frecuente de la infancia. Según los datos del Registro Nacional de Cáncer de nuestro país
representa 38% de las neoplasias de la infancia. Cada año se diagnostican entre 3 y 4 nuevos enfermos por cada 100,000
niños menores de 18 años.

Etiología
No se conoce exactamente la etiología pero al igual que para el resto de las enfermedades malignas es multifactorial. Se
han implicado muchas causas ambientales y sin dudas su incidencia aumenta al mejorar las condiciones
socioeconómicas y el desarrollo social posiblemente debido a la disminución de la morbimortalidad por otras causas,
sobre todo por enfermedades infecciosas. En más de 50% de las leucemias se detectan alteraciones cromosómicas y
muy probablemente en las que no aparecen su ausencia sólo refleje la incapacidad de diagnosticarlas con los métodos
actuales . Sin embargo se reafirma que ésta no es la única causa pues por ejemplo la t(12:21) que involucra los genes
TEL-AML1 y ocurre en alrededor de 30% de las leucemias linfoides agudas (LLA) de la niñez, se ha podido detectar desde
el nacimiento pero sólo en una parte de los sujetos que la tienen se ha desarrollado la enfermedad maligna . En los
niños con síndrome de Down y en otros síndromes genéticos las leucemias son más frecuentes.

Clasificación
Hay diversas formas de clasificación que se complementan. Lo primero a definir es el tipo de célula predominante. En
relación a la morfología se dividen en linfoides, las más frecuentes y mieloides. Esta clasificación inicial puede
efectuarse generalmente por el examen de la lámina de sangre periférica de un hemograma realizado en una
institución del nivel primario de salud. Ahí puede plantearse si es una leucemia aguda o crónica de acuerdo a las
características morfológicas y al grado de maduración celular. En la edad pediátrica generalmente son agudas ya sean
linfoides (LLA) que representa cerca de 80% del total o mieloides (LMA) con alrededor de 15% La leucemia mieloide
crónica representa alrededor de 5% del total de las leucemias y se considera un síndrome mieloproliferativo crónico por
lo que se describirá en ese capítulo. La leucemia linfoide crónica es excepcional en pediatría Ya en un centro
especializado se puede apoyar el diagnóstico con el examen de la médula ósea por aspiración y con coloraciones
citoquímicas para apoyar la clasificación. Es necesario realizar estudios citogenéticas para detectar alteraciones
numéricas de los cromosomas y la presencia de traslocaciones que tienen importancia pronóstica. Además es necesario
confirmar las alteraciones genéticas por los estudios de biología molecular.. En más de 50% de las LLA y de las LMA se
han demostrado traslocaciones genéticas que tienen importancia pronóstica y probablemente existan en todas las
leucemias aunque no se hayan podido detectar hasta ahora
Para plantear una leucemia aguda debe haber más de 30% de blastos en el examen de la médula ósea para las
variedades linfoides y como mínimo 20% para las mieloides pues en los llamados síndromes mielodisplasticos que se
expondrán en otro capítulo el porcentaje de blastos en la médula es menor
La clasificación inmunológica es imprescindible en el estudio de la biología de la célula leucémica. . Los blastos expresan
los marcadores de las células normales de donde derivó el clon leucémico. Así alrededor de 75% de las LLA son de origen
B inmaduro , hay cerca de 20% que expresan marcadores T y 3% expresan marcadores de célula B madura que tienen
evolución desfavorable si son tratadas con los esquemas habituales. Las LMA también pueden ser clasificadas
inmunológicamente pues hay anticuerpos monoclonales específicos para los diferentes tipos celulares y es posible
establecer el diagnóstico cuando existen dudas con la morfología. Las leucemias híbridas comparten marcadores
linfoides y mieloides en proporciones similares y también es posible que una LLA exprese un marcador mieloide o
viceversa.
Es necesario conocer al máximo todos los elementos en el momento del diagnóstico no sólo por su importancia
pronostica sino porque decide el tipo de tratamiento a utilizar. Los estudios sólo son posibles en centros especializados e
incluso algunos sólo se realizan en un centro en el país y es necesario enviar a los pacientes o a las muestras para
efectuar los estudios. Además en la actualidad cada día se le da mayor importancia a la llamada enfermedad mínima
residual (EMR) que ya sea por métodos moleculares o por citometría de flujo detecta una cantidad mínima de células
leucémicas en pacientes aparentemente sin enfermedad clínica ni alteraciones hematológicas.

Cuadro Clínico
Los signos y síntomas de un niño con leucemia dependen tanto del grado de infiltración medular como de la
diseminación extramedular. Los síntomas y hallazgos clínicos iniciales más frecuentes se muestran en el siguiente
cuadro.
Síntomas y signos LLA LMA
Palidez cutáneo mucosa Frecuente Frecuente
Anorexia síntomas generales Frecuente Frecuente
Forma de comienzo Puede ser insidioso Generalmente muy agudo
Hepatoesplenomegalia Frecuente Poco frecuente
Adenopatías que incluye la toma Frecuente sobre todo en Infrecuente
mediastiínica variedades T
Fiebre con infección Frecuente Frecuente
Sangramientos Frecuente por trombocitopenia Muy frecuente sobre todo en la
variante promielocítica
Dolores óseos Frecuentes Poco frecuentes
Toma del SNC Relativa frecuencia durante la Frecuente al inicio en
evolución variedades con componente
monocítico
Tumoraciones extramedulares Excepcional Relativamente frecuente

Es muy importante resaltar que en particular los niños pequeños pueden cojear o negarse a caminar y ser
diagnosticados como portadores de una sinovitis de cadera que sin dudas es mucho más frecuente que la LLA pero en
todo paciente con un cuadro clínico sugestivo de sinovitis que además tenga fiebre o toma del estado general debe
realizarse un hemograma y recibir un seguimiento estrecho.

Datos de laboratorio
Exámenes de laboratorio Hallazgos frecuentes
Hemograma Anemia , trombocitopenia , leucocitos variables con células atípicas
blásticas
Coagulograma Trombocitopenia , frecuente CID en la variante promielocítica
Alteraciones radiológicas y Lesiones osteolíticas, ,bandas radiotrasparentes metafisiarias sobre todo
ultrasonográficas en variantes linfoides , lesiones inflamatorias , adenopatías mediastínicas
, organomegalia
Examen del líquido cefalorraquídeo Pleocitosis en las variedades linfoides o con componente monocítico
Niveles de dehidrogenasa láctica (LDH) Pueden estar muy elevados indican masa tumoral
sérica
Niveles de muramidasa (lisozima) en Niveles elevados en variantes con componente monocitico
suero y orina
Otros estudios de química sanguínea Para valorar afectación orgánica sobre todo renal o hepática
 Heces fecales Descartar parasitismo asociado que debe tratarse previo al empleo de
esteroides
Medulograma Depresión de los sistemas e infiltración por más de 20 % de blastos en
variedades mieloides y 30% en variedades linfoides
Es importante realizar el fenotipo inmunológico y los estudios citogenéticos y moleculares. A nivel de la atención
primaria o de un hospital pediátrico sin atención hematológica no es posible realizar estos estudios pero si es
importante tener la certeza diagnóstica de que se trata de una leucemia.

Diagnóstico diferencial
Habitualmente no hay dificultades para realizar el diagnóstico. Ocasionalmente puede ser difícil cuando el cuadro
morfológico no es típico en sangre periférica y no se obtiene material de la médula ósea. En estos casos debe hacerse
el diagnóstico diferencial con la anemia aplástica. En esta entidad a pesar de que el cuadro clínico puede ser semejante
no hay visceromegalia y en el medulograma o en la biopsia se observa depresión de la médula ósea sin blastos. La
púrpura trombocitopénica inmunológica (PTI) puede también confundirse pero en esta entidad sólo hay
trombocitopenia y la aspiración medular es normal. En los linfomas no Hodgkin generalmente no hay infiltración
medular inicial y cuando existe es focal. . Si la infiltración fuese masiva con blastos en periferia no es posible el
diagnóstico diferencial y el tratamiento es el de una LLA. Otros tumores como el neuroblastoma pueden tener un cuadro
clínico sugestivo pero en el medulograma es posible establecer el diagnóstico. Una patología que puede provocar dudas
diagnóstica es la mononucleosis infecciosa, aunque la ausencia de infiltración medular, el título de anticuerpos
heterófilos o específicos contra el virus de Ebstein Barr y el curso autolimitado de la enfermedad descartan la leucemia.
Ciertos procesos como la fiebre reumática, las colagenopatías y algunas afecciones ortopédicas como la osteomielitis y
más frecuentemente la sinovitis de cadera pueden incluirse en el diagnóstico diferencial.
Conducta a seguir
Cuando se diagnostica una leucemia aguda o crónica se debe enviar a un centro donde pueda completarse el
diagnóstico y realizar un tratamiento adecuado. Antes del uso efectivo de los citostáticos el pronóstico de las leucemias
agudas era fatal con una supervivencia no mayor de tres meses a partir del diagnóstico. En la actualidad más de 90% de
los enfermos con LLA obtienen remisión inicial Se llama remisión al estado en que no hay evidencias ni clínicas ni
hematológicas de la enfermedad). y más del 70% de ellos curan definitivamente . En las LMA también ha mejorado el
pronóstico, más del 60% de los pacientes obtienen una remisión inicial y cerca del 40% pueden curar con quimioterapia.
Este porcentaje puede aumentar en ambos tipos si se aplica en los enfermos que lo requieran el transplante de células
progenitoras hematopoyéticas (TCPH). Más de la mitad de los enfermos con leucemia promielocítica aguda (LPA)
morían al inicio de la enfermedad debido a las complicaciones hemorrágicas y esta situación se ha revertido con el uso
del ácido transretinoico (ATRA) o del trióxido de arsénico (TOA) que actúan específicamente a nivel molecular sobre la
traslocación genética y en la actualidad pueden curar más de 80% de los pacientes. El tratamiento de las leucemias
agudas requiere no sólo del uso de citostáticos en poliquimioterapia de combinación sino además un tratamiento de
soporte con uso de antibióticos, accesos venosos confiables medidas antieméticas efectivas , hemoderivados y un
personal tanto médico como de enfermería especializado por lo que debe efectuarse sólo en centros que reúnan todas
estas condiciones . En el país existen centros con estas condiciones. No deja de ser importante la atención a nivel
primario del paciente en su comunidad. El médico de la atención primaria debe conocer las características de estos
pacientes y controlar que reciba el tratamiento que se prescribe en su centro asistencial para que se efectúe en su área
de residencia.
 ANEMIAS NUTRICIONALES
ANEMIA FERROPÉNICA
La anemia ferropénica es la disminución de la hemoglobina (Hb) como consecuencia del déficit de hierro en el
organismo.

Epidemiología
La anemia ferropénica afecta al 11% de los niños de países desarrollados y casi la tercera parte de los niños en los países
en vías de desarrollo, y es más frecuente en los menores de 3 años de edad. Es la enfermedad hematológica más
frecuente y en los niños ocurre fundamentalmente por un aporte insuficiente en la dieta.

Patogenia
El hierro es un componente fundamental en el metabolismo pues participa en diversas reacciones de oxidación. Forma
parte de dos compartimentos, el funcional y el de reserva. El compartimiento funcional es el más abundante y en este el
hierro se distribuye mayormente en la hemoglobina (Hb) y en menor parte en la mioglobina y numerosas enzimas. En el
compartimiento de reserva el hierro se encuentra formando parte de la hemosiderina y la ferritina.
El metabolismo del hierro es un ciclo cerrado en el cual no hay mecanismos para la excreción, por tanto su
concentración es regulada mediante la modulación de su absorción. El hierro de la dieta se encuentra en dos formas,
hemínica e iónica. El hierro hemínico es mejor absorbido, sin embargo su concentración en los alimentos es menor que
la del iónico. La absorción de este elemento aumenta en la deficiencia de hierro y se deprime en los estados de
sobrecarga férrica.
El metabolismo del hierro involucra un complejo mecanismo de proteínas como la hefastina, ferroportina, hemojuvelina
y el trasportador de metales divalentes que son reguladas por la hepcidina. La hepcidina es un péptido de síntesis
hepática que actúa como regulador negativo de la absorción del hierro. El hierro que entra en el organismo se une a la
transferrina que lo transporta para ser utilizado en la hematopoyesis o almacenado en los macrófagos como reserva.
El déficit de hierro atraviesa por varias etapas antes de que la anemia se haga manifiesta. La primera es la prelatente
donde ocurre una disminución de las reservas de hierro, sin repercusión en la eritropoyesis. En la etapa latente hay
ausencia del hierro no sólo en las reservas sino además en sus transportadores, y aunque no hay anemia puede haber
cierto grado de astenia. La tercera etapa se caracteriza por anemia, disminución del volumen corpuscular medio (VCM) y
aparición de alteraciones mucocutáneas.

Etiología
La causa más frecuente en el niño entre 6 meses y 2 años es el aporte insuficiente en la dieta, a lo cual contribuye el
rápido crecimiento en esta etapa. Sin embargo hay otras causas que deben ser exploradas en cualquier etapa de la niñez
y la adolescencia.
I- Ingesta insuficiente: dietas con bajo contenido en hierro.
II- Aumento de las demandas:
Etapas de crecimiento acelerado: bajo peso al nacer, prematuridad, gemelaridad, adolescencia y embarazo.
Cardiopatías congénitas cianóticas.
III- Disminución en la absorción: síndrome de malabsorción intestinal, enfermedad celíaca, síndrome diarreico
prolongado, gastrectomía, infección por Helicobacter pylori.
IV- Pérdida de sangre:
Perinatales: transfusión feto-materna o feto-fetal, hematoma retroplacentario, placenta previa, ruptura del
cordón umbilical, pinzamiento inadecuado del cordón, exanguinotransfusión.
Postnatales:
a) Gastrointestinal: parasitismo intestinal, hipersensibilidad a la leche de vaca, gastritis medicamentosa, úlceras,
várices esofágicas, hernia hiatal, pólipos, divertículo de Meckel, púrpura de Henoch-Schönlein, colitis,
hemorroides, hematobilia
b) Respiratorias: epístaxis recurrente, hemosiderosis pulmonar, síndrome de Goodpasture, hemoptisis
recurrente, enfermedad de Rendu-Osler.
c) Genitourinarias: pérdidas menstruales, hematuria, hemoglobinuria causada por coagulación intravascular
diseminada, púrpura trombocitopénica trombótica, síndrome hemolítico urémico, hemoglobinuria paroxística
nocturna y síndrome nefrótico.
d) Mecánicas: prótesis valvulares, mixoma auricular, hemoglobinuria de la marcha.
 e) Flebotomías: nosocomiales, terapéuticas como en la poliglobulia, hemodiálisis.

Cuadro clínico
La deficiencia de hierro repercute tanto en la hematopoyesis como en numerosos procesos del organismo, por tanto las
manifestaciones clínicas de esta entidad abarcan varios sistemas.
Los síntomas atribuibles a la anemia dependen de la severidad de la misma, la velocidad de instalación y los mecanismos
de compensación del organismo. De este modo la palidez, astenia, anorexia, palpitaciones, vértigos, acúfenos y cefalea
se presentan en grado variable.
Las manifestaciones no hematológicas del déficit de hierro se pueden presentar incluso en ausencia de anemia:
fragilidad del cabello, coiloniquia, queilosis angular, glositis, membranas esofágicas poscricoideas (síndrome de
Plummer-Vinson), gastritis atrófica, enteritis exudativa, pobre tolerancia al frío, somnolencia o irritabilidad, baja
capacidad de concentración, disminución de la memoria y la atención, parestesias, papiledema, alteraciones del apetito
(pica) con ingestión de hielo (pagofagia), tierra (geofagia) y otras sustancias no alimenticias, alteraciones de la función
granulocítica y de linfocitos T, susceptibilidad a las infecciones.

Diagnóstico
La anamnesis y la exploración clínica y de laboratorio están dirigidas a diagnosticar la ferropenia así como la etiología de
la misma.
En la etapa final del déficit de hierro hay disminución de la Hb y del hematocrito. La reticulocitopenia indica una anemia
arregenerativa. En la lámina periférica se observan microcitos aunque predomina la anisocitosis e hipocromía con
presencia de anulocitos. Puede haber leucopenia ligera y es frecuente la trombocitosis de ligera a moderada.
Los índices eritrocitarios son muy útiles, la hemoglobina corpuscular media (HCM), la concentración hemoglobínica
corpuscular media (CHCM) y sobre todo el VCM, están por debajo de los valores de referencia para la edad y sexo. El
índice de distribución eritrocitaria (IDE) está por encima de 15% reflejando la anisocitosis.
La disminución de la ferritina sérica ocurre desde la etapa prelatente y se hace más marcada mientras progresa la
deficiencia de hierro. En la etapa latente se adicionan la disminución del hierro sérico (HS) y el índice de saturación de
transferrina (IS<16%) con aumento de la transferrina circulante y su capacidad total de saturación (CT).
El aumento de la protoporfirina eritrocitaria libre y el receptor soluble de transferrina son dos indicadores altamente
específicos de ferropenia.
Aunque el medulograma no es necesario para el diagnóstico de la anemia ferropénica, en él se observa un aumento de
la hematopoyesis, con ausencia de hierro en la coloración de Perls (azul de Prusia).

Diagnóstico diferencial
Anemias microcíticas Diagnóstico Diferencial
Síndromes talasémicos Reticulocitosis,IDE normal , Fe sérico y
capacidades elevados
Anemias procesos crónicos Hierro sérico disminuido, Indice de saturación
normal ,Ferritina aumentada
Anemias sideroblásticas ,intoxicación Fe sérico y capacidades elevados ,punteado
plúmbica basófilo
Anemia por medicamentos como la Antecedentes de ingestión , Fe sérico normal
isoniacida ,respuesta a vit B6 no a sales de hierro

Tratamiento
Para el tratamiento adecuado de la anemia ferropénica se deben tener en cuenta algunas recomendaciones.
El tratamiento de la ferropenia debe complementarse con la corrección de la causa que la originó.
Se debe tratar de evitar la transfusión de concentrado de hematíes. En general está indicada cuando la cifra de
Hb es menor de 5g/dl pero depende del cuadro clínico.
La ferroterapia oral es preferible a la parenteral a menos que existan contraindicaciones o intolerancia a la
misma.
Se debe mantener el tratamiento por un tiempo que permita restablecer los depósitos de hierro.
Higiénico-dietético
Los niños con anemia ferripriva deben consumir una dieta variada con alimentos que tengan una alta biodisponibilidad
de hierro. Se recomienda la ingestión de alimentos fortificados con hierro como cereales y compotas. El consumo
excesivo de leche de vaca o infusiones como el té puede exacerbar la ferropenia. El uso de medicamentos que
disminuyen la acidez gástrica como el omeprazol y la cimetidina retardan la absorción del hierro, mientras el ácido
ascórbico la facilita.

Medicamentoso
La dosis terapéutica del tratamiento oral es 3-4mg/Kg/día de hierro elemental, en dos o tres tomas, alejado de las
principales comidas y los lácteos y tomándolo con jugo de cítricos para mejorar su absorción. La medicación se debe
mantener hasta 3 meses después de haber alcanzado la Hb normal para llenar los depósitos de hierro. En los pacientes
que no se logre controlar la causa de la ferropenia (ej. metrorragias) se debe mantener un tratamiento periódico, que
puede ser una semana cada mes.
El cálculo de la dosis se hace en base al contenido de hierro elemental que varía en los diferentes preparados
farmacológicos:

Preparado farmacológico Presentación % hierro elemental Hierro total

Fumarato ferroso (tab) 200 mg 33 66 mg

Fumarato ferroso (susp) 150 mg/5ml 33 49 mg/5ml
Sulfato ferroso (tab) 300 mg 20 60 mg
Gluconato ferroso (tab) 300 mg 12 36 mg

Las dosis altas de hierro oral deben evitarse pues sólo aumentan la toxicidad y los efectos adversos del tratamiento. Si
ocurre intolerancia gastrointestinal se puede disminuir la dosis o darla en días alternos. Los efectos adversos más
frecuentes son el dolor abdominal, las diarreas, constipación.
Los vómitos, la epigastralgia y las nauseas son dependientes de la dosis.
Las causas de fracaso del tratamiento oral pueden ser:
Pobre cumplimiento del tratamiento.
Dosis menor que la necesaria para corregir las pérdidas.
Persistencia de la causa de la ferropenia.
Diagnóstico incorrecto.
Absorción inadecuada del medicamento.
Coexistencia con otras deficiencias (vitamina B12, ácido fólico).
Presencia de enfermedades que interfieren con la absorción y utilización del hierro (anemia de procesos
crónicos).

El tratamiento parenteral está indicado en las siguientes circunstancias:

Intolerancia a la medicación oral.
Enfermedad inflamatoria intestinal severa.
Enfermedad diarreica crónica.

La dosis se calcula en función del nivel de Hb, el peso corporal y la edad del paciente.

Menores de 5 años:
Cantidad total a administrar (mg)= [13-Hb del paciente (g/dl)] x Kg x 5

Mayores de 5 años:
Cantidad total a administrar (mg)= [13-Hb del paciente (g/dl)] x Kg x 2,5
Se utiliza el hierro dextrán (Inferón 50mg/ml), en inyecciones intramusculares profundas, cada tres días. En cada
inyección no se debe administrar más de 50 mg, haciendo un pliegue en la piel y tejido celular subcutáneo en forma de Z
para evitar la salida del medicamento que puede manchar la piel.
La respuesta terapéutica es más rápida en los pacientes tratados con ferroterapia oral. La primera evidencia de
respuesta es la reticulocitosis que comienza entre el quinto y séptimo día, alcanzando su máximo al décimo día de
tratamiento. Posteriormente se observa la recuperación de la Hb que duplica el valor inicial a las 4 semanas de
tratamiento para normalizarse entre las 6 y 8 semanas.

Prevención
Los principales grupos de riesgo para el desarrollo de la ferropenia son los niños con bajo peso al nacer, los pretérminos,
hijos de gestaciones múltiples, los niños con alta tasa de crecimiento, los pacientes con hipoxia crónica. En los niños con
ablactación precoz, infecciones frecuentes y estado socio económico bajo también es frecuente esta entidad.

En estos niños se debe iniciar el tratamiento profiláctico con suplementos de hierro a dosis de 1mg/Kg/día que pueden
ser hasta 2mg/Kg/día en los pretérminos. Este tratamiento se inicia desde los dos meses de edad hasta el año. Además a
la madre que lacta se debe administrar suplemento de hierro para aumentar su biodisponibilidad en la leche materna.

ANEMIAS MEGALOBLÁSTICAS
Las anemias megaloblásticas tienen en común ciertas alteraciones morfológicas y de la maduración de los eritrocitos.
Estos son más grandes de lo normal en todos sus estadíos de desarrollo debido a la hematopoyesis ineficaz por la
ausencia de factores de la maduración como el ácido fólico y la vitamina B12.

Es la disminución de las cifras de hemoglobina (Hb) como consecuencia de la deficiencia de factores de la maduración
como el ácido fólico y la vitamina B12.

Epidemiología
El 95% de los casos de anemia megaloblástica son debidos al déficit de ácido fólico. En los niños es raro el déficit de
vitamina B12 pues sus reservas son abundantes y tardan de 3 a 5 años en agotarse, sin embargo el déficit de ácido fólico
se hace evidente después de 3 meses de una dieta libre de folatos.

Patogenia
Tanto la vitamina B12 como el ácido fólico son cofactores esenciales para la síntesis de las nucleoproteínas y su
deficiencia produce un defecto de la síntesis de ADN sin comprometer de forma importante la de ARN y proteínas. En
esta situación se producen alteraciones morfológicas y funcionales que afectan a todas las células con capacidad
proliferativa especialmente en el sistema hematopoyético y en las células epiteliales.
Las cobalaminas de la dieta se encuentran principalmente en las carnes y vísceras. Se liberan en el medio ácido del
estómago y allí se combinan con proteínas receptoras y el factor intrínseco (FI). Junto a este viaja por la luz intestinal
hasta el ileon terminal donde se absorbe a través de receptores específicos para el complejo cobalamina-FI. Una vez en
el plasma se une a la transcobalamina II que la transporta hacia el hígado, la médula ósea y otros tejidos.

El ácido fólico se encuentra en la naturaleza en los vegetales verdes, frutas y vísceras de animales. Una vez en la luz
intestinal es reducido para favorecer su absorción en el yeyuno, tras lo cual sigue un ciclo enterohepático y es
transportado en el plasma unido a proteínas.

Etiología
Deficiencia de vitamina B12
I- Ingesta inadecuada: Vegetarianos estrictos y lactantes de madres vegetarianas.
II- Trastornos en la absorción
Deficiencia congénita de FI.
Anemia perniciosa juvenil.
Enfermedades de la mucosa gástrica: gastrectomía, gastritis crónica, atrofia gástrica.
Malabsorción específica de vitamina B12: anomalías del FI, déficit de transportadores hacia el enterocito.
 Malabsorción intestinal: resecciones intestinales, enfermedad de Crohn, tuberculosis intestinal, linfosarcoma
intestinal, síndrome de Zollinger-Ellison, enfermedad celíaca, sprue tropical, enterocolitis necrotizante neonatal.
Competencia por el consumo de la vitamina B12 ingerida : sobrecrecimiento bacteriano por fístulas y
anastomosis, síndrome de asa ciega, estenosis luminal, infección por Diphyllobothrium latum, Giardia lamblia,
Plasmodium falciparum, Strongyloides stercoralis.
III- Trastornos del transporte: déficit congénito de transcobalamina II, déficit parcial de transcobalamina I.
IV- Trastornos del metabolismo de la vitamina B12: déficit enzimáticos congénitos o adquiridos (hepatopatías,
medicamentoso, malnutrición).
Déficit de ácido fólico
I- Aporte inadecuado: dietas inadecuadas, ingestión de leche de cabra, malnutrición, prematuridad, dietas especiales
como ocurre en la fenilcetonuria.
II- Trastorno de la absorción: sprue tropical, enfermedad celíaca, resección yeyunal, linfoma intestinal, uso de
antibióticos de amplio espectro y enfermedades inflamatorias intestinales.
III- Aumento de las necesidades:
Fisiológicas: prematuridad, lactancia, embarazo, alta tasa de crecimiento.
Patológicas: hemopatías malignas (raras), estados hipermetabólicos como sucede en infecciones o en el
hipertiroidismo, enfermedades dermatológicas extensas como psoriasis o dermatitis exfoliativa, cirrosis
hepática.
IV- Trastornos del metabolismo: alteraciones enzimáticas congéntas y adquiridas, medicamentos entre ellos el
metotrexato, el trimetoprim o la carbamazepina , hepatopatías, alcoholismo, déficit de vitamina B12.
V- Aumento de las pérdidas: hemodiálisis, insuficiencia cardiaca.

Cuadro Clínico
La incidencia máxima de la anemia megaloblástica se observa hacia los 4 meses, en edad algo menor que la anemia
ferropénica, aunque las dos pueden afectar al mismo tiempo a lactantes malnutridos.
El cuadro clínico de la deficiencia de cobalamina incluye manifestaciones no específicas como megaloblastosis, anemia,
pérdida de peso y específicas del déficit de la vitamina como son las alteraciones neurológicas y gastrointestinales.
Existe una triada clásica que a pesar de ser la forma más frecuente no está siempre presente dada por palidez flavínica,
glositis y parestesias. Este déficit produce desmielinización de los cordones posteriores y laterales de la médula espinal
que causa una disfunción neurológica cuya característica es la distribución simétrica y distal fundamentalmente en
manos y pies. En los niños pueden manifestarse distintos grados de retraso en el neurodesarrollo como el sostener la
cabeza o el tronco, la dificultad para la marcha, alteraciones de los reflejos, la sensibilidad, y de la taxia y praxia. Las
alteraciones mentales pueden ir desde la irritabilidad hasta la demencia. Se ha descrito psicosis, esquizofrenia,
somnolencia, perversión del gusto, olfato, visión e incluso atrofia óptica. Estas manifestaciones pueden aparecer en
edades muy tempranas de la vida de 3 – 5 semanas del nacimiento, en los déficit congénitos causados por déficit de
Transcobalamina II.
Las manifestaciones del déficit de folatos son similares a las encontradas en el déficit de VitB12 con excepción de las
manifestaciones neurológicas. Su carencia puede provocar alteraciones en el crecimiento fetal, defectos en el cierre del
tubo neural y en el período postnatal provoca irritabilidad, ganancia inadecuada de peso y trastornos intestinales como
diarreas crónicas. En niños mayores las manifestaciones dependen de la intensidad de la anemia y de la etiología del
trastorno.

Diagnóstico
El diagnóstico de la anemia por déficit de ácido fólico y vitamina B12 requiere la valoración conjunta de parámetros
clínicos, hematológicos y bioquímicos, los hallazgos hematológicos son comunes para ambas deficiencias.
Diagnóstico de laboratorio
Lámina de sangre periférica: Anemia macrocítica hipocrómica ,con leucopenia y trombocitopenia. Presencia de
punteado basófilo, anillos de Cabot, cuerpos de Howell-Jolly, presencia de cambios megaloblásticos en las tres series:
macroovalocitosis, hipersegmentación de neutrófilos , pleocariocitosis y generalmente trombocitopenia .
Hemograma
Hb: reducida según los valores de referencia para edad y sexo.
Leucopenia y trombocitopenia moderados.
Reticulocitopenia.
Constantes corpusculares
VCM ususalmente aumentado según los valores para la edad (frecuentemente >100fl).
HCM y CHCM dentro de parámetros normales.
Notable aumento de los niveles séricos deshidrogenasa láctica (LDH)
Aumento de la bilirrubina indirecta.
Elevación del hierro sérico y la ferritina.
Medulograma: De realizarse es frecuente encontrar una médula hipercelular con cambios megaloblásticos en las tres
series con metamielocitos, stabs y eritroblastos gigantes, megacariocitos en rosario), con aumento de los depósitos
medulares de hierro demostrado con tinciones especiales (Azul de Prusia).
Determinaciones específicas del déficit de vitamina B12
• Niveles bajos de Vitamina B12: < 100 pg/ml
• Test de absorción de B12 o test de Schilling: deficiencia en la absorción
• Gastroquimograma: aclorhidria histamino-resistente.
• Anticuerpos anti-células parietales y anti-Factor Intrinseco: Positivos en los casos de anemia perniciosa.
• Ácido metilmalónico en plasma u orina elevado.
Determinaciones específicas del déficit de Ácido fólico
• Disminución de los niveles séricos de folatos : < 4 μg/l.
• Disminución de los niveles de folatos eritrocitarios: < 160 μg/l .
Aunque estas determinaciones sólo pueden realizarse en centros especializados deben ser conocidas por los médicos de
atención primaria para su nterpretación.

Diagnóstico Diferencial
La anemia por déficit de vitamina B12 y ácido fólico hay que distinguirla de las anemias hemolíticas, ya que presentan
características comunes, como la hiperbilirrubinemia, disminución de la haptoglobina, aumento de la LDH. En cambio
los reticulocitos pueden estar normales o disminuidos y la dosificación de folatos o vitamina B12 debe darnos el
diagnóstico.
Con las anemias macrocíticas de otros orígenes, como son los síndromes mielodisplásicos, las hepatopatías, o ciertos
medicamentos, en estas la dosificación de B12 o folatos o bien el estudio medular suele darnos el resultado final. Es
importante tener en cuenta la posibilidad de anemias mixtas, en las que las manifestaciones dependen de la anemia
predomine, de este modo en una anemia ferropénica que no responde adecuadamente a un tratamiento correcto, se
debe valorar la presencia de un déficit asociado de factores de la maduración.
Ante la mayoría de los síndromes neuropsiquiátricos, endocrinopatías, enfermedades reumáticas, aftas y patología
cardiovascular, con independencia de las cifras de Hb y VCM, se debe indicar dosificación de factores de maduración por
la frecuencia de presentaciones inusuales y atípicas de estas anemias.
Es muy frecuente encontrar niveles bajos de vitamina B12 sérica y de folato al mismo tiempo, pudiendo tratarse de un
déficit mixto real; si tenemos en cuenta que el folato disminuye en un porcentaje importante de los déficits de vitamina
B12 y viceversa, el problema será diagnosticar la causa y actuar en consecuencia, en estos casos el Test de síntesis de
timidina (añadiendo MTHF) , el cual va a estar patológico en el déficit de folatos no así en la deficiencia de vitamina B12
y la determinación del ácido metilmalónico que estará aumentado en la deficiencia de vitamina B12 y normal en la
deficiencia de ácido fólico. Si así y todo existiesen dudas debe emplearse primero la Vitamina B12 para evitar daños
neurológicos.

Tratamiento.
Para el tratamiento adecuado de la anemia megaloblástica se deben tener en cuenta algunas recomendaciones.
El tratamiento debe complementarse con la corrección de la causa que lo originó y no limitarse a la corrección
vitamínica.
No se debe dar folato sólo a menos que se compruebe un déficit único de éste.
Debe darse el tratamiento hasta que desaparezcan los signos de déficit, generalmente por un período de 1- 2
meses, si la causa persiste debe continuarse un tratamiento de mantenimiento, incluso de por vida .
La vitamina B12 debe darse siempre por vía parenteral excepto en los vegetarianos en los que se haya descartado
una malabsorción.
Suministrar hierro ya que se consume rápidamente al corregir la deficiencia primaria.
Si se detecta una hiperhomocisteinemia aislada debe tratarse aunque no se detecte anemia ni macrocitosis.
Higiénico-dietético:
Los niños con anemia megaloblástica deben consumir una dieta variada con alimentos ricos en folatos y vitamina B12,
sobre todo folatos cuyas reservas en el organismo son bajas. Se describen dentro de los que más aportan factores de la
maduración los vegetales frescos de hojas verdes y amarillas, las legumbres, los cereales y las frutas cítricas; entre los
alimentos de origen animal se destacan por su alto contenido de esta vitamina las vísceras tales como el hígado que es
una reserva natural de vitamina B12 y el riñón. En algunos pescados y mariscos, sardinas y en la yema de huevo se
encuentran cantidades moderadas de vitamina B12. En el té se encuentran cantidades significativas de folato, mientras
que su contenido en la leche de vaca es escaso y en la de cabra nulo. Sin embargo, la leche materna posee cantidades
suficientes para el lactante.
Medicamentoso:
Se utilizan convencionalmente dos preparados:
Cianocobalamina e Hidroxicobalamina (bbo 100-1000-10 000 ug/1ml/5ml), que generalmente son utilizados por vía
intramuscular.
En caso de existir problemas con la cianocobalmina (alergias, alteraciones visuales), debe usarse la hidroxicobalamina.
Si no puede usarse la vía IM debe usarse la vía IV o la via oral en dosis masivas.
En la práctica diaria existen varios esquemas de tratamiento que se han utilizado, el más común es el uso de 1000 ug
/día por 2 semanas.
Luego semanalmente hasta que se normalice el Hto.1000 ug mensual por 6 meses.
Si existe un cuadro neurológico, 1000 ug/día por 6 meses.
La cianocobalamina oral se puede utilizar en déficits ligeros y tratamientos de mantenimiento. En general el esquema
empleado y la duración del tratamiento estará en dependencia de la causa que ocasionó el déficit y de la severidad de
los sítomas neurológicos.
En el déficit de cobalamina el ácido fólico oral puede corregir parcialmente las alteraciones hematológicas del mismo,
pero debe tenerse precaución porque usarlo sin vit B12 puede agravar las manifestaciones neurológicas o acelerar su
progresión.

Tratamiento específico en el déficit de Ácido fólico.

Medicamentoso:
Se utiliza la dosis:
a. 100-500 ug/día (1-5 mg/día).
b. Sugiere corregir a la par el déficit de B-12 si existiera.
En los casos en los que la causa de la deficiencia no pueda ser corregida, el tratamiento deberá mantenerse de por vida
como sucede en las anemias hemolíticas crónicas, los síndromes de malabsorción, la enfermedad celíaca, y en la anemia
perniciosa, las gastrectomías o en resecciones intestinales.)
Respuesta al tratamiento
La reticulocitosis comienza entre el 3 – 4 día y alcanza un pico máximo entre los 7 – 8 días, normalizándose
alrededor de los 20 días.
La recuperación de la Hb y la reducción del VCM se inician entre los 10 a 14 días de comenzado el
tratamiento.
Los cambios megaloblásticos en la médula comienzan a revertirse alrededor de las 6 horas de iniciado el
tratamiento.
La irritabilidad se describe que comienza a mejorar alrededor de las 48 horas, mientras que los trastornos
del desarrollo psicomotor pueden mantenerse por varios meses en los niños pequeños y con mucha
frecuencia persisten secuelas neurológicas.

Prevención
El déficit de ácido fólico es más frecuente que el de vitamina B12, los principales grupos de riesgo para el desarrollo de
anemias megaloblásticas son los niños con bajo peso al nacer, los pretérminos, hijos de gestaciones múltiples, los niños
con alta tasa de crecimiento, en las hepatopatías crónicas, enfermedades hemolíticas crónicas y en los niños con estado
socio económico bajo también es frecuente esta entidad, por lo que debe darse tratamiento profiláctico con ácido fólico
a todos estos grupos de riesgo incluyendo a las embarazadas. A los hijos de vegetarianas estrictas, pacientes
gastrectomizados o con resecciones intestinales es importante suplementar la vitamina B12. La leche de cabra es
deficitaria por lo que si este es el alimento básico deberá administrarse suplemento de ácido fólico.
 DREPANOCITOSIS
La drepanocitosis comprende un grupo heterogéneo de anemias hemolíticas hereditarias que se caracterizan
fundamentalmente por anemia crónica y oclusión vascular,
Los diferentes tipos de drepanocitosis son las anemias hemolíticas congénitas más frecuentes en el mundo. El gen de las
cadena βS tuvo su origen en zonas endémicas de paludismo por Plasmodium falciparum en África. También en zonas
del Mediterráneo: Turquía, India y Medio Oriente. A América llegó con el comercio de esclavos. El gen de la
hemoglobina S (Hb S) se ha perpetuado en África debido a que el portador sano (AS) es más resistente al paludismo
cerebral. A este fenómeno se le llama polimorfismo balanceado. La herencia es autosómica recesiva.

Variantes de la drepanocitosis
En Cuba la variante más frecuente es la anemia drepanocítica (AD), (SS) y le siguen en frecuencia la hemoglobinopatía
SC (HSC), la Sβ0 talasemia ( Sβ0 tal) y la Sβ+ talasemia. (Sβ+ tal) La AD y la Sβ0 tal tienen un cuadro clínico semejante, más
severo que el de las HSC y la Sβ+ tal.

Etiopatogenia
En la Hb S el ácido glutámico es sustituido por la valina en la posición 6 de la cadena y en la Hb C por la lisina en la
misma posición.
Esto trae como consecuencia una anemia hemolítica crónica y la oclusión vascular. Ambas se desencadenan por la
formación de polímeros de Hb S que se producen en condiciones de baja tensión de oxígeno. El glóbulo rojo con Hb S
polimerizada forma el drepanocito, que tiene una sobrevida más corta ocasionando la anemia hemolítica. En la oclusión
vascular participan la concentración de hemoglobina corpuscular media (CHCM), el porcentaje de Hb fetal (Hb F) , la
deshidratación del hematíe por pérdida de potasio (K) y agua, moléculas de adhesión y alteraciones intrínsecas del
endotelio vascular. Influyen también factores de la coagulación y alteraciones cuantitativas y cualitativas de los
leucocitos. Se señala que existe un tono vascular anormal que favorece la vasoconstricción; en la que juega un papel
importante el consumo de óxido nítrico que es un vasodilatador importante. Además hay una generación considerable
de radicales libres que activan la respuesta inflamatoria y llevan al daño crónico de los órganos. El proceso de la oclusión
vascular se considera hoy en día, una forma injuria de reperfusión.

Cuadro clínico
El diagnóstico se establece casi siempre después de los 6 meses de edad aunque en nuestro país existe un programa
nacional de diagnóstico prenatal que permite conocer si el feto está enfermo y ofrecer a la madre la interrupción del
embarazo.
Las manifestaciones clínicas son el resultado de la hemólisis y de la oclusión vascular.
La hemólisis causa: anemia hemolítica crónica de intensidad variable con palidez e ictericia, retardo del crecimiento y
maduración sexual, litiasis vesicular, crisis aplástica debida a la infección por parvovirus B19 que produce un cuadro de
anemia aguda.

CRISIS VASOOCLUSIVAS DOLOROSAS

Las manifestaciones clínicas más frecuentes debidas a la oclusión vascular son las: crisis vasooclusivas dolorosas (CVOD),
de duración e intensidad variables localizadas en cualquier sitio del organismo en general sin una causa desencadenante
aunque en ocasiones pueden aparecer por frío o deshidratación. Cuando el dolor es abdominal debe investigarse un
abdomen agudo.

SÏNDROME TORÄCICO AGUDO

Se diagnostica por la aparición de nuevos infiltrados en la radiografía de tórax y frecuentemente fiebre, manifestaciones
respiratorias agudas , en ocasiones dolor torácico. Puedes ser causado por infección , infarto, o tromboembolismo
pulmonar (TEP). En el niño la infección es la causa más frecuente. Los microorganismos más implicados son: el
neumococo, el estafilococo, el micoplasma y la clamidia.

CRISIS DE SECUESTRO ESPLÉNICO

Es un cuadro de disminución brusca de la Hb de más de 20 g/L sobre el nivel basal, con aumento de tamaño del bazo
casi siempre doloroso que se produce en niños pequeños, de menos de 5 años de edad. Su incidencia es alta y es una de
las causas frecuentes de muerte si no se transfunde rápidamente.
ACCIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Su Incidencia es de alrededor del 10% y se produce sobre todo, en la primera década de la vida. Cualquier manifestación
neurológica puede ocurrir, la más frecuente es la hemiplejia pero también convulsiones, toma de pares craneales y
coma. Es una de las complicaciones más graves de la enfermedad porque puede llevar a la muerte o dejar secuelas
importantes. Recurre en el 60 % de los casos.
También pueden ocurrir ataques isquémicos transitorios de corta duración que en general se repiten y desembocan en
un accidente vascular encefálico (AVE).
La enfermedad cerebro- vascular silente no produce manifestaciones neurológicas, Se diagnostica por la presencia de
pequeños infartos en la resonancia magnética nuclear pero ocasiona déficits neurocognoscitivos.

OTRAS MANIFESTACIONES
Priapismo, necrosis aséptica de la cabeza del fémur, úlcera maleolar, muy rara en el niño, hipostenuria y hematuria. La
falciformación crónica y constante en el bazo produce desde muy temprano en la vida una asplenia al comienzo
funcional y luego orgánica que predispone a las infecciones. Con el tiempo se produce un daño crónico de todos los
órganos. En el riñón lleva a la insuficiencia renal crónica al 20% de los pacientes.

Diagnóstico de la enfermedad
El diagnóstico se sospecha por los datos clínicos: niño de la raza negra o mestiza con palidez cutáneo mucosa, ictericia,
esplenomegalia y la aparición de dolores osteoarticulares o abdominales. La electroforesis (EF) de hemoglobina
muestra solo las bandas correspondientes a la Hb S, Hb F y Hb A2 sin Hb A. La prueba de solubilidad es positiva y la Hb
oscila entre 60-80 g/L, los reticulocitos están aumentados de manera variable (>6%), la bilirrubina aumentada a
expensas de la indirecta, existen drepanocitos en la lámina de sangre periférica. En la hemoglobinopatía SC se observan
en la EF de Hb las bandas de la Hb S y C, en la la Sβ0 talasemia solo existe la banda correspondiente a la Hb S y en la Sβ+
talasemia .la banda de la Hb S y alrededor de un 20 % de Hb A.

Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial se realiza con el resto de los procesos hemolíticos crónicos pero la presencia de los
drepanocitos en el examen de la lámina de sangre periférica hace el diagnóstico además de las pruebas antes señaladas.

Tratamiento
El paciente con drepanocitosis debe ser atendido en una consulta especializada por un equipo multidisciplinario
integrado por hematólogos, ortopédicos, psicólogos y pedagogos. Se debe atender al régimen higiénico dietético y a
evitar los ejercicios f´ísicos excesivos.
Además debe enseñarse a la familia y posteriormente al niño a medida que vaya creciendo a conocer su enfermedad y
las complicaciones que pueden presentarse.
Como en toda anemia hemolítica se debe administrar un suplemento de acido fólico, el hierro está contraindicado.

Tratamiento de las diferentes complicaciones:

CVOD: hidratación y analgésicos
Síndrome torácico agudo: oxigenación, antibióticos, transfusión simple de eritrocitos si la Hb es menor de 8 g/dl y si el
cuadro es grave, exanguinotransfusión
AVE: exanguinotransfusión inmediata y posteriormente régimen de hipertransfusión por 1 año con hidroxiurea a 25
mg/Kg/día y luego hidroxiurea sola hasta los 18 años.
Crisis de secuestro esplénico: transfusión inmediata. Si se repite esplenectomía. parcial en el niño mayor de 2 años.
Priapismo: si es de menos de 2 horas de duración abundantes líquidos, ejercicios y tratar de orinar; si dura entre 2 y 2 4
h hidratación parenteral , analgésicos intravenosos y aspiración de los cuerpos cavernosos e instilación de epinefrina en
una solución al 1:1000000 en agua destilada. Si este procedimiento fracasa se puede realizar exanguinotransfusión
aunque cuando el priapismo dura más de 24 h es conveniente realizar tratamiento quirúrgico.
En pacientes con más de 2 CVOD severas al año o más de un STA al año 2 años seguidos, como profilaxis primaria del
AVE ( cuando la velocidad en el ultrasonido Doppler transcraneal es mayor de 170 cm/ s). se indica HU a 25 mg/k/día.
En los niños con microalbuminuria se utilizan los convertidores de la angiotensina a las dosis habituales por tiempo
indefinido.
Prevención
En Cuba se realiza diagnóstico prenatal desde 1986. Si la madre se niega a la interrupción del embarazo el niño es
enviado a una consulta de hematología desde los primeros meses de nacido.

Prevención de las complicaciones

En las últimas décadas se ha implementado un plan de atención integral que ha disminuido de manera muy significativa
la morbiletalidad. El plan consiste en:
Administración de penicilina oral profiláctica desde los tres meses de edad hasta los cinco años.
Instrucción a la familia y el médico de la comunidad para que sepan palpar el bazo y conozcan el tamaño habitual de
este órgano en el niño pequeño para detectar de forma inmediata un aumento brusco y poder evitar la muerte por una
crisis aguda de secuestro esplénico.
Tratamiento rápido de la crisis aplástica
Tratamiento rápido y eficaz del STA
Evitar los ejercicios físicos intensos.
Apoyo en su comunidad para su escolarización y la orientación vocacional.
 NEFROBLASTOMA EN LA INFANCIA (TUMOR DE WILMS)

INTRODUCCIÓN
El tumor de Wilms es la neoplasia maligna renal más frecuente en niños. Su incidencia anual en Cuba es de
aproximadamente 16 a 20 casos en niños menores de 15 años de edad, para una tasa de 0.7 por 100 000 habitantes
(Año 2005, datos del RNC informados en el Anuario Estadístico del MINSAP del año 2008.
 Tumor embrionario maligno de estirpe mesodérmica que se origina en el riñón, probablemente por una
proliferación anormal del blastema metanéfrico, precursor del tejido renal normal definitivo.
Altamente maligna de carácter embrionario
 Descrito por primera vez por Thomas Rance en 1814.
 1899.- Dr. Carl Max Wilhelm Wilms lo denomina como Tumor Renal típico de la infancia originado de
remanentes renales inmaduros y compuestos por blastema renal, túbulos displásticos y soporte mesenquimal o
estroma.
El diagnóstico de esta entidad se identifica basado por estudios de imágenes (ecografía) pudiendo detectar ganglios
linfáticos de tamaño anormal, extensión intravascular del tumor, así como metástasis hepáticas y otros estudios como la
TAC. El diagnóstico mediante la BAAF es controvertido pero en nuestro medio, no han ocurrido diseminaciones del
tumor y en manos de patólogos experimentados el diagnóstico se ha establecido con un alto índice de certeza en
pacientes con tumor de Wilms de histología favorable y anaplasia, lo que estuvo asociado a un pobre pronóstico.
También se demostró la pérdida de heterocigocidad del cromosoma 1p, que se presentó en el 11% de los niños
estudiados con T. de Wilms, asociado también a un pobre pronóstico.

También fue demostrada la pérdida de la heterocigocidad del cromosoma 11p (33% casos) y esto ocurrió en variedades
histológicas invasivas del tumor.
El Nefroblastoma o Tumor de Wilms en la Infancia es un modelo de los tumores que en el niño responden bien al
tratamiento oncoespecífico: Quimioterapia y radioterapia Dentro de las drogas citostáticas más empleadas a partir de
los años 1960 y vigentes hasta la actualidad tenemos la Vincristina (ONCOVIN) y la Actinomicina-D y una tercera droga
que se emplea en estadios más avanzados que es la Doxorrubicina

En el decursar de los años se vio que el efecto tóxico principal de ésta última era la cardiotoxicidad, surgieron así otros
medicamentos que se emplean en esta variedad de tumor como la Ifosfamida, el Etopoxido y el Carboplatino, ninguno
exento de toxicidad. La estrategia actual es de lograr la combinación terapéutica con mayor posibilidad de cura y con el
menor número de secuelas tardías. Existen grandes ensayos terapéuticos internacionales con éste objetivo, son los
grupos cooperativos: National Wilms Tumor Study (NWTS) y la Sociedad Internacional de Oncología Pediátrica (SIOP).
Actualmente el 90% de los niños con Nefroblastoma se curan, sin secuelas graves gracias a el empleo de la
Quimioterapia pre-operatoria citorreductora, a las técnicas Quirúrgicas cada vez más desarrolladas y a la reducción de
las dosis de irradiación que se empleaban antiguamente, así como la irradiación cada vez más selectiva al sitio del tumor
en determinadas etapas de la enfermedad..

Antecedentes
En los años 1960 a 1966 la sobrevida de estos pacientes era muy baja de aproximadamente un 27%, era en cuando la
cirugía y la radioterapia eran las armas terapéuticas fundamentales, comenzando a aplicarse a partir de entonces la
quimioterapia con Vincristina y Actinomicina D, poco a poco fue incrementándose la sobrevida a dos años a un 33% en
1972. Cada vez se fue perfeccionando el tratamiento de estos pacientes hasta lograr una sobrevida de un 75%, parejo a
lo observado en países desarrollados y con el empleo de la quimioterapia pre-operatoria, la cirugía y la quimioterapia
y/o radioterapia post operatoria tenemos una curabilidad actual de un 90% . La calidad de vida de estos pacientes
curados depende de muchos factores: Localización del Tumor, edad al tratamiento, tipo histológico y estadio clínico. Hoy
día observamos las secuelas tardías de los sobrevivientes de hace 30 años y es nuestro objetivo reducir las mismas
logrando mayor calidad de vida de estos pacientes, mejorando los tratamientos y seguimiento cada vez mas estrecho de
los mismos. La incidencia del nefroblastoma es relativamente uniforme y estable en los diferentes continentes, de
aproximadamente de 1 a 2 casos por año y por millón de habitantes o de 1/10 000 nacimientos. Es un tumor frecuente
en niños pequeños sobre todo entre 1 y 5 años de edad, con una edad media de 3.5 años. Es raro observarlo en
adolescentes y en el adulto, pero hay casos descritos.
ANATOMIA PATOLOGICA:
 El 90% presenta un patrón mixto.
 El clásico tumor de Wilms está compuesto de tres elementos.-
 1.-Células blastemicas que forman islas de células indiferenciadas.
 2.-Células epiteliales que constituyen estructuras glomeruloides
 .3-Estroma
 Favorable que está presente en el 90% de los casos y es de buen pronóstico.
 Desfavorable, caracterizada por anaplasia, la cual, puede ser difusa o focal, fue descrita por Beckwith y Palmer
en 1978, cuyos criterios son:
 1.- Núcleo grande (3 veces el tamaño normal) con nucleolo adyacente
 2.- Hipercromatismo marcado.
 3.- Múltiples figuras mitóticas ( índice cariorrexis-mitosis elevada)

Mucho más raras son las formas de pronóstico favorable: Fibroadinomatoso y multiquistico. El tumor de Bolande o
nefroma mesoblastico del recién nacido, que es benigno y cura con la cirugía es considerado como nefroblastoma.
Existen otras 2 formas o variedades histológicas desfavorables de tumores renales NO Wilms que representan
aproximadamente el 10% de los tumores renales de la infancia que son:
El tumor rabdoide y el sarcoma de células claras altamente metastizante en huesos ,que actualmente se consideran
entidades independientes del Nefroblastoma.
Otros dividen el Nefroblastoma o Tumor de Wilms en 2 grandes grupos: Nefroblastoma de alto riesgo y de bajo riesgo.
Dentro del primer grupo se ubican las de histología desfavorable, anaplásicos y sarcomatosos.
Dentro del segundo grupo los de histología favorable, bien diferenciada.
Las metástasis espontáneas no son infrecuentes en el nefroblastoma al diagnóstico y se ha demostrado que la
radiografía simple de tórax puede no revelarlas, por lo que el WTS V recomienda como estudio inicial realizar también
una TAC de tórax.
En el T:W: el 80% son pulmonares, un 19% son hepáticas y un 13% son óseas . No suele metastizar en la medula ósea.
Las recidivas locales y a distancia se diagnostican en los 2 primeros años de seguimiento después de concluido el
tratamiento.
Los nefroblastomas o Tumor de Wilms bilaterales constituyen el estadio V de la enfermedad, representan el 5% de todos
los nefroblastomas, no son de mal pronóstico, pues muchos curan después de la nefrectomía parcial bilateral, o
nefrectomía total de un lado y parcial del otro, seguido de Poliquimioterapia post operatoria. Es necesario evaluar cada
riñón por separado en cada caso

ETIOLOGIA:
Desconocida
- Se plantea que del 1 – 2% es familiar por su presencia en padres, gemelos, primos y otros parientes.
Knudson y Strong postularon que podía ser hereditario o no hereditario en dependencia de que ocurran 2
mutaciones:
 1ra mutación ocurre en las células germinales.
 2da en las células somáticas.
Existen varios síndromes asociados:
Aniridia afectación brazo corto del cromosoma 11 (11p13).

 Síndrome de Beckwith-Wiedeman (gigantismo, macroglosia, hernia umbilical, hiperplasia de riñones y páncreas,

además puede haber diabetes) se produce por una alteración en la banda 15 del cromosoma 11 (11p15-
segundo locus identificado como WT2).
 Síndrome de Denis Drash( seudohermafroditismo masculino, enfermedad glomerular y Nefroblastoma).
 Síndrome de Pelman con herencia autonómica recesiva (gigantismo fetal, retraso mental, anomalías faciales,
elevada mortalidad neonatal).
 Hemihipertrofia.
 Síndrome de WAGR: Criptorquidia, hipospadia, duplicidad del sistema colector.
CUADRO CLINICO:
 El tumor de Wilms o Nefroblastoma es la única neoplasia maligna de la infancia que conserva con buen estado
general al paciente a pesar de encontrarse una masa tumoral enorme en el abdomen.
 1.- Más frecuente que sea asintomático, del 80-90%.
 2.- Dolor abdominal que se presenta en 1/5-1/3.
 3.- Fiebre inexplicable.
 4.- Anorexia, vómitos, toma del estado general.
Hipertensión arterial (50%)
Insuficiencia cardiaca por las fístulas arterio-venosas en el tumor.
- Varicocele que cuando es bilateral o más acentuado en el lado derecho, hay que descartar la posibilidad de un tumor
de Wilms.
Masa tumoral lisa, ovoide, no dolorosa, que ocupa un flanco, con contacto lumbar, de consistencia firme.
Si es muy voluminosa puede producir circulación colateral, ascitis y edemas en miembros inferiores.

CLASIFICACION POR ESTADIOS CLINICOS:

Estadio I Tumor limitado al riñón, completamente resecable. No sobrepasa la
cápsula renal. No toma ganglionar.

Estadio II Tumor que se extiende por fuera de la cápsula renal, se extiende a la

celda renal, toma ganglios del hilio renal o ganglios periaórticos
(IIN1). Toma de la grasa perirrenal completamente resecable. Puede
haber invasión de los vasos del hilio.

Estadio III Exéresis incompleta, no metástasis hematógena. Ruptura tumoral pre o

perioperatoria. Metástasis peritoneales o a ganglios más allá que los
periaórticos.

Estadio IV Presencia de metástasis a distancia (pulmón, hígado, hueso, etc.)

Estadio V Tumor de Wilms bilateral.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico de esta variedad de tumor es fácil, ante un gran tumor abdominal localizado a uno de los flancos, de
crecimiento rápido que puede acompañarse de hematurias en 10% casos, en un niño que conserva buen estado general
y que la madre fortuitamente durante el baño o por el médico de asistencia durante un examen físico que acude a la
consulta generalmente por otro motivo. Hacen el diagnóstico de un tumor abdominal. Los estudios imagenológicos
modernos sobre todo la Ecografía confirman el diagnóstico. Existen divergencias con el empleo de la biopsia aspirativa
con aguja fina guiada bajo control ecográfico como medio de diagnóstico rápido de esta variedad de tumor. También
hoy día disponemos de la biopsia vía laparoscopica para evaluar la cavidad abdominal y toma de muestra del riñón u
otro cualquier tejido de aspecto tumoral.
 1.- Radiografía de abdomen simple AP y lateral.
 2.- Radiografía de tórax AP y lateral.- se realiza para buscar nódulos metastásicos.
 3.- Ultrasonido abdominal:
 Distinguir entre masa sólida y un quiste.
 Detectar pequeños tumores en el riñón contralateral.
 Detectar metástasis ganglionar, hepática, abdominal y en vena cava inferior, además de ascitis.
 Evaluar reducción tumoral.
 Rastreo óseo.
 .- Estudio gammagráfico de hueso. No de rutina.
 - Medulograma.- No se realiza porque hay poca infiltración de la médula ósea.
 II.- Marcadores biológicos.
 1.- Eritropoyetina.
  2.- Ácido hialurónico.
 3.- Ácido hialurónico estimulante de la actividad.
 4.- Hialuronidasa.
 III.- Biopsia.
 Percutánea.- BAAF
 Laparoscópica.
 Abierta.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 1.-Hidronefrosis congénita.
 2.- Riñón multiquistico.
 3.- Nefroma mesoblástico.
 4.- Quiste de mesenterio.
 5.- Teratomas, sarcomas y carcinoma renal.
 6.- Neuroblastoma.
 7.- Linfoma no Hodgkin.
 8.- Sarcoma de células claras.
 9.- Tumor rabdoide.

TRATAMIENTO:
 El tratamiento de esta entidad es multidisciplinario que puede comprender la combinación de:
 1.- Cirugía + radiaciones + quimioterapia.
 Además:
 2.- Debe ser llevado acabo por un personal especializado y en un centro hospitalario adecuado.
 3.- La opción terapéutica depende:
 Estadio clínico.
 Volumen Tumoral.

TRATAMIENTO POR ETAPAS:

Etapa I y II Se inicia con la cirugía, posteriormente puede continuarse con poliquimioterapia. La
radioterapia solo se aplica en la etapa II con histología desfavorable.
En la actualidad hay autores que recomiendan solamente la cirugía en estas etapas sin
poliquimioterapia y radioterapia independientemente del tipo histológico.
Etapa III y IV Se inicia con poliquimioterapia preoperatoria, posteriormente se realiza la cirugía exerética del
tumor residual y se continua con poliquimioterapia y/o radioterapia

QUIMIOTERAPIA:
 Los citostáticos más frecuentes: Vincristina, Actinomicina D y adriamicina.
 Otros son la Ifosfamida, ciclofosfamida, cisplatino y VP-16.
 Puede ser PRE-operatoria y post-operatoria.
 Se utiliza quimioterapia PRE-operatoria cuando:
El tumor es muy voluminoso, evaluado de gran riesgo quirúrgico por el cirujano con presencia de trombos tumorales
dentro de la cava y/o aurícula derecha (Etapa II y III) Se administra durante 4 a 5 semanas y posteriormente se evalúa al
paciente para conocer la respuesta terapéutica.
Quimioterapia post-operatoria
Régimen I.- (VCR – CFM – ADM – VP-16) ------- (Etapa IV)
Régimen EE-4 A no-radioterapia (VCR – ACTD) ------ (Estadio I y II)
Régimen DD-4 A + radioterapia (VCR-ACTD) ------ (Etapa III con histología favorable y Etapa II y III con anaplasia focal
(desfavorable)
RADIOTERAPIA:
 Se emplea en todos los casos excepto el estadio I independientemente de la histología y el estadio II con
histología favorable; se aplica en dosis menores y fraccionadas para reducir los efectos secundarios de las
radiaciones.

Situaciones Particulares
Extensión del tumor dentro de la vena renal o de la vena cava: esto debe conocerse antes de la intervención quirúrgica
mediante los estudios de imágenes realizados pre-operatorios, además de haber recibido quimioterapia pre operatoria.
La ecografía cardiaca ayuda enormemente para identificar trombos y el riesgo de embolia pulmonar.

Si el tumor invade el confluente suprahepático-cava o la aurícula derecha, la cirugía debe realizarse en conjunto con el
equipo de cirugía cardiovascular, para la realización de una cirugía extracorpórea, con campliaje del pedículo hepático y
exclusión total de la cava, también es posible realizar tromborectomía y cierre de la vena cava.

En caso de tumores renales bilaterales(ETAPA V).

En estos casos se debe ser lo más conservador posible, respetando la mayor cantidad de tejido renal sano. Aquí juega
un gran papel la quimioterapia pre-operatoria hasta lograr la reducción tumoral máxima, con el objetivo que el cirujano
dejo por lo menos dos tercio de tejido renal sano que asegure una función correcta del órgano. En estos casos muchas
veces es necesaria la arteriografía renal selectiva .
.
PRONOSTICO:
 Depende:
 1.- Etapa de la enfermedad en el momento del diagnóstico estadio clínico).
 2.-Edad del paciente.
 3.-Características histopatológicas del tumor (favorable o desfavorable)
 4.- Presencia de metástasis.
 5.- Tamaño del tumor.
 6.- Estrategia en equipo.
 La sobrevida libre de enfermedad activa para todos los estadios es 80%, calculada a 3 años.
 La probabilidad de cura definitiva es elevada (90%); las recaídas ocurren principalmente en el primer
año siguiente al diagnóstico y es casi nula en el segundo año.

COMPLICACIONES ESPECÍFICAS
Ruptura tumoral (se presenta en 1/3 de los casos)
Hemorragia masiva
Complicaciones vasculares (invasión tumoral) en el 0.5% de los casos.
Complicaciones no específicas
Oclusión por bridas post operatorios
Trombo embolismos pulmonares
Sepsis de la herida Quirúrgica
 DIABETES MELLITUS TIPO I EN EL NIÑO Y ADOLESCENTE.
La Diabetes Mellitus es una enfermedad crónica que tiene diferentes etiologías y se caracteriza por hiperglicemia,
resultado de un déficit en la secreción de insulina, de su acción o de ambas. A largo plazo produce daños de órganos
como riñón, retina, vasos sanguíneos y nervios periféricos. Aunque las alteraciones en el metabolismo de los
carbohidratos predominan, también se presentan desordenes en las vías que conducen a la formación y degradación de
lípidos y proteínas. Actualmente se observa una tendencia al aumento en la incidencia de la DMl, incluso en niños
menores de 5 años.

Clasificación
l. Diabetes Mellitus Tipo I
a) Mediada por factores inmunológicos
b) Idiopática
2. Diabetes Mellitus Tipo 2
a) Resistencia a la insulina con deficiencia relativa de insulina
b) Deficiencia en la secreción y resistencia a la insulina
3. Tipos específicos de Diabetes Mellitus
Defectos genéticos de la función de la célula B, de la acción de la insulina, enfermedades del páncreas exocrino,
endocrinopatías, acción de drogas o tóxicos, infecciones, formas raras de inmunodiabetes y síndromes genéticos
asociados
4. Diabetes Mellitus Gestacional

Etiopatogenia
La DM 1 es una afección de causa multifactorial, que se inicia con la destrucción de las células B pancreáticas secretoras
de insulina mucho antes que se manifieste el estado hiperglucemico. El principal factor de riesgo para desarrollar DM1
es la susceptibilidad genética que está relacionado en parte, con los antígenos de histocompatibilidad (HLA), codificados
en el cromosoma 6, habiéndose comprobado la asociación de la entidad con el HLA DR3, DR4 y algunas alteraciones en
el DQ. Se han propuestos algunos factores que inician la respuesta inmune dirigida contra la célula B entre los que se
encuentran las afecciones virales, el estrés físico o emocional, una dieta no apropiada y toxinas ambientales.

Cuadro Clínico
1. Inicio rápido, agudo
2. Poliuria,polidipsia,polifagia, pérdida de peso
3. Enuresis nocturna en niños con control previo de esfintenes
4. Astenia
5. Calambres en miembros inferiores
6. Dolor Abdominal
7. Trastorno de la visión,vulvovaginitis o balanitis
8. Trastornos emocionales
9. Cetoacidosis (poco frecuente

Criterios diagnostico para la Diabetes Mellitus

- Síntomas clásicos de diabetes y una glucemia casual ( a cualquier hora del día) igual o mayor de 200mg/dl
(11mmol/l)
- Si no presenta síntomas clínicos, el diagnostico se hace si cumple cualquiera de las siguientes condiciones:
.Dos glicemias en ayunas (como mínimo 8 horas) igual o mayor a 126 mg/dl (7mmol/l)
.Glucemia igual o mayor a 200mg/dl (11mmol/l) dos horas después de una carga de glucosa durante una prueba
de tolerancia a la glucosa oral en la cual la glucemia en ayunas es igual o mayor a 126mg/dl(7mmol/l).

Los resultados de la glucemia son en plasma venoso.

En la prueba de tolerancia puede utilizarse una sobrecarga de glucosa de 1.75gr/kg de peso (máximo 75Kg) diluida al
20% en agua de limón. Cuando el paciente presenta glucemia en ayunas inferior a 126 mg/dl (7mmol/l) y dos horas
después de la sobrecarga entre 140 mg/dl (7.8mmol/l) y 200mg/dl (11mmol/l) se define como intolerancia a la glucosa.
Tratamiento
1 Insulina. Todo niño diabético debe utilizar insulina. En la actualidad la tecnología recombinante del ADN ha permitido
el desarrollo de mejores preparaciones

Asociación de las Insulinas

Tipos Inicio de la acción Acción máxima (h) Duración de la acción
Humana
Regular 30-60 Min. 2-4 5-7
Lispro 5-15 Min 1-2 2-4
Aspartica 5-15 Min 1-2 2-5
Glulisine 5-15 Min 1-2 4-6
NPH 1-2 horas 5-7 12-13
Glargina 1-2 horas - < 24
Detemir 1-2 horas - 16-18

Habitualmente se utiliza las combinaciones que incluyen insulinas de acción rápida (regular) o análogos de acción
ultrarrápida (Aspartica, Lispro, Glucina) con insulinas de acción intermedia (NPH) y análogos basados de acción
prolongada (glargina y detemir)

Dosis: Deberá ajustarse de acurdo con los requerimientos del paciente. Después del diagnostico declinan
temporalmente entre el primer y tercer mes
Dosis inicial: 0.3- 0.50 /kg/día
Prepubenes varía entre 0.7- 1 U/kg/día
Adolescencia puede aumentar hasta 1.5 U/kg/día
Frecuencia de la inyección: Los distintos esquemas de insulina buscan imitar la secreción normal de insulina pancrática
que contempla una secreción basal baja y bolos de secreción en relación a la ingesta de alimentos. Proponemos la
utilización de la insulina intermedia NPH en una o dos dosis/día y la cristafina o la ultrarrápida como insulina prandial en
los horarios del desayuno, almuerzo y comida.
Sitios de inyección: la inyección diaria es subcutánea profunda.
El paciente debe rotar diariamente el sitio de la inyección siguiendo el sentido de las manecillas del reloj. Los sitios son:
muslos, región glútea, hombro y alrededor del ombligo.

2. Dieta: Debe ser balanceada, agradable y no necesariamente rígida.

La proporción de dieta será de 55- 60% de carbohidratos, l5% de proteínas, 20-30% de grasa y rica en fibras. El cálculo
calórico será de 1000 calorías por el primer año de edad y 100 calorías por cada año de edad subsiguiente. Durante la
época de la pubertad se le añadirán 100 calorías más hasta el máximo de 2400 calorías en la hembra y 2800 calorías en
el varón. El niño diabético debe ingerir 3 comidas principales y meriendas entre cada comida y al acostarse. El total de
calorías se reparte en 1/5 (desayuno) y 2/5(almuerzo y comida) De lo correspondiente a cada comida se tomara una
porción para las meriendas. Debe añadirse un suplemento de vitaminas y minerales sobre todo de elementos del
complejo B y vitamina C. No se recomienda el consumo de dietéticos, salvo las bebidas gaseosas, puede utilizarse
edulcorantes no calóricos de manera razonable.

3. Ejercicios y Recreación: El ejercicio físico es fundamental en la vida de estos niños, pues disminuye las necesidades de
insulina. Es importante recomendar que el ejercicio se realice después de la ingestión de alimentos para evitar
hipoglicemias. En los niños pequeños el retozo o los juegos son suficientes; también la marcha se recomienda como
ejercicio excelente. En los niños mayores y adolescentes debe estimularse la práctica del deporte diario, como habito
incorporado a su vida. Deben llevar alimentos azucarados o caramelos cuando hagan ejercicios, para ser ingeridos en
caso de hipoglicemia.

4. Educación Diabetologica: La educación del niño y el adolescente diabético y sus padres, es básica en el tratamiento y
se prolonga durante toda la vida. El niño diabético necesita el apoyo inteligente de sus padres para hacer frente a la
vida.
Todo esfuerzo del médico de asistencia debe estar dirigido a informar a los padres la enfermedad de su hijo,
aclarándoles dudas, temores, instruirlos sobre esta. Se debe aprovechar cada consulta para mejorar las relaciones
médico- paciente y dar mayor responsabilidad al niño dentro del tratamiento.

Es importante que el niño y adolescente diabético puedan participar en todas las actividades de los otros compañeros
de la escuela; pero debe tener presente que el exceso de actividad puede llevar a la hipoglicemia si no ha ingerido
alimento suplementario, campamentos vacacionales y las convivencias para niños y adolescentes diabéticos, es de
utilidad en su instrucción y educación, pues los hace tener más confianza en sí mismos y los libera de la sobre protección
familiar. En los adolescentes están contraindicados los deportes como la pesca submarina, el paracaidismo, las carreras
de motos y cualquier otro que en caso de hipoglicemia, pueda poner en peligro la vida del paciente.

CETOACIDOSIS DIABETICA EN EL NIÑO

La cetoacidosis diabética en la forma característica de presentación de la diabetes mellitus (DM) en el 20-40% de los
pacientes que debutan en esta época de la vida. Es un hecho frecuente especialmente en los 2 primeros años de
evolución de la enfermedad, puede presentarse como complicación en el diabético conocido por estrés infeccioso o
emocional en el 50 %, errores en el tratamiento en el 25 % o sin causa definida en el 25%.

CONCEPTO
La cetoacidosis diabética es el estado de descompensación metabólica que se caracteriza por hiperglicemia,
generalmente > 14 mmol/l (250 mg/dl), acidosis metabólica (Ph sanguíneo <7,3 y bicarbonato < 15 mmol/l) y aumento
en la concentración de cuerpos cetónicos (acetonemia > 5mmol y cetonuria) y que es secundaria a una deficiencia
relativa o absoluta de insulina con aumento de las hormonas contrarreguladoras (glucagón, cortisol, epinefrina y
hormona de crecimiento).

FACTORES DESENCADENANTES
En general son similares a los del diabético adulto, pero en este grupo de edad los más frecuentes son:
1. Debut de la DM
2. Mala educación diabetología
3. Omisión de la administración de insulina
4. Dosis insuficiente de insulina
5. Situaciones de tensión emocional mantenida
6. Infecciones, en especial vulvovaginitis en la niña y balanitis en el varón
7. Vómitos y diarreas
8. Transgresiones dietéticas mantenidas. Habitualmente asociadas a estrés emocional o infeccioso
9. Resistencia a la insulina (rara)

FISIOPATOLOGIA
La cetoacidosis diabética es debida a un déficit de insulina y un exceso de hormonas contrarreguladoras ( glucagón ,
cortisol , hormona de crecimiento y catecolamina ).
La ausencia de concentraciones adecuadas de insulina producirá hiperglicemia pero generalmente no desencadena
cetoacidosis.
El déficit de insulina provoca alteraciones a distintos niveles. En el metabolismo de los hidratos de carbono existe
aumento de la producción hepática de glucosa por incremento de la gluconeogénesis ( a partir de lactado, piruvato,
glicerol y alanina) y de la glucógeno lisis así como disminución de la glucosa a nivel periférico lo que conlleva a
hiperglicemia importante.
En el metabolismo de los lípidos observamos aumento de la lipólisis, mediante la cual los triglicéridos de deposito se
desdoblan en ácidos grasos libres y glicerol, el aumento de oferta de los primeros al hígado condiciona aumento de la
betaoxidación con producción final de cuerpos cetónicos, situación metabólica mediada además por el exceso de
glucagón circulante.
Existe además disminución de la utilización de cuerpos cetónicos a nivel periférico.
Cuando se sobrepasa la capacidad cetogénica del hígado aumenta la síntesis hepática de triglicéridos y puede aparecer
hipertrigliceridemia e hígado graso.
Existe un aumento de catabolismo principal a nivel muscular dando lugar a un incremento de aminoácidos circulantes,
especialmente alanina que será utilizada como sustrato para neoglucogénesis.
Teniendo en cuenta que la insulina promueve el transporte entre células de potasio (K) y fósforo (P) en situación de
déficit estos electrolitos tienden a salir al espacio extracelular lo que favorece su duplicación por pérdidas urinarias,
además por el efecto antinatriurético de la insulina a nivel renal, por eso en su carencia aumentan las pérdidas urinarias
de sodio.
Es frecuente que en la cetoacidosis diabética (CAD) haya un factor de estrés que favorezca un aumento de estas
hormonas pero se ha demostrado que la propia hipovolemia, consecuencia de la diuresis osmótica aumenta la secreción
de glucagón, catecolamina y el resto de las hormonas de estrés, aunque también la disminución del flujo renal reduce la
degradación de glucagón por el riñón.
El glucagón y las catecolamina actúan más rápido que el cortisol y la GH.
Específicamente el glucagón existe aumento hasta de un 300% lo que influye decisivamente sobre la gluconeogénesis y
cetogénesis, también sobre glucogénesis, lipólisis y podría limitar la utilización periférica de cetonas.
Las catecolamina influyen a distintos niveles. Aumenta la lipólisis, cetogénesis y glucogenolisis, antagonista la acción de
la insulina, disminuye su sensibilidad tanto a nivel hepático como periférico, así como inhibiendo su secreción al actuar
sobre el receptor adrenérgico de la célula B.
El cortisol aumenta el catabolismo proteico, la gluconeogénesis, glucogénesis, liposis, cetogénesis y disminuye la
utilización periférica de glucosa y cetonas.
Se ha demostrado que contribuye más a su desarrollo que a su inicio.
La hormona de crecimiento en la cetoacidosis incrementa la lipólisis y por tanto induce cetosis. Igualmente disminuye la
utilización periférica de glucosa y probablemente de cetonas.
Las principales alteraciones metabólicas que se observan son hiperglicemia. cetogénesis, deshidratación y acidosis
.Aunque también pérdida de electrolitos, sodio, potasio, cloro, fosfato , magnesio y calcio, como consecuencia aumenta
la osmolaridad plasmático y como mecanismo compensador, hay un trasiego de agua y electrolitos desde el interior
celular al espacio extracelular lo que produce deshidratación intracelular, de esta manera el volumen intravascular se
mantiene a expensas del espacio intracelular hasta que en el estadio final aparece deshidratación de todos los
compartimientos con hipotensión, shock hipovolémico e insuficiencia renal funcional que en casos de no remediarse
pueden llevar a una necrosis tubular aguda.
La acumulación de cuerpos cetónicos (aceto acetato y betahidroxibutarato) derivan de la liposis, del aumento de su
producción en el hígado y de la disminución de su aclaración.
En este episodio se dan circunstancias necesarias para que haya aumento del sustrato para la cetogénesis; disminución
de malonil Coa que inhibe la oxidación ‘de los ácidos grasos y aumento de la carnitina disponible, por acción del
glucagón y probablemente debido al aumento de su captación hepática. Estos dos factores junto con el aumento del
glucagón y el déficit de insulina incrementan la acción de las transferasas mitocondria lees y por tanto de beta oxidación,
tras la oxidación se forma el cetil CoA que por vía del ciclo de Krebs se transforma en ATP, la gran producción de acetil
CoA, junto al déficit de insulina superan la capacidad de oxidación por esta vía y se desvía a la producción de cuerpos
cetónicos los cuales son ácidos moderadamente fuertes y se combinan con el bicarbonato plasmático lo que da lugar a
una rápida disminución de la concentración plasmática del mismo. Como mecanismo compensador de la acidosis se
produce taquipnea y se elimina mayor cantidad de CO2 por la respiración, pero de este modo se agrava también la
deshidratación al eliminarse también mayor cantidad de agua. La acidosis promueve la salida al espacio extracelular de
cationes intracelulares, facilitando su eliminación por vía urinaria.

DIAGNOSTICO
El cuadro clínico suele ser similar al del adulto, pero en el niño la deshidratación habitualmente es más intensa y precoz,
es frecuente el dolor abdominal que puede simular un abdomen agudo. También pueden ocurrir equivocaciones
diagnósticas con neuropatía aguda, síndrome obstructivo bronquial, meningoencefalitis y hasta sepsis en los niños más
pequeños. Hay que enfatizar que siempre es necesario un interrogatorio cuidadoso para descubrir en etapas anteriores
al cuadro clínico los síntomas clásicos iniciales de la enfermedad (poliuria, polidipsia, pérdida de peso y astenia) así como
la posibilidad de factores desencadenantes ( infecciones concomitantes, etc.)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
1. Intoxicación por salicilatos y otras sustancias ácidas
2. Coma hiperosmolar
3. Acidosis láctica
4. Glucosuria renal verdadera con cetonuria
5 .Cuadro de abdomen agudo (médico o quirúrgico)
6. Punta de costado (neuropatía inflamatoria aguda)
7. Pancreatitis aguda
8. Otras acidosis metabólicas

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
En la cetosis y la cetoacidosis diabética en el niño, los resultados de los exámenes complementarios (glicemia,
glucosuria, cetonuria, acetonemia, reserva alcalina, gasometría y radiografía de tórax) suelen ser similares a los
observados en la cetosis y la cetoacidosis diabética en el adulto.

TRATAMIENTO
El tratamiento debe ir dirigido a compensar el déficit de insulina en forma rápida y con las dosis adecuadas

1. Tratar la acidosis y la deshidratación, así como shock, si éste estuviera presente.

2. Tratar las infecciones o enfermedades asociadas.
3. Prevenir la hipoglicemia o la hipopotasemia.
4. Evitar el edema cerebral.

PRINCIPIOS GENERALES
1. La acidosis diabética es una urgencia médica, aunque el paciente no tenga alteraciones de la conciencia, y debe ser
tratada en un centro hospitalario.
2. La atención por parte del médico debe ser personal y directa, hasta la total recuperación del paciente.
3. El tratamiento debe ser individual y dinámico.
4. Se debe llevar una hoja de control que abordará diferentes aspectos importantes. Se realizará:

a) Al inicio: examen físico general, hemograma, urea, glicemia, acetonemia, ionograma, gasometría, parcial de orina,
glucosuria y cetonuria.
b) Cada 1 h: Glicemia, glucosuria, cetonuria, medida de la tensión arterial, estado de sensorio, frecuencias respiratoria y
cardiaca, hidratación, insulina administrada y diuresis.
c) Cada 4 h , gasometría e ionograma

Antes de comenzar el tratamiento se preguntará si se administró insulina (tipo, hora y cantidad). Asi como se
investigarán las causas que provocan el coma (infecciones, no administración de insulina, etc.).

INSULINOTERAPIA:
Se utilizará insulina simple o regular.Comenzar 1 hora después de iniciar la hidratación. Dosis inicial 0,1 ud/Kg. de
peso/hora, si mayor de 5 años en infusión EV (bomba de infusión continua), bolus o intramuscular.
Si el paciente tiene vena canalizada, preferimos la vía endovenosa.
Dosis inicial 0,05ud/Kg. de peso/hora, si menor de 5 años, se mantendrá igual dosis de mantenimiento hasta que se
obtenga la mejoría clínica y de laboratorio. Se debe evitar descensos de la glicemia de más de 5,5 mmol/l (100 mg/dl)
por hora. Si desaparece primero la acidosis continuar con dosis pequeñas de insulina a 0,05 ud/Kg. de peso/hora hasta
que la glicemia esté entre 10 - 14 mmol/l.
Cuando se alcancen los siguientes parámetros bioquímicos: glicemia 10 -14 mmol/l, Ph > 7.3 y ausencia de cuerpos
cetónicos en orina, comenzar la ingestión de alimentos y administrar insulina regular a 0,2 ud/Kg. de peso media hora
antes y descontinuar la insulina horaria.
Después se administrará insulina subcutánea según glicemia cada 4 horas:
Si glicemia > 120 y < 250 mg/dl - 0,1 ud/Kg.
Si glicemia > 250 y < 300 mg/dl - 0,15 ud/Kg.
Si glicemia > 300 - 0.2 ud/Kg.

Si no se cuenta con monitoreo para determinar glicemia el esquema de insulina regular será según la glucosuria:
Rojo ladrillo (mayor 2%): inyectar 0,3 U/Kg.
Naranja (2%): inyectar 0,2U/Kg.
Amarillo (1%): inyectar 0,15 U/Kg.
Verde o azul: no inyectar insulina

HIDRATACION:
Si shock hipovolémico: Solución Salina 0.9% 10-20 ml/Kg. de media hora a 1 hora o puede emplearse plasma (solo para
corregir alteraciones hemodinámicas).

Después o si no hay shock: Hidratación (nunca pasar de 4000ml/m2/24horas)

Solución Salina: 0.9% 400ml/1hora. Sin pasar de 500ml por hora.

Para las siguientes 22-23 horas (3000ml/m2)

Solution Salina: 0, 9% - I parte
Dextrosa 5% - I parte
Potasio - 30-40 mmol/l

Cuando la glicemia descienda inferior a 10 mmol/l (180 mg/dl), se beberá cambiar la mezcla por la siguiente:
Solución Salina 0.9 % - 1 parte
Dextrosa 10 % - 1 parte
Potasio - 30 - 40 mmol/l

La solución de CLNA empleada en la mezcla siempre será hipoosmolar, pero no deben prepararse soluciones con menos
de 75 mmol/l para evitar descensos severos de la osmolaridad.
Se recomienda monitorear la concentración de sodio por la fórmula de sodio corregido:
Na corregido = Na plasmático + ( glicemia -100 ) x 1.6
-----------------------------------------------
100
Si al descender la glicemia también baja el sodio deberá disminuirse el ritmo de hidratación y aumentar la concentración
de sodio en la mezcla, vigilando signos o síntomas de edema cerebral.

Si desaparecen los cuerpos cetónicos en orina y no hay vómitos debe pasarse parte de la hidratación por la vía oral
(jugos, caldos, leche)

POTASIO
Todos los pacientes con cetoacidosis diabética tienen déficit de potasio celular, debido a: diuresis osmóticas, perdida de
masa magra, depleción de glucogeno , vómitos , etc. No obstante, pueden detectarse valores normales o hasta elevados
de potasio plasmático en el ionograma.

El potasio se administrará después que el paciente presente una diuresis adecuada (30 ml/Kg. /h). Se recomienda
administrar precozmente potasio en los líquidos de hidratación de 5 - 7 mmol/ Kg. / 24 h. sin pasar de 40 mmol/l ,
monitoreando el potasio serio , asi como , por el electrocardiograma.
Si inicialmente el potasio es < 3 mmol/l (signo de alto riesgo) no es recomendable administrar insulina hasta que se
normalice este déficit.
Se debe estar seguro de que no existan evidencias de insuficiencia renal.

ALCALINIZANTES
La administración de sustancias alcalinas (bicarbonato de sodio) se hará solo en presencia de acidosis severa (Ph < 7 .0).
Se empleara la formula mmol = 0.1/k.o./BE y
Se administrara solo 1/3 del déficit en una hora (no en bolus)
Se debe recordar que el bicarbonato de sodio puede causar efectos adversos como:
- acidosis paradójica en el SNC (por liberación de CO2 que atraviesa la barrera hematoencefalica).
- Desviación de la curva de disociación de la oxihemoglobina a la izquierda por disminución del 2,3 difosfoglicerofosfato.
- Hipokalemia.
- Sobrecarga de volumen.
Algunos de estos factores favorecen la aparición de hipoxia y edema cerebral.

FOSFATOS
Aunque no se utiliza frecuentemente los fosfatos en el tratamiento de la cetoacidosis diabética en el niño, consideramos
que es necesario su análisis.

La pérdida de fosfatos es caracteriza en la cetoacidosis diabética debido a:

Diuresis osmótica, disminución o inhibición de la reabsorción tubular por falta de insulina o acidosis respectivamente.
También durante el tratamiento insulinico habrá entrada de fosfatos a las células junto a la glucosa.
El Síndrome de Depleción de fosfatos puede causar: Alteración de la contracción miocárdica, depresión del sistema
nervioso central, hipo ventilación por parálisis de músculos respiratorios, debilidad muscular, anemia hemolítica y fallo
renal agudo.
Pero esto no ocurre hasta descenso del potasio menor de 1 mg/dl y solo se ha señalado en adultos con enfermedades
asociadas.
Se recomienda monitorear el potasio y el calcio entre las 6 -12 horas de tratamiento. Si potasio menor 1.9 mg/dl y calcio
normal suplementar fosfato sustituyendo el 50% del cloruro de potasio por fosfato.

ANTIBIOTICOS
Solo están indicados en los pacientes con infección demostrada o en pacientes muy graves en los que su estado no
permita esperar el resultado de los cultivos. Está indicado utilizar antibióticos de amplio espectro.
HIPERTIROIDISMO: Es el resultado de una secreción excesiva de hormona tiroidea y con pocas excepciones se debe a un
bocio tóxico difuso durante la infancia (nefermedad de Graves)

Enfermedad de Graves:
Etiología: Es causada por un anticuerpo que estimula las células endocrinas. Se asocia a menudo a otras enfermedades
autoinmunes como: anemia perniciosa, insuficiencia suprarrenal idiopática, miastenia gravis y diabetes mellitus
insulinodependiente

Cuadro clínoco:
- Fascie de susto
- Mirada brillante
- Piel grasosa
- Pérdida de peso
- Puede haber aumento de tamaño de la glándula
- Puede haber exoftalmía
- Respiratorio: - Aumenta la FR
- Disnea
- Cardiovascular: - Taquicardia
- Aumento de la TA sistólica y disminución de la diastólica
- Pulso saltón
- Danza arterial en el cuello
- Soplo funcional
- Palpitaciones
- Síntomas generales: - Hipertermia
- Ansiedad
- Temblor
- Hiposensibilidad
- Insomnio
-Irriotabilid
-Reflejos vivos
- Digestivo: Diarrea y aumento del apetito
- Sexual: Aumento de la líbido
Niños: - Irritabilidad
- Indisciplina
- Intranquilidad
- Nerviosismo
- Sudoración
- Piel caliente
- Intolerancia al calor
- Temblor
- HTA (Aumento de la diferencial)
- Taquicardia
- Pérdida de peso
- Osificación rápida
Complemantarios:
- Matabolismo basal: Aumentado
- Glicemia: Aumentada
- Colesterol: Disminuido
- Creatinina: Disminuida
- PBI: Aumentdo
- Captación de I131 Aumentyado
- T3 y T4: aumentado
- Hemoglobina: Disminuida
HIPOTIROIDISMO: Se considera como un resultado de una deficiente producción de las hormonas tiroideas, bien por
factor congénito (cretinismo) en una fase precoz de la vida, o adquirida (hipotiroidismo juvenil) tras un periódo de
función tiroidea normal (aparentemente)

Clasificación:
A Congénito: 1- Aplasia o hipoplasia del tiroides
- Yodo radioactivop materno
- Enfermedad por autosensibilización
- Desarrollo embrionario defectuoso
2- Síntesis defectuosa de hormaona tiroidea:
- Incapacidad para responder TSH
- Defecto en la captación del yodo
- Defecto en la organización del yodo
- Defecto en acoplamiento de yodotirosina
- Defecto de desyodación
- Defecto de proteolisis
- Yodoproteína sércia anormal
3- Ingestión materna de medicamentos durante el embarazo:
- Propiluracilo
- Metamizol
- Yoduro de potasio
- Efedrina
4- Deficiencia de yodo (cretinismo endémico)

B: Adquirido (hipotiroidismo juvenil)

1- Tiroidectomía en carcinoma, tiroides lingual, tiroides paramedial aislado
2- Destucción por yodo radioactivo
3- Enfermedades autoinmunes(tiroiditis linfocítica)
4- Déficit de tirotropina o factor liberador
5- Medicamentos (yoduros)
Cuadro clínico:
Recién nacido:Más frecuente en mujeres
Peso mayor al de RN normales
Retardo de caida del cordón umbilical
Ictero fisiológico p[rolongado
No aparición de epifisos distal del fémur en Rx de rodilla
Hipotonía muscular

Hasta 6 meses: - Dificultad para la alimentación (falta de interés). Somnolencia, sofocación durante la
lactancia
- Macroglosia
- Dificultades respiratorias (obstrucción nasal, respiración ruidosa, apnea)
- Abdome globulosos (Hernia umbilical)
- Temperatura subnormal
- Piel fría, áspera y moteada (lívedo reticularis)
- Retardo psicomotor
- Retardo de edad ósea
- Constipación
- Llanto ronco

> 6 meses: - Retraso del desarrollo y crecimiento

- Corta estatura, proporciones no de acuerdo a su edad.
- Cabeza: . Fontanela anterior ampliamente abierta
 . Fascies infantil
. Hipertelorismo
. Nariz trilobulada con depresión de su raiz
. Hendidura palpebral estrecha
. Lengua gruesa y ancha que sobresale de la boca abierta
. Tendencia a las caries
. Cabello áspero, quebradizo y ralo
. Cuero cabelludo engrasado
- Piel seca, fría y escamosa : Transpiración escasa T <35
- Mixedema (más ostensible en cara, dorso de mano, genitales, región supraclavicular)
- Piel amarilla por carotinemia
- Pulso lento, cardiomegalia, soplos
- Anemia rebelde a tratamiento
- Hipotonía muscular
Complementarios:
1- Rx: Craneo: Para ver la silla turca
Torax: - Ver corazón
Columna vertebral
- Lesiones de inmadurez en columna y craneo
- Surco venoso fetal en la columna vertebral
- Signo del escalón
- Deformidad en pico de loro
Rodilla:- - Retardo de maduración osea
- Ausencia de epifisis distal del femur
2- PBI < 3mg%
3- Captación de yodo radioactivo: Baja o ausente
4- Metabolismo basal (no util en niños)
5- Telecardiograma: Area cardiaca aumentada
6- Colesterol (poco valor en lactante)
7- Fosfatasa alcalina: valores bajos.

Tratamiento:
1- Tiroides disecado/monodosis: 15 mg/día y cada 7 días aumentar 15mg hasta alcanzar la dosis necesaria para
rpomover crecimento y desarrollo adecuados
< 1 año: 90 mg
1-3 años: 120-180 mg
 3 años: 180-240 mg o 150 mg/m^2/24 horas
2- No dar calcio ni vitamina D
3- Tiroides desecado 65mg=0,1mg l Tiroxina o = 30mg triyodotironina

Dosis excesiva produce insominio, irritabilidad, aumento de la freucencia cardíaca, cólicos abdominales, diarreas.

Seguimientos:
Consultas: Primer año: mensual
Segundo año: trimestral
DESPUES: SEMESTRAL

Valorar: - Ritmo de crecimineot y desarrollo

- Edad osea semestral
- Mejor índice TSH en límites normales
- PBI: no valor evolutico
ASPECTOS SÍNDROME DE DOWN CRETINISMO
APRECIABLE Al nacer 2-3 meses
CRECIMENTO CORPORAL Retrasado Retrasado
CABEZA Braquicéfalo Tamaño normal
OJOS Oblicuos lateralmente hacia arriba Abotagados
ORBITAS Pequeñas Normales
EPICANTO Angulo interno No
NARIZ Pequeña, dorso poco desarrollado Normal, triloblada con depresión en
su raiz
LENGUA Escrotal. Puede haber protusión Gruesda, grande con protusión
MANOS Cortas. Pliegue palmar único. Cortas, cuadradas
Alteraciones dermatoglíficas
PIEL Seca a veces Muy seca, pálida, áspera
CABELLO Variable Seco y áspero
TONO MUSCULAR Deficiente No modificado
ESTREÑIMIENTO Poco frecuente Frecuente
ANOMALÍAS CONGÉNITAS Frecuentemente en corazón, Hernia umbilical
duodeno y ojo
OSIFICACIÓN Normal o ligero retraso Muy retrasada
YODO SÉRICO Normal Disminuida
PATRÓN CROMOSOMAL Anormal Normal

DESARROLLO SEXUAL PRECOZ (PEDIATRIA)

Es la aparición de los caracteres sexuales secundarios en edades tempranas.
Hembra- antes de los 8 años
Varón- antes de los 10 años

Indice sexualidad = circunferencia de las caderas – circunferencia torácica >6 cm (positivo que ya comenzó el
desarrollo)

La 1ra cosa en la hembra es la distribución de grasa corporal.

La 1ra cosa en el varón es la sensibilidad testicular.

FORMAS CLÍNICAS: - Pubertad precoz

-Precocidad sexual

Pubertad precoz
Es aquella que ocurre antes de los 8 años en la hembra y 10 año en el varón con maduración del eje Hipotálamo-
hipófisis-gonadal y que sigue la misma secuencia como la pubertad normal.

Causas:
-Idiopáticas
-Secundarias a:
1-Lesiones intracraneales:-Inflamatória
-Tumoral
-Malformaciones
2-Displasia fibrosa poliquistico
3-Síndrome de Silver
4-Hipotiroidismo primário
5-Tumor productores de gonadotropinas
Precocidad sexual
Es cuando aparecen caracteres sexuales secundarios de forma desordenada antes de los 8 años en la hembra y 10 años
en el varón que esté relacionado con el incremento de esteroides sexuales pero el eje hipotálamo-hipofisário-gonadal
inmaduro.

Causas:
A. Gonadal: -Tumores del testículo: -T de células de Leyding
-Tejido adrenal aberrante
-Tumores de ovário: -T de la teca
-T de la granulasa
B. Adrenal: -Varón:- Hiperplasia adrenal congenita virilizante
- Tumor virilizante
-Hembra:-Tumor feminilizante
C. Medicamentos: - Estrógeno
-Andrógeno
-Gonadotropinas
-Anabólicos
-Progestógenos

Diagnóstico de Síndrome de Desarrollo Sexual Precoz

1ro- Precisar si estamos ante una puberdad precoz o precocidad sexual.
2do- Confección de HC.
3ro- Radiografias : cráneo
4to- Examenes complementarios : edad ósea; dosificación de FSH y LH; estrógeno urinário totales; testosterona
plasmática; 17 KS, 17 OH, pregnandiol, pregnamitrial; citologia vaginal funcional.
5to- Otros : EEG; FO; pericampimetria; US abdominal.

TTO :
- Buscar causa
- Bloqueando la síntesis y liberación de gonadotropinas : Medroxiprogesterona, Acetato de
Ciproterona
- Bloqueando la acción periférica de los andrógenos : Acetato de aproterona
- Apoyo psicológico

BAJA TALLA (PEDIATRIA)

Concepto-El niño o adolescente tiene baja talla cuando:
-Su estatura es inferior a la que correspondente al 3ro percentil para su edad y sexo.
-La velocidad de crecimiento (expresada en cm/año)es inferior a la que corresponde para su edad y sexo.

Causas:
-Óseas
-Nutricionales
-Endocrinas
-Genética
-Otras causas
-Retardo constitucional de crecimiento y desarrollo (RCCD)

-Oseas: -Acondroplasia
-Osteogénesis imperfecta
-Condrodistrofia
-Seudo y seudo-seudopojarati
-Raquitismo
-Enfermedades de la columna (osteomielitis)
-Nutrición: - de aporte exógeno
-déficit de absorción
-déficit de aprovechamiento

-Endocrino: -Hipopituitarismo ( de hormona de crecimiento)

-Hipotiroideo
-Síndrome de Cushing (puede ser causado por uso de esteroide)
-Síndrome adrenogenital
-Desarrollo sexual precoz
-Diabetes insípida
-Diabetes mellitus

-Genética:
A. Baja talla familiar
B. Primordiales: 1-Sin malformacíon
2-Con malformacíon
C. Cromosopatías: 1.Autosómicos :- Trisomia 21
-Trisomia 13-15
-Trisomia 16-18
2.Gonosómicos: -Disgenesia gonadal

-Otras causas:A. Afecciones neurológicas

B. Trastornos emocionales

-RCCD: Maduradores tardio y a los 15 y 16 años llegan a la talla normal.

Diagnóstico de Baja Talla:

1-Cuadro Clínico- APF
-APP
-Examen Físico (se es una hembra hay que descartar el Turner)
2-Ex. Complementarios:
A- Generales- Cromatina sexual ( hembra)
-Rx de cráneo y silla turca
-Rx edad osea
-Fondo de ojo
-Otros menos específicos
B- Especiales- orientados hacia el diagnóstico etiológico.

Hipotiroidismo (2)
Se debe a una producción insuficiente de hormona tiroidea o a un defecto de su receptor. El término cretinismo se
emplea a menudo como sinónimo de hipotiroidismo congénito.

Hipotiroidismo congénito
Las causa pueden ser esporádicas o familiares, bociógenas o no bociógenas.

Etiologia : -disgenesia tiroidea

-aplasia tiroidea
-anticuerpos antitiroideos maternos
-tejido tiroideo ectópico
-anticuerpos bloqueadores de los receptores de la tirotropina (AcBRT). Una causa rara de hipotitoidismo
congenito transitoria es el paso a través de la placenta de Ac maternos que inhiben la unión de la TSH a su receptor en el
recién nacido.
-defecto en el transporte de yodo
 -defecto de organificacion y acloplamiento de la peroxidasa tiroidea
-defecto de las yodasas
-ingestion de medicamentos en el embarazo : -yodo radioactivo
-yodo
Manifestaciones clinicas
El hipotiroidismo congénito es dos veces más frecuente en niñas que en niños.
– el peso y la talla al nacer son normales, pero el tamaño de la cabeza puede estar algo aumentado debido al
mixedema del cerebro. La duración prolongada de la ictericia fisiológica del lactante.
– Dificultad para la alimentación
– Inactividad
– Falta de interés
– Somnolencia
– Crisis de asfixia o de atragantamiento al tomar el pecho
– El hipotiroidismo congenito siempre da RM al menos que el tratamiento sea temprano y el bocio se da por
disminucion enzimatica o por disminucion del yodo
– Dificultades respiratorias por el aumento del tamaño de la lengua provocando apnea, respiracion ruidosa y
obstrucción nasal
– Lloran poco, duermen mucho, perezosos, tienen poco apetito
– Estreñimiento
– Baja temperatura (<35 C)
– Abdomen voluminoso con presencia de hernia umbilical
– Piel especialmente de las extremidades con manchas y frio
– Edema en los genitales y en los miembros
– Pulso lento, soplo, cardimegalia
– Retraso del desarrollo fisico y mental
– Crecimiento del niño es escaso, las extremidades son cortos y la cabeza es de tamaño normal o grande
– Las fontanelas ant. Y post. están muy abiertas
– Los ojos están muy separados y el puente de la nariz deprimido. Las comisuras palpebrales son extrechas y los
párpados estan hinchados. La boca suele estar abierta y de ella sobresale una lengua gruesa y grande, hay retraso
de la dentición
– El cuello es corto y grueso y puede haber depósito de grasa encima de las clavículas y entre el cuello y los hombros
– Las manos son anchas y los dedos cortos
– La piel es seca y escamosa y hay poca sudoración
– La carotenemia puede dar un color amarillo a la piel, pero las escleróticas se mantienen blancas
– El cuero cabelludo está engrosado y el cabello áspero, frágil y escaso
– Retraso del desarrollo psicomotor
– La voz es ronca y no aprenden a hablar
– El desarrollo sexual puede ser tardío o inexistente
– Músculos hipotónicos
– El hipotiroidismo congénito siempre da RM al menos que el tto sea temprano. El bócio se da por aumento
enzimático y por disminuición de yodo.

Complementarios
*- Nivel de TSH ( primario ; secundario o normal)
se inyecta TRH para saber se es hipotiroidismo primario o secundario
- Concentración sérica de T4
- Indice libre de T4
- Concentración sérica de prolactina
- Rx de cráneo (fontanelas grandes con suturas amplias, silla turca suele ser grande y redonda), columna
(deformidades de tipo pico de loro), MI (epífisis femorales distales faltan)
- Gammagrafia –se toma yodo radioactivo
- Capitación radioisótopa (buscar el fallo de la biosínteses de la hormana tiroidea)
- ECG (P y T de bajo voltaje y menor amplitud de los complejos QRS)
- EEG (bajo voltaje)
- Colesterol serico ( en niños mayores de 2 años de edad)
- USG
- Fosfatasa alcalina
- PBI (yodo unido a la proteina)
- Edad ósea

Tratamiento
- L-tiroxina sodica x via oral es el tto de elección
- Tiroide desecado
- Triyodotiroxina

Diagnostico diferencial
- Síndrome de Down
- Condrodistrofias
- Gangliosidosis
- Sindrome de Hurler y de Hunter

 NUTRICIÓN 
Conjunto de procesos biológicos mediante el cual el organismo obtiene y transforma los nutriente contenidos en los
elementos que son necesarios para su mantenimiento , crecimiento y reproducción

Peso : RN 6 meses Ano

2.500 a 3.999g 10 Kg
 30 – 35g / día hasta el 1 ano
3 – 12 meses = Edad ( meses ) + 11 ( lbs )
1 – 6 anos = Edad ( ano ) x 5 + 17 ( lns )
7 – 15 anos = Edad ( ano ) x 7 + 5 ( lbs )

Talla : RN 3m 6m 9 m Año

50 cm ± 3 9+ 7+ 5+ 3+
I infancia o 1 ano de vida = 74 – 75 cm
2 y 3 ano de vida =  8 cm
3 a 4 ano de vida =  4 cm
a cada mes  1 cm

Circunferencia cefálica ( CC ) :
CC RN es de 34cm ± 2
Ano es de 46 ± 2

Valoración antropométrica vemos :

1. Peso
2. Talla
3. CC
4. C. torácica
5. C. brazo
6. C. muslo
7. C. pierna
Parámetros para valorar el estado nutricional :
1. Peso / Talla
2. Peso / edad Percentiles :  3 = desnutrido
3. Talla / edad 3 – 10 = Delgado
10 – 90 = normopeso
90 – 97 = sobrepeso
> 97 = obeso
8. IMC ( índice de masa corporal ) = Peso Kg
(Talla m²) ²
9. Edad decimal :
año en curso 00.271 ( según la tabla , fecha del día que se pesa )
00.082 ( según fecha de nacimiento )

Clasificación de los alimentos :

1. Energéticos : Carbohidratos y grasas
2. Reparadores : Los que aportan aa esenciales , no esenciales y proteínas
3. Reguladores : Intervienen en reacciones enzimáticos , vitamínicas y minerales
4. H2O

 MAL NUTRICIÓN O DESNUTRICIÓN 

Concepto : Abarca todos los estados de desequilibrio entre las necesidades y los aportes de energía y nutrientes en el
organismo

Fases :
1. Aguda
2. Crónica
3. Reversible
4. Irreversible

Pueden ser por :

1. Ingestión incorrecta o insuficiente ( malos hábitos dietéticos , desinterés por los alimentos , factores emocionales )
2. Deficiente absorción de los alimentos
3. Alteración metabólica
4. Estrés
5. Antibioticoterapia
6. Utilización de fármacos catabólicos o anabólicos

Tipos :
1. Cuantitativo : disbalance energético generalmente proteínas , grasas o carbohidratos
2. Cualitativo : defecto en nutrientes en especifico vitaminas y minerales
3. Mixto : ambas a la vez

Diagnostico :
1. CC
2. Anamnesia dietética
3. Evaluar la antropometría
4. Evaluar el pliegue cutáneo :
 ( sin grosor ) = desnutrición calórico proteica
5. Masa corporal magra : se calcula a partir de la excreción de Creatinina en 24hs
6. Reservas de proteínas : se valora a partir de la albúmina serica y de las proteínas de recambio rápido .Ej. :
- Transtiretina – hemivida de 12hs
- Prealbumina – hemivida de 1 – 9 días
- Transferina – hemivida de 8 días
7. Las reservas de proteínas  a causa de la reducción de la síntesis de proteínas viscerales o una reducción de los
depósitos.
8. Niveles sericos de AA esenciales < AA no esenciales :
- Excreción de hidroxoprolina : 
- Excreción de 3 metilhistidina : 
9. El niño se arranca el pelo con facilidad
10. Ver líneas de desnutrición

Datos de laboratorio :
1. Albúmina } serica : 
2. Glicemia : 
3. PTG : de tipo diabético
4. Excreción urinaria de hidroxiprolina : 
5. Valores sericos de amilasa , esterasa , colinesterasa , transaminasa y fosfatasa alcalina : 
6. Hemograma : anemia micro o macrocitica
7. AA esenciales < AA no esenciales en plasma
9. Actividad de enzimas pancreáticas y xantina oxidasa : 
10. Vitaminas y minerales : déficit
11. Crecimiento óseo : retrasado
Diagnostico diferencial :
1. Infecciones crónicas
2. Enfermedades donde exista perdida de proteínas por orina o heces
3. Afecciones que cursen con incapacidad metabólica para sintetizar proteínas

Tratamiento :
1. Controlar inmediato cualquier problema agudo como :
- Diarrea grave
- Insuficiencia renal
- Shock
2. Aportar nutrientes deficitarios
3. Tratar la infección si hay
4. Tratar la hipotermia
5. Tratar la anemia
6. Tratar la deshidratación
- Leve o moderada :
- Líquidos oral
- Sonda nasogastrica
- Lactancia materna exclusiva cda vez que se deshidrate
- Grave :
- Líquidos EV
- Infusión intra ósea ( medula ) o Intraperitoneal de 70ml / Kg de solución de ringer
7. Comienza alimentación oral , con tomas pequeñas y frecuentes de leche diluida que va  las [ ] y  en frecuencia en
los primeros 5 días y en el 6 y 8 día 150 ml / Kg / días en 6 tomas con 50g de glucosa
8. Periodo de recuperación :
Alimentos con alto contenido energético preparados con leche , aceite y azúcar , pueden adicionar además leche
desnatada hidrolizados de caseína o mezclados de aa sintéticos.
Grasa vegetal : se absorbe mejor que la leche de vaca
9. Administrar :
- Vitamina sobre todo la A
- k  , Mg , Fe y Ac. fólico
* : Al inicio del tratamiento puede perder peso por  del edema , sea este evidente o no
 DESNUTRICIÓN PROTEICOENERGÉTICA
Es un estado anormal, sistemico, inespecífico, potencialmente reversible, originado por una deficiencia en el aporte y
utilización de los nutrientes, lo cual afecta en grado variable el crecimiento y desarrollo; debe ser considerada una
afección biosocial . Estado anormal por defecto o por exceso en la nutrición integral del organismo.
Malnutrición inespecifica –desnutrido(delgado)
-obeso( sobrepeso )

Malnutrición específica (defecto por un solo elemento) –avitaminosis A, B2, C.

-intoxicaciones por vit. A, D, C

FACTORES QUE PUEDEN LLEVAR A LA DESNUTRICIÓN:

1) Relacionados con el individuo:
- Gemelaridad
- Pretérmino
- Bajo peso al nacer
- No lactancia materna
- Malformaciones congénitas
- Infecciones repetidas durante el 1ro mes de vida

2) Relacionados a los padres:

- Edad de la madre
- Ganancia insuficiente de peso de la madre durante el embarazo
- Periodo intergenésico menor de 2 años (multiparidad)
- Bajo nivel intelectual y educacional de los padres

3) Relacionado con el medio familiar:

- Familia numerosa
- Marginalidad, actitudes antisociales
- Desempleo
- Malas condiciones de vivienda
- Desnutrición en los hermanos o familiares conviventes

4) Relacionados con el medio ambiente

- Terrenos improductivos, sequia
- Analfabetismo
- Deficiente sistema de salud
- Bajo nivel inmunitário de la población

ETIOLÓGÍA :
1) PRIMARIAS : por déficit en el aporte de alimentos.
- Factores socioeconómicos
- Catástrofes
- Pérdidas de cosechas
- Ignorancia
- Tabúes alimentarios
- Lugares inaccesibles

2) SECUNDARIAS : por déficit en la utilización del alimento.

A) La Ingestión
1.Anorexia provocada por :
- Infecciones
- Problemas psicológicos
- Prematuridad
- Macroglosia
2.Malformaciones :
- Labio leoporino
- Paladar hendido
3.Disfagia de origen diverso

B) La Digestión
1 Estenosis del tubo digestivo a diferentes niveles.
2 Alteraciones en las secreciones digestivas:
- Fibrosis quística
- Atresia de vías biliares
- Aclorhidria

C) La Absorción
1. Diarreas crónicas
2. Ileitis regional
3. Ingestión de aceites minerales y purgantes

D) El Transporte
1. Bloqueo de los linfáticos intestinales
2. Linfadenitis mesentérica
3. Lipodistrofia intestinal

E) La Utilización
1. Diabetes mellitus
2. Hipertiroidismo o hipotiroidismo
3. Stress

F) La Excreción
1. Síndrome nefrótico
2. Transtornos tubulares renales

G) El aumento del consumo

1. De origen infeccioso
2. De origen nervioso

3) MIXTAS :
- Causas primarias y secundarias.

PATOGENIA :
A) Periodo Prepatogénico :
- Es prévio a todo cambio morfológico, bioquimico o funcional. Es el período que inciden sobre el sujeto los factores
ecológicos desfavorables. Para evitar se hace la prevención.

B) Período Patogénico
- Es aquel en el que ya se ha establecido el desequilibrio nutricional y por tanto ya existen cambios a nivel celular.
Estos no tienen expresión clínica y se dice que está en el Estadio subclínico o marginal.
- Está también el Estadio Clínico :
1) Etapa de Compensación :
- El organismo sometido a un balance nutricional negativo es capaz de equilibrar el aporte insuficiente a traves de sus
reservas hísticas.
- Período Agudo solo el peso esta afectado.
- Período Crónico estan afectado la velocidad del crecimiento(talla) y el retraso de la maduración.
2) Etapa de descompensación :
- El organismo no es capaz de equilibrar el aporte de energia y nutrientes.
- Se presenta de forma brusca, precipitada por una afección intercurrente generalmente de causa infecciosa que
incrementa súbitamente el desequilibrio nutricional. Se caracteriza por :
a-Desequilibrio Hidromineral
b-Transtornos metabólicos
c-Transtornos de la termorregulación
- Puede evolucionar a la muerte, pero si se instaura un adecuado tratamiento puede revertirse la situación.

C) Período Pospatogénico ( se hace rehabilitación para recuperarse )

3) Etapa de recuperación :
- Si se corrigen los factores que determinan el disbalance nutricional , la recuperación del estado de nutrición normal
solo es integra si se parte de una desnutrición aguda, en otro caso lo que se ha dejado de ganar la talla, desrrollo
fisico y psicomotor no se recupera.
4) Homeorresis :
- Es cuando el deficit nutricional se prolonga de forma indefinida y el organismo establece un reajuste metabólico que
disminue las necesidades celulares de nutrientes y energia. Este estado se traduce por presentar una talla, peso,
composición corporal, maduracion y capacidad intelectual de un niño de menor edad.

LINEAS DE DESNUTRICIÓN PROTEICOENERGÉTICA GRAVE :

1) MARASMO NUTRICIONAL :
- Ocurre en niños menores de 1 año con una frecuencia mayor en los mayores de 6 meses, que recorren
antecedentes de LME, estos niños presentan un deficit predominantemente calórico.

CUADRO CLÍNICO
- Facies senil
- Frente arrugadas
- Pliegues a nivel del abdomen, frente, cara interna de los muslos y regiones glúteas(bolsas de tabaco)
- Pérdida parcial o total del panículo adiposo
- Pelo ralo, escaso, quebradizo y seco.
- Dermatitis a nivel de la región inguinal o genitales, con lesiones húmedas provocadas por hongos.
- Retardo psicomotor
- Muguet oral (zona blanquecina en la cara interna de los comillos)
- Mirada vivaz
- Apetito exagerado
- Retardo pondoestatural
- Diarreas
- Hipotermia

2)KWASHIORKOR :
- Ocurre en niños entre 1-4 años de edad, con lactancia materna exclusiva prolongada, pero con destete brusco, se
alimentan basicamente de carboidratos y muy poco con proteínas.
- Se caracteriza por un déficit predominantemente proteíco.

CUADRO CLÍNICO
- Edemas generalizados (en anasarca), puede haber ascitis
- Atrofia muscular
- Abdomen globuloso, puede haber hernia umbilical
- Facies de muñeco chino (moon face)
- Retardo del desarrollo psicomotor evidente
- Normalmente es concomitante con un déficit vitamínico
- Lesiones de la piel en pintura cuarteada, puede haber lesiones en que la epidermis se pierde (se descama ) y
produce sangramiento como en una gran quemadura, además hay despigmentación de la piel
- Cabello despigmentado, rojizo; en la etapa de recuperación se aprecia en signo de la bandera
- Retardo pondoestatural menos marcado que en el marasmo
- Hepatomegalia
- Conservación del panículo adiposo.

COMPLEMENTARIOS EN DESNUTRICIÓN
- Hemograma con diferencial y Eritrosedimentación
- Constantes corpusculares
- Heces fecales
- coprocultivo
- Glicemia
- Orina
- Urocultivo
- Si patologia renal:
a) Urocultivo
b) urograma descendente con cistografia
c) gammagrafia
d) azoados en sangre (urea, creatinina, ác. úrico)
e) biopsia renal
- Dosificación de Inmunoglobulinas y otros estudios inmunológicos
- Electroforesis de proteínas y proteinas totales
- Survey óseo
- Calcio, fosfatasa alcalina, potasio
- Si diarreas:
a) Ionograma
b) Gasometria
c) Coprocultivo
d) HF

- Si patologia digestiva:
a) Rx de tracto digestivo
b) Transito intestinal
- Si sepsis generalizadas:
a) Hemocultivo
b) Coprocultivo
- Si infecciones del SNC:
a) EEG
b) Rx cráneo
c) PL

TRATAMIENTO
1 -Profiláctico:
- Medidas higienico dieteticas y sanitárias, asi como aspectos psicosociales que influyan sobre esta instituición.

2 - Curativo:
a) Tratar la causa
b) tratamiento dietetico con dieta balanceada con los nutrientes necessários:
- Carboidratos – 55%
- Grasas – 25%
- Proteínas – 20% (2,5 – 5g/kg)
- Vitaminas
- Água (hidratación)
- Oligoelementos
- Calorias totales – 100–120 Kcal/peso ideal/talla real/dia (en det. casos hasta 200/Kg/dia)
- Si déficit de Zn – 10mg/kg/dia
- Si déficit de Fe – 7mg/kg/dia
- Aporte calórico- leche 20 cal/onza

*Puede haber cambios en el tratamiento según se considere en caso individualmente y con sus características propias.
En el niño menor de seis meses no se usa grasa animal, sino la grasa habitual de los alimentos. Si está desnutrido puede
usar aceite vegetal que no es dañino.

CUADRO COMPARATIVO :

PARÁMETROS KWASHIORKOR MARASMO

EDAD - 1-4 años de edad (Preescolar) - Niños menores de 1 año

EDEMA - Nunca falta, generalizado - No

FACIES - Muñeco chino (moon face) - Senil (frente arrugada)

RETRASO PONDOESTATURAL - Menos marcado -Más marcado

- Atrofia muscular - Atrofia muscular
MÚSCULO Y PANICULO ADIPOSO - Persistente (se conserva) - Muy disminuido o total

PELO - Despigmentado, rojizo; en la etapa - Ralo, escaso, quebradizo y seco

de recuperación se aprecia en Signo
de la bandera.

RETARDO PSICOMOTOR - Evidente - No pronunciado

ABDOMEN - Globuloso, puede haber hernia - Con pliegues; y también en cara

umbilical interna de los muslos y
glúteos(bolsas de tabaco)

ALTERACIONES EN LA PIEL - En pintura cuarteada, - Dermatitis inguinal o genital, con

despigmentación moniliasis
- Lesiones en quemadura

DÉFICIT - Proteico y vitaminico - Calórico

OTROS SIGNOS - Hepatomegalia - Luget oral (zona blanquecina en la

- Ascitis cara interna de los comillos)
- Mirada vivaz
- Apetito exagerado
- Diarreas
Manifestaciones clínicas de Marasmo y kwashiorkor :

Parametros Marasmo kwashiorkor

Edad Latente < de 1 año Niños de 1 a 4 años (+ frecuente 2 años
Tipo de déficit > déficit energético > déficit proteico
Etiología Ingesta calorica inadecuada debido a Ingesta insuficiente a proteínas de alto
dieta insuficiente o hábitos valor biológico o sea alteraciones en la
alimentarais incorrectos o mal absorción de proteínas (Ej.: diarreas
formaciones congénitas asociadas crónicas , nefrosis , infecciones ,
hemorragias , quemaduras.
Manifestaciones clínicas : Incapacidad para ganar peso Precoces (son vagos) letargia , apatía o
irritabilidad
1. Perdida de peso hasta que se Avanzado :
presenta la emaciación con perdida - Crecimiento inadecuado
de la turgencia de la piel que se - Grasa conservada
arruga y se distiende a medida que - Falta de energía
va desapareciendo la grasa - Perdida de tejido muscular
subcutánea . La susceptibilidad a infecciones
2. La ultima grasa que se pierde es de - Fascie de muñeco chino
las almohadillas de las mejillas - Anorexia
portanto al principio puede ser - Perdida del tono muscular
normal después se encoge y se - Flacidez del tejido subcutáneo
marchete (bolsas de Mickard) - Primero corazón pequeño después .
= CARA DE ANCIANO - Dermatitis
3. Retraso pondo estatural marcado Retraso pondo estatural
4. No edema Edema generalizado
5. Alteración del cabello Signo de la bandera
6.Puede pasar de y se llamar de
Maramastico - Kwashiorkor

Líneas de la desnutrición proteico energético

Energético ( carbohidratos y grasas ) 1. Marasmo

Proteínas ( vitamianas y minerales ) 2. Kwashiorkor

Si hay un cruce de cuadro clínico entre los 2 estamos frente a un

3. Kwashiorkor Marasmatico


Reacción paradójica de FILKENSTIN : Es el trastorno metabólico y nutritivo del tto de recuperación que eleva el
metabolismo y hay diarrea , fiebre etc.

Complementarios :
1. Radiología
2. Electroforesis de proteínas
3. Dosificación de Ig
4. Hemograma :
- Hb
- Tto
- Estudio de la anemia si hay
5. Glicemia ( si esta en la fase de descompensación )
6. Ionograma
7. Orina
8. Heces fecales
9. Urea
10. Creatinina
11. Ácido úrico
12. US
13. Urograma
14. Cistografia

Diagnostico :
1. CC ( lo primero que se afecta es el panículo adiposo de la región torácica )
2. Anamnesia
3. Examen físico
4. Antropometría
5. Etiología ( 1ria , 2ria , mixta )
6. Periodo evolutivo
7. Línea del desarrollo(
8. Bioquímico :
- Déficit vitamínico , P , Ca , Mg

Tratamiento :
1. Etapa prepatogenico :
Prevenir los factores de riesgo
2. Etapa patogénica :
Tratamiento de complicaciones agudas
3. Etapa post patogénica :
- Dieta : 100 – 200 Kcal. / Kg = 300 Kcal. / día
- Distribuidas de la seguinte manera :
- 20% de Proteínas = 60 Kcal. Regla de 3 : 300 Kcal. 100%
- 25% de Grasas = 75 Kcal. X 20 / 25 / 55% de P,C,G
- 55% de Carbohidratos
1 g de proteínas = 4 g 20% de proteínas = 60 ÷ 4 = 15g
1 g de carbohidrato = 4 g O sea : 25% de grasa = 75 ÷ 4 = 75g
1 g de grasa = 9 g 55% de carbohidratos = 165 ÷ 9 = 18.33g
Ojo : Siempre se empieza con el 80% o 60% de valor de Kcal. / día
- Complejos vitamínicos
- Ac. fólico
- Sulfato de Zn
- Minerales
- H2o
4. Erradicar la causa
Pronostico :
Depende de la etapa de la enfermedad en que se encuentre
 Compensación : bueno
 Descompensación : malo
Es deficiente si es < de 6 meses , infección , deshidratación y shock
* : Todo niño raquítico puede ser que no este desnutrido porque la cause de la raquitis no sea nutricional por ejemplo
puede ser por hipofosfatemia.
 ENFERMEDAD DIARRÉICA AGUDA
DIARREA: es el comienzo brusco de las deposiciones en cuanto a frecuencia, volumen y consistencia (disminución), más
de una líquida o más de dos semilíquidas en 24 horas.

1- CLASIFICACIÓN:
- Acuosas y con sangre:
 Acuosas (según mecanismo de producción):
o Osmóticas
o Secretoras
 Con Sangre:
o Exudativas
Osmóticas: son deposiciones pastosas o semipastosas, con expulsión de líquido al final, ácidas producen eritema
perianal y disminuyen con el ayuno.
Secretoras: líquidas o semilíquidas, frecuentes y abundantes que llegan rápido a la deshidratación y a la acidosis
metabólica.
Exudativas: sangre visible en las heces que pueden ser invasivas o no invasivas.

2- DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO:
- Osmóticas:
 Virales: rotavirus un 75% fiebre, vómitos, diarreas.
Norgual, norovirus, adenovirus.
 Bacterianas: ECEAg o ECEAda (enteroagregativa o enteroadhesiva).
 Parasitarias: guardia, cryptosporidium (pctes inmunodeprimidos y desnutridos).
 Medicamentosas: Sales de Hierro, purgantes, laxantes, quimioterápicos, alérgicas (caseína: proteínas de la
leche), dermatitis atópica, disalimentación (comidas chatarras).
- Secretoras:
Vibrion: se diagnostica por coprocultivo en método de cary Blair o por kit rápido. Se caracteriza por diarreas líquidas,
frecuentes, toma del estado general.
Vibrionáceas no coléricas: Pleisomona Shigueloide y Aereomona hidrófila.
- No Invasivas: ECEHemorrágica
- Invasiva: Shiguella (Fleynery, body, conny y la dysenteriae es la más invasiva, libera el bacilo shiga (01) que
produce el Síndrome hemolítico urémico caracterizado por anemia hemolítica, Insuficiencia renal aguda y
trombocitopenia).

MECANISMOS DE PRODUCCIÓN DE LAS DIARREAS.

Secretoras, se produce la activación del sistema adenil-ciclasa por medio de una toxina elaborada por algunos agentes
infecciosos, lo que provocará aumento del 3 ' 5 ' AMP cíclico, 3 ' 5 ' GMP cíclico, la calmodulina o del calcio intracelular.
Estos elementos aislados o en su conjunto intervienen en la fosforilación de la proteína transportadora del cloro
acoplado al sodio e inhiben su función de introducir el NaCl en el enterocito. En los enterocitos de las criptas se
fosforilan proteínas que regulan la salida de agua y electrolitos de su interior, lo que ocasiona una gran eliminación de
líquidos. Todo este exceso de líquido llega al colon y supera la capacidad absortiva del mismo dando como resultado:
Heces muy acuosas, De color blanco como agua de arroz , Fétidas con olor a pescado, Elevada cantidad de sodio,
bicarbonato y potasio, Abundantes en número y cantidad, lo que constituye una amenaza para el paciente que puede
deshidratarse.
Osmótico como productor de diarreas es muy frecuente, este se produce cuando hay pérdida de las disacaridasas:
lactasa, sacarasa, maltasa e isomaltasa (enzimas encargadas de desdoblar los disacáridos de la dieta); el déficit puede
ser congénito o adquirido por destrucción del borde en cepillo (por virus, bacterias o parásitos) de las vellosidades
intestinales donde se encuentran estas enzimas. La lactosa, principal disacárido de la leche, y otros como sacarosa,
maltosa e isomaltosa, no pueden absorberse y se acumulan en la luz intestinal creando una zona hiperosmolar
atrayendo líquido de las paredes del intestino. Enterocitos de las criptas cubren la porción superior de las vellosidades
estos con función secretora y no absortiva como debe ocurrir normalmente, secretan mayor cantidad de líquido. Este
contenido pasa al intestino grueso donde bacterias saprofíticas digieren los disacáridos que han llegado hasta aquí y en
su digestión se libera hidrógeno, sodio, dióxido de carbono y hay fermentación del ácido láctico produciendo:
Deposiciones escasas en cantidad y abundante en frecuencia (todo lo contrario de las secretoras), Alternantes,
Explosivas, Ácidas, llegando a provocar eritema perianal.
Invasivo los agentes infecciosos invaden la porción terminal del ileon y mayor parte del intestino grueso (bacterias
principalmente), atraviesan la capa de mucus y la membrana luminar del enterocito y proliferan en su interior o en la
lámina propia produciendo una citotoxina con tres propiedades:
Citolítica: inhibe la síntesis de proteínas a nivel ribosomal provocando la muerte del enterocito, dando lugar a la
formación de úlceras produciendo heces con mucus, pus y sangre.
Enterotóxica: activa la adenil ciclasa, el mismo mecanismo de la diarrea secretora que ya explicamos.
Neurotóxica: produce necrosis de los vasos del sistema nervioso central, edema y hemorragia como consecuencia del
daño producido en el endotelio de los pequeños vasos sanguíneos.
Dando como resultado: Heces con mucus, pus y sangre, Fiebre, Toma del estado general, Abundantes en frecuencias y
escasas en cantidad.

SHIGUELLA: comienza brusco, fiebre, toma del estado general, estado toxinfeccioso, vómitos, deshidratación,
convulsiones, distensión y dolor abdominal, pujo, tenesmo, prolapso rectal. Se diagnostica por medio del coproclutivo
medio SS EN > 6 meses u 8 meses.
ECEInv: comienza brusco, fiebre, toma del estado general, estado toxinfeccioso, vómitos, deshidratación, convulsiones,
distensión y dolor abdominal, pujo, tenesmo, prolapso rectal. Se diagnostica por medio del coproclutivo medio SS EN > 6
meses u 8 meses.
ECEPatógena: poca fiebre, deposiciones con sangre en < 3 meses.
YERSINIA ENTEROCOLÍTICA: frecuente en > de 2 años, se caracteriza por fiebre, vómitos, dolor abdominal, dolor
apendicular que simula una apendicitis.
CAMPYLOBACTER: en RN y < de 3 meses se caracteriza por fiebre, toma del estado general, distensión abdominal,
vómitos, deshidratación, deposiciones verdosas fétidas con sangre. En el adulto cursa con una forma grave de parálisis
ascendente muscular (Síndrome de Guillain Barré).
AMEBA: se aíslan en heces frescas recién emitidas, es frecuente en > de 5 años no hay toma del estado general, poca o
ninguna fiebre, es invasiva, hay pujos, tenesmo y prolapso rectal. Se diagnostica por heces fecales y no se trata con
metronidazol, porque es el peor disbacterizante y puede hacer a la diarrea persistente, además invierte la flora intestinal
(disbacteriosis) por lo que se trata con secnidazol cada 8 horas por 7 días. Su diagnóstico es por heces fecales donde se
observa el trofozoito hematófago.
ECEHemorrágica: Está presente el Síndrome hemolítico urémico, además hay sangre franca con escasa materia fecal,
anemia, trombocitopenia e insuficiencia renal aguda
3- CLASIFICACIÓN DE ACUERDO AL TIEMPO DE EVOLUCIÓN:
- Agudas: 7 a 14 días
- Persistentes: > 14 días (postinfecciosa)
- Crónicas: > 30 días (por patología orgánica)
4- PLANES DE TRATAMIENTO
Pilares del Tratamiento:
- Higiénico- dietético
- Sales de Rehidratación Oral (SRO)
- Sulfato de Zinc
Sulfato de Zinc 5ml= 10mg tableta de 10mg.
<6 meses 10mg = 5 mL
>6 meses 20mg = 5 Ml cada 12 horas 10- 14 días
Ciprofloxacina >3 meses a razón de 15mg/kg cada 12 horas por 3 días vía oral o intravenosa
A- NO DESHIDRATADO
- Aumentar los líquidos: SRO por cada deposición, H2O, Jugos de frutas naturales sin azúcar.
- Mantener la alimentación para evitar la desnutrición (caldo de vegetales, agua de arroz, agua de coco).
- Incrementar la lactancia materna exclusiva.
B- GRADO DE DESHIDRATACIÓN
LIGERA: < 5% DEL PESO CORPORAL HA ELIMINADO 50mL/Kg DE LÍQUIDO.
MODERADA: 6 Y 7% DEL PESO CORPORAL HA ELIMINADO 75mL/Kg DE LÍQUIDO.
SEVERA: 10 Y 15% DEL PESO CORPORAL HA ELIMINADO 100- 150mL/Kg DE LÍQUIDO.
Si existe pérdida de más del 20% fallece el paciente.
Tratamiento VÍA ORAL: de 4 a 6 horas SRO a 75mL/Kg
Contraindicaciones: vómitos, marcada distensión abdominal, ileo paralítico, intolerancia a la glucosa, pérdidas mayores
que los ingresos.
Tratamiento VÍA PARENTERAL: de 4 a 6 horas Ringer Lactato a 75mL/Kg
Dextro Ringer
Glucofisiológico
SSF 0,9%
C- < 1 año en 1 hora 30cc/Kg y en las 5 horas restantes 60cc/Kg = 100mL/Kg en 6 horas.
> 1 año en 1/2 hora 30cc/Kg y en 2 1/2 horas 70cc/Kg = 100mL/Kg en 3 horas.
Tratamiento del Cólera:
1ra hora: Ringer Lactato a 50mL/Kg La vía intraósea es la ideal para pasar de todo y el
2da hora: Ringer Lactato a 25mL/Kg sitio es la parte interna de la tibia.
3ra hora: Ringer Lactato a 25mL/Kg
Pasar sonda nasogástrica 5mL/Kg en caso de que no
Mantenimiento: 3000mL x m2SC/24 horas pueda beber.
Dextrosa 5%
Clorosodio (según edad)
Polisal (Gluconato de Potasio) 2cc x cada 100 Ml (25.6mEq en 20cc)

HIDRATACIÓN Y DESHIDRATACIÓN
La deshidratación constituye una alteración del metabolismo hidromineral en el cual se produce un balance negativo
debido a un aporte insuficiente y/o perdida excesiva de agua y solutos del organismo su intensidad puede medirse por el
cambio del peso corporal ocurrido en 24 horas cualquier pérdida de peso corporal por encima del 1% por día representa
perdida del agua corporal, la cual se clasifica en:
1. Deshidratación ligera .cuando la pérdida es hasta un 5 %
2. Deshidratación moderada .cuando la perdida esta entre el 5-10 %
3. Deshidratación severa cuando la pérdida de peso se encuentras entre un 10-15 %
Los déficits por encima del 15% no tratados oportunamente ponen en riesgo la vida del enfermo
La composición de la corporal de los pacientes deshidratados está influida no solo por la por las perdidas si no también
por los déficits de ingestión .la concentracion de Na en el suero de los pacientes deshidratados puede ser normal , bajo o
alto , lo cual depende de las perdidas relativas de agua y electrolitos . La deshidratación en relación a la pérdida de Na
se clasifica en:
1. Isonatremica .Niveles de Na en el suero entre 130 y 150 mEq/L , donde el déficit de agua es proporcional al de
solutos .Es la más frecuenta y representa el 70% de los casos .En este tipo de deshidratación la perdida de agua y
electrolitos es del liquido extracelular que permanece isotónico , no hay gradiente osmótico a través de las
paredes celulares , por lo que el volumen del liquido extracelular permanece casi constante
Etiologia
Enfermedad diarreica aguda .El 70% de4 locaso sufre este tipo de deshidratación
Síndrome emético intenso y prolongado
Fìstulas digestivas
En cualquier paciente que las perdidas de agua , electrolitos o solutos sean proporcionales

Valoración del niño deshidratado:

1. Interrogatorio exhaustivo
2. Peso actual
3. Examen físico minucioso
4. Identificar el trastorno electrolítico presente y la magnitud de la deshidratación

Examen físico depende de la magnitud y tipo de deshidratación

1. Pérdida de peso
2. Fontanela deprimida
3. Globos oculares hundidos
 4. Llanto sin lagrimas
5. Lengua seca con ausencia de saliva
6. Mucosas secas
7. Pliegue cutáneo de deshidratación
8. Taquicardia
9. Livedo reticularis
10. Turgencia cutánea se explora a través del llene capilar el cual se encuentra enlentecido, mayor de 2 segundos en
la severa
11. Sensorio: letargia , coma , irritabilidad
12. Oliguria
13. Pulso inicialmente rápido en estados de hipovolemia severa o shock ausencia de pulso
14. Tensión arterial :baja, moderadamente bajo o ausente
15. Trastornos hidroelectoliticos y del equilibrio acido básico asociados

Exámenes de laboratorio
1. Hemoglobina/hematocrito. La hemoconcentración generalmente indica la severadidad de la deshidratación , sin
embargo, con anemia preexistente pueden ser normales aun con deshidratación severa
2. Proteínas totales/albumina
3. Urea y creatinina
4. Orina :
Densidad :cuando es inferior a 1020 sugiere enfermedad renal intrínseca
pH : acido es respuesta normal , alcalino sugiere enfermedad renal
proteinuria: en la deshidratación puede haber proteinuria ligera o moderada
volumen : disminuye en relación al grado de deshidratación
5. Ionograma: Evalúa electrolitos , fundamentalmente Na que se encuentra en rango de
normalidad y K específicamente en la diarrea con diuresis efectiva disminuido
6. Gasometría : Evalúa alteraciones acido básicas asociadas

Evaluación de la deshidratación en pacientes con diarrea

A B C
Observación Normal, alerta Intranquilo, irritable Letargico o
Inconsciente
Estado general

Ojos Normales Hundidos Hundidos

Sed Bebe normalmente , no Sediento, bebe ávidamente Bebe muy poco o es

está sediento incapaz de beber
Pliegue cutáneo Recuperación Recuperación lenta Recuperación muy lenta
instantánea

Decisión El paciente no presenta Si el Paciente presenta dos Si el Paciente presenta

signos de o más signos en B tiene dos o más signos en C se
deshidratación algún grado de clasifica como
deshidratación deshidratación grave
deshidratación
Tratamiento Seguir el tratamiento Pesar al paciente y seguir el Pesar al paciente y seguir
del plan A tratamiento del plan B urgentemente el
tratamiento del planC
Plan A
1. Ofrecer mas líquidos que lo habitual para prevenir la deshidratación.Se recomienda sales de rehidratación
oral, bebidas saladas como por ejemplo;agua de arroz , yogourt ambos añadiéndosele sal, sopa de verduras
y hortalizas con sal
2. Liquidos contraindicados :bebidas gaseosas comerciales, jugo de frutas comerciales , te café, infusiones
medicinales

Se recomienda por debajo de 2 años 50 a 100ml de SRO y por encima de 2 años 100- 200ml después de cada deposición
liquida

Plan B tratamiento de la deshidratación con SRO

Se recomienda administrar SRO por un periodo de 4 horas y posteriormente reevaluar el grado de deshidratación para
determinar con el plan necesario
En niños con vómitos esperar 10 minutios y continuar despacio
Reiniciar de ser posible la alimentación
Edad Por debajo de 4 De 4 meses a 12 De 2 meses a 12 2 años a 5 años
meses meses años
Peso Menos de 6kg 6 a menos de 10 a menos de 12 a 19 kg
10kg 12 kg
Mililitros 200-400 400-700 700-900 900-1400

Plan C .Tratamiento de la deshidratación severa

Es una urgencia medica, que necesita la administración rápida de fluidos por vía endovenosa.
Si donde se encuentra el paciente no se logra acceso vascular pero se encuentra a menos de30 miutos de centro médico
enviar al paciente de inmediato para canalizar vena o utilizar via intraosea.Si el niño puede beber se le administra SRO
durante el viaje
Si no se puede lograr acceso vascular se debe administrar SRO por sonda nasogastica a razón de 20 ml /kg de peso
corporal por hora durante 6 horas .si el abdomen se distiende o el paciente presenta vómito disminuir el ritmo de
infusión
Por vía endovenosa se administra 100ml/kg de lacto ringer y si no hay disponible de solución salina dividido de la
siguiente manera
Edad Administra 30 ml/kg en: Continuar administrando 70
ml/kg en:
Menores de 1año 1 hora* 5 horas
Niños entre 1-5 años 30 minutos* 2 1/2 hora
*repetir si el pulso radial está ausente o muy disminuido

Evaluar cada hora, si no mejora aumentar el ritmo de infusión

Administra SRO alrededor de 5 ml /kg/ hora si el niño puede tomar generalmente después de 3-4 horas en los menores
de 1 año y después de 1-2 horas en el niño mayor de 1 año
Reevaluar a las 6 horas a los menores de 1 año y a las 3 horas a los mayores de 1ño, clasificar la deshidratación y elegir el
plan adecuado
Manejo del paciente desnutrido deshidratado
Ingreso del paciente en centro hospitalario
La rehidratación debe ser por vía oral o sonda naso gástrica
La vía endovenosa debe reservarse para el tratamiento del shock

La rehidratación debe hacerse lentamente, administrando de 70 -100ml/kg en 12 horas se comienza administrando

10ml/kg-hora durante las dos primeras horas , posteriormente se puede disminuir el ritmo de infusión en respuesta al
tratamiento .la acentuación del edema es un indicio de sobre hidratación . Los líquidos que se dan una vez corregida la
deshidratación deben basarse en la cantidad de pérdida de las deposiciones como se describe en el plan A. En estos
pacientes las SRO deben ser diluidas porque proporcionan demasiado Na y poco K
 2. Hiponatremica . Niveles de Na en suero menor de 130meq/L .El déficit de solutos es superior al de agua .y
constituye alrededor del 10% de los casos .En este tipo de deshidratación la hipotonicidad del compartimiento
extracelular trae como resultado un movimiento hacia el interior de la células lo que produce un agotamiento
del liquido extracelular con edema intracelular

Etiología
Perdida excesiva de solutos asociado a una baja reposición de estos:
Piel: a través de fibrosis quística y por la ingestión abundante de agua después de sudoración difusa
Tracto digestivo :vómitos, diarreas fundamentalmente en el malnutrido y drenajes
Tracto urinario: nefropatías perdedoras de sal, algunas nefropatías crónicas , necrosis tubular aguda e fase de
recuperación , nefrosis en fase diurética , diuresis de solutos, diuresis de solutos , diuréticos mercuriales,
acetazolamida furosemida
Síndrome adrenogenital
Administración excesiva de agua
por vía oral, rectal, parenteral iatrogénica
Anormalidad en excreción de agua con balance hídrico positivo
insuficiencia renal aguda
estimulo no osmótico de la actividad o de la hormona antidiurética asociada a infecciones sobretodo del sistema
nervioso central, anestésicos y drogas , trauma y cirugía

Cuadro clínico
El cuadro de deshidratación isotónica alcanza su mayor expresión .Los pacientes afectados mantienen hasta el final la
diuresis , no tiene sed y las mucosas mantiene la humedad característica SE caracteriza por evolucionar rápidamente al
shock hipovolemico asociado a acidosis metabólica Es frecuente en los lactantes desnutridos y las pérdidas de Na y K
hacen que los pacientes se muestren asténicos

Exámenes complementarios
Ionograma
Na por denajo de 130mEq/L
Reserva alcalina normal o baja
Osmolaridad por debajo de 290mOsm/L
Orina :hipostenuria , pH bajo
Sangre : hematocrito elevado, proteínas elevadas , hemoglobina elevada, urea elevada

Tratamiento
El objetivo principal es convertirla en isotónica , de manera rápida pero no brusca En caso de EDA administrar de ser
posible SRO
No se da golpe de agua
La cantidad de liquido a pasar es de 2400ml3/m2 a no ser que este en shock hipovolemico que se administra 3000ml/m2
Na plasmático por encima de 122mEq/L .Administrar cloruro de Na al 3% a razón de 12ml/kg de peso en la
primera hora y después continuar con la solución correspondiente para la edad . El cloruro de Na al 3% se
prepara 13 ml de de la ampolla de clorosodio (75 mEqde cloro y Na en 20 ml en 87 ml de dextrosa al 5 %
Na plasmático por debajo de 122mEq/L. Cantidad de cloruro de Na al 3 % =1,2ml/kg(132-natremia del paciente
)
Para la media dosis caculada en la primera hora y el resto en las 2 o 3 siguientes horas
3. Hipernatremica .Niveles de Na en suero por encima de 150mEq/L .El déficit de agua es superior al de solutos , en
nuestro medio se comporta entre un1-2% aunque se reporta en la literatura hasta un 20 % .En esta
deshidratación el aumento de la osmolaridad del liquido extracelular produce movimiento de liquido fuera de
las células con la consiguiente deshidratación celular.
4. Factores predisponentes
Predominio en menores de 6 meses
Prematuridad
 Formula con exceso de solutos
Ambiente caluroso
Deposición extremadamente acuosas
Fiebre mantenida
Sobrepeso
Etiología
Privación de agua: aporte insuficiente, dificultad para la deglución , no sensación de sed.
Perdida excesiva a través de la piel: sudoración profusa , quemadura
Perdida excesiva a través de los pulmones .asma , neumonías aguda
Afecciones del sistema nervioso con hiperventilación
Perdida excesiva a través del riñón: diabetes insípida , cetoacidosis diabética
Causas iatrogénicas .aporte excesivo de solutos en soluciones parenterales , formulas muy concentradas por via
enteral , suspensión prolongada de la vía oral

Cuadro clínico
Se caracteriza por un síndrome de depleción celular : fontanela anterior tensa, en ocasiones abombada , globos oculares
no hundidos , llanto sin lagrimas , sequedad extrema de mucosas , no pliegue cutáneo cuando aparece es grueso ,
alcochonado , pastoso y desaparece rápidamente , oliguria como manifestación temprana , puede aparecer fiebre ,
perdida de más 10% de peso en las últimas horas manifestaciones neurológicas dadas por irritabilidad que puede
alternar con somnolencia
Examenes complementarios
Ionograma
Na por encima de 150mEq/L
Cloro elevado proporcionalmente
Hemoconcentración
Reserva alcalina normal o baja
Osmolaridad por encima de 310mOsm/L
Liquido cefalorraquídeo: Proteinorraquia
Tratamiento
El objetivo es retornar los niveles de Na a niveles de normalidad
No se da golpe de agua
Ver alteraciones del Na

ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y ACIDO BÁSICAS

MÁS FRECUENTES EN PEDIATRÍA
Alteraciones del sodio.
EI sodio es el principal catión de liquido extracelular y el principal soluto osmóticamente activo, responsable del
mantenimiento de los volúmenes intravasculares e intersticiales .Su concentración es de 140 mmol/L en el espacio
extracelular (EEC), mientras que en el intracelular (EIC) es de 10 mmo/L . Las variaciones de la concentración del sodio
en el espacio extracelular se denomina hiponatremia si es inferior a 135mEq/L e hipernatremia si es superior a 150
mEq/L
HIPONATREMIA
La hiponatremia es un trastorno electrolítico caracterizado por una concentración de sodio menor que 135 mmollL que
ocurre en el 1.5 % de los niños hospitalizados.
Generalmente es una manifestación que provoca otro estado morboso y se acompaña de hipovolemia, euvolemia ó
hipervolemia
3 .Etiología.
Hiponatremias Hiponatremia.
Euvolémicas Hiponatremias Hipervolémica
Na CT normal Hipovolemicas con Na CT elevado
NaCT bajo
 SSIHAD
Perdidas renales
PostoperatorioDr Perdidas no renales Insufic. cardíaca
Exceso diuréticos
ogas Vómitos congestiva
Alcalosis metab.
Intoxicación ↑ Líquido 3erespacio Cirrosis hepatica
Nefropatia perdedora
acuosa Quemaduras Insuf. Hepática
de sal
Infecciones Diarreas Síndrome nefrótico
Uropatía obstructiva
Hipotiroidismo Pancreatitis Insuficiencia Renal aguda
Diuresis osmótica
Polidipsia Sínd. Pierde sal Cerb. y crônica
Insf. Mineralocort.
A.V.E
Na CT(sodio corporal total) SIHAD (secreción inadecuada de hormona antidiurética)

Cuadro clínico
La hiponatremia afecta el sistema respiratorio, cardiovascular y renal, aunque las manifestaciones clínicas son
principalmente neurológicas; especialmente en la hiponatremia aguda (cefalea, confusión, estupor, convulsiones y
puede llegar al coma).Los síntomas neurológicos dependen del nivel de la natremia, y velocidad de instauración, las
agudas suelen ser muy sintomáticas y ocasionan con frecuencia daño neurológico grave e irreversible (Mielinolisis
Pontina), mientras que las de desarrollo lento suelen ser asintomáticas y no provocan daño neurológico permanente.

Diferencias entre hiponatremia aguda y crónica

Hiponatremia
Evolución en el tiempo
Descenso Na plasmático (Na p)
Administración de fluidos
Sintomatología neurológica
Aguda Crónica
Menos de 48 horas si dispongo
Mayor de 48 horas
de (Na p)previo
>0.5 mEq/l/hora, si dispongo de <0.5 mEq/l/hora, si dispongo de
(Na p) seriado (Na p) seriado
Exceso de agua ó líquidos No historia reciente de uso de
hipotónicos recientes. agua.
Aguda y florida. Discreta ó Asintomático.

Clasificación.
Hiponatremia real. Cifras de sodio por debajo de 130 mEq/L y osmolaridad sérica
disminuida. Evaluar la clínica del EEC (vómitos, diarreas, administración de diuréticos y/o
enfermedades preexistentes), revisión de la dieta, administración de líquidos, cantidad y
calidad de las soluciones administradas por vía intravenosa.
Pseudohiponatremia. Osmolaridad plasmática normal y se caracteriza por la presencia en el
plasma de lípidos y proteínas.
Hiponatremia ficticia o hipertónica. En el plasma se encuentran solutos osmoticamente
activos como glucosa y/o manitol y la osmolaridad del plasma esta elevada.
Tratamiento
Conducta a seguir. Principios generales para el tratamiento de la hiponatremia:
Determinar el tiempo de instalación.
La seudohiponatremia, la hiponatremia de la hipopotasemia y la hiponatremia esencial no se tratan.
Decidir si es necesario elevar la natremia, en caso afirmativo, si se debe restringir líquidos cuando hay exceso de
agua, o aportar Na+ isotónico o hipertónico, con diuréticos o sin ellos cuando se ha perdido sodio.
En la hiponatremia asintomática se debe corregir la causa si es posible, y restringir el aporte de agua si hay
evidencia de exceso de agua.

La hiponatremia sintomática es una urgencia, y debe elevarse el Na+p con la administración de Na+ a un ritmo de 1 a 2
mEq/L/h. El Na+p no debe subir más de 12 a 15 mEq/dia, ni más de 25 mEq/L en las primeras 48 h, y no debe pasar de 120
mEq/L en las primeras 24 h de tratamiento. Nunca se debe sobrepasar las cifras de 135 mEq/L.
Cuando el paciente este asintomático se suspende la administración de sodio independientemente de los valores de
natremia.
Para elevar la natremia a 1 mEq/L/h administrando sodio, hay que incorporar por hora tantos mEq de sodio Na+ como ACT
tenga el enfermo. Esta es alrededor del 50 al 60 % del peso corporal, pero puede ser del 72 % en niños y del 36 % en
enfermos obesos.
Tratamiento de la hiponatremia
En la hiponatremia hiperosmolar se trata la causa.
Si existe hiperglucemia (síndrome hiperosmolar no cetósico) debe corregirse lentamente, a medida que baja la glucemia,
se administra volumen.
En la hiponatremia hipovolémica (consultar deshidratación hipovolémica):
Si Na+ > que 120 mmol/L, administrar de 10 a 20 mL/kg de SSF.
Si Na+ < que 120 mmol/L, administrar solución salina al 3 %.
Na ideal - Na real x 0,6xkg = mEq de Na+
Después de la primera hora de tratado se realizan exámenes complementarios y se sigue según el comportamiento
clínico y sus resultados
Utilizar solución salina isotónica ó hipertónica depende fundamentalmente del volumen que se desee administrar. Si
hipovolemia o shock, es preferible la solución isotónica y/o coloides. Si normovolemia o hipervolemia considerar uso del
sodio hipertonico.
En la intoxicación acuosa, reducir al máximo el aporte de agua. Si la hipervolemia es grave se administra un diurético de
asa. Si disfuncion renal y el cuadro es muy grave esta indicada la diálisis o la ultrafiltración.
Si la hiponatremia es sintomática e importante, con Na+p menor que 110 mEq/L, se puede utilizar solución salina
hipertónica; siempre con un diurético de asa.
En el SIADH se reduce la ingestión de agua a 500 mL/dia. Si se conoce la causa tratarla. Si el cuadro no cede en pocos
días, se puede administrar

HIPERNATREMIA
1. Concepto Se considera hipernatremia cuando la concentración de sodio plasmático es superior a 150 mmol/L sin
importar que el sodio total o el contenido de agua corporal este normal, disminuido o aumentado. La hipernatremia es
debida a la perdida de agua sola o pobre en sodio, o por aporte excesivo de sodio, generalmente se asocia a trastornos
de volumen.
2. Etiología
Euvolemia Hipovolemia Hipervolemia
Dialisis peritoneal o EDA Administración de solucion
hemodiálisis Diabetes mellitas salina hipertonica
Exanguineotransfusion en Diabetes insípida Exceso de esteroide
recién nacidos con peso Ingestión de leche suprarrenales
menor de 1500g, recalentada Perdida aguda de agua en
Iatrogénicas, Falta de sed pacientes edematosos
Esencial
Error al preparar la formula

3. Cuadro clínico
El cuadro clínico de la hipernatremia y estados hiperosmolares generalmente son neurológicos relacionados con la
deshidratación celular ye incluyen irritabilidabilidad, letargo, hiperreflexia, y espasticidad.El coma , las convulsiones yla
muerte ocurren tardíamente .La hipernatremia aguda produce cogestión venosa y de los capilares , sangrado subcortical
y subaracnoideoy trombosis venosas. Algunos de estos cambios se evidencian por estudios tomográficos La mortalidad
por hipernatremia aguda es alta siempre que el sodio aumenta por encima de de los 160 mEq/L.Los sobrevivientes de
hipernatremia aguda generalmente quedan con secuelas neurológicas
4. Diagnóstico
Concentración de sodio plasmático por encima de 150 mmol/L.
Concentración de sodio urinario. En los casos de deshidratación grave la concentración de
sodio en la orina es relativamente baja. Cuando se corrige la deshidratación, la
concentración urinaria aumenta por encima de 30 mmol/L.
5. Tratamiento de la hipernatremia
Resolver la hipernatremia y los problemas asociados que presenta, donde lo más importante es restablecer la tonicidad
serica Esto esta relacionado con la condición del volumen extracelular
En las hipernatremia con bajo contenido de sodio sérico debido a pérdidas hipotónicas la corrección de las alteraciones
hemodinámicas con expansores del plasma, cloruro de sodio isotónico es de vital importancia.Cuando los pacientes
están estabilizados hemodinamicamente la hipernatremia puede ser tratada incrementando la carga de agua libre con
con solución salina al 0,45% , al 0,2%, o simplemente con ingestión de agua
El tratamiento de la hipernatremia por sobrecarga de sodio .El tratamiento más adecuado si la función renal esta
conservada es administrar un diurético de asa para forzar la eliminación urinaria de sodio, reponiendo las pérdidas de
agua que se produzcan. Si la función renal esta alterada previamente, casi siempre es preciso recurrir a la diálisis. La
administración de agua como única medida puede ser peligrosa, ya que provocara mayor expansión de todo el volumen
extracelular y pueden agravarse los síntomas y signos de hipervolemia.
La cantidad necesaria de agua para diluir la concentración de sodio puede ser calculada:
Déficit de H2O=0,6xpeso en Kg x ( 1 _ Na plasmático)
____________
140
Los pacientes que tienen una perdida sostenida de agua y se mantienen euvolémicos requieren una reposición de agua
en forma de dextrosa al 5% según la formula antes expuesta, aunque esta solo refleja un estimado del deficit de agua
para iniciar directamente la terapia
Es importante no corregir rápido la hipernatremia, especialmente si esta se ha mantenido durante más de 5 días, ya que
en este caso las neuronas pueden haber desarrollado mecanismos de compensación y existe el peligro de edema
cerebral si se reduce de manera brusca la osmolaridad extracelular.

Resumiendo:
1-Consultar el manejo de la deshidratación hipernatrémica.
2- En la hipervolémia considerar el uso de agente natriurético como la furosemid
3- En la euvolémica se recomienda vasopresina, desmopresina.
4- Otra opción es el esquema e Fimberg modificado.
5 Comenzar cuando el valor de sodio es superior a 170 mmol/l.
6 Si existen alteraciones circulatorias utilizar solución salina isotónica o expansores del plasma a 10-20 ml/kg.
7- Si existe estabilidad circulatoria y tiene diuresis se utiliza una mezcla de D5% con NaCl 10-25 mmol/l con 10-25
mmol/l se agrega KCl y se le hace el cálculo para el mantenimiento.

Potasio
El potasio (K) es el catión intracelular más importante del organismo, las necesidades diarias varían con la edad, de 1 a 5
mEq/kg, como promedio, son de 2,5 a 3 mEq/kg/día.

HIPOCALIEMIA
Concepto: Es definida como la existencia de una concentración plasmática de K < 3,5 Mmol/L, la cual puede concomitar
con un K corporal total disminuído, normal o alto. La gravedad pudiera clasificarse según el siguiente esquema:
Ligera K entre 2,6 y 3,5 Mmol/L
Grave K entre 1,6 y 2,5 Mmol/L
Muy Grave K por debajo de 1,6 Mmol/L

Etiología
1. Ingreso insuficiente: cuando es menor de 30 mEq/m /día. Principales causas son la desnutrición proteica-
calórica y la alimentación parenteral prolongada sin adición de potasio.
2. Pérdidas extrarrenales de potasio: aquí se incluyen la diarrea aguda, los vómitos persistentes, la succión
gástrica o el drenaje intestinal prolongado y el uso repetido de resinas de intercambio iónico, utilizadas en niños con
hipercaliemia, para reducir niveles de K.
3. Pérdidas renales de potasio: cuando su excreción es superior a 20mmol/L en 24 horas.
- con tensión arterial normal: acidosis tubular renal proximal
Síndrome de Fanconi
Síndrome de Bartter
Síndrome familiar(hipomagnesemia e hipocaliemia)
- con tensión arterial elevada: síndrome de Cushing
 estenosis de arteria renal
síndrome de Liddle
4 . Aumento de la captación intracelular de potasio
- en la acidosis y alcalosis respiratoria
- la inyección de bicarbonato
- la administración de insulina en niños con cetoacidosis diabética
- en pacientes con alimentación parenteral prolongada con aporte insuficiente de potasio y con soluciones con alto
contenido de glucosa.
- la parálisis periódica hipocalémica
- uso de agonistas β-2 ( adrenalina, isoproterenol, terbutalina y salbutamol)
- en pacientes con leucemia mielógena aguda y anemia megaloblástica con tratamiento, por captación exagerada de K
por las células inmaduras en rápido crecimiento.
Importante para poder analizar de manera adecuada una hipocaliemia:
-Cuál es la causa básica del trastorno: aumento de pérdidas o entrada al espacio intracelular.
-La asociación del cuadro clínico con el uso de diuréticos, digitálicos , laxantes y vómitos.
-Evaluación del equilibrio ácido-básico.
-Vía de adimistración de potasio:oral o parenteral.
Cuadro Clinico
- Aparato cardiovascular: contracciones prematuras auriculares y ventriculares, taquicardia supraventricular,
bradicardia y bloqueo auriculoventricular (arritmias), paro cardiaco en sístole. En EKG: onda U mayor de 1mm,
aplanamiento de onda T y depresión del segmento ST, ensanchamiento del QRS, prolongación de QT y PR, arritmias.
- Neuromusculares: los que presentan Hipocaliemia grave pueden cursar con astenia, íleo paralítico, retención
urinaria, calambres y mialgias, parestesias, rabdomiolisis y atrofia muscular( hipopotasemia crónica).
- Sistema nervioso central: alteraciones del estado de conciencia que se manifiesta por convulsiones y letargo.
- Renales: poliuria, polidipsia, nefropatía por hipopotasemia crónica.
- Metabólicas: intolerancia a los hidratos de carbono, alcalosis metabólica.
Laboratorio
1. Ionograma para determinar si es una hipopotasemia ligera, grave o muy grave, por las cifras de K + en plasma y
medir además los valores plasmáticos de Na+, Mg++, Ca++ y P.
2. Electrocardiograma para valorar si está acompañada por signos y síntomas cardiovasculares graves.
3. Medir el Ku y las osmolalidades plasmáticas y urinarias para calcular el GTTK.
4. Gasometria para evaluar el estado del equilibrio ácido-básico.
5. Evaluar el estado del volumen del LEC y la tensión arterial.
6. Medir la renina plasmática y la aldosterona.
7. Medir el Cloro urinario.
Tratamiento
1. El tratamiento debe ser preferiblemente lento y por vía oral, lo
fundamental sacar al paciente del peligro y no corregir necesariamente de forma total el déficit del ión.
2. Tratar la causa.
3. Es necesario considerar la existencia de factores que alteren la distribución del potasio intra- y extracelular. Si
no existen estos factores, la disminución de un 1 mEq/l de K+ (p) corresponde a un déficit de 200-400 mEq de potasio.
Los suplementos de K+ pueden administrarse en forma de cloruro potásico (se mezcla con zumo y se toma después de
las comidas para reducir la irritabilidad gástrica), o bien en forma de ascorbato potásico, citrato potásico, etc. El cloruro
potásico es de elección en los casos de alcalosis metabólica; por el contrario, cuando existe acidosis metabólica conviene
utilizar citrato o aspartato potásico.
4. El cloruro de potasio se administrará por vía endovenosa en las siguientes circunstancias:
- Si el K+ (p) es inferior a 2,5 mEq/l (hipocaliemia grave)
- evidencias de disfunción cardíaca, arritmias graves, alteraciones neuromusculares e íleo paralítico.
- Imposibilidad de empleo de vía oral por vómitos incohercibles, cirugía abdominal e imposibilidad para tomar.
- Cuadros severos de cetosis.
Reglas para administrar K por vía endovenosa.
- no más de 15-20 mEq por hora
- no más de 3 mEq por vía endovenosa directa.
- no más de 150 mEq en 24 horas.
- Concentraciones en venoclisis no mayor de 60 mEq/L y en caso de necesidad de las mismas usar una vena
central.
- Siempre que se corrige una acidosis metabólica es necesario monitorizar las cifras de K+, teniendo en cuenta que
por cada disminución de 0,1 de pH plasmático, se produce un incremento del K+ (p) de 0,5 mEq/l.

5.Evaluar el aporte o ingestión de K+. La reposición del K+ por vía oral es más efectiva, más fisiológica y menos peligrosa
que la que se hace por vía parenteral y en las hipopotasemias ligeras con vía oral expedidas en la ruta de administración
recomendada y una ingestión inadecuada de K+, puede provocar y perpetuar la Hipokaliemia, es necesario ingerir
diariamente entre 75-100 mmol de K+, y para ello el comer alimentos ricos en K+, tales como, es necesario ingerir
diariamente entre 75-100 mmol de K+, y para ello el comer alimentos ricos en K+, tales como, plátano fruta y otras frutas
tropicales.
6. Otras consideraciones de importancia en la terapéutica:
- La hipopotasemia asociada al uso de la digital y sobre todo si se acompaña de Hipercalcemia e Hipomagnesemia
aumenta la toxicidad a la digital y por tanto deben corregirse rapidamente, los trastornos electrolíticos, si no puede
suspenderse la digital.
- Cuando la Hipopotasemia concomite con Hipofosfatemia es recomendable el tratamiento con fosfato de
Potasio.
- En casos de Hipopotasemia y acidosis, tratar primero esta y después el trastorno electrolítico.

HIPERPOTASEMIA
Concepto: Es definida como la existencia de una concentración plasmática de K+ > 5,5 Mmol/L, después de haber
excluido la pseudohipercaliemia (por hemólisis, trombocitosis, defectos en la obtención de la muestra de sangre ya sea
por compresión exagerada o por retardo en la separación de los eritrocitos del suero, etc)
Etiología
1. Ingresos excesivos de K:
Exógenos: dietas bajas en sodio, antibióticos como la penicilina potásica, siempre que exista algún defecto en la
excreción urinaria de K.
Endógenos: por alta concentración de K intracelular en cuadros como hemólisis intravascular, transfusiones de sangre
incompatibles, quemaduras, rabdomiólisis,lesiones por aplastamiento, quimioterapia en tumores sólidos o leucemias,
en estados hipercatabólicos, entre otros.
2. Retención exagerada de K: causa más frecuente y grave es la insuficiencia renal, tanto aguda como crónica, en
fase de oliguria. Otras causas: hiperplasia suprarrenal congénita, y enfermedades que causen lesión tubular y/o
intersticial renal como en la sicklemia, el Lupus Eritematoso Sistémico, período postransplante renal, uropatías
obstructivas, y en la amiloidosis renal. Medicamentos que antagonizan el efecto excretor de la aldosterona en el túbulo
distal de la neurona e inducen la retención de K: espironolactona, triamterene y amiloride.
3. Alteración del eje renina – aldosterona: en la enfermedad de Addison.
4. Insensibilidad renal al péptido natriurético auricular: síndrome de Gordon y síndrome de Spitzer.

Manifestaciones clínicas de la Hiperkaliemia

Sus manifestaciones clínicas dependen fundamentalmene del incremento de la excitabilidad eléctrica de la membrana
celular neuromuscular y de los efectos tóxicos sobre el corazón del incremento de las cifras de K+, que son por lo demás,
los causantes principales de la morbilidad y mortalidad, ante la presencia de este trastorno.
Síntomas neuromusculares: astenia, parestesias, paresia, ileo paralítico, disartria, disfagia.
Manifestaciones cardiacas: los trastornos en la conducción cardiaca pueden llegar a la fibrilación ventricular y paro en
sístole, por ende le por ende el registro electrocardiográfico permanente es importante para el control de este
trastorno.
Cuando el K sérico es mayor de 6 mEq/ L la onda T se hace picuda.
Cuando el K sérico está entre 7 y 8 mEq/L el complejo QRS se ensancha y la onda P tiende a desaparecer.
Cuando el K sérico es mayor de 8 mEq/L aparece una onda sinusoidal , alargamiento del QT, le sigue la fibrilación
ventricular y el paro.
La toxicidad cardíaca de la hiperpotasemia se puede acentuar con la presencia de hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o
elevación rápida de la concentración del K sérico.
 Diagnóstico y complementarios
La evaluación inicial de una hiperpotasemia debe incluir: 1) Anamnesis. Debe investigarse: ingesta de suplementos de K+,
toma de AINE, IECA, betabloqueantes y diuréticos ahorradores de potasio, historia de enfermedad renal, diabetes,
episodios de debilidad muscular, etc.
2) Exploración física. Se deben buscar signos de depleción o de sobrecarga de volumen, hiperpigmentación cutánea, etc.
3) Electrocardiograma.
4) Datos de laboratorio. Debe realizarse: gasometría venosa, glucemia, creatinina sérica, Na ++ (p), K+ (p), eliminaciones
urinarias de Na++ y K+y en algunos casos renina y aldosterona.

Tratamiento.
Depende de las cifras de K+ plasmático y de la repercusión electrocardiográfica. Cuando no existe correlación entre las
alteraciones del ECG y las cifras de K+ plasmático, prevalece el primer criterio a la hora de establecer el tratamiento. El
tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hipercaliemia después su origen.
1 .Medidas generales: suprimir todo aporte exógeno de potasio y prevenir todas las situaciones que puedan generar
hipercatabolia.
2. Medidas de eliminación:
- Con potasio menor de 7 meq/L y sin alteraciones electrocardiográficas: resinas de intercambio iónico (1g / Kg) por
dosis por vía oral o en enemas, se puede repetir cada 2-4 horas.
- Con potasio superior a 7 mEq/L con alteraciones electrocardiográficas:
a) Métodos de compensación :
- Gluconato de Calcio al 10% de 0,5- 1ml EV lento ( efecto en minutos).
- Bicarbonato de sodio 1M: 1-2 ml/Kg EV a pasar entre 5 y 15 min ( efecto a los 30 min).
- Glucosa al 50%: 1-2 ml /Kg EV a pasar en 30 min.
b) Técnicas de eliminación:
Resinas de intercambio iónico
Diálisis peritoneal sin potasio
Hemodiálisis
Diuréticos

CALCIO
El calcio es el catión divalente más importante del organismo, requerido para la mayoría de los procesos biológicos:
conducción neuronal, transmisión sináptica, secreción hormonal, división mitótica, automatismo cardíaco,
mantenimiento del tono muscular vascular y de la vía aérea y en la excitación-contracción del músculo estriado. El calcio
es además un importante mensajero intracelular requerido en los procesos celulares que precisan movimiento y para el
adecuado funcionamiento enzimático.La concentración de calcio sérico es mantenida gracias a los efectos combinados
de la hormona paratiroidea y de la vitamina D. El calcio sérico total refleja la suma del calcio iónico (40 al 50%), del calcio
no ionizado que forma complejos con el bicarbonato, fosfato y citrato (10 a 15%) y del calcio unido a las proteínas
(alrededor del 40%). La forma ionizada es la fracción fisiológicamente activa y la homeostáticamente regulad y por
tanto, es la que debe ser determinada para establecer el diagnóstico de hipocalcemia o hipercalcemia.Tanto el
incremento del pH como del nivel de ácidos grasos libres en plasma aumentan la unión del calcio a las proteínas, pero la
magnitud de esta unión varía con la severidad de la enfermedad y con el nivel de albúmina y debe ser medida utilizando
un electrodo selectivo.El mantenimiento de las concentraciones de calcio en el líquido extracelular depende de la
regulación integral de su flujo a través del tracto digestivo, riñón y del hueso:El 70% de calcio se elimina por las heces,
otra parte se encuentra en las secreciones intestinales y el resto en la orina.El nivel sérico aparece entre 9-11 mg/dl y el
60% se encuentra en forma ionizada.
 HIPOCALCEMIA
Esta deficiencia aparece cuando los niveles séricos de calcio total es menor de 8,5 mg% (2,12 mmol/L o 4,25 mEq/L). La
hipocalcemia iónica viene definida por una concentración de calcio iónico inferior a 4,1 mg/dl (1,025 mmol/L o 2,05
mEq/L.

Etiologia
La hipocalcemia aparece cuando la velocidad con la que el calcio es quelado o desaparece del espacio vascular es
superior a la velocidad con la que los mecanismos homeostáticos lo reemplazan.

Las relacionadas con la etapa neonatal: Su frecuencia se ha calculado que varía entre el 35-50% en neonatos
prematuros, por lo que se puede observar este cuadro durante las primeras 24 horas de vida en recién nacidos,
producto de embarazos y partos complicados en los que existe además, un elemento común de bajo peso, lo que se
relaciona con el Hipoparatiroidismo transitorio que se observa en el recién nacido y que está directamente relacionado
con la edad gestacional y el bajo peso al nacer, también se invocan otras teorías de especial importancia: los niveles
elevados de calcitonina encontrados en prematuros, falta de respuesta del órgano terminal a la hormona paratiroidea,
anormalidades en el metabolismo de la vitamina D, hipomagnesemia y disminución de la absorción intestinal del calcio.
Cuando la hipocalcemia se presenta después del quinto día, generalmente se asocia con la ingestión de alimentos que
contienen una relación calcio/fósforo disminuida relacionada con la leche materna, con la leche de vaca, la de soya y los
cereales.
Hipoparatiroidismo. Se puede manifestar después del nacimiento debido a la mayor inhibición de la glándula
paratiroides por algunos días y se le ha denominado paratiroidismo idiopático transitorio. Este cuadro de
hipoparatiroidismo puede afectar varios miembros de una misma familia y asociado fundamentalmente con mujeres.
También se asocia como parte del síndrome de Di George caracterizado por hipoplasia del timo, alteraciones
inmunológicas, hipoplasia tiroidea, defectos oculares, cerebrales y cardiovasculares.
En edades mayores es frecuente encontrar el hipoparatiroidismo por intervenciones quirúrgicas, radiaciones y
metástasis.
Raquitismo: Esta deficiencia se debe a la carencia, alteraciones metabólicas o resistencia periférica a la vitamina D y está
caracterizada por la presencia de matriz ósea no calcificada en cantidades anormalmente altas como consecuencia de
una inadecuada disponibilidad de los iones calcio y fósforo, para una correcta calcificación esquelética.
Osteodistrofia renal: En el paciente con Insuficiencia Renal Crónica, a medida que el tejido funcional disminuye, los
niveles de fósforo se elevan ocurriendo disminución de la enzima 1 alfa hidroxila, lo que disminuye la producción de la
1,25 dihidroxivitamina D3, la absorción intestinal de calcio mediada por este metabolito desciende, con hipocalcemia e
hipoparatiroidismo como resultado, también ocurre desmineralización ósea con elementos propios de Raquitismo e
Hiperparatiroidismo combinados.
Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas de la hipocalcemia aparecen con un calcio iónico menor de 0,8 mmol/L, y están
generalmente relacionadas con la irritabilidad neuronal
Las manifestaciones de hipocalcemia aguda es un cuadro grave que se acompaña con tetania, aunque puede existir
tetania sin hipocalcemia por otras alteraciones del magnesio y el hidrógeno.
Alteraciones cardiovasculares (más frecuentemente observadas en el paciente críticamente enfermo): Insuficiencia
cardíaca, arritmias (bradicardia y fibrilación ventricular), hipotensión, insensibilidad a las drogas (digitálicos,
catecolaminas), alteraciones electrocardiográficas (prolongación del segmento QT y ST e inversión de la onda T).
Alteraciones neuromusculares: Tetania, signo de Chvostek, signo de Trousseau, debilidad, convulsiones.
Alteraciones respiratorias: Apnea, broncoespasmo, laringoespasmo.
Alteraciones psiquiátricas: Ansiedad, depresión, demencia, irritabilidad, confusión, psicosis.

Tratamiento
El diagnóstico y tratamiento de la hipocalcemia requiere la determinación de los niveles de calcio iónico, fósforo,
magnesio, potasio y creatinina, y la monitorización electrocardiográfica y del estado hemodinámico. En ocasiones puede
ser necesaria la determinación de PTH, vitamina D y sus metabolitos.
Los conocimientos actuales aconsejan la administración oral o intravenosa de calcio lentamente y en perfusión continua.
Si son necesarios, los bolos deben ser pequeños y administrados por vías seguras y de elevado flujo. El calcio es irritante
 para la vena por lo que debe ser diluido. Las sales de calcio no se deben administrar conjuntamente con bicarbonato
pues precipitan. No existe consenso sobre las ventajas del gluconato cálcico o del cloruro cálcico en el tratamiento de la
hipocalcemia.
La hipocalcemia aguda y sintomática, o niveles de calcio iónico inferiores a 0,75 mmol/L, es una urgencia médica que
requiere tratamiento intravenoso con calcio.
Los requerimientos diarios de calcio por vía endovenosa son relativamente constantes, independientemente de la edad
del paciente, y oscilan entre 100 y 300 mg por día. En los adolescentes y especialmente en los varones pueden
requerirse aportes de 400mg por día o superiores. Las necesidades orals diarias de calcio oscilan entre los 500mg para
los lactantes y los 1200mg para los adolescentes. En los pacientes hipocalcémicos, una vez normalizados los niveles de
calcio, se administrarán de 1 a 4gr de calcio por vía enteral, en varias dosis.
Si síntomas ligeros y tolera vía oral, administrar Gluconato de Calcio al 10%: 75mg/kg/dosis (4-6 subdosis).
Si las manifestaciones clínicas son moderadas, administrar Gluconato de Calcio al 10% en infusión continua por 72 horas.
Si existen manifestaciones de Tetania, administrar Gluconato de Calcio al 10% de 1 – 2 ml/kg en push bajo
monitorización de la frecuencia cardíaca. La aparición de bradicardia obliga a detener la administración de calcio y en
ocasiones puede llegar a requerir la administración de Atropina. Este tratamiento mantendrá los niveles de calcio de
manera adecuada no más de 30 minutos, por lo que nuevos bolos o una pefusión de 0,5 a 4 mg de calcio elemental por
Kg de peso y por hora pueden ser necesarios para mantener al paciente asintomático.

Presentación:
Gluconato de Calcio al 10%: 1 ml = 0,45mEq = 9,3 mg de Calcio, dosis 5-10 ml en solución al 1%.
Cloruro de Calcio al 10%: 1 ml = 1,36mEq = 27,2mg de Calcio, dosis 2,5-5 ml en solución al 1%.
Velocidad máxima de infusión: 1ml/min.

Cuidados que se deben tener en cuenta cuando se administra Calcio endovenoso:

No asociarlo con Bicarbonato ya que precipita, ni con drogas vasoactivas.
Si se extravasa puede producir necrosis de la piel y el tejido celular subcutáneo.
Si se administra rápidamente produce bradicardia y para cardíaco.
La administración intramuscular o intraarterial están prohibidas por el elevado riesgo de Necrosis Hística.

En presencia de hipocalcemia sin causa bien establecida se debe tener en cuenta:

Medir albúmina sérica: si está disminuida corregirla previamente.
Medir magnesio sérico y si es menor que 0,8mg/dl corregir con Sulfato de magnesio.
Medir fosfato sérico. Si está disminuido sugiere déficit de vitamina D y si está aumentado, Hipoparatiroidismo. Si se
asocia un cuadro de Insuficiencia Renal, medir niveles de Paratohormona.

HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia es un trastorno raro en los niños, los niveles séricos se encuentran por encima de 10,5 mg/dl (2,62
mmol/L o 5,25 mEq/L) o cuando el calcio iónico excede los 5,25 mg/dl ( 1,31mmol/L o 2,62 mEq/L). Es conveniente
ajustar la concentración de calcio sérico total a la concentración de álbumina: por cada 1 gr/dl de álbumina por encima o
por debajo de 4 gr/dl, el calcio deberá ajustarse hacia abajo o hacia arriba, respectivamente, 0,8mg/dl (0,8mmol/L).

Etiología
Durante el primer año de vida:
 Necrosis de grasa subcutánea
 Hipoparatiroidismo materno
 Hiperplasia familiar de la paratiroides
 Hipercalcemia idiopática. Aumento de la sensibilidad a la vitamina D y se caracteriza por retraso psicomotor,
alteraciones cardiovasculares como estenosis aórtica y pulmonar.
Hiperparatiroidismo:
 Primario: adenoma
 Asociado a tumores de la pituitaria y páncreas
 Asociado con carcinoma medular de tiroides y feocromocitoma.
Hiperplasia:
 Familiar.
 Esporádica.
Secundario: hiperfosfatemia inducida por fallo renal.
Hipercalcemia: hipercalciuria familiar por déficit en la reabsorción renal de calcio.
Intoxicación por vitamina D, vitamina A (aumento de la resorción ósea y por aluminio).
Destrucción masiva ósea por procesos malignos (resorción ósea o por la secreción de un péptido parecido a la
paratohormona).
Enfermedad granulomatosa.
Disfunción tiroidea o adrenal.
Hemodiálisis o diálisis peritoneal con alto contenido de calcio.
Sarcoidosis y tuberculosis. En estas enfermedades existe un aumento en la sensibilidad a la vitamina D, lo que explica la
frecuencia de la hipercalcemia.
Inmovilización en un sujeto joven y activo. En estos casos se produce una rápida resorción ósea con aumento de las
concentraciones séricas de calcio e hipercalciuria, si esto excede a la capacidad renal para excretar se producirá
hipercalcemia.
Neoplasias. La causa puede ser la presencia de metástasis óseas con resorción localizada o la elaboración por el tumor
de un péptido parecido a la paratohormona con acciones similares a esta.

Cuadro clínico
Ante cualquier paciente con hipercalcemia comprobada analíticamente es imprescindible realizar una anamnesis y
una historia y exploración clínica cuidadosas para determinar su origen. Se estudiará la función renal y la función
tiroidea y se determinarán el fosfato sérico, la PTH, el 1,25-(OH) vitamina D y la calciuria.
La gran variabilidad clínica de la hipercalcemia es debida a la edad del paciente, a la presencia de condiciones médicas
simultáneas, a la duración de la hipercalcemia y a la velocidad de incremento de la concentración de calcio. Los síntomas
de hipercalcemia aparecen habitualmente cuando la calcemia total alcanza los 12mg/dL.
Las manifestaciones clínicas repercuten en diferentes órganos y sistemas:
Afecciones renales: nicturia, litiasis, nefrocalcinosis, poliuria, insuficiencia renal.
Afecciones digestivas: anorexia, polidipsia, dolor abdominal, náuseas, vómitos, constipación.
Afecciones neurológicas: debilidad muscular, hiporreflexia, queratopatía, letargia, confusión, convulsiones y coma.
Afecciones cardiovasculares: aumento de la contractilidad, se asocia con hipopotasemia, aumenta la automaticidad
cardíaca con riesgo de arritmias (fibrilación ventricular), hipertensión arterial.

Diagnostico
Cuadro clínico
Antecedentes patológicos personales y familiares.
Determinación de los valores sanguíneos de paratohormona.
Hipofosfatemia.
Fosfatasa alcalina elevada.
Aumento del AMPcíclico urinario
Rayos X óseo: fracturas patológicas, osteítis fibrosa, resorción subperióstica, desminerlización generalizada y formación
de quistes.

Tratamiento
El tratamiento definitivo es el de una causa.
Inicialmente se administrarán 100 a 200 ml/ m2/ hora de suero fisiológico y furosemida 1 a 3 mg/ Kg/ dosis cada 2 o 4
horas. La hidratación se ajustará posteriormente, según la tolerancia hemodinámica y el grado de hipercalcemia, con el
fin de administrar entre 1,5 y 2,5 L/ m2 /día de salino isotónico.
El estado hemodinámico y de hidratación del paciente así como el fósforo, sodio, potasio, magnesio y la función renal
deberán ser monitorizados con frecuencia. El resultado de la terapia se reevaluará cada 6 horas.
Los biofosfonatos se caracterizan por tener un prolongado efecto inhibitorio de la reabsorción ósea mediada por
osteoclastos. Hay tres biofosfonatos disponibles actualmente en el mundo: etiodronato, pamidronato y el clodronato. El
uso de biofosfonatos está indicado en pacientes con hipercalcemia grave, pero clínicamente estables y no se precise una
reducción urgente de los niveles de calcio.
 Etiodronato: 7,5 mg/ Kg/ día en infusión EV de 4 horas, una vez al día durante 3 a 7 días. La concentración sérica de
calcio empieza a disminuir a los 2 días y alcanza su nadir al 7mo día.
Clodronato: 4 – 6 mg/ Kg/ día en infusión EV de 2 a 5 horas, una vez al día durante 3 a 5 días, o en una infusión EV única
administrada durante 2 a 9 horas.
Calcitonina: 3-6 U MRC (Medical Research Council)/ Kg/ día en perfusión intravenosa continua, de 1 a 6 días, puede
asociarse para evitar resistencia con Prednisona 1 mg/ Kg / día.
Mitramicina: 10 – 25 µgr/ Kg en infusión intravenosa rápida cada 3 ó 4 días, su efecto hipocalcémico se inicia a las 12
horas, y es máximo a las 48 – 72 horas de su administración. La toxicidad hepática, renal y hematológica
(trombocitopenia) limitan su utilidad.

 Cuando la monitorización de calcio disminuye de 2 a 3 mg/dl se interrumpe el tratamiento.

 Evitar el uso de diuréticos tiazídicos.
 Diálisis peritoneal o la Hemodiálisis son efectivos en el control de los niveles de calcio en los pacientes con Insuficiencia
renal.
 Los efectos de la hipercalcemia sobre el sistema cardiovascular como las arritmias y la hipertensión responden bien a los
bloqueantes de los canales de calcio como el verapamil y la nifedipina.

Magnesio
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante y, la gran mayoría, se encuentra en el hueso y en el
músculo. Es esencial para la actividad de gran parte de las vías metabólicas y de los sistemas enzimáticos, y es requerido
especialmente para la actividad de las fosfatasas. Su presencia es fundamental para las contracciones musculares, la
neurotransmisión, el metabolismo proteico-calórico y la síntesis de DNA. Las concentraciones de magnesio y potasio
están íntimamente relacionadas y existe una alta incidencia de hipomagnesemia en pacientes con hipocaliemia, lo que
resulta especialmente importante en la génesis de las arritmias cardíacas.
Se encuentra en las verduras, cereales, leguminosas, frutas secas, carnes, leche y su absorción aunque no es completa,
se produce a través del tubo digestivo.
El magnesio circula en el suero en tres formas: una fracción unida a proteínas (20-30%), una fracción unida a otros
compuestos inorgánicos (15%) y una fracción ionizada (55%), esta última es la fracción fisiológicamente activa y la
homeostáticamente regulada. El riñón constituye el único órgano regulador de la concentración de magnesio. La orina
contiene menos del 5% del filtrado por el glomérulo, el 20-30% se reabsorbe en el túbulo proximal y parte del resto, en
la rama ascendente del asa gruesa de Henle, lugar donde se producen las modificaciones. El transporte tubular de
magnesio parece estar influenciado por la ingesta, la cantidad filtrada en el glomérulo, la reabsorción de sodio y calcio, y
la PTH. La hipomagnesemia moderada estimula la secreción de PTH, mientras que la hipomagnesemia severa (<
1mg/dl) y la hipermagnesemia la inhiben.
El nivel sérico de magnesio no es siempre indicador real de su equilibrio y puede seguir con cifras normales aunque
exista déficit de este catión, como por ejemplo, en las carencias nutricionales graves del Kwashiorkor.

HIPOMAGNESEMIA
La concentración sérica de magnesio oscila entre 1,7 y 2,4 mg/dl (1,5-2mEq/L). Es un trastorno electrolítico poco
diagnosticado que se produce cuando las cifras de magnesio se encuentran por debajo de 0,7mmol/L, 1,4mEq/L o
1,7mg/dl.

Etiología
La hipomagnesemia aparece como resultado de un aporte deficitario, de un defecto en la capacidad renal de
conservación, de unas excesivas pérdidas por heces o de la redistribución interna del magnesio, propio de malnutridos y
en situación anabólica tras la administración de glucosa y aminoácidos.

Disminución en los aportes.Desnutrición .Hiperalimentación

Pérdidas digestivas. Malabsorción, Fístula intestinal .Succión nasogástrica
Pérdidas renales.Enfermedad renal: Nefritis, Alteración tubular B
Gran quemado.
Sepsis.
Hipotermia.
"Bypass" cardiopulmonar.
Diálisis.
Manifestaciones clínicas
En todos aquellos pacientes con sospecha de hipomagnesemia se determinarán los niveles de magnesio, calcio iónico,
fósforo, y potasio y se monitorizará la función renal. Los síntomas están relacionados con un aumento en la irritabilidad
neuronal y la tetania. Los efectos en el sistema nervioso central pueden ser importantes y en los casos severos puede
observarse convulsiones y coma.
Neuromuscular:tetania, debilidad,espasmos musculares ,convulsiones ,coma
Metabólica hipocalcemia ,hipofosforemia ,hipocaliemia
Cardiovascular .insuficiencia cardíaca ,vasoespasmo ,hipertensión hipersensibilidad a la digoxina
Arritmias: Muerte súbita, Taquicardia auricular, Taquicardia ventricular, Torsión de puntas
ECG: Prolongación PR y QT, Depresión ST, Onda T plana y ancha, Ensanchamiento QRS
Psiquiátrica
Apatía
Depresión
Irritabilidad
Confusión
Psicosis

Tratamiento:
Corregir las pérdidas y reemplazar la deficiencia por vía oral o parenteral.
En las hipomagnesemias ligeras o asintomáticas utilizar el tracto gastrointestinal para corregir el déficit.
El objetivo de la terapéutica es mantener por encima de 0,4 mmol/L las concentraciones de magnesio sérico.
Durante la administración de sulfato de magnesio debe monitorizarse l reflejo rotuliano y la función respiratoria
La hipomagnesemia aguda sintomática requiere tratamiento parenteral con magnesio en forma de sulfato o cloruro.
Magnesio: 1 mEq = 0,5 mmol = 12,15 mg
- 1 gr de sulfato de magnesio = 8,1 mEq = 98,6 mg de Mg
Solución 50%: 1 ml = 4 mEq = 49,3 mg de Mg
Solución 10%: 1 ml = 0,8 mEq = 9,8 mg de Mg
- 1 gr de cloruro de magnesio = 9,7 mEq = 11, 8 mg de Mg
Si la función renal es normal administrar inicialmente:
2,5 a 5 mg de magnesio elemental por Kg de peso en perfusión intravenosa en tres horas, en bolo a una velocidad
inferior a 15mg por minuto, o por vía intramuscular.
En las próximas 24 horas si la función renal es normal:
12 y 24 mg de magnesio elemental por Kg de peso en perfusión intravenosa continua, la misma dosis puede
administrarse por vía intramuscular en intervalos de 2 ó 4 horas.
Aportes de mantenimiento:
3 y 6 mg de magnesio elemental por Kg de peso y día por día parenteral, o de aproximadamente el doble si es por vía
oral.
HIPERMAGNESEMIA
Es un trastorno de incidencia insignificante en las condiciones actuales. Aunque niveles superiores de Magnesio mayores
que 2,4 Mg/dL son considerados anormales, los síntomas clínicos aparecen en concentraciones superiores a 4 mg/dL y
son severas a partir de 10mg/dL.

Etiologia
Las causas de hipermagnesemia en los pacientes críticamente enfermos son generalmente iatrogénicas debidas a la
administración excesiva de magnesio (antiácidos, enemas o nutrición parenteral), especialmente si coexiste insuficiencia
renal.
La hipermagnesemia es frecuente durante el postoperatorio de los pacientes gravemente enfermos y se ha observado
acompañando la hipotermia, en el hipotiroidismo, en la insuficiencia adrenal, en la insuficiencia renal aguda y crónica, y
en la oliguria aguda con acidosis.
Se asocia con recién nacidos de madres que fueron tratados con inyecciones intramusculares de sulfato de magnesio en
el tratamiento de preeclampsia y eclampsia, y con neonatos prematuros.
Las causas pueden clasificarse:
Frecuentes: Insuficiencia renal, administración excesiva por cualquier vía exógena
Raras: Enfermedad de Adisson, Hiperparatiroidismo, Hipocalciuria hipercalcemia familiar, Intoxicació con litio,
Hipoaldosteronismo, Hiporreninémico.

Cuadro clinico
Niveles entre 2,4 y 4 mg/dl son observados en el 9% de los pacientes hospitalizados sin repercusiones clínicas aparentes.
Sin embargo con estos valores la mortalidad es significativamente más alta que en los hipo y normomagnesémicos.
Hipotensión, bradicardia intensa, nauseas y vómitos pueden ser observados con elevaciones del nivel de magnesio
(4mg/dl), por encima de estas cifras se produce una disminución de la transmisión neuromuscular de la
electroconducción cardíaca y depresión de los ganglios simpáticos. Todos estos efectos son secundarios al bloqueo de la
liberación de acetilcolina y son antagonizados eficazmente por el ión Calcio. Es más difícil que se presente depresión del
SNC y anestesia La depresión respiratoria debido a parálisis de los músculos respiratorios es la principal causa de muerte
en los pacientes hipermagnesémicos y, al igual que el bloqueo cardíaco o la asístole, aparece con altas concentraciones
de magnesio (5-9 mg/dl).
Alteraciones electrocardiográficas: prolongación del intervalo Pr, ensanchamiento de QRS, y pueden además, aumentar
la acción de los relajantes musculares no despolarizantes.
El coma y la muerte sólo se presentan cuando las concentraciones de Magnesio son mayores que 15 mg/dL

Tratamiento
Pautas a tener en cuenta:
Eliminar aporte da magnesio exógeno.
Antagonizar la toxicidad cardíaca y neuromuscular.
Aumentar la excreción renal de magnesio con solución salina y diuréticos de asa.
Utilizar métodos dialíticos si coexiste una insuficiencia renal.
Si la función renal es normal, la hipermagnesemia es transitoria, ya que su exceso se elimina rápidamente por la orina.
En casos de hipermagnesemia severa y sintomática la administración de calcio, como si de un caso de hipocalcemia se
tratase puede ser suficiente. La diálisis peritoneal o la hemodiálisis pueden ser necesarias, especialmente en casos de
insuficiencia renal.
Si existe depresión neuromuscular que involucra la ventilación mecánica o la conducción miocárdica, el apoyo por
ventilación mecánica, la administración intravenosa de calcio, glucosa e insulina son el tratamiento de elección.

Fosforo
El fósforo representa el 1% del peso corporal total y es en su mayor parte un anión intracelular. Su principal fuente
dietética es la leche de vaca, en la que cada ml contiene aproximadamente 1 mg.
El fosfato existe en el organismo de forma orgánica e inorgánica. El inorgánico se encuentra en alta concentración en el
hueso y en las células, si embargo, en el líquido extracelular la concentración del inorgánico es muy baja. El fosfato
inrgánico a 90% es ultrafiltrable, de este, más de la mitad se encuentra disociado, el 80% como anión divalente (HPO4-
2) y el 20% como anión monovalente (HPO4-). El fosfato ultrafiltrable se compone de sales de Na+, Ca++, Mg++. El
fosfato inorgánico no ultrafiltrable se encuentra unido a proteínas y el fosfato orgánico plasmático está formado
completamente por fosfolípidos.
Los niveles séricos normales del fósforo oscilan entre 4 y 7,1 mg/dl (1,3 – 2,3 mmol/L) en los niños y entre 2,7 y 4,5
mg/dL (0,9 – 1,5 mmol/L) en los adultos. Con excepción de los lactantes de muy corta edad, la cantidad recomendada de
fósforo al día es igual que la del calcio, en menores de 1 año, alrededor de 250 a 1000 mg y en niños mayores y adultos
entre 1000 y 1500 mg.
 HIPOFOSFATEMIA
Definición
La hipofosforemia moderada (fósforo entre 1 y 2,5 mg/dl) es observada en múltiples situaciones (administración de
glucosa, diuréticos o insulina, Malabsorción, desnutrición, etc…), pero los síntomas sólo aparecen cuando el nivel sérico
de fósforo cae por debajo de 1mg/dl.
Etiología
Las causas de hipofosforemia severa están en relación con pérdidas excesivas por la orina, con el secuestro
farmacológico por antiácidos, o con la rápida y masiva captación de fósforo por parte de las células.
Desplazamiento transcelular :recuperación nutricional , alcalosis respiratoria recuperación gran quemado ,recuperación
de hipotermia ,cetoácidosis diabética ,infusión de glucosa
Pérdidas gastrointestinales :succión nasogástrica, secuestro farmacológico (hidróxido de aluminio, hidróxido de
magnesio, carbonato de aluminio) ,malabsorción
Pérdidas renales :Fallo tubular ,Hipomagnesemia ,después del trasplante renal ,déficit vitamina D ,recuperación gran
quemado
Farmacológica:insulina ,diuréticos ,antiácidos
Otras pérdidas: diálisis, hemodiálisis
Cuadro clínico
Aunque el cuadro clínico es diverso, en general es consecuencia de un déficit intracelular de los depósitos de energía
(ATP), y de la hipoxia tisular secundaria a la depleción de 2,3 DPG intraeritrocitario.
La Hipofosfatemia afecta todos los órganos de la economía cuando sus concentraciones séricas son inferiores a 0,46
mmol/L.
Neuromuscular: Debilidad, , miopatia ,Rabdomiolisis ,Disartriataxia, Obnubilación ,Convulsiones ,Coma
Metabólica: ,Hipercalcemia ,Hipermagnesemia ,Intolerancia a la glucosa
Insuficiencia miocárdica
Insuficiencia respiratoria
Hematológica: Hemólisis,Disfunción plaquetaria ,Disfunción leucocitaria
Hipoxia tisular
Gastrointestinal: Nauseas, Vómitos
Psiquiátricas :Confusión,Delirio
En pacientes graves con factores de riesgos en los que se hagan 2 determinaciones de fósforo semanales y las cifras se
encuentran por debajo de 0,77 mmol/L evaluar los siguientes parámetros:
Tratamiento de la causa.
Definir si el trastorno es sintomático o asintomático.
Clasificar los trastornos según las cifras de fósforo en ligero, moderado y grave.
Medir las concentraciones de fosfato en la orina.
Medir las concentraciones séricas de calcio, magnesio y potasio.
Medir la fracción de fosfato urinario:
- Fosfato urinario = (PO4 excretado mg/dl)/PO4 filtrado.
- PO4 filtrado = velocidad glomerular x 0,95

Tratamiento
FÓSFORO: 1 mmol = 31 mg de fósforo
Fosfato monosódico 1M: 1ml = 1mmol =31mg de fósforo
Fosfato dipotásico 1M: 1ml = 1mmol =31mg de fósforo
1ml = 2mEq de potasio
Los niveles de fósforo pueden cambiar rápidamente y peligrosamente durante el tratamiento. La infusión intravenosa
deberá ser lenta y se acompañará de una estrecha monitorización de los niveles séricos.
Hipofosfatemia ligera: es asintomática y no se trata.
Hipofosfatemia moderada: en pacientes con riesgo asociado como la desnutrición, se administra el tratamiento por vía
oral. Debe mezclarse el aporte de fósforo con los alimentos en dosis de 2 a 3 g de folato diario.
Hipofosfatemia severa: el reemplazo endovenoso de de fósforo debe ser reservado solo para estas situaciones. La
infusión intravenosa debe ser administrada lentamente y acompañada de una estrecha movilización de los niveles
séricos.
Solución que se debe emplear: en infusión con solución salina al 0,9% durante 6 horas, cada ml de Fosfato monosódico,
Fosfato dipotásico contienen 93 mg/ml. La infusión se mantiene hasta que la fosforemia alcance 1,28 mEq/L.
Riesgos del tratamiento:
Hipofosfatemia.,Hipocalcemia.,Hipercaliemia.,Hipomagnesemia.,Hipotensión arterial,precipitación de las sales de calcio
e IRA.

HIPERFOSFOREMIA
Niveles séricos de fósforo superiores a 7,1 mg/dl en niños y a 4 mg/dl en adultos se definen como hiperfosforemia
Etiología:
Es el resultado de la disminución de la excreción renal (filtrado glomerular <25ml/min/1,73m2, hipoparatiroidismo), de
la administración de la ingesta de fosfatos o vitamina D, o de la liberación de fosfatos dentro del espacio extracelular
(síndrome de lisis tumoral, rabdomiolisis, Sepsis, hipertermia maligna, hemólisis, hepatitis fulminante, acidosis,
hipotermia).
Clínica:

Hiperfosforemia aguda: Hipocalcemia (dolor abdominal, náuseas, vómitos, trastorno de la conciencia, coma,
convulsiones, calambres musculares, debilidad, ceguera). Tetania.
Hiperfosforemia crónica:Calcificaciones metastásicas ,Hiperparatiroidismo que acompaña a la osteodistrofia
renal (esto puede conducir a la insuficiencia renal aguda con el empeoramiento de la excreción renal de fosfatos).
Tratamiento:
Los principios generales son:
Tratar la causa si es posible.
Tratar los trastornos hidroelectrolíticos asociados.
Reducir la absorción intestinal de potasio mediante la dieta.
En pacientes con hiperfoforemia por aumento de la liberación de fosfato dentro de la célula:
- Solución salina fisiológica: 4 – 8 ml/kg/h.
- Manitol 20%: 0,5 – 1 g/kg/dosis.
En los casos de ingestión de sales de hidroxilo de aluminio (1ml/kg/6h por vía oral, magnesio en casos de IRA no se
puede usar) o calcio, ya que son capaces de quelar el fósforo de la luz intestinal y reducir su absorción:
Usar solución salina isotónica, acetazolamida y bicarbonato, si la función renal está afectada para incrementar la
excreción renal de fosfato.
Tratar la hipocalcemia asociada, si aumenta rápidamente o es superior a 10 mg/dl con insuficiencia renal
añadida, la hemodiálisis o la diálisis peritoneal es el tratamiento de elección.
 ESCARLATINA
Exantema maculopapular de origen bacteriano, frecuente en edad pediátrica.

ETIOLOGIA:
El estreptococo beta hemolítico del grupo A (SBHGA), productor de toxina pirogénica es el agente productor de la
Escarlatina.
EPIDEMIOLOGIA:
El contagio ocurre a través de gotas de saliva expelidas, la máxima incidencia ocurre entre los 5 y 10 años de edad, la
contagiosidad en ausencia de tratamiento dura semanas, posee un período de incubación entre 1 y 7 días.
Actualmente la incidencia ha disminuido, por el amplio uso de las Penicilinas, la inmunidad que genera la enfermedad
frente a la toxina pirogénica es duradera.
DIAGNÓSTICO:
El diagnóstico de la enfermedad es clínico y se confirma con el aislamiento del Estreptococo beta hemolítico de la
faringe ó la determinación del título de Antiestreptolisina O (TASO) en la segunda semana de iniciado el cuadro.
Desde el punto de vista clínico, el inicio es brusco con fiebre elevada, cefalea, dolor de garganta , escalofríos y estado
tóxico, al cabo de 24 a 48 horas aparecen hallazgos mucocutáneos, consistentes en congestión faríngea con punteado
hemorrágico a nivel de paladar blando, la lengua inicialmente se aprecia saburral y posteriormente roja y áspera (lengua
aframbuesada), así como la aparición de un rash fino eritematoso, como papel de lija en, ocasiones hemorrágico, que se
distribuye por tronco y extremidades, que respeta la región nasogeniana y labiomentoniana, formando un triángulo
pálido característico.
En la fase de convalescencia ocurre decamación fina, pero que puede ser gruesa en manos y pies.
Las complicaciones que se describen en el curso de la enfermedad son:poco frecuentes e incluyen:
Neumonía, pericarditis, hepatitis, glomerulonefritis y fiebre reumática y el síndrome de shock tóxico.

TRATAMIENTO:
Cuidados generales del paciente febril con antipiréticos, Paracetamol 10mg/kg/cada 6 u 8 horas.
Colutorios para la higiene de la lengua y faringe.

Antibióticos:
Amoxacilina 25-50 mg/kg/día por vía oral (10 días) ó Penicilina Procaínica 1 millón de unidades /metro cuadrado de
superficie corporal (10 días) por vía intramuscular, a continuación de cualquier esquema utilizar Penicilina Benzatínica
600 000 unidades por vía intramuscular en el menor de 4 años y 1200 000 de unidades intramuscular en el mayor de 4
años.
Caso de alergia a la Penicilina uso de macrólidos (Eritromicina .25-50mg/kg/día) por 10 días.

ENFERMEDAD MENINGOCÓCCICA

Concepto.
Enfermedad infectocontagiosa ocasionada por Neisseria meningitidis o meningococo, cuya expresión clínica varía desde
formas asintomáticas, o con sintomatología ligera y autolimitada a nasofaringe, hasta formas invasivas graves; el
término "Enfermedad meningocóccica", por lo general se emplea para designar las dos formas invasivas de la
enfermedad que son la meningitis o meningoencefalitis meningocóccica y la meningococcemia o sepsis meningocóccica.

Etiología
Neisseria meningitidis es un microorganismo del género Neisseria, que se caracteriza por ser una bacteria inmóvil,
gramnegativa y de tamaño pequeño (0.6 a 1.0 micras). Generalmente encapsulada, aerobia y anaerobia facultativa, que
puede aparecer tanto intracelular como extracelularmente, aunque por lo general se encuentra dentro de células
polimorfonucleares.
Estructura antigénica.
Polisacárido capsular: Permite identificar los serotipos.
Proteínas de la membrana externa: Permite la agrupación en serotipos y subtipos.
Lipo-oligosacárido: Permite la agrupación en inmunotipos.
Factores de virulencia.
 Polisacárido capsular: Confiere resistencia ante la fagocitosis.
Endotoxina (Lipo-oligosacárido [LOS]: Principal desencadenante de la respuesta inflamatoria y responsable del
daño tisular.
Proteasa de la IgA1: Permite sobrevivir intracelularmente.
De acuerdo al polisacárido capsular se han identificado 13 grupos séricos (denominados A, B, C, D, E29, H, I, K, L, W-135,
X, Y, Z)
Los grupos séricos A, B, C, Y y W-135, son los más relacionados con enfermedad invasiva, son responsables del 90% de
los casos de la enfermedad en el mundo y pueden causar brotes al igual que el grupo sérico X.

Epidemiología
Las infecciones meningocóccicas tienen una amplia distribución. La enfermedad es endémica de climas templados y la
mayor incidencia se observa durante el invierno y la primavera, con cifras constantes de casos esporádicos. La mayor
prevalencia se ubica en África, al sur del Sahara, una amplia zona que abarca total o parcialmente a 21 países, desde
Senegal hasta Etiopía, el llamado "Cinturón meníngeo Africano" donde se registran tasas elevadas de infecciones
esporádicas (de 1 a 20 casos x 100 000 habitantes) en ciclos anuales, con epidemias de gran escala superpuestas
periódicamente (por lo general causadas por el grupo sérico A; en ocasiones, por el C y, en años más recientes, por el
grupo W-135). Esta área, durante los últimos 50 años, ha experimentado epidemias cada 8 a 12 años, con tasa de
incidencia de hasta 1000 casos x 100 000 habitantes. Además, han surgido epidemias extensas en países adyacentes que
no se consideran parte del cinturón (como Kenya y Tanzania).
Durante las décadas de los 80 y los 90 del pasado siglo, el meningococo del grupo B se volvió la causa más común de
enfermedad en Europa y en gran parte del continente americano. En muchos países de Europa, América Central y del
Sur y más recientemente en Nueva Zelandia y la costa noroeste del Pacífico de Estados Unidos, se han notificado
epidemias con incremento de la incidencia de 5 a 10 veces a lo largo de 10 a 20 años.
A partir de 1990, en Norteamérica se observan con frecuencia cada vez mayor, brotes de origen comunitario por
meningococo del grupo C y en algunas regiones de Estados Unidos el grupo Y se ha vuelto tan común como los grupos B
y C.
En el año 2000 hubo en Arabia Saudita una epidemia por el grupo W-135, relacionada con la peregrinación a la Meca;
hasta un año después, en varios países se reportaron casos de infección por dicho grupo sérico en peregrinos que
regresaban y en sus contactos cercanos. En 2002 se produjo la primera gran epidemia por este grupo sérico en Burkina
Faso, en la que se notificaron más de 13 000 casos y 1400 defunciones.
En nuestro país, la epidemia comenzó en el año 1979 cuando el incremento de la morbilidad excedió la tasa normal
endémica multiplicada por 10 y en 1980 la enfermedad meningocóccica era el principal problema epidemiológico del
país, con una tasa de 5,9 por 100 mil habitantes. Los años 1981-1986 estuvieron caracterizados desde su inicio por el
predominio del grupo B.
Debido a la carencia de una vacuna eficaz contra Neisseria meningitidis B en el mundo y constituir la enfermedad
meningocóccica el principal problema de salud en Cuba durante dicha década, entre los años 1982-1988, se desarrolló
en nuestro país una vacuna antimeningocóccica contra los grupos séricos B y C (VA-MENGOC-BC). En 1989 comenzó su
aplicación en forma de campaña; en 1991 se incorporó al Programa Nacional de Inmunización (PNI) y a partir de ese
momento se aplica a toda la población infantil al cumplir los tres meses de edad (primera dosis) y a los 5 meses (segunda
dosis). Los cambios experimentados en el comportamiento de la enfermedad a niveles bajos de incidencia, unidos con el
desplazamiento del mayor riesgo a las edades de 3 y 4 años constituyen un importante aval para continuar la aplicación
de la vacuna en el PNI, más aún si se incorpora al esquema una dosis de refuerzo.
Reservorio. Los seres humanos.
Fuente de infección. Enfermos y portadores sanos.
Modo de transmisión. La enfermedad es transmitida por contacto directo, por diseminación de microgotas de
secreciones nasofaríngeas de personas infectadas, con más frecuencia de portadores que de casos clínicos. La
transmisión por fómites es insignificante.
La importancia del contacto indirecto en la transmisión se pone en duda, porque el meningococo es relativamente
susceptible a los cambios de temperatura y la desecación.
Periodo de transmisibilidad. Persiste hasta 24 horas después del inicio del tratamiento eficaz. Es válido señalar que la
penicilina suprime temporalmente, pero no erradica, de la nasofaringe al meningococo, por esto se recomienda que los
casos tratados con este medicamento reciban tratamiento profiláctico antes de abandonar el hospital.
Período de incubación. Varía de 2 a 10 días, generalmente es de 3 a 4 días.
Susceptibilidad y resistencia. La mayoría de los recién nacidos tienen anticuerpos bactericidas que persisten hasta los
tres meses. De 3 a 8 meses casi no se detectan anticuerpos. A partir de los 8 meses aumenta progresivamente el
porcentaje de niños que los presentan y a los 5 años la mayoría de los niños tienen niveles protectores de anticuerpos,
por esta razón, la enfermedad es más frecuente en menores de 5 años sobre todo en lactantes, la mayor tasa de ataque
ocurre entre los 3 y 9 meses de vida, con 10 a 15 casos x 100 000 habitantes por año, existiendo un segundo pico de
incidencia en los adolescentes. En Cuba la tasa principal de infección ha correspondido a los menores de un año. Además
de la edad, hay algunos factores de riesgo individuales del huésped como son, alteraciones inmunitarias tales como la
asplenia, la deficiencia congénita de properdina y la deficiencia congénita de los componentes C5 a C9 del
complemento, en los que el suero es incapaz de llevar a cabo la lisis bacteriana mediada por el complemento; todas
estas situaciones antes mencionadas son factores de riesgo de enfermedad invasora y de recurrencia. El hacinamiento,
el bajo nivel socioeconómico, la exposición al humo del tabaco y las infecciones concurrentes de las vías respiratorias
superiores también son factores de riesgo. En general, la susceptibilidad a la enfermedad clínica es baja, con elevada
proporción de portadores en relación con el número de casos. Se desconoce la duración de la inmunidad al tipo
específico conferido por la infección.

Manifestaciones clínicas
Nasofaringitis
La entrada del germen puede causar una nasofaringitis aguda con hiperemia, edema y exudado muco-purulento en la
mucosa o una infección subclínica, con invasión relativamente rara y suficiente para producir la enfermedad
generalizada. En la mayoría de los pacientes es asintomática o tiene muy pocos síntomas.
Meningitis o meningoencefalitis meningocóccica.
Es la forma más común de enfermedad meningocóccica y ocurre como resultado de la diseminación hematógena del
meningococo; es similar e indistinguible en sus manifestaciones clínicas iniciales a otras meningitis bacterianas.
Se caracteriza por un inicio súbito de cefalea, fiebre, náuseas, vómitos, rigidez de nuca, fotofobia y alteraciones
neurológicas que pueden incluir estupor, delirio, convulsiones y coma. En lactantes, el cuadro puede ser más insidioso,
con irritabilidad y llanto inconsolable, rechazo al alimento, vómitos, convulsiones e hipotonía; sin rigidez de nuca, sin
embargo, es de gran valor la hipertensión de la fontanela, que se halla tensa a la palpación e incluso a simple vista se
aprecia abombada, signo que puede ser característico.
Algunos pacientes (lactantes y niños pequeños) desarrollan una forma fulminante de la enfermedad caracterizada por
hipertensión endocraneana de súbita instalación a causa de edema cerebral (cefalea, vómitos y papiledema, con
deterioro rápidamente progresivo del nivel de conciencia que llega al coma; además, se aprecian alteraciones del ritmo
respiratorio, bradicardia y convulsiones con tensión arterial normal y poca celularidad en el líquido cefalorraquídeo.

Meningococcemia
El comienzo es súbito, con fiebre, escalofríos, malestar general, postración, y un exantema que por lo general aparece a
las 24 ó 48 horas y puede ser maculopapular, urticariano o petequial en su inicio y progresar a purpúrico, y a veces
claramente hemorrágico o necrótico. El tamaño de las lesiones es variable y puede aparecer una zona necrótica en el
centro de las áreas hemorrágicas. Las formas comunes son hemorragias petequiales o equimóticas diseminadas por
todo el cuerpo. Las manifestaciones cutáneas pueden variar apareciendo vesículas, flictenas, pápulas o nódulos que
simulan el eritema nodoso.
Otras manifestaciones son: cefalea intensa, dolores musculares, náuseas, vómitos, dolor abdominal y artralgias.
En la meningococcemia fulminante se aprecia púrpura, asociada a hipotensión, hemorragia suprarrenal aguda,
coagulación intravascular diseminada (CID), shock, disfunción de múltiples órganos, coma, y muerte, (Síndrome de
Waterhouse-Friderichsen) que puede suceder dentro de 24 horas, a pesar de la terapia apropiada. Puede acompañarse
o no de meningitis.
Si bien la meningococcemia es difícil de reconocer en casos esporádicos o fuera del contexto de un brote, la asociación
entre fiebre, púrpura y shock es altamente sugerente. Otras formas clínicas.
Neisseria meningitidis puede afectar el aparato respiratorio y causar otitis media, epiglotitis o neumonía. Existen otras
formas de infección cuya frecuencia es muy baja como son: artritis séptica, uretritis, pericarditis y conjuntivitis. Otras
formas sistémicas no siempre reconocidas son la bacteriemia oculta y la meningococcemia crónica.
Exámenes complementarios
1. Hemograma. Disminución de las cifras de hemoglobina, aumento del conteo global de leucocitos o leucocitosis;
con neutrofília y desviación a la izquierda, aunque pueden encontrarse cifras normales de leucocitos y hasta
leucopenia.
2. Coagulograma. En pacientes con meningococcemia puede haber trombopenia, si hay CID entonces
encontraremos productos de degradación de la fibrina, disminución del fibrinógeno, de la protrombina y de los
factores V y VIII.
3. Estudio Citoquímico del LCR. En pacientes con meningoencefalitis encontraremos un líquido turbio o
francamente purulento, en estadíos precoces o en casos tratados con antibióticos puede ser claro, con
pleocitosis marcada, generalmente un conteo global mayor de 1000 x 106/L. Aumento de las proteínas
(albúmina y globulinas), disminución de cloruros, de glucosa y una relación glucorraquia/glicemia menor de 0. 4.
4. Tinción de Gram de las siguientes muestras. LCR, sangre periférica, material de lesiones purpúricas o de otro
líquido usualmente estéril (sinovial, pleural etc), para identificar diplococos gramnegativos intracelulares y
extracelulares.
5. Cultivos de las siguientes muestras. Sangre, LCR, material de lesiones purpúricas o muestra de otro líquido
usualmente estéril (sinovial, pleural etc) para aislar el meningococo.
6. Otros complementarios: No siempre disponibles en la red hospitalaria del país.
Aglutinación del Látex (serotipos W-135, A, C). La demostración de antígenos polisacáridos en orina o
suero carece de importancia diagnóstica, pero en el LCR es sugerente de meningitis.
Determinación en el LCR de. Proteína C reactiva, ácido láctico, nitritos y nitratos (su aumento sugiere
etiología bacteriana).
Reacción en cadena de la polimerasa (PCR por sus siglas en inglés). Produce la amplificación enzimática y
selectiva del genoma del agente biológico. Se usa en algunos laboratorios para detectar antígenos
polisacáridos.
Contrainmunoelectroforésis. También revela la presencia de antígenos polisacáridos del meningococo.
La detección de antígenos bacterianos es de gran importancia en los casos que han sido tratados previamente con
antibióticos.

Diagnóstico
El diagnóstico presuntivo se basa en el análisis de:
Manifestaciones clínicas.
Antecedentes epidemiológicos.
Exámenes complementarios.
El diagnóstico positivo:
Aislamiento de Neisseria meningitidis de un sitio normalmente estéril como:
Sangre.
LCR.
Líquido sinovial.
Líquido pleural.
Líquido pericárdico.
Lesión purpúrica o petequial.
El diagnóstico diferencial de la Meningitis meningocóccica:
Otras meningoencefalitis bacterianas.
Meningoencefalitis viral.
El diagnóstico diferencial de la Meningococcemia:
Sepsis por gramnegativos.
Infección por enterovirus.
Leptospirosis.
Síndrome de shock por dengue.
Púrpura trombocitopénica trombótica.
Tratamiento
La atención del paciente siempre debe ser en la Unidad de Cuidados Intensivos, para una mejor evaluación de sus
funciones vitales, formas de presentación de la enfermedad y complicaciones y así garantizar todas las medidas posibles
de soporte vital.
El tratamiento antibiótico de elección para la enfermedad meningocóccica es Penicilina cristalina 500 000 UI/kg/día, en
4 – 6 dosis, durante 7 días. Dosis máxima: 10 000 000/día.
Como alternativas.
Cefotaxima: 150 mg/kg/día, 4 dosis, durante 7 días. Dosis máxima: 12 g/día.
Ceftriaxona: 100 mg/kg/día, 1 – 2 dosis, durante 7 días. Dosis máxima: 4 g/día
En viajeros provenientes de África, Italia o España es recomendable el tratamiento inicial con Cefalosporinas de tercera
generación.
En caso de antecedentes de alergia grave (shock anafiláctico) a Penicilina, está indicado Cloranfenicol 100 mg/kg/día, 4
dosis, durante 7 – 10 días. Dosis máxima: 4 g/día.
Durante la última epidemia de enfermedad meningocóccica en nuestro país se estableció una guía para la atención de
los casos, que incluía la clasificación de los pacientes según la forma clínica de presentación en cuerpo de guardia y el
tratamiento de acuerdo a la misma.
Clasificación de los enfermos en el servicio de urgencias:
Grupo I. Paciente con fiebre, petequias o exantema y síntomas de shock (puede tener o no cefalea y vómitos).
Grupo II. Paciente con fiebre y petequias (puede tener o no cefalea y vómitos, sin shock).
Grupo III. Paciente con fiebre, cefalea y vómitos, con manifestaciones de meningoencefalitis.
Grupo IV. Niño con fiebre sin otra sintomatología, con antecedente de contacto o proveniente de un conglomerado
social donde se comprobó un caso.
Grupo V. Niño con fiebre como único síntoma.
Para los enfermos de los grupos I y II el tratamiento va dirigido a evitar o tratar el shock séptico, mientras que para los
incluidos en el grupo III el tratamiento está dirigido a evitar y tratar el edema cerebral; y los pacientes con fiebre sin otra
sintomatología con antecedente de contacto o proveniente de un conglomerado social donde se comprobó un caso,
deben recibir tratamiento con Penicilina cristalina 500 000 UI/kg/día, en 4 – 6 dosis, durante 3 a 5 días, hasta que se
establezca el diagnóstico definitivo.
En la meningococcemia, el tratamiento de soporte es el tratamiento del shock séptico con insuficiencia adrenal,
mientras en la meningoencefalitis, es el mismo que en cualquier otra meningoencefalitis bacteriana, ambos
tratamientos de soporte se exponen en el capítulo correspondiente.
Por último es imprescindible reconocer que la identificación de alteraciones neurofisiológicas constituye un principio
básico del tratamiento, del cual son responsables los médicos de asistencia del paciente desde la Unidad de Cuidados
Intensivos hasta el área de salud.

Medidas de control
A. Medidas preventivas
1. Educación sanitaria a la población. Para que los individuos comprendan la necesidad de evitar el contacto
directo y le exposición a la infección por microgotas y secreciones nasofaríngeas.
2. Control de locales y viviendas. Debe evitarse el hacinamiento y las aglomeraciones en los locales, especialmente
en los dormitorios y locales de trabajo. Además, debe controlarse que la ventilación sea adecuada de acuerdo al
tipo de local y las personas que permanecen en él. Se han reportado con frecuencia brotes en instituciones
preescolares y escolares, campamentos y barracas militares, por lo que las personas que permanecen en los
mismos tienen un riesgo mayor de padecer estas infecciones.
3. Inmunoprofilaxis. Vacunación (vacuna antimeningocóccica contra los grupos séricos B y C [VA-MENGOC-BC] a
toda la población infantil al cumplir los tres meses de edad (primera dosis) y a los 5 meses (segunda dosis). Esto
ha permitido que la tasa de incidencia de la enfermedad se encuentren en cifras muy bajas (<1 x 100 000
habitantes) desde 1990 y 1991 hasta la actualidad. Esta vacuna no elimina el germen de la nasofaringe.
Los niños no vacunados y los contactos íntimos >2 años expuestos a meningococos A, C, Y o W-135 deben recibir
la vacuna antimeningocóccica cuadrivalente (A/C/Y/W-135).
B. Control del paciente, de los contactos y del medio ambiente.
1. Notificación de cada caso de la enfermedad.
2. Aislamiento de tipo respiratorio hasta 24 horas después de haber comenzado el tratamiento antibiótico.
3. Desinfección concurrente de las secreciones nasofaríngeas y de los objetos contaminados con éstas.
4. Tratamiento profiláctico a los contactos. La quimioprofilaxis se recomienda a todos los contactos íntimos.
Dormir en la misma habitación.
Novio o novia del enfermo.
Aplicación de maniobras de resucitación boca-a-boca.
Convivientes (en el hogar, instituciones infantiles, escolares y otras).
Debe iniciarse durante las 24 h siguientes al diagnóstico del caso. Los antibióticos apropiados para esta función son
Rifampicina, Ceftriaxona y Ciprofloxacina.
Rifampicina es la droga de elección (Lactantes 10 mg/kg/día, en 2 dosis por 2 días, niños 20 mg/kg/día, en 2 dosis
por 2 días, y adultos 600 mg/12 h) por 2 días.
Cuando por alguna razón esta droga no se pueda administrar, puede utilizarse como alternativas: Ceftriaxona (125
mg para < 15 años y 250 mg para los mayores) ó Ciprofloxacina (500 mg).
Una dosis única de Ceftriaxona por vía intramuscular ha mostrado ser más eficaz que el régimen habitual con
Rifampicina oral para erradicar el estado de portador de meningococo del grupo A, y aunque esto solo se ha
comprobado para este grupo es probable que su efecto sea similar para otros grupos séricos. Ceftriaxona tiene las
ventajas, de una dosificación más fácil y de poder administrarse con seguridad a cualquier edad, incluso en el
embarazo.
Ciprofloxacina también ha mostrado eficacia para eliminar el estado de portador con una dosis, pero su uso no es
recomendable ni en menores de 18 años ni en embarazadas.
5. Vigilancia personal (cuarentena modificada) diaria (durante el período de incubación máxima) a los contactos
de enfermos en instituciones cerradas para poder constatar precozmente síntomas o signos, pero sin necesidad
de restringir su libertad de movimiento. El tiempo de aplicación sería por el período máximo de incubación de la
enfermedad.
C. Medidas en caso de epidemia.
D. Repercusiones en caso de desastres. Pueden aparecer epidemias en caso de hacinamiento forzoso.
E. Medidas internacionales. Aunque la enfermedad no está incluida en el Reglamento Sanitario Internacional, algunos
países pueden exigir el certificado de vacunación contra esta enfermedad, como lo hace Arabia Saudita actualmente
a los peregrinos que van a la Meca.

INFECCIONES POR STHAPHYLOCOCCUS

Los estafilococos son microorganismos ubicuos, ampliamente distribuidos en el ambiente y parte de la flora normal
humana, particularmente de piel y nasofaringe. Son patógenos para el ser humano y los animales; casi todas las
personas han tenido en su vida alguna infección por esta bacteria.
En la actualidad se reconoce como un importante patógeno, capaz de causar infecciones comunitarias o relacionadas
con las atenciones médicas, localizadas o sistémicas, por acción directa del germen o por sus toxinas. Se destaca en la
última década un desarrollo marcado en sus mecanismos de resistencia antimicrobiana, específicamente con la
identificación del Sthaphylococcus aureus meticillino resistente adquirido en la comunidad (CA-MRSA), con
presentaciones clínicas, genética y sensibilidad antimicrobiana diferente.

Morfología y virulencia
Los estafilococos son cocos gram positivos con un diámetro de 0.5 a 1.5 µm. Aparecen como células únicas, en parejas,
tétradas, en cadenas cortas o racimos y forman una cápsula limitada. Tienen un crecimiento rápido, en temperaturas
hasta 18 y 30 grados.

El género Staphylococcus contiene 32 especies, clasificadas con base en la composición del DNA, de las cuales 15 son
nativas en el ser humano. De éstas, Staphylococcus aureus es la única que produce coagulasa. Las 14 restantes son
negativas a coagulasa (“coagulasa negativas”) y de ellas solamente Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus
saprophyticus, Staphylococcus haemolyticus y Staphylococcus lugdunensis son agentes causales algo más frecuentes de
infecciones.
El Staphylococcus aureus también se puede clasificar en cuanto a la resistencia antimicrobiana, difenciandose en
meticilino sensible (MSSA) y meticilino resistente y (MRSA). Los aislados resistentes a meticilina lo son también a todos
los betalactámicos incluidos cefalosporinas y carbapenémicos. En la década de los 80 aparecen Staphylococcus aureus
con resistencia múltiple (además de resistentes a betalactámicos lo son a muchos grupos de antibióticos como
macrólidos, aminoglucósidos, cloranfenicol, sensibles a glucopéctidos). Posteriormente aparecen aislados con
resistencia intermedia a vancomicina (GISA) y en 1997 se identifican cepas vancomicina resistentes (VISA) que son de
identificación infrecuente y aún no diagnosticadas en Cuba.
Staphylococcus aureus produce una amplia variedad de exoproteínas que contribuyen a la colonización y patogenia de la
enfermedad. Todas las cepas secretan un grupo de enzimas y toxinas. La función principal es convertir el tejido del
huésped en nutrimentos para la proliferación bacteriana y ayudar a la bacteria a invadir los tejidos del huésped.

Staphylococcus aureus

EPIDEMIOLOGÍA
Coloniza piel y mucosas de 30 a 50 % de adultos y niños sanos.
El período de incubación en las infecciones estafilocócicas es sumamente variable. Puede ocurrir un retraso prolongado
entre la adquisición del microorganismo y el inicio de la enfermedad.
Las principales fuentes de infección son las personas infectadas, menos frecuente los portadores asintomáticos, manos y
fómites contaminados.
El contacto con personas infectadas es el medio más importante para la transmisión estafilocócica, las personas con
lesiones diseminan microorganismos dentro de su ambiente o a otros individuos por contacto directo.

PRESENTACIONES CLÍNICAS.
1. Causadas por la acción directa de la bacteria

1.1 Procesos Infecciosos circunscritos

Carbunco, furúnculos, furunculosis crónica, impétigo, celulitis, paroniquia, abscesos, infecciones de heridas,
linfadenitis, onfalitis, conjuntivitis, orzuelos, traqueitis bacteriana.

1.2 Procesos infecciosos sistémicos

Bacteriemia, neumonía, pericarditis, endocarditis, meningoencefalitis en pacientes neuroquirurgicos, artritis séptica,
osteomielitis, abscesos de tejidos profundos, tromboflebitis

2. Enfermedades mediadas por toxinas

Síndrome de piel escaldada
Síndrome de choque tóxico
Intoxicación alimentaria.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Diagnóstico clínico de las infecciones producidas por acción directa de las bacterias.
Están detallados esotros capítulos entre otros)

Síndrome de piel escaldada

Es una enfermedad de la piel causada por toxinas exfoliativa A y B del Staphylococcus aureus, afecta a neonatos (entre
3 y 16 días) y lactantes.
Varia desde ampollas delimitadas (impétigo buloso) hasta una descamación del 90% de la piel. El período de incubación
es de 10 días.
Comienza con un eritema en la cabeza y el cuello que se extiende al cuerpo, luego aparecen las ampollas grandes
frágiles y delgadas que se rompen fácilmente a la presión manual (Signo de NikolsKi positivo) resultando de la pérdida
de la piel en colgajos. El exantema es más frecuente en las zonas de flexión y respeta las mucosas.
La fiebre escarlatina estafilocócica , llamada también exantema o eritrodermia estafilocócica es una forma leve del
Síndrome de piel escaldada. Los pacientes desarrollan eritrodermia generalizada acompañada de fiebre y una semana
después aparece descamación.
Intoxicación alimentaria.
Se conocen ocho endotoxinas diferentes (A, B, Cn, D, E, G, H, I) causadas por el Staphylococcus aureus. La A la D son las
que con más frecuencia provocan la intoxicación. En raras ocasiones pueden ser producidas por S. epidermidis
El período de incubación después de ingerir el alimento contaminado es muy corto (desde 30 minutos a 8 horas,
generalmente 2 a 4). Aparecen vómitos de forma súbita, cólicos, nauseas, a menudo diarreas y puede aparecer
febrícula.
La enfermedad dura de uno a dos días pero los síntomas son tan intensos que pueden motivar ingreso. El breve período
de incubación, de síntomas clínicos y la ausencia de fiebre ayudan en el diagnóstico diferencial con cuadros similares.
Síndrome de choque tóxico.
Provocado por la toxina 1 del síndrome de choque tóxico (T1-SCT)
Es una enfermedad grave, producida por estafilococo, generalmente coagulasa positivo, rara ves epidermidis y por
estreptococo piógenes. Existen otros factores de riesgo además del uso de tampones tales como heridas, partos,
quemaduras, dispositivos, cuerpos extraños, uso de diafragmas, colonización de faringe o vagina.

Definición de caso clínico

 Fiebre(>38)
 Erupción cutánea (eritrodermia macular difusa )
 Descamación (una o dos semanas después del inicio)
 Hipotensión
 Deterioro de tres o más órganos (gastrointestinal, muscular, renal, hepático, hematológico, SNC)
 El hemocultivo, exudado faringeo pueden ser positivo.

Caso probable: Cuando cumple cinco criterios

Caso confirmado: Cumple los seis criterios.

Staphylococcus coagulasa negativo

Es S. epidermidis es responsable del 75 % de las infecciones causadas por este grupo. Generalmente las manifestaciones
clínicas son vagas y la mayoría de las veces provocan infecciones nosocomiales tales como:
 Bacteriemias.
 Infecciones por catéter intravasculares.
 Infecciones por derivaciones de LCR.
 Endocarditis por válvulas protésicas.
 Endoftalmitis, mediastinitis post quirúrgica, osteomielitis, Síndrome de choque tóxico.
 S. saprophyticus, produce infecciones urinarias en mujeres en edad fértil.

Excepto S. saprophyticus el resto afecta especialmente a inmunocomprometidos, desnutridos y recién nacidos

básicamente prematuros de bajo peso. Frecuentemente se asocian a la presencia de dispositivos o prótesis.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO.
Es el aislamiento por cultivo del microorganismo en una muestra clínica dependiendo de la localización de la infección
(hemocultivo, cultivo de herida quirúrgica o de la cavidad de un absceso drenado, cultivo de otros líquidos normalmente
estériles como pleural, articular, pericárdico). El Staphylococcus aureus no es un contaminante cuando aparece en
hemocultivo.
El frotis con tinción de Gram puede orientar al diagnóstico aunque la microscopia no permite identificar género y
especie, será necesario el cultivo y las técnicas de identificación apropiadas.
Las pruebas de identificación de anticuerpos por contrainmunoelectroforesis son sensibles pero poco específicas.
En la alimentación alimentaria la demostración de un gran número de estafilococos en las heces y vómitos apoya el
diagnóstico. En caso de un brote, si se demuestran en más de un enfermo o en uno enfermo y en el alimento
sospechoso, es suficiente. En el síndrome de piel escaldada sólo es necesario el diagnóstico microbiológico en casos
dudosos, las características clínicas y la demostración del fago del grupo II de S. aureus son suficientes. El diagnóstico del
Síndrome de Choque tóxico es clínico ya que sólo el 5 % de los casos son positivos.
Staphylococcus coagulasa negativo son contaminantes frecuentes en las muestras de cultivo por lo que se impone una
valoración clínica adecuada para considerarlo como patógeno teniendo en cuenta que es causa frecuente de infecciones
relacionadas con los cuidados médicos especialmente en neonatos, inmunocomprometidos y pacientes con prótesis o
dispositivos de larga duración.

Staphylococcus aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad

(CA-MRSA)
En la década de los 40 se introduce la penicilina y pocos años después se identifican aislados clínicos de S. aureus
resistentes por producción de betalactamasas que degradan la penicilina. En 1959 aparece la meticillina, penicilina
semisintética que resiste la acción de betalactamasas y dos años más tarde de identifica el primer aiaslado resistente,
apareciendo posteriormente brotes de infecciones intrahospitalarios en los Estados Unidos, más tarde en Europa y el
resto del mundo.
En la última década surge el CA-MRSA con características diferentes al HA-MRSA.
Los factores de riesgo reconocidos son las condiciones de hacinamiento y el contacto bastante íntimo piel a piel (atletas,
militares, niños)
Las infecciones se diagnostican en pacientes ambulatorios o en las primeras 48 horas de la hospitalización.
Las presentaciones clínicas mas frecuentes son las infecciones de piel y tejidos blandos en forma de celulitis, forúnculos
o abscesos, a menudo recurrentes en el mismo paciente o en el entorno familiar. Se han descrito casos de fascitis
necrosante, piomiositis, tromboflebitis séptica de extremidades y bacteriemia con metástasis sépticas (artritis,
osteomielitis, abscesos de pulmón). Una forma particularmente grave es la neumonía multilobar, necrosante, con
empiema, neumotoceles, rápidamente progresiva, que puede cursar con coagulación intravascular diseminada y
hemorragia suprarrenal bilateral. Los aislados de MRSA comunitario poseen el SCCmec de tipo IV y con menor frecuencia
de tipo V que contienen e lgen mecA implicado en la resistencia a meticilina, pero no los genes que codifican
mecanismos de resistencia a otros antibióticos como clindamicina, cotrimoxazol, tetraciclinas o rifampicina, que hasta
recientemente eran frecuentes en el MRSA nosocomial portador del SCCmec de tipo II. La mayoría de cepas de MRSA
comunitario tienen los genes productores de la leucocidina de Panton-Valentine (PVL) determinante de la necrosis
tisular, la formación de abscesos y causante en gran medida de su mayor virulencia. El gen de la PVL no es exclusivo de
las cepas de MRSA comunitarias, puede encontrarse en cepas sensibles a meticilina procedentes de la comunidad, pero
es muy raro en MRSA de origen nosocomial.

TRATAMIENTO.
Preventivo.
No existe vacuna aprobada para evitar las infecciones por S. aureus, las principales medidas preventivas son la higiene
personal específicamente el lavado oportuno de las manos en las Unidades de atención médica, aislamiento de los
enfermos, evitar la permanencia innecesaria de catéteres endovasculares entre otras.

Tratamiento antimicrobiano.
La elección del antibiótico depende del origen e la infección.
No existen datos que confirmen el predominio del CA-MRSA en la comunidad aún en los países que tienen una elevada
prevalencia por lo que la terapia de primera línea contra las infecciones producidas por MRSA adquirido en la
comunidad el continúa siendo un antibiótico betalactámico. Es definitivo tomar las muestras necesarias para determinar
la sensibilidad antimicrobiana, en los casos sospechosos.
Penicilinas semisintéticas (isoxazolilpenicilinanas) como dicloxacilina, oxacillina, cloxacillina, cefalosporinas de primera y
segunda generación, amoxacillina con inhibidores de betalactamasas, en presentaciones orales o parenterales, según la
gravedad, constituyen la primera línea. En el caso de abscesos es obligado realizar incisión y drenaje,
En casos excepcionales de neumonías graves, rápidamente progresivas descritas en el capítulo de diagnóstico y fascitis
necrozante que nos hagan pensar en el Ca-MRSA se debe comenzar con o Glicopeptidos (Vancomicina, Teicoplanina).
Otras opciones que han demostrado eficacia son el Linezolid especialmente en las neumonías y las en infecciones
complicadas de piel y partes blandas. Daptomicina (contraindicada en las neumonías por ser inhibida por el surfactante
pulmonar) y Tigeciclina. No se recomiendan los macrólidos ni las quinolonas. El tratamiento en los últimos seis meses
constituye en factor de riesgo reconocido para enfermar por MRSA.

Las infecciones relacionadas con las atenciones médicas en mayor frecuencia son causadas por HA-MRSA y la propuesta
de tratamiento es:
Glicopeptidos: Vancomicina, Teiclopanina.
Se sugiere la asociación con otros antimicrobianos: betalactámicos, aminoglucósidos, rifampicina, fosfomicina.
Linezolid (Oxazolidinonas) y como otras alternativas Daptomicina y Tigeciclina.

Infecciones por Streptococcus pneumoniae (neumococo).

El Streptococcus pneumoniae, también llamado neumococo, fue aislado de la saliva de un paciente con rabia por Luis
Pasteur en 1881. Es el principal agente causal de las neumonías bacterianas extrahosptalarias, otitis media aguda y
sinusitis en cualquier edad después del período neonatal. En países donde existe un Programa de vacunación masiva
contra el Haemophilus influenzae tipo b (Hib), fuera de brotes epidémicos causados por N. meningitidis es la primera
causa de meningitis bacteriana en la edad pediátrica. Puede adquirir especial trascendencia en pacientes con disfunción
esplénica y otros estados de inmunodeficiencias, ocasionando formas clínicas graves. En los últimos años el aumento de
la resistencia a la penicilina y otros antimicrobianos en la mayor parte de los países ha complicado el tratamiento
empírico de las infecciones neumocócicas.

Morfología y virulencia
Es una de las especies del género Streptococcus. Son cocos gram positivos, anaeróbico facultativo, que típicamente
están en pares (diplococos) pero pueden aparecer aislados o en cadenas cortas, tienen forma lanceolada. La mayoría
poseen una cápsula externa, constituida por polisacaridos que es la clave para la patogenicidad del microorganismo, es
capaz de inhibir la fagocitosis, la opsonización y la acción del complemento sobre la pared celular. La capsula ha
permitido diferenciar 91 serotipos de neumococos que se agrupan en 46 serogrupos, según las similitudes
inmunológicas. De éstos, 10 a 20 son responsables de la mayor parte de las infecciones en el ser humano. En algunas
infecciones neumocócicas (p. ej., sepsis y meningitis), existen determinados serotipos que se observan con mayor
frecuencia. Se observan además diferencias geográficas y la distribución de serotipos puede cambiar en el tiempo. Las
posibilidades de reinfección por neumococo son muy numerosas, al ser independiente la inmunidad que produce cada
serotipo.

Además de la capsula otros factores de virulencia son las toxinas como neumolisina que inhibe la quimiotaxis, la
fagocitosis y la muerte del neumococo opsonizado. La neuraminidasa es producida en la fase de crecimiento logarítmico
y contribuye a la invasión de los tejidos.

Epidemiología
El Streptococcus pneumoniae constituye parte de la flora habitual de la rinofaringe en personas sanas con densidades
bajas (102 a 103).La colonización se inicia en la etapa de la lactancia y la proporción de portadores disminuye en forma
inversamente proporcional a la edad. Tanto la colonización como la enfermedad son más frecuentes en invierno y
primavera, cuando se producen brotes epidémicos de infecciones por virus respiratorios, como los de influenza y otros,
que favorecen la multiplicación bacteriana. El período de incubación varia con la presentación de la enfermedad, se
acepta desde 1 a 3 días. La transmisión se hace en forma directa, es decir de una persona a otra, quizá por contacto con
goticas de secreciones de vías respiratorias o por autoinoculación. El hacinamiento es un reconocido factor que aumenta
la diseminación de este microorganismo. Se desconoce el periodo de transmisibilidad y tal vez corresponda al tiempo en
que está el microorganismo en las secreciones de las vías mencionadas, pero quizá sea menor de 24 h después de
comenzar la terapia eficaz con antimicrobianos. En los niños de corta edad en quienes aparece un nuevo serotipo
neumocócico en la nasofaringe, se manifiesta en alrededor de 15% de ellos un cuadro clínico (como sería otitis media),
en el término de 30 días del contagio.

Presentaciones Clínicas
Las enfermedades provocadas por esta bacteria pueden ir de leves a muy graves. En el primer caso, se trata de
enfermedades no invasoras como otitis media aguda, sinusitis, mastoiditis, neumonía no bacteriémica, conjuntivitis y
vulvovaginitis. En el segundo caso, los síntomas y consecuencias son mas graves, tratándose entonces de enfermedades
invasoras, como neumonía bacteriemica, meningoencefalitis, osteoartritis, celulitis, endocarditis, peritonitis,
bacteriemia y Sepsis.
Infecciones respiratorias altas
Clínicamente indistinguibles de otras causas de otitis media aguda y sinusitis, siendo responsables del 35 al 50% de los
casos. (Para los detalles referirse al capitulo de Infecciones respiratorias)
Infecciones respiratorias bajas
Streptococcus pneumoniae es el principal agente bacteriano que ocasiona neumonía típica extrahospitalaria fuera del
período neonatal. Se conocen algunas características que pueden hacer pensar en neumonía neumoccócica, tales como
la aparición brusca de la fiebre, la tos poco frecuente en los menores de 2 años, puede tornarse productiva con esputo
denso y aún herrumbroso en mayores de 8 años, quienes con alguna frecuencia refieren punta de costado. Es típico el
incremento del trabajo respiratorio que en situaciones graves puede llegar al tiraje generalizado, aleteo nasal y cianosis
como compromiso de la oxemia. Clásicamente provoca una neumonía condensante, unifocal o multifocal, con derrame
paraneumónico o sin él y diversos grados de gravedad. En los últimos casos se ha observado con mayor frecuencia
formas graves de la enfermedad, es la causa más frecuente de empiema en el niño. (Para los detalles referirse al capitulo
de Infecciones respiratorias)
Presentaciones fuera del tractus respiratorio
Puede causar celulitis, artritis y osteomielitis pero con menor frecuencia que S. aureus, entre otros patógenos. El
desarrollo de sepsis y meningitis se relaciona con los serotipos de mayor virulencia. La mortalidad en meningoencefalitis
causada por neumococo puede llegar hasta 50 %. Los pacientes con fracturas de cráneo, senus dérmicos o
procedimientos neuroquirúrgicos suelen tener meningitis neumocócica recurrente. En niños con síndrome nefrótico se
observa con mayor probabilidad peritonitis primaria monobacteriana por S. Pneumoniae más que por enterobacterias.
El Streptococcus pneumoniae guarda relación con cerca del 80 % de las bacteriemias sin foco en lactantes y niños
pequeños pero sólo el 3% desarrollan foco secundario como meningitis.

Diagnóstico.
El diagnóstico positivo consiste en la identificación del germen en líquidos normalmente estériles. En sangre
(hemocultivo), líquido pleural, articular, peritoneal, líquido obtenido de la punción del oído medio (miringocentésis),
lavado broncoalveolar entre otros.
Con respecto al hemocultivo se sugiere tomar dos muestras con intervalo de 20’ en proporción 1ml sangre/10ml de
medio de cultivo. Aún cumpliendo todas las indicaciones la tasa de aislamiento para diagnóstico de la Neumonía
Adquirida en la Comunidad (NAC) es baja, menor del 5-10% en la mayoría de los estudios.
La tinción de Gram está indicada, es útil para el tratamiento empírico inicial.
Aglutinación con látex y contrainmunoforesis son pruebas rápidas que detectan antígeno capsular en LCR, sangre y
orina. Carecen de sensibilidad y especificidad. Si son negativas no excluye el diagnóstico de infección neomocócica y si
son positivas pueden expresar colonización o enfermedad.
Técnicas de diagnóstico molecular incrementaría dramáticamente el porcentaje de aislamiento, con disminución del
tiempo para obtener los resultados. Tienen el inconveniente de la falta de estandardización y que en general no se
encuentran disponibles en la mayoría de nuestros países.
Las muestras de esputo y exudado faríngeo no tienen utilidad diagnóstica en el niño.
Pruebas de diagnóstico indirectas como el hemograma, la eritrosedimentación, Proteina C reactiva, procalcitonina
pueden sugerir la etiología bacteriana pero no son patognomónicas de infección neumocócica.

Pruebas de susceptibilidad de S. pneumoniae a los antimicrobianos

La rápida emergencia de aislamientos de S. pneumoniae con susceptibilidad disminuida o resistencia la penicilina y a
otros grupos de antibióticos representa un serio problema de salud pública que conduce a cambiar los esquemas
tradicionales de tratamiento. Estos cambios sólo pueden ser dirigidos de forma correcta mejorando la vigilancia
epidemiológica para conocer los patrones de susceptibilidad antimicrobiana regionales y reevaluando los antibióticos de
elección para cada tipo de infección neumocócica.
La determinación de los patrones de susceptibilidad en S. pneumoniae se puede llevar a cabo por diferentes métodos,
de acuerdo con las facilidades de cada laboratorio. La prueba de difusión en agar (Métodos de Kirby-Bauer) es la más
rápida, no requiere de medios de cultivos especiales (agar Mueller-Hinton suplementado con 5% de sangre de carnero) y
es la más accesible a la mayoría de los laboratorios. A través de esta prueba se deberán evaluar en los hospitales los
siguientes antibióticos, para los cuales se especifican a continuación los criterios de interpretación (CLSI, 2007).
 Antibiótico Interpretación
(carga del disco) Sensible Intermedia Resistente
Trimetoprim/sulfametoxazol (1.25/23.75 ≥ 19 mm 16-18 mm ≤ 15 mm
μg)
Cloranfenicol (30 μg) ≥ 21 mm - ≤ 20 mm
Eritromicina (15 μg) ≥ 21 mm 16-20 mm ≤ 15 mm
Vancomicina (30 μg) ≥ 17 mm - -
Esta prueba no debe usarse para conocer la susceptibilidad a la penicilina pues los discos de este antimicrobiano no
brindan resultados reproducibles. El empleo del disco de oxacilina (1 μg) utilizado por mucho tiempo para predecir la
susceptibilidad a los ß-lactámicos también ha quedado en desuso con este objetivo. Por consiguiente, para determinar si
un aislamiento de S. pneumoniae es susceptible o resistente a la penicilina debe hacerse una prueba de determinación
de la concentración mínima inhibitoria (CMI). Como esta no está disponible en todos los laboratorios de los hospitales
del país, los aislamientos provenientes de enfermedades neumocócicas invasivoras deberán ser remitidos al Laboratorio
Nacional de Referencia para Neumococo en el Instituto “Pedro Kourí” (LNRN-IPK), donde se determinarán los patrones
de susceptibilidad antimicrobiana por el método de CMI y los tipos capsulares circulantes (MINSAP, 1999).

Tratamiento.
1.) Tratamiento Preventivo
1.1) Inmunoprofilaxis
Se recomiendan las Vacunas neumocócica conjugada. La heptavalente, aprobada por la FDA, en el 2000, utiliza los
serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F., responsables de más del 85 % de las enfermedades invasoras en los E. Unidos. Se
aprueba para la vacunación universal en niños menores de 5 años. No produce efectos secundarios, se utiliza desde los
dos meses, previene la OMA y disminuye el estado de portador.
Esquema y dosis: Deben administrarse 3 dosis: 2º, 4º y 6º mes y una dosis de refuerzo entre los 12-15 meses.
En últimas fases de desarrollo están otras vacunas conjugadas (10-valente, y 13-valente) que incorporan serotipos no
incluidos en la heptavalente, llamados serotipos de reemplazo. La vacuna 23-valente, de polisacaridos capsulares, no es
inmunogénica en menores de dos años y está indicada sólo en niños incluidos en los grupos de riesgo y mayores de 65
años de edad
1.2) Quimioprofilaxis
Se recomienda hacerla en niños con drepanocitosis y en los que tienen esplenectomía funcional o anatómica. El
esquema propuesto incluye la ingestión de 125 mg de penicilina V dos veces al día si el niño tiene menos de cinco años
de vida, y 250 mg en la misma forma en caso que tenga cinco años o más. Macrólidos o sulfas son opciones en los
alérgicos a penicilinas.

2.) Tratamiento antimicrobiano específico.

2.1) Infecciones respiratorias altas. El tratamiento de elección es la amoxacillina a dosis elevada 80 a 90 mg/Kg/día. En
los alérgicos a penicilina se recomiendan los macrólidos, cefalosporinas de segunda o tercera generación y en algunos
casos de alergia a betalactámicos la clindamicina. (Para los detalles referirse al capitulo de Infecciones respiratorias)

2.2) Neumonía neumocócica.

El antibiótico de elección es la penicilina. Se sugiere comenzar en dosis altas por las evidencias de incremento de la
resistencia antimicrobiana. En casos de alergia referida o demostrada se sugiere utilizar cefalosporinas tercera
generación. Si existe alergia betalactámicos se indica clindamicina o Vancomicina, según la gravedad del caso. La
duración del tratamiento debe ser entre 7 y 10 días si no existen complicaciones, de lo contrario entre 14 y 21 días.
Penicilina G 200 000- 400 000 U. Div cada 4 a 6 horas, sin pasar de 12 millones de unidades.
Amoxacillina.80 a 90 mg /Kg/día. Neumonía no bacteriémica en mayores de un año, sin factores de riesgo y tratamiento
ambulatorio
Cefuroxima acetil. 20-40 mg/Kg/dia . Div cada 12 horas.100 a150 mg Div cada 8 h
Cefotaxima 100 mg. Div cada 8 h
Ceftriaxona 100 mg. Div cada12-24 h
Vancomicina 45 a 60 mg. Div cada 6 h.
Clindamicina 25-40 mg. Div 6-8 h
2.3) Meningitis neumocócica
En todo niño mayor de un mes con diagnóstico de meningitis bacterina se debe comenzar tratamiento empírico inicial
combinando cefalosporinas de tercera generación a las dosis indicadas y Vancomicina, teniendo en cuenta que en el
líquido cefalorraquídeo los antibióticos alcanzan concentraciones bajas a lo que se une la alta mortalidad de la infección
del Sistema Nervioso Central.
En caso de alergia a betalactámicos se sugiere la combinación de Vancomicina y rifampicina.
Unas ves recibido resultado del antibiograma, y si el neumococo es sensible a cefalosporinas, se puede retirar la
Vancomicina
Cefotaxima 200 a 300mg/Kg/día. Div cada 8 h
Ceftriaxona. 150 mg / Kg/dia. Div cada12 h
Vancomicina. 60 mg/ Kg/dia . Div cada 6 h.
Meronen .120mg /Kg/día

2.3). Otras infecciones neumocócicas invasoras en lactantes y niños.

El tratamiento empírico inicial es similar al de la neumonía excepto en la bacteremia sin foco en lactantes y niños
menores de tres años que se recomienda tratar con cefalosporinas de tercera generación endovenosa.

LEPTOSPIROSIS
Descrita en 1886 por Adolfo Weil (Alemania), la leptospirosis está considerada actualmente una enfermedad infecciosa
aguda reemergente causada por espiroquetas del género Leptospira capaces de provocar en el hombre una gran
diversidad de síntomas clínicos.

Etiología
Las leptospiras son bacterias muy finas, de 6 a 20 µm de largo y 0,1 a 0,2 µm de ancho, flexibles, helicoidales, con las
extremidades incurvadas en forma de gancho, extraordinariamente móviles, aerobias estricta, que se cultivan con
facilidad en medios artificiales. Pueden sobrevivir largo tiempo en el agua o ambiente húmedo, templado, con pH neutro
o ligeramente alcalino. Estos microorganismos pertenecen al orden Sprirochaetales, familia Leptospiraceae y género
Leptospira, que comprende 2 complejos: L interrogans, patógena para los animales y el hombre y L biflexa, que incluye
los serotipos saprofitos. L interrogans se divide en más de 210 serovares y 23 serogrupos. Estudios genéticos recientes
han permitido diferenciar 8 especies patógenas al hombre.

Epidemiología
La leptospirosis es una zoonosis de distribución universal frecuente en las regiones tropicales. Es más frecuente en la
población rural que en la urbana y predomina en el hombre, con un pico de incidencia entre los 15 y 40 años de edad.
Está considerada una enfermedad profesional; los trabajadores de arrozales o campos de caña, granjeros, mineros,
trabajadores de alcantarillados, empleados de mataderos, criadores de animales, veterinarios, bañistas y deportistas,
tienen mayor riesgo de infección.
Esta enfermedad afecta a alrededor de 160 especies animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la fuente de
infección para el hombre; los más afectados son los roedores, perros, cerdos y el ganado bovino, caprino y equino.
Existe un huésped primario aunque no exclusivo para cada serotipo, así tenemos que L. interrogans serovar
icterohemorragiae se alberga en ratas y ratones, L interrogans serovar canícola en el perro y L. interrogans serovar
pomona en el cerdo.
La transmisión de persona a persona es rara, aunque se han reportado casos aislados de transmisión por leche materna.
La leptospirosis induce inmunidad humoral que protege solo frente al serovar infectante.

Patogenia
La Leptospira penetra en el hombre a través de la piel erosionada o mucosas sanas (conjuntival, nasal o faríngea) luego
de la exposición directa o indirecta con animales infectados, sus productos o excretas.
En Cuba los roedores, cerdos y perros son los principales reservorios. Los animales infectados rara vez enferman, sin
embargo se mantienen eliminando leptospiras en la orina durante meses o años, las cuales permanecen viables durante
6 semanas si las condiciones le son favorables.
Desde su puerta de entrada las leptospiras difunden rápidamente al torrente sanguíneo y después de 48 horas se les
encuentran en todos los humores y tejidos con localización especial en riñón, hígado, corazón y músculo esquelético
(fase septicémica). Este microorganismo es resistente a la actividad bactericida del suero normal y en ausencia de
anticuerpos específicos no es fagocitada ni destruida por los polimorfonucleares o macrófagos. Entre el quinto y séptimo
día los anticuerpos específicos formados favorecen la opsonización del microorganismo que deja de ser encontrado en la
sangre, eliminándose por la orina durante semanas o meses (fase inmune o de leptospiruria).
La enfermedad se caracteriza por una vasculitis generalizada que afecta fundamentalmente los capilares del hígado,
pulmón y riñón.

Clínica
Período de incubación: por lo general 10 días, con límite de 2 a 30 días.
La enfermedad puede ser: asintomática en un 15% de los casos. En los pacientes con leptospirosis clínica el 90% de
casos curso con la forma anictérica de la enfermedad y el 5 a 10 % bajo su forma más severa conocida como Síndrome
de Weil.
Clásicamente se describe como una enfermedad bifásica.
Fase septicémica, con una duración de 4 a 7 días caracterizada por un comienzo brusco con escalofríos, fiebre elevada,
mialgias, fundamentalmente en músculos de pantorrillas, paravertebrales y abdomen y cefalea intensa; aparecen
náuseas, vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y ocasionalmente disturbios mentales. El examen físico
revela inyección conjuntival pericorneal, bilateral, moderada, sin supuración y un exantema eritematopapuloso,
urticariforme o petequial más frecuente en el tronco. Durante esta etapa puede hacerse evidente el daño hepático
(hepatomegalia, íctero) y renal (albuminuria).
Después de un período de 1 a 3 días de apirexia, reaparece la fiebre durante 1 a 3 días lo cual se corresponde con la
siguiente fase.
Fase inmune (10-30 días), en esta etapa aparece un síndrome meníngeo de evolución benigna, pueden aparecer otras
manifestaciones neurológicas como: encefalitis, mielitis, parálisis de nervios craneanos, neuritis periférica y
convulsiones. A nivel ocular las manifestaciones son variadas: iritis, iridociclitis, coriorretinitis, coroiditis y uveítis.
La forma grave de la enfermedad se conoce como Síndrome de Weil, tiene alta tasa de mortalidad y puede ser
observada con cualquier serotipo. El cuadro clínico es más grave y prolongado, asociándosele una severa disfunción
hepática donde la ictericia es el signo principal. Aparecen signos de insuficiencia renal, alteraciones hemodinámicas,
miocarditis, arritmias, alteraciones de la conciencia. Las hemorragias son frecuentes (petequias, equimosis, hemorragias
pulmonares y digestivas), pueden ser masivas y causar la muerte, la cual a menudo es resultado del fallo renal agudo o
fallo miocárdico.

Complementarios
Hemograma: anemia y leucocitosis con neutrofilia. Trombocitopenia
Velocidad de eritrosedimentación: acelerada
Creatínfosfoquinasa (CPK): elevada
Pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubina elevada a predominio directo, puede haber elevación de las
transaminasas.
Alteraciones del sedimento urinario: proteinuria, albuminuria, hematuria, cilindruria.
Radiografía de tórax, patrón intersticial, hemorragias.
Electrocardiograma: signos de disfunción miocárdica.
Líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas y glucosa normal.

Diagnóstico positivo
El diagnóstico se basará en criterios clínico-epidemiológicos y deberá encaminarse a demostrar el agente etiológico y la
respuesta de anticuerpos.

Demostración del agente etiológico. Son utilizados como principales productos patológicos: la sangre (primeros 7 días),
el LCR (entre 7mo y 10mo día), orina (después del 10mo día) y los tejidos del riñón, pulmón e hígado, Se utilizan técnicas
de cultivo, microscopía en campo oscuro, inmunofluorescencia, reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y técnicas de
hibridación in situ.

Demostración de la respuesta humoral. Detecta la presencia de anticuerpos. Las técnicas más utilizadas son: Técnica de
Microaglutinación con Antígenos vivos (MAT), considerada por la OMS como la prueba de referencia (permite
determinar el serogrupo infectante): Hemaglutinación indirecta (HA): ampliamente utilizada en nuestro país, permite
el diagnóstico de las infecciones recientes mediante detección de IgM. Se utilizan sueros pares lo cual confirmará la
existencia de una seroconversión (incremento en dos diluciones del título del segundo suero) o presencia de títulos
altamente significativos (≥ 1: 80).
Actualmente se dispone de estuches para la pesquisa y para la confirmación serológica rápida de la enfermedad como
son los sistemas Lepto Tek Lateral Flow (LTLF), Lepto Tek Dip Stick (LTDS) y Lepto Tek Dri-Dot (LTDD) así como detección
de ADN a través de la técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) y la aglutinación con látex cubano (Lepto
Cuba).

Diagnóstico diferencial
Debe establecerse con: dengue, influenza, meningitis aséptica, brucelosis, hepatitis, fiebre tifoidea, paludismo,
mononucleosis infecciosa, nefritis y artritis reumatoidea.

Pronóstico
Favorable bajo un tratamiento oportuno. La mortalidad oscila entre 3-10 % de los casos y está asociada a factores de
mal pronóstico como: íctero, edad avanzada, trombocitopenia, insuficiencia renal y embarazo. Cuando la enfermedad
ocurre durante el embarazo la mortalidad fetal es alta.

Evolución.
Hacia la recuperación total, algunos pacientes pueden evolucionar a formas crónicas de la enfermedad.

Tratamiento
Debe instaurarse precozmente ante la sospecha de la enfermedad.
El antibiótico de elección sigue siendo la penicilina.
Penicilina cristalina sódica a altas dosis: (500 000 U/kg/día cada 4-6 horas) 7-10 días.
Cefalosporinas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxima) 100mg/kg/día
En casos leves pueden usarse:
Doxiciclina, ampicillina, eritromicina y quinolonas.
Además de la quimioterapia específica son necesarias las medidas sintomáticas y la corrección de las alteraciones
hemodinámicas y del equilibrio hidroelectrolítico.
La diálisis peritoneal o hemodiálisis se realizará si la afectación renal es grave.
Si aparece la reacción de Jarisch-Herxheimer el uso de esteroides está indicado.

Prevención
1. La lucha contra el reservorio (desratización, separación, tratamiento y sacrificio de animales enfermos, drenaje
de terrenos encharcados)
2. Medidas de protección de los trabajadores en riesgo (uso de botas, guantes y delantares)
3. Educación a la población sobre el modo de transmisión de la enfermedad.
4. Vacunación de los animales transmisores (evita la enfermedad pero no el estado de portador)
5. Quimioprofilaxis: Los grupos expuestos a riesgo temporalmente, deben recibir tratamiento con Doxiclicina,
200mg semanalmente, mientras permanezcan sometidas a la exposición
6. Vacunación a todo personal de riesgo con la vacuna de producción nacional vax-SPIRAL (cepas canícola,
copenhageni, y mozdok): 0.5 ml en región deltoidea, se reactiva a las 6 semanas y confiere protección durante 1
año.
7. Notificación obligatoria a las autoridades de salud para el control de las fuentes de infección.
 DENGUE
El dengue es una enfermedad viral, de carácter endémico-epidémico, transmitida por mosquitos del género Aedes,
principalmente por Aedes aegypti, que constituye hoy la arbovirosis más importante a nivel mundial en términos de
morbilidad, mortalidad y afectación económica y que tiene diversas formas de expresión clínica: desde fiebre
indiferenciada (frecuente en niños) y fiebre con cefalea, gran malestar general, dolores osteomioarticulares, con o sin
exantema, leucopenia y algún tipo de sangrado hasta formas graves que – habiendo comenzado con lo anterior –
presenta choque hipovolémico por extravasación de plasma, con trombocitopenia moderada o intensa y con grandes
hemorragias en aparato digestivo y otras localizaciones. El dengue es una enfermedad sistémica y dinámica, por lo que
también es capaz de expresarse mediante formas que son relativamente infrecuentes y resultan de la afectación
particularmente intensa de un órgano o sistema: encefalopatía, miocardiopatía o hepatopatía por dengue, entre otras.

Etiología.
El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos virales serológicamente diferenciables (Dengue 1, 2, 3 y 4) que
comparten analogías estructurales y patogénicas, por lo que cualquiera puede producir las formas graves de la
enfermedad, aunque los serotipos 2 y 3 han estado asociados a la mayor cantidad de casos graves y fallecidos. Son virus
constituidos por partículas esféricas de 40 a 50 nm de diámetro que constan de las proteínas estructurales de la
envoltura (E), membrana (M) y cápside (C), así como un genoma de acido ribonucleico (ARN), También tienen otras
proteínas no estructurales (NS): NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A, NS4B y NS5-3. Los virus del dengue pertenecen al género
Flavivirus de la familia Flaviviridae.
Epidemiología.
Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de sufrir la infección por dengue por habitar en áreas tropicales y
subtropicales, así como más de 500 millones de viajeros de Europa y Norteamérica que cada año cruzan las fronteras y
regresan a sus países procedentes de Asia, África y América Latina. La prevalencia mundial del dengue se ha
incrementado dramáticamente en los últimos años. Se calculan 50 millones de infecciones por año, medio millón de
hospitalizados y más de 25 000 muertes. Alrededor de 100 países han reportado, casos de dengue y/o dengue
hemorrágico y más de 60 lo hacen regularmente todos los años, por lo cual la Organización Mundial de la Salud (OMS)
lo considera uno de principales problemas de salud de la humanidad, además de que produce gran afectación social y
económica.
En la región de las Américas se ha producido un incremento progresivo de casos de dengue durante las tres últimas
décadas, habiéndose extendido la enfermedad casi a la totalidad de los países. Cuba sufrió en 1977 una epidemia de
dengue serotipo 1 (DEN 1) y por DEN 2 en 1981, la cual constituyo la primera epidemia de dengue hemorrágico en el
Hemisferio Occidental con mas de 400000 casos notificados, incluidos 30000 casos con algún sangrado y 10000 casos
graves por presentar choque y grandes hemorragias, con 158 muertes, de ellas 101 ocurrieron en niños. En 1997 otra
epidemia por DEN 2 quedo localizada al municipio Santiago de Cuba y en 2001-2002 varias provincias sufrieron
epidemia de DEN 3. Desde entonces, se han producido brotes aislados producidos por diferentes serotipos introducidos
por viajeros, los cuales han sido identificados por la vigilancia y debidamente controlados. Cuba no es un país endémico
de dengue.
Los mosquitos del genero Aedes, particularmente el Aedes aegypti, transmiten el virus dengue cuando la hembra se
alimenta de la sangre de una persona que se encuentre en fase virémica y posteriormente pica a otra persona que sea
susceptible. Estos mosquitos conviven con el hombre dentro o alrededor de sus hogares y colocan sus huevos en
depósitos naturales o artificiales de agua acumulada. Puede haber transmisión vertical del dengue cuando la mujer
gestante sufre la infección a pocos días del parto. Se discute la importancia epidemiológica de la transmisión de estos
virus mediante transfusión de sangre. La inmunidad homologa es permanente. Sin embargo, la presencia de anticuerpos
contra un determinado serotipo viral es un factor de riesgo para presentar la forma grave de la enfermedad si la
persona es infectada por virus dengue de otro serotipo, también en dependencia de la virulencia o patogenicidad de la
cepa viral infectante.
Diagnóstico
El diagnostico se apoya en un trípode: la clínica, el nexo epidemiológico y la confirmación en el laboratorio de la
infección por virus dengue. Se dispone de la posibilidad del cultivo y aislamiento de virus dengue a partir de la sangre
de los pacientes durante la etapa febril. Este método sigue siendo la regla de oro pero resulta costoso y trabajoso, por
lo cual no es aplicable a la mayoría de los pacientes. Mas factible resulta la aplicación de técnicas de biología molecular -
la reacción en cadena de la polimerasa (RCP)- para la detección del genoma viral, la cual permite identificar el serotipo
viral y también la carga viral, en este caso utilizando el llamado PCR en tiempo real (Figura 1).
Con mucho, las técnicas de diagnostico serológico son las más utilizadas internacionalmente, particularmente aquéllas
para determinar la inmunoglobulina M específico de dengue (IgM) y la inmunoglobulina G (IgG) mediante ELISA. El
estudio serológico para IgM no debe indicarse antes del 5to día o preferentemente a partir del 6to día. Las pruebas de
laboratorio para identificar antígenos virales, en particular para identificar alguna de las proteínas no estructurales del
virus dengue (determinación de antígenos NS1) están en proceso de validación e introducción en la práctica. Son
especialmente útiles en los primeros cuatro días de la etapa febril de la enfermedad.
Criterios de laboratorio para la confirmación del diagnóstico (OMS, 1997)
Los criterios de laboratorio para el diagnóstico de dengue son los siguientes (debe estar presente por lo menos uno de
ellos):
* Aislamiento del virus del dengue del suero, el plasma, los leucocitos o las muestras de autopsia.
* Comprobación de un aumento al cuádruplo de los títulos recíprocos de anticuerpos IgG o IgM contra uno o varios
antígenos del virus del dengue en muestras séricas pareadas.
* Demostración del antígeno del virus del dengue en tejidos de autopsia mediante pruebas de inmunoquímica o
inmunofluorescencia o en muestras séricas mediante técnicas de inmunoensayo.
* Detección de secuencias genómicas víricas en el tejido de la autopsia, el suero o las muestras de líquido
cefalorraquídeo por reacción en cadena de la polimerasa (RCP).
Aunque no se considera diagnóstico de confirmación, la elevación de IgM específica de dengue, a partir del 6to día de la
enfermedad, contribuye al diagnóstico del caso clínico y a la vigilancia epidemiológica.

Clasificación del dengue

Durante tres décadas, la Organización Mundial de la Salud (OMS) ha reconocido y recomendado la clasificación del
dengue en: fiebre del dengue (FD), fiebre hemorrágica dengue (FHD) con o sin síndrome de choque por dengue (SCD).
Para considerar que un enfermo es un caso de FD (o dengue clásico), el enfermo debe presentar fiebre y dos síntomas
de los siguientes: cefalea, dolor retroocular, dolores osteomioarticulares, exantema, leucopenia y algún sangrado
La fiebre hemorrágica del dengue requiere la presencia de los cuatro criterios siguientes: a) fiebre (o haber presentado
fiebre en la semana), algún sangramiento espontáneo –casi siempre petequias, u otro– o , por lo menos, tener positiva
la prueba del lazo, c) trombocitopenia menor de 100000 por mm cúbico, y d) extravasación de plasma, evidenciada por
elevación del 20% del hematocrito, o por la disminución del 20% del hematocrito después de la etapa critica, o por la
demostración de derrame pleural, ascitis o derrame pericárdico mediante estudios de imágenes, casi siempre la
Sonografía.
En los últimos años se han publicado artículos que cuestionan la utilidad de esta clasificación, por considerarla rígida,
demasiado dependiente de resultados de laboratorio y no inclusiva de enfermos de dengue con otras formas de
gravedad, tales como la afectación particular del Sistema Nervioso Central (encefalitis), del corazón (miocarditis) o del
hígado (hepatitis grave). Tampoco resultaba útil para el manejo clínico de los enfermos. Por tal razón, el TDR/OMS
(Programa de Adiestramiento e Investigación en Enfermedades Transmisibles de la Organización Mundial de la Salud)
auspició un estudio internacional, llamado DENCO (Dengue Control), uno de cuyos componentes era de clínica y su
objetivo principal era obtener información de un numero elevado de enfermos con dengue confirmado, y encontrar una
forma mejor de clasificarlos, así como identificar cuales serían los signos de alarma que fueran útiles para mejorar el
protocolo de manejo de casos de dengue.
Se obtuvo información clínica de casi 2.000 enfermos con dengue confirmado, procedentes de siete países de dos
continentes. El estudio concluyó que de 18 a 40% de los casos no podían ser clasificados mediante la actual Clasificación
de la OMS, y más de 15% de casos con choque tampoco podían ser clasificados como casos graves de dengue, porque
no cumplían con alguno de los criterios para ser considerado caso de FHD/SCD. El estudio también tuvo otro resultado
consistente en la propuesta de una clasificación binaria de la enfermedad: DENGUE y DENGUE SEVERO.
Los criterios de DENGUE SEVERO fueron los siguientes: a) extravasación severa de plasma, expresada en choque
hipovolémico y/o por dificultad respiratoria debida al exceso de líquidos acumulado en el pulmón. b) hemorragias
severas, según criterio del médico tratante, y c) la afectación de órganos: hepatitis severa por dengue (transaminasas
superiores a 1000 unidades), encefalitis por dengue o la afectación grave de otros órganos, como la miocarditis por
dengue. Estos criterios de severidad tuvieron 95% de sensibilidad y 97% de especificidad (Figura
DENGUE DENGUE SEVERO

Sin signos Con signos

1.Escape severo de fluidos
de alarma
de alarma 2.Hemorragia severa

3.Daño severo de órgano/s

Dengue Probable Signos de alarma*

• Escape severo de plasma que lleva al:
• CHOQUE (SCD)
Viven / viajó a áreas • Dolor intenso y continuo
endémicas de dengue. Fiebre • Acumulación de fluidos y distrés respiratorio
y 2 de los siguientes criterios:
• Vómitos persistentes
• Acumulacion clínica de fluidos
 Nausea, • Sangrado de mucosas 2. Sangrado severo según evaluación del
clínico
vómitos
• Letargia; irritabilidad
 Rash
 Mialgias y • Hepatomegalia >2cm
artralgias • Laboratorio: Aumento del 3. Daño severo de órgano/s
 Petequias o HTO junto con rápida caída
Test del
Confirmado torniquete +
por Laboratorio de las plaquetas  Hígado: AST o ALT>=1000
 Leucopenia 
* Requiere observación estricta e intervención médica
SNC: Alteración del sensorio

Figura 2. Clasificación del dengue 

Corazón y otros órganos
2).
El estudio DENCO también permitió identificar algunos signos y síntomas que estaban presentes en los enfermos un día
antes de agravar. Estos signos de alarma permiten identificar tempranamente el enfermo de dengue que va a
evolucionar a Dengue Severo y – sobretodo – permite al médico iniciar de manera precoz el tratamiento con reposición
de líquidos por vía intravenosa y, de esa manera, mejorar el pronóstico del enfermo. El dolor abdominal (intenso y
mantenido) o el dolor –también intenso- referido a la palpación de abdomen fue un factor de riesgo significativo para
adultos y niños. Otros signos de alarma fueron la letargia –entendida como somnolencia-, a veces alternando con
irritabilidad, la hipoalbuminemia y el hematocrito elevado. En adultos resultó significativa la presencia de cualquier
condición clínica precedente, o sea, algún tipo de comorbilidad.
Esta nueva clasificación tiene un riguroso soporte científico y coincide, a grandes rasgos, con los criterios de los clínicos
expertos en dengue en nuestra Región, y esta siendo validada en la práctica en un numero mayor de países para
conocer su utilidad y factibilidad en situaciones de endemicidad de dengue y durante epidemias de la enfermedad,
tanto en hospitales como en unidades de Atención Primaria de Salud.

Claves para el tratamiento de enfermos con dengue

Es incorrecto decir que el dengue y dengue severo no tienen tratamiento. La carencia de una droga antiviral u otro
medicamento específico puede ser sustituida exitosamente por la aplicación de un conjunto de conocimientos que
permite la clasificación de los pacientes según sus síntomas y etapa de la enfermedad, así como el reconocimiento
precoz de los signos de alarma que anuncian la inminencia del choque y permite al médico "ir por delante" de las
complicaciones y decidir las conductas terapéuticas más adecuadas.
Todo paciente febril debe ser interrogado con pensamiento clínico y epidemiológico, y precisar la duración de los
síntomas, a partir del primer día con fiebre; además, debe hacérsele un examen físico, para diagnosticar otras causas de
fiebre que también concurren durante las epidemias de dengue. Las preguntas que un medico debe hacerse frente a un
paciente sospechoso de dengue son las siguientes: A) ¿tiene dengue?, B) ¿tiene sangramiento, alguna comorbilidad o
signos de alarma?, C) ¿está en choque?
Las respuestas a esas preguntas permiten clasificar al paciente en uno de los grupos (A, B y C) y decidir conductas:
- aislamiento bajo mosquitero y tratamiento sintomático por vía oral (grupo A). En otros países este tratamiento
se hace de manera ambulatoria. En Cuba, se hace ingreso domiciliario o se hospitaliza al paciente para
contribuir a interrumpir la transmisión y hacer una mejor observación clínica.
- hospitalización para tratamiento médico con soluciones cristaloides por vía intravenosa (grupo B)
 - tratamiento intensivo urgente (grupo C).
Grupo A – pacientes que solamente requieren tratamiento sintomático por vía oral
Son pacientes que pueden tolerar volúmenes adecuados de líquido por la boca, mantienen buena diuresis, no tienen
signos de alarma, particularmente durante la caída de la fiebre. Si el paciente esta en régimen ambulatorios o en
ingreso domiciliario se le debe ver todos los días en busca de signos de alarma hasta que se encuentren fuera del
período crítico (al menos dos días después de la caída de la fiebre). Debe orientárseles guardar reposo en cama, ingerir
líquidos en abundante cantidad (más de cinco vasos de tamaño promedio para adultos o lo correspondiente a niños) de
leche, jugos de frutas. El agua sola no es suficiente para reponer las perdidas de electrolitos asociadas a la sudoración,
vómitos u otras pérdidas. Para aliviar los dolores del cuerpo y bajar la fiebre, puede indicarse paracetamol (nunca más
de 4 g por día para los adultos y adolescentes y a la dosis de 10-15 mg x Kg de peso x día en niños), así como aplicar
agua en la piel con esponjas hasta hacer descender la temperatura. No dar aspirina ni antinflamatorios no esteroideos.
Debe educarse al paciente y a su familia respecto a los signos de alarma, particularmente al momento de la caída de a
fiebre, tales como dolor abdominal intenso, vómitos frecuentes y somnolencia, así como el sangrado de mucosas,
incluido el sangramiento excesivo durante la menstruación o franca metrorragia.
Grupo B – pacientes que requieren mayor y mejor observación y probable tratamiento por vía intravenosa
Son los pacientes con cualquiera de las siguientes manifestaciones:
A) Signos de alarma (ver la figura 2).
B) Condiciones médicas co-existentes -condiciones que pueden hacer más complicado el dengue o su manejo-, tales
como: estado de gestación, edades extremas de la vida (menor de un año y anciano), obesidad, diabetes mellitus,
enfermedades hemolíticas crónicas y cualquier enfermedad crónica. o pacientes que reciben tratamiento mantenido
con anticoagulantes o corticoides.
Plan de acción con los pacientes que tienen signos de alarma: Iniciar reposición de líquidos por vía intravenosa (IV)
utilizando soluciones cristaloides, como solución salina isotónica al 0.9%, u otra solución cristaloide. Comenzar por 10
ml x Kg x hora y despues de ese tiempo, repetir la dosis –si persiste el signo de alarma- o disminuirla de acuerdo a la
respuesta clínica del paciente, hasta dejarlo con dosis de mantenimiento, sobre todo si puede recibir líquidos por la
boca. Si fuera posible, tomar al paciente una muestra de sangre para hematocrito antes de iniciar la reposición de
líquidos por vía IV y después repetir el hematocrito periódicamente (cada cuatro o seis horas, según su evolución).
Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada perfusión y una diuresis adecuada (0.5 ml x kg x
hora). Habitualmente se necesita continuar esta administración de líquidos por vía IV durante 48 horas. Si hay
empeoramiento clínico o elevación del hematocrito, repetir la dosis de soluciones cristaloides IV a 10 ml x kg de peso x
hora hasta la estabilización del paciente o hasta su remisión a una unidad de Cuidados Intensivos (UCI).
Plan de acción para los pacientes sin signos de alarma pero con co-morbilidad
Estimularlos a ingerir abundante cantidad de líquidos por la boca, mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los
síntomas de dengue y de los signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca. Si no puede ingerir líquidos,
iniciar tratamiento de reposición de líquido por vía IV utilizando solución salina al 0.9%, con o sin dextrosa, a la dosis de
reposición diaria de necesidades hidroelectrolíticas. Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y
perdidas de líquidos, la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación progresiva del
hematocrito asociada a la disminución progresiva del recuento plaquetario en tiempo relativamente corto.
Grupo C – Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos porque tienen dengue severo
El plan de acción consiste en el tratamiento del choque mediante resucitación con aporte por vía IV de soluciones
cristaloides a 20 ml x kg x hora en la primera hora y entonces re-evaluar la condición del paciente (signos vitales,
tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis) para decidir –en dependencia de la situación- reducir
progresivamente la cantidad de líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, o repetir un segundo bolo de
cristaloides si los signos vitales son aun inestables –y si el hematocrito se ha elevado–, lo cual sugiere que el choque
persiste La cantidad de solución cristaloide ahora transfundida será también de 20 ml x kg x hora. Si se obtiene mejoría
en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos progresivamente. De lo contrario, considerar la posibilidad de
utilizar una dosis de alguna solución coloide (albúmina humana, gelatina o almidón). No se debe abusar de la indicación
de coloides.
Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar en que se ha producido una
hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar transfusión de glóbulos rojos. Los pacientes con choque por dengue deben
ser monitoreados frecuentemente hasta que el periodo de peligro haya pasado. Debe mantenerse un cuidadoso
balance de todos los líquidos que recibe y pierde. Los pacientes con dengue severo deben ser atendidos en un lugar
donde reciban cuidados intensivos y donde se decida si el paciente necesita inotropicos, lo cual no ocurrirá en todos los
pacientes con choque por dengue, sino en aquellos a los cuales se sospeche o se haya demostrado disminución de la
contractilidad miocárdica mediante ecocardiografía.
Complicaciones y formas graves e inusuales de dengue
El choque por dengue está presente en la inmensa mayoría de los enfermos que agravan y fallecen, como causa directa
de muerte o dando paso a complicaciones tales como: hemorragias masivas, coagulación intravascular diseminada,
edema pulmonar no cardiogénico, fallo múltiple de órganos (síndrome de hipoperfusión-reperfusión). Más que
complicaciones del dengue se trata de complicaciones del choque prolongado o recurrente, y deben ser tratadas según
lo establecido para cada una de ellas. Prevenir el choque o tratarlo precoz y efectivamente significa prevenir las demás
complicaciones y evitar la muerte.
En los enfermos con dengue es muy frecuente que exista alguna afectación hepática, demostrable por la elevación de
enzimas. También puede existir alguna afectación miocárdica, con poca expresión electrocardiográfica. Con menor
frecuencia ocurre la afectación renal y neurológica. No obstante, algunos enfermos de dengue pueden manifestar
especial afectación de un órgano o sistema en ocasiones asociadas a gravedad y muerte. A veces están asociadas a una
determinada predisposición individual u otra enfermedad coexistente (infecciosa o no infecciosa). Durante una
epidemia, es posible que se presente alguno de estos casos: hepatitis, conducente a fallo hepático agudo, encefalitis,
expresada frecuentemente en afectación de la conciencia (coma) a veces también con convulsiones, miocarditis,
manifestada en trastornos del ritmo o en hipocontractilidad miocárdica con disminución de la fracción de eyección del
ventrículo izquierdo y posible fallo cardíaco, así como nefritis o nefropatía que puede ser causa de fallo renal agudo o
puede afectar selectivamente a la función de reabsorción propia del tubuli renal distal y de esa manera contribuir al
aumento de líquido del espacio extravascular. Cada una de estas condiciones debe ser diagnosticada y tratada según lo
normado.
Prevención
Las medidas de prevención están relacionadas con el control del vector: evitar los criaderos destruyendo los recipientes
de agua inservibles (neumáticos usados, latas, botellas, envases descartables y cualquier otro), así como cubriendo y
protegiendo los recipientes de agua para el consumo (tanques y otras vasijas), modificar el cultivo de plantas en
recipientes con agua a los cuales puede echárseles arena o tierra, y evitar aguas estancadas peridomiciliares. Pueden
utilizarse larvicidas químicos (temephos) o biológicos en tanques y demás recipientes con agua. Se requiere de
educación sanitaria a la población y reordenamiento ambiental, con participación comunitaria y multisectorial. Los
insecticidas contra mosquitos adultos (adulticidas) solamente tienen justificación durante epidemias o para interrumpir
la transmisión cuando existen altos niveles de infestación, aunque a veces también se les utiliza para disminuir las altas
infestaciones del vector, aunque se sabe que su efecto es transitorio. La aplicación de insecticidas siempre ha de estar
asociadas a las medidas educacionales y ambientales anteriormente referidas.

SÍNDROME MONONUCLEÓSICO.
El síndrome mononucleósico es un conjunto de síntomas y signos que responden a diversas etiologías y que se
caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis y linfadenopatías generalizadas.
Pueden asociarse otras manifestaciones clínicas en dependencia del agente etiológico implicado (esplenomegalia,
hepatomegalia, edema palpebral, exantema).
Este síndrome tiene un componente humoral importante constituido por la presencia de linfocitocis de células
mononucleares y la presencia de linfocitos atípicos que supera el 10%.

Etiología y Patogénia.
Aunque se plantea que desde el punto de vista etiológico el síndrome puede ser consecuencia de procesos infecciosos o
no infecciosos (inmunoalérgico, medicamentoso, tumoral) solo nos referiremos a la etiología infecciosa que es
habitualmente la más significativa.
 Virus de Epstein Barr. (VEB). (Mononucleosis Infecciosa).
 Citomegalovirus. (CMV).
 Virus de la Rubeola.
 Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6).
 Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7).
 Virus de la Inmunodeficiencia humana. (VIH).
 Adenovirus.
 Influenza A y B.
  Virus de la Hepatitis A.
 Toxoplasma gondii.

Cuadro Clínico.
La expresión clínica del síndrome mononucleósico está dominada por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis y
linfadenopatías generalizadas con predominio de un grupo ganglionar específico según sea la etiología. La presencia de
estos síntomas es variable e incluso en ocasiones incompleta.
 Fiebre: Su magnitud y duración es variable (entre 1 a 4 semanas) pero es un síntoma común en la mayoría de los
enfermos inmunocompetentes.
 Faringoamigdalitis: Existe siempre participación faríngea pero de intensidad variable siendo marcada en la
infección por VEB caracterizándose por odinofagía, halitosis, paladar petequial, exudados blanco – grisáceos en
ambas amígdalas que semejan la faringitis estreptocócica.
 Linfadenopatías: Presentes en todos los casos, son adenomegalias generalizadas con predominio en la infección
por VEB de la cadena cervical anterior y posterior, de tamaño moderado. En la infección por CMV también de
localización cervical y en la toxoplasmosis esta localización puede ser la única manifestación clínica de la
enfermedad.
 Astenia y fatigabilidad: Puede ser marcada lo que impide muchas veces la actividad del niño.
 Hepatoesplenomegalia: La esplenomegalia se presenta entre el 50-60% de las primoinfecciones por VEB
(Mononucleósis clásica) y la hepatomegalia entre el 30-50%. En la infección por CMV la esplenomegalia en el
20% y en la toxoplasmosis en menos del 10%.
 Exantemas: Se presentan con mayor frecuencia en la infección por VEB (20-30%), son maculopapulosos,
urticarianos, petequiales. Se describe la aparición de estos tras la administración de aminopenicilinas (Ampicilina
o Amoxicilina).
 Otras manifestaciones: Pueden aparecer cefalea, dolor abdominal, ictero, edema palpebral, mialgias, artralgias,
tos, siendo estas menos frecuentes.
Los estudios de sensibilidad y especificidad diagnóstica de algunas manifestaciones clínicas para mononucleósis
por VEB muestran:

Signo o síntoma. Sensibilidad. % Especificidad. %

Temperatura > 38 grados centígrados. 27 84
Linfadenitis cervical anterior. 70 43
Fatigabilidad. 93 23
Faringoamigdalitis con paladar petequial. 27 95
Esplenomegalia. 7 99
Diagnóstico positivo.
Una vez establecido el diagnóstico clínico de Síndrome Mononucleósico es imprescindible establecer el criterio humoral
de esta entidad y en lo posible su diagnóstico etiológico.
 Hemograma con diferencial: Suele mostrar cifras variables de hemoglobina en relación con la causa siendo
común la anemia. Leucocitocis a predominio de linfocitos.
 Estudio de lámina periférica: Linfocitocis absoluta (más del 50% de los leucocitos). Presencia de linfocitos
atípicos en más del 10% y superior al 20% en la primoinfección por VEB.
 ASAT y ALAT: Incrementos variables de estas enzimas según grado de participación hepática. Es moderado el
incremento en el 50% de los enfermos.
 Estudio de anticuerpos heterófilos: (Test de Paul-Bunnell y Test de Davidson). Los pacientes con mononucleósis
por EBV desarrollan anticuerpos que aglutinan hematíes de otras especies como carnero y caballo. Su detección
en el suero permite clasificar a la mononucleosis como anticuerpo heterófilo positiva o EBV mononucleósis. La
sensibilidad diagnóstica de esta investigación disminuye en niños menores de 4 años por menor producción de
anticuerpos.
 Estudios serológicos específicos: La disponibilidad de estos permite una mayor sensibilidad y especificidad en el
diagnóstico etiológico. Se basan en la determinación de anticuerpos específicos para cada agente biológico
implicado. Nos permiten establecer además si se trata de una infección aguda, reciente o pasada. (IgM o IgG)
 Estudio serológico e interpretación en la infección por EBV.
Infección. IgM anti ACV IgG anti ACV EBV-AN EBV-AP.
Aguda. + + - +o-
Reciente. +o- + +o- +o-
Pasada. - + + +o-

IgM anti ACV: IgM contra el antígeno capsular.

IgG anti ACV: IgG contra antígeno capsular.
EBV-AN: Antígeno nuclear de EBV.
EBV-AP: Antígeno precoz de EBV.

Mononucleosis por CMV: IgM específica positiva para CMV en inmunocompetentes. Su positividad en
inmunodeprimidos puede traducir una reactivación de infección latente.

Mononucleosis por toxoplasma: IgM específica positiva para Toxoplasma (IgM-IFA) por inmunofluorescencia o (ISAGA)
por aglutinación – inmunoabsorción. Los títulos de IgM aumentan en la primera semana con un pico al mes y persisten
por un año.
Una IgM positiva en mayores de 1 año no afirma totalmente infección aguda pudiendo ser necesario realizar sueros
pareados para IgG y demostrar un incremento en los títulos de este anticuerpo.

Mononucleosis por HHV6-7: IgM específica positiva para estos virus.

 Pruebas de biología molecular: La determinación del genoma del microorganismo o algunos de sus
componentes puede ser necesario en ocasiones pudiendo utilizarse pruebas de PCR o RT-PCR (PCR en
tiempo real) particularmente en inmunodeprimidos donde los estudios de anticuerpos son menos
fidedignos.
Complicaciones.
1- Respiratorias: Son más frecuentes para el VEB. Obstrucción de vías aéreas altas, neumonía.
2- Hematológicas: Trombocitopenia, anemia hemolítica, síndrome hemofagocítico.
3- Neurológicas: Meningoencefalitis, síndrome de Guillain - Barré, parálisis facial.
4- Cardíacas: Miocarditis, pericarditis.
5- Hepáticas: Hepatitis, hepatitis granulomatosa.
6- Articulares: Artritis.
7- Inmunológicas: Inmunodepresión celular, agammaglobulinemia.
8- Renales: Glomerulonefrítis.
9- Ruptura esplénica: Descrita para infección por VEB. (Se describe poco).
Tratamiento.
1- Mononucleosis Infecciosa (primoinfección por EBV).
En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se limita a medidas sintomáticas como el reposo relativo con limitación
de actividades físicas que impliquen ejercicio intenso como las actividades deportivas.
Dieta balanceada y abundantes líquidos.
No están indicados los antivirales hasta el momento. Los análogos de nucleósidos como el Aciclovir solo han mostrado
en la primoinfección por EBV disminuir la carga viral en la excresión faríngea. No modifican el curso clínico ni disminuyen
el riesgo de complicaciones.
La obstrucción grave de la vía aérea puede ser tratada con esteroides: Prednisona 1 a 2 mg/kg/día durante 3 a 5 días.
2- Mononucleosis por CMV, toxoplasma y HHV6-7.
Solo está indicada hasta el momento en pacientes inmunocompetentes el tratamiento sintomático.
 ENTAMOEBA
Breve descripción de la amebiosis
Infección debida a un parásito protozoo que se presenta en dos formas: el quiste infeccioso resistente, y el trofozoito
trofozoito que es más frágil; puede ser patógeno.
El parásito puede actuar como comensal o invadir tejidos, dando así origen a las formas intestinal o extraintestinal de la
enfermedad. Existen dos formas indistinguibles desde el punto de vista morfológico:
Entamoeba histolytica corresponde a lo que anteriormente conocíamos como cepas patógenas de Entamoeba
histolytica y Entamoeba dispar considerado en los últimos años como una nueva especie desde el punto de vista
taxonómico, y que corresponde a lo que anteriormente conocíamos como cepas no patógenas de Entamoeba
histolytica. Además, este protozoo que pertenece al grupo de las amebas se debe diferenciar bien de las especies no
patógenas: Entamoeba hartmanni,

EPIDEMIOLOGÍA
La transmisión ocurre más bien por ingestión de alimentos o de agua contaminados por heces que tengan quistes
amebianos; estos son relativamente resistentes a las concentraciones de cloro que se emplean habitualmente en los
sistemas de acueductos. También, puede producirse transmisión sexual por contacto oral-anal, algo que ha sido descrito
entre individuos homosexuales. Los enfermos de disentería amebiana aguda probablemente constituyen solo un peligro
limitado para las demás personas, porque generalmente en las heces disentéricas encontramos trofozoitos y no hay
quistes, que son los que constituyen la forma infectante debido a que los crofozoitos son muy frágiles. El reservorio
principal son los humanos infectados, principalmente los individuos con enfermedad crónica y las personas
asintomáticas.
La amebiosis es una de las 10 infecciones más comunes en el hombre a escala mundial. Se estima que alrededor de 500
millones de personas se infectan cada año de los cuales 40 a 50 millones (10 %) desarrollan amebiosis clínica (colitis o
absceso) y resulta en 40 a 50 mil muertes cada año en el mundo. Es considerada la tercera causa de muerte parasitaria
solo superada por la malaria y la esquistosomiasis. Esta enfermedad está considerada de bajo riesgo para Cuba a
diferencia de otros países cercanos como México donde constituye un fuerte problema de salud.
En los últimos 20 años no se han reportado casos autóctonos de absceso hepático amebiano en Cuba, y los estudios de
investigación han demostrado que en nuestro país circulan con una mayor frecuencia lo que antes se consideraba como
cepas no virulentas (E. dispar).
Sin embargo, constituye un problema frecuente la sobredimensión del diagnóstico dentro de lo cual el factor principal va
ser el sobrediagnóstico, por la confusión con leucocitos y macrófagos, lo que puede hacer posible que muchos casos de
disentería bacilar sean reportados como disentería amebiana.

CUADRO CLÍNICO
Casi todas las infecciones son asintomáticas, pero los parásitos pueden actuar como comensales o invadir tejidos, dando
así origen a las formas intestinal o extraintestinal de la enfermedad. La amebiosis intestinal varía desde una disentería
aguda y fulminante, con fiebre y escalofríos y diarrea mucosanguinolenta o mucoide (disentería amebiana) hasta un
malestar abdominal leve con sangre y moco, que alterna con períodos de estreñimiento o remisión. En la pared del
intestino grueso de personas con disentería intermitente o colitis de larga duración, pueden aparecer granulomas
amebianos (amebomas) que a veces se confunden con carcinomas.
Rara vez se ulcera la piel, en especial en la región perianal, por extensión directa de las lesiones intestinales o de
abscesos hepáticos amebianos; en homosexuales activos se observan a veces lesiones en el pene. Puede haber
diseminación por la corriente sanguínea y aparecer abscesos en los pulmones o el cerebro.
La colitis amebiana a menudo se confunde con varias formas de enteropatía inflamatoria, como la colitis ulcerativa, y
hay que tener especial cuidado para diferenciar las dos enfermedades, porque los corticosteroides pueden exacerbar la
colitis amebiana. La amebiosis también puede remedar otras enfermedades infecciosas y no infecciosas. Por el contrario
la presencia de trofozoitos amebianos en las heces pudiera interpretarse incorrectamente como la causa de la diarrea en
una persona cuya enteropatía primaria sea consecuencia de otra enfermedad.
Entre las formas extraintestinales de la amebiosis está el absceso hepático, al que le sigue en orden de frecuencia, el
absceso pulmonar, y el cerebral. Aunque se puede localizar en múltiples órganos y sistemas.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se hace por la demostración microscópica de los trofozoitos o quistes en muestras de heces recién
obtenidas o conservadas de manera apropiada, frotis de aspirados o raspados obtenidos por proctoscopia, aspirados de
abscesos o cortes de tejido; la presencia de trofozoitos que contengan eritrocitos en su interior indica amebiosis
invasora. Un técnico microbiólogo perfectamente capacitado debe hacer los estudios de las muestras recién obtenidas,
porque es de gran importancia diferenciar el microorganismo de amebas no patógenas y de macrófagos y leucocitos. En
los últimos años, se ha empezado a disponer de métodos para la detección de antígenos en las heces como los ensayos
sobre fase sólida ligados a enzima (ELISA) y la prueba de ENZYMEBA®, pero la mayoría de estas técnicas no diferencian
entre los microorganismos patógenos y los no patógenos; es decir no diferencian entre E. histolytica y E. dispar. Sin
embargo, en fecha más reciente ya están disponibles en el mercado pruebas de ELISA, que contienen un anticuerpo
monoclonal contra una lectina específica de E. histolytica, la galactosa- adhesina, y esta permite la diferenciación entre
ambas especies. Sin embargo, sus precios son caros y lo hacen inaccesible como método habitual de diagnóstico para la
mayoría de los sistemas de salud, aún en países desarrollados.
En ocasiones, para hacer el diagnóstico hay que recurrir a un laboratorio de referencia. Se cuenta con innumerables
pruebas serológicas como complemento del diagnóstico de la amebiosis extraintestinal, como en los abscesos de
hígado, en caso de que los estudios de las heces arrojan muchas veces resultados negativos.
La gammagrafía, la ultrasonografía, y la tomografía axial computadorizada (TAC) son útiles para reconocer y localizar los
abscesos amebianos en el hígado, y sus resultados pueden considerarse de índole diagnóstica cuando se acompañan de
una respuesta de anticuerpos específicos contra E. histolytica.

TRATAMIENTO
Existen dos elementos básicos que hay que tener en cuenta en el tratamiento de la amebiosis en el hombre; uno es que
no existen drogas eficaces contra los quistes, en realidad lo que se pretende siempre es eliminar los trofozoitos que en
última instancia darán lugar a los quistes, y el otro es que existen dos grupos principales de drogas; los amebicidas
luminales, que tienen acción única o principalmente en la luz intestinal y los de acción hística, que tienen acción
fundamentalmente en los tejidos (Cuadro 116.1). En dependencia de la forma clínica, se usarán uno u otro tipo de
fármaco, o sus combinaciones.

Criterios para indicar un tratamiento antiamebiano

Con respecto al tratamiento de la amebiosis intestinal es bueno señalar que los medicamentos de elección y sus
combinaciones varían en los estudios publicados. Es necesario destacar que los indicadores de una terapéutica eficaz
incluyen hasta la desaparición de la sintomatología. Sin embargo, en la práctica habitual de los servicios de salud, el
único indicador objetivo será siempre la negativización de los exámenes coproparasitoscópicos seriados, que deben
realizarse un mínimo de 3, y deben incluir preferiblemente técnicas de concentración, realizados una o dos semanas
después de concluido el tratamiento.
En la actualidad, existen evidencias bioquímicas, inmunológicas y genéticas que apuntan a la existencia de dos especies
con los mismos caracteres morfológicos E. histolytica y E. dispar, previamente conocidas como E. histolytica patogénica
y no patogénica, respectivamente.
Solo E. histolytica es capaz de causar enfermedad invasiva en el hombre. Esto ha llevado a reconsiderar el criterio de
tratar los "portadores sanos", tema que resulta polémico. Algunos autores, sobre todo en países desarrollados
defienden el criterio de tratar todos los "portadores sanos", hasta tanto no se disponga de un método adecuado y
barato para el diagnóstico, que permita la correcta diferenciación de la infección por E. dispar o E. histolytica. Sin
embargo, otros, y esta tendencia es sostenida por los expertos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), consideran
que no deben tratarse los portadores asintomáticos, sobre todo en países del tercer mundo, donde existe un nivel alto
de contaminación fecal, donde la relación costo-beneficio hace impracticable esta medida, sobre todo si se tiene en
cuenta, además, el riesgo de reacciones adversas suscitadas por los medicamentos.
Si se tienen en cuenta, los criterios expuestos podemos emitir las siguientes recomendaciones finales con respecto al
tratamiento de la amebiosis.
• Lo ideal sería tratar solo las infecciones intestinales por E. histolytica; sin embargo, en la práctica diaria de los
laboratorios de salud pública, es imposible la diferenciación entre esta especie y E. dispar por los métodos
parasitológicos habitualmente empleados.
• En los individuos asintomáticos, cuando se diagnostique por microscopia una infección por E. histolytica/ E. dispar no
se debe indicar tratamiento a menos que existan razones para sospechar una infección específica por E. histolytica como
pudieran ser: la existencia de altos títulos de anticuerpos, una historia de contacto cerrado con un caso de amebiosis
invasiva; o un brote de amebiosis.
• Los amebicidas hísticos nunca son apropiados para tratar individuos asintomáticos, a menos que exista evidencia de
amebiosis invasiva.
• La enfermedad invasiva, ya sea colitis, amebomas, abscesos u otras formas extraintestinales debe ser tratada siempre
por amebicidas hísticos, seguidos por amebicidas luminales. Un esquema usual para emplear en las formas intestinales
pudiera ser metronidazol seguido por yodoquín o diloxanida. En las formas extraintestinales se suelen emplear
esquemas donde se combinen varios amebicidas de acción hística, antes de suministrar un ciclo con amebicidas de
contacto.
En amebiosis a diferencia de otras enfermedades infecciosas no se ha reportado el fenómeno de la aparición de
resistencia clínica a los diferentes fármacos, a pesar de que esta ha sido demostrada ïn vitro. Sin embargo, se continúa
con la búsqueda de drogas más aceptables, con menos reacciones colaterales, capaces de curar de preferencia en dosis
única, y aplicables para su empleo en gran escala como quimioterapia en la comunidad. En los últimos años se han
introducido nuevas drogas, algunas de las cuales no han sido evaluadas suficientemente.
Dentro de estas podemos mencionar, algunos nuevos derivados oxadiazoles y algunas nuevas moléculas como la
nitazoxanida, con una estructura nitrotiazol, que reemplaza el anillo nitroimidazol clásico, antibióticos del grupo de los
macrólidos como la azitromicina, y bifosfonatos (análogos del pirofosfato). También se continúan investigando en
plantas medicinales con el fin de obtener nuevos compuestos con actividad amebicida.

GIARDIA
Breve descripción de la giardiosis
La giardiosis es la infección intestinal producida por el protozoo flagelado Giardia lamblia, también conocido con el
nombre de Giardia duodenalis y de Giardia intestinalis. Esta infección ataca principalmente la porción superior del
intestino delgado; suele ser asintomática, pero puede también ocasionar diversos síntomas como diarrea crónica, que
puede llegar hasta la malabsorción intestinal.

EPIDEMIOLOGÍA
La infección puede ser transmitida de persona a persona. La transferencia de los quistes de las heces de un individuo
infectado ocurre por el mecanismo manoboca, especialmente en instituciones y centros de atención infantil; lo que tal
vez constituya el modo principal de transmisión. Los brotes localizados a veces surgen por ingestión de quistes en el
agua contaminada con heces y, con menor frecuencia por alimentos contaminados por ellas. Las concentraciones de
cloro utilizadas habitualmente en el tratamiento del agua de consumo no destruyen los quistes de Giardia,
especialmente si el agua es fría; el agua no filtrada de corrientes o de lagos expuestos a la contaminación del hombre o
de animales constituye una fuente común de contaminación. Se considera que los humanos y posiblemente el castor y
algunos animales domésticos y salvajes pueden constituir reservorios.
En Cuba, la prevalencia de la infección por Giardia lamblia es 7,2 % según la encuesta nacional desarrollada en 1984, con
una muestra representativa de nuestra población; otro estudio posterior desarrollado en Estados Unidos, demostró
idéntica tasa de prevalencia. En el estudio cubano nacional de 1984, se encontró una prevalencia superior en las edades
de 1 a 5 años con 22,6 %.
Otros estudios realizados en Cuba, han demostrado que casi el 20 % de los niños cubanos que asisten a guarderías
infantiles están infectados por G. lamblia. Otras investigaciones probaron que esta tasa era similar a la de los niños de
las mismas edades (1 a 5 años), que no asistían a guarderías, por lo que se plantea que estas tasas están más
relacionadas con el fenómeno de la edad que con la mera asistencia a este tipo de institución educacional y estos
resultados son reproducibles en muchas áreas geográficas y en una gran cantidad de estudios epidemiológicos. Sin
embargo, no se descarta la posibilidad de brotes en este tipo de instituciones cerradas.
Por otra parte, se ha demostrado que existe una pequeña cantidad de niños que asisten a guarderías infantiles con una
tendencia o "predisposición" a la infección por G. lamblia, y en ellos se encontró una mayor asociación con síntomas
clínicos tales como diarrea; sin embargo, no se conocen bien aún los factores del parásito, del huésped o del medio, que
están involucrados en la génesis de este fenómeno.
Medidas tales como el lavado de las manos, la buena higiene personal, el uso de letrinas y de sistemas adecuados para
el depósito de las excretas son recomendadas.
Hay que tener en cuenta que en zonas endémicas, el papel de la transmisión persona a persona puede ser muy
importante, y las medidas de control deben ir dirigidas a interrumpir este ciclo de transmisión.
La educación sanitaria que promueve la higiene personal, el suministro de agua potable segura y la efectiva deposición
de excretas son muy importantes. La importancia de los animales reservorios no está demostrada del todo, sin embargo,
existen fuertes evidencias al respecto.

CUADRO CLÍNICO
La infección en el hombre tiene un curso clínico variable, que va desde la infección asintomática, la mayoría de las veces,
hasta la diarrea severa. Esto parece estar relacionado tanto con factores del huésped como del agente biológico. El
período de incubación después de la ingestión de quistes es variable y puede ser tan corto como 1 ó 2 semanas, en
general es de 3 a 25 días o más, con un mediana entre 7 y 10 días.
Los signos y síntomas de la enfermedad son difíciles de distinguir de los de otras enfermedades gastrointestinales. La
infección no siempre produce diarrea, de hecho, otros síntomas digestivos como los dolores abdominales y los cólicos
pueden ocurrir más frecuentemente que la diarrea.
Giardia es reconocida como una causa de rápida pérdida de peso, malabsorción de grasas y se puede presentar lo
mismo en forma crónica, que aguda. Entre los síntomas digestivos más comunes están la diarrea, los cólicos o dolores
abdominales, náuseas, meteorismo y disminución del apetito.
En los pacientes con hipogammaglobulinemia la enfermedad puede ser más grave, con tendencia marcada a la
cronicidad y a la malabsorción. Esto es más evidente en las personas con deficiencias de IgA secretora. También se ha
señalado la deficiencia subclínica de lactasa que puede llevar a una intolerancia de la lactosa, la que pudiera persistir
aún, un tiempo después de la erradicación del parásito. Algunas manifestaciones extraintestinales inusuales han sido
descritas y se han involucrado mecanismos inmunoalérgicos para explicar su patogénesis, dentro de las cuales se señala
la urticaria, la artritis reactiva, y hasta raros casos de bronquitis y retinitis alérgica. También se ha señalado, pero con
baja frecuencia, la enfermedad biliar. Este parasitismo se ha visto muy relacionado con trastornos del crecimiento y
desarrollo en los niños.

DIAGNÓSTICO
El examen microscópico de las heces es el método más práctico y efectivo para su diagnóstico. Sin embargo, es
importante la realización de exámenes seriados, pues la expulsión de los quistes con las heces puede ser intermitente, y
llevar a falsos negativos. Además, el examen microscópico de las heces consume tiempo y requiere muchas veces de
buena calificación y experiencia del personal que realiza el diagnóstico.
Los quistes y trofozoitos de Giardia se pueden observar en frotis húmedos directos o con coloraciones permanentes. En
ocasiones, se ha descrito la presencia de quistes retraídos que pierden su estructura normal y toman una coloración
anormalmente azulosa o grisácea hialina con la coloración de Lugol.
El empleo de métodos parasitológicos de concentración como el método de Ritchie (formol-éter/acetato de etilo) o el
de Faust (sulfato de zinc) aumenta considerablemente la sensibilidad del examen parasitológico. Encasos de alta
sospecha clínica, en los que los exámenes seriados sean negativos, se puede examinar el contenido duodenal por
sondaje o intubación directa, por visualización endoscópica, por biopsias o por el empleo menos invasivo de la cápsula
del Entero-Test® (Cuerda de Beal).
Algunos ensayos inmunoenzimáticos sobre fase sólida (ELISA) han sido desarrollados para la detección de antígenos de
Giardia en heces, como el que emplea anticuerpos contra el antígeno GSA-65 de G. lamblia.
Estos han demostrado una sensibilidad y especificidad comparable a los exámenes microscópicos de alta calidad, pero
son más sencillos y consumen menos tiempo cuando un gran número de muestras tienen que ser analizadas. También
se han lanzado al mercado juegos comerciales de diagnóstico por inmunocromatografía empleando tiras reactivas. Sin
embargo, estos ensayos comerciales son caros, por lo que no se emplean de forma habitual ni en los países
desarrollados.

TRATAMIENTO
Un buen número de tratamientos han sido empleados para los pacientes sintomáticos; los 5-nitroimidazoles son las
drogas de elección. Algunos productos de este grupo tales como el ornidazol y el secnidazol se han empleado en dosis
única, pero en países como Estados Unidos, algunos de estos fármacos no han sido aprobados aún. Algunos compuestos
antihelmínticos del grupo de los benzoimidazoles como el mebendazol, fueron ensayados con resultados prometedores
al principio, pero los estudios posteriores demostraron una baja eficacia. Otros estudios preliminares demostraron una
buena eficacia in vitro del antihelmíntico albendazol, sobre todo en ciclos de 5 días, pero ensayos clínicos posteriores y
en nuestra propia experiencia su eficacia es inferior a la de las drogas antigiardiásicas clásicas. La quinacrina, que fue
uno de los primeros fármacos efectivos para el tratamiento, se ha dejado de usar en algunos países por las reacciones
secundarias que puede producir en determinados pacientes.
El tratamiento de los niños asintomáticos, es controversial, aunque generalmente se recomienda no tratarlos; en ciertas
ocasiones se recomienda sobre la base de consideraciones de salud pública, como por ejemplo para controlar brotes de
giardiasis en guarderías infantiles, cuando otras medidas preventivas no son efectivas, o para prevenir la infección en los
convivientes con un alto riesgo de enfermedad severa.
En el cuadro 116.3 se reflejan los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la giardiasis así como sus dosis
más recomendadas en niños.

TRICHURIS TRICHIURA
Breve descripción de la enfermedad
La trichuriosis o tricocefalosis es otra geohelmintiasis transmitida por el suelo, cuyo agente causal es el nematodo
intestinal Trichuris trichiura. Tiene amplia distribución geográfica con predominio en zonas cálidas y húmedas de países
tropicales. Se calculan alrededor de 500 000 000 de personas infectadas en todo el mundo. La mayor prevalencia e
intensidad aparece en niños de comunidades rurales. Los gusanos adultos viven en el intestino grueso del hombre,
específicamente ciego y región rectosigmoidea, con la característica de que introducen parte de la porción anterior de
su cuerpo en la mucosa intestinal del huésped. Los huevos, con aspecto de limón francés, son eliminados junto con las
heces al exterior, donde en un período de 2 a 4 semanas en condiciones de humedad y temperatura adecuadas, se
convierten en huevos embrionados, que constituyen la forma infectante.
La infección ocurre por vía oral por la ingestión de huevos embrionados que llegan a la boca por contaminación de agua,
alimentos y manos. Una vez ingeridos descienden hasta el intestino delgado donde permanecen en las glándulas de
Lieberkuhn de 3 a 10 días para luego descender al colon donde maduran y se convierten en adultos. La trichuriosis
puede ser asintomática si la infección es leve, de lo contrario cursa en su mayoría con síndrome disentérico y prolapso
rectal, sobre todo en niños desnutridos.

EPIDEMIOLOGÍA
Es una de las helmintiasis más frecuentes al nivel mundial con prevalencia creciente en niños escolares y preescolares de
zonas tropicales y comunidades pobres con malas condiciones higienicosanitarias. Los niños, al jugar con la tierra, están
más expuestos a esta parasitosis.
Las medidas preventivas van encaminadas a evitar todos los mecanismos de contaminación fecal del agua, los alimentos
y las manos. Entre las principales medidas se encuentran: la adecuada eliminación de las excretas, hervir el agua, lavado
adecuado de las verduras y frutas, lucha contra los vectores mecánicos transmisores de enfermedades, educación
sanitaria a la comunidad y elevación general del nivel de vida.
CUADRO CLÍNICO
Las infecciones leves pueden ser asintomáticas y se diagnostican generalmente por el hallazgo ocacional de huevos en
las heces al examen coprológico. En las infecciones moderadas se produce fundamentalmente dolor de tipo cólico y
diarreas ocasionales. La sintomatología clásica se hace evidente en casos de parasitismo intenso y es grave en niños
desnutridos. En infecciones severas se presenta un cuadro disentérico típico con colitis, heces con abundante moco y
sangre, dolor abdominal a tipo cólico, tenesmos y prolapso rectal con hipotonía de músculos perineales y relajación del
esfínter anal. La mucosa prolapsada puede sufrir traumatismos e infecciones secundarias. En casos crónicos, esta
parasitosis se manifiesta con caquexia, retardo del crecimiento y desarrollo pondoestatural, anemia y malnutrición.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de laboratorio se hace por la identificación macroscópica de los parásitos adultos o identificación
microscópica de los huevos, por los métodos directo o de concentración.

TRATAMIENTO
El tratamiento de elección es el mebendazol a dosis de 100 mg dos veces al día durante 3 dias para niños mayores de 3
años y 50 mg, 2 veces al día para los menores de esa edad. En la actualidad se estila el empleo de dosis única de este
medicamento a razón de 500 mg, aunque esta forma generalmente se usa como quimioprofilaxis en los tratamientos en
masa a la población. También puede usarse albendazol a dosis de 400 mg por día durante 3 días y flubendazol a 300 mg
por día durante 2 días. El pamoato de oxantel se presenta combinado muchas veces con el pirantel bajo el nombre
comercial de Combantrin y se usa a dosis de 10 a 20 mg/kg durante 3 días. El tratamiento inmediato del prolapso rectal
consiste en la reducción manual de la mucosa prolapsada, previa extracción de los parásitos visibles.

ENTEROBIUS VERMICULARIS
Breve descripción de la enfermedad
La enterobiosis es la infección producida por un nematodo parásito, Enterobius vermicularis (previamente conocido
como Oxyuris vermicularis) que puede causar prurito principalmente anal, pero que en muchas ocasiones puede ser
asintomático. Este verme también se conoce como "gusano alfiler" o "alfilerillo" de ahí su nombre en inglés de pinworm.
Los humanos son prácticamente los únicos huéspedes de E. vermicularis. Una segunda especie, Enterobius gregorii, se
ha reportado en Europa, África, y Asia.

EPIDEMIOLOGÍA
El único reservorio conocido es el hombre, por lo que se considera que las especies del género que afectan a los
animales no se transmiten al hombre. Es de distribución mundial y en ciertos lugares, donde pueden existir condiciones
de hacinamiento, las tasas de infección son bastante altas. En Estados Unidos, esta helmintiasis es la más común, pues
se estiman en 40 millones las personas infectadas. La prevalencia suele ser alta en instituciones y más baja en los
trópicos que en las regiones más templadas. La prevalencia es más alta en niños con edad escolar llegando hasta 50 %
en ciertos grupos, pero puede ser ligeramente menor en los preescolares y más baja en los adultos, excepto en las
madres de los niños infectados.
Los huevos infectantes pueden ser transmitidos directamente por las manos, del ano a la boca del mismo huésped o a
nuevos huéspedes, o indirectamente a través de las prendas de vestir, ropa de cama, comida u otros objetos
contaminados con los huevos del parásito. Puede ocurrir la infección por inhalación de polvo en viviendas fuertemente
contaminadas. Los huevos ya son infectantes a las pocas horas de haber sido depositados en el ano por las hembras
grávidas que migran; fuera del aparato gastrointestinal, y sobreviven solo unos pocos días (Fig. 116.12). Cuando se llevan
a la boca con las manos, se abren en el intestino delgado; donde los parásitos jóvenes migran para madurar finalmente
en el ciego y porciones superiores del colon. Las hembras grávidas que migran del recto, en las mujeres, pueden subir al
tracto genital y penetrar hasta la cavidad peritoneal. El ciclo vital requiere de 4 a 6 semanas. La transmisión ocurre por
múltiples vías, la fecaloral es la más importante. Los huevos son transmitidos directamente por los dedos y las manos
contaminadas, y objetos tales como juguetes, sábanas, ropas, toallas.

CUADRO CLÍNICO
Es una infección intestinal que generalmente es benigna, con síntomas leves o no específicos. Puede causar prurito anal,
principalmente por las noches, lo que puede llevar a sueño intranquilo, irritabilidad e irritación local con infección
secundaria producida por el rascado. Más raramente puede producir en las niñas prurito vulvar, anorexia, irritabilidad y
dolor abdominal. Aunque Enterobius se puede localizar en la luz del apéndice, la mayor parte de las evidencias indican
que no están relacionados desde el punto de vista causal con apendicitis. Algunos pediatras describen la presencia de
algunos síntomas, como rechinar de dientes en las noches, pérdida de peso y enuresis, para los que no se ha confirmado
su relación causal; sin embargo, pudieran estar más bien relacionados con las alteraciones nerviosas que conlleva la
infección por este parásito. Se han descrito diversas manifestaciones clínicas, provocadas por la migración errática de los
parásitos adultos; y que afecta en particular a las niñas, como pueden ser: uretritis, vaginitis, y hasta formas más graves
que pueden llegar al peritoneo como las salpinguitis, granulomas pélvicos, y granulomas hepáticos, pero estas
complicaciones son más bien raras.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la enterobiosis se hace mediante la localización de gusanos adultos o los huevos en las heces o en la
región anal. Frecuentemente se pueden encontrar parásitos adultos hembras (miden de 8 a 13 mm) en la región
perianal, o durante exámenes anorrectales o vaginales. Los gusanos machos (miden de 2 a 5 mm) pero son muy raros o
prácticamente imposibles de encontrar, tanto en las heces como en la región anal, pues solo las hembras salen
activamente al exterior durante el proceso de oviposición. Los exámenes parasitológicos habituales en las heces solo
revelan hasta 5 % de los casos, por lo que la mayoría de las infecciones permanecen ignoradas con estos
procedimientos. Ocasionalmente se pueden encontrar los huevos en la orina o en exudados vaginales. Si se tiene en
cuenta la biología del parásito lo correcto es la aplicación de la cinta adhesiva transparente o celofán engomado ("scotch
tape"), para su posterior examen al microscopio en busca de huevos (Fig.116.13). También se puede emplear el método
del hisopado anal. En todos los casos, los mejores resultados se logran si se obtiene el material por la mañana, antes del
baño o la defecación, y sin previo aseo de la región anal y perianal. Se deben tomar al menos tres exámenes
consecutivos (seriados) antes de descartar la infección.
TRATAMIENTO
Los fármacos de elección son el mebendazol, el pamoato de pyrantel y el albendazol, los que se emplean en dosis única
que se repite a las dos semanas. En los niños menores de 2 años en los que la experiencia con estas drogas es limitada,
debe ser considerado el correcto balance entre los riesgos y los beneficios, antes de la administración del fármaco. Otras
alternativas incluyen la piperazina y el pamoato de pirvinium, pero ellos son menos efectivos y pueden presentar más
efectos colaterales. Las medidas higienicosanitarias son también importantes, ya que van dirigidas a evitar el rascado del
niño, y la diseminación de los huevos infectantes. Estas incluyen el lavado diario de la ropa de cama, de los juguetes y la
ropa interior del niño; el uso de pijamas apretados o guantes por las noches para evitar el rascado. En ocasiones, puede
ser necesario tratar todo el núcleo familiar para evitar la reinfección dentro del hogar. En el cuadro 116.7 se reflejan los
principales fármacos utilizados en el tratamiento de la enterobiosis así como sus dosis más recomendadas en niños.

ASCARIS LUMBRICOIDES
Breve descripción de la enfermedad
La ascariosis es la infección por el nemátodo intestinal, Ascaris lumbricoides, el de mayor tamaño que afecta al hombre.
Se calcula que produce más de 1 000 millones de casos en todo el mundo con alta prevalencia en niños. El parásito
adulto vive en la luz del intestino delgado. Los huevos son expulsados con las heces al exterior, donde realiza parte de su
ciclo de vida y adquieren capacidad infectante en condiciones ambientales favorables. El huevo embrionado (forma
infectante) llega a la boca de un individuo, lo que ocurre al contaminarse las manos, los alimentos o el agua, y ya en el
intestino son liberadas las larvas que penetran la pared intestinal hasta la circulación sanguínea, pasan por el hígado, el
corazón y los pulmones y ascienden por las vías respiratorias para luego descender por el aparato digestivo y llegar
nuevamente al intestino delgado desarrollándose en adulto.
La infección puede cursar asintomática o producir síntomas respiratorios, intestinales, nutricionales neurológicos. Las
migraciones de los parásitos de su localización habitual hacia otras partes del organismo es frecuente.

EPIDEMIOLOGÍA
Es uno de los parásitos más difundidos en todo el mundo, especialmente en países tropicales. Es la
geohelmintiasis más frecuente y cosmopolita de las helmintiasis humanas con gran morbilidad en niños de edades
preescolares y escolares. La pobreza, la falta de educación sanitaria y las malas condiciones socioeconómicas favorecen
su diseminación. Es una infección transmitida a través del suelo y la transmisión puede producirse estacionalmente o a
lo largo de todo el año.
Las fuentes más comunes de infección son los alimentos, el agua y las manos que se contaminan en contacto con la
tierra. Las medidas de control van encaminadas, en lo fundamental, a la adecuada eliminación y prácticas sanitarias de
las heces, ebullición del agua, buen lavado de verduras y frutas, buena higiene personal y la lucha constante contra los
vectores mecánicos.

CUADRO CLÍNICO
Un número significativo de casos pueden ser asintomáticos y la infección puede pasar inadvertida por algún tiempo,
sobre todo, si esta es leve. Las manifestaciones respiratorias aparecen por el paso de las larvas por el pulmón que
simulan un estado gripal con tos, expectoración a veces teñida de sangre y fiebre. Esta neumonitis intersticial
acompañado de eosinofilia se conoce como Síndrome de Loeffler. La presencia de gusanos en el intestino delgado causa
dolor abdominal difuso como síntoma más frecuente y distensión. Puede haber además náuseas, vómitos y diarreas. En
infecciones intensas los parásitos forman nudos dando lugar a obstrucción intestinal, lo que provoca un cuadro de
abdomen agudo, de comienzo súbito, con dolor abdominal a tipo cólico, vómitos biliosos y masa tumoral abdominal
palpable. La máxima incidencia se presenta en niños entre 1y 6 años de edad. Las infecciones crónicas pueden llevar a
malnutrición, con retardo del crecimiento. La enfermedad de mayor gravedad se presenta por las migraciones de los
parásitos adultos, lo que constituye el llamado erratismo, desencadenado por varias causas, entre ellas: fiebre, algunos
medicamentos como anestésicos y mebendazol; además, el enfriamiento y tendencia migratoria de introducirse por
orificios. Las migraciones más frecuentes son hacia las vías biliares; invaden el colédoco con obstrucción biliar e infección
secundaria, lo que produce un cuadro de colangitis. La llegada de los parásitos al hígado produce abscesos. Hay dolor en
hipocondrio derecho, fiebre y toma del estado general. Puede haber perforación del intestino o ruptura del apéndice,
que provocan peritonitis. También se han reportado pleuritis y pancreatitis.
Hay tendencia de salida de los parásitos por los orificios, por ejemplo, a través de la faringe, la trompa de Eustaquio, del
tímpano hacia el oído, también por las fosas nasales, el ángulo interno del ojo y por las hernias intestinales.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza se realiza por la identificación macroscópica de los parásitos adultos o por observación
microscópica de los huevos fértiles e infértiles por examen directo o técnicas de concentración. Se pueden indicar rayos
X de abdomen y tránsito intestinal contrastado y colangiografías.

TRATAMIENTO
La infección por A. lumbricoides siempre debe tratarse por el riesgo de complicaciones graves aún por la migración de un
solo parásito. El tratamiento de elección es el pamoato de pirantel a 11 mg/kg en dosis única. Los benzoimidazoles son
otros antihelmínticos usados, pero se ha observado la eliminación de parásitos vivos a través de boca o nariz durante el
tratamiento, por lo que hay que tener precaución específicamente cuando se utilicen en ascariosis. Los más usados son
el albendazol a 400 mg en dosis única; flubendazol a 300 mg diarios/2 días y mebendazol 100 mg, 2 veces al día durante
3 días para niños mayores de 3 años, y 50 mg, 2 veces al día para los menores de esa edad. En la actualidad se estila el
empleo de dosis única de este medicamento a razón de 500 mg, aunque esta forma generalmente se usa como
quimioprofilaxis en los tratamientos en masa a la población. El citrato de piperazina está contraindicado en pacientes
con trastornos renales y neurológicos. Se usa a 75 mg/kg durante 2 días.

UNCINARIOSIS
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son los causantes de esta parasitosis. En algunos países este parasitismo
representa un problema de salud pública. En Cuba, la especie que se ha reportado es Necator americanus, sobre todo en
la región oriental. Las dos especies parásitas tienen similitud en cuanto a sus características biológicas, clínicas y
epidemiológicas. Son anemizantes por excelencia debido a su actividad hematófaga. El término Necator significa
"matador" y se denominó de esa forma por la gran patología que produce.

AGENTE CAUSAL
Necator americanus y Ancylostoma duodenale son vermes que en su estado adulto son de color blanco- rosado si están
vivos, aunque con frecuencia la hembra está teñida de color negro por la sangre ingerida. Necator es más pequeño y
delgado que Ancylostoma. La vulva en la hembra del Necator está situada en el tercio medio y en Ancylostoma en su
tercio posterior.
En la extremidad posterior, ambas son cónicas, pero la hembra de Ancylostoma a diferencia de la del Necator tiene una
prolongación fina, a manera de apéndice La cápsula bucal es potente, se encuentra en la extremidad anterior del
parásito, más o menos circular.
Es similar para ambos sexos; aunque la cápsula bucal de Necator es pequeña y globulosa, con dos placas cortantes
semilunares y la de Ancylostoma es grande y alargada, con dos pares de ganchos. La bolsa copulatriz es una expansión
cuticular membranosa en forma de campana que presentan en su extremidad posterior los machos de Necator y
Ancylostoma. La función de esta estructura es sostener a la hembra durante la cópula para lo que posee una serie de
digitaciones musculares denominadas costillas o rayos. Ambas especies pasan por los estadíos de larva rabditoide o
rabditiforme y larva filariforme antes de llegar a adultos. Para su sostén en la naturaleza los parásitos adultos viven en el
intestino delgado del hospedero definitivo; allí machos y hembras copulan y dan origen a huevos, los cuales al llegar al
exterior con las heces en condiciones de temperatura y humedad evolucionan hasta formarse en su interior un embrión
vermiforme en 24 a 48h.
Este embrión al llegar a la madurez, rompe la cubierta del huevo y sale activamente bajo la forma de larva rabditoide o
rabditiforme, la cual sufre una muda y pasa a larva strongyloide o filariforme, ocurre una segunda muda, quedándose
dentro de la vaina, y constituye la larva strongyloide envainada o forma infectante. Esta última atraviesa activamente la
piel o las mucosas y abandona su vaina, gana el torrente circulatorio, llega al corazón derecho que lo lanza a los capilares
del pulmón, donde la larva atraviesa los dos endotelios, capilar y alveolar y pasan al árbol respiratorio. Desde el alvéolo
pulmonar, asciende para ganar los bronquiolos, los bronquios, tráquea, laringe, faringe, esófago, estómago e intestino.
En este lugar, se producen dos mudas para conformarse el verme con cápsula bucal definitiva; crecen y en 3 a 5 semanas
se hacen adultos machos o hembras para comenzar un nuevo ciclo.

CLÍNICA Y PATOLOGÍA
Los signos y síntomas de esta parasitosis dependen del recorrido que realiza el parásito por el huésped antes de ser
adulto, de las alteraciones digestivas que provoquen y del grado de anemia que desencadenen. Inicialmente existen
lesiones en la piel con eritema, edemas, pápulas, vesículas y pústulas que corresponden con el lugar por donde
penetraron las larvas filariformes. Cuando las larvas llegan al pulmón se producen pequeñas hemorragias por ruptura de
los capilares y por reacción inflamatoria, llegando a producir focos neumónicos. La fijación de los parásitos adultos a la
mucosa intestinal produce lesiones inflamatorias sangrantes. La pérdida de sangre es el principal daño producido por las
uncinarias. Se calcula que cada parásito puede ser responsable de la pérdida diaria de 0,04 ml de sangre para Necator y
de 0,20 ml para Ancylostoma. Como factor agravante se presenta la hemorragia transitoria que deja el parásito al
desprenderse de la mucosa para trasladarse a otro lugar. La sintomatología está directamente relacionada con la
intensidad de la infección. Las infecciones leves son asintomáticas a no ser que el niño esté desnutrido o
inmunodeprimido. Habitualmente se observan manifestaciones cutáneas como dermatitis pruriginosa en el sitio de
entrada de las larvas, la cual es transitoria y recurrente en las zonas endémicas. Con mayor frecuencia se afecta la piel
de los pies por ser la más expuesta. A veces se aprecian canales subcutáneos por la migración de las larvas. Los síntomas
y signos respiratorios están dados por tos, expectoración, febrículas transitorias y focos de condensación
bronconeumónicos. El cuadro se denomina síndrome de Loeffler, que es común en todas las helmintiasis que hacen ciclo
pulmonar. Estas manifestaciones se acompañan de intensa eosinofilia. Al nivel del intestino provoca dolor epigástrico,
náuseas, pirosis y en ocasiones diarreas. La anemia es progresiva y crónica, con debilidad física y palidez, disnea y
sensación de cansancio. En niños hay franco retardo del desarrollo mental y físico, retraso en el desarrollo sexual y
alteraciones de la conducta con neurosis de ansiedad e irritabilidad. Es posible apreciar edemas en miembros inferiores,
derrames pleurales, ascitis, hepatomegalia, hemorragias retinianas y fiebre, como complicaciones en infecciones
severas.

DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se realiza si podemos observar el verme adulto en la materia fecal o portado por el propio paciente.
Generalmente se efectúa mediante la demostración de huevos en la materia fecal del paciente por cualquiera de los
métodos destinados para este fin. Los huevos de Necator americanus y Ancylostoma duodenale son similares, las
diferencias están dadas por pequeñas variaciones en la talla, no pueden ser diferenciados unos de otros, por lo que al
informarse el resultado de un examen de laboratorio debe decir huevos de ancilostomídeos. A veces, las materias
fecales que han estado en contacto con la tierra por un tiempo pueden contener larvas rabditoides de uncinarias, las
que se deben diferenciar de las de Strongyloides. Utilizando coprocultivos de larvas por métodos como el Harada- Mori,
se pueden diferenciar las larvas de Necator y de Ancylostoma.
Las técnicas más empleadas en la atención primaria y secundaria de salud son el examen directo con Lugol
parasitológico y otras técnicas de concentración como la de Willis modificada y la técnica de Ritchie o de formol-éter. Las
técnicas de Stoll y la de Kato Katz posibilitan la cuantificación de los huevos y permiten estimar la cantidad aproximada
de vermes adultos que hay en el interior del huésped. Tras el recuento de huevos por gramos de heces, se puede hacer
una valoración clínica del paciente, ya que la carga parasitaria guarda estrecha relación con la gravedad de la infección.
Para ello se considera que:
• La uncinariosis es leve cuando el recuento de huevos en heces es menor de 2 000 hpg.
• La uncinariosis es moderada cuando el recuento de huevos en heces está entre 2 000 y 5 000 hpg.
• La uncinariosis es intensa cuando el recuento de huevos está por encima de 5 000 hpg.
La muestra del examen duodenal puede ser útil en el diagnóstico de los ancilostomídeos, donde también se pueden
encontrar los huevos del parásito. En los estudios de la anemia, los exámenes muestran que es por deficiencia de hierro,
microcítica e hipocrómica.

EPIDEMIOLOGÍA
El hombre parasitado tanto sintomático como asintomático constituye el reservorio de estas infecciones. Esta parasitosis
es esencialmente rural, frecuente en países tropicales y subtropicales. Ancylostoma duodenale es más frecuente en el
sudeste de Europa, norte de las costas de África, India, Japón y norte de China y Necator americanus es más prevalente
en África central, África del sur, sur de Asia, islas del Caribe, América Central y América del Sur. La prevalencia puede ser
alta como en Colombia de 21 a 33 %, Venezuela del 40 % y El Salvador, 50 %. En Cuba, estudios recientes afirman que
existen dificultades para el diagnóstico correcto de algunas helmintiasis, entre ellas los ancilostomídeos; tal vez esta
pudiera ser una de las causas por las que Necator se reporta con poca frecuencia en nuestro país. La diseminación está
asociada a deficientes condiciones socioeconómicas e higienico-sanitarias; de hecho los factores que influyen en la
prevalencia son:
• Factores personales: Trabajos de riesgo, estado económico- cultural deficiente, costumbres impropias como fecalismo
al aire libre, falta de calzado y escasa higiene personal.
• Factores ambientales: Suelos sombreados y húmedos, cubiertos de hojas y restos vegetales con temperatura entre 15
y 300C donde se favorece un crecimiento óptimo de las larvas. Además. viviendas con falta de letrinas y agua corriente
Las medidas de control propuestas para esta parasitosis son:
• Tratamiento de los individuos infectados
• Evitar el fecalismo al aire libre
• Utilización de calzado, sobre todo en trabajadores agrícolas y niños
• No utilizar las excretas como abono
• Educación sanitaria a la población

TRATAMIENTO
Las drogas empleadas para el tratamiento de esta parasitosis son pamoato de pirantel, mebendazol y albendazol y las
dosis aparecen en el cuadro 116.9.
 Tóxicos Cuadro clínico Tratamiento
1.Anticolinérgicos(Atropina, ADT, Agitación, alucinaciones, coma, midriasis. Piel enrojecida,
Lavado gástrico, gastroenterodiálisis. Lavado intestinal.
Antihistamínicos, Escopolamina) caliente seca,
Fisostigmina (monitorización)
 FC,  o ↓ TA. Arritmias, ↓ de la peristalsis.
Lavado gástrico y administrar el N-acetilcisteína. VO primera
Fase I asintomática ó síntomas generales. Fase II se
2. Paracetamol. acetaminofen dosis:140mg/kg.
recupera o clínica de insuficiencia hepática.
Dosis siguientes: 70mg/kg/4h (17 dosis). IV consultar
especialista
3.Opiáceos ( Codeína, Morfina,
Gastroenterodiálisis y administrar perfusión de Naloxona.
Metadiona, Pentasosina, Hipotermia ↓ FC, ↓ TA, ↓ FR. Edema pulmonar, miosis,
0.01mg / kg hasta 2mg
Propoxifeno) coma.
Tratar hipoglicemia.
4. Antidepresivos
tricíclicos(Amitriptilina, Lavado gástrico, gastroenterodiálisis, evitar arritmias con
Manifestaciones anticolinérgicas. Shock, arritmias,
Imipramina, bicarbonato de sodio 1-2meq/kg).
convulsiones, coma.
Dexipramina,trimetropina. Hipotensión c/norepinefrina.

5. Sedantes hipnóticos.
Hipotermia ↓ FC, ↓ TA, ↓ FR. Lavado gástrico. Gastroenterodiális
6. Salicilatos L.G., G.E. Alcalinizar la orina. Evitar la hipopotasemia e
Fiebre, vómitos,  FR. Coma
hipoglicemia. Vitamina K.
7.Fenotiazinas ( Clorpromacina, Manifestaciones anticolinérgicas ↓ TA  FC. Torsión de Vaciamiento gástrico, controlar actividad cardíaca, evitar
Trifluoperazina) cabeza y cuello. hipotensión. Difenhidramina hasta (50mg).
Crisis oculo-giras, ataxia. Biperideno
8. Simpaticomiméticos
Piloerección, náuseas, vómitos, dolor abdominal,  FC,
(Anfetaminas, Efedrina,
arritmias. Psicosis, Lavado gástrico y gastroenerodiálisis. Lavado intestinal.
Fenilpropanolamina, Cafeína,
delirio, alucinaciones.
Aminofilina.
Fase I manifestaciones de afectacón intestinal(6 primeras Indicaciones de Desferoxamina
horas). Sideremia a las 4h >350ug/dl ó menor de ese valor si existe
Fase II silente(6-24horas). Fase III manifestaciones de sintomatología.
9. Sales de Hierro toxicidad sistémica y daño hepatorrenal. Edema pulmonar. Intoxicaciones moderadas: 5-10mg/kg/h i.v
Fase IV (7-10días) fracaso hepático y renal. Fase V secuelas
Intoxicaciones graves: 15mg/kg/h. Máximo 6g en 24 horas.
a nivel intestinal(estenosis pilórica, retracciones, anemia y
Se debe mantener hasta sideremia <300 mg/dl, desaparezcan
contracturas. los síntomas.
G.E. Flumacenil 0.01mg/kg iv.repetir C/min hasta 2mg.
Depresión del SNC, hipotensión, depresión respiratoria y Contraindicado en hipoventilación,
10. Benzodiacepinas
coma ingestión de antidepresivos tricíclicos, convulsiones o
hipertensión intracraneal.
 Nauseas vómitos, dolor abdominal y sangrado digestivo. Lavado gástrico, carbón activado. Antiácidos. Alcalinización de
11. Ibuprofeno
Depresión del SNC. Convulsiones. Acidosis metabólica. la orina.
Salivación. Sabor metálico y síntomas gastrointestinales. Lavado gástrico con hidróxido de calcio al 0,15% ó (lactato,
12. Flúor Convulsiones. Arritmias. Acidosis. Trastornos de la carbonato, cloruro o gluconato).
coagulación. Hipocalcemia. Hiperkaliemia Se pueden administrar catárticos
Glucagón 0.05 mg/kg seguido de infusión a 0.07mg/kg/h.
13. B-bloqueadores Bradicardia
Drogas dopaminérgicas.
14. Cumarinicos o derivados de la
Sangramiento, coagulograma alterado Vitamina K 0.3 mg/kg EV ó IM.
cumarina.
Nitrito de Amilo, Nitrato de sodio, Thiosulfato sódico, la dosis
depende de los niveles de Hb, una sobredosificación provoca
metahemoglobinemia mortal.
Depresión del SNC y coma, sacudidas y convulsiones,
Nitrato de Na Thiosulfato de Na
miosis, hiperventilación, taquicardia, bradicardia, Hb g/100 mL
15. Cianuro. 3% mL / kg. EV 25% mL / kg EV
hipotensión, bloqueos aurículos- ventriculares, cianosis,
8g 0.22 1.10
olor a almendras, hipotermia,
10g 0.27 1.35
12g 0.33 1.65
14g 0.39 1.95
Niveles de CO > 5-10%. Cefalea, náuseas, vómitos, Oxígeno y tratamiento sintomático
16. Monóxido de carbono obnubilación, coma, hipertermia central, cianosis signo de
mal pronóstico,hipotonía, hiporreflexia.
17. Metahemoglobinemia. Azul de metileno 1-2 mg/kg ó 0.1-0.2 mL/kg EV, durante 5-10
Cianosis, dificultad respiratoria, debilidad, , vértigo, dolor
Nitritos, Nitratos, Anilina, min. Vit C 1g.
anginoso, vómitos,
Fenacetina, Benzocaína, Lavado gástrico y carbón activado.
delirio, colapso respiratorio y cardivascular.
Lidocaína.
Atropina 0.05-0.1mg/kg EV repetirc/ 5-10 min hasta
Salivación, lagrimeo. Debilidad, parálisis, confusión, coma. atropinización. DM 2mg.
18. Órganos fosforados y
Fascicilaciones, Pralidoxina 25-40 mg/kg en D5% repetir dependencia de la
Carbamatos.
miosis, náuseas, vómitos. Broncorrea y jadeo. gravedad.
Toxogonín 4-8 mg/kg dosis única.
19. Hidrocarburos destilados del Apoyo vital, contraindicado el lavado gástrico a excepción de
petróleo. Muy tóxico si se aspira. Neumonitos química. Daño del tener tóxico aditivo,
Gasolina, keroseno, nafta, aceite, SNC, shock, arritmias. no antibióticos en la neumonía
lubricante y barniz.
20. Hidrocarburos no destilados Produce enfermedad sistémica, vómitos, enterocolitis, Apoyo vital, contraindicado el lavado gástrico a excepción de
del petróleo. depresión del SNC, Insuficiencia renal, hemólisis,neumonía tener tóxico aditivo.
Benceno, tolueno y xileno química No antibióticos en la neumonía
21. Organoclorados Excitabilidad, trastornos de conducta, insomnio, Apoyo vital, lavado gástrico, gastroenterodiálisis.
parestesias, contracciones musculares. Depresión del SNC.
Cuadros severos convulsiones, arritmias cardíacas e
hipertensión arterial. Si inhalación edema agudo del
pulmón
22. Alcohol etílico. Bebidas Lavado gástrico, corregir hipoglicemia y acidosis metabólica,
Depresión del SNC, depresión respiratoria, convulsiones,
alcohólica, colonias, enjuagues diuresis forzada neutra.
miosis, aliento etílico.
bucales Hemodiálisis. Si convulsión Fenitoína.
Etanol. Lavado gástrico Corregir acidosis metabólica.
Muy tóxico. Fase inicial de embriaguez, seguida de período
Si Metanol > 50mg/dL ó acidosis metabólica grave mantenida
23. Alcohol metílico asintomático de 6-24 h, luego cefalea, vómitos, depresión
hemodiálisis.
del SNC, edema de la retina, aliento a acetona
Tratar la hipoglicemia.
. Lavado gástrico Etanol si etilenglicol > 20 mg/dL Corregir
24. Etilenglicol. Fase I depresión del SNC., Fase II insuficiencia
acidosis metabólica.
Detergentes, pinturas, lacas, cardiorrespiratoria.
Si etilenglicol > 50 mg/dL acidosis metabólica mantenida o insf
cosméticos, anticoagulantes Fase III insuficiencia renal.
renal. Hemodiálisis
25. Alcohol isopropílico. Lavado gástrico. Corregir trastornos hidrominerales. Si
Depresión del SNC. Nistagmo, hematemesis, aliento
Limpiadores de autos, tónicos de Isopropanolol> 400 mg/dL
cetónico.
cabellos y locion para la piel. hemodiálisis
Fase inicial: 10-60 min Ataxia, lenguaje tropeloso, cefalea, Gastroenterodiálisis. Lavado gástrico. Diuresis alcalina.
26. Barbitúricos nauseas, vómitos, miosis. Fase posterior: Coma, depresión Hemocarboperfusión.
respiratoria, midiriasis.
Vómitos, hematemesis, intranquilidad, agitación, Apoyo vital, gastroenterodiálisis. Hemodiálisis o
27. Teofilina embotamiento ligero, convulsiones, arritmias cardíacas, hemocarboperfusión.
hipertensión.
Vómitos, mareos, sopor, ataxia, convulsiones, coma, Lavado gástrico, gastroenteridialisis, hemocarboperfusión.
28. Carbamazepina depresión respiratoria, nistagmo, taquicardia, hipertensión Diuresis forzada neutra debatida.
arterial.
 CONVULSION FEBRIL AGUDA
SINDROME FEBRIL AGUDO
• La fiebre es la elevación de la temperatura corporal a valores de 38 grados o más, medidos a nivel rectal,
producida por un cambio en el set point hipotalámico. Hay otras causas de elevación de la temperatura, distintas
a la fiebre, que no están mediadas por un cambio en el set point; entre ellas está la hipertermia, en la que están
alteradas las capacidades para perder o conservar el calor.
Se refiere que más del 20% de las consultas de pediatría están relacionadas con un cuadro febril
• Los ↓ de 5 años pueden presentar hasta 5 procesos febriles en el año.
• El termómetro de mercurio sigue siendo el método de referencia para medir la temperatura, a nivel axilar
incluso a RN, a quienes se le debe tomar al menos durante 5 minutos, no se debe sustituir por otras formas más
modernas.
• La febrícula es cuando la temperatura no supera los 38 °
• Durante el rítmo circadiano de 8 am y 4 pm si observamos ↑ de la temperatura, pero además hay taquicardia,
escalofríos, sudoración, eritema, etc; entonces estamos en presencia de un proceso febril.

Tipos de fiebre
• Fiebre contínua: Temperatura elevada(39-40°c) día y noche durante varios días o semanas, ej. FT.
• Recidivante: En un mismo proceso infeccioso, después de su desaparición aparece de nuevo la fiebre producto
de una complicación.

• Fiebre intermitente: Presenta amplias variaciones diarias 1° como mínimo, no llega al nivel normal.
• Remitente: Idem al anterior pero sí llegan al nivel normal.
• Séptica: Elevaciones↑de 40° que se pueden normalizar o provocar hipotermia.
• Periódica o recurrente: En 1 mismo proceso infeccioso hay↑ de la temperatura separada por intervalos
apiréticos regulares ej: paludismo.
• Ondulante: Hay aumentos y descensos graduales de temperatura, con intervalos apiréticos.
• Febrícula: Aquella que no llega a 38°c.
• Desfervecencia crítica: Hay fiebre varios días y de pronto ↓ bruscamente.
• Desfervecencia por lisis: La fiebre disminuye gradualmente hasta llegar al nivel normal.
• Hiperpirexia:Fiebre de más de 40°.

Etiología del síndrome febril

• Infecciosa: Viral, bacteriana; Hongos.
• No infecciosa: Neoplasias, quemaduras, Iatrogénica, fármacos, alergias (e del suero), Postraumas centrales,
insolación, oleadas de calor, postejercicio.

Convulsión Febril
• Es la complicación más temida de la fiebre.
• FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA CONVULSIÓN FEBRIL.
• C F simple o típica: se observa en procesos infecciosos extracraneales sobre todo IRA altas de causa viral y en las
enfermedades infectocontagiosas.
• C F concomitante:es la que está asociada a un proceso intracraneal, meningoencefalitis, deshidrataciones por
hipernatremia.
• C F atípica o compleja:cuando presenta una encefalopatía latente.
• C f en el curso de enfermedades degenerativas, tumores, ingestión de tóxicos.
• Convulsión que provoque fiebre y viceversa es menos frecuente.

Diferencias entre C Febril Típica y atípica

características C F Típica C F Atípica
motivo extracraneales intracraneales
edad 6 m- 5 años ↓ 6m ↑5 años
sexo ↑m ↑m
temperatura ↑ 38° C Fiebre al final
Tipo de ataque tónico.-clónico Focal
Tiempo de duración ↓ de 15 minutos ↑ de 15 minutos
Repetición en el día Es excepcional sí
EEG normal alteraciones
APF CF epilepsia
A del parto OK distócico
Remisión a epilepsia Raro, remite 15%, no se debe comentar
espontáneamente a la flía , observar

En la CF simple la fiebre ↓ de 38, que repita en ↓ de 36 horas y sea menor de 1 año son F de riesgo que nos hablan de
evolución tórpida
• Se desconoce la fisiopatología de la convulsión febril.
• F de Riesgo que hablan a favor de una epilepsia son: APF, CF en niños menores, C atípica, RDS motor, exámen
neurológico anormal.
• Cuando hay convulsión febril no se manda al niño a que comience tratamiento con fenitoína ni fenobarbital,
pues no es profiláctico, excepto si es un niño con factor de riesgo y siempre se valoraría con el neurólogo.

Tratamiento de la CF
• ABC.
• Decúbito lateral.
• Plano blando, ventilación y aspiración- oxígeno.
• Depresor.
• FC, FR, temperatura, TA (la encelopatía hipertensiva da convulsión).
• Vena.
• MAT(baño con H2O de la pila, o algo tibia , o con alcohol.
• Medicamentos:
• Fenilpirazoles_dipirona 10 mg kg dosis( hasta 50 mg) cada 4-6 horas.
• Aminofenoles: Paracetamol-10 mg kg dosis, es hepato y nefrotóxico.
• Antinflamatorios no esteroideos: Ibuprofeno_10 mg kg dosis, naproxeno 10 mg kg dosis cada 12 horas.

Tratamiento de la convulsión no febril

• ABC.
• Benzodizepina (diazepán) ámpula de 10 mg 2cc; dosis de 0,3 mg kg dosis, por vía sublingual, rectal, si EV pasar
de forma lenta en 1 ó 2 minutos para evitar PCR, disolverlo en 5 cc de solución salina. Repetir la mitad de la
dosis a los 20 minutos si no ha resuelto, SL.
• Lorazepán : ámpula de 1-2 mg de 0.05 a 0.1 mg kg dosis .
• Convulsín( 250-5cc) 15- 20 mg kg dosis ev lento para evitar PCR.
• Fenobarbital(200 mg):10-15 mg kg dosis ev lento( en el RN siempre se utiliza éste ).
• Si continúa con convulsiones pasó para UCI para ttto de edema cerebral y demás complicaciones.
 ABDOMEN AGUDO EN EL NIÑO
Abdomen agudo médico: Patologías clínicas intra y extraabdominales que cursan con dolor abdominal y que para su
resolución necesitan de tratamiento médico.
•Abdomen agudo quirúrgico: Patologías intraabdominales que cursan con dolor abdominal y que generalmente para su
resolución requieren de tratamiento quirúrgico oportuno que de no realizarse pueden dar al traste con la vida del
paciente.

CLASIFICACIÓN
 Síndrome Peritoneal – Perforativo (Inflamatorio visceral)
 Síndrome Obstructivo
 Síndrome Hemorrágico
 Síndrome de Torsión
 Grandes dramas abdominales
- Pancreatitis aguda necrotizante
- Enterocolitis Necrotizante
-Trombosis Mesentérica

CAUSAS FRECUENTES DE DOLOR ABDOMINAL POR EDADES

Recién nacidos y lactantes: médicas (cólicos del lactante, gastroenteritis, Infección urinaria, intolerancias alimentarias o
transgresiones dietéticas, neumonías). Quirúrgicas (obstrucción intestinal, invaginación intestinal, hernia inguinal
atascada, vólvulos por malrotación intestinal, torsión testicular, divertículo de Meckel complicado, maltrato infantil).
Preescolares: médicas (gastroenteritis, estreñimiento, adenitis mesentérica*, parasitismo intestinal, infecciones del
tracto urinario, gastritis medicamentosas, ulcera péptica). Quirúrgicas: apendicitis aguda, invaginación intestinal.
Niño mayor: médicas (dolor abdominal recurrente, estreñimiento, gastroenteritis, enfermedad péptica, hepatitis, causas
nefro-urológicas, neumonía, cetoacidosis diabética, colon irritable, enfermedades inflamatorias crónicas intestinales,
pancreatitis, cólico biliar, íleo paralítico, síndrome de Schönlein-Henoch, causas ginecológicas, psicógenos. Quirúrgicas:
(apendicitis aguda, patologías testiculares y herniarias, obstrucción por bridas, vólvulos, divertículo de Meckel
(inflamatoria), tumores, embarazo ectópico, traumatismos, etc)
* Adenitis mesentérica ocurre con mucha frecuencia en la infancia, cuadros infecciosos de las vías altas (amigdalitis,
otitis, enfermedades virales inespecíficas, etc) provocan adenitis mesentéricas simulando el cuadro de apendicitis
aguda.

DIAGNOSTICO
Historia Clínica
Habitualmente son los padres la única fuente de información en la enfermedad. Así, su capacidad de observación y
grado de angustia puede adicionar o sustraer datos clínicos útiles al médico del servicio de urgencia, para lograr una
orientación diagnóstica adecuada. Hoy día, esto se complica aún más, ya que, muchas veces ambos progenitores
trabajan fuera del hogar, quedando el pequeño al cuidado de otras personas, cuyo aporte informativo es precario. El
pediatra debe estar atento a estas situaciones Ahora, cuando el pequeño tiene edad suficiente como para relatar "su
historia" se puede obtener una relación de síntomas bastante segura. Así, en esos niños, es necesario descender a su
nivel de desarrollo en cuanto a lenguaje y mentalidad. El sincero afecto hacia el pequeño y la paciencia, son en
ocasiones, más útiles al médico que un gran caudal de conocimientos prácticos o un muy bien equipado laboratorio.
El síntoma cardinal y más frecuente a toda edad lo constituye el dolor. En los lactantes y niños menores hay que indagar
de la madre, signos indirectos de este dolor, que permitan orientación, como lo son el llanto, la posición que el niño
adopta y los antecedentes previos. En niños mayores ya es posible precisar ubicación, el punto de mayor intensidad, si el
dolor es continuo o cólico y el tiempo transcurrido desde el comienzo. Un dato de gran valor lo constituye el
antecedente de uso de analgésicos o anti-espasmódicos, procedimiento bastante habitual en nuestro medio.
El síntoma que sigue en frecuencia es el vómito. Debe averiguarse sobre sus características: si es alimentario, bilioso, de
retención o hemático. Un vómito bilioso en un recién nacido es un signo ominoso y orientará con cierta seguridad hacia
una obstrucción intestinal. Son importantes también, la frecuencia, especialmente la tendencia a la progresión y el
momento de presentación, si son post-pandriales precoces o tardíos, o relacionados con algún evento o situación. El
vómito que se va haciendo continuo, persistente, bilioso, obedece probable-mente a una causa orgánica. Así mismo, el
vómito que precede al dolor abdominal, suele no corresponder a una patología quirúrgica.
Signos como la alteración de las deposiciones, la hemorragia (ya sea como hematemesis, melena o rectorragia), el
meteorismo, la disminución de la excursión abdominal en los lactantes, la alteración de los ruidos intestinales, y los
signos y síntomas generales tales como fiebre, taquicardia, compromiso progresivo del estado general, la lengua
saburral y la halitosis, la deshidratación, y los cambios de coloración de la piel e hidratación de las mucosas, deben ser
evaluadas y considerados en el contexto de los diagnósticos diferenciales.

Examen Físico
En un pequeño con dolor abdominal es fundamental un acucioso examen físico. Este, en ocasiones, es muy difícil de
lograr. El niño puede ser aprensivo con los doctores, más aún, con dolor. A la mayor parte de los pequeños les atemoriza
el color blanco de los delantales de la enfermera o los médicos. Es necesario entonces, establecer una relación de mutua
confianza. Si el niño se siente temeroso o amenazado por un examen doloroso, disminuye la probabilidad de obtener
información confiable. Muchos niños pequeños pueden ser examinados mejor en el regazo de su madre que en una
camilla. Las manos heladas y movimientos bruscos al examinar, siempre deben evitarse. Cuando el niño se relaja o
cuando se logra desviar su atención, el examen es más sencillo. Sin embargo, a pesar de múltiples esfuerzos,
encontraremos niños en los que un examen abdominal será extremadamente dificultoso. En algunas oportunidades, al
permitir que el niño duerma, se logra diferenciar temor y resistencia muscular voluntaria de una verdadera sensibilidad
abdominal.
La inspección puede revelar distensión abdominal en algunas oportunidades, peristaltismo visible, en otras. En las niñas
es importante la observación genital externa, para evidenciar algún tipo de secreción.
A la palpación los hallazgos relevantes pueden ser: resistencia muscular, Presencia o no del dolor , Masa palpable,
Signos de irritación peritoneal (signo del rebote o de Blumberg).
La percusión es de gran valor diagnostico en el niño, se propone por algunos autores realizarlo antes de la palpación.
A la auscultación, el funcionamiento intestinal manifestado en timbre, tono e intensidad de los ruidos intestinales
constituye un elemento de utilidad para el diagnóstico.
Al ser un procedimiento bastante incómodo para el niño, el tacto rectal debería ser lo último de efectuar en el examen
físico. Demás está, insistir en la suavidad y gentileza con que se debe proceder, como también en la utilidad de este
procedimiento en el diagnóstico de la apendicitis aguda de ubicación intra-pélvica. Ahora, en los casos en que el
diagnóstico esté absolutamente claro y la decisión quirúrgica ya tomada, se puede evitar su ejecución.
El examen abdominal en recién nacidos y lactantes pequeños constituye un capítulo aparte. En ocasiones es tan
engañoso que se puede estar en presencia de una peritonitis difusa sin encontrarse una sensibilidad importante. En
estos niños, otros signos de enfermedad, algunos muy sutiles, como lo son la palidez, el decaimiento, el letargo, la
hipotermia, un llene capilar lento, el enrojecimiento o edema de la pared abdominal, deben ser observados y es aquí
donde la experiencia y el criterio clínico apoyados por el laboratorio son primordiales.

ESTUDIOS DE APOYO DIAGNOSTICO

Radiología
La radiología del abdomen simple puede mostrar niveles hidroaéreos o signos de parálisis intestinal, con asas intestinales
dilatadas en los cuadros oclusivos, calcificaciones en la fosa ilíaca derecha, que pueden corresponder a apendicolitos o
fecalitos calcificados (factibles de hallar en un 20 a 30% de los casos de apendicitis); rechazo de vísceras como signo
indirecto de masas patológicas, aire libre subdiafragmático en las perforaciones de vísceras huecas, líquido entre las asas
intestinales, alteraciones de la pared intestinal como el aire intramural observado en la neumatosis de la enterocolitis
necrotizante; alteraciones de la pared abdominal sobretodo en los flancos o de las líneas pre-peritoneales, cuyo
borramiento indica la existencia de algún proceso peritoneal difuso. Lo mismo ocurre con el borramiento del contorno
del músculo psoas. La escoliosis producto de la posición antálgica es otro signo de importancia en los cuadros dolorosos
abdominales.
En el estudio radiológico del abdomen agudo infantil en algunas ocasiones es útil incluir una placa de tórax a fin de
descartar procesos pulmonares o pleuropulmonares, como la neumonía, que pueden ser causa de intenso dolor
abdominal.
Los estudios con medio de contraste deben ser efectuados sólo en casos bien precisos y con gran precaución (en
ocasiones puede presentarse una oclusión intestinal completa en un cuadro sub-oclusivo o producirse una extravasación
del medio de contraste a la cavidad peritoneal en caso de una perforación intestinal). En el estudio de la invaginación
intestinal, el enema con bario o aire puede ser diagnóstico y terapéutico, a la vez.
Ecografia
El ultrasonido es de alto rendimiento para determinar colecciones líquidas y precisar lesiones, sobretodo por trauma, en
vísceras macizas, como hígado o riñón. En algunos lugares se está convirtiendo en el método de imágenes preferido en
el estudio de la apendicitis aguda, por su sensibilidad y especificidad, cercanas a un 90 %. La demostración de un
apéndice no compresible, lleno de líquido y que mida 6 mm o más, es considerado diagnóstico. Lo problemático es que
aún, es un examen operador-dependiente.

Laboratorio Clínico
Es preciso practicar los exámenes de rutina rápidamente:
- Clasificación de grupo sanguíneo y Rh.
- Hemograma con diferencial.
- Electrolitos plasmáticos.
- Glicemia, amilasa
La elevación del hematocrito significa hemo-concentración e hipovolemia, que son observables en las peritonitis,
pancreatitis, obstrucciones intestinales.
La mayor parte de los abdómenes agudos de tratamiento quirúrgico cursan con leucocitosis y neutrofilia. Su ausencia en
etapas iniciales no excluye el diagnóstico.
Puede observarse leucopenia en sepsis grave por gérmenes Gram (-). Es el caso de una peritonitis difusa de varios días
de evolución.
La glicemia además de aumentar en la diabetes, lo hace en cuadros sépticos y en pancreatitis. La presencia de diabetes
agrava el pronóstico del abdomen agudo quirúrgico.

Interrogantes que se plantean frente a un cuadro de Abdomen Agudo.

 Determinar el órgano afectado.
 Calificar el proceso patológico. Encuadrándolo en alguno de los 5 grandes síndromes del Abdomen
agudo
 Determinar las medidas a tomar.
Medidas a tomar
El dolor persistente, una masa palpable y la hemorragia son quizás los elementos más importantes en la observación del
niño con diagnóstico de abdomen agudo. Ante su permanencia y en la imposibilidad de descartar un cuadro quirúrgico
debe efectuarse una laparotomía exploradora o laparoscopía diagnóstica. La rapidez con que se debe ejecutar esta,
obviamente variará según la etiología planteada y las condiciones generales del niño.
Hay cuadros que exigen una intervención inmediata, no admitiendo espera. Ej. la hemorragia masiva por un
traumatismo hepático o esplénico o el compromiso de la vitalidad intestinal en una hernia estrangulada o en un vólvulo
intestinal.
Existen otras enfermedades que pueden operarse con una preparación previa. Esto permite, entonces, un estudio de
laboratorio más completo y una mejor estabilización del niño (vaciamiento de cavidades, corrección de la volemia y de
alteraciones hidroelectrolíticas): Ej. apendicitis aguda, obstrucción intestinal, estenosis hipertrófica del píloro. Sin
embargo el tiempo transcurrido previo a la intervención incide en el aumento de la morbilidad como ocurre en la
apendicitis aguda.

SINDROME PERITONEAL
Concepto: Inflamación aguda de la serosa peritoneal que puede ser de causa infecciosa, química o traumática. Es
frecuente en los niños mayores.
Clasificación:
Según su origen
 Primarias
 Secundarias
 Terciarias
Según su extensión
 Localizadas
 Generalizadas
Etiología
Recién Nacido: Enterocolitis Necrosante, Peritonitis Primaria, Apendicitis Aguda (rara), Divertículo de Meckel (rara)
Niño mayor: Apendicitis Aguda, Diverticulitis de Meckel, Salpingitis, Absceso Tubo-ovárico, Colecistitis, Peritonitis
Primaria, Epiplotítis

Cuadro Clínico
Dolor: Síntoma cardinal. Puede ser de aparición brusca o insidiosa y ubicarse en el lugar del foco que está originando la
afección, ser difuso como en el caso de las peritonitis primarias, o tener una irradiación característica como en la
apendicitis aguda. Es mantenido, se incrementa con los movimientos y los golpes de tos y generalmente de moderada
intensidad, excepto bajo condicionales particulares como la hiperdistensión del órgano afectado, en que se torna muy
intenso. Después de la instauración del cuadro se hace fijo y no se alivia.
Vómito: Varía su coloración en relación con el tiempo de evolución. Al principio tienen contenido alimentario, para luego
tornarse biliosos u oscuros. Su equivalente en el niño pueden ser las náuseas y en el recién nacido la presencia de
contenido abundante (más de 30 mililitros en 24 horas).
Anorexia: Es un síntoma importante que siempre debe preguntarse. Es difícil que un niño, a pesar de que goce de buen
apetito, lo refiera si se está instaurando una peritonitis. En el neonato se ve el rechazo a los alimentos.
Fiebre: Al inicio es ligera y espaciada para pasar con las horas de evolución a ser fija o en picos de verdadera hipertermia,
presentando el paciente durante estas crisis cambios de coloración, temblores y aspecto séptico.
Taquicardia: Aún sin fiebre el pulso desde estadios tempranos está alterado lo que en muchos textos se describe como
disociación pulso-temperatura. Puede haber eretismo cardíaco.

Examen Físico
Inspección: El paciente trata de no movilizar el abdomen (abdomen quieto). Puede presentar distensión abdominal que
variará con el tiempo de evolución. En el neonato la regla es prácticamente la presencia de distensión.
Palpación: La semiología abdominal cuenta con un amplio arsenal de maniobras para el examen del abdomen, sin
embargo, en el niño, la mayoría tiene poco valor o la interpretación es diferente. Para la mayor parte de los cirujanos
pediátricos el signo más importante a buscar ante la sospecha de un síndrome peritoneal es la presencia de defensa
muscular y, por el contrario, la descompresión brusca del abdomen pasa a un plano secundario, por la facilidad con que
el niño, no coopera o se asusta con la misma. En ocasiones es posible palpar el órgano inflamado o un tumor abdominal.
Percusión: Es sumamente dolorosa en el área afectada. Por eso siempre debe ser gentil y nunca grosera.
Auscultación: Actividad abdominal normal, disminuida o ausente de acuerdo con el tiempo de evolución.
Tacto rectal: Puede existir dolor selectivo hacia la zona de la víscera afectada, abombamiento de los fondos de saco y
aumento local de la temperatura rectal. Se debe tomar la temperatura axilar y la rectal. Cuando el niño tiene fiebre es
de valor diagnóstico la diferencia por encima de 6 décimas entre ambas, siempre a favor de la rectal como la lógica lo
indica. Es importante, además, para el diagnóstico diferencial con otras afecciones.
En el niño no es recomendable seguir la secuencia del examen físico del adulto. A la inspección, debe seguir la
auscultación, la percusión y finalmente la auscultación, siguiendo un orden, de las menos a las maniobras más dolorosas.

Complementarios
- Hemograma: Leucocitosis moderada, Hemoglobina: Normal o Disminuida
- Ionograma y gasometría
- Coagulograma completo y grupo y factor
- Rx. Abdomen simple 3 vistas:
 Borramiento del Psoas
 Borramiento de la línea preperitoneal
 Ensanchamiento interasas
 Radiopacidad localizada o generalizada
 Dilatación de asas
 Engrosamiento de las paredes intestinales
- Rx. Tórax: Neumoperitoneo, elevación de hemidiafrágma
- Ecografía: Determina el foco, líquido libre y localización
- Punción abdominal: solo en casos de alto riesgo quirúrgico o duda diagnostica
- Laparoscopia: En casos dudosos
Tratamiento
Preoperatorio: Estabilización hemodinámica del paciente: reposición de volúmenes, antibiótico terapia de amplio
espectro, sonda de levine.
Tratamiento quirúrgico para eliminar la causa
Postoperatorio del paciente: antibiótico terapia teniendo en cuenta los gérmenes mas frecuentes y relacionados con la
causa especifica, apoyo hemodinámico, apoyo nutricional, tratamiento a las complicaciones

SINDROME OCLUSIVO
Concepto: Conjunto de síntomas y signos que se ponen de manifiesto ante una detención del tránsito intestinal. Se
define como la imposibilidad al libre paso del contenido intestinal por el tubo digestivo más allá del estómago y hasta el
ano, secundario a lesiones mecánicas o funcionales, intrínsecas o extrínsecas.

CLASIFICACIÓN
Etiológica
 Mecánicas: - Congénitas (intrínsecas y extrínsecas)
- Adquiridas
 Funcionales
Uno de los grandes dilemas del médico es saber si se encuentra ante un síndrome obstructivo mecánico, que es aquel en
el que existe una causa anatómica (lesiones intrínsecas o extrínsecas) que requiere de tratamiento generalmente
quirúrgico o si por el contrario, se trata de una obstrucción funcional, específicamente un íleo paralítico, donde el
tratamiento es médico.
Las causas funcionales más frecuentes son: La sepsis neonatal, las lesiones intracraneales como la hidrocefalia y la
hemorragia subdural, las lesiones renales con uremia como la agenesia renal y el riñón poliquístico y otras lesiones
asociadas a hidronefrosis severa. Debe hacerse la obligada salvedad de que hay alteraciones funcionales del intestino,
muy específicas como es el caso de la agangliosis intestinal y de las displasias neuronales intestinales, en las cuales el
tratamiento puede ser quirúrgico, pero que en realidad el cuadro clínico que presentan se corresponde con el de la
obstrucción intestinal mecánica.
Por otra parte, el curso natural de una obstrucción mecánica no tratada evoluciona finalmente a un resquebrajamiento
de los mecanismos de defensa del organismo y se presenta como un íleo paralítico.

Topográfica
 De intestino delgado
 De intestino grueso
Pueden ser Intrínsecas o Extrínsecas
Las de Intestino delgado pueden ser a su vez altas o bajas, entendiéndose por obstrucción de intestino delgado alto las
que se localizan en el duodeno y hasta la primera asa yeyunal; intermedias o de intestino delgado bajas, del yeyuno
proximal hasta la válvula ileocecal o de Bahuin; y, la obstrucción de intestino grueso o baja que se localiza en cualquier
sitio entre la válvula de Bahuin y el ano, hecho que se justifica también por las variaciones que ocurren en el cuadro
clínico y radiológico. También se pueden clasificar en altas, intermedias y bajas, correspondiendo a los tres segmentos
antes mencionados.
En la práctica médica tiene mucho valor identificar si la obstrucción es del duodeno, del yeyunoíleon o del intestino
grueso.

Según Su Naturaleza
 Con compromiso Vascular
 Sin Compromiso Vascular
La obstrucción intestinal mecánica debe clasificarse en aquellas que presentan compromiso vascular (complicadas) y las
que no lo tienen (simples) debido a que el cuadro clínico y la conducta es diferente.

Síndrome Obstructivo Mecánico en el Recién Nacido.

Etiología.
De Intestino Delgado:
Duodenales:
1- Atresias y estenosis . Se incluyen bajo esta acepción los diafragmas fenestrados o no.
2- Malrotación intestinal (defectos de fijación intestinal)
3- Páncreas Anular.
4- Bridas y vasos anómalos.
5- Duplicidades digestivas.
6- Tumores abdominales extraintestinales (hidronefrosis severa).
7- Vena porta preduodenal

Yeyunoileal
1- Atresias y estenosis.
2- Hernia inguinal complicada.
3- Íleo meconial.
4- Tapón de meconio de intestino delgado. (Emery)
5- Divertículo de Meckel complicado.
6- Duplicidades digestivas.
7- Hernias internas
8- Quistes y tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo y que producen compresión extrínseca
9- Peritonitis meconial.

De Intestino Grueso:
1- Agangliosis intestinal (Enfermedad de Hirschsprung).
2- Malformaciones anorrectales.
3- Tapón de meconio del intestino grueso.
4- Colon izquierdo hipoplásico
5- Atresias de colon.
6- Duplicidades de colon y recto.
7- Quistes o tumores del tracto digestivo o aledaños al mismo que producen obstrucción extrínseca.
Existen otras causas como la invaginación intestinal y las bridas o adherencias postoperatorias que no son frecuentes
en el recién nacido.
Los tumores intestinales son excepcionales, no así los quistes o los tumores de otros órganos que pueden producir
compresión extrínseca como es el caso de las grandes hidronefrosis y de los teratomas sacrocoxígeos, por señalar
algunos.
Se impone hacer un aparte para analizar dos situaciones en particular, que son los defectos de fijación del intestino y las
afecciones producidas por un meconio anormal

Defectos de Fijación del Intestino.

Los defectos de fijación del intestino provocan diferentes problemas que en muchas ocasiones requieren de tratamiento
quirúrgico. Lo que de forma difusa se encuentran como hernias interna, malrotación digestiva de diferentes tipos y el
vólvulo del intestino medio, se producen por defectos de la fijación del intestino.
Una visión abarcadora de esta situación le brinda al médico una mayor facilidad para la solución del problema, por lo
que se aborda de forma sintetizada en este momento, recomendando la ampliación de los conocimientos en textos
especializados.
El intestino en el período embrionario sufre una migración extracelómica entre la 7ª y la 10ª semana que culmina con el
regreso de las asas intestinales a la cavidad y el cierre de la pared alrededor de la 12º . En todo este complejo proceso
pueden ocurrir diferentes anomalías de la fijación del intestino, que en dependencia de sus características conllevan o
no en el propio período fetal o en la vida del nuevo ser a un cuadro obstructivo.
Es por esta razón que las diferentes variantes de malrotación intestinal y las hernias internas son incluidas dentro del
síndrome obstructivo, ya que en el acto quirúrgico el cirujano debe saber conceptualmente que se encuentra ante un
defecto de fijación, el cual produce múltiples hallazgos que pueden variar desde una simple banda duodenal (banda de
Ladd) hasta una brecha mesentérica que condicione una hernia interna.
Párrafo aparte merece el vólvulo del intestino medio, complicación cuya etiología es también un defecto de fijación, el
cual es preciso tratar sobre su base etiopatogénica.
Ya se ha dado una idea de la embriología. Ante el cuadro clínico del paciente, no existen grandes dificultades en decidir
el tratamiento quirúrgico, ahora bien si no se conocen al menos las bases fundamentales de la etiopatogenia y los pasos
a realizar, los resultados van a ser desastrosos.
Un recién nacido puede nacer con un vólvulo del intestino medio y no tener una malrotación digestiva. El responsable
de este proceso es la presencia de meconio anormal. El diagnóstico diferencial con el defecto de fijación no es complejo
en el acto quirúrgico y se logra por el aspecto y la palpación del intestino donde se comprueba la presencia de una
coloración verdosa y la consistencia del intestino como si contuviera masilla (plastilina), que deja fácilmente Signo de
Godet al palpar el asa. No es frecuente que existan signos de compromiso vascular y sí una atresia asociada por haber
ocurrido en etapas tempranas del desarrollo fetal.

Afecciones relacionadas con una composición anormal del meconio. Tapón de meconio, Íleo meconial y peritonitis
meconial.
Las características del meconio pueden estar alteradas por diferentes causas y no solamente en el curso de una fibrosis
quística. Cambios a nivel de otras mucoproteinas así como trastornos de la función pancreática (sin ser una
mucoviscidosis), trastornos de la motilidad y absorción intestinal como ocurre en la agangliosis, en particular en la
agangliosis total del intestino grueso pueden provocar modificaciones y hacer que el meconio cambie su consistencia.
Derivadas de estas alteraciones meconiales pueden ocurrir complicaciones que generalmente provocan una obstrucción
intestinal de diferentes magnitudes, pasando por el tapón de meconio de intestino grueso, que también puede
encontrarse en el delgado, que son generalmente expulsados por mecanismos fisiológicos o con el uso en enemas de
sustancias específicas, hasta grandes catástrofes abdominales como es el caso del íleo meconial simple (presencia de
concreciones a nivel del ileon terminal), o del complicado que puede presentarse como un vólvulo, una peritonitis
meconial, una atresia ileal o un pseudoquiste.
La peritonitis meconial que se produce por una perforación del intestino variará su cuadro clínico de acuerdo a la etapa
del período prenatal en que se produzca; si ocurre en el período embrionario o fetal precoz, el meconio derramado en la
cavidad abdominal se reabsorbe y la perforación generalmente se cierra no sin antes dejar una secuela intestinal que
pudiera ser una atresia o formar un seudoquiste de meconio a lo que se suma la presencia de abundantes bridas que en
muchas ocasiones envuelven a gran parte del intestino o su totalidad ocasionando un cuadro obstructivo. Si la
perforación ocurre cerca del nacimiento, esta suele estar patente en el momento de la intervención donde hay un
derramamiento de meconio dentro de la cavidad abdominal. En estos casos el cuadro que presenta el recién nacido es el
de una perforación o una peritonitis.
Cuadro Clínico
Siempre estará en dependencia del tiempo de evolución, el nivel de la obstrucción y el tratamiento que haya recibido el
paciente, pudiendo variar desde un niño de apariencia normal, hasta el de uno severamente deshidratado o de aspecto
séptico.
Otro punto a tener en cuenta es la presencia de compromiso vascular o no; en aquellos casos en que éste exista, al
cuadro obstructivo se le añaden las características del síndrome peritoneal y si llega a la perforación se suma las
características de este último síndrome.
Antecedentes prenatales y post natales
Existen generalmente antecedentes de polihidramnios en muchas de las afecciones que causan obstrucción intestinal
mecánica en el recién nacido y en las que es posible el diagnóstico prenatal. Una historia familiar de agangliosis
intestinal, atresia yeyunal y madre diabética son datos de importancia.
Un recién nacido con un síndrome de Down y obstrucción intestinal obliga a pensar en la atresia duodenal.
El antecedente de un dolor que por las características se identifique como un cólico debe ser indagado aunque no
siempre estará presente en este período de la vida donde ocupan un lugar preferencial la no expulsión de meconio y los
vómitos.
El retardo o la no expulsión de meconio en el tiempo establecido (primeras 24 horas) y las características de este
meconio constituyen datos que han de ser cuidadosamente evaluados. La ausencia de meconio fortalece la presunción
de obstrucción; la presencia de un meconio grisáceo y escaso, va a favor de una atresia intestinal. Si se identifica un
tapón de meconio hay que pensar en las causas que pueden originarlo (como se señaló en Afecciones Relacionadas con
un Meconio Anormal)
Vómitos o retención gástrica. La presencia de vómitos o su equivalente en el recién nacido, que es la retención gástrica
de más de 30 mililitros en 24 horas es un signo de alerta para el médico. Si el color es verde u oscuro ha de pensarse en
obstrucción intestinal hasta que se demuestre lo contrario, en especial en niños sin otros antecedentes que lo expliquen.
Examen físico del abdomen.
* Inspección: Cuando la obstrucción es alta la distensión puede no existir (especialmente en las duodenales con vómitos
frecuentes) o localizarse únicamente en el hemiabdomen superior específicamente en el epigastrio. Por debajo de este
nivel el abdomen suele estar excavado. Si por el contrario la obstrucción es baja, el abdomen está globalmente
distendido rompiendo con la figura del niño (mirándolo desde los pies puede no verse la cabeza), la piel se torna
brillante y la circulación superficial de las venas de la pared es evidente. Las ondas peristálticas pueden ser visibles en
las obstrucciones altas; se dirigen de izquierda a derecha y terminan en un punto, por debajo del cual no hay peristalsia
intestinal. En las obstrucciones bajas por lo general la gran distensión hace difícil su visualización.
* Palpación: Generalmente el abdomen es doloroso aunque sea discretamente. Se palpan el estómago y las asas
intestinales dilatadas. Los tumores dependientes del intestino son difíciles de palpar; los extraintestinales, en
dependencia de su tamaño y ubicación pueden ser fácilmente reconocibles, por ejemplo, una hidronefrosis severa. Sin
embargo un teratoma sacrocoxígeo interno, por voluminoso que sea es difícil de precisar. Si existe distensión
generalizada, lo único factible de palpar es el abdomen tenso, sin que sea posible definir otras características.
* Percusión: Aporta pocos datos, pero confirma con el timpanismo, la presencia de distensión intestinal en dependencia
del nivel a que se encuentre.
* Auscultación: Los ruidos hidroaéreos como regla están aumentados, pero en las obstrucciones duodenales este dato
es difícil de precisar. Además, no olvidar que el tiempo de evolución o la presencia de compromiso vascular pueden
hacer que estén ausentes.
Tacto Rectal: La exploración perineal y rectal cuidadosa es obligada para descartar malformaciones anorrectales, para
verificar lo recogido en la anamnesis sobre la presencia y características del meconio, para definir la amplitud y el
contenido de la ampolla rectal, para intentar encontrar zonas de estenosis, atresias, tumoraciones, y al finalizar la
exploración, para observar el resultado de la misma que puede verse la total ausencia de meconio, la expulsión de un
tapón o la aparición de una diarrea explosiva en proyectil, frecuentemente vista en los casos de agangliosis intestinal.

Diagnóstico diferencial:
* Sepsis
* Hipotiroidismo.
* Afecciones renales con uremia.
* Íleo paralítico.
Radiología del recién nacido con obstrucción intestinal
Se debe partir de que el mejor contraste es el aire y ser lo menos invasivo posible. Además, estos niños por el estado en
que se encuentra pueden estar acoplados a sistemas de monitoreo y de administración de fluidos que hacen difícil la
manipulación.
El abdomen simple puede mostrar la ausencia de gas distal en las obstrucciones altas. Las imágenes en doble o triple
burbuja son clásicas de la obstrucción duodenal y yeyunal alta respectivamente, con ausencia de gas en el resto del
abdomen, que unido a los hallazgos clínicos no requieren de otros estudios a excepción del colon por enema que por su
sencillez y efecto terapéutico en ocasiones, muchos autores lo hacen complementario.
En estudios simples es posible identificar una distensión generalizada que hace pensar en causas bajas. En el neonato es
difícil diferenciar las asas delgadas de las gruesas, pero en la mayoría de los casos, con ojo experto, las equivocaciones
son infrecuentes.
Pero la manipulación de un neonato gravemente enfermo, que puede estar incluso bajo régimen de ventilación
mecánica, se hace difícil y es entonces necesario acudir a vistas particulares como es el caso de la vista lateral acostado,
o con el paciente en decúbito supino colocar la placa radiográfica perpendicular al mismo, vista de Popell, para buscar la
presencia de niveles hidroaéreos. La presencia de calcificaciones o estudios con zonas opacas, inducen a la idea de que
haya existido derramamiento de meconio en la cavidad abdominal.
Estudios contrastados: Son el colon por enema y la serie gastrointestinal alta. El colon por enema puede demostrar la
presencia de un colon de fino calibre que obliga a plantear los diagnósticos de atresia intestinal, íleo meconial o la
agangliosis total del colon, aclarando que esta última puede cursar con colon normal, no así las dos primeras. El
síndrome de colon izquierdo hipoplásico se diagnostica por esta vía, así como las atresias colónicas.
El colon por enema va a tener gran valor en otras afecciones como la malrotación digestiva en la cual la posición del
intestino grueso y las formas que adopta inducen al diagnóstico.
En la agangliosis intestinal puede identificarse una zona de transición que no es tan infrecuente como mal buscada y ver
la evacuación del contraste a las 24 horas cuyo retardo es de valor en esta afección.
La presencia de tumoraciones es otro diagnóstico en el que el colon por enema tiene valor. De manera general se
recomienda hacerlo bajo control fluoroscópico y por expertos. Es de extraordinario valor y logra efectos terapéuticos
como en el caso del tapón de meconio.
Durante muchos años se utilizó el bario como contraste y fue cayendo en desuso por las concreciones que producía si no
se evacuaba con prontitud. Hoy se usan para ello otros contrastes. Existe una tendencia nuevamente a su uso de forma
diluida (siempre en solución salina y nunca en agua)
De las series radiológicas contrastadas del tracto superior, es importante aclarar que estos estudios requieren de
cuidados especiales para evitar las peligrosas broncoaspiraciones de los vómitos o las regurgitaciones y por ende
reservarse para cuando la ocasión lo amerite y no como rutina. Tiene valor en casos dudosos y en general para descartar
estenosis, provocadas por páncreas anular incompleto, diafragmas fenestrados y estenosis congénitas en general, y no
para buscar el lugar exacto, pues en la práctica lo importante es tomar la decisión, es decir, si es o no necesario operar.
En definitiva el punto exacto se sabrá en la laparotomía y el cirujano pediátrico ha de estar preparado para cualquier
eventualidad.
A manera de resumen, pensar en obstrucción intestinal mecánica un recién nacido con antecedentes de
polihidramnios, hijo de madre diabética, síndrome de Down o historia familiar de agangliosis. Y con un cuadro de
vómitos biliosos, distensión abdominal y retardo o no expulsión de meconio.

Obstrucción Intestinal en el lactante

El síndrome obstructivo tiene características particulares en el lactante, en el cual sigue siendo el más frecuente de
todos los síndromes que integran el abdomen agudo.
Un lactante, por lo tanto, puede sufrir una obstrucción de iguales causas que las que se enumeran para el neonato, con
excepción de aquellas en las que es imposible que el niño sobreviva hasta la etapa de lactante sin que se haya hecho el
diagnóstico y establecido el tratamiento, como por ejemplo una atresia intestinal. Pero en el lactante el orden de
frecuencia de las causas etiológica se altera y pasan a ser la Invaginación Intestinal y las Hernias Inguinales complicadas
las causas más frecuentes y por otra parte se añaden otras como son: Bridas postquirúrgicas, Cuerpos extraños, Hernia
umbilical complicada, Obstrucción por áscaris lumbricoides (infrecuente)

Cuadro Clínico
El examen físico de un lactante poco se diferencia de lo descrito para el recién nacido.

Obstrucción Intestinal en el niño mayor

Etiología.
Las causas etiológicas en el niño mayor pueden ser algunas de las del neonato y el lactante que por dar poca o ninguna
manifestación puedan presentarse en un preescolar o incluso un adolescente. Por citar un ejemplo, se pueden
mencionar los defectos de fijación intestinal en general. Cirujanos de adultos han operado pacientes con una
malrotación que ha dado una complicación en esa etapa de la vida. Estudios necrópsicos señalan esta anomalía como
hallazgos en fallecidos que nunca fueron operados. La agangliosis del colon puede verse en niños mayores y hasta en
adultos, aunque es rara. Pero la causa más frecuente de obstrucción mecánica en el niño mayor es sin dudas la brida
postoperatoria. A ésta le siguen la hernia complicada y la invaginación intestinal
Otras situaciones se pueden añadir como son los casos de pacientes encamados, en particular, los encefalópatas que
sufren de grandes fecalomas y las obstrucciones por áscaris lumbricoides que raras en otras etapas de la vida, pueden
ser una causa muy frecuente a esta edad en países del tercer mundo.
Los bezoares de todos tipos pueden ser causa de obstrucción.
Los tumores abdominales malignos en general no son causa frecuente del síndrome, aunque se han reportado casos,
esto se cumple también para el recién nacido y el lactante.

Cuadro Clínico
Antecedentes
La anamnesis puede ser totalmente negativa, pero al ser la causa etiológica más frecuente las bridas postoperatorias,
indagar por el antecedente de una intervención quirúrgica abdominal es pregunta obligada. No importa la magnitud de
la misma, ni el tiempo transcurrido entre ésta y la aparición de los síntomas. (Hay ancianas con obstrucción intestinal
con el sólo antecedente de una esterilización quirúrgica).
Puede recogerse la historia de episodios similares que cedieron espontáneamente o con tratamiento médico.
Se requiere precisar el tiempo de no expulsión de heces y de gases por vía rectal y si se trata de un constipado habitual.
El dolor es un síntoma cardinal. Es a tipo cólico y va en aumento. Se inicia generalmente de forma brusca y de
localización e irradiación difíciles de precisar, pues se refiere a todo el abdomen, en especial en los niños pequeños. El
incremento en la frecuencia de los cólicos es indicador de un empeoramiento del cuadro obstructivo.
El vómito es un signo precoz en las obstrucciones altas donde puede incluso preceder al dolor; Generalmente frecuente
y de escasa cantidad, claro en un inicio para ir cambiando a verde y verde oscuro con el paso del tiempo.
En las obstrucciones bajas el vómito es tardío, contiene restos de alimentos y se hace progresivamente más oscuro
hasta llegar a ser fecaloideo.
Las variaciones del cuadro clínico de un paciente a otro son en ocasiones marcadas. Por ejemplo, un niño con un vómito
abundante y verde oscuro, puede perfectamente tener una obstrucción alta.

Examen Físico
* Inspección: Variará si la obstrucción es alta o baja. Al igual que en el recién nacido y el lactante, hay que buscar la
presencia de una cicatriz abdominal. El desarrollo de la musculatura del abdomen hace que las distensiones extremas
estén solo presentes en casos de larga evolución o complicados. Si existe una hernia umbilical o inguinal su interior
puede estar ocupada con contenido de la cavidad abdominal y es importante diferenciar si estos aumentos de volumen
son causas o consecuencias de la obstrucción intestinal
* Palpación, Percusión y Auscultación: Todas estas maniobras son más fáciles después del primer año de vida porque
han variado las proporciones corporales del niño y su capacidad de cooperación, pero los hallazgos posibles son
similares en general, sumando algunos como son la presencia de fecalomas, paquetes de áscaris y quistes o tumores que
son necesarios diferenciar de las visceromegalias. Es siempre importante y casi siempre factible en esta etapa precisar si
existen o no signos de irritación peritoneal lo cual induce a pensar en la presencia de compromiso vascular.
Tacto Rectal: Es obligado y es necesario buscar los signos ya descritos para el lactante.

Diagnóstico diferencial:
Se establece con aquellas afecciones que pueden provocar un íleo paralítico, generalmente asociadas con la sepsis, ya
sea localizada a un sistema como es el caso de una neumonía o la sepsis generalizada.
En eventos como los traumas del sistema nervioso central, los traumas de cadera, el coma entre otrosos puede
producirse un íleo paralítico, pero los antecedentes permiten establecer la diferenciación.

Complementarios.
Abdomen Simple: El diagnóstico de este síndrome se corrobora en la mayoría de los casos con los estudios radiológicos,
en especial el abdomen simple con sus tres vistas. En el abdomen simple de pie lo más importante es la presencia de
niveles hidroaéreos, donde predomina el líquido sobre el gas, situados a diferentes alturas (en escalera) y cambiantes en
los estudios evolutivos. El aire es un magnífico contraste que dibuja las asas dilatadas y en ocasiones se puede precisar el
lugar de la obstrucción, por debajo de la cual el intestino está normal (punto de la obstrucción). En el estudio de
abdomen simple acostado se ven las asas dilatadas. El estudio lateral acostado es de gran importancia porque además
de poder ver la dilatación de las asas intestinales, es posible observar la ampolla rectal y precisar si se encuentra vacía
que es un signo de valor en el diagnóstico y principalmente si no contiene aire. Es importante tener en cuenta que si se
realiza el tacto rectal antes de la radiografía simple de abdomen lateral puede provocar la entrada de aire del exterior en
el recto y hacer creer que el gas es proveniente del tránsito intestinal normal.
Colon por enema: Este es un estudio de mucho valor en las obstrucciones intestinales, como se expuso en una
ampliación sobre los estudios radiológicos en el recién nacido.
Contraindicadas durante años en pacientes con obstrucción, las series radiológicas contrastadas vuelven a usarse en la
actualidad con el advenimiento de nuevos contrastes menos peligrosos y la posibilidad de estudios fluoroscópicos que
permiten un mejor seguimiento.
La ecografía, la tomografía axial computarizada y la resonancia magnética nuclear aportan poco o nada a excepción de
que la causa sea un tumor.
 SINDROME HEMORRÁGICO
Concepto: Conjunto de síntomas y signos que se producen cuando existe sangre libre en la cavidad peritoneal o en el
retroperitoneo.
Etiología
 Traumático: lesión de vísceras sólidas.
 No traumático: embarazo ectópico; ruptura de quistes foliculares o de luteína, ruptura de aneurismas.
Cuadro Clínico
Estará en relación con la estructura sangrante, tiempo de sangramiento, individualidades del paciente. Los
sangramientos en los niños tienen peor pronóstico que en el adulto, al tener menos sangre por kilogramos de peso.
- Calculo de la volemia 80 cc / kg en el niño mayor
- Signos de Shock Hipovolémico en dependencia de la magnitud del sangrado: Palidez cutáneo mucosa, Frialdad,
Sudoración, Hipotensión, sed
- dolor abdominal por la presencia de sangre libre en cavidad.
- pueden presentar nauseas o vómitos

Examen Físico
Puede haber hemorragia evidente., palidez cutáneo mucosa, frialdad, sudoración, bostezos repetidos, (signo de gran
valor), pulsos débiles, taquifígmicos, tensión arterial baja.
Abdomen:
Inspección: Estigmas de trauma, no acompaña los movimientos respiratorios, en hemorragias retroperitoneales, hay
distensión abdominal por compresión de los vasos cólicos y del simpático abdominal.
Palpación: Dolor difuso de poca intensidad; con contractura principalmente si la sangre esta acumulada en el
hemiabdomen superior, dolor a la descompresión brusca.
Percusión: Matidez declive (extensa) aunque puede no estar presente, el íleo paralítico secundario a la irritación del
peritoneo provoca timpanismo
Auscultación: pueden estar normales o disminuidos si existe íleo paralítico
Tacto rectal: dolor y abombamiento del fondo de saco si hay acumulo de sangre a este nivel
Punción abdominal: de gran valor diagnostico, realizarla en los cuatro cuadrantes

Complementarios
 Hemograma con diferencial Hb: Disminuida,
 Rx. Abdomen : Elevación del diafragma
 Ecografía: Liquido libre en cavidad, visualización del órgano lesionado

SÍNDROME DE TORSIÓN
Concepto: conjunto de síntomas y signos que se producen cuando un órgano pediculado rota sobre su eje mas de 360º .
Etiología:
 Quiste de ovario torcido
 Vólvulos intestinales
 otros
Cuadro clínico
Similar a los anteriores, fundamentalmente al síndrome oclusivo., presentan gran reacción peritoneal
Estudios complementarios
Radiografía abdominal simple en 3 vistas, muy útiles para diagnóstico en los casos con vólvulos intestinales.
Ecografía: en casos de quistes de ovario torcido diagnostico certero.

COMENTARIO FINAL
Por su frecuencia en todas las edades pediátricas y también por la diversidad de procesos que lo pueden causar, el
abdomen agudo plantea problemas que los pediatras y cirujanos de niños deben enfrentar casi a diario. Las dificultades
en el diagnóstico se deben, sobretodo a las particularidades físicas y psíquicas de los pequeños pacientes.
 APENDICITIS AGUDA EN EL NIÑO
Concepto: Inflamación aguda del apéndice cecal.

Estructura y función: la apéndice es un órgano especializado y no un vestigio estructural. Ha sido llamada la amígdala
abdominal por su rico contenido en tejido linfoide, que aparece al final de la gestación y alcanza su máximo desarrollo a
los 15 años de edad. El apéndice, en el adulto mide unos 10 cm de longitud y su luz esta revestida de epitelio
proveniente del colon. Hay algunos folículos linfoides submucosos al nacimiento, los cuales aumentan de forma gradual,
hasta llegar a unos 200 entre los 12 y 20 años.
Después de los 30 años hay una disminución súbita a menos de 100, y a partir de los 60 pueden faltar completamente.
Las paredes son musculares: la capa circular interna es una continuación de la del ciego, mientras que la longitudinal
externa esta formada por la coalescencia de las 3 cintas cólicas en la unión del ciego y el apéndice. El mesenterio del
apéndice pasa por detrás del ileon terminal para unirse con el intestino delgado. La arteria apendicular, ramas de la íleo
cólica corre por el borde libre del meso apéndice para irrigar el órgano.
Pertenece al Síndrome peritoneal.

Fisiopatología
La obstrucción del apéndice cecal (fecalito u otro mecanismo) produce oclusión en asa cerrada del órgano, aumentando
el peristaltismo y provocando dolor. La hiperperistalsis estimula la secreción de líquido llenándose la luz apendicular,
provocando distensión del apéndice y compresión de las terminaciones de los nervios simpáticos, provocando dolor
mantenido, inicialmente referido periumbilical. La distensión mantenida produce compresión de los capilares y venas de
la pared, luego se produce edema y congestión vascular y se inicia la diapédesis de los leucocitos, en este momento
pueden aparecer nauseas o vómitos reflejos y aparece el dolor en fosa iliaca derecha, a medida que progresa la
distensión, existe deposito de fibrina periapendicular y aumenta la reacción inflamatoria. Aparece proliferación
bacteriana en el interior de la luz apendicular, seguidamente existe bloqueo de los capilares y las pequeñas venas,
llevándonos a la trombosis, el borde antimesenterico es el peor irrigado, aparecen los primeros focos de infarto y la
reacción alcanza la serosa, y puede provocar perforación en las áreas necrosadas.

Localización: el apéndice puede estar localizado en los siguientes cuadrantes:

o Inferior izquierdo el 0,3 %
o Superior izquierdo 0.58%
o Superior derecho 3.91%
o Inferior derecho 96%
o Además, anterior al ciego en el 74%
o Retrocecal en al 26%

Etiopatogenia
FACTORES LOCALES PREDISPONENTES
o Obstrucción de la luz (parásitos, cuerpo extraño)
o Espasmos vasculares persistentes
o Anafiláctico o hiperérgico
o Afecciones propias de temporada
o Infecciones exantemáticas o no
o Parasitismo intestinal
o Anatómicas

Frecuencia:
Esta enfermedad constituye la causa más frecuente del abdomen agudo y el 40% de las operaciones de urgencia que se
realizan en el niño.
Por edades:
 De 0-12 años......18,6%,
 De 13 a 39 años.........69,3%
 de 40 años............ 12,1%
 infrecuente por debajo de los 2 años de edad
Podemos decir que 1 de cada 15 personas presentara apendicitis aguda en algún momento de su vida.

Gémenes más frecuentes: microorganismos aerobios y anaerobios gramnegativos (enterobactereas, enterococos,

bacteroides fragilis). El espectro bacteriano varía según el nivel de la lesión visceral

Clasificaciones:
- No complicada (cuando en el momento del acto quirúrgico no se encuentra
presencia de líquido purulento o fecaloideo)
- Complicada (presencia de liquido purulento o fecaloideo intraperitoneal)

Anatomopatológica
 hiperemia o catarral
flegmonosa
supurada (localizada o generalizada)
 gangrenosa
 perforada

Evolutiva
 Aguda
 Crónica
Cuadro clínico:
Manifestaciones clínicas:
Triada de Murphi: dolor, náuseas o vómitos, febrícula
Puede acompañarse de diarreas y/o constipación
Manifestaciones generales: anorexia, dificultad para la marcha
El dolor por lo general comienza en epigastrio o región periumbilical para luego localizarse en el lugar que se encuentra
la apéndice (recordar las variaciones de su localización).
Las náuseas se presentan al principio de la crisis y no siempre están acompañadas de vómitos; se originan por la
irritación peritoneal.
El enfermo presentara febrícula y taquicardia. La presencia de estos síntomas deben ser tomados en consideración, pero
debe conocerse que su ausencia no excluye la enfermedad. Se debe saber que de la tríada (dolor, vómitos y febrícula), el
dolor es el síntoma constante.

Examen físico:
- general
- abdomen
- tacto rectal
El niño tiende a estar tranquilo, evita los movimientos bruscos, la respiración se hace superficial y a expensa de la
torácica, se queja de dolor abdominal a los golpes de tos. A la auscultación los ruidos hidroaéreos tienden a estar
disminuidos, la percusión es dolorosa, y la palpación superficial y profunda determinan sensibilidad dolorosa y
contractura muscular en el sitio donde se encuentra el apéndice inflamado. Existe dolor provocado por la
descompresión brusca del abdomen (signo de Blumberg). Existe disociación axilo-rectal de 0.5 a 1° C (signo de
Lennander). El tacto rectal tanto en el varón como en la hembra es de gran utilidad pues se puede constatar aumento
de la temperatura local, abombamiento de los fondos de saco, dolor a la movilización de los mismos (signo de
Kulemkam), además se puede detectar una tumoración. Otros signos que se encuentran presente al examen físico son:
Signo de Cope: dolor provocado en el hipogastrio en las apendicitis al flexionar el muslo derecho y rotar la cadera hacia
adentro. Signo de Holman: dolor a la percusión suave sobre la zona inflamada en casos de peritonitis. Signo de
Chapman: imposibilidad de levantarse o aparición de dolor en las peritonitis al ordenar levantarse a un enfermo con los
brazos pegados al cuerpo. Sigo de Horn: dolor en FID por tracción del testículo derecho. Signo de Rovsing: al desplazar
los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal se provoca dolor en FID.
Hay que tener presente las características del cuadro clínico de la apendicitis en el lactante y recién nacido. Que aunque
es muy infrecuente, generalmente se presenta con un cuadro de oclusión intestinal o de sepsis generalizada donde
predomina la distensión abdominal. Pueden permanecer irritables, inquietos, presencia de diarreas de origen
inexplicable. Generalmente tienen un alto índice de complicaciones.
En el anciano se presenta como cuadro oclusivo que en muchas ocasiones confunden con lesiones tumorales, al igual
que los lactantes el indice de complicaciones es alta, evolución atípica.
En la embarazada, la localización del dolor varía de acuerdo al trimestre.

Estudios complementarios:
Laboratorio
 hemoglobina y leucograma: es el de mayor valor, pues la leucocitosis por encima de 12 x 10 9 g/l, polimorfonuclears
por encima de 70, y presencia de células jóvenes como el stab. La hemoglobina debe estar por encima de 10 g/l

Imagenológicos
 radiografías simple de abdomen: 3 vistas; donde se pueden observar signos directos e indirectos de apendicitis aguda.
Directo: presencia de fecalito en fosa iliaca derecha
Indirectos: hilio segmentario, niveles hidroaereos, asas en centinela, Borramiento del psoas, Borramiento línea
preperitoneal, escoliosis antálgica, engrosamiento interasas, y neumoperitoneo
 Radiografía simple de tórax: se indica cuando hay sintomatología respiratoria asociada para descartar procesos
inflamatorios como la neumonía
 Ultrasonido abdominal: se observa engrosamiento del órgano y liquido libre en cavidad.
 Laparoscopia. Muy utilizada en el adulto, en el niño se reserva para situaciones extremas.
 Punción abdominal: también se debe reservar para los casos de difícil diagnostico como en los menores de 1 año

Diagnóstico diferencial:
 infecciones urinarias
 adenitis mesentérica
 cólico urinario
 neumonías base derecha
 ingesta aguda
 embarazo ectópico
 quiste de ovario torcido
 enfermedad inflamatoria pélvica

Tratamiento:
Preoperatorio
 ingreso en sala
 vía oral suspendida y sonda de levine
fluidoterapia endovenosa
 profilaxis antibiótica
Intraoperatorio
Laparotomía exploradora y apendicetomía (exéresis del apéndice cecal)
Postoperatorio
 sonda de levine y vía oral suspendida
 Fluidoterapia endovenosa
 antibioticoterapia según estadio del apéndice
 Tratamiento sintomático al dolor y fiebre
 medidas especiales....

Complicaciones.
Locales:
o Celulitis, sepsis de la herida, hematomas, dehiscencias.
Generales
o Abscesos postquirúrgicos
o Dehiscencias de suturas (vasculares y del muñón apendicular)
 o Oclusión intestinal por bridas
o pileflebitis
o Sepsis, shock, DMO

PLASTRON APENDICULAR
Se manifiesta como una tumoración, es un proceso fibrinoplastico de defensa del organismo que se desarrolla a punto
de partida de una apendicitis aguda, para englobar el proceso séptico iniciado en el apéndice. Su tratamiento es
conservador (medico), con antibióticos y medidas de sostén, sino presenta complicaciones.

Título: Invaginación intestinal en la infancia.

OBJETIVOS: A- Generales:
Actualización en esta patología que es la causa más frecuente de abdomen agudo
quirúrgico en el grupo etareo de 30 días a 2 años.
B- Específico:
- Describir las formas de presentación clínica más frecuentes.
- Las investigaciones fundamentales realizadas para el diagnostico (US, Colon por Enema y otras).
- Tratamiento: Médico y quirurgíco. Analisis de las ventajas y desventajas.

Introducción
- La invaginación intestinal es la causa más frecuente en el 1er año de vida.
- Conocida desde tiempos de Aristóles, la primera descripción detallada se debe a Paul Barbette (1676).
- Hirschrsprung (1876) su primera serie de pacientes tratados con enema hidrostático ( Epoca de Progreso). En 1905
este autor pública 107 casos (Mortalidad 35% tratamiento médico y 80% tratamiento quirúrgico).
- Ravitch (1948): Tratamiento con enema baritado y control radiológico,dejando establecida las indicaciones y
contraindicaciones.
- Las publicaciones de Fiorito (1959) y She Yaxiong (1982) la reducción neumática con 94% éxito y baja mortalidad
(0,02%). En 1980 se incorpora la ecografía como medio diagnostico.

El perfil actual puede resumirse en:

Diagnóstico precoz y certero
Medios diagnósticos: Radiológicos y ecográficos
Tratamiento

1- Reducción Incruenta
2- Reducción Quirúrgica (indicaciones mínimas pero precisas)

Tratamiento médico morbilidad < 1%

mortalidad < 0,2%

CONCEPTO:
La introducción de un segmento de intestino en otro que le sigue isoperistaltica (99%) o que le precede antiperistalticos
(< 1 %).

CLASIFICACION:
Etiológica
-Primaria 90-95%
-Secundaria 5-10%
Anatómica
-Intestino delgado
-Intestino grueso
-Mixta (85%)
Evolutiva
 -Aguda
-Crónica
-Recidivante(4%)
Presentación Clínica
-Típica > 90%
-Atípica < 10%

EPIDEMIOLOGIA
-Incidencia variable:
1,5 a 4,3 por 1000 nacidos vivos
-Puede presentarse a cualquier edad Su mayor < 1 años
Frecuencia máxima quinto al noveno mes
-Sexo 1.5-1 (V:H)

INCIDENCIA ESTACIONAL
- Primavera
- Invierno

ETIOPATOGENIA
Invaginación idiopáticas (90-95%)
Más frecuente en niños menores de 2 años
Etiología Oscura
- Hipertrofía de tejido Linfoide (83%)
- Infección Respiratoria Alta (20%)
- Relación Adenovirus y Adenitis Mesenteria (Causa-Consecuencia)
- Relación - Vacunación
*Modificación de Dieta
*Pérdida de Inmunidad Pasiva Materna
*Factores Genético
*Factores Anatómicos (Importante en el < 1 año)
Invaginaciones Secundarias (5-10%)
Su frecuencia aumenta con la edad
* 3% < 1 año
* 50% > 4 años
Causas:
*Divertículos
*Pólipos
*Tumores
*Duplicidades
*Enteroquistoma
*Ectopias

CUADRO CLINICO
Caracterizado por una triada sintomática:
 Dolor Abdominal
 Vómitos
 Rectorragias
Signos más frecuentes:
Masa abdominal
Hallazgo sangre en recto
Formas clínica variables:
 Oclusiva
 Neurológica
CUADRO AGUDO
1. Habitualmente se trata de una invaginación Ileo
2. ceco-cólicos.
3. Afecta generalmente a niños menores de 2 años (alta incidencia 4 meses a 10 meses)
4. Manifestaciones clínica: dolor a tipo cólico, vómitos y rectorragia (85%).
5. Ocasionalmente pueden aparecer otros síntomas como fiebre, diarrea o deshidratación.
6. Se agrava por horas estableciendose un cuadro de abdomen agudo quirúrgico con oclusión intestinal, (posible
compromiso vascular), deshidratación y shoch.
7. Diagnóstico Precoz: Mejor pronóstico.(< 24 horas).

INVAGINACION CRONICA
1. Está descrita con una evolución de más de dos semanas
2. Oclusión intestinal incompleta
3. Mayores de 2 años (Promedio 5,5 años)
4. Esta caracterizada por: dolor abdominal intermitente, anorexia, vómitos y perdida de peso
5. Puede asociarse con diarreas poco frecuente rectorragia
6. Generalmente es secundaria (tumor maligno).
7. Diagnóstico: Ecografía
i. Cólon por enema
8. Tratamiento quirúrgico.

INVAGINACIONES AGUDA DE INTESTINO DELGADO (5 - 15%).

1. Mayores de 2 años (causa secundaria)
2. Clínica de oclusión intestinal mecanica.
3. Dolor tipo cólico
4. Náuseas y vómitos
5. Infrecuente Rectorragia y masa palpable
6. Diagnóstico: Radiografía simple de abdomen
Ecografías
7. Tratamiento quirúrgico: Resección intestinal.

FORMAS ATIPICAS
1. Se han publicado múltiples variedades de presentaciones atípicas
2. Con frecuencia en la mayoria de los pacientes el diagnostico es tardio.
3. Son infrecuentes las formas de presentación: intrauterina, en el niño prematuro y en el período neonatal
4. Cuadro de diarreas
5. Cuadro Neurológico (Del 5 al 10%).

INVAGINACIONES RECIDIVANTES: (2-4%)

1. Se pueden producir desde las primeras 24 horas hasta los 3 años de la reducción
2. Su etiología es similar a las otras invaginaciones
3. Tratamiento quirúrgico sistemático no excluye posibilidad de recidivas
4. Muchos autores realizan intento de reducción neumática
5. Otros los operan
DIAGNOSTICO DE LA INVAGINACIÓN
1-. Cuadro clínico.
2-. Rx simple de abdomen:
- Tiene doble finalidad
a) Precisar el diagnóstico
b) Evaluar el grado de compromiso del tránsito intestinal.
Hallazgos radiológicos más característicos:
 Disminución o ausencia de gas en flanco derecho
 Existencia de una imagen difusa radiolucente
 Signo del arco o de la luna creciente
 Oclusión de intestino delgado (tardío)
3-. Ecografia.
-Presenta imagen en Diana:
Anillos periféricos hipoecogénico
Zona central Hiperecogenica
-Forma de Pseudoriñon o Sandwich (corte longitudinal)
-Sensibilidad 100%

-Se pueden en ocasiones detectar causas secundarias

TRATAMIENTO
A) Reducción incruenta (Médico).
-El tratamiento de elección en el presente y futuro
CRITERIOS
-Siempre en menores de 2 años
Evolución < 48 horas.
No clínica de compromiso vascular.
La cabeza invaginada no pasa el ángulo esplénico del colon (relativa)
Criterios Ultrasonografico.
No causa secundaria
Liquido libre hipoecogenico
Grosor de la pared ( corte longitudinal ) menor de 7 mm
Enterorragia sangre mezclada con mucus.
-Tipos:
*Enema Bario (50-60 %)
*Solución Salina 60%
*Neúmatica (94%)
- Contraindicaciones:
Mayor de 2 años de edad y menores de 30 días.
Evolución > de 48 horas.
Sospecha de compromiso vascular.
- Sedación - no anestesia general
- Números de intentos: Se han reportado hasta 4 intentos de reducción con resultados.
- Complicaciones.
Perforación intestinal.

TRATAMIENTO QUIRURGICO
A) Indicaciones Absolutas
- Mayor de 2 años
- Signos de compromiso vascular
- Evolución mayor 48 h
B) Indicaciones Relativas:
-Edad recién nacido y mayores de 2 años (algunos
autores)
-Cabeza invaginación en sigma o recto
-Ecografía sospecha proceso orgánico
-Procesos de recidivas con más de dos intentos de reducción por enemas.
B) VENTAJAS ( tto quirúrgico).
-Disminución de recidivas
-Desinvaginación completa
-Causa secundaria
D) INCOVENIENTES (tto quirúrgico)
-Complicaciones en la quirúrgica (10-17%)
-Enemas: < 1 %
-Estadía hospitalaria es mayor de 5,2 días en la
quirúrgicas contra 1,2 días en la médica
TECNICA QUIRURGICA.
Incisión transversa infraumbilical derecha.
Ordeñamiento.(Reducción incruenta).
Resección intestinal con o sin derivación externa.

ESTENOSIS HIPERTRÓFICA CONGÉNITA DEL PÍLORO

Concepto: hipertrofia e hiperplasia de la musculatura del píloro, (de la capa circular), que determinan crecimiento
anormal, compresión de la mucosa y la obstrucción del lumen. Lo que nos lleva a desarrollar un Síndrome pilórico en el
niño.

Historia
1717 Blair, describió por 1ra vez las características clínicas y hallazgos postmorten
1888 Hirschsprung, la establece definitivamente como entidad clínica
1906 – 11 Necal – Fredet – Weber – Ramsted, describieron la técnica quirúrgica actual

Etiología (Factores predisponentes)

1. herencia y predisposición familiar
2. grupo sanguíneo O y B
3. factores medioambientales: método de alimentación, condimentos, alimentación transpilórica en niños
prematuros
4. disminución o inmadurez de las células ganglionares del músculo circular.
5. Elevación de la gastrina, secretina, neurotensina, enteroglucagón y la somatostatina, PIV, óxido nitrico, pueden
ser responsables del piloroespasmo.
6. Factores genéticos
7. Altas concentraciones en el músculo pilórico de la sustancia P (neurotrasmisor responsable de la contracción del
músculo entérico), el cual puede producir piloroespasmo crónico e hipertrofia muscular

Etiopatogenia
Retardo en el vaciamiento, Aumento del Peristaltismo, Hipertrofia muscular Edema del píloro, Vómitos, Obstrucción de
la salida del contenido gástrico

Epidemiológía y cuadro clínico

1. de 3 x 1000 nacidos vivos
2. sexo masculino 4:1
3. frecuente entre la 2da a 6ta semana de vida
4. Vómitos en proyectil
5. Deposiciones escasas
6. Vómitos bruscos, en proyectil, pospandriales, con ausencia de bilis, estrías sanguinolentas, en ocasiones oscuros
por hemorragias de la mucosa por ruptura e pequeños capilares.
7. Avidez por los alimentos
8. Deshidratación, que puede llegar a la alcalosis metabólica
9. Desnutrición

Exámen físico
1. Fascie siamesca
2. Signos de deshidratación
3. Ondas peristálticas de izquierda a derecha
4. Se palpa oliva pilórica
 5. Ictericia por déficit de enzima glucoroniltransferasa

Exámenes de laboratorio
1. Hemograma (debe ser normal)
2. Ionograma con RA aumentada, Sodio (normal o disminuido) , Potasio, Cloro, disminuido.
3. Gasometría (signos de alcalosis metabólica,  Bicarbonato,  pH,  EB)
4. Datos normales (arterial o capilar):
PH 7.35 a 7.45
PO2 95 – 100 mmHg
PCO2 35 – 45 mmHg
SB 21- 25
EB +/ - 2.5

Imagenología
Radiografía simple de abdomen: Distensión gástrica y disminución del patrón gaseoso en el resto del abdomen
Ultrasonido abdominal: píloro visible con longitud de oliva pilórica 16 mm, grosor de pared muscular 4 mm, (en
prematuros 3 mm), circunferencia mayor: 14 mm
Radiografía contrastado de esófago, estomago duodeno:
Signo directo: alargamiento y estrechamiento del canal pilórico (signo de la cuerda), se visualiza en la vista antero lateral
derecha)
Signos indirectos:
- Estomago aumentado de tamaño
- Estomago de lucha (hiperperistaltismo gástrico)
- Reflujo gastroesofágico
- Prolapso de la mucosa gástrica (signo de la sombrilla)
- Retardo de la evacuación gástrica de un 50% en 4 horas.
- Rectificación del ángulo de Hiz
- Signo de stop

Diagnóstico diferencial con vómitos no biliosos

espasmo pilórico
diafragma prepilórico frenestrado y postpilórico prevateriano
estenosis duodenal prevateriana
compresión extrínseca de la primera y segunda porción del duodeno por tumores

Diagnóstico diferencial con vómitos biliosos

malas técnicas de alimentación
reflujo gastroesofágico
hernias hiatales
lesiones del SNC
hiperplasia suprarrenal

Tratamiento preoperatorio
VOS
Sonda nasogastrica y aspiración
Hidratación
Corregir desequilibrio hidromineral y ácido - básico.

Tratamiento quirúrgico. Piloromiotomia extramucosa, de Fredet y Ramsted

Complicaciones: Miotomía incompleta, Perforación, Sepsis, Oclusión

 MALFORMACIONES, INFECCIONES DEL TRACTO GENITAL EN EL NIÑO

INTRODUCCION.
Las malformaciones congénitas del aparato genitourinario son las más frecuentes en el ser humano. Si bien se
producen durante la vida intrauterina, muchas de ellas no se expresan hasta la vida adulta o son ignoradas por
completo. Se conoce su existencia cuando por la gravedad o magnitud comprometen la vida o se complican de
infección, litiasis, hematuria o deterioro de la función renal, esto puede ocurrir en cualquier etapa de la vida.
Muchas de ellas no tienen tratamiento o solo pueden buscarse el alivio sintomático, pero otras pueden ser corregidas
si se las buscas y diagnostica en el periodo antenatal, neonatal, en la infancia, juventud y en el adulto. Para ello es
fundamental conocerlas ya que los medios de diagnostico por imagines actuales permiten una exploración precisa
en la mayoría de los casos.

EXTROFIA VESICAL.
En la vejiga y uretra están totalmente abiertas y fusionadas con la piel de la pared abdominal anterior que
compromete también a la pelvis ósea que presenta falta de función del pubis a nivel de la sínfisis. Puede haber otras
malformaciones asociadas de genitales, imperforación anal, espina bífida y duplicación uterina. Existe falta de
esfínter vesical, la correlación de esta malformación es un desafió muy complejo y hay diferentes pasos a cumplir.
La uretra masculina es también asiento de fallas en el desarrollo, epispadias en que falta el techo de la uretra y tiene un
origen similar a la extrofia vesical, menos en su magnitud.

HIPOSPADIA.
Mucho mas frecuente , en la cual la uretra desemboca en la cara ventral a diferentes niveles , perineal , escrotal,
penescrotal, mesopeneano, siendo las mas frecuentes las subcoronales y del glande. En todas ellas el meato uretral
esta insinuado y ciego . El meato hipospadico es estenótico y entre el y el glande hay una cuerda que dobla el pene con
incurvación ventral. El niño debe orinar sentado en las formas mas acentuadas por ello es necesaria la correlación del
defecto antes de la edad escolar.
La hipospadia no corregida puede ser causa de infertilidad. El tratamiento es quirúrgico y busca corregir la incurvación
del pene y llegar la uretra hasta lo más próximo al glande, para lo cual se usan diferentes técnicas de cirugía plástica que
utilizan piel o mucosas para formar la neouretra. Muchas veces se requiere de varios tiempos operatorios.

ECTOPIA TESTICULAR.
Es la localización del testículo en un lugar fuera del camino normal de su descenso .Puede situarse en forma
superficial , pero por arriba y fuera del orificio del inguinal superficial , también en posición perineal, prepubiana ,
en el triangulo de scarpa y región crural y en hemiescroto contra lateral. Todas regiones accesibles a la exploración
palpatoria.
Tanto las criptorquidias como las ectopias testicular son de tratamiento quirúrgico precoz , idealmente desde los 2
anos de edad . En los casos de asociación a hernia inguinal se efectuara la correlación de ella también. El descanso del
testículo al escroto y su fijación en el es simple en el 85% de los casos .En otros puede ser muy complejo y requerir de
diferentes maniobras quirúrgicas para lograr descenderlo. En un 3 a 5 % el descenso puede resultar imposible y por
ello es conveniente prevenir a los padres para en caso de testículo contralateral normal se considere la extirpación.

VARICOCELE.
Es la dilatación de los plexo venosos pampiniformes del cordón por encima del testículo. Estas venas drenan a la
vena espermática interna que a la derecha desembocara en la vena cava y a la izquierda en la vena renal del
mismo lado en ángulo recto .

Las válvulas incompetentes son mas frecuentes en el lado izquierdo , la longitud de la vena es mayor , por lo que el
factor gravedad influye mas. Aproximadamente un 10% de los hombres jóvenes lo presentan y puede producir dolor
sordo en el testículo y cara interna del muslo. La mayor parte de las veces es asintomático y hallazgo de examen
físico, en los menos casos la consulta es por infertilidad masculina.
Los cordones venosos se hacen aparentes en posición de pie y con la maniobra valsalma. Disminuyen en un tamaño en
el decúbito dorsal, pudiendo desaparecer . Se les objetiva también en la ecografía testicular siendo discutible el
significado de los pequeños varicoceles con valsalva.

La aparición de varicocele en un hombre mayor corresponde a veces a una manifestación tardía de un tumor renal
avanzado que invade la vena renal.

El 70 % de los individuos con varicocele presentan una disminución en el recuento y en la motilidad del espermiograma.
En ello influye la elevación de temperatura del testículo , por una red vascular que lo aproxima a los 37oC de la sangre
y no a los 34 º C necesarios para la espermatogénesis . Sin embargo la presencia del varicocele actúa contra el
testículo contralateral de igual forma, lo que afirma la existencia de factores humorales mal drenados , en el deterioro
de la espermatogénesis y calidad fecundante del semen. Con frecuencia esto es causa de infertilidad que puede
revestirse con ligadura de las venas espermáticas internas.

FIMOSIS.
La fimosis es una anomalía que consiste en la estenosis del orificio prepucial que dificulta o impide descubrir el glande
y realizar una micción normal .
La adherencia laza balanoprepucial que puede ser un factor condicionante
La enfermedad fimotica puede ser de origen congénito o adquirido esta ultima por balanitis crónica , adherencia
balanoprepucial fibroesclerosa.
Cuando existe un prepucio redundante y es posible descubrir el glande y por tanto proceder a un aseo normal, no se
trata de una fimosis.

CISTOTOMIA.
La cistotomía puede ser temporal o permanente.

INDICACIONES.
1. TEMPORAL.
Daño basal, por obstrucción crónica de vejiga o uretra.
Retensión aguda de orina e imposibilidad de caracterizar la uretra, estrechez infranqueable de la uretra,
traumatismo uretral.
Plastia uretral , para dejar en reposo la región operada, hipospadia , traumatismos uretral , algunos divertículos
uretrales , resección parcial de uretra por estenosis .
Interveciones vesicales , en las cuales es necesario un amplio drenaje de la orina , lo que es imposible de
conseguir con sonda uretral traumatismo uretral , cierre de fístula vesicovaginales, cierre de fístulas
vesicorrectales, cistectomia parcial amplia.
Hemorragias vesicales, que no se pueden evacuar por vía uretral.
Niños que requieran sonda uretral permanente por mas de 72 h , como son los pacientes quemados u operados
del tracto digestivo.

2. PERMANENTE.
Insuficiencia renales crónicas irreversibles por obstrucción urinaria baja .

TORSION DEL TESTICULO O DE SUS HIDATIDES.

Se entiende por torsión del testículo el retorcimiento axial de su cordón espermático que interfiere primero con
la irrigación arterial , provocando infarto y gangrena del órgano.
La torsión de las hidatides testiculares o las que están situadas con el cordón espermático pueden sufrir igual
complicación a la señalada anteriormente .
Las torsiones son estados patológicos frecuentes , que representan una urgencia quirúrgica y que deben tenerse
presente por el pediatra y cirujano en los cuerpos de guardias.
Es de señalar que el 75% de las torcinenes son confundidas con las orquiepidimitis o epididimitis. Esto implica la
necrosis y la atrofia del testículo al no realizarse el tratamiento quirúrgico.
SINTOMATOLOGIA.
1.Antecedentes:
-- hernia
-- criptorquidia
-- trauma local.
-- actividad física resiente
-- Es de señalar que las torciones han ocurrido estando el paciente dormido o inmóvil por cualquiera otra causa , y
además en el curso de otras enfermedades.

2. Sintomas clinicos .
-- Síntomas inflamatorio agudos, hemiescrotales y / o inguinales sin reacción general.
-- Síntomas inflamatorios agudos locales con manifestaciones generales fiebre, astenia.
-- Formas subagudas recidivantes.
-- Forma abdominal aguda torciones en testículos retroperitoneales.

TUMORES ABDOMINALES EN LA INFANCIA

INTRODUCCION.
Las masas abdominales en la infancia se presentan con relativa frecuencia , siendo en su mayoría hallazgos casual en
el curso de una revisión de rutina o exploraciones por otra causa .

En el periodo neonatal tiene importancia el diagnostico por ecografías prenatales que diagnostican con elevada
sensibilidad este tipo de patologías.

Con frecuencia se trata de masas de naturaleza quística habitualmente benignas que se resuelven con actitudes
conservadoras quirúrgicas poco agresivas.

Clasificación
1. Tumoraciones intrabdominales
En el recién nacido
- A expensas del tractus genitourinario (50 % de los casos)
a) Mas frecuentes:
-Hidronefrosis congénita
-Riñón poliquístico
-Riñón multiquístico.
b) Menos frecuentes
- Trombosis de la vena renal.
- Hidrometrocolpos y piometrocolpos.
- Quiste dermoide del ovario.
- Quiste del uraco.
- Hemorragia suprarrenal.
A expensas del tracto digestivo.
- Duplicidad digestiva.
- Quiste del colédoco.
- Hematoma hepático.
- Linfangioma quístico abdominal.
- Quiste pancreático.
- Hematoma subcapsular hepático.
A expensas del sistema nervioso simpático.
- Neuroblastoma.
De origen embrionario.
- Teratoma retroperitoneal.
En el lactante y niños mayores.
1 . Mas frecuentes
a) Linfoma no hodgkiniano abdominal.
b) Neuroblastoma
c) Tumor de Wilms
d) Hidronefrosis congénita
e) Quistes y tumores del ovario
2. Menos frecuentes
a) Duplicidad digestiva
b) Pseudoquistes pancreáticos
c) Linfangioma quísticos abdominal
d) Teratoma retroperitonial
e) Sarcoma botrioide
f) Neoplasias hepáticas
g) Quistes del coled
h) Riñón poliquístico unilateral
i) Hipernefroma
j) Sarcomas
k) Hematocolpos
II Tumoraciones parietales
A Lipoma
B Angioma
C Tumores dermoides
D Sarcoma

NEUROBLATOMA.

Tumor embrionario altamente maligno que se origina en el sistema nervioso simpático de la medula suprarrenal y
de los ganglios simpáticos paravertebrales. Su localización primaria mas frecuente es abdominal le sigue la torácica en
mediastino posterior, y la pelviana. Son raras las localizaciones cervical y nasal.
Signos y Sintomas
Entre el 70 y 80 de los niños con neuroblastomas se diagnostican por los síntomas generales de la enfermedad por su
metastasis o por ambos. Los síntomas y signos son fiebre prolongada , alteración del estado general , perdida de
peso, anorexia, dolores óseos, exoftalmia, hepatomegalia, paraplejia, nódulos subcutáneos adenopatías,
equimosis y diarreas. Puede haber hipertensión arterial. Además cada localización primaria manifiesta su
semiología especifica la cual describiremos a continuación.

1. Abdominal: A la palpación abdominal encontramos una tumoración que ocupa un hemiabdomen generalmente
extensa de limites imprecisos de consistencia dura fija de superficie nodular que con frecuencia rebasa la línea
media .Pocas el neuroblastoma se detecta cuando es una pequeña tumoración redondeada situada en un
flanco con contacto lumbar .Las tumoraciones del hemiabdomen derecho pueden confundirse con una
hepatomegalia las del lado izquierdo con una esplenomegalia cuando son relativamente pequeñas.
2. Torácica: El neuroblastoma toráxico se origina en el mediastino posterior permanece asintomático mientras es
un tumor pequeño y se descubre en un estudio radiológico de tórax mediastino produciendo un cuadro
radiológico que puede confundirse con un proceso neumónico extenso .En ocasiones se acompaña de derrame
pleural en estos casos el niño presenta fiebre , tos y disnea de grado variable
El neoblastoma mediastinal hay que diferenciarlo de otros tumores de esta región como son linfomas, teratomas,
timomas, quistes pericárdicos y otros. La radiografía lateral de tórax muestra la ubicación del neuroblastoma en el
mediastino anterior y medio , además frecuentemente se observa que el neublastoma erosiona los arcos
costales vecino.
3. Pelviana: Se palpa una tumoración central suprapubiana que en ocasiones se acompaña de trastornos
esfinterianos. Radiologicamente se observa la compresión vesical por el tumor.
4. Cervical: Se presenta como un nodulo de consistencia firme indoloro persistente localizado en cualquier sitio
de la región lateral del cuello desde la fosa supraclavicular hasta por debajo del ángulo mandibular. En
ocasiones se acompaña del síndrome de Horner y otras manifestaciones neurológicas.
5. Nasal: EL neuroblastoma nasal y olfatorio se manifiesta por obstrucción y secreción serosanguinolenta o
piosanguinolenta por una fosa nasal y la presencia de un tumor que protruye en la fosa nasal.
6. El neuroblastoma puede presentarse inicialmente con signos neurológicos de comprensión medular a cualquier
edad por un tumor paravertebral en reloj de arena que se ha extendido al canal raquídeo. El diagnostico se
confirma mediante la melográfica.

EVOLUCION.
Depende fundamentalmente de la clínica y de la edad al ser diagnosticado el tumor así como del sitio primario. En
etapas tempranas puede curar con tratamiento adecuado pero desafortunadamentemas del 70 % se diagnostica
diseminado. Los niños menores de 1 ano de edad pueden curar aun con metástasis, las localizaciones de peor
pronóstico son las originadas en el abdomen. Las metástasis ocurren tempranamente en medula ósea huesos ,
ganglios linfáticos, hígado, tejido celular subcutáneo y otros sitios. Las óseas son de pronostico sombrío no obstante se
han informado casos de curaciones espontáneas en el neuroblastoma.

DIAGNOSTICO.
Se verificara por el estudio microscópico del material tumoral obtenido del tumor primitivo de sus metástasis o
por el medulograma cuando hay metástasis de la medula ósea.

Exámenes Complementarios.
a. hemograma
b. coagulograma
c. medulograma
d. eritrosedimentacion
e. catecolaminas en la orina
f. fosfatasa alcalina
g. transaminanasas
h. prueba de bromosulftaleina
i. urea
j. creatinina
k. acido úrico
l. electroforesis de proteínas
m. mantoux
n. orina
o. heces fecales
p. rayos x de tórax AF y L
q. rayos x de abdomen
r. pielografía con cavografia
s. encuesta ósea

TRATAMIENTO.
Comparado con lo alcanzado en otros tumores del niño la poliquimioterapia en el neublastoma avanzado ha
mejorado poco la sobrevida en remisión completa y se continúan las investigaciones en este campo . En la etapa II
se usa la quimioterapia combinada con vincristina mas ciclofosfamida con buenos resultados .

En las etapas avanzadas III y IV hemos usado esquemas muy agresivos el Ay B , cada uno tiene una duración de
2 anos los resultados han sido muy alentadores en la etapa III.
 HERNIAS:
Protusión de una víscera desde la cavidad abdominal a través de una abertura congénita
Etiología: Puede ser congénita y/o desencadenante las cuales actúan conjuntamente.
Factores desencadenentes: - Obesidad: aumenta la presión intrabdominal y empuja grasas a través de las
aberturas u orificios preexistentes a la pared abdominal
- Aumento de la presión intraabdominal ( Estornudos, disnea, constipación, disuria,
ciertos trabajos)
Hernia inguinal:
Síntomas: Tumor inguinal reductible y que con la tos o el llanto aumenta su volumen
Dolor localizado, puede irradiarse a los genitales y al muslo o al epigastrio. Puede haber edema de
escroto o de los labios.
Examen físico: Tumoración en la región inguinal

Complicaciones: 1- Estrangulación: Es la constricción del contenido herniado a nivel del anillo inguinal con
dificultad para el retorno venoso, edema y empeoramiento de la circulación, pudiendo afectar la
irrigación arterial produciendo necrosis. Produce toma del estado general, instauración
progresiva de un cuadro de oclusión intestinal
2- Atascamiento: Da un síndrome oclusivo

Diagnóstico diferencial:
1. Varicocele
2. Hidrocele congénito
3. Adenopatías
4. Testículo ectópico
5. Quiste del cordón
6. Hematocele
7. Tumores inguinales
8. Absceso frío

Tto: quirúrgico. Se opera en todos los casos

 ESQUEMA DE ABLACTACIÓN
Edad Alimentación a introducir

0-6 meses Lactancia materna, no agua no jugos.

6 meses Lactancia materna, jugos de frutas no cítricas o frutas majadas en puré: guayaba, piña, mamey, fruta
bomba, plátano, tamarindo, melón y mango.
Puré de frutas y vegetales en conservas (compotas fortificadas).
Puré de viandas y vegetales: papa, plátano, malanga, boniato, yuca, zanahoria, calabaza, acelgas,
habichuelas y chayote, carnes de pollo, otras aves.

7 meses Lactancia materna, cereales fortificados sin gluten: arroz, maíz.

Leguminosas: lentejas, frijoles negros, colorados, bayos, chícharos.
Oleajinosas (condimentadas con especies naturales): aceites, vegetales de maní, soya y girasol.
Yema de huevo cocida.
Carnes: res, carnero y conejo.

Lactancia materna y carnes: pescado, hígado (1 ves por semana).

8 meses Cereales con gluten: trigo (pan, galletas, pastas alimenticias, coditos, espaguetis, fideos), avena.
Jugos y puré de piña, tomate y frutas cítricas: naranja, limón, lima, toronja, mandarina.
Lactancia materna y otras carnes: cerdo magra.
9 meses Frutas y vegetales en trocitos.
Helado sin clara.
Arroz con leche, natilla, flan, pudín sin clara de huevo, harina de maíz con dulce (con bajos contenidos de
azúcar).
10 meses Lactancia materna, mantequilla, judías y garbanzos.
11 meses Lactancia materna, queso crema y gelatina.

12 meses Lactancia materna, huevo completo, otros quesos, chocolate, remolacha, aguacate, pepino, col, coliflor,
quimbombó, espinaca, alimentos fritos.
 ESQUEMA DE VACUNACIÓN
REGIÓN
CANTIDAD VOLUM. VÍA LUGAR
TIPO ANATÓMINICA
DE DE DE DE
DE VACUNA FECHA DE INICIO DE LA DOSIS DE
DOSIS DOSIS ADM. APLICACIÓN
1RA 2DA 3RA REACT APLICACIÓN
BCG ALTA DELTOIDES
- - - 1 0.05 ID MATERNIDAD
MATERNA IZQUIERDO
HB (10 mcg) ALTA 1/3 M
- - - 1 0.5 IM MATERNIDAD
MATERNA CALM
DPT + HB
+ Hib 1/3 M
2M 4M 6M - 3 0.5 IM POLICLÍNICO
(Pentavalente CALM
líquida)
DPT 18M 1 0.5 IM DELTOIDES POLICLÍNICO
Hib 18M 1 0.5 IM DELTOIDES POLICLÍNICO
AM- BC 1/3 M
3M 5M - - 2 0.5 IM POLICLÍNICO
CALM
PRS POLICLÍNICO Y
12M - - 6A 2 0.5 SC DELTOIDES
ESCUELA
DT - - - 6A 1 0.5 IM DELTOIDES ESCUELA
AT (VI) 10A - - 13 y 16 AÑOS 3 0.5 IM DELTOIDES ESCUELA
TT - - - 14A 1 0.5 IM DELTOIDES ESCUELA
TT GRUPO DE 15-59
- - - AÑOS CADA 10 1 0.5 IM POLICLÍNICO
AÑOS
DELTOIDES
TT GRUPO DE 60 Y
MÁS AÑOS CADA 1 0.5 IM
3 AÑOS
OPV SE REALIZA EN CAMPAÑA
NIÑOS DESDE 1M DE NACIDO HASTA 2 AÑOS,
11 MESES Y 29 DÍAS RECIBEN 2 DOSIS. GOTAS ORAL POLICLÍNICO
NIÑOS DESDE 9 AÑOS, 11 MESES Y 29 DÍAS RECIBEN UNA
REACTIVACIÓN.
- Hijos de madre HBsAg positivo recibe un esquema diferente de HB: al nacer, al 1er mes, al 2do mes y al año.
- No se utiliza la pentavalente: las vacunas DPT y Hib las recibe por separado. El resto de las vacunas de acuerdo con el
esquema.
Toxoide tetánico (TT) Antituberculosis (BCG)
Antipoliomielítica (OPV) Antimeningocócica (tipo B)
Antitifóidica (AT) Hepatitis B (HBV)
Triple bacteriana (DPT) Triple viral (PRS)
Duple (DT) H. influenzae (Hib)
Tetravalente (DPT+HB)
 BCG (Bacilo Calmette Guerrin): protege contra la tuberculosis. Se aplica después de las 6 h y hasta los 45 días de edad.
 DPT (triple bacteriana): está constituida por toxoide diftérico y tetánico, y bacilos muertos de tos ferina; protege contra
la difteria, el tétanos y la tosferina. El intervalo entre la 1ra. y la 2da. dosis es desde 45 hasta 60 días como máximo.
Entre la 2da. dosis y la 3ra., el intervalo debe oscilar entre 60 y 180 días.
 DT: inmuniza contra la difteria y el tétanos. La DT infantil contiene 40 U de toxoide diftérico y 10 U de toxoide tetánico.
Se utiliza en vacunación primaria hasta los 7 años de edad. La DT adulto contiene 10 U de toxoide diftérico y 6 U de
tetánico. Se aplica a niños mayores de 7 años y en adultos, de ser necesario.
 PRS (triviral): se emplea contra la parotiditis, rubéola y sarampión.