PEDIATRIA.
ENFERMEDAD CARACTERISTICAS CLINICA
Clasificación por edad: Postérmino: > 42 SDG; Término: 37 – 41 SDG; Pretérmino tardío: 34 – 36 SDG; Moderado: 32 -33;
Muy pretérmino: 28 – 32 SDG Pretérmino extremo: 21 – 27 SDG
Clasificación peso: Macrosómico > 4 Kg; NL: 2.5 – 3.9 Kg; Bajo: 1.5 – 2.5 Kg; Muy bajo: 1 – 1.5 Kg; Extremo bajo. < 1 Kg
ATENCION DEL RN.
Mortalidad: Tasa 15/100  Causas Infecciones > Asfixia > Prematuridad > Malformaciones (Presentes en 3-5% RN).
Cordón; Lavado con agua y jabón + Antisépticos (Clorhexidina o Sulfadiazina) + NO usar alcohol ni yodo
Vit K: Dosis de 1 mg IM en todos los RN.
Prevención VHB: Riesgo de cronicidad es > 90% si infección perinatal.
Madre HBsAg +: Administrar Vacuna (IM en primeras 12 hrs) + Inmunoglobulina.
Madre HBsAg -: Administrar Vacuna solamente.
Conjuntivitis: Aplicación de macrólido, cloranfenicol (ELECCION) o nitrato de plata (Credé).
Cribado clínico: Realizar EF a todos en < 72 hrs de vida
Tamiz metabólico: En TODOS desde 2º día hasta la 2ª semana o sangre del cordón  Usar Tarjeta de Guthrie
Detección: Hipotiroidismo + Fenilcetonuria + Hiperplasia suprarrenal + Galactosemia
Tamiz auditivo: Hipoacusia congénita en 1-3/1000 + Recomendado en primeros 3 meses
FR: Prematuridad; Bajo peso; Hiperbilirrubinemia; UCIN; TORCH; Meningitis; Hipoxia-Isquemia; Malformaciones cráneo-
faciales; Ototóxicos; VM prolongada.
OEA: ELECCION para cribado (Valora vía hasta cóclea)  Si < 30 – 40 dB = Realizar PEATC.
PEATC: Valora toda la via (incluyendo retrococlear)
Lesiones cutáneas: Benignas y Autolimitadas
Eritema tóxico. + FCTE (50%): Inicia 2º - 3º día + Dura 1 sem + Dermatosis generalizada (NO palmas-plantas) con vesículas
sobre base eritematosa + Frotis con eosinófilos
Melanosis pustulosa (1-5%): Inicia al nacimiento + Dura 2 – 3 días + Dermatosis generalizada (SÍ palmas-plantas) con
pústulas + Dejan hiperpigmentación + Frotis con PMN.
Miliaria (50%): Inicia al nacimiento + Dermatosis localizada (Cara) con pápulas perladas +/- Perlas de Ebstein (Palatinas)
+/- Nódulos de Bohn (Encías).
Mancha mongólica de Baltz: Inicia al nacimiento + Dura 4 años + Dermatosis localizada (Dorso) con mácula negro-azul.
Mancha salmón: Inicia al nacimiento + Duración variable + Dermatosis localizada (Nuca, Pápados, Glabela) con mácula.
RN Sano Hemangioma: Inicia 1º mes + Crecimiento-Desaparición a 18 meses + Dermatsis variable con lesiones sobre-elevadas + TX
con BBK (Múltiples; Viscerales; Interfieren lactancia o visión u otra función)
APGAR.
Se toma al 1º min + Durante reanimación a los 5, 10, 15 y 20 min.
NO Predice desarrollo neurológico pero SI predice mortalidad neonatal (al igual que el pH del cordón < 7)
Actividad: Ausente (0); Flexión (1); Movimiento activo (2).
Pulso: Ausente (0); <100 (1); > 100 (2).
Gesticulación: Flácido (0); Flexión (1); Tose/Estornuda/Movimiento activo (2)
Apariencia: Azul/Pálido (0); Acrocianosis (1); Rosado (2)
Respiración: Ausente (0); Lenta/Irregular (1); Llanto (2)
Puntaje: Depresión severa 0 – 3; Depresión moderada 4 – 6; No deprimido 7 – 10.
SILVERMAN. INTUBAR SI SILVERMAN 4 O MAYOR.
Movimientos respiratorios: Rítmicos (0); Tórax inmóvil + Abdomen móvil (1); Disociación toraco-abdominal (2)
Tiraje intercostal: Ausente (0); Discreto (1); Acentuado (2)
Retracción xifoidea: Ausente (0); Discreta (1); Acentuada (2)
Aleteo nasal: Ausente (0); Discreto (1); Acentuado (2)
Quejido espiratorio: Ausente (0); Con estetoscopio (1); Audible sin estetoscopio (2)
Puntuación: No dificultad (0); Dificultad leve (1-3); Dificultad moderada (4-6); Dificultad severa (7-10)
FISIOLOGIA.
CV: FC normal 120 – 160; Eje cardiaco a la derecha.
Respiratorio: Reabsorción de líquido pulmonar + FR 30 – 60 + Respiración periódica (Superficial).
GI: Callo De succión + Función secreto-enzimática normal + Función motora en desarrollo (RGE fisiológico + Heces
blandas + Cólico del lactante)  Meconio eliminado 1º - 2º día  Heces inician 3º - 4º día
GU: Micción inicia 1º - 2º días + Tendencia a hipostenuria, hiponatremia y Ac metab leves y transitorias + Fimosis
fisiológica +/- Ingurgitación mamaria transitoria con o sin descarga vaginal.
Hematológico: Leucocitosis fisiológica + Hto 45 – 60% + Predominio HbF (Cambia a HbA en 6 meses) + TP alargado
fisiológico.
SNC: 1º día tendencia a hipo-reactividad + Extremidades en flexión + Tono normal-alto + Persistencia de reflejos (Moro,
Prensión, Búsqueda, Succión, Marcha automática, Galant) + Estrabismo e Hipermetropía fisiológicos.
DX TX
EXPLORACIÓN FÍSICA.
Somatometría: Peso 2.5 – 3.5 (> En niños) + Talla media 50 cm + PC medio 35 cm.
Interacción: Campo visual 20 – 30 cm + Preferencia por rostros y voz femenina + Seguimiento horizontal de objetos +
Busca fuente de sonido
Habitus:
Movimientos anormales: Mioclonía durante estado alerta = No patológica; Movs durante sueño = Patológica.
Edema: Prematuridad; Eritroblastosis; Negrosis congénita; Hurler; Localizado = Origen linfático (PB Turner).
Palidez. Asfixia; Anemia; Choque; Edema; Normal en RN post-término no anémico.
Púrpura: Petequias localizadas a la zona de presentación (Parto distósico); Hemangiomas cavernosos (Masas
azuladas con riesgo de atrapamiento plaquetario = CID).
Piel: Sonrosada +/- Signos vasomotores (acrocianosis, fenómeno de harlequín con palidez hemicorporal y eritema
contralateral; cutis reticular)
Postérminos: Descamada + Apergaminada + Arrugada + Pérdida del vérnix + Cabello desarrollado.
Cráneo: CUALQUIER anomalía persistente o importante = TAC craneal.
Post-parto: Moldeamiento con parietales superpuestos sobre occipital y frontal (NO presente post-cesárea).
Craneotabes fisiológica: Áreas de reblandecimiento parietal (Es patológica si se presenta en occipital)
Fontanela anterior: Tamaño 20 – 30 mm + Cierra a los 9 – 18 meses.
Fontanela posterior: Cierre a las 6 – 8 semanas.
Fontanela anterior > 30 mm / Posterior grande o persistente: Acondroplasia; Hidrocefalia; Hipotiroidismo;
Prematuros; RCIU; Trisomías; Rubéola; Raquitismo; Osteogénesis imperfecta.
Tercera fontanela: Sx Down o Pretérmino.
Megalocefalia: Hidrocefalia; Acondroplasia; Sx neuro-cutáneos; Enfermedades por depósito.
Capput: Entre SC y periostio + Aparece al nacer + NO respeta suturas + Resuelve en días + Piel equimótica/normal.
Cefalohematoma: Hemorragia subperióstica (+ FCTE Parietal derecho) + Inicia horas post-parto + SI respeta suturas +
Resuelve en 2 – 9 sem.
Cara: SIGNOS DISMÓRFICOS: Epicanto; Hipertelorismo; Microftalmia; Surco nasal grande; Baja implantación auricular.
Sx Möbius: Parálisis facial simétrica por ausencia/hipoplasia del núcleo NC VII.
Hemorragias conjuntivales: Son benignas + Asociadas al parto  Desaparecen en 2ª – 4ª semana.
Reflejos pupilares: Aparecen a las 28 – 30 SDG.
Glaucoma congénito: Córnea > 1 cm + Fotofobia + Lagrimeo +/- Ausencia de apertura ocular.
Oídos: Buscar apéndices cutáneos (asociados a malformaciones renales) + Tímpano es gris mate.
Dientes congénitos: Benignos + Caída antes de erupción de los de leche  Sx Ellis y Hallermann.
Lesiones palatinas: En pilares anteriores + Inicio 2º - 3º días + Folículos amarillos o úlceras + Desaparecen 2 – 4 días.
Boca: NO salivación activa + Lengua grande + Frenillo corto (Qx si problemas para lactancia) + Amígdalas pequeñas
Tórax: Puede haber hipertrofia mamaria con o sin secreción. En Turner hay teletelia.
Mastitis: Asimetría + Eritema + Induración + Irritabilidad con palpación
Pulmones:
Normal: Respiraciones fluctuantes + Medir FR durante el minuto completo + Tipo diafragmátia.
Prematuros: Respiración periódica o de Cheyne-Stokes.
Quejido: Benigno desaparece 30 – 60 min de vida  Si persiste = Sepsis o enfermedad cardiopulmonar.
Corazón: Soplos transitorios = Cierre del conducto; Soplos persistentes = Pb cardiopatía (Realizar ECO y ECG).
Abdomen: Normal: Hepatomegalia hasta 2 cm del reborde + NO esplenomegalia.
Masa abdominal: SIEMPRE realizar USG + Alteraciones renales son la CAUSA + FCTE
Tumores quísticos: Hidronefrosis; Poliquistosis renal; Duplicación intestinal; Quistes viscerales; Hemorragia
suprarrenal (Deterioro del estado + Hiponatremia Hiperkalémica + Hipoglucemia persistente + Anemia + Ictericia/
Causas: Macrosomía o Pélvico/ Tx: Sostén).
Tumores sólidos: Neuroblastomas; Nefromas mesoblásticos; Hepatoblastomas; Teratomas; Trombosis V. Renal
(TRIADA: Hematuria + Hipertensión + Trombocitopenia/ Causas: Policitemia; DH; Madre DM; Asfixia; Sepsis).
Distensión abdominal al nacimiento: Obstrucción o perforación (+ FCTE por íleo meconial)
Distensión abdominal tardía: Obstrucción intestinal; Sepsis; Peritonitis.
Excavación: TIPICA de hernia diafragmática.
CIRCULACION FETAL.
Placenta  V. Umbilical  50% Conducto venoso al hígado + 50% Conducto de Arancio a la VCI  Aurícula derecha
 Mayoría a la AI (Foramen oval, VI) + Minoría a VD (A. Pulmonar  Ductus)  Aorta  Cuerpo y A. Umbilicales.
Cierres: Foramen oval < 3º mes; Conducto arterioso 10 – 15 hrs
 El 10% de los RN la necesitará  El 1% necesitará la avanzada (Masaje/Adrenalina)
Evaluación inicial (Al nacer): Término + Respira/Llora + Buen tono.
Cumple todas: Cuidados generales (Calor; Aspirar; Secar; EF)
No cumple todas: Iniciar Reanimación (ESTIMULAR + Secar + Vía aérea permeable + Calor)

Segunda evaluación (A los 30 seg): Respiración + FC + Color.

FC < 100 / Apnea o Boqueo: VPP a frecuencia 40 – 60 rpm y presión 40 cmH2O + Monitoreo SO2.
FC > 100 + Dificultad o Cianosis: Considerar CPAP/O2 + Monitoreo SO2 + Cuidados post-reanimación.
FC > 100 + Respira normal: Cuidados post-reanimación.

Tercera evaluación (A los 60 seg): Respiracion + FC + Color.

FC < 100 / Apnea o Boqueo: VERIFICAR MR SOPA (Máscara bien puesta; Reposicionar; Succionar; Open mouth; Presión;
Aérea: Considerar intubación o mascarilla) + Repetir VPP + Continuar Monitoreo SO2.
FC > 100 + Dificultad o Cianosis: VPP + Monitoreo SO2.
FC > 100 + Respira normal: Cuidados post-reanimación.

Cuarta evaluación (A los 90 seg): Respiración + FC + Color.

FC < 60: Iniciar compresiones en tercio inferior del tórax con profundidad de 1/3 del diámetro AP (Relación 3:1
compresiones:ventilación  90 compresiones + 30 ventilaciones x minuto)
FC > 60: Continuar VPP + Continuar Monitoreo SO2.
Reanimación
Neonatal
Quinta evaluación (A los 120 seg): Respiración + FC + Color
FC <60: INTUBAR + Iniciar adrenalina 1:10mil que contiene 0.1 mg/ml (Administrar por V. Umbilical a dosis de 0.01 – 0.03
ml/kg en bolo IV O a dosis 0.05 – 0.1 ml/kg vía endotraqueal + Puede repetirse cada 3 – 5 min).
FC > 60: Continuar VPP + Compresiones + Continuar Monitoreo SO2.
Acidosis metabólica: Administrar NaHCO3 a dosis de 2 mEq/kg de solución al 4.2% (0.5 mEq/ml) en > 2 min.
Hipovolemia: Expansión volumétrica (Solución cristaloide isotónica a 10 – 20 ml/kg)

Meconial: Realizar aspiración intra-traqueal ANTES de VPP (Tiene las mismas indicaciones)

RNPT < 30 SDG: SIN dificultad = CPAP nasal; CON dificultad = Intubar (Extubar si: Surfactante administrado + PIM < 18
cmH2O + FiO2 < 40%
Patología Umbilical GENERALIDADES. HERNIA UMBILICAL. Afecta 1/6 niños + Dx Clínico.
Derivados: Vena Umbilical = L. Redondo; Conducto venoso (Arancio) = L. Venoso; A. Umbilicales = L. Umbilicales FR: Pretérmino; Down; Hipotiroidismo; Ehlers-Danlos; Beckwitth-Wiedemann.
Mediales. Uraco = L. Umbilical Medio. Tx: Qx si persiste > 2 años o tamaño > 1.5 cm / Vigilancia si no cumple criterios Qx.
Caída: Normal 1 – 2 semana  Retraso = Inmunodeficiencias primarias / Infección. ONFALOCELE. En 1/4000 RN + Predomina en hombres.
ARTERIA UMBILICA ÚNICA. MALFORMACIÓN + FCTE (0.5 – 1%) Asociado 30% a malformaciones GU/CV y trisomía 18 Eventración de vísceras cubiertas a través de anillo umbilical + Contenido intestino con o sin hígado, bazo, gónadas
FR: Trisomías; Malformaciones cardiacas o DTN; Beckwitth-Wiedemann (Onfalocele + Macroglosia + Hemihipertrofia
+ Hipoglucemia + Visceromegalias + Riesgo de hepato/nefroblastoma)
ANOMALIAS DEL URACO.
Dx: Prenatal: AFP + USG; Postnatal: CLINICO.
Alantoides o Uraco: Comunica cordón con vejiga. Anomalías: Sinus; Quiste; Divertículo; Persistencia.
Criterios para cesárea: Tamaño > 5 cm o Contienen hígado.
Clínica: Masa + Dolor + Eritema + Humedad +/- Líquido ácido indica orina (Sinus y Persistencia) +/- S. aureus (Quiste)
Tx: Qx.
Dx: USG +/- Fistulografía. Tx: Qx.
GASTROSQUISIS. En 1/2000 RN + Predomina en hombres.
PERSISTENCIA DE CONDUCTO ONFALOMESENTÉRICO.
Eventración de vísceras descubiertas a través de pared lateral (+ FCTE derecha) + RARA vez contiene otras vísceras
Comunica pared abdominal con luz intestinal  Anomalías: Meckel (Parte proximal permeable + Anomalía congénita GI +
Asociación: 100% Malrotación intestinal; 10% Atresia intestinal.
FCTE); Bandas fibrosas (Vólvulos o Invaginación); Quistes (Infección).
Complicaciones: Dismotilidad + Malabsorción + Desnutrición + RGE.
Permeabilidad completa: Humedad + Salida de heces o meconio +/- Masas  Líquido alcalino.
Tx: Qx o colocación de bolsa (esperar reducción progresiva).
Dx: Fistulografía. Tx: Qx.
EN AMBAS MEDIR PRESIÓN INTRA-ABDOMINAL (Normal < 20 cmH2O) POR RIESGO DE SX COMPARTIMENTAL.
 GRANULOMA. INFECCION UMBILICAL.
Mala cicatrización de desprendimiento  Masa rosada + Húmeda + Blanda  Tx con nitrato de plata. + FCTE Polimicrobiana (Predomina S. aureus) + Riesgo de sepsis, Hipertensión portal, Absceso hepático, Peritonitis
POLIPO. Clínica: Eritema + Endurecimiento + Pus fétida +/- Fascitis
Resto de conducto onfalomesentérico (mucosa digestiva) o del uraco (mucosa vesical)  Masa roja + Húmeda + Dura + Tx: Dicloxa/Vanco + Genta PO (IV indicado si área de eritema > 0.5 cm o SRIS) +/- Desbridar en caso de fascitis.
Secreción mucosa  Tx Qx.
ERB-DUCHENNE + FCTE (90%) DEJERINE-KLUMPKE (<1%)
Lesión NE C5-C6 + Asociada a distocia de hombros Lesión NE C7-T1 + Asociado a distocia de nalgas.
Postura en Aducción y rotación interna + Extensión de codo + Pronación de antebrazo + Flexión de muñeca y dedos + Postura en flexión de codo + Supinación del antebrazo + Hiperextensión de MCF + Flexión de IF + Moro y Palmar
Parálisis Braquial
Moro ausente + Palmar presente + NO reflejo bicipital +/- Asociado a parálisis diafragmática. ausentes + NO reflejo pectoral mayor + Asociado a Horner.
Tx: Inmovilización por 7 – 10 días + Movilización pasiva  Mayoría recupera movilidad en 1 sem (REFERIR si en 2 – 3 sem
movilidad ausente)  Qx indicada si no recuperación a los 3 – 6 meses.
Epidemio: En 1-2/1000 RN + Causa 25% muertes RN Pre-parto: RCIU Con > resistencia vascular (INICIAL) + DIPs II Criterios: pH cordón < 7 + APGAR 0 – 3 a los 5 min + Neuroprotección: Mantener temperatura, glucemia,
Etiología: 80% Lesión aguda; <1% Lesión prenatal + Acidosis mixta + Amniótico meconial. Alteraciones SNC/Multiorgánicas. electrolitos, ácido-base, tensión arterial y oxigenación SIN
Factores Maternos: Hipoventilación materna (+ FCTE en Imagen: USG Transfontanelar (ELECCION pretérmino y fluctuaciones y normales.
anestesia); Hipotensión materna; Hipertonía uterina; en inestables + SIEMPRE < 24 hrs del evento asfíctico) Edema cerebral: Control líquidos (NO evidencia de
Escala de Sarnat (Mundial) / Escala García-Alix (México):
DPPNI; Nudos de cordón; Insuficiencia placentaria TAC/RMN (ELECCION en término + Realizar en 1ª sem manitol ni esteroides).
Leve: Hipotonía global + ROTs aumentados + Temblor/Clono
(Postmadurez o Preeclampsia) en EHI moderada-grave + Determina momento d daño: Hipotermia inducida: Término + Peso > 1.8 Kg + Edad < 6
Moderado: En < 3 días: Letargia + Hipotonía global +
Post-natal: Cardiopatía; Neumopatía; Anemia; Choque. Agudo grave: Lesión de GB, Tálamo, Hipocampo, hrs con criterios:
Hiporreactividad + ROTs disminuidos + Atávicos débiles
Tronco, Vía piramidal. I) APGAR < 5 a los 10 min / VM > 10 min.
En > 3 días: Aparición de convulsiones (aisladas/recurrentes)
Encefalopatía Subagudo sostenido: Lesión cortico-subcortical. II) pH < 7 o Déficit de base < 16 en la 1ª hora.
FR: Sufrimiento fetal; Acidosis fetal; Meconio; TDP Grave: Estupor/Coma + Hipotonía global + NO motoras o
Hipóxico-Isquémica EEG: SIEMPRE en primeras 6 hrs  Pronóstico III) Reanimación neonatal por > 10 min.
prolongado; Distocias; Anemia fetal; Oligohidramnios; estereotipadas + NO Atávicos +/- Convulsiones/Estatus.
Grado 0: Normal. IV) Convulsiones clínicas o EEG.
Hipertensión materna; Oxitocina; Malformaciones. En > 3 dias: Signos de disfunción de tronco encefálico.
Grado 1: Actividad continua + Asimetría + Bajo voltaje + V) EEG grado 2 – 3.
Ciclo sueño-vigilia mal definido. O Evidencia de EHI moderada-severa.
Pronóstico: Mortalidad 15 – 20%; Secuelas 25 – 30% + Sistémica: Insuficiencia renal o hepática; Enterocolitis; Daño Grado 2: Actividad discontinua + Supresión < 10 seg Anticomicial: Fenobarbital (ELECCION) o DFH 2ª línea.
Causa el 25% de las PCI. miocárdico; Leucomalacia periventricular; Hipertensión entre brotes + Asimetría + Sueño-Vigilia no definido Refractarias: Midazolam y Lorazepam
pulmonar; Hemorragia intraventricular; SDRA; Grado 3: Actividad discontinua atenuada + Supresión NO DAR ANTICOMICIAL PROFILACTICO
10 – 60 seg entre brotes + Fondo atenuado. Indicaciones: Convulsiones clínicas con cambios EEG;
Muerte cerebral: Criterios clásicos presentes durante 2 Grado 4: Activ de fondo < 10 Uv o Supresión > 60 seg. Cambios EEG aún sin convulsiones clínicas.
días (a término) o 3 días (pretérmino)
Matriz germinal: Subependimaria + Formación de MAYORIA ASINTOMATICOS. USG Transfontanelar: A TODOS los < 32 SDG en Hidrocefalia post-hemorrágica: Derivación.
neuronas en < 20 SDG + Hipervascularizada + Regresión a Signos inespecíficos: Letargia; Apnea; Succión débil; primeros 7 días de vida (HIV) o a las 36 – 40 SDG Infarto hemorrágico:
las 32 SDG. Cianosis/Palidez; Hipotonía; Anemia; Acidosis; Convulsiones; corregidas (LPV)
Epidemio: + FCTE en primeras 72 hrs (Máximo a 1 sem) + Ojos en sol poniente. LPV Precoz: Hiperecoica a los 3 – 10 días.
Pronóstico:
IMPORTANTE: Prematuridad y Bajo peso. Hidrocefalia post-hemorrágica: Macrocefalia + Fontanela LPV Tardía: Anecoica (Quística) a los 14 – 20 días.
Grado I-II: No secuelas.
FR: Hipotensión; Hipertensión; Infusión IV rápida; VM; abombada + Dehiscencia de suturas +/-
Grado III: Secuelas en 50% (Hidrocefalia) o 75% (Infarto).
Hemorragia Hipercapnia o Hipocapnia; Hipoxia; Traumatismos. Infarto hemorrágico periventricular: Post-HIV grave 
Clasificación de Volpe para HIV. Leucomalacia: Causa + FCTE de secuelas en < 32 SDG (PCI
Intraventricular FP: Esteroides prenatales reducen riesgo. Aumento de P Intraventricular  Compresión venosa 
Grado I: Localizada a < 10% de espacio ventricular. tipo diplejía espástica; Retraso; Nistagmo; Estrabismo;
Hidrocefalia post-hemorrágica: Por aracnoiditis o Extravasación
Grado II: Ocupa 10 – 50% de espacio ventricular. Ceguera
coágulos Evolución: + FCTE Unilateral + Causa atrofia parenquimatosa
Grado III: Ocupa > 50% de espacio ventricular.
Evolución: En 50% no dilatación; 25% Dilatación estable;  Sustitución por cavidad comunica a ventrículo 
25% Dilatación progresiva. Hidrocefalia dilatada estable
Leucomalacia periventricular: Necrosis y gliosis en zonas Leucomalacia periventricular: Asintomática  Dx por las
vasculares limítrofes  Desmielinización. secuelas y anamnesis.
Ausencia de respiración > 20 seg.
Clasificación: Fiopatológicas (Central, Obstructiva, Mixta); Etiológicas: (Primaria y Secundaria)
Apnea Primaria del Prematuro: Mecanismo mixto + Riesgo 100% En RN < 28 SDG  Aparece 2º - 7º días + Desaparece a las 36 SDG corregidas + Son de 15 – 20 + Asociadas a cianosis y bradicardia + Aumenta durante sueño REM.
Respiración periódica: Es BENIGNA + Asociada a RNT  5 – 10 apneas seguidas de respiración rápida + NO cianosis ni bradicardia + Aumenta durante fases 3 y 4 del sueño.
Tx: Estimuladores (Teofilina o Cafeína) +/- CPAP + Monitoreo en TODO RN < 35 SDG hasta confirmar ausencia de apneas en 5 días.
Síndrome de Epidemio: CAUSA + FCTE DE DIFICULTAD RESPIRATORIA Clínica: Dificultad grave + Inicio < 6 hrs + NO mejora con O2 Rx: Infiltrado retículo-nodular (vidrio esmerilado) + Prevención: Esquema de maduración pulmonar
Dificultad EN PREMATUROS. + Auscultación Con estertores subescapulares e Broncograma aéreo + Reducción de volumen pulmonar SISTEMÁTICO en mujeres 24 – 34 SDG con riesgo de parto
Respiratoria Etiología: Déficit de surfactante (cuantitativo y hipoventilación +/- Neumotórax por rotura alveolar (< 7 espacios intercostales anteriores). en 1 semana siguiente (Administrar entre 24 hrs – 7 días
cualitativo); Mutaciones en gen ABCA-3. (Sospechar si deterioro rápido) +/- Íleo y Oliguria. Leve: Normal o Infiltrado fino + Broncograma no pre-parto)  Betametasona ELECCION.
FR: Madre DM, Gemelares, Prematuridad; Cesárea; sobrepasa silueta cardio-tímica + Transparencia pulm Otros beneficios: Reduce HIV/LPV, Enterocolitis y Muerte
Partos rápidos; Asfixia; Frío; Antecedente; Masculino. Moderada: Infiltrado en todo el campo + Broncrograma neonatal (NO aumenta riesgo de sepsis ni infección)
Evolución: Pico en 3º día + Mejoría progresiva precedida por
Aumentan surfactante: Estrés; Opioides; Enfermedad sobrepasa silueta+ < Vol pulmonar + < Transparencia.
diuresis > y < FiO2 necesaria.
materna. Grave: Infiltrado confluyente + Broncograma en vías de
Tratamiento:
Disminuyen surfactante: Hidrops; DM materna; Hipoxia; 2º - 3º orden + Distinción de silueta conservada.
Soporte: O2 a FiO2 más baja tolerable  CPAP o VM
Isquemia; Toxicidad por O2. Complicaciones: Muy Graves: Atelectasias o imagen en pulmón blanco
(Puede usarse ON inhalado  UNICO q < riesgo de DPB)
Fisiopato: Aumento De tensión superficial  Menor PCA: Apneas inexplicables en RN recuperado de SDR + Pulso (vidrio despulido) + NO distingue silueta ni diafragma.
Surfactante endotraqueal: En 2 – 3 dosis separadas 6 – 12
 Distensibilidad + V/Q Bajo (SHUNT)  Vasoconstricción
(por hipoxia y acidosis) + Aumento shunt D-I + Lesión
alveolar (Material proteináceo forma membrana hialina
a las 6 – 8 hrs).
Pronóstico: Mortalidad 10%; Desarrollo de DPB; Buen
pronóstico a largo plazo.
Epidemio: CAUSA + FCTE DE DIFICULTAD RESPIRATORIA
NEONATAL (40%) + Afecta RNT o RNPT tardio.
Etiología: Retraso de reabsorción de líquido pulmonar
Taquipnea
por < activación de canales Na epiteliales (por <
Transitoria (Sx de
catecolaminas y esteroides)  Reduce distensibilidad +
Avery)
Colapso alveolar-bronquial.
FR: Cesárea; Parto precipitado; Hombres; Macrosómico;
Hijo de madre DM; Gemelares.; Tabaco.
Epidemio: TIPICA De post-término  Se meconean 10 –
25% de los partos (Sólo 5% tendrá SAM grave)
FR: Sufrimiento fetal agudo; RCIU; Tabaquismo
Sx Aspiración Patogenia: Estrés = Peristaltismo aumenta  Salida de
Meconial meconio  Aspiración  Obstrucción valvular
(Atrapamiento aéreo = Parcial; Atelectasias = Total) +
Irritación (Neuminitis química + < Surfactante + HTP) +
Riesgo de sobreinfección (+ FCTE E. coli).
Epidemio RNT y Postérmino  Incidencia 2/1000
FR: Asfixia, Aspiración meconial, Neumonía, SDR,
Hipoglucemia, Hipotermia, Policitemia, Hernia
Persistencia de diafragmática, Hipoplasia pulmonar, Sepsis.
Circulación Fetal Etiología: Aumento de RV pulmonares.
(HTP Persistente) Patogenia: Persiste ductus y foramen oval 
Cortocircuito D-I.
Epidemio: : ENFERMEDAD PULMONAR CRONICA + FCTE
EN RN  Predomina en RNPT o en MBPN.
Etiología: Toxicidad O2, Inmadurez, Barotrauma,
Volutrauma.
FR: VM; FiO2 alto; Exceso hídrico; PCA; Malnutrición;
Displasia
Inflamación pulmonar; Infección (Corioamnionitis y
Broncopulmonar
Ureaplasma)
Patogenia: Aumento RV pulmonar + < Distensibilidad 
Aumenta CRF por hiperinsuflación  V/Q alto (EMF) +
Aumento de DA-a + Hipoventilación  HTP + Cor.
saltón + Soplo contínuo subclavicular izquierdo +
Hepatomegalia  Cardiomegalia con HVC pulmonar.
Hiperoxia: Por O2 al 100%  Causa DBP + Reduce
surfactante + Reduce FSC + Causa Retinopatía del prematuro
Clínica: Dificultad leve-moderada + Inicio < 6 hrs + SÍ mejora
con O2 + FR > 60 + Auscultación normal +/- Cianosis 
Recupera en 2 – 3 días.
Diferencial: Si no remite en 3 días: Neumonía; Sepsis; SDR;
Cardiopatía congénita; HTP; Hemorragia pulmonar;
Neumotórax o Neumomediastino.
Clínica: Dificultad moderada + Inicio < 6 hrs
Complicaciones: Neumotórax o Neumomediastino (10-40%);
Persistencia de circulación fetal (1/3); HTP.
Clínica: Dificultad grave + Inicio 6 -12 hrs + NO mejora con
O2 + Cianosis intensa
Definición < 32 SDG: Se realiza a las 36 SDG corregidas o al
alta (lo que pase 1º): Tx con FiO2 > 21% durante > 28 días.
Leve: Respira aire ambiente a las 36 SDG corregidas o al alta.
Moderada: FiO2 < 30% necesaria a las 36 corregidas o al alta
Grave: FiO2 > 30% o CPAP/VPP necesaria a las 36 SDG
corregidas o al alta.
Definición > 32 SDG: Se realiza a los > 28 días de edad pero <
56 día o al alta: Tx con FiO2 > 21% durante > 28 días.
Leve: Respira aire ambiente al 56º día de edad o al alta.
Moderada: FiO2 < 30% necesaria al 56º día de edad o al alta.
Grave: FiO2 > 30% o CPAP/VPP necesaria al 56º día o al alta.
Gaso: Hipoxemia grave + Hipercapnia + Acidosis
respiratoria
Criterios: PaO2 < 50 a FiO2 21% / Necesidad de O2.
Prenatal: Índice Lecitina/Esfingomielina < 2 en
amniótico
RX: Refuerzo vascular perihiliar + Velamiento
(Aumento leve + bilateral + homogéneo de densidad
pulmonar) + Derrame cisural + Hiperinsuflación +/-
Derrame pleural + NO BRONCOGRAMA.
Labs: Normales.
Gaso: Hipoxemia + Hipercapnia leves.
Rx: Hiperinsuflación (Horizontalización costal +
Aplanamiento diafragmático + Hipodensidad global + >
7 espacios intercostales anteriores) + Infiltrados
alveolares parcheados +/- Zonas de atelectasia.
Gaso: Hipoxemia + Hipercapnia + Acidosis respiratoria.
Rx: Normal o Signos de la enfermedad de base +/-
Hipoflujo pulmonar +/- Cardiomegalia
Gaso: Hipoxemia grave desproporcionada a la Rx.
Prueba de Hiperoxia: Administrar O2 100%  PaO2
NO llega a los 100 mmHg.
Gradiente pre-postductal: Determinar PaO2 en A.
Radial Derecha y en A. Umbilical  Positivo si
diferencia > 20 mmHg o diferencia PaO2 >10% .
Ecocardio: CONFIRMA Dx.
DX ES CLINICO POR DEFINICION.
Rx: Patrón en esponja (Áreas hipodensas pequeñas
redondas + Alternadas con áreas densas) + Atelectasias
migratorias.
Estadios de Northway.
Estadio I: Indistinguible de SDR  1 – 3 días.
Esto II: Opacidades pulmonares  4 – 10 días.
Estadio III: Aclaración de opacidades (Quistes)  10-20
Estadio IV: Hiperexpansión +/- Enfisema +/-
Cardiomegalia +/- Atelectasais  > 1 mes.
hrs  Reduce mortalidad pero NO riesgo de DBP
ATB: Ampi + Genta (Por riesgo de que sea una sepsis
enmascarada como SDR).
PCA: Cierre con Indometacina si no contraindicaciones
(HIV, Trombocitopenia, Enterocolitis, IR)
Alternativos: Ibuprofeno o Qx (Ligadura).
Tx: O2 hasta resolución +/- CPAP  PaO2 meta > 88%.
ATB: Sospecha de sepsis / No mejoría 4 – 6 hrs
Alimentación:
PO: FR < 80 + Silverman < 3
SNG: FR > 80 + Silverman < 3 / Cianosis o Desaturación
(SaO2 < 80%) durante succión.
Ayuno: FR > 80 + Silverman > 3.
Prevención: Aspiración precoz + Evitar VPP/CPAP antes
de aspiración traqueal.
Tx: Sostén + Ventilación asistida (50% necesitará VM) +/-
ATB profiláctica +/- Surfactante (Si no mejoría).
Sostén: Corregir predisponentes + Corregir acidosis +
Soporte hemodinámico.
O2: Para evitar HTP (Con o sin VM).
Analgesia: Con Opioides o Fentanilo  Reduce actividad
simpática.
Vasodilatador pulmonar: Sildenafil; Prostaglandinas; ON
Pronóstico: Mortalidad 10 – 15%  Riesgo de
neumopatía crónica; HIV y Sordera.
Tx: O2 + Restricción de líquidos + Diuréticos + Beta
agonistas en aerosol + Fisioterapia respiratoria +
Dexametasona en casos graves.
Prevención: Vitamina A; Cafeína; Ciclos de esteroides.
Mortalidad: 10 – 20% al 1º año de vida.
Complicaciones: HTP; Cor; Retraso del crecimiento;
Retraso psicomotriz; Hiperreactividad bronquial;
Infecciones respiratorias.
 Patología
Respiratoria
Neonatal
Epidemio: En 1/7000 RN + FCTE Unilateral y ósea (90%)
Asociaciones: CHARGE (Coloboma; Heart disease; Atresia
Atresia de Coanas
de coanas; Retraso psicomotriz; Genitales anómalos*;
Está sordo). *Criptorquidia/Hidronefrosis
Epidemio: En 1/10-50 mil RN + AMBOS sexos + Cualquier
lado + Predomina en lóbulo inferior.
Malformación
Pato: Ausencia de alvéolos normales + Proliferación y
Adenomatoidea
dilatación bronquiolos respiratorios.
Quística
Epidemio: Incid 1/2-5 mil + FCTE mujeres 2:1 +
Predomina lado izquierdo (85%)
Clasificación:
Hiatal: Defecto a través de hiato  Rara.
Hernia Morgagni: Situación anterior + Predomina derecho +
Diafragmática Síntomas leves y tardíos.
Congénita Bochdalek: + FCTE. Situación posterior + Predomina
izquierdo + Síntomas graves y precoces.
Asociaciones: En 30% a DTN y anomalías cardiacas +
Malrotación intestinal + Hipoplasia pulmonar +
Onfalocele  El 50% es esporádica (NO Asociados)
Epidemio: En necrosis coagulativa + FCTE en ileon
distal/colon proximal + Predomina en RNPT
Etiología: Enterobacterias; Anaerobios; S. epidermidis 
Enterocolitis + FCTE NO se aísla microorganismo.
Necrosante FR: Prematuridad; Alimentación con Fórmula; Isquemia;
Policitemia; Hipoxia
FP: Lactancia; Esteroides prenatales.
Obstrucción Epidemio: + FCTE en íleon distal.
Meconial FR: Sx colon hipoplásico (Hijo de madre DM); FQ;
Hirschsprung; Opioides maternos; Prematuro; Sulfato de
magnesio en madre; Tabaco; RCIU
Tapón meconial: NO eliminación a las 48 hrs.
Ileo meconial: Obstrucción intestinal por tapón meconial
+/- Asociado a atresia intestinal o vólvulo.
Etiología: FQ (90%) + Complica el 15% de las FQs.
Unilateral: Rinorrea o Congestión nasal persistente
Bilateral: Cianosis en primeros minutos  Desaparece con
llanto + Aumenta al comer.
Clasificación:
Tipo 1 (50%): Quistes únicos/múltiples > 2 cm  BUEN Px.
Tipo 2 (40%): Quistes únicos/múltiples < 2 cm + Asociada a
malformaciones renales.
Tipo 3 (10%): Quistes únicos/múltiples < 0.5 cm + Predomina
componente sólido + Asociada a hidrops  MAL Px.
Morgagni: + FCTE Asintomática + Dx fortuito en adultos +
Suele contener colon transverso o hígado.
Etiología: Falta de fusión de porciones esternal y crural
diafragméticas
Bochdalek: Dificultad respiratoria al nacer + Cianosis +
Inestabilidad hemodinámica por HTP + Abdomen excavado
+ Tórax distendido + Desviación cardiaca supero-derecha +
Ruidos hidroaéreos torácicos + Murmullo vesicular abolido.
Etiología: Falta de fusión de canales pleuro-peritoneales
laterales.
Clínica: Inicio en 2ª – 3ª semana + Distensión (1ER SIGNO) +
Heces sanguinolentas + Mala tolerancia PO + Irritabilidad +/-
Letargo +/- Dificultad respiratoria +/- Inestabilidad térmica
URGENCIA GI + FCTE EN RNPT Y BNP.
Complicaciones: Oclusión (+ FCTE si afecta colon
descendente); PERFORACIÓN (+ FCTE en ileon distal);
Sepsis; Choque; FMO;
Ileo meconial: Distensión + Vómito biliar persistente +
Masas lineales en abdomen (asas distendidas llenas)
Peritonitis meconial: Abdomen agudo.
Sospecha: Imposibilidad para pasar sonda.
Confirmación: TAC ELECCION / Fibroscopia.
Prenatal: USG 2º trimestre
Post-natal: Asintomático o Dificultad respiratoria +
Inicial Rx  ELECCION TAC.
Prenatal: USG 16 – 24 SDG: Polihidramnios, Masa
torácica, Desviación mediastínica, anasarca fetal.
Rx: Desplazamiento cardiaco + Opacidad torácica (si
víscera sólida) o Patrón en burbuja (si víscera hueca) +
Sonda nasogástrica elevada (por herniación gástrica).
Ecocardio: SIEMPRE  Evaluar función cardiaca +
Medir presión pulmonar + Descartar anomalías.
Rx: Neumatosis intestinal (+ ESPECIFICO) + Edema de
asas + Patrón en miga de pan + Asa fija + Neumobilia
+/- Neumoperitoneo.
Labs: Leucocitosis o Leucopenia + Trombocitopenia +
PCR/VSG altas + Acidosis metabólica +/- Tiempos
alargados +/- Hiponatremia (MAL Px)
Tapón meconial: Clínico por definición + No
complicaciones concomitantes.
Rx: Dilatación colon + defectos de llenado c/contraste.
Ileo meconial: ELECCION para FQ en RN es
tripsinógeno inmunorreactivo sérico (Cribado)
Rx: Distensión + Patrón granular espumoso en pompa
de jabón (meconio) + Microcolon + Defecto de llenado.
Peritonitis meconial: Inútero: Calcificaciones peritoneal
Unilateral Reparación Qx.
Bilateral: Permeabilidad de vía aérea + Reparación Qx.
Qx: En TODOS los casos.
Complicaciones: Neumotórax; Sobreinfección; Ca.
Inicial: Estabilizar ventilación y hemodinamia + Colocar
SNG.
Definitivo: Reparación Qx a las 24 – 48 hrs.
Pronóstico: Mortalidad 30 – 40% + MAL Px si herniación
hepática.
Complicaciones: RGE refractario; Obstrucción intestinal;
Recurrencia; DBP.
Sostén: Ayuno + Líquidos + SNG
ATB: Vanco + Cefota/Amika + Clinda (GPC Cefta + Metro)
Qx: Perforación (Neumoperitoneo); No mejoría; Sepsis
refractaria; Paracentesis (+) a heces o bacterias; Masa
palpable; Eritema de pared; Asa fija en Rx
Pronóstico: Mortalidad 10 – 50% (Inversamente
proporcional al peso y edad al nacer)
Tapón meconial: Enema de suero fisiológico.
Ileo meconial: Enema con solución hipertónica
Qx: Refractarios; Perforación; Malformaciones asociadas
Peritonitis meconial:
Intraútero: No tratamiento (meconio es estéril)
Post-natal: Qx (Eliminar obstrucción + Drenaje de cavidad)
 Peritonitis meconial: Por perforación post-natal. Post-natal: Neumoperitoneo.
Bilirrubina total > 5 mg/dL  Incidencia 60% (RNT) al 80% (RNPT). Signos de hemólisis: Aumento > 0.5 mg/dL/h + Palidez + Reticulocitosis + Hepato-esplenomegalia.
CLASIFICACIÓN. Evaluación: Bilirrubinas + BH + Grupo y Rh + Coombs directo (Detecta Ac en eritrocitos) + Frotis de sangre periférica.
Indirecta: Características de ictericia patológica: Inicio < 24 hrs de vida + Duración > 8 (RNT) – 14 (RNPT) días + Pico > 12 (RNT) o
Producción aumentada: Hemólisis; Policitemia. > 15 (RNPT) + Incremento > 5 mg/dL/día + Directa > 1 mg/dL o > 20% de la total + Signos de enfermedad de base.
Conjugación baja: Fisiológica (Inmadurez); Lactancia (Menor Actividad Transferasa); Crigler-Najjar (Déficit de ENCEFALOPATÍA HIPERBILIRRUBINEMICA (AGUDA) Y KERNÍCTERUS (CRONICA).
Transferasa). Patogenia: Depósito de indirecta en ganglios basales y tallo cerebral  Aparece si > 25 mg/dL (en RNT)
Circulación enterohepática alta: Ayuno; Atresia o Estenosis intestinal; Ileo meconial Forma aguda: Fase 1: En días 1 – 2: Succión débil + Estupor + Hipotonía + Llanto afudo.
Mixta: Dubin-Johnson; Rotor. Fase 2: En días 2 – 7: Hipertonía extensora + Opistótonos + Retrócolis + Fiebre + Convulsiones  MAYORIA MUERE.
Directa: Fase 3: > 1ª semana: Hipertonía + Apneas + Convulsiones + Coma
Colestasis intrahepática: Infección (SEPSIS Y TORCH); FQ; Bilis espesa; Hepatitis connatal; Galactoseamia; Hipoplasia de vía Forma crónica: 1º año: Hipotonía + Hiporreflexia + Reflejo cervical tónico + Retraso psicomotriz.
biliar (Alagille); Dilatación vía biliar (Caroli). + 1º año: Coreoatetosis + Balismo + Temblor + Parálisis de mirada ascendente + Hipoacusia neurosensorial + Retraso.
Ictericia Neonatal Colestasis extrahepática: Atresia de vía biliar; Quiste de colédico; Bridas Pronóstico: Mortalidad > 75% + Secuelas en > 80% de sobrevivientes.
ETIOLOGÍA: TRATAMIENTO DE HIPERBILIRRUBINEMIA.
< 24 hrs: Hemólisis; Sepsis; TORCH. Fototerapia: Bilirrubina absorbe luz azul a 420 – 470 nm + Reacciones de fotoisomerización (Convierte la indirecta
2º - 3º día Fisiológica; Hemólisis; TORCH; Sepsis. insoluble 4Z-15Z en 4Z-15E soluble sin conjugarse) + Isomerización = Lumirrubina (Excreción renal sin conjugarse)
4º - 7º día: Sepsis; TORCH; Obstrucción intestinal; Asociada a lactancia. Indicaciones: En RNT si BT > 13 o Riesgo medio-alto en Nomograma. DISMINUYE 0.5 mg/dL/h EN PRIMERAS 4 – 8 H.
+ 2ª semana: Galactosemia; Hipotiroidismo; Asociada a lactancia; Colestasis; Gilbert; Crigler-Najjar; Rotor, etc. Complicaciones: Diarrea; Erupciones; Hipertermia; Deshidratación; Sx del niño bronceado (Si hiperbilirrubinemia
Aumentan bilirrubina: Hipoxia; Acidosis; Hipoproteinemia; Sulfas; Aumento de AG (Ayuno; Hipoglucemia; Hipotermia) directa  Piel marrón + Dura varios meses)
Disminuyen bilirrubina: Alimentación precoz y frecuente. Exanguinotransfusión: Indicada en RNT si BT > 22 – 25 refractario a fototerapia; Signos de encefalopatía
ESCALA DE KRAMER. (INDEPENDIENTE de BT).
Zona 1: Cabeza y cuello = 4 – 7 mg/dL. Zona 2: Tronco y parte proximal de MsSs = 5 – 8.5 mg/dL. Complicaciones: Acidosis metabólica; DHE; Hipoglucemia; Hipocalcemia; Trombocitopenia; Sobrecarga de volumen.
Zona 3: Abdomen – Muslos = 6 – 11.5 mg/dL. Zona 4: Piernas = 9 – 17 mg/dL. Inmunoglobulina: Indicada en casos de hemólisis isoinmunitaria con ictericia resistente a fototerapia.
Zona 5: Manos y pies = > 15 mg/dL Colestasis: Fenobarbital; Ursodesoxicólico + Vitaminas liposolubles + Suplementar Calcio y Fósforo.
FISIOLÓGICA. ASOCIADA A LACTANCIA (SX ARIAS)
Ictericia Fisiológica y RNT: Predomina indirecta + Inicia en 2º - 3º días + Pico (< 12 mg/dL) a los 2 – 4 días + Duración 3 – 4 días. Epidemio: Presente en 2-5% RNT + Leche materna contiene pregnanos (Inhiben transferasa) y glucoronidasa.
Por Lactancia RNPT: Predomina indirecta + Inicio tardío (3º - 4º días) + Pico (< 14 mg/dL) a los 4 – 7 días + Duración 6 – 8 días. Clínica: Predomina indirecta + Inicia 5º - 7º día + Pico (10 – 15 mg/dL) en la 3ª semana + Dura 10 – 12 semanas
Dx: Por EXCLUSIÓN. (Duración menor si se interrumpe lactancia).
Epidemio: En 90% antígeno D es implicado. Clínica: Anemia + Ictericia (+ FCTE en < 24 hrs) + Hepato- Prenatal: Coombs indirecto a la madre Rh negativa con Profilaxis: Rhogam 300 ug IM (1 ml) (GPC: 100 ug /500U)
Patogenia: Madre Rh negativa + Feto Rh positivo esplenomegalia + Hipoalbuminemia + Edemas + ICC. pareja Rh positivo o desconocido Negativo: Profilaxis No procedimiento invasivo: Administrar RHOGAM en 28-
Sensibilización primaria: En transfusiones prembarazo. Anasarca fetal: Exceso de líquido en 2 o + compartimentos Positivo: Seguimiento USG  Datos de anemia 32 SDG + Primeras 72 hrs post-parto (SOLO si RN Rh +)
Incompatibilidad Rh Durante 1º parto (15%), amniocentesis (5%), aborto, (piel, pleura, pericardio, peritoneo, amniótico, placenta). (Polihidramnios + Aceleración de flujo Cerebral Media) Procedimiento invasivo. Administrar RHOGAM en
ectópico, trauma, muerte fetal, DPPNI  Prod IgM. Signos hemorrágicos: Púrpura + Trombocitopenia + CID. o hidrops (Edemas generalizados) primeras 72 hrs.
Secundaria: Durante 2º embarazo  Producción de IgG Complicaciones: Anemia tardía; Sx de bilis espesa (Ictericia Post-natal: BT alta (A expensas de BI) + Hb/Hto bajos + Fetal: Inducir parto si > 34 SDG / Transfusión por V.
 Cruza placenta = Hemólisis fetal persistente de tipo mixto  Desaparece espontáneamente) Reticulocitos altos + Coombs directo (+) Umbilical si < 34 SDG +/- Exsanguino si Hb < 10 o BT > 5.
Epidemio: CAUSA + FCTE DE HEMOLISIS NEONATAL.  Clínica: Ictericia UNICA manifestación + Desaparece en 24 Dx: Incompatibilidad ABO + Coombs directo Fototerapia: Si indicaciones según nomograma Bhutani.
Incompatibilidad Incompatibilidad en 25% embarazos (Hemólisis en 10%) hrs + RARA vez complicaciones (En 20% será > 20 mg/dL) positivo/negativo + Coombs indirecto positivo Seguimiento: Hb, Hto y BT después del alta.
ABO Patogenia Ac maternos anti-A y B  Madre O con hijo A Presencia de esferocitosis en frotis + Hb normal
o B + NO SENSIBILIZACIÓN PREVIA
Intrahepática: NPT; Infecciones; Galactosemia; Déficit de Sopecha: ictericia > 2 semanas +/- Coluria +/- Acolia +/- Colestasis Neonatal: Elevación GGT y ALP + Hemocromatosis: Gammaglobulina +/- Exsanguino 
Alfa-1 Antiipsina; Panhipopituitarismo. Hepato-Esplenomegalia. Si BT < 5: Diagnostico con BD > 2 mg/dL. Definitivo = Transplante hepático.
Sx Alagille: Atresia de VB intrahepáticas + Herencia AR EF: Hígado normal (INTRAhepática) o megalia (EXTRA) + Si BT > 5: Diagnóstico con BD> 20% de la BT.
Hemocromatosis neonatal: NO GENÉTICA (Diferencia con Acolia intermitente (INTRAhepática) o mantenida (EXTRA) Gammagrama Hepático HIDA:
Atresia: Qx paliativa (Hepato-Porto-Enterostomía de
la clásica) + Etiología aloinmune + Prog cirrosis. Sx Alagille: Colestasis + Estenosis pulmonar + Cara de pájaro Intrahepática: Captación lenta + Excreción normal.
Kasai)  Definitivo = Trasplante hepático a los 2 años
Extrahepática: AVB y Quiste de colédoco. (Frente abombada + Mentón/Nariz prominente + Ojos Extrahepática: Captación normal + Excreción alterada.
Complicaciones Qx: Colangitis + Obstrucción.
Epidemio: hundidos + Cara triangular) + Vértebras en mariposa + Biopsia:
Pronóstico: Sobrevida > 90% con trasplante  Buen Px si
Intrahepática: RNPT + Bajo peso para la edad + Niños. Embriotoxón ocular posterior. Intrahepática: Lesión hepatocelular difusa +
Qx paliativa a los < 2 meses; Mal Px si hipertensión portal
Extrahepática: RNT + Predomina en niñas + Atresia Hemocromatosis: Colestasis severa + Microhepatia + Conductillos biliares normales + Células gigantes.
Coletsasis Neonatal
asociada a Virus (CMV, Rotavirus) Transaminasas normales/altas. Extrahepática: Lobulillo normal + Conductos biliares
Atresia de vías biliares: CAUSA + FCTE DE COLESTASI QX Atresia de vías biliares: Ictericia neonatal < 2 semanas proliferativos con trombos + FIBROSIS PERIPORTAL + Quiste de colédoco: Resección.
EN RN Y DE TRASPLANTE HEPÁTICO PEDIÁTRICO. (Embrionaria) o > 2 semanas (Adquirida) + Coluria + Acolia Células gigantes.
Etiología: Adquirida (+FCTE); Embrionaria (Situs inversus progresiva Atresia de vías biliares:
+ Asplenia/Polisplenia + Malrotación intestinal + Quiste de colédoco: Inicio variable  Ictericia; Masa y dolor Tipo I: Obstrucción de colédoco.
Cardiopatías) abdominal; Colangitis; Colelitiasis o Coledocolitiasis  DX Tipo II: Obstrucción del hepático común.
Quiste de colédoco: Dilatación de VB extrahepática + con imagen (USG/TAC/RMN) = Dilatación de vía biliar. Tipo III: + FCTE Obstrucción total extrahepática.
FCTE en hepático común. USG: Vesícula ausente o pequeña + Signo de la cuerda
triangular (Hiperecoica x encima de bifurcación portal)
Anemia Neonatal y Patogenia: Prenatal < SaO2 provoca > EPO (Hepática)  Postnatal SaO2 aumenta compensando con hemólisis (ANEMIA Hb al nacer: 14 – 20 (RNT) y 12 – 18 (RNPT) Exanguinotransfusión: ICC o Choque
del Lactante FISIOLOGICA). Fisiológica del Lactante: Vigilancia: RNT + Asintomático + Hb > 10
RNPT: Mayor intensidad por < depósitos de hierro (se forman en 3º trimestre) RNT: Nadir 9 – 11 a las 8 – 12 semanas de edad. Transfusión: Sintomáticos; Apnea y bradicardia
 Etiología:
RN: Hemorragia placentaria; Hemorragia interna; Transfusión feto-placentaria o feto-materna; Hemólisis; Infecciones
congénitas; Leucemia congénita.
Lactante: Fisiológica; Anemia del prematuro; Lactancia exclusiva > 6 meses (+ FCTE)
Etiología:
Hipoxia fetal: Insuficiencia placentaria; Tabaquismo;
Policitemia Madre DM; Postérmino; Sx Down; Pequeños p/edad.
Neonatal
Sobretransfusión: Retraso en ligadura de cordón; Feto
receptor en transf feto-fetal (Gemelos monocoriales).
Patogenia: Ausencia de Vit K en leche materna + Poca
flora intestinal = Descenso de K-Dependientes (II, VII, IX y
X) a los 2 – 3 días + Normalización a los 7 – 10 días.
Enfermedad Etiología:
Hemorrágica del Inicio precoz (< 24 hrs): DFH/Barbitúricos o Rifampicina
Recién Nacido tomados por la madre.
Clásica (2º - 7º día): Lactancia; RNPT;
Inicio tardío (> 2 semanas): Malabsorción; Hepatitis
neonatal; FQ; Atresia biliar.
Epidemio: 1-3/1000 RNT y 10% de Macro/Microsómico
Etiología: Madre DM; Macrosomía o Pequeño para la
Hipoglucemia
edad gestacional; Prematuridad; Hipotermia; Hipoxia.
Neonatal
Epidemio: INFECCION CAUSA + FCTE DE MUERTE
NEONATAL (35%)  EN 1ª SEMANA SEPSIS Y NEUMONÍA;
EN 2ª SEPSIS. Incidencia 4 – 15/1000.
Etiología: K. Pneumoniae (GPC), E. coli (CTO) S.
epidermidis, S. agalactiae, C. albicans (En RN MBPN).
Clasificación:
Temprana: Primeros 3 días + Infección ascendente +
Predomina E. coli (MX) o S. agalactiae (USA).
Tardía: En > 3 días de vida + Origen nosocomial o
Sepsis Neonatal comunitario + Predomina E. coli o S. agalactiae
(comunitarios) o Staph, Pseudomonas y Candida
(Nosocomiales)
FR:
Temprana: Prematuridad; BPN; RPM prolongada; Fiebre
materna intraparto; Colonización materna;
Corioamnionitis; IVU en 3º trimestre; Antecedente.
Tardía: Prematuridad; Catéteres; ATB;
Pronóstico: Mortalidad 10 – 15% (Mayor con Gram – y
Candida) predomina en neonatal temprano (< 7 días)
Epidemio: Prevalencia global 30% + Afecta 2/1000 RN.
Patogenia: Gato deja ooquistes en heces  Infección por
ingestión de ooquistes o carne mal cocida.
Toxoplasmosis
Riesgo: En primoinfección durante embarazo
10-20% (1º trimestre); 25-30% (2º) y 60-80% (3º)
Sífilis Epidemio: Adquirida 2/100 mil; Congénita 0.1/100 mil.
Riesgo: + FCTE transmisión en 3º trimestre.
Primaria no tratada: 70 – 100%
Secundaria no tratada: 2/3.
Latente precoz: 30 – 40%;
Latente tardía: < 10%
Leve-Moderado: Hipoglucemia + Hipocalcemia + Plétora o
Cianosis + Irritabilidad/Letargia + Anorexia +/- Priapismo.
Grave: Sx de hiperviscosidad causante de isquemia o
trombosis multiorgánica.
Sitios de hemorragia:
Precoz: Cefalohematoma; GI; Umbilical; Intra-abdominal.
Clásica: Mucosas; Cabeza; GI; Cutánea; Circuncisión.
Tardía: Mucosas; Intracraneal; GI; Cutánea; Torácica; Sitios
de punción
Clínica: Temblores + Apatía + Cianosis + Convulsiones +
Apneas + Llanto débil + Flaccidez + Movimientos oculares +/-
Sx autonómico.
Multiorgánica: Distermia +
Respiratorio: Taquipnea o Apnea; Dificultad respiratoria;
Insuficiencia respiratoria.
CV: Taqui/Bradicardia; Hipotensión; Palidez o marmórea;
Hipoperfusión; Bajo gasto.
Metabólicos: Hipo/Hiperglucemia; Acidosis metabólica;
Ictericia mixta.
SNC: Irritabilidad; Letargia; Hipotonía; Convulsiones;
Focalización; Abombamiento de fontanelas.
GI; Vómitos; Diarrea; Succión débil.
Criterios Dx.
Infección 1º trimestre: Tétrada de Sabin: Coriorretinitis (+
FCTE) + Calcificaciones intracraneales difusas + Hidrocefalia
+ Convulsiones.
Otros: Micro/Macrocefalia + Fiebre + Adenopatías + Hepato-
Esplenomegalia + Anemia + Trombocitopenia.
Infección > 1º trimestre: + FCTE  Subclínica  Alteración
de LCR y fondo de ojo + Anemia.
Asintomáticos: + FCTE (60%)
Congénita precoz (< 2 años): Hepatomegalia (+ FCTE) +
Exantema polimorfo diseminado y palmo-plantar + Rinorrea
+ Lesiones óseas dolorosas con reacción perióstica
(Pseudoparálisis de Parrot).
Otros: Úlceras mucosas + Fisuras periorales + Ictericia +
Adenopatías generalizadas + Anemia.
Congénita tardía (> 2 años): Triada de Hutchinson:
Queratitis (+ FCTE) + Hipoacusia + Alteraciones dentales
RNPT: Nadir 7 – 9 a las 6 semanas de edad
Del prematuro: Nadir 7 – 10 a las 4 – 12 semanas edad.
Transfusión feto-materna: Prueba de Kleihauer-Betke.
Dx: Hto venoso > 65%  Pico a las 6 – 12 hrs de vida.
Complicaciones: Hiperbilirrubinemia; Trombocitopenia
por consumo (trombosis) o desplazamiento hacia
médula.
Alargamiento: TP, Tiempo de coagulación.
Normales: Tiempo de sangrado; Fibrinógeno;
Plaquetas; Fragilidad capilar.
Glucemia: Normal: 35 mg/dL en 1 – 3 hrs de vida  40
mg/dL de la 3ª – 24ª hrs  45 mg/dL a las > 24 hrs
Hipoglucemia: Valores < 45 mg/dL +/- Síntomas.
Segumineoto: Cada 2 hrs hasta > 40  Cada 4 – 6 hrs
hasta normalizar.
BH: Leucopenia < 5000; Neutropenia < 1500; Bandas >
10%; Inmaduros/Totales > 0.16 o Bandas/Totales > 0.3
PCR: Valores > 10 mg/L (> 1 mg/dL)
Procalcitonina: Valores > 0.5 ng/ml.
Hemocultivo: STD DE ORO.
Cultivos: Indicador etiológico indirecto.
PL: Descarta o confirma meningitis (Clínica superpuesta
LCR Normal: Leucos 0 – 32; Prot 20 – 170; Glu 35 – 120.
Escala de Rodwel: Sepsis si 3 o + (C/u da 1 punto):
Leucocitosis/Leucopenia + Neutrofilia/Neutropenia +
Bandas > 10% + B/T > 0.3 + Trombocitopenia +
Granulaciones tóxicas o Cuerpos de Auer en PMN.
TEMPRANA: Labs + Hemocultivo + PL.
TARDIA: Labs + Hemocultivo + PL + Urocultivo.
Candida: Fiebre + Letargo + Insuficiencia respiratoria +
Trombocitopenia + Hiperglucemia.
Complicaciones: Sordera NS; Retraso psicomotriz;
Ventriculitis con hidrocefalia posterior.
Madre: IgM positiva o Aumento de IgG.
RN: IgM positiva o IgG persistente > 6 – 12 meses + PCR
en amniótico o LCR. Prenatal con USG.
Secuelas: En 20% de asintomáticos; + FCTE en no Tx.
SNC: Hidrocefalia obstructiva; Retraso; Colvulsiones;
Sordera.
Oculares: Coriorretinitis (+ FCTE)
Dx: Pruebas no treponémicas criban + Pruebas
treponémicas confirman (son positivas de por vida)
Ventana vs No infectado: TODAS son negativas en
madre y RN.
Falso positivo: No treponémicas positivas en madre y
RN + Treponémicas negativas en ambos.
Infección no activa: No treponémicas negativas en
madre y RN + Treponémicas positivas en ambos.
Infección activa: TODAS son positias = TRATAMIENTO.
refractarias; Hb < 8 o < 12 (En neumopatía o SDR).
Dosis: Total 10 – 20 ml/kg a ritmo 2-3 ml/kg/h.
Efecto: Cada 2 ml/kg aumentan Hb 0.5 – 1 g/dL.
Sintomático: Exanguinotransfusión parcial con Sol
Fisiológica  Meta 50 – 55%.
Asintomático:
Hto > 70%: Exanguinotransfusión parcial.
Hto 65 – 70%: Líquidos IV.
Tratamiento:
Sostén: Vitamina K 1 – 5 mg
Graves: PFC o sangre completa a 10 ml/kg.
Prevención:
Precoz: Vitamina K a la madre 20 mg pre-parto
Clásica: Vitamina K al nacer 1 mg.
Tardía: Vitamina K parenteral/oral durante episodios de
malabsorción o colestasis
No convulsiones: Bolo Gluc 10% IV (200 mg/kg o 2 ml/kg)
Convulsiones: Bolo Gluc 10% IV (400 mg/kg o 4 ml/kg)
Mantenimiento: Dosis 6 - 8 mg/kg/min.
Refractarias: Glucosa 20%  Diazóxido  Octreótido.
MAXIMOS: Periférica Glucosa 12%; Central GLucosa 22%
Temprana y Tardía Comunitaria:
Sin meningitis: Ampicilina + Gentamicina.
Con meningitis: Ampicilina + Cefotaxima.
Tardía Nosocomial:
Sin meningitis Vanco + Amika +/- AmB.
Con meningtis: Vanco + Cefta +/- AmB o Caspo o Fluco.
Profilaxis S. agalactiae: Cribado con cultivo recto-vaginal a
las 35 – 37 SDG.
Positivo: Penicilina o Ampicilina intraparto.
Negativo: No profilaxis.
Otras indicaciones: Antecedente de hijo infectado;
Bacteriuria por S. agalactiae durante el embarazo.
Profilaxis Candida: Fluconazol en RN MBPN.
Emb < 18 SDG: Espiramicina.
Emb > 18 SDG: Pirimetamina + Sulfadiacina + Folínico
RN: Pirimetamina + Sulfadiacina + Folínico durante 1 año
+ Prednisona si coriorretinitis presente.
PENICILINA G IV por 10 días (Si alergia = Sensibilizar; NO
USAR OTRO FÁRMACO).
Indicaciones Tx:
Infección: VDRL > 4X los maternos o FTA-ABS IgM+.
Alto riesgo: VDRL < 4X los maternos pero no tratada o
tratada con ATB diferente a Penicilina; Tx correcto pero
inició < 1 mes del parto.
Profilaxis: VDRL < 4X los maternos + Tx correcto que lleva
> 1 mes  Penicilina G Benzatínica IM DU pre-alta.

+ GRAVE Y + FRECUENTE DE INFECCION EN 1º TRIM.
Riesgo: Desde 80% (1º Trim) hasta 100% (>36 SDG)
Rubéola Malformaciones: Presentes si infección < 16ª SDG.
Sordera: Riesgo si infección < 20ª SDG.
+ FCTE por VHS-2 sobretodo durante el parto  Madre
con lesiones activas (+ RIESGO) o madre portadora
asintomática (+ FCTE).
Herpes
FR: Lesiones activas; Primoinfección durante embarazo
(Riesgo 50%); RPM > 4 hrs.
CAUSA + FCTE DE INFECCIÓN CONGENITA (0.6%)
CAUSA + FCTE DE HIPOACUSIA NS INFANTIL.
FR: De contagio = Contacto con < 2 años (portadores).
CMV Riesgo: El 3% de gestantes contraen primoinfección.
Primoinfección. 25% (1º trimestre); 75% (3º Trimestre);
40% (Riesgo general)  Sólo 10% sintomático.
Reactivación: 1 – 2%.
Riesgo:
1º trimestre: 2%;
2º Trimestre – 3 semanas pre-parto: 0%
< 3 semanas del parto: 25% (Sobre todo si exantema
Varicela aparece 5 días antes a 2 después del parto)
Infecciones
Connatales
Neumonía Epidemio: En 10% RNPT y 1% RNT.
Congénita Etiología: Sepsis; Nosocomial; Adquirida; Complicación
de SDR o SAM; Aspirativa.
FR: Prematuridad; Masculino; RPM > 24 hrs;
Corioamnionis; Colonización materna; TDP prolongado;
IVU o CV en 3º trimestre.
(Dientes en tonel de Hutchinson; Molares en mora de
Moon-Fournier)
Otros: Tibia en sable + Frente olímpica + Signo de
Higoumenakis (Engrosamiento 1/3 interno clavicular) +
Rodilla de Clutton + Paresia juvenil + Tabes juvenil + Nariz en
silla de montar
1º Trimestre: Triada de Gregg: Hipoacusia (+ FCTE) +
Cardiopatía (PCA o Estenosis pulmonar) + Oftalmopatía
(Cataratas; Glaucoma; Retinitis en sal y pimienta)
Otras: Microcefalia + Alteraciones óseas sin rx perióstica;
Adenopatías; Hepatoesplenomegalia; Púrpura; BPN.
TIPICO Exantema vesicular en zona de la presentación 
Aparición en 1ª – 2ª semana.
Ocular: Cataratas; Coriorretinitis.
SNC: Encefalitis  Letargia + Hipotonía + Convulsiones +
Mortalidad 15%
Sistémica: Neumonitis + Hepatitis + Suprarrenal  Mor 60%
Infección < 20 SDG: CMV: Coriorretinitis + Microcefalia +
Calcificaciones periVentriculares +/- Colecistitis alitiásica.
Otras: BPN/RCIU Tipo I; Ictericia; Hepato-Esplenomegalia;
Púrpuras o petequias (Blueberry Muffin o Panqué de mora)
Infección > 20 SDG: + FCTE  Asintomático / Hipoacusia.
Adquirida post-natal: Neumonitis + Hepatitis + Enteritis en
RNPT; Asintomática en los RNT.
1º Trimestre (Congenita):
Cutánea: Cicatrices lineales deformantes metaméricas.
Ocular: Cataratas; Coriorretinitis; Microcefalia.
GI Hipoplasia de colon izquierdo; Atresia de colon.
Oseas: Hipoplasia de extremidades.
2º Trimestre – 3 Semanas pre-parto: Varicela in utero = NO
afección fetal.
Neonatal (< 3 semanas parto): Varicela hemorrágica +
Hepatitis + Neumonitis + Meningoencefalitis.
Clínica: Dificultad respiratoria + Distermia + Letargia +/-
Apnea/Polipnea +/- Distensión +/- Hepatoespleno
Chlamydia: Sibilancias + Afebril + Eosinofilia periférica + Rx
con infiltrado intersticial e hiperinsuflación.
Neurosífilis: VDRL positiva en LCR  NO necesita conf.
En RN con riesgo: Madre con clínica o VDRL > 1:32 sin
tratamiento o inicio de tratamiento < 1 mes del parto.
VDRL: Positiva en caso de IgG materna  Hacer no
treponémica + Seguimiento cada 2 meses p/evolución.
FTA-ABS: CONFIRMA Dx si IgM en RN.
Materna: IgM positiva; Aislamiento; PCR.
Serología RN: IgM positiva o IgG >4X el límite x 2
meses.
Cultivo: Orina, Faringe, Sangre. PCR: STD DE ORO.
Prenatal: Cultivo o PCR (Amnio/Cordocentesis)
Serología RN: IgM positiva.
Cultivo: LCR; Vesículas; Nasofaringe o Conjuntiva 
Células con Cuerpos de Cowdry.
NO SIRVE DX PRENATAL (DEPENDE DE EVOLUCION
DURANTE 3º TRIMESTRE)
Dx: Demostración viral en < 3 semanas (Cultivo de
orina o PCR en sangre).
NO HAY DX PRENATAL.
Dx con serología.
MISMO protocolo de sepsis por sobreposición de clínica
+ Incluir Rx y Cultivo de secreción bronquial.
TX MATERNO EVITA INFECCION SI ES < 16ª SDG PERO NO
EVITA ESTIGMAS.
Seguimiento: VDRL cada 2 (sangre) o 6 meses (LCR)
Reiniciar Tx: VDRL elevada a 6 meses (sangre) o en
cualquier momento (LCR)
NO HAY TRATAMIENTO + NO SE PUEDE VACUNAR A LAS
EMBARAZADAS + NO HAY INMUNOGLOBULINA.
Si ya se infectó y no estaba vacunada, está frita mano.
Prevención: Cesárea si lesiones presentes + Evitar
contacto de madre portadora o gente con panadizo.
Tx: Aciclovir IV.
Tx: Ganciclovir +/- Valganciclovir.
Madre infectada: Inmunoglobulina inespecífica.
Pronóstico:
Secuelas: En 10% (Nació asintomático) a 50%
(Sintomático)  Hipoacusia neurosensorial bilateral y
Retraso mental.
Mortalidad: 20% si sintomático al nacer.
Profilaxis: En exposición durante 1º trimestre dar
Inmunoglobulina en primeras 72 hrs (Si tipa no vacunada
o no le ha dado).
En exposición/enfermedad < 3 semanas antes del parto (<
5 días antes – 2 días después): Dar Inmunoglobulina al
RN y a la madre.
Congénita: NO indicado tratamiento.
Tx Neonatal: Aciclovir IV + Inmunoglobulina IV
ATB: Igual Que sepsis.
Profilaxis: Suplementar Vit A 50 mil U PO DU reduce
mortalidad (¿Sistemática?)
 Microbiología: E. coli; S. agalactiae, Klebsiella, TORCH,
VIH, Tb  Chlamydia, Mycoplasma y CMV inician en 2ª –
4ª semana pero se adquieren temprano.
Embarazo de alto riesgo + CONTRAINDICA lactancia.
Complicaciones: Prematuridad; RCIU; Malnutrición; Malformaciones
Dx en orina: SOLO consumo reciente  Hasta 24 – 48 hrs post-parto (Heroína) o 72 – 96 hrs (Cocaína).
COCAINA.
Complicaciones obstétricas: Pretérmino + RCIU + DPPNI + Asfixia perinatal.
Malformaciones: Atresia intestinal + Cardiopatías + GU.
Sx abstinencia agudo RN: Irrtabilidad + Taquicadria + Hiperactividad.
Toxicomanía
OPIOIDES.
Materna
Complicaciones Obstétricas: RCIU + BPN + Aborto  RARA vez malformaciones + Reduce riesgo de SDR e Ictericia.
Sx abstinencia neonatal: Inicia en < 48 hrs (En Metadona inicia en 2 – 6 semanas + Mayor riesgo de convulsiones).
Clínica: Irritabilidad + Llanto inconsolable + Temblores + Hiperreflexia y rigidez (postura en puños cerrados) +
Diarrea/Vómito + Pérdida de peso + Febricula + Rinorrea/Epífora + Apnea/Taquipnea + Palidez/Cianosis reticular.
Evaluación: Escala de Finnigan; Escala de Lipstiz; Escala NNNS.
Tx: Ambiente tranquilo + Tomas frecuentes + Fármacos (Fenobarbital; Morfina y Metadona)
Refractarios: Asociar Benzodiacepina o Clonidina. NALOXONA CONTRAINDICADA desencadena Sx agudo grave.
Patogenia: En 2/3 asfixia crónica + Alteración de núcleo arciforme (Control cardio-respiratorio) + Inmadurez tronco-
encefálica.
FR: Ambiente: Decúbito prono (+ IMP); Tabaquismo materno o pasivo (2º + IMP); Calor; Ropa excesiva; Colchón blando;
Sx Muerte Súbita del
Dormir con los padres; Clima frío.
Lactante
Niño: Masculino; Antecedente de episodio; Prematuridad; DBP y/o Apneas; BPN; RGE; Malformación facial; IRA/EDA
Maternos: Jóvenes; Solteras; Multíparas; Anemia o IVU gestacional; Toxicomanías.
Clínica: Apnea + Cianosis/Palidez + Hipo/Hipertonía.
NOM 031: Atención DEFINICIONES.
a la Salud del Niño Desnutrición: Aguda: Disminución de P/T SIN afectar T/E Crónica: Disminución de P/T y T/E.
Menor de 5 Años Leve: P/E entre -1 y -1.99 DE. Moderada: P/E entre -2 y -2.99 DE. Grave: P/E menor a -3 DE.
GPC: Niño Sano METODO IDEAL PARA EVALUAR NUTRICION EN > 1 AÑO ES EL P/T.
Diarrea: Evacuaciones líquidas 3 o + en 24 hrs. Aguda: Duración < 2 semanas. Persistente: Duración > 2 semanas.
Dificultad respiratoria: 1 O + de los siguientes: Polipnea o Taquipnea + Tiraje + Estridor + Sibilancias.
Efectos Adversos Temporalmente Asociados a Vacunación (ETAV): Clínica en < 30 días psoteriores a vacunas (Para Sabin
hasta 75 días y para BCG hasta 6 meses).
Graves: Muertes, Riesgo para la vida o función; Moderadas: Requieren hospitalización pero NO muerte ni secuelas
Leves: En el sitio de aplicación o sistémicas de tratamiento ambulatorio + NO secuelas.
Factores de mal Px: En EDAs, IRAs o desnutrición: Edad < 2 meses + Edad < 1 año con BPN + Desnutrición + Muerte previa
de un niño < 5 años en mismo hogar + Madre analfabeta o < 17 años.
Gasto fecal elevado: Presencia de > 3 evacuaciones en 1 hora ó evacuaciones > 10 g/kg/h.
IRA: Duración < 15 días + Superior o Inferior tomando como referencia cuerdas vocales.
Polipnea: < 2 meses: FR > 60; 2 – 11 meses: FR > 50; 1 – 4 años: FR > 40; > 4 años: FR > 30.
Talla/Longitud: Talla: Estatura con paciente de pie; Longitud: Estatura con paciente en decúbito.
Grupos de edad:
RN: Primeros 28 días de vida. Lactante menor: De 1 – 11.9 meses. Lactante mayor: De 1 – 1.9 años.
Pre-escolar: De 2 – 5.9 años. Escolar: De 6 – 11.9 años. Adolescente: De 12 – 18 años.
Control de brotes:
Polio: TODO caso de parálisis fláccida aguda en < 15 años  Vacunar TODOS los < 5 años (Indep de su edo de vacunas)
Difteria: En < 5 años aplicar Penta + En > 5 años (incluyendo contactos y médicos) aplicar 2 Td a intervalo 6 – 8 sem.
Tos ferina: En < 5 años aplicar Penta + Profilaxis con Eritromicina + En > 5 años aplicar sólo profilaxis.
Tétanos neonatal: Aplicar Td a TODAS las mujeres de ese municipio (CONTROL EN EMBARAZO: Aplicar 2 Td en 1º
embarazo con intervalo 4 – 8 sem + Aplicar 1 dosis en los siguientes embarazos hasta las 5 dosis + Refuerzo cada 5 – 10.
IRAS.
Prevención: Lactancia exclusiva + Alimentación adecuada + Vacunaciones + Evitar tabaquismo y combustión + Evitar
cambios bruscos de temperatura + Abrigar a los niños + Vitaminas A y C + Evitar hacinamiento + Ventilar habitación.
Plan A: En IRA sin neumonía  Aumentar líquidos + Mantener alimentación + Limpieza del CAE (NO gotas) + Paracetamol
a 60 mg/kg/día divididos 4 – 6 al día (10 – 15 mg/kg/dosis) + Revalorar en 48 hrs si factores de mal Px
Plan B: En neumonía leve + NO factores de mal Px  Ambulatorio: Mismo que plan A + Si sibilancias dar Salbutamol
jarabe 0.2 – 0.3 mg/kg/día en 3 dosis al día (En < 1 año SUSP si no respuesta en 1 – 2 hrs; En > 1 año revalorar en 24 hrs)
Plan C: En neumonía grave o leve con factores de mal Px  Ingresarlo: O2 a 4 – 6 L/min + Paracetamol + Salbutamol o
Adrenalina 1:1000 a 0.1 ml vía SC.
ALCOHOL.
Sx Alcohólico Fetal: Consumo en 1º trimestre.
Faciales: Filtrum plano + Labio superior fino + Blefarofimosis + Epicanto + Hipoplasia maxilar + Micrognatia + Nariz
corta con puente bajo + Microcefalia.
Retraso del crecimiento: RCIU Tipo I + Retraso post-natal.
SNC: Retraso mental + Hiperactividad  Riesgo de sordera, epilepsia y trastornos del lenguaje.
Osteoarticular. Artrogriposis; Escoliosis.
Malformaciones. Defectos septales cardiacos; LPH; Hidronefrosis.
Sx Abstinencia: Consumo cercano al parto  Temblores + Irritabilidad + Hipoglucemia + Acidosis  Letargo (3 días).
NO TX
Prevención.
Evitar tabaquismo pasivo; Dormir en decúbito supino (+ IMP); Colchón plano y firme; Evitar sobrecalentamiento;
Lactancia; No compartir la cama con los padres, etc….
EDAS.
Prevención: Cloración del agua + Lactancia exclusiva + Higiene en el hogar + Vacunar contra sarampión (Reduce 22%
mortalidad por diarrea) + Vacuna contra rotavirus + Administrar Vitamina A.
Casos sin DH: Presenta 3 evacuaciones en 24 hrs + NO clínica de DH.
Casos con DH: Presenta 2 o +: Irritabilidad + Ojos hundidos o Llanto sin lágrimas + Boca seca o Saliva espesa +
Taquipnea + Sed aumentada + Pliegue 2 seg o más + Taquisfigmia + Llenado capilar 3 – 5 seg + Fontanela hundida.
Casos con choque hipovolémico: Presenta 2 o +: Inconsciente o hipotónico + No puede beber + Pulso débil o ausente
+ Llenado capilar > 5 seg.
Plan A: Casos sin DH + Realizar en casa  CONTINUAR alimentación + VSO (75 ml en < 1 año y 150 ml en > 1 año)
Plan B: Casos con DH + Realizar en unidad  VSO 100 ml/kg dividido en 8 dosis (cada 30 min por 4 hrs)  Mejora =
Plan A; No mejora = Repetir (Si vuelve a no mejorar = Plan C).
Sonda NG: Indicada en vómitos, rechazo o gasto fecal elevado  A razón de 20 – 30 ml/kg/h.
Plan C: Casos con choque hipovolémico o refractarios a 2 Plan B  Solución Hartmann (ELECCION) o Fisiológica IV 
En 1ª hora a 50 ml/kg + En 2ª hora a 25 ml/kg + En 3ª hora a 25 ml/kg + Cuando PO posible dar VSO 25 ml/kg/h SIN
suspender IV  Al completar esquema re-evaluar y seleccionar Plan A (Observar 2 horas y luego alta) o Plan B.
Antibióticos: Indicaciones:
Shigella: TMP-SMX a 10 mg/kg/día en 2 dosis al día por 5 días.
Entamoeba: Metronidazol a 30 mg/kg/día en 3 dosis al día por 10 días (ASOCIAR AGENTE LUMINAL)
Giardia: Metronidazol a 15 mg/kg/día en 3 dosis al día por 5 días.
Cólera: Eritromicina a 30 mg/kg/día en 3 dosis al día por 3 días
NIÑO SANO.
Consultas de niño sano:
RN. 2 consultas (7 y 28 días de vida). Lactante menor. 11 consultas (Mensuales)
1 – 3 años: 4 consultas (Trimestrales). 4 – 9 años: 2 consultas (Semestrales). 10 o + años: 1 consulta (Anual).
Prevención: Lactancia materna + Ablactación adecuada + Higiene en el hogar + Vacunas + Desparacitación 2 veces al
año + Megadosis Vit A periódica + Vigilar crecimiento y desarrollo + Medir perímetro cefálico en todos los < 2 años.
Desarrollo psicomotriz:
Normal: Corresponde a la edad  Cita subsecuente según periodicidad.
Anormal: Corresponde a edad inmediata inferior  Estimulación temprana + Cita 3 meses + Si NO mejoría referir.
No correspondiente: Ni a edad actual ni a inmediata inferior  Referir.
Desnutrición y exceso de peso:
Desnutrición Leve: Déficit de peso entre -1 y -1.99 DE  Orientación alimentaria + consulta mensual
Desnutrición Moderada: Déficit de peso entre -2 y -2.99 DE  Orientac nutricia ambulatoria + consulta cada 15 días
 Antibióticos: NO SON LOS DE ELECCION PERO SON LOS QUE TIENE LA PUTA NOM ASQUEROSA.
Faringoamigdalitis bacteriana: Penicilina Benzatinica 1.2 Millones de U IM DOSIS UNICA.
OMA / Sinusitis / Neumonía leve: Amoxicilina a 40 mg/kg/día en 3 dosis al día por 7 días.
Neumonía grave / Leve con factores de mal Px en < 2 meses: Ampicilina a 50 mg/kg/día PO o IM
Neumonía grave / Leve con factores de mal Px en 2 meses – 5 años: Penicilina Cristalina 100 mil U/Kg IM.
Desnutrición Grave: Déficit de peso de 3 o + DE  Referir
Peso normal: Peso entre -1 y +1 DE  Control subsecuente según periodicidad
Sobrepeso: Peso entre +1 - +1.99 DE  Citar mensual y re-evaluar las medidas que se dieron  Si NO corrige, referir.
Obesidad: Peso desde +2 DE y más  Referir.
Percentiladas con IMC/Edad:
< P5: Bajo peso (También si P/E < P3); P5 – P84: Peso normal; P85 – P94: Sobrepeso; P95 o mayor: Obesidad.
Talla:
Alta: Talla desde +2 DE y más  Referir
Ligeramente alta: Talla entre +1 y +1.99 DE  Citar mensual y re-evaluar  Si NO corrige, referir.
Normal: Talla entre -1 y +2 DE  Control subsecuente según periodicidad.
Ligeramente baja: Talla entre -1 y -1.99 DE o < P5 de la tabla de talla para la edad  Citar mensual y re-evaluar las
medidas que se dieron  Si NO corrige, referir.
Baja: Talla de -2 DE y menos O < P3 de la tabla de talla para la edad  Referir.

Tipos de leche materna: LACTANCIA MATERNA EXCLUSIVA DURANTE 6 MESES Y MANTENERLA MINIMO HASTA EL AÑO. Necesidades: Gasto basal (75%) + Efecto térmico de alimentos (5%) + Efecto de actividad (20%).
Calostro: Primeros 2 – 4 días  MAYOR contenido de proteínas y minerales + Rica en IgA y Lactoferrina + MENOR 0 – 6 meses 108 Kcal/kg/día.
contenido de grasas y lactosa. 6 – 12 meses: 98 Kcal/kg/día.
Transición: Días 5 – 14. Madura: Días > 14 + MAYOR contenido de grasas y lactosa. 1 – 3 años: 102 Kcal/kg/día.
Componentes: 4 – 6 años 90 Kcal/kg/día.
Carbohidratos: PRINCIPAL es Lactosa + Permanecen estables durante las fases de la lactancia + Contenido 70 g/dL. 7 – 12 años: 70 Kcal/kg/día.
Proteínas: PRINCIPAL es Alfa-Lactoalbúmina + Va disminuyendo conforme madura + Contenido 10 g/dL + Promueve la LA LECHE MATERNA PROPORCIONA 750 Kcal/L Y LA DE VACA 700 Kcal/L.
síntesis de lactosa.
Grasas: PRINCIPAL determinante de calorías + Contenido De 35 – 45 g/L (Influido por alimentación y reservas maternas)
Suplementos:
+ Van aumentando conforme madura + Va disminuyendo al final de c/toma + Contiene AG de cadena larga
Vitamina D: Dar 200 – 400 U/Día en TODO niño que reciba lactancia materna exclusiva.
(Docosahexanoico DHA y Araquidónico AAQ) para formación de membranas sobre todo neuronal/retiniana.
Lactancia Hierro: Desde los 2 meses a los: Prematuros, BPN, Gemelares, Anemia neonatal / Desde los 6 meses a TODOS.
Vitaminas: Las A, D, B6 y B12 dependen de dieta materna / Hierro NO depende de dieta materna (0.5 mg/L) y NO es
suficiente a partir de los 6 meses de edad (Suplementar con ablactación).
Contraindicaciones: Fármacos; Galactosemia; Toxicomanía materna; Psicopatología severa materna; Malformaciones Ablactación:
faciales (Relativa); VIH (GPC dice que sí, otros dicen que no); Tb activa en madre no tratada (GPC dice que en madre A los 6 meses: La leche constituye el 50% del contenido energético (MINIMO hasta el año de edad)
tratada se extraiga la leche y se la de otra persona); VHB si RN no ha recibido vacuna ni inmunoglobulina; CMV NO ES. Riesgo de alergia: Huevo, Pescado; Chocolate; Fresa < 1 año.
Beneficios: Favorece inmunidad + Disminuye alergias + Disminuye autoinmunidad + Protege vs enterocolitis + Reduce Riesgo de enfermedad celíaca: Gluten < 6º mes o > 9º mes.
riesgo de muerte súbita + Disminuye infecciones + Reduce riesgo de linfomas/leucemias + Reduce riesgo CV + Reduce Leche de vaca: Introducir > 1º año.
riesgo de Ca de mama/ovario en la madre.
Técnica: A DEMANDA (Frecuencia y Duración) + Elimina meconio e inicia heces de transición + Diuresis (mínimo 4 – 6
pañales/día) + Control de pérdida de peso (7% 3º - 5º día  10% a la semana) + Control de ganancia de peso (Recupera Cólico del lactante: Llanto paroxístico + Flexión de piernas + Rubefacción facial + Predominio vespertino-nocturno +
peso al nacer al 12º - 14º día + Ganancia 15 g/día) Duración 3 o + hrs + Predomina en < 3 meses
Tratamiento: Remisión espontánea con eliminación de gases/heces.
Sucedáneos de Fórmulas con leche de vaca: MAYOR ganancia de peso Inicio (0 – 6 meses): Dan 70 Kcal/dL + Proteínas 1.2 – 1.7 + Fórmulas de Soya: Alternativa a las de leche de vaca Fórmulas semielementales o hidrolizadas:
Leche Materna en primeros 3 – 4 meses + Riesgo de obesidad. Lípidos 3 – 4 g/dL + Carbohidratos 7 – 8.5 g/dL cuando hay intolerancia inmunológica a lactosa (Pero Carbohidratos: Oligómeros de Glucosa + NO lactosa.
Carbohidratos: PRINCIPAL Lactosa + Contenido 50 g/dL Continuación (6–12 m): Dan 70 Kcal/dL + Proteínas 1.5 – 2.8 NO reducen riesgo de trastornos alérgicos futuros + Proteínas: Hidrolizado de Caseína + Aminoácidos.
Proteínas: PRINCIPAL es Caseína + Contenido 30 g/dL (3 + Lípidos 3 – 4 g/dL + Carbohidratos 7 – 8.5 g/dL. Intolerancia en % similar a la de vaca). Lípidos: El 50% son TAG de cadena media.
veces más que la materna) Prematuros: Dan 80 Kcal/dL + Proteínas 2 – 2.5 g/dL + Carbohidratos: Oligómeros de Glucosa + NO lactosa. Indicaciones: Malabsorción/ Intestino corto/ Diarrea
 Indicaciones: Contraindicación o no deseo de lactancia /
Suplementación de leche materna.
Sustitutos no lácteos de leche: Leche de arroz o nuez 
NO ADECUADOS para lactancia.
Epidemio: Prevalencia 12% de crónica + Predomina en 6
– 36 meses edad
Etiología:
Primaria: + FCTE en Subdesarrollados  Menor aporte
Secundaria: Aporte normal pero > demanda
Lesiones GI; Metabolopatías; Infecciones crónicas o
repetitivas; Enfermedades crónicas.
Patogenia: Disminuye Gasto basal + Catabolismo
proteico (Aumenta alanina) + Aumenta vida media de
Albúmina (Además es baja en el extravascular) + Síntesis
de urea baja + Pérdida de músculo (inicial) y piel (tardía)
+ Potasio baja + Anemia (Ferropenia + Normo-Normo en
respuesta < Gasto basal y VO2) + Hemodilución por <
eritropoyesis + Ortostatismo por < Trabajo cardiaco y <
Desnutrición RV + Malabsorción (Menor función intestinal + Menor
capacidad de transporte de proteínas de la sangre) +
Inmunodeficiencia celular.
Grave: Edema por ADH alta y por IFG baja + Reducción
secretora GI + Sobrecrecimiento bacteriano
CLASIFICACIÓN DESNUTRICIÓN GRAVE.
Calórica (No edematosa o Marasmo):
Etiología: Déficit crónico de aporte calórico.
Hormonal: Insulina baja + GH normal + Esteroides altos +
Tiroideas bajas
Proteico-Calórica (Edematosa o Kwashiorkor):
Etiología: Déficit agudo (+ FCTE Lactancia prolongada) de
aporte calórico-proteico.
Hormonal: Insulina baja + GH alta + Esteroides variable +
Tiroideas bajas.
Isotónica (+ FCTE): Afecta extracelular e intravascular.
Hipotónica: Afecta extracelular.
Hipertónica: Afecta intracelular
REQUERIMIENTOS.
RNT: 90 ml/kg/día. RNPT: 80 ml(kg/día.
< 10 Kg: 120 – 160 ml/kg/día ó [(Peso X4)+9] /100
10 o +: 1500 – 1800 ml/m2/d ó [(Peso X4)+7] /Peso + 90
Deshidratación
Pérdidas insensibles: 400 – 600 ml/m2/día
Holliday-Segar: Calcula requrimientos mantenimiento
1 – 10 Kg: 100 ml/kg. 11 – 20 Kg: 50 ml/kg
Por cada Kg > 20: 20 ml/kg  LIMITE: 2.4 L/día.
Sodio y Potasio:
< 10 Kg: 2 – 5 mEq/kg/día de cada uno.
10 o +: 20 – 50 mEq/m2/día de cada uno.
Epidemio: Mortalidad 3/100 mil niños (+ FCTE por TCE
intencionado) + Acoso sexual prevalencia 25% (+ FCTE
global es hermano-hermana; denunciada padre-hija)
FR: Retraso mental; Neuromusculares; Prematuros;
Sx Niño Maltratado Enfermedad crónica; Problemas conductuales;
Padrastros; Toxicomania en progenitores; Pobreza;
Monoparental; Padres adolescentes o maltratados.
Etiología: Físico; Abandono; Psicológico; Sexual; Sx de
Münchausen por poderes (Mortalidad 10%).
CAUSAS + FCTES DE ESTRIDOR CONGÉNITO.
Laringomalacia y
Laringo: Flaccidez epiglótica y de apertura supra.
Traqueomalacia
Traqueo: Debilidad parietal traqueal.
Laringitis Viral: + FCTE en 3 meses – 5 años y en otoño.
Lípidos 4 – 4.5 g/dL + Carbohidratos 8.5 – 9 g/dL
Indicadas: Nacimiento < 37 SDG o Peso < 2.5 Kg.
Calórica: Irritabilidad (inicial) o apatía (progresiva) + piel
poco turgente + Pérdida de grasa parda + Abdomen
distendido o plano + Atrofia muscular + Hipotonía +
Hipotermia + Bradicardia + Estreñimiento (inicial) o diarrea
con moco (avanzada) + Facies simiesca (Desaparición de
bola adiposa de Bichat) + Signo de la Bandera (Bandas
transversales de diferente color en el pelo)
Proteico-Calórica: Letargo + Pérdida de masa muscular +
Infecciones recurrentes + Diarrea y Vómito + Anorexia +
Edema + Hepatomegalia + Dermatitis (Manchas
hipocrómicas en pintura desconchada) + Pelo ralo con
mechas rojas/grises + Ulceración crónica de encías/mejillas
+ Cara de luna (edema leve en etapas tempranas)
Sx Realimentación: Hipofosfatemia grave por captación
celular de fosfato  Ocurre en 1ª semana del Tx.
Clínica: Debilidad por rhabdomiolisis + Disfunción PMN +
Fallo cardio-respiratorio + Arritmias + Convulsiones +
Alteraciones de consciencia  Muerte súbita.
Factores de Mal Px: Edad < 6 meses; Estupor o Coma;
Diarrea grave/refractaria; Sarampión o Neumonía grave;
Diátesis hemorrágica; Lesiones oculares o dérmicas graves;
DHE grave; Albumina < 2 g/dL; Ictericia o AST/ALT altas;
Taquicardia; ICC o insuficiencia respiratoria.
Isotónica: Pliegue + Mucosas secas + Fontanela deprimida
+/- Hipotensión y Oliguria.
Etiología: Diarrea; Vómito; Fístulas intestinales; Aspiración GI
Hipotónica: Mismos que anterior pero > intensidad.
Etiología: Hiperplasia suprarrenal pierde sal; FQ; Nefritis
pierde sal; Diarrea crónica.
Hipertónica: Mucosas secas + Fiebre + Sed intensa +
Alteraciones neurológicas +/- Riesgo de hemorragia IC.
Etiología: GEPI secretora grave; Reposición de líquidos con
soluciones desequilibradas.
Equimosis: + FCTES  Localización (Glúteos/Genitales; Espalda; Cara; Dorso de las manos) + Morfología (+ FCTE mano marcada) + Bilateralidad si está en partes blandas.
Fracturas: Diafisarias espirales (EN FEMUR pueden ser por Fx del lactante ACCIDENTAL cuando niño aprende a caminar) + Localización costal/craneal/clavicular
distal/escapular/bilateral + En diferente estadio de curación (NORMAL en Wilson, Atresia biliar y Osteogénesis Imperfecta)
Sx niño zarandeado: + ESPECIFICO Hemorragias retinianas.
Quemaduras: Cigarrillos o inmersión (En guante/calcetin + NO se afectan pliegues + NO quemaduras por salpicadura)
Sexual: Dolor/Secreción/Sangrado perineal o rectal + Disuria crónica + Enuresis/Encopresis + Miedo a persona/lugar específico + Trastornos del sueño + Conductas de Regresión +
Irritabilidad + Baja autoestima + Somatización.
Lesiones específicas: Laceraciones o cicatrices himenales + Lesiones en horquilla posterior + Desgarros vaginles + Tono anal bajo + Dilatación anal proximal > 2 cm sin heces en ampolla
+ Estigmas de ETS.
Clínica: Estridor desde nacimiento o inicio 2 meses + Es
transitorio.
Tétrada: Tos + Disfonía + Estridor inspiratorio + Dificultad
Proteínas: Complementadas con Metionina.
Indicaciones: Familias vegetarianas/ Galactosemia/
Intolerancia a la lactosa
CONTRAINDICADAS si Peso al nacer < 1.8 Kg y en RNPT
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DESNUTRICIÓN.
Gomez: Calcular Peso real / P50 del P/E  Restar 1
menos el resultado  Multiplicar por 100% = % Déficit
Leve o Grado I: 10 – 25%
Moderada o Grado II: 26 – 40%
Severa o Grado III: > 40%
** La otra forma es calcular el cociente y directamente
multiplicar por 100% (SIN RESTAR)  Entonces se usan
los sig valores: 75-90% (I); 60-74% (II); < 60% (III)
Waterlow:
Usa relación entre Peso real / P50 de P/T para Aguda
Leve: Déficit 10 – 20% (Peso/P50 del P/T 80 – 90%)
Moderada: Déficit 20 – 30% (Peso/P50 de P/T 70–80%)
Severa: Déficit > 30% (Peso/P50 del P/T <70%)
Usa relación entre Talla real / P50 de T/E para Crónica.
Leve: Déficit 10 – 20% (Peso/P50 del P/T 80 – 90%)
Moderada: Déficit 20 – 30% (Peso/P50 de P/T 70–80%)
Severa: Déficit > 30% (Peso/P50 del P/T <70%)
CLASIFICACION DE WELLCOME.
Peso bajo: Peso real es 60 – 80% del ideal + NO edema.
Kwashiorkor: Peso real es 60 – 80% del ideal + Edema.
Marasmo: Peso real es < 60 del ideal + NO edema.
Mixta: Peso real es < 60 del ideal + Edema.
Hipotermia: T < 35 (Axilar) o > 35.5 (Rectal)
Valoración de reserva proteica: Proteínas totales;
Transferrina; Albúmina y Prealbúmina.
Isotónica: OsmP 280 – 310 mOsm/L + Na 130 - 150
Hipotónica: OsmP < 280mOsm/L + Na < 130
Hipertónica: OsmP > 310 mOsm/L + Na > 150
Leve: Pérdida < 5% (> 2 años) o < 3% (< 2 años) peso.
Moderada: Pérdida 5 – 10% (> 2 a) o 3 – 7% (< 2 a)
peso
Severa: Pérdida > 10% (> 2 años) o > 7% (< 2 años) peso
Laringoscopia directa o Fibroendoscopia
CLINICO
crónica/ Colestasis/ Lesión intestinal/ Hipersensibilidad a
proteínas
Fase I (24 – 48 hrs): Rehidratación + Inicio de alimentos.
Hidratación en No edematosa: 130 ml/kg/día.
Hidratación en Edematosa: 100 ml/kg/día
Alimentación: 130 ml/kg/día (11 ml/kg/toma) cada 2 hrs.
Fase II (7 – 10 días): Alimentación + ATB.
Días 3 – 5: 130 ml/kg/día (16 ml/kg/toma) cada 3 hrs.
Días 6 – 10. 130 ml/kg/día (22 ml/kg/toma) cada 4 hrs.
Fase III: Dieta hipercalórica de recuperación.
Aportes:
Energético: Inicial 100 Kcal/kg/día  Meta 150 – 220.
Protéico: Inicial 1 – 1.5 g/kg/día  Meta 4 – 6 g/kg/día.
Peso: ADECUADO si aumento 10 g/kg/día o 100 g/sem.
Micronutrimentos:
Vit A: Días 1, 2 y 14 del manejo  Dosis 50 mil (< 5 m);
100 mil (6-12 m) o 200 mil (> 1 a).
Fólico: 5 mg (día 1) + 1 mg (días subsecuentes).
Zinc: 2 mg/kg/d Cobre: 0.3 mg/kg/d.
Hierro: 3 mg/kg/d (Iniciar la 2ª sem de aumento de peso)
Corrección calculada:
Leve: 100 – 110 ml/kg/día + Mantenimiento.
Moderada: 150 – 180 ml/kg/día + Mantenimiento.
Severa: 200 ml/kg/día (Bolo 20 – 60 ml/kg/dosis)
Choque hipovolémico: Mixta a 15 ml/kg/h  NO mejoría
= Choque séptico / Mejoría lenta = Choque mixto
Fórmula VSO:
Glucosa 75 mmol/L Sodio 75 mmol/L
Cloruro 65 mmol/L Potasio 20 mmol/L
Citrato 10 mmol/L Osmolaridad 245.
Complicaciones:
Edema cerebral: Recuperación rápida de hiponatremia
Mielonólisis central pontina: Recuperación rápida de
hipernatremia.
Vigilancia: Resolución en 80%.
Stent/Qx: Si persiste o causa dificultad respiratoria.
Ambas: Ambiente frío y húmedo.
 Etiología: Parainfluenza 1 (75%); Influenza; VSR; Rino.
Espasmódica: + FCTE en 2 – 6 años y en invierno.
Etiología: RGE, Atopia, Estrés.
Epidemio: 2 – 6 años con PICO 2 – 3 años.
Etiología: H. influenzae (No vacunados); S. pyogenes y
Neumococo (Vacunados)
Epiglotitis
Px: Mortalidad 25%
CAUSA + FCTE DE OBSTRUCCIÓN ALTA AGUDA.
Etiología: Parainfluenza 1 y 3, VSR, Influenza
Croup
Pseudocroup (Laringitis estridulosa):
Traqueítis Epidemio: Predomina 5 – 7 años + Antec de Croup.
Bacteriana Etiología: S. aureus (+ FCTE), Moraxella, H. influenzae.
Epidemio: Predomina 1 – 5 años + 2ª Causa + FCTE de
muerte en subdesarrollados (1ª es Diarrea) + Predomina
en otoño-invierno
Etiología:
< 3 Semanas: E. coli, S. agalactiae, L. monocytogenes.
3 Semanas – 3 Meses: Virus, Neumococo, Chlamydia.
3 Meses – 4 Años: Virus, Neumococo.
Neumonía 5 – 15 Años: Mycoplasma, Neumococo, Chlamydia.
Recurrente: 2 o + ep anual / 3 o + en cualquier tiempo
Epidemio: TIPICO de < 2 años (Pico 3 – 6 meses) +
Predomina en invierno-primavera.
FR: Masculino; No lactancia; Prematurez; Cardiopatía;
Bronquiolitis DPB; Pobreza; BPN; Madre fumadora; Desnutrición.
Etiología: VSR (En secreciones 10 días post-inicio)
Pato: Obstrucción bronquial  Aumento de resistencia +
Efecto valvular  Aumento de EMF
Epidemio: En 30% de niños < 3 años + Relacion con IRA
FR: Virus, Atopia, RGE, FQ, ICC, Tabaquismo pasivo,
Guarderias.
Sibilancias Clasificación:
Recurrentes Precoces Transitorias: Sólo 1 vez en la vida en < 3 años
Precoces Persistentes: Inicio < 3 años + Perduran 6 a
Tardías: Inicio > 6 años  FR: Asma o tabaquismo
materno; Rinitis alérgica; Dermatitis < 1 año edad.
Asma Epidemio: + FCTE hombres (Infancia); Sin predominio en
adolescencia; + FCTE en mujeres (Adultez) + CAUSA +
FCTE DE HOSPITALIZACIONES EN INFANCIA + Inicio < 6
años en 80%.
FR: Asma parental; Atopia; Neumonía/Bronquiolitis en
lactancia; Sibilancias no relacionadas con frío; BPN;
Tabaquismo pasivo.
Etiología: Combinación de 3 elementos:
Ambiente: Alegenos, Infecciones (VSR), Tabaco, etc.
respiratoria variable + Predominio nocturno
Viral: IRA en 2 – 3 días previos + Tétrada +/- Fiebre (Raro)
Espasmódica: Inicio brusco nocturno + Tétrada + Afebril 
Mejoría matutina + Recurrencias.
Clínica: Inicio súbito: Fiebre + Malestar + Disnea (Aumenta
en decúbito) + Estridor inspiratorio + Postura en trípode (o
de perrito) + Odinofagia + Sialorrea + Voz en papa caliente +
NO suele haber tos.
Complicaciones: Choque, Cianosis, Insuficiencia respiratoria,
Neumonía, OMA, Meningitis, Artritis séptica.
Croup: Antecedente de IVAS + Triada (Tos traqueal +
Estridor inspiratorio + Disfonía) + Fiebre + Empeora
nocturno +/- Disnea.
Pseudocroup: Antecedente de IVAS + Estridor inspiratorio
durante sueño + NO disnea + NO fiebre
Clínica: Croup empeora + Fiebre + Dificultad respiratoria +
Estridor inspiratorio-espiratorio.
Típica: Inicio brusco: Taquipnea (+ ESPECIFICO) + Fiebre +
Tos productiva + Dolor pleurítico/abdominal  NEUMOCOC
EF: Hipoventilación +/- Estertores focales.
Atípica: Subagudo + Sx pseudogripal + Febrícula + Mialgias/
Cefalea  CHLAMYDIA, MYCOPLASMA, LISTERIA Y VIRUS.
EF: Hipoventilación +/- Sibilancias (raro)
Clínica: Incubación 1 – 2 sem  Inicia como Sx pseudogripal
de 1 – 3 días + Taquipnea + Dificultad respiratoria +
Sibilancias (Espiratorias) + Hipoventilación + Tos paroxística
+/- Pseudo-hepatoesplenomegalia (por hiperinsuflación)
Realizar HC + Descartar otras causas + Rx si crisis grave o persistencia/recurrencia
Diferencial:
Compresión vascular: Anillo vascular alrededor de tráquea y esófago.
Asa vascular: Anillo rodea parcialmente traquea/esófago.
Causas CV: Dilatación AI; Dilatación de A. Pulmonares.
Otras: Cuerpo extraño; ERGE; Trauma; Tumores
Triada: Tos + Sibilancias + Opresión torácica (+/- Disnea) 
Empeoran nocturno + Asociados a ejercicio/frío + EF Normal
CLASIFICACIÓN.
Intermitente: Síntomas < 1/sem + Nocturnos < 2/mes +
Intercrisis asintomático (PEF > 80% del teórico) +
Variabilidad < 20% + Incluye inducida por ejercicio.
Persistente leve: Crisis > 1/sem pero < 1/día + Nocturnos >
2/mes + Limita ocasionalmente actividad + PEF > 80% del
teórico + Variabilidad > 30%.
CLINICO + CONTRAINDICADA EF faríngea.
Rx cervical: Signo del pulgar.
Laringoscopia: DEFINITIVO  Color rojo cereza (NO se
recomienda de rutina)
Labs: Leucocitosis + Neutrofilia + VSG/PCR alta +/-
Hemocultivo (Positivo en 15%).
CLINICO + Gravedad por Escala de Westley
Rx cervical: Signo de la punta de lápiz (En 50%)
Complicaciones: OMA, Bronquiolitis; Traqueítis
bacteriana; Neumonía.
CLINICO.
BH: Sólo en ingresados.
NO se recomienda PCR, Cultivos ni serología de rutina.
Hemocultivo/Cultivos: SOLO en refractarios.
Rx: Hospitalizados; Fiebre y dolor abdominal; Sospecha
de complicaciones; Estertores sin taquipnea.
Atípica: Intersticial bilateral.
Neumococo: Lobar.
S pyogenes: Intersticial +/- Derrame +/- Alveolar.
S. aureus: Confluente unilat +/- Cavidades/Empiema
Criterios de ingreso: Edad < 1 año; Patología crónica;
Dificultad respiratoria; Alteraciones de consciencia;
Derrame o empiema; Refractario a 48 hrs de ATB.
Escala de Wood-Dowes: Valorar gravedad.
Leve: 1 – 3; Moderada: 4 – 7; Grave: 8 – 14
Rx: Hiperinsuflación +/- Atelectasias.
Indicaciones: Duda Dx; Cardio-Neumopatía; Refractario;
Empeoramiento; Inmunodepresión.
Gaso: Hipoxemia + Hipocapnia.
DIAGNOSTICO.
Espirometría: ELECCION  Demuestra obstrucción
reversible + Hiperreactividad (Sensib + Poco específico)
Gaso: Es normal en intercrisis + Hipoxemia durante
crisis (hipercapnia indica gravedad)
Rx: Es normal en intercrisis + Hiperinsuflación durante
crisis (Aplanamiento diafragmático + Horizontalización
costal + Engrosamiento peribronquial)
Esteroides: ELECCION  Budesonida inhalada (Leve) o
asociada a Dexametasona PO/IV (Moderado-Grave)
O2: Si hipoxia / Dificultad marcada.
Adrenalina: En casos moderados-graves.
ATB: Ceftriaxona / Cefotaxima durante 7 – 10 días.
Sostén: Control vía aérea + NO Esteroides ni Epinefrina.
Quimioprofilaxis: Rifampicina 20 mg/kg PO od x 4 d
Indicada: CUALQUIER contacto < 4 años con esquema
incompleto; CUALQUIER contacto < 1 año no vacunado;
Contactos inmunocomprometidos.
Sostén: Esteroides (ELEC) +/- Epinefrina racémica
inhalada + O2 si Sat < 92%.
ATB Profiláctica: Si > 48 hrs Amoxi-Clav.
Pseudocroup: Humidificación ambiental
Ingreso + O2 + Dicloxa +/- Intubación
Típica:
Ambulatoria: Amoxi a 80 - 100 mg/kg/día
Ingreso: Ampicilina iv.
No vacunado contra Haemophilus: Amoxi-Clav.
Derrame: Cefotaxima.
Atípica:
< 3 años: NO ATB por etiología viral.
3 o +: Azitro.
Según GPC:
2 meses – 5 años: Amoxi (Alérgicos: Azitro)
Mayores 5 años: Azitro.
Rechazo PO: Peni Procaínica
Hospitalizados: Peni Proca (Amoxi en refractarios;
Ceftriaxona en alérgicos o refractarios a Amoxi.)
Tx: Salbutamol inhalado + Valorar respuesta en 20 min +
O2 humidificado frío + Alimentación con SNG.
NO USAR: ATB, Esteroides, ni Ig anti-VSR.
Ribavirina: GPC NO la recomienda; CTO sí, en graves y
morbilidad subyacente.
Prevención: Ig Anti-VSR o Palivizumab (Ag anti-Prot F)
indicados en neumopatía crónica o prematurez.
No atópico: Sintomático durante crisis (Salbutamol +/.
Esterodes)
Atópico: Sintomático + Esteroides inhalados en intercrisis
TRATAMIENTO.
Rescate (Escalón 1): ELECCION es ABAC (Salbutamol) +
Usar en TODOS los escalones terapéuticos.
Control:
Indicaciones: Uso de rescate 3/semana; Síntomas
nocturnos 3/semana; Crisis 2 en < 2 meses.
Escalón 2: Corticoides inhalados dosis baja (Fluti/Bude)
Escalón 3: CI dosis baja + ABAL (Salmeterol o Formoterol)
ó CI dosis media ó CI dosis baja + Anti-LT.
 Susceptibilidad: Inflamación perpetuada + Hiperreacti-
vidad + Reparación anómala.
Genética: ADAM-33; Loci de genes de IL-4 y otras;
Polimorfismo de receptores Beta-2
Desencadenantes de crisis:
Lactantes. Infecciones virales.
Patogenia: Infiltrado eosinófilo + Predominio Th2 + CD4
producen IL-4, 5 y 13 y Eotaxina + Citocinas reguladoras
bajas (IL-10 y TGF-B)  Atrapamiento aéreo con V/Q
alto (EMF).
Pato: Engrosamiento memb basal + Colágeno subepitel +
Hipertrofia muscular + Hipersecreción glandular.
Hiperreactividad: Reducción FEV1 > 20% tras estímulo
(Histamina, Metacolina, Ejercicio).
Reversibilidad: Aumento FEV1 > 12% post-Beta 2.
Persistente moderada: Síntomas continuos + Nocturnos >
1/semana + Limita siempre actividad + PEF 60 - 80% del
teórico + Variabilidad > 30%.
Persistente grave: Síntomas continuos + Nocturnos diarios +
Ingresos frecuentes + Limita siempre actividad + PEF < 60%
del teórico + Variabilidad > 30%.
CRISIS ASMÁTICA.
Leve: Dificultad leve/nula + Habla normal + Sibilancias
espiratorias + PEF > 80% + Rx y gaso normales.
Moderada: Dificultad moderada + Habla en frases + No
tolera decúbito + Irritable + Sibilancias mixtas diseminadas +
Pulso paradójico < 25 mmHg + PEF 40 – 60% + PaO2 > 60 +
PaCO2 < 30 + Alcalosis respiratoria.
Grave: Dificultad grave + Habla en palabras + Irritable +
Sibilancias audibles + Taquicardia + Taquipnea + Pulso
paradójico > 25 + PEF < 40% + PaO2 < 60 (Cianosis) + PaCO2
normal + Acidosis respiratoria leve.
Paro inminente: Alteración de consciencia + Disociación
toraco-abdominal + Bradicardia + PEF < 25% + PaO2 < 60 +
PaCO2 alta + Acidosis respiratoria grave + NO SIBILANCIAS.
Diferencial:
RGE: Asma refractario + Síntomas empeoran al comer o
dormir  Detectar con pHmetria.
Rinitis: Coexiste en 90%  Mejorar síntomas de asma
al reducir congestión y obstrucción nasal.
Sinusitis: TAC de cribado  Tx mejora síntomas d asma
Otras: Traqueomalacia, FQ, Cuerpo extraño, Aspiración
recidivante, Parasitosis, Tb, ICC, Cardiopatías.
CLASIFICACIÓN SEGÚN TRATAMIENTO.
Controlada: Síntomas < 2/semana + Rescate <
2/semana + NO limita actividad + NO síntomas
nocturno + PEF > 80% + NO crisis.
Parcialmente: Síntomas > 2/semana ó Rescate > 2/sem
ó Limita actividad ó Síntomas nocturnos ó PEF < 80% ó
Crisis presentes.
Descontrolada: 3 o + características de no controlada ó
Crisis define asma como descontrolada.
Escalón 4: CI dosis media + ABAL
Escalón 5: CI dosis alta + ABAL +/- Anti-LT/Omaliz/Teofi.
Escalón 6: CI dosis alta + ABAL + Esteroide PO +/- Anti-
LT/Omalizumab/Teofilina.
TX INICIAL CRISIS ASMÁTICA.
Leve: Salbutamol 2 – 4 dosis a intervalos 20 min.
Moderada/Grave: Salbutamol + Ipratropio en 4 dosis
cada 10 – 15 min + O2 si SaO2 < 92% +/- Fluti/Bude.
Paro inminente: UCI + Salbutamol + Ipratropio misma
pauta + Considerar VMNI/VM.
VALORAR RESPUESTA C/30 MIN (EF, SO2, PEF)
Buena: PEF > 60% estable + Asintomático = ALTA
Alta: Predni PO 40 – 60 mg por 7 – 10 días + CI + ABAL
Mala: PEF < 60% o variable / Sintomático = INGRESO
Ingreso: O2 + Salbutamol-Ipratropio nebulizado +
Hidrocortisona IV o Prednisona PO  Considerar Sulfato
de Magnesio si refractario.

CORTICOIDES INHALADOS. ELECCION como controlador. ANTILEUCOTRIENOS.

Beneficios: Síntomas + Mejora Fx pulmonar + Reduce hiperreactividad, uso de rescate, hospitalizaciones y mortalidad. Usos: Tx complementario a los CI para persistente moderado / Tx alternativo a los CI para persistente leve.
Ejemplos: Fluticasona, Budesonida, Mometasona  Son de 2ª generación (Mayor potencia con < dosis). Ejemplos: Montelukast (Uso en > 1 año); Zafirlukast (Uso en > 5 años).
Adversos: Candidosis oral y Disfonía (Reducen con uso de espaciador) + NO afectan talla final + NO riesgo de osteopenia Adversos: Desenmascara Churg-Strauss latente (Enmascarado como asma)
ABAL (AGONISTAS BETA-2 DE ACCION LARGA).
Usos: Combinados con CI  Sobre todo en asma nocturna o uso de rescate frecuente.
TEOFILINA (METILXANTINA).
Beneficios: Inhibición de liberación de ACh y mediadores + Reducción de permeabilidad vascular + Aumento mucociliar.
Usos: Como complemento de CI en persistente grave + Combinado en crisis graves (Concentración 10 – 20 ug/ml).
Farmacoterapia en Ejemplos: Salmeterol y Formoterol  Duración 12 hrs + Inicio en 5 min (F) o 60 min (S)
Efecto: Inhibidor de PDE + Antagonista de adenosina  Inhibe liberación de mediadores + Aumenta mucociliar +
Asma ABAC (AGONISTAS BETA-2 DE ACCION CORTA).
Mejora contractilidad diafragmática + Apoptosis inflamatorias + Inhibe Histona-Desacetilasa (< Genes inflamatorios)
Usos: SOLO como terapia de rescate (Inicio 3 – 5 min + Pico 30 – 90 min + Duración 3 – 6 hrs).
Interacciones: MENOR eficacia si anticomiciales o Rifampicina; MAYOR toxicidad si Macrólidos o ACO.
Adversos: Sólo Dosis altas o uso de teofilina  Taquicardia, Insomnio, Temblor, Irritabilidad, Hipokalemia.
Adversos: GI, Taquicardia, Arritmias, Convulsiones.

CORTICOIDES SISTÉMICOS.
Usos: Tx de crisis + Enfermedad grave refractaria a CI.
Ejemplos: Prednisona, Prednisolona, Metilprednisolona.
Interacciones: REDUCEN eficacia por anticomiciales; AUMENTAN adversos si se usa ACO y Macrólidos (Metilpredni).
Fibrosis Quística CAUSA + FCTE DE NEUMOPAIA GRAVE EN NIÑOS +
CAUSA + FCTE DE INSUFICIENCIA PANCREATICA
EXOCRINA INFANTIL + ENFERMEDAD HEREDITARIA
MORTAL + FCTE EN RAZA BLANCA.
Epidemio: Portadores 1/22 personas + Incidencia 1/3500
RN + Expecativa de vida 7 – 10 años.
Genética: Herencia AR + Defectos de gen CFTR (Canal de
Cl epitelial) + Cromosoma 7 + Mutación + FCTE es DF508
(Pérdida de Fenilalanina en codón 508) + 2ª Mutación en Acropaquia (SIEMPRE DESCARTAR FQ) + Hemoptisis +
frecuencia es G542X.
GENOTIPO NO PREDICE GRAVEDAD PULMONAR NI
HEPÁTICA PERO SÍ LA PANCREATICA.
Patogenia: Reducción de cantidad y fluidez de
secreciones  Obstrucción de conductos + Insuficiencia
secundaria del órgano.
En sudoríparas aumenta cantidad de Cl en sudor (Sx del
RESPIRATORIA.
Colonización: S. aureus, H. influenzae, P. aeruginosa
mucoide, B. cepacia (Mal Px)
Tos: Emetizante + En accesos  Refractaria.
Expectoración: Excesiva + Purulenta.
Dificultad: Similar a asma pero  Crónica + Refractaria.
Neumonía: + FCTE por P. aeruginosa mucoide.
Cor: Por HTP + ICC derecha.
Aspergilosis: Esputo herrumbroso + Aislamiento de A.
fumigatus + Esputo con eosinófilos + IgE sérica alta.
Otros: Roncus basales + Sinusitis + Pólipos nasales +
Atelectasias + Bronquiectasias.
PANCREÁTICA  Inicia en 1º año de vida.
Insuficiencia exocrina (85%): Diarrea crónica esteatorréica +
Desnutrición crónica + Retraso pondero-estatural +
Deficiecia de vitaminas (+ FCTE Vit E).
Insuficiencia endocrina (10%): DM de inicio medio 10 años +
NO frecuente CAD (Diferencia con DM1).
Pancreatitis: Desde adolescencia (En 1%).
OMALIZUMAB.
Usos: Como complemento a CI en persistente moderada o grave / Hipersensibilidad a aero-alergeno perenne
Adversos: Locales en zona de inyección SC + SOLO usar en > 12 años edad.
Sospecha: Hermano diagnosticado / Cribado neonatal /
Clínica altamente sugestiva
Cribado neonatal: Tripsonógeno Inmunorreactivo
(Presente en sangre al no poder ser excretado)
Clínica: Sx respiratorio persistente; Malabsorción;
Acropaquias; Retraso del crecimiento; DHE; Resistencia
a broncodilatadores; Colonización por Pseudomonas;
Azoospermia; Ileo meconial; Prolapso; Hepatopatía.
Confirmación:
Prueba del sudor: Iontoforesis con pilocarpina +
Necesarias 2 mediciones (Cuali y Cuanti)
CUALITATIVA: Se realiza 1º  Mediante conductancia
 Es Positivo si > 50 mEq/L.
RESPIRATORIO.
Obstrucción: FISIOTERAPIA ELECCION +/- Salbutamol +/-
DNAsa recombinante
Anti-Inflamatorio: AZITROMICINA ELECCIÓN + Evitar
corticoides orales
ATB:
Neumonía leve: ATB PO durante 3 – 4 semanas.
Neumonía grave: ATB IV durante 2 – 3 semanas.
Portador Pseudomonas: ATB Inhalado con Colimicina o
Tobramicina durante al menos 6 meses.
Atelectasias: ATB IV + Fisioterapia + Salbutamol + VPP
Refractarias: Aspiración por broncoscopia o DNAsa.
Hemoptisis: Descartar déficit de Vit K.
Masiva: Sostén + Vit K + ATB anti-Pseudomonas + O2 +
Decúbito lateral hacia ipsilateral + SUSPENDER
fisioterapia y aerosoles.
Refractaria: Embolización de A. Bronquial.
Neumotórax:
Asintomático y < 20% hemitorax: O2 + Reposo.
Sintomático ó > 20%: Drenaje torácico.
 niño salado)
ANOMALIA CONGENITA ESOFÁGICA + FCTE.
Clasificación de Ladd:
Tipo 1 (8%): Atresia SIN Fístula (Pepino)
Tipo 2 (<1%): Fístula proximal + Atresia distal (Come por
Atresia y Fístula
los pulmones).
Esofágica
Tipo 3 (87%): + FCTE Fístula distal + Atresia proximal
(Respira por la panza).
Tipo 4 (< 1%): Fístula doble.
Tipo 5 (4%): Fístula sin atresia (La H)
TRASTORNO ESOFÁGICO PEDIA + FCTE (65 – 75%)
FR: PCI, Down, Retraso psicomotor, Hombres.
RGE (Fisiológico): Niños < 2 años (Pico 1 – 4 meses) + NO
produce retraso pondero-estatural + SOLO regurgita +
Resolución espontánea a los 12 – 18 meses.
ERGE (Patológico): Definido por síntomas o complicac.
ERGE
Patogenia: Relajación EEI Transitoria + Retraso del
vaciamiento + Presion intra-abdominal + Comidas
copiosas + Angulo gastro-esofágico recto.
Relajación transitoria: Independientes a deglución +
Presión -2 mmHg + Duran > 10 seg + PRINCIPAL estímulo
es distensión gástrica
Epidemio: En 1-3/1000 + En primogénitos + Hombres +
AHF en 15% + Grupo sanguíneo B y O.
FR: Eritromicina en primeras 2 semanas de vida +
Macrólidos durante embarazo y lactancia + Madre
afectada en infancia (Recurre en 20% de los hijos y 10%
Estenosis
de las hijas)
Hipertrófica Pilórica
Asociaciones: Fístula traqueo-esofágica + Hipoplasia o
Agenesia del frenillo del labio inferior.
Enfermedad de CAUSA + FCTE DE OBSTRUCCION BAJA EN RN
Hirschsprung Epidemio: 1/5000 RNV + Predomina en hombres
Asociaciones: Down, MEN-II, Ca Medular Tiroides,
Defectos CV y GU, Hipoventilación congénita (Ondina)
Etiología: Interrupción de migración de cresta neural 
Ausencia de células ganglionares en Auerbach y Meissner
+ Hiperplasia de neuronas colinérgicas.
Genética: Mutación RET y EDNRB.
DIGESTIVA.
Ileo meconial (15%): Desde neonatal + Evolución en 10% a
peritonitis + Asociado en 50% a malrotación, vólvulo o
atresia + Hay microcolon por desuso (reversible).
Obstrucción intestinal distal (15%): En > 1 mes 
Estreñimiento progresivo + Dolo + Fecaloma en FID.
Colonopatía fibrosante (Rara): Similar a OID + Sx colónico +
Asociado a tratamientos.
Prolapso rectal (20%): En < 5 años + Secundario a
esteatorrea, crisis de tos e hipotonía por desnutrición.
Hepatopatía (40%): Bilis espesa alcalina + Estasis y lesión +
Aumenta con edad + Desde hipertraninasemia hasta cirrosis
en 5% (FR: Ileo meconial).
Otros: Invaginación, Apendicitis, Giardiasis, Celiaca, Crohn,
Adenocarcinoma intestinal; Azoospermia (Mal desarrollo de
Wolff) o esterilidad en mujeres (Cervicitis-Salpingitis);
Deshidratación hiponatrémica hipoclorémica (Diarrea o
sudoración);
Epidemio: En 1/4 mil + Atresia asoc a fístula en > 90%
FR: Edad materna avanzada + Obesidad + Tabaco
Asociaciones: 30-50% a VACTERL (Anomalías: Verterbal +
Anorrectal + Cardiaca + Traqueo-Esofágica + Renal + Radial)
Sospecha: Antecedente de polihidramnios + Imposibilidad
para paso SNG + Sialorrea + Cianosis de predominio prandial
Fístula proximal: Distensión abdominal.
Fístula distal: Aspiraciones masivas.
Fístula sin atresia (H): Insidiosa  “Neumonías” recurrentes.
Fisiológico: Regurgitación post-prandial de contenido
alimentario.
ERGE: Retraso pondero-estatural: Por dolor retroesternal
(que causa anorexia y rechazo) + Vómitos + Malnutrición.
Respiratoria: “Neumonías” o Laringitis de repetición + Asma
refractaria + Tos crónica nocturna + Apneas del lactante.
Esofagitis: Irritabilidad + Disfagia + Rechazo de las tomas 
Riesgo de STDA con ferropenia.
Sx de Sandifer: Presencia de opistótonos (Posturas cefálicas
anómalas) relacionadas a ERGE.
Clínica: Inicio 3ª – 6ª semana de vida + Vómitos en proyectil
no biliares post-prandiales inmediatos + Irritabilidad.
EF: Oliva pilórica (Firme + Móvil + 2 cm) + Peristalsis visible
+/- Deshidratación +/- Desnutrición +/- Ictericia indirecta
transitoria.
Complicaciones: Alcalosis Metabólica Hipoclorémica (Por
pérdida de H+) + Hipokalemia (Por hiperaldosteronismo
secundario a hipovolemia)
MAS IMPORTANTE: Estreñimiento.
RN: Retraso de eliminación de meconio (> 48 hrs) + Rechazo
de tomas + Distensión + Vómitos biliares.
Infancia: Dificultad progresiva para defecar + Distensión +
Retraso pondero-estatural + Vómitos fecaloideos + DHE
CUANTITATIVO: Positivo > 60 mEq/L; Negativo < 40;
Dudoso 40 – 60 mEq/L.
Estudio genético: Determina mutaciones (homocigotas
son las clínicas).
Rx: Sonda enrollada +/- Neumogastria  Usar
contraste hidrosoluble.
Broncoscopia: Indicada en fístulas en H.
SOLO SE HACEN PRUEBAS EN CASOS DE ERGE.
Transito: En sospecha de alteración anatómica + POCA
UTILIDAD (Falsos negativos).
PH-Metría: MAS SENSIBLE Y ESPECIFICA  SOLO
indicada si: Clínica extraesofágica / Refractariedad /
Seguimiento terapéutico.
Endoscopia: ELECCION para detectar esofagitis 
SOLO indicada si Odinodisfagia, hematemesis o anemia
Gammagrama: Detección de reflujo no ácido + Buena
PERO NO usar como única técnica.
USG: ELECCION  Criterios diagnósticos:
Grosor pilórico > 3 mm + Longitud pilórica > 15 mm.
Rx: Distensión gástrica + Escaso gas distal / Normal.
Rx bario: SOLO si USG no diagnóstica  TIPICO Signo
de la cuerda (Píloro alargado y estrecho) y signo del
paraguas (Bulbo duodenal abierto distal al píloro)
Diferencial:
Atresia pilórica: Vómitos no biliosos + Inicio temprano
+ Rx con signo de la burbuja única.
Atresia duodenal: Vómitos biliares + Inicio temprano +
Asociado a Down + Rx con signo de la doble burbuja.
Rx: Distensión de asas + Ausencia de aire rectal.
Enema: Estenosis del segmento (con dientes de sierra)
+ Dilatación proximal + Retraso en eliminación +
CONTRAINDICADO SI ENTEROCOLIS.
Manometría anal: Reflejo anal inhibitorio ausente (NO
relajación ante > presión).
Biopsia: DEFINITIVO  Ausencia de Plexos + Aumento
de colinesterasa + Hipertrofia muscular en zona
Aspergilos: Esteroides PO.
Refractarios/Adversos: Itraconazol 3 – 6 meses.
Osteoartropatía: Ibuprofeno + Tx infección pulmonar.
IRC: O2 domiciliaria / Transplante.
ICC/Cor: Dieta sin sal + Diuréticos + O2 + Tx intensivo ATB
pulmonar +/- Digital (Si ICC izquierda).
Nutricional:
Dieta: Hipercalórica +/- Nocturna por SNG o enterostom
Enzimas pancreáticas: Lipasa y Proteasas + Pre-prandial
Suplementos: Vitaminas A, D, E y K.
Ileo meconial: Enemas / Qx si refractario.
Sx OID: Enzimas pancreáticas + Laxantes + Líquidos.
Prolapso: Redución manual / Qx si refractario.
Hepatobiliar:
Inicial: Ax Ursodesoxicólico.
Cirrosis: Control de hipertensión portal / Transplante si
NO contraindicaciones (B. cepacia, Neumopatía grave).
Pancreatitis: Ayuno + Líquidos + Analgesia.
Hiperglucemia: Dieta +/- Insulina.
Qx: SIEMPRE.
Complicaciones: ERGE (+ FCTE), Fístula de anastomosis,
Recidiva, Estenosis esofágica, Traqueomalacia.
Medidas generales: SIEMPRE (RGE y ERGE).
Dieta: Espesamiento de fórmula con antisecretores
Reducir alimentos que causan relajación EEI.
Postural: Posición en supino o decúbito lateral izquierdo
En > 1 año elevación a 30° de cabecera.
Fármacos: SOLO en ERGE  IBP (ELECCION) o Anti-H2
Los procinéticos NO dan beneficio.
Fundoplicatura: Refractarios/ Neumopatías/ Clínica
extradigestiva de alto riesgo.
Sostén: Líquidos + Reponer K.
Qx: Pilorotomía de Ramsted ELECCION.
Recurrencia: Realizar dilatación endoscópica si
pilorotomía fue incompleta O sospechar: Gastritis, ERGE,
Obstrucción.
Qx: Resección del segmento + Anastomosis o Estoma
Indicaciones de estoma: Dilatación grave/ Enterocolitis.
 Localización: + FCTE Segmentaria + FCTE en recto-
sigmoides (75%) + Defecto inicia distal (ano)y progresa
proximal. + En 10% afecta todo el colon.
ANOMALIA CONGENITA GI + FCTE (2% DE RN).
Es persistencia de conducto onfalomesentérico +
Localizado a < 100 cm de la válvula ileocecal (50 – 75 cm)
en borde antimesentérico.
Divertículo de
Meckel
Pato: Mucosa gástrica (+ FCTE) o pancreática.
Hernia De Littré: Presencia de Meckel en hernia inguinal
indirecta.
CAUSA + FCTE DE OBSTRUCCIÓN A LOS 3 MESES – 6
AÑOS (PICO 4 – 12 MESES).
Etiología: Incidencia 1-4/1000 + Predomina en hombres
+ En > 2 años + FCTE causa anatómica.
Primaria + FCTE en < 2 años  Idiopática (80%)
Secundaria: Adenovirus, Meckel, Pólipos, Tumores,
Invaginación
Ganglio, Schönlein-Henoch, Cuerpo extraño.
Intestinal
Pato: + FCTE es ileo-cólica + 2ª + FCTE es ileo-ileocolica.
Patogenia: Invaginación en segmento inmediato distal
 Inclusión del meso  Compresión venosa  Edema
 Isquemia  Gangrena  Perforación
Antecedentes: OMA, IRAS, GEPI, Schönlein-Henoch.
Etiología: Infecciones intestinales + Inflamación crónica
(Celiaca + Intolerancia a proteínas de leche de vaca)
Intolerancia a la Pato: Destrucción enterocitaria  Déficit de lactasa 
Lactosa Acumulación  Efecto osmótico + Producción gas
DURACIÓN > 2 SEMANAS.
Diarrea Crónica Pato: Peristalsis aumentada idiopática + Predomina en
Inespecífica AHF colon irritable.
Elevación de ALT (+ ESPECIFICA Hepática) y AST + Cifras NO relacionadas con gravedad.
PRIMERO Comprobar elevación.
SEGUNDO Encontrar etiología con estudios simples.
Hipertrans-
Panel viral: Hepatitis + CMV + VEB + VHS + Adeno + Paramyxo + Parvo
aminasemia
Descartar daño anatómico: USG + Descartar daño tóxico-medicamentoso.
Diarrea Crónica Definición: Deposición > 10 g/kg/día por > 2 semanas.
Patogenia:
Osmótica: Solutos no absorbibles  Secreción de agua
Secretora: Activación AMPc por toxinas o péptidos 
Secreción Cl y H2O activas + < Absorción NaCl
Mutaciones proteínas: Trastornos congénitos +
Manifestadas al nacer + FCTE Defecto transp Cl/HCO3.
Menor superficie: Intestino corto, Atrofia vellosa.
EF: Distensión + Fecaloma en FII + Tacto rectal con ampolla
vacía e hipertonía anal.
Complicaciones: + FCTE Sobrecrecimiento bacteriano + 2ª +
FCTE Es enterocolitis por C. difficile + Compresión ureteral
(+/- Hidronefrosis) + Enteropatía pierde-proteínas.
+ FCTE ES ASINTOMÁTICO.
Clínica Inicia < 2 años + Hemorragia rectal indolora (Heces
en color de ladrillo) +/- Anemia ferropénica.
RARA vez Dolor +/- Obstrucción intestinal o peritonitis 
Asociado a complicaciones (Diverticulitis, Invaginación,
Perforación, Vólvulo).
Clínica: Dolor súbito cólico intermitente + Irritabilidad +
Vómitos + Encogimiento de MsIs + Palidez  Asintomático
en periodo intercítico.
Inicial: Defecación normal.
Progresiva Obstrucción con ausencia de gas y heces.
Avanzada: Evacuaciones en jalea de grosella (moco-sangre).
Complicada: Irritación peritoneal + Fiebre + Pulso filiforme +
Respiración irregular  Asociada a evolución > 24 hrs.
EF: FID Vacía + Masa palpable dolorosa (en salchicha) en HD
+ Tacto rectal con moco sanguinolento.
Intrauterina: Asociada con atresia intestinal.
Clínica: Acuosa + Explosiva + Ácida + Meteorismo + Aumento
peristalsis + Eritema perianal.
Clínica: Inicio 6 meses – 3 años + Evacuaciones 3 – 10/día
durante el día (AUSENTE en la noche) + Líquidas + Con moco
o esteatorrea + NO sangre + NO leucos + NO DHE + NO
Pérdida de peso
Osmótica: NO en ayuno + pH ácido + Sustancias reductoras
en heces + (Na+K fecales)X2 es < Osmolaridad fecal
Secretora: SÍ en ayuno + pH > 6 + NO sustancias reductoras +
Voluminosas y acuosas + Contienen > 70 mEq/L de Na y Cl.
Mutaciones de proteínas de transporte: Diarrea secretora +
Retraso de crecimiento + Alcalosis metabólica hipoclorémica
+ Contenido > Cl fecal.
Malabsorción: Diarrea + Distensión + Bajo peso y talla +
proximal.
Diferencial: Con Megacolon funcional: Inicio > 2 años +
RARA vez retraso pondero-estatural + Asociado a
encopresis (DESCARTA HIRSCHSPRUNG) + Heces en
ampolla rectal + Reflejo anal normal + Biopsia normal.
Triada de Currarino: Malformaciones ano-rectales +
Anomalías sacras + Masas pre-sacras.
Rx: NO UTILIDAD ni simples ni contrastadas. Qx: Resección si sintomático.
Gammagrama TC-99m: ELECCION  Captación por
mucosa gástrica ectópica.
Otras: Angiografía de A. Mesentérica Superior/
Eritrocitos marcados con Tc.
Rx: Normal  Masa con poco gas en abdomen Secundaria: Tx etiológico dirigido.
derecho + Distensión de asas en abdomen izquierdo. Primaria: Reducción: Indicada si < 48 hrs + NO
peritonitis/perforación
ELECCION: Con aire/suero + Control USG.
USG: ELECCION  Imagen en dona o diana.
Alternativo: Con bario + Control Rx.
Qx: Indiada si: > 48 hrs/ Choque/ Neumatosis/ Distensión
Enema: INDICADA SI USG NO DIAGNOSTICA  Como Resección-Anastomosis: En caso de perforación o
defecto de llenado O como signo del muelle enrollado necrosis intestinal.
(Columna filiforme + Imagen en espiral que representa Pronóstico: SIN Tx Mortalidad 100%
pliegues mucosos del asa invaginada). Reducción no-Qx éxito 95% con recurrencia 15%
Reducción Qx éxito 100% con recurrencia 3%.
Corticoides reducen riesgo de recurrencia.
Labs: SOLO en pb formas primarias (CONFIMACION por Secundaria: Retirar lactosa de la dieta 4 – 6 sem + Re-
biopsia con actividad de oligosacaridasas parietales) introducción paulatina.
H2 espirado: 90 – 120 min post-administrac de lactosa.
pH fecal: Ácido < 7 +/- Lactato aumentado en heces.
Prevención: Hidratación.
Clinitest: Cuerpos reductores en heces > 0.5% 
NEGATIVA en déficit de sacarasa-isomaltasa.
Clínica: Labs + Estudio de heces normales. Sostén: Es autolimitada + Dieta normal + Restricción de
jugos industriales (manzana, pera, ciruela)
Pronóstico: Desaparición < 4 – 5 años
TERCERO Estudios especializados:
Hepatitis autoinmune: Hipergammaglobulinemia + Auto-anticuerpos.
Wilson: Ceruloplasmina < 20 mg/dL + Cobre urinario > 50 ug/dL + CONFIRMAR con Cobre hepático > 250 ug/g.
Celíaca: Anticuerpos + Genética +/- Biopsia.
Déficit de A1-Anti-tripsina: Niveles séricos < 0.5 g/L.
Hemocromatosis: Aumento de hierro, ferritina y %Sat transferrina.
Miopatías: Predomina AST + Aumento de aldolasa, mioglobina y CK.
ABORDAJE DIARREA CRÓNICA. ABORDAJE MALABSORCIÓN.
Fase I: HC + EF + Estudios en heces (Cultivo + Moco BH: Linfopenia = Linfangiectasia; Acantocitosis = Abeta.
fecal + Sangre oculta + pH y Osmolaridad + CPS)
Fase II: Medición de grasas + Cloruro en sudor +
Malabsorción CH: Prueba H+ en aliento + Heces ácidas +
Descartar laxantes (Fenolftaleína) + Pruebas en aliento
Sustancias reductoras  Biopsia.
Fase III: Endoscopia + Biopsia / Contrastados.
Fase IV: Estudios hormonales y neurohormonales.
Malabsorción Grasa: Medir coeficiente de absorción o
 Alteración de motilidad: Malnutrición, DM.
Etiología:
Luminal: Pancreáticas + Hepáticas + Colestasis + FQ +
Sobrecrecimiento bacteriano + Deficiencia de lactasa.
Mucosa: Infecciones + EII + Intolerancia a proteínas de
leche + Déficit de IgA + Eosinófilas + Deficiencia de
enterocinasa + Abetalipoproteinemia.
Epidemio: Preval 0.5–1% + FCTE niñas + Pico 1–3 años
Pato: Intolerancia a gliadina  Penetración por >
permeabilidad intestinal + REacción con
transglutaminasa  Th1  Lesión duodeno-yeyunal.
Patología: Infiltrado linfocitario (T Alfa-Delta) en lámina
Enfermedad Celíaca propia  Hiperplasia de criptas  Atrofia.
Asociaciones: Autoinmunitarias + Sx Down, Turner y
Williams + Deficiencia IgA + Infecciones por Adenovirus
(12 y 17), Rubéola y VHS-1.
Patogenia: HLA-DR3 y 4 (HAI tipo 1) + Infecciones virales
(Sarampión + VHA + VEB) + Autoantígenos (Receptor d
Asialoglucoproteína y Ag soluble hepático)
Clasificación:
Tipo 1: Con ANA o Anti-Músculo Liso (SMA) + Predomina
en mujeres 4:1 + 40% Dx en edad pediátrica
Hepatitis Crónica
Autoinmune Tipo 2: Con Anti-LKM1 y Anti-LC1 + Predomina en
mujeres 6:1 + 80% Dx en infancia.
Asociaciones: Poliglandular tipo 1 (HAI Tipo 2) + Anemia
hemolítica + PTI + DM1 + Celiaca + Tiroiditis + Vitíligo +
CUCI + Necrótico.
Epidemio: Pico 4 – 12 años
Etiología: Lesión mitocondrial + FCTE por uso de ASA
Sx Reye durante varicela (5%) o influenza (90%)
Pato: Degeneración grasa microvesicular + Edema
mitocondrial hepático y cerebral.
Talla Baja Epidemio: Incidencia 3%.
Definición: Talla < - 2DE de la población o P<3 para edad y sexo
Hipocrecimiento: Velocidad crecimiento < 1 DE o < P25
CLASIFICACION:
Idiopática o Fisiológica: Causa + FCTE (80%)  Talla baja familiar / Retraso constitucional  DXs de exclusión.
Patológica Armónica: Proporciones corporales normales
Prenatal: CIR  Cromosomopatías, tóxicos, infección.
Apetito conservado (NO en celiaca ni post-infecciosa) +
Desaparición de grasa SC + Consumo muscular + Piel laxa
Eccema: Enteropatía pierde-proteínas.
Acropaquias: FQ + Celiaca.
Excoriación perianal: Malabsorción CH.
Erupción perianal: Acrodermatitis enteropática (< Zinc)
Acuosa-explosiva: Malabsorción CH.
Sueltas voluminosas: Celiaca.
Pastosas-fétidas: Esteatorrea (Insuficiencia pancreática)
Verdosas + Alimento no digerido: Aumento de tránsito int.
Clínica: Latencia entre introducción gluten y síntomas
GI: Malabsorción + Diarrea + Dolor + Esteatorrea + Anorexia
+ Desnutrición + Retraso pondero-estatural + Distensión.
Cutánea: Dermatitis herpetiforme + Aftas recidivantes.
Nutricional: Anemia ferropénica refractaria + Déficit de
calcio + Hipoplasia del esmalte + Osteopenia + Déficit Vit K.
Hepática: Hipertransaminasemia.
Reproductivas. Retraso puberal + Amenorrea.
Neuro: Ataxia + Neuropatía periférica.
Diferencial de retraso pondero-estatural .
FQ: Retraso + tos crónica + diarrea crónica.
Celiaca: Retraso + NO tos + diarrea crónica.
Hirschsprung: Retraso + NO tos + estreñimiento crónico.
ERGE: Retraso + NO tos + NO diarrea/estreñimiento +
regurgitación crónica +/- síntomas resporatorios
Clínica: + FCTE Como hepatitis aguda prolongada +
Hipertransaminasemia + Hepatomegalia + Astenia +
Anorexia + Dolor + Náuseas + Malestar general +/- Fiebre.
Asociados: Artritis de pequeñas articulaciones + Amenorrea
+ Riesgo de hepatocarcinoma.
Clínica: Antecedente de viral y ASA  5 – 7 días  Vómitos
bruscos refractarios + Delirio + Irritabilidad + Estupor 
Convulsiones + Coma  Muerte.
EF: NO focalidad + Hepatomegalia leve + NO ictericia.
Valorar malnutrición: Marcadores de proteínas Uso de Esteatocrito ácido.
viscerales (Valores en desnutrición severa)
Albúmina: Vida media 21 días (< 2.5 g/dL)
Malabsorción proteica: Medir Alfa-1 AT fecal + SIEMPRE
Prealbúmina: Vida media 2 días (< 0.1 g/dL)
descartar nefropatía como causa de hipoalbuminemia.
Transtiretrina: Vida media 12 hrs (< 1 g/L)
Transferrina: Vida media 7 días (< 100 ug/dL)
Hierro (Sideremia): Vida media 12 – 24 hrs (< 10 ug/dL) Función pancreática: Elastasa fecal/ Tripsinógeno sérico/
Prueba de la secretina (ELECCION).
Triada: Anticuerpos + Genética + Biopsia. NO Gluten de por vida (Trigo, Centeno, Cebada):
Anticuerpos: Mejora sintomática en 2 semanas.
IgA Antitransglutaminasa: ELECCION + SIEMPRE Seronegatividad en 6 – 12 meses.
descartar déficit IgA (En ese caso medir IgG) Recuperación vellosa en 2 años.
Antiendomisio: + ESPECIFICOS Incumplimiento = Riesgo de linfoma no Hodgkin.
Antigliadina: Poca especificidad  Usar los anti-
péptido desaminado de gliadina ELECCION en < 2 años
Seguimiento: Clínica + Determinación de anticuerpos
Genético: HLA-DQ2 (90%) + HLA-DQ8 (10%) 
(comprueba cumplimiento de la dieta) + Densitometría
ELECCION para descartar (Presencia NO es Dx)
(ANUAL desde los 10 años por riesgo de osteoporosis) +
Indicaciones: Clínica con serología negativa/ Familiares
Detección de autoinmunitarias.
de 1º grado/ Enfermedad asociada a celíaca.
Biopsia: Lesión parcheada + NO Patognomónica.
NO necesaria si: Clínica compatible + IgA anti-
transglutaminasa > 10 X el límite superior + Ac anti-
endomisio positivos + Presencia de HLA-DQ2 u 8.
Tras provocación con gluten: Si dudas en Dx inicial + NO
realizar < 5 años o durante pubertad.
SIEMPRE DESCARTAR SI Hepatitis aguda persistente Predni 2 mg/kg/día + Asociar Azatioprina a las 2 semanas
con ictericia/coluria de etiología indeterminada. (Al mismo tiempo descender pauta de Predni)  Si buena
Lab: Hipertransaminasemia + Hiper- respuesta Mantener Azatioprina + Predni en días
Gammaglobulinemia (IgG proporcional a la actividad) alternos.
Con o sin colestasis.
Anticuerpos:
ANA: + FCTES de la tipo 1 + NO en tipo 2.
SMA: Asociados tipo 1.
SLA/LP: Predominan en tipo 1 + MAL Px en tipo 2.
LKM-1: + FCTES de la tipo 2.
LC1: Asociados a otras autoinmunes, inflamación
activa, riesgo de cirrosis.
ANCA-p: Asociados a tipo 1 + Presentes en CEP y EII.
ASGPR: Relacionados con actividad + Desaparición
indica respuesta terapéutica
.
Histología: NECESARIA para Dx y Actividad  Hepatitis
de interfase + Regeneración en roseta + Fibrosis.
Labs: Elevación de AST-ALT, CK y LDH + Aumento de Leve: Vigilancia + Sostén.
Glutamato DH + Hiperamoniemia + Hipoglucemia + Coagulopatía: Vit K + PFC + Plquetas.
Bilirrubina normal. Edema cerebral: Restricción hídrica +/- Manitol +/-
LCR: Presión alta + NORMAL pleocitosis, prots y gluco. Hiperventilación (Meta de PIC < 20 mmHg).
Biopsia: Si duda Dx o edad < 2 años. Refractario: Trasplante hepático.
Diferencial: Defectos del metabolismo de beta
oxidación y del ciclo de urea
ABORDAJE GENERAL  TALLA < 2 a en decúbito. Tratamiento específico:
Proporción De segmentos: Cociente segmento CIR: GH recombinante.
superior/inferior: Déficit GH: GH recombinante.
< 3 años: 1.7 cm 3 – 7 años: 1.3 cm > 7 años: 1 cm Insensibilidad a GH: IGF-1 Recombinante o GH a dosis
**Talla – Brazada si diferencia 4 cm o + = Disarmónica. altas.
Velocidad de crecimiento: Cada 4 meses x 2 años. Hipotiroidismo: L-T4.
0 -1 año: 25 cm/año 2 – 3 años: 8 – 10 cm/año Cushing: Etiológico
 Postnatal: Enfermedad crónica/ Desnutrición/ Alteraciones endocrinas/ Deprivación de amor  4 – 12 años: 5 – 7 cm/año > 12 años: 8.5 (M) o 9.5 (H) Turner: GH.
Patológica no armónica: Displasias óseas/ Raquitismo/ Cromosomopatías (Turner). Talla blanco: +/- 5 cm para determinar P3 y P97 Adversos GH: Pseudotumor cerebro + Intolerancia a
Niños: ( Talla paterna + Materna/2 ) + 6.5 cm glucosa + Desplazamiento epífisis capital foral
Niñas: ( Talla paterna + Materna/2 ) - 6.5 cm
FAMILIAR. CAUSA + FCTE.
Desarrollo: Tanner + Edad ósea (En TODO paciente con
Talla RN menor + Peso RN normal + AHF padres + Velocidad de crecimiento normal (P > 25 para edad) + Pubertad inicia Vigilancia en Déficit GH:
talla baja proporcionada  De pie-tobillo izquierdos si
normal + Estirón puberal menor a la media + Talla final baja + Labs normales + Edad ósea normal. Cada 3 Meses: Talla + Velocidad de crecimiento.
< 2 años O De mano no dominante si > 2 años)
Anual: Glucosa sérica + IGF-1 + IGF-BP3
Otras: BH + QS + Gasometría + PFH + Anticuerpos de
T4 Libre: A los 3 – 6 y 12 meses  Posterior anual.
RETRASO CONSTITUCIONAL. Celiaca + IGF-1 + BP-3 + Tiroideas.
Talla RN normal + AHF de pubertad retrasada + Velocidad de crecimiento baja desde los 2 – 3 años + Edad osea retrasada Cariotipo: Si Dismorfia facial o Alteración genital.
(Diferencia 2 o más años en relación a edad cronológica) al MISMO tiempo que < velocidad de crecimiento  Lactantes: Añadir Urocultivo. Vigilancia en otros:
Posteriormente son normales la velocidad y edad ósea + Talla final normal. Obesidad: Añadir Cortisoluria + GH sérica basal y Familiar: Cada 4 – 6 meses.
estimulada + IGF-1 + BP3 + RMN craneal. Constitucional: Cada 4 – 6 meses.
RNPT: Usar edad gestacional corregida --> Hasta los 18 Edad ósea: Ca año.
CIR. meses para PC, 24 meses para Peso y 3.5 años para Tall
Peso/Talla RN < - 2DS o P<3 + Crecimiento recuperador en 4 años en 80% + Talla baja sostenida en 20% + En AMBOS DEFICIT GH.
velocidad normal de crecimiento + Riesgo de pubertad explosiva (Edad ósea acelerada + Talla final baja). GH sérica: Indetectable  Bajo valor.
Detección selectiva:
DEFICIT GH: IGF-1 e IGF-BP3: Niveles bajos para sexo y edad
Clínica: Talla neonatal normal +/- hipoglucemia/ictericia neonatal (congénitos) + Velocidad de crecimiento baja (Excepto en Sx de insensibilidad  IGF-1 baja + GH alta)
(Congénitos = 6 – 12 meses edad; Adquiridos = Infancia) + Edad ósea retrasada + T/E normal + Pruebas de estimulación: Clonidina, Glucagon, Insulina
Fenotipo: Obesidad central + Frente amplia-abombada + Raíz nasal hundida + Mejillas rosas + Voz aguda + Micropene o ejercicio  NORMAL si aumenta > 10 ug/L
Complementarios: RMN Siempre  Repetir pruebas en
edad adulta (Pb regresión> en idiopáticos).
MUTACION SHOX.
Afecta casos con 1 cromosoma X  Talla baja disarmónica a expensas de acortamiento mesomélico (Antebrazos y
Piernas) + Causa 15% de tallas bajas familiares.
Discondrosteosis de Leri-Weill: Si asociada con deformidad de Madelung (Acortamiento + Arqueamiento radio-cubital 
Luxación dorsal de cúbito distal + Movilidad limitada de muñeca y codo bilaterales)
Displasia mesomédica de Langer: Ausencia completa de SHOX
Patogenia: Herencia poligénica + Sedentarismo + Rebote Exógena: Sobrepeso: IMC P85 - P97 para edad y sexo. Sostén: Dieta y ejercicio.
adiposo precoz (< 5 años) o intenso (5 – 7 años) + Metabólicos: Dislipidemia + Hiperuricemia + Acantosis y
Nutrición intrautero (PEG o Macrosomico) y durante 1º resistencia a la insulina.
Obesidad: IMC > P97 para edad y sexo. Fármacos:
año de vida + AHF. Hormonales: Talla alta o edad ósea acelerada + Aumento De
Meftormina: Indicada en obesidad con insulino-
cortisol, testosterona y DHEA-S + Aumento de aromatización
resistencia en niños > 10 años.
(Niños: Ginecomastia + Retraso puberal/ Niñas: SOP + Sx Metabólico A partir de 10 años  3 o más:
Etiología:
Adelanto puberal). Cintura: P>90 para edad y sexo.
Exogena: + FCTE (95%) por tragones.
GI: Esteatohepatitis + Colelitiasis + Déficit de hierro. Glucosa: Pre-DM o DM2. Orlistat: Indicado en > 12 años + Combinar con
Ortopedia: Fémur curvo + Genu valgo + Escoliosis + Lípidos: TAG > 110 o HDL < 40 (Cada uno es criterio) suplementos de vitaminas liposolubles (A, D, E, K)
Endógena endocrinológica: Lesión hipotalámica, Epifisiolisis capital femoral + Legg-Calve-Perthes + TA: P > 90 para edad y sexo.
Obesidad
Hipotiroidismo, Déficit GH, SOP, Hipercortisolismo. Enfermedad de Blount (Tibia vara).
Otras: Pseudotumor cerebrii + Intértrigo + Estrías + Qx: IMC > 40 SIN comorbilidades / IMC > 30 CON ellas
Endógena Sindrómica: Prader-Willi, Down,
Glomerulomegalia + Proteinuria. Cribado para intolerancia CH: Indicaciones AHF de DM/ SIEMPRE Cumplir madurez puberal
Laurence-Moon: Retinitis pigmentaria + Anosmia +
IMC > + 3 DE/ Clínica de resistencia a insulina. ELECCION: Bypass gástrico en Y de Roux.
Poli/Sindactilia + Retraso + Hipogonadismo +/- I Renal
Steward-Morgani: DM + Diabetes insipida + HiperPTH
Endógena:
Alstrom: ICC + Ceguera + Sordera + Talla baja + I Renal Labs: Edad ósea + Perfil de lípidos + Glucosa + Insulina +
Hipotalámica: Obesidad brusca + Distribución central +
Cohen: Retraso + Talla baja + Microcefalia + Microcórne Perfil tiroideo.
Dedos en salchicha.
Carpenter: Malformaciones craneales + Sindactilia
Endocrinológica: Talla baja o hipocrecimiento.
Endógena genética: PRINCIPAL es mutación de receptor
de melanocortina (Cromo 4)
Pubertad Fisiológica FISIOLOGIA DE LA PUBERTAD. ESTADIOS DE TANNER MASCULINOS.
y Retrasada Hombres: Genitales:
FSH: Estimula espermatogonias primitivas  Sertoli favorecen espermatogénesis + Producen inhibina (BAJA la FSH) Estadio I: Infantiles/ Estadio II: Crecimiento testicular + Pigm escrotal + Inicia crecimiento del pene + Erecciones fctes.
LH: Desarrollo y diferenciación de Leydig  Producen testosterona  Baja la GnRH y LH. Estadio III: Aumento de tamaño testículo-escrotal + Incremento en longitud-grosor del pene.
Mujeres: FSH sobre folículos primordiales  Estimula secreción de estradiol / LH sobre teca  Andrógenos. Estadio IV: Diferenciación del glande + Inicio de espermarc.
Inicio de pubertad: Pubarca:
Niñez: LHy FSH indetectables por producción fija GnRH (NO PULSOS) + NO producción de estrógenos/testosterona. Estadio I: NO vello/ Estadio II: Vello fino en la base del pene.
GnRH: PRINCIPAL determinante del inicio --> Inicia secreción en pulsos nocturna hasta 1 - 3 años antes del inicio puberal Estdio III: Vello rizado + Extensión hacia ½ inferior/ Estadio IV: Cubre sínfisis del pubis/ Estadio V: Forma De rombo
 Luego es diurna  MEJORES pulsos son de 90-120 min  GnRH es Estimulada por GABA+ Inhibida por Dopamina.
Adrenarquia: Aumento DHEA y DHEA-S h a los 6 – 8 años (ANTES que el aumento LH).
PUBERTAD RETRASADA.
 Progresión: Depende de GnRH y energía más que de edad  RETRASO por desnutrición (Por leptina baja) Definición: Volumen testicular < 4 cc a los 14 años/ Ausencia de telarquia a los 13 años.

CLINICA DE LA PUBERTAD. CLASIFICACIÓN.

Mujeres: Normal 8 – 13 años. Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo: + FCTE Global  Variante de la normalidad
Orden: Telarca PRIMERA manifestación (Tanner II) Promedio 10 – 11 años  Pubarca meses después  Menarca Epidemio: + FCTE en hombres + Asociado a AHF y a talla baja.
Menstruación: Menarca 18 – 24 meses post-telarquia (Tanner IV mamario) + Ciclos anovulatorios 1ºs 12 – 18 meses. Dx: Disminución de LH/FSH y Testosterona (< 2 ng/ml) o Estrógenos (< 50 ng/ml) + Edad ósea retrasada + Función
Crecimiento: Máximo en Tanner II-III mamario (11 años)  15 – 20 cm en total (9 cm/año) tiroidea y GH normales + Velocidad de crecimiento normal-baja (P10-25)
Peso: Aumento 5 kg entre los 11 – 13 años. Abordaje: Descartar enfermedades crónicas + Desnutrición + Alteraciones testiculares (Cripto, Orquitis, Qx).
Hombres: Normal 9 – 14 años Tx: OBSERVACIÓN: Inicia pubertad espontánea a los 2 – 4 años después de lo normal.
Orden: Volumen testicular (> 4 ml) Promedio 11.5 años  Crecimiento peneano  Pubarquia  Voz  Vello facial
Crecimiento: Máximo en Tanner IV testicular (13 – 15 años)  20 – 25 cm en total (12 cm/año)
Hipogonadismo hipogonadotrópico:
Peso: Aumento 9 kg entre los 15 – 19 años.
Clínica: Retraso del desarrollo sexual > 18 años es MUY sugestivo.
Etiología: + FCTE es Déficit GnRH (Sin anosmia o Con anosmia = Sx Kallman), Panhipopituitarismo (+ FCTE Por
ESTADIOS DE TANNER FEMENINOS. Craneofaringioma), Otros endocrinos (Hipotiroidismo, Hipercortisolismo, HiperPR, Deficiencia GH), Sx genéticos
Telarca: Tarda 3 – 5 años en completarse. (Prader-Willi), Lesiones SNC.
Estadio I: NO tejido glandular/ Estadio II: SI tejido glandular + Botón mamario + Inicia unilateral Dx: Disminución de LH/FSH y Testosterona/Estrógenos +/- Disminución GnRH (Si causa hipotalámica)
Estadio III: Diferenciación e hiperpigmentación del pezón/ Estadio IV: Hiperplasia e hipertrofia areolar + Morgagni.
Estadio V: SOLO en mamas post-lactancia.
Hipogonadismo hipergonadotrópico: Insuficiencia gonadal primaria.
Pubarca:
Etiología: Disgenesia gonadal + FCTE (Klinefelter o Turner), RT, QT, Trauma pelvico, Infección, Autoinmunidad.
Estadio I: NO vello  Desde los 7 años aparece hiperpigmentación en la zona.
Dx: Disminución de Testosterona/Estrógenos + Aumento GnRH y LH/FSH
Estadio II: Vello escaso y fino + Abarca sólo labios mayores.
Estadio III: Vello rizado + Extensión hacia ½ inferior.
Estadio IV: Vello Alcanza sínfisis del pubis/ Estadio V Adulto  Extensión hasta muslos medial y región anal. Tx Hipogonadismo: Terapia de re-emplazo iniciar cuando edad ósea > 11 años para permitir talla final normal
Px Hipogonadismo: MUY afectada la fertilidad.
Definición: Signos de desarrollo sexual < 8 años (niñas) o < 9 años (niños). EVALUACIÓN. Central:
CLASIFICACIÓN. *Riesgo de causa patológica es inversamente Idiopática: Análogos GnRH indicados si talla final predicha
Central o verdadera: Dependiente de gonadotropinas  Activación prematura del eje H-H. proporcional a la edad de aparición. es baja  Alternativos: Progestinas o Ciproterona.
Epidemio: Predomina en niñas 23:1.
Etiología: Idiopáticos (90% + FCTE en niñas) / Lesiones SNC (10% niñas y + FCTE en niños) SIEMPRE realizar TAC/RMN 
HC y EF: Detección de desencadenantes + Lesiones SNC Etiológica: Tx específico
Lesión + FCTE es hamartoma del tuber cinereum.
(Focalidad) + Antropometría + Velocidad de
Clínica: Orden normal + Desarrollo isosexual + Velocidad de crecimiento acelerada + Edad ósea adelantada
crecimiento + Detección de estigmas de patologías.
Dx: Prueba de LH estimulada positiva(Elevación > 6.5 mU/ml) + Relación LH/FSH > 0.6 + Responde a análogos GnRH. Periférica:
Periférica o Falsa: Independiente de gonadotropinas  Exceso esteroides sexuales (gonadal, suprarrenal o ectópicos). Tumor adrenal/gonadal: Qx
Etiología isosexual niñas: Quistes foliculares (+ FCTE), Tumores ováricos (Granulosa, Leydig y Gonadoblastoma). Edad ósea: + IMPORTANTE (SIEMPRE realizarla)
Etiología isosexual niños: Tumores Leydig (Aumento tamaño testicular unilateral) o Secretores HCG (Leydig, Normal: + FCTE Pubertad precoz periférica  Si
Hepatobalstoma)/ Testotoxicosis (Mutación activadora del LH-R)/ Pubertad precoz familiar (SOLO afecta niños). Tumor secretor HCG: Qx + QT + RT.
pubertad precoz incompleta = SOLO Vigilancia; Si es
Etiología heterosexual o virilizante: SOLO AFECTA NIÑAS: Esteroides exógenos/ Tumores adrenales/ HSC completa = Tratamiento.
Pubertad Precoz Otras: Sx McCune Albright  Por Mutación GNAS que activa AMPc constitutivamente  TRIADA: Manchas café con Alterada: Asociado a PP central. McCune / Testotoxicosis: Inhibidores de esteroidogénesis
leche + Hiperfunción endocrina (Hipertiroidismo + Cushing + HiperPTH) + Displasia fibrosa poliostótica. (Ketoconazol) o Inhibidores de aromatasa (Letrozol)  Si
Clínica: Orden alterado +/- Virilización en niñas (Heterosexual) existe activación 2ª de eje H-H Agregar Análogos GnRH.
Dx: Respuesta abolida de FSH/LH tras GnRH + NO responde a análogos GnRH. Gonadotropinas: DIFERENCIA CENTRAL VS PERIFERICA:
Variantes normales: Edad ósea normal + Velocidad crecimiento normal + Evolucionan a PP completa en 20% Medir basal y estimulada con GnRH.
Telarca prematura: + FCTE en pre-escolares + Uni-Bilateral + 50% regresa en 1 año espontánea + NO afecta talla final
Menarca prematura: Uno o más episodios aislados + Confirmar origen endometrial + Descartar: Infecciones, Cuerpo Imagenología:
extraño, Traumatismo, Abuso, McCune-Albright. Central: TAC/RMN craneal.
Pubarca prematura: Por adrenarca + Predomina en mujeres + Predispone hiperinsulinismo y signos de Periférica: USG Abdomino-Pélvica y/o Testicular 
hiperandrogenismo + SIEMPRE Descartar HSC. Datos de maduración puberal:
Ginecomastia: En RN MAYORIA remite en < 2 meses + Puede haber calostro y/o sangrado genital  VALORAR si persiste I: Volumen ovárico > 2 cm.
6 – 8 meses y/o es recurrente. II: 2 o más Quistes foliculares > 6 mm.
En adolescentes se observa durante 1 – 2 años SOLO SI desarrollo genital normal / Casos graves o con genital anormal  III: Relación cuerpo uterino / cérvix > 1.
Valorar hormonal (Gonadotropinas, Estradiol, Testosterona, Tiroideas) y Cariotipo IV: Presencia de eco endometrial.
Hipotiroidismo ENDOCRINOPATIA RN + FCTE/ RETRASO MENTAL Clínica: ASINTOMÁTICOS al nacer por T4 materna  Cuadro Clínico: Indice de Letarte (> 7 Certeza; 4 – 7 sugestivo) Prevención: Nutrición materna + Si toma T4 aumentar 10
Congénito TRATABLE + FCTE. completo a los 3 – 6 meses. – 30% dosis + Evitar deficiencia de selenio e ingesta de
Metabólica: Ictericia prolongada (+ PRECOZ) + Hipotermia tiocianato + Ingesta de yodo adecuada (0 – 5 años 90
Antropometría: Peso y talla normales + Perímetro
ug/día  6 – 12 años 120 ug/día  > 12 años 150 ug/d)
Epidemio: 1/3-4 mil RN + Predomina en niñas 2:1 cefálico aumentado (mixedema cerebral) + Perímetro
Levotiroxina: Dar en ayuno + EVITAR fórmulas de soya o
FR Maternos: Pobreza + Desnutrición + Déficit de yodo + Neurológica: Hipotonía + Letargo + Hipoactividad + < abdominal aumentado (Distensión + Hipotonía).
hierro o alimentos con fibra en < 2 hrs postadministració
Edades extremas + Aborto previo + Autoinmunes + Alimentación (Anorexia + Pérdida de interés)
RN: Inicio 10 – 15 ug/kg Niños: 4 ug/kg/día
Enfermedad tiroidea + Exposición a pesticidas.
Cribado: SIEMPRE en RN con tamiz (Repetir en 2 Adverso: Craneosinostosis.
 FR RN: Prematuro + Exposición a yodo + Hipoxia-Isq Facial: Macroglosia + Fontanela posterior > 0.5 cm + Puente semanas si: Pretérmino, BPN, UCIN, Gemelos). Objeivos: TSH < 5 + T4 total y libre en mitad superior del
nasal ancho + Fisuras palpebrales estrechas + Retraso dent T3: Normal o baja  NO UTILIDAD. límite normal.
T4: Libre < 0.8 ng/dl Total < 4 ug/dL. Vigilancia:
Etología: + FCTE Disgenesia (90%) Tipos: Aplasia,
TSH: Alta  + IMPORTANTE (Es el UNICO q mide tamiz) 0 – 3 meses: Consulta + Perfil mensuales.
Hipoplasia o Ectopia (+ FCTE + Predomina Sublingual). Respiratoria: Apneas + Respiración ruidosa + Llanto ronco
Punto de corte > 10 uU/ml (ELISA) o > 20 uU/ml (EIA) o 2 – 6 meses: Consulta mensual + Perfil bimestral.
TSH > P97.5 para edad. 6 – 12 meses: Consulta + Perfil bimestrales.
Genética: TTF-1, FOXE-1, PAX-8 y NKX-2.1 (Asociada a Abdominal: Hernia umbilical + Estreñimiento refractario Tg: Baja en agenesia/disgenesia; Alta En ectópicas. 1 – 2 años: Consulta + Perfil trimestrales.
déficit neurológico refractario a atamiento) 2 – 6 años: Consulta + Perfil semestrales.
Desde los 7 años: Consulta + Perfil anuales.
Cutáneo: Piel fría y moteada + Edema genital y acral + Imagen: USG o Gammagrama  ELECCION para
*Vigilar agudeza auditiva al 2º - 3º mes de vida.
Cretinismo: Retraso mental + Deficiencia endémica yodo Extremidades anchas y dedos cortos + Descamación fácil detección de disgenesias.
**Si se inició Tx SIN Dx definitivo o si hay pb
+ Estigmas de Hipotiroidismo Congénito dishormonogénesis  Re-evaluar PFT a los 3 años
CV: Bradicardia + Pulso lento + Cardiomegalia o derrame Labs: Anemia macrocítica refractaria + Hipercolestero-
Asociaciones: En 10% anomalías congénitas + FCTE CV y lemia en > 2 años
Sx de Down.
Crónico: Talla baja + Edad ósea retrasada + Retraso mental
Epidemio: Predomina en niñas Clínica: PRIMER síntoma es hipocrecimiento + Piel seca + Hormonas tiroideas: TSH elección  Es alta en el L-T4: Dosis 1 – 2 ug/kg/dia + Administrar en ayuno.
Genética: HLA-DR3 – 5. Estreñimiento + Intolerancia al frío + Somnolencia + Retraso primario y baja en el central (En ese caso pedir T4L)
Etiología: + FCTE Hashimoto (Tiroiditis linfocítica en edad ósea y dentición. Anticuerpos: POSITIVOS en caso de Hashimoto.
crónica), Déficit de yodo, Otras tiroiditis, Infiltraciones.
Alimentos: Col, Soya, Mandioca.
Hipotiroidismo Adolescentes: Pubertad retrasada + Irregularidad menstrual. Seguimiento Tx: Objetivo es normalizar cifras:
Iatrógeno: Qx, Radioyodo, Radioterapia.
Periférico: TSH.
Central: Infecciones, Tumores, Isquemia.
Central: T3 o T4 libres
Asociaciones: Down, Turner, Klinefelter, Otras Graves: Derrame pericárdico + Cardiomegalia + Alteraciones
autoinmunes (DM1, Celiaca, Perniciosa, Vitiligo, respiratorias + Hipotensión  Coma mixedematoso.
Insuficiencia suprarrenal)
Epidemio: Graves 1/500 + Predomina en mujeres + Pico Clínica: Taquicardia + Intolerancia al calor + Sudoración + Escala de Burch-Wartofsky: Probabilidad de tormenta Sintomático: BBK.
11 – 15 años + Mayoría AHF de autoinmunitaria Nerviosismo + Hiperorexia + Pérdida de peso + Diarrea + tiroidea según clínica asociada. Graves:
Etiología: Graves (+ FCTE), Tumores HCG, Central, Hiperreflexia + Temblor distal + Edad ósea acelerada + 45 o más: Altamente sugestiva. Inicial: Antitiroideos.
Tiroiditis, Sobredosis de yodo (Jod-Basedow), McCune- Insomnio + Astenia + Alteraciones menstruales. 25 – 44: Inminente. Refractario / Recaída < 2 años: Radioyodo (SOLO si > 10
Hipertiroidismo
Albright. Complicaciones: Osteoporosis + Talla baja final < 25: Poco probable. años) o Qx (Edad < 10 años, Bocio grande, Oftalmopatía).
Genética: HLA-B8, DR3 y 5. Graves: TRIADA: Hipertiroidismo (Bocio indoloro e Perfil: TSH baja + Elevación T4 y T3 totales y libre. Nódulo autónomo: Qx o Radioyodo (SOLO en nódulos
Asociaciones: LES, AR, Vitiligo, Alopecia areata, etc. hipervascularizado) + Oftalmopatía + Demopatía Graves: Ac anti-tiroideos: TSI o estimulantes de tiroides calientes en adolescencia)
DR3: DM1, Insuficiencia suprarrenal, Miastenia, Celiaca (Mixedema pretibial o Acropaquias) (+ ESPECIFICOS)
EPISPADIAS. CIRCUNCISIÓN.
Epidemio: En 1/100 mil niños y en 1/400 mil niñas. Beneficios: Reduce riesgo de IVU, ETS, Ca pene, Balanitis e infección VIH + Prevención de fimosis
Etiología: Falla de invasión mesodérmica hacia cefálico a partir de membrana cloacal. Complicaciones 2 – 10%): Hemorragia + Estenosis meatal + Puentes dérmicos + Fístula uretro-cutánea.
Asociaciones: Criptorquidia + Hernias inguinales + Prolapso ctal. Indicaciones absolutas: Hidronefrosis congénita + Reflujo vesico-ureteral + Fimosis secundaria + Fimosis primaria
Clínica Niños: Meato uretral en dorso del pene. SOLO si balano-postitis o IVUs recurrentes o fimosis puntiforme.
Distal: Control miccional normal  Corrección a los 6 – 12 meses. Adultos: Fimosis secundaria (Liquen/ Balanitis/ Balano-postitis) + Ca pene + Prevención de recurrencias VPH.
Completo: MAL Control miccional + Longitud peneana 50% del normal Contraindicaciones: Hipospadias/ Acodamiento/ Pene pequeño/ Coagulopatía/ Infección local activa.
Clínica niñas: Clítoris bífido + Uretra aptura dorsal.
FIMOSIS.
HIPOSPADIAS. Afecta 1/250 RN Varones. Incapacidad para retraer prepucio + Es FISIOLÓGICA al nacer + Persiste normalmente hasta 3 años (CTO dice 2 años)
Etiología: Desarrollo incompleto prepucial  Cubre caras lateral-dorsal del pene pero NO ventral En > 3 años es PATOLÓGICA  Inflamación o post-circuncisión.
Malformaciones GU
FR: + IMPORT Pequeños p/edad gestacional + Madre añosa + Exposición en 1º trimestre (Loratadina + ACO + Pesticidas + Tx: con Corticosteroides por 1 mes para aflojar anillo/ Si hay estrangulación aplicar frío y analgesia + Reducción
y Fimosis
Leche de vaca) + AHF + Gemelar + BPN Indicaciones Circuncisión: Persistencia > 10 años/ Refractario a esteroides o a reducción manual.
Asociaciones: En 10% Criptorquidia y/o hernias inguinales.
Clínica: Meato en cara ventral del pene + FCTE es distal +/- Acodamiento peneano +/- Escroto bífido
PARAFIMOSIS.
Dx: SIEMPRE Obtener cariotipo + Realizar cistouretrografía miccional.
Incapacidad para regresar prepucio retraido  Produce estasis venosa dolorosa con edema.
Posterior o proximal: Descartar HSC y Disgenesia gonadal mixta + Realizar USG pélvico y renal.
Tx Lubricación + Compresión del glande con tracción distal  En dolor intenso o riesgo necrosis = Circuncisión urg.
Sospechar trastorno sexual: Testículo no palpable/ Pene < 2 cm/ Fusión labio-escrotal.
Tx: Es Qx en el proximal o medio-peneano + Qx ESTETICA en el distal (A decisión de los padres)  IDEAL A los 6 – 18 m.

Criptorquidia Epidemio: Prevalencia 5% (RNT) y 30% (RNPT) + FCTE Unilateral + 10% es no palpable (50% Inguinal/Abdominal y 50% EF: INDICADA a los 15 días de vida y a los 6, 12 y 24 HCG: Eficacia proporcional a la edad y al descenso 
agenesia)  SOSPECHAR mujer con HSC en caso de bilateral no palpable. meses. Realizar en cuclillas (Inhibe cremastérico) y ELECCION en 6 – 12 meses como Pre-Qx
 FR: Prematuridad + Exposición estrógenos/anti-andrógenos in utero + Edad materna + Alcohol o tabaco + Desnutrición o
Sobrepeso + Exposición a pesticidas.
AHF: Criptorquidia + Varones estériles + Anosmia + Hipospadias + Malformaciones urinarias.
CLASIFICACIÓN.
Teste en ascenso: Está en escroto + Asciende con estímulos  Variante fisiológica > reflejo cremastérico
Retráctil: AUSENTE la mayor parte + Posible reducción manual (Pero re-asciende al soltar presión)
Criptorquidia: NO en escroto + Permanece en trayectoria normal + Escroto hipoplásico  + FCTE localizado inguinal.
Ectópico: NO en escroto + NO en trayectoria normal.
Anorquia: Ausencia real de testículos
Asociaciones: Klinefelter, Hernia, Pseudohermafroditismo, Defectos de línea media, Hipospadias, Cloaca persistente.
Epidemio: Prevalencia 1% + Causa 30% de IVU +
Predomina en hombres SOLO en RN (> Edad mujeres)
Primario: + FCTE  Anomalía en unión por deficiencia
muscular longitudinal de uréter vesical.
Asociaciones: En 50% es bilateral + AHF en 30%
(Herencia AD) + Riesgo 70% en hijos d padres afectados
Relfujo Secundario: Duplicación ureteral + Divertículos + Uréter
Vesicoureteral ectópico + Ureterocele + Vejiga neurógena + Poliquistosis
+ Agenesia renal.
Valvas uretrales posteriores: CAUSA + FCTE DE UROPATIA
OBSTRUCTIVA + Exclusiva de hombres + Causa IR
Terminal en 30% + Asociado a reflujo en 50%
Complicaciones: IVU + Cicatrización renal (Nefropatía
por reflujo)
IVU Epidemio: Predomina en niñas (EXCEPTO en 1º año de
vida) + Prevalencia 5% (Niñas) y 1% (Niños)
FR: Reflujo vesico-ureral, Fimosis, Vejiga neurogena,
retención urinaria, Desnutrición, Lactancia artificial.
Etiología:
E. coli: + FCTE global.
P. mirabilis: Asociado a fimosis.
P. aeruginosa: Asociada a anomalías anatómicas GU y
ATB previa.
Otros: S. epidermidis (2º en frecuencia en adolescentes
sexualmente activas), S. aureus (+ FCTE de Abscesos)
Vía de entrada:
Hematógena: + FCTE En RN por sepsis.
Ascendente: + FCTE global.
IVU Recurrente: 2 o + Pielos/ 1 Pielo + 1 Cistitis/ 3 o +
Cistitis  INDEPENDIENTEMENTE DE EDAD Y SEXO.
IVU: Fiebre + Dolor abdominal + Sx irritativo.
Hidronefrosis: Masa palpable en flanco.
Vejiga neurógena: MMC, Espina bífida, PCI.
CLASIFICACION SEGÚN CUMS.
Grado I: Reflujo hasta uréter distal + NO dilatación ureteral
Grado II: Reflujo hasta pelvis renal + NO dilatación calicial
Grado III: Reflujo hasta pelvis + Dilatación uretero-calicial.
Grado IV: Reflujo > 50% cálices + Uréter dilatado tortuoso
Grado V: Pérdida de morfología calicial + Ureter tortuoso.
Bacteriuria asintomática: Cultivo positivo + Ausencia de
síntomas.
RN: Ictericia + Sepsis + Retraso pondero-estatural + Vómito
+ Fiebre o Distermia.
Lactantes: Retraso pondero-estatural + Anorexia
Irritabilidad + Fiebre o Distermia +/- Vómito o Diarrea
CAUSA FCTE DE FIEBRE SIN FOCO EN < 2 AÑOS.
Mayores de 2 años:
Cistitis: NO FIEBRE + Disuria + Plaquiuria + Urgencia +
Tenesmo + Dolor suprapúbico +/- Incontinencia +/-
Hematuria terminal.
Pielo: Fiebre + Dolor en flanco o lumbar + Malestar +/-
Vómito o Diarrea + Aumento de reactantes fase aguda
(Leucocitosis + Neutrofilia + PCR/VSG o Procalcitonina)
CAUSA FCTE DE RETRASO PONDERO-ESTATURAL EN PEDIA.
decúbito + Valorar escroto. Indicaciones: Bilateral no palpable o Localizado inguinal.
Contraindicas: Hernia, Hidro/Varicocele, Cloaca persistnt.
Adversos: Hiperpigmentación genital + Pubarquia +
USG: SOLO útil en testículo en canal inguinal.
Erecciones + Crecimiento peneano.
Herniografía: Evaluación pre-Qx  STD DE ORO.
Qx: Si Hernia inguinal/ Malformación/ Refractario a HCG
NO se recomienda TAC/RMN ni LAPE como medios Dx.
Cuándo corregir: ELECCION entre 12 – 24 meses.
Orquidopexia: Preserva fertilidad + SIEMPRE incluir
Pronóstico: Descenso espontáneo < 6 meses (Después biopsia si alteración macroscópica
ya NO desciende). Orquiectomía: En post-puberal o si biopsia reporta
Seminoma: En 1/80 de unilateral y 1/40 en bilateral + disgenesia o atrofia.
Inicia 15 – 45 años edad.
Infertilidad: 15% en unilateral y 50% en bilateral
Prenatal: USG en la 28ª SDG. Pronóstico: SOLO en grados I-II Sin dilatación hay 80%
CUMS: ELECCION  Realizar 4 – 6 semanas después de posibilidad de regresión espontánea.
resolución de IVU febril + Dar ATB profiláctica ese día.
Indicaciones: Edad < 5 años + IVU recurrentes o Pielo
Tx:
Edad > 5 años + Pielo/ Hidronefrosis/ Anomalías
Primario Leve: ATB profiláctica permanente  Amoxi-
anatómicas.
Clav o TMP-SMX.
USG Renal: Descartar anomalías estructurales.
Secundarios/GIII-V/Sintomaticos: Qx.
Gammagrama DMSA: ELECCION para Dx Pielo y de
cicatrices renales (Por reflujo crónico).
Cistoscopia: INDICAS: Valvas posteriores, Estenosis
ureteral, Dplicación ureteral, Ureterocele.
Valvas uretrales posteriores:
Inutero: USG  Hidronefrosis + Oligohidramnios.
Post-natal: Masa suprapúbica + Chorro débil
Urianálisis: + ESPECIFICO Nitritos + Esterasa Sostén: Hidratación + Micciones frecuentes + Higiene +
leucocitaria Evitar estreñimiento + Corrección de FR.
Nitritos: NO producidas por Gram + ni Pseudomonas. Bacteriuria asintomática: SIEMPRE se trata.
FP: Contaminación/ Mala muestra Cistitis: (LA GPC DICE AMOXI-CLAV ELECCION A TODOS)
Lactantes: Cefalosporinas (2ª o 3ª) o Amoxi-Clav 
Durante 7 – 10 días
Gram: Identificación de mo = 100 mil UFC/ml.
Continentes: TMP-SMX o Nitro  Durante 3 – 5 días.
+ Pielo:
Urocultivo: Dx definitivo  Depende de recolección: < 3 Meses: SIEMPRE INGRESO: Ampi-Genta IV X 5 – 7 días
Bolsa colectora: ELECCION en lactantes  Positivo si  Cambio PO según antibiograma completar 10 – 14 días
100 mil UFC/ml (Gram -) o 10 mil UFC/ml (Gram +) 3 Meses o +: Depende de lugar de Tx:
Chorro medio: NECESARIO Control de esfínteres  Ambulatorio: Cefixima PO durante 10 – 14 días
Positivo si 100 mil UFC/ml. Hospi: Genta IV durante 5 – 7 días  Cambiar a PO según
antibiograma hasta completar 10 – 14 días.
Sonda: Positivo si 10 mil UFC/ml  CONFIRMACION si
Criterios de ingreso: Pb sepsis/ Intolerancia PO/ Mala
método con bolsa salió positivo.
hidratación/ Creatinina alta (En ese caso usar Cefixima)
Punción suprapúbica: Positivo si cualquier cantidad
(Gram –) o 1000 UFC/ml (Gram +)
SIEMPRE REALIZAR UROCULTIVO A LAS 48 – 72 HRS DE
Gammagrama: ELECCION para determinar localización. INICIO DEL TRATAMIENTO.
IIndicaciones: IVU Recurrente/ Sepsis/ Oliguria/ Masa
vesical-abdo/ Creatinina alta/ Refractariedad/ MO
diferente a E. coli
USG Renal/Vesical: Descartar hidronefrosis + Abscesos
 SIEMPRE DESPUES DE 1º IVU EN < 3 AÑOS
Indicaciones > 3 años: Estreñimito/ Vida sexual/ Control
reciente de esfínteres.
Complementos: Posterior a: 1º episodio en niños/
2º episodio en niñas/ 1ª IVU Febril en ambos
CUMS: Descartar Reflujo vesico-ureteral en niños.
CIstografía: Descartar Reflujo en niñas.
 Gammagrama DMSA: ELECCION apra descartar
cicatrices renales

TORSIÓN TESTICULAR. CUASA + FCTE DE ESCROTO AGUDO EN > 12 AÑOS.
Epidemio: Pico en pubertad + Incidencia 1/4 mil
FR: Fijación insuficiente por túnica vaginal redundante (Deformidad en bajado de campana) + Horizontalización +
Crecimiento testicular + Criptorquidia previa + Orquidopexia y Biopsia testicular previas + Trauma + Ejercicio.
Patogenia:  Movilidad excesiva  Necrosis si > 6 hrs evolución
Clínica: Dolor brusco intenso + Continuo + Irradiación inguinal + Vegetativos (Vómito + Palidez + Diaforesis + Desmayo) +
Testículo edematoso horizontalizado + Escroto eritematoso + Signo de Prehn negativo (Elevación testicular causa dolor) +
Reflejo cremastérico abolido + Otros signos:
Gouverneur: Testículo > alto y horizontal que el sano contralateral.
Brunzel: Testículo > alto que el sano contralateral
Angell: Anomalía bilateral  Inserción alta de túnica vaginal en el cordón  Exploración de pie --> Hay horizontalización
del testículo sano contralateral.
Ger: Aparición de umbilicación u hoyuelo en el escroto ipsilateral a la torsión.
Tx: QX Urgente (NO NECESARIA CONFIRMACION DX)  Detorsión + Orquidopexia (Si viable)/ Orquiectomía (Si necrosis) +
SIEMPRE realizar orquidopexia profiláctica contralateral.
Escroto Agudo Neonatal: Masa testicular firme indolora + SIEMPRE habrá necrosis  Tx Orquiectomía + Orquidopexia contralateral
TORSION DE APENDICE TESTICULAR (HIDATIDE DE MORGAGNI). CAUSA + FCTE DE ESCROTO AGUDO EN 4 M – 11 A.
Patogenia: Apéndice es resto Mülleriano localizado en polo superior  Torsión por hipermovilidad.
Clínica: Dolor gradual moderado localizado en polo superior + Reflejo cremastérico presente + Punto azul en escroto
(Signo de Fistol).
Tx: Reposo + Analgesia por 1 semana  Si recurre/refractario realizar Hidatidectomía.
DIFERENCIAL. Schönlein-Henoch + Hidrocele + Hernia inguinal incarcerada + Varicocele.
Varicocele: Dilatación de plexo pampiniforme por insuficiencia venosa (V. Espermática)  + FCTE Son izquierdos
Epidemio: CAUSA + FCTE de subfertilidad corregible en hombres  Prevalencia 15% + Riesgo 15% de subfertilidad 
RARA vez en < 10 años (SOSPECHAR Masa abdominal si se presenta < 10 años o derecho  Realizar USG/TAC).
Clínica: Masa en saco de gusanos + Dolor leve sordo + Aumenta en bipedestación y Valsalva.
Clasificación: Grado I: SOLO palpable en Valsalva; Grado II: Palpable sin Valsalva + NO visible a la inspección
Grado III: Visible a la inspección
Tx: Ligadura de V. Pampiniformes o de V. Espermática Interna  ELECCION.
Varicocelectomía  Indicaciones: Asimetría testicular/ Sintomáticos/ Grado III/ Testículo contralateral alterado.
Hidrocele: Acumulación líquida en túnica vaginal  Por permeabilidad de proceso vaginal/ Trauma/ Infección.
Epidemio: Presente 1% en RN + Desaparición < 1 año (Por obliteración de proceso vaginal).
Clínica: Masa uniforme e indolora + Tamaño aumenta conforme pasa el día +/- Hernia inguinal  Transiluminación
Tx: Qx en < 1 año SOLO si es voluminoso o a tensión/ Qx en TODOS los que aparecen > 1 año.
USG DOPPLER. ELECCION Y STD DE ORO EN TODO CASO DE ESCROTO AGUDO.
Torsión testicular: Flujo testicular ausente  En caso de duda Qx.
Torsión de apéndice: Flujo testicular normal + Masa avascular en polo superior +/- Hidrocele reactivo
(Hipervascularidad)  En caso de duda Gammagrama o Qx.
Orquiepididimitis: Flujo testicular aumentado  Complementar con Urocultivo

ORQUIEPIDIDIMITIS.
Patogenia: En pre-adolescentes por flujo retrógrado de orina por deferente/ En adolescentes es causada por ETS.
FR Alteraciones anatómicas + Patología urológica previa + Instrumentación urológica + Actividad sexual de riesgo.
Etiología: E. coli o no infecciosa relac a reacción vs Mycoplasma (Pre-adolescentes) o Chlamydia (Adolescentes) 
Diseminación hematógena Causa + FCTE de orquitis aislada (+ FCTE por Parotiditis)
Clínica: Dolor progresivo insidioso + Sx irritativo + Fiebre (AUSENTE en las torsiones) + Reflejo cremastérico presente +
Signo de Prehn positivo (Elevación testicular disminuye dolor)
Epidemio: Pico 5 – 14 años (Relacionada con S. ANTECEDENTE de infección faríngea (Latencia 7 – 21 días) o EGO: Cilindros hemáticos + Eritrocitos deformados + SOLO TX DE SOSTEN  NO utilidad ATB.
pyogenes) + Predomina en hombres  CAUSA + FCTE DE cutánea (Latencia > 21 días) por S. pyogenes. Proteinuria < 500 mg/dL
SX NEFRITICO A ESAS EDADES.
Clínica: Hematuria macroscópica (Orina en herumbre) + Labs: Creatinina y Urea normal-alta + Anemia
Glomerulonefritis Patgenia: Por complejos depositados en membrana y/o Oliguria + Edema + HAS (70%) moderada + Hipocomplementemia C3.
Post-Infecciosa por implantación de Ag en membrana (+ FCTE)
Biopsia: SOLO en caso de duda.
Pato: Proliferación endocapilar difusa + Depósitos IgG en
cara epitelial de la MB (Jorobas) + Depósitos granulares
de C3-IgG en mesanhio
FORMA + FCTE DE GLOMERULOPATIA (DETECTADA EN Clínica: Renal o Asoada a Schönlein-Henoch  INICIAL es Inmuno: IgA elevada en 30% + Complemento normal Prednisona: SOLO Beneficio si Histopatología moderada/
30% DE BIOPSIAS) Hematuria recurrente concomitante a IRAs virales + Proteinuria > 3 g/día/ Función renal conservada.
Epidemio: Pico 5 – 12 años + Predomina en hombres + Proteinuria + Microhematuria interepisódica.
Biopsia:
Sobrevida > 90% a 10 años.
Nefrpatía IgA Amigdalectomía: Si faringos recurrentes.
Patogenia: Depósito de complejos con IgA en mesangio
(Enfermedad de
+ Expansión de matriz + Proliferación mesangial
Berger)
(PRINCIPAL)
Pato: Depósitos granulares de IgA1 mesangiales
Mal Px: Sinequias/ Semilunas/ Fibrosis intersticial o
Atrofia tubular/ Alteraciones vasculares
Glomerulonefritis Etio: + FCTE Idiopáticas  Derivaciones A-V, Clínica: Antecedente de IRAs  Sx nefrítico o nefrótico con Inmuno: Esteroides: SOLO Beneficio si: Proteinuria > 3 g/día/
Mesangio- Drepanocitosis, Déficit de Beta-1 Antitripsina. hematuria/ Hematuria y/o Proteinuria aisladas. Tipos 1, 3 y 4: Descenso de C1q y C4 + Normal C3. Alteraciones tubulo-intersticiales en biopsia/
Proliferativa Genética: HLA-A2, Bw44 y B7. Tipo 2: Descenso de C3 + Normal C1q y C4. Hiperazoemia
Riesgo de IRT (MAL Px Hiperazoemia, Sx nefrótico o Tipo 2)
 Tipo I: Proliferación mesangial-endotelial difusa +
Depósitos de complejos subendoteliales + Membrana
engrosada (Con o sin doble contorno).
Tipo II: Depósito intramembranoso de C3.
Tipo III: Variante de la I con Jorobas.
Tipo IV: Lesiones tipo I pero focales.
Etiología:
Típico (95%): Post Infección por ECEI O157:H7 o Shigella
 Ambas producen verotoxina.
Sx Uremico
Atípico (5%): Genética/ Infecciones (VEB, Coxsackie)/
Hemolítico
Fármacos/ Autoinmunes/ LES.
Patogenia: Microangiopatía trombótica  Lesión
endotelial renal
TUMORES + FCTES DE LA INFANCIA (30%)
Epidemio: El 97% son Agudas (LLA + FCTE).
FR: Radiaciones + Edad materna > 35 o paterna > 40 +
Benceno + Macrosomía + Gemelo afectado + Alquilantes
+ Nitrosureas + Pesticidas.
Asociaciones: Down (Riesgo 14X) + Fanconi + Ataxia-
Telangiectasia + Turner/Klinefelter + NF +
Inmunodeficiencia Combinada Severa + Li-Fraumeni.
Clasificación LLA de la FAB: LA LLA + FCTE ES LA TIPO B
CON FENOTIPO CD10 O CALLA.
Leucemias L1 (+ FCTE): Núcleo pequeño y regular + Nucleolo normal
+ Citoplasma escaso.
L2: Núcleo grande e irregular + Nucleolo prominente +
Citoplasma abundante.
L3 (Tipo Burkitt): Núcleo grande y regular + Nucleolo
prominente + Citoplasma abundante con basofilia y
vacuolado.
Pronóstico:
Malo: Recidiva (PRINCIPAL) + Edad < 1 o > 10 +
Leucocitos > 100 mil + Hipoploidía + Philadelphia +
t(4;11) + Respuesta lenta a Tx (> 25% blastos al día 14)
Bueno: Hiperploidía + Traslocación Tel/Aml-1 +
Respuesta rápida a Tx (< 5% blastos día 14)
Linfomas 3º +FCTE DE INFANCIA (14%)HODGKIN (6%) + NO HODGKIN (8%)
HODGKIN.
Epidemio: Pico en > 10 años + Predomina en hombres.
Asociaciones: Inmunodeficiencias + Ataxia-Telangiectasia + Algunos virus (VHH-6, CMV y VEB).
Patogenia: TIPICA célula de Reed-Sternberg (Grande + Multinucleada + Núcleos multilobulados + Deriva De cel B del
centro germinal) rodeada x infiltrado linfo-plasmocitario
Clasificación de Rye:
Predominio linfocítico: Localizado.
Esclerosis nodular: + FCTE global y en adolescentes.
Celularidad mixta: + FCTE en < 10 años + Extra-ganglionar
Depleción linfocítica: Asociado a VIH.
Mets: Extensión ganglionar y vía hematógena  + FCTE a hígado-bazo + Cerebro + Hueso y Médula ósea
Clínica: Adenopatías indoloras firmes elástias (cervicales o supraclaviculares) + Síntomas B (Fiebre y Diaforesis nocturna
por IL-1 y 2 + Pérdida de peso por TNF-a) + Inmunosupresión (Por proliferación de R-S por TGF-B).
Raras: Hepato-espleno + Disnea + Tos + Derrames + Prurito + Somnolencia + Anorexia + Insuficiencia medular.
Inmunosupresión: PERSISTENTE post-Tx  Anergia + Predominio CD8 sobre CD4 + Riesgo de reactivación Tb
Inicia 1 – 15 días post-desencadenante.
Hematológicas: Sx anémico +/- Ictericia colurica + Sx
hemorragíparo  NO hay CID.
Renal: Oliguria + Hiperkalemia + Acidosis metabólica +
Hematuria (En 30% macroscópica) +/- HAS (En 30%).
SNC (20): Irritabilidad o Somnolencia +/- Convulsiones.
GI: Esofagitis + Prolapso + Invaginación + Hepatomegalia.
Reciente: 1X1012 celulas limitadas a médula  Astenia +
Dolor osteo-articular + Fiebre persistente inexplicable +
Anemia leve + Incciones recurrentes +/- PTI  Son síntomas
aislados inespecíficos y SIN alteraciones de lab.
Avanzada: Afección extramedular (1X1012 células) como
SNC, Gonadal, Hígado, Bazo, Ganglios y Timo  DAN SX
TIPICOS + Alteraciones de lab.
Clínica:
Sx anémico: Astenia + Palidez + Taquicardia.
Sx purpúrico: Hematomas + Epistaxis + Gingivorragia.
Sx infiltrativo: Adenopatías + Hepato-Esplenomegalia.
Sx neutropénico: Fiebre + Infección refractaria/recurrente
Sx Lisis Tumoral: Hiper (Uricemia + Kalemia + Fosfatemia) +
Hipocalcemia + Elevación LDH + IR Aguda renal.
Infiltración SNC: HTE + Hemorragias retinianas + Parálisis NC
Biopsia: ELECCION  Indicada si Sx nefrítico o
Proteinuria en grado nefrótico.
CLINICO. Sostén: Control ácido-base + Control hidroelectrolítico +
ATB NO indicada en típica.
HAS: Restricción hídrica +/- Ca-A o Hidralazina si refract
Labs:
Transfusión: Si Hb < 8
Anemia microangiopática: Esquistocitos + Reticulocitos
Plaquetas: SOLO en caso de sangrado activo.
+ Aumento BI y LDH.
Plasmaféresis: SOLO en atípicas muy graves.
Trombocitopenia: Por consumo.
Atípicas: Tx etiológico.
EGO: Microhematuria + Proteinuria leve.
BH: TRATAMIENTO ES BI O TRIFÁSICO:
Reciente: Normal Inducción a la remisión: Erradicar TODAS las células +
Avanzada: Citopenias aisladas o combinadas Duración 4 semanas.
Tardía: Aparición de blastos Esquema: Vincristina + Dexa o Predni + L-Asparaginasa.
Imagen: Intratecal: Administrar siempre 2 dosis.
Rx tórax: Masa mediastino anterior en 50% de LLA T. Remisión: Si a las 4 semanas hay: < 5% de blastos en
Rx huesos largos: Normales  Avanzada = Lisis médula + Plaquetas y PMN normales
endomedular.
USG Testicular: Indicada en crecimiento o >
Centrada al SNC: Quimio intratecal + Quimio sistémica
consistencia  Pb infiltración.
+/- RT cráneo-espinal si factores de mal Px.
Indicaciones: Blastos o Hiperleucorraquia al Dx o Clínica
Aspirado: Indicaciones: de infiltración SNC
I: Bicitopenia o Pancitopenia.
II: Citopenia + Adenopatía o Esplenomegalia o Dolor
Mantenimiento: Mercapto-Purina diaria + MTX semanal
óseo/ Citopenia inexplicab
+ Vincristina-Esteroide intermitente  Dura 2 – 3 años.
III: Neutropenia febril SIN foco infeccioso.
IV: Blastos en sangre periférica.
V: FOD inexplicable con abordaje convencional.
VI: Dolor óseo persistente e inexplicable con Rx y
Gammagrama óseo (Tumores óseos descartados)
NO HODGKIN  LINFOMA + FCTE EN INFANCIA.
Clasificación: Hay 4 subtipos histológicos: Burkitt (+ FCTE) + Linfoblástico + Difuso de B gigantes + Anaplásico.
Burkitt y Difuso originados de cel B/ Linfoblástico y Anaplásico de cel T.
Clínica: Crecimiento rápido + Mayoría en estadios III o IV (Extraganglionar con afección GI, M.Osea y/o SNC).
Burkitt: Como masa abdominal (Tipo esporádico + FCTE) o de cabeza-cuello (Tipo endémico)  Afección mo y SNC
Linfoblástico: Como masa intratorácica y/o mediastínic  Afección mo y SNC.
Difuso: Localización abdominal o mediastínica  RARA vez disemina.
Anaplásico: Manifestaciones cutáneas o sistémicas  Diseminación sistémica NO a mo ni SNC.
Otras: Adenomegalia de crecimiento rápido + Tos + Sx VCS + Disnea + Obstrucción intestinal + Ascitis + Congestión
nasal + Otalgia/Hipoacusia + Hipertrofia amigdalina (+ FCTE Unilateral) + Dolor óseo.
Urgencias oncológicas. Sx VCS + Paraplejía aguda + Sx lisis tumoral (+ FCTE con Burkitt y Linfoblástico).
Abordaje: BH + QS + ES + Ac úrico + PFH + Calcio y Fósforo
Imagen: Rx tórax + TAC Cervico-toraco-abdomino-pélvica + PET  Gammagrama óseo y TAC craneal son opcionales.
Tx: PRINCIPAL Es Quimio Tanto sistémica como intratecal.
 Qx: SOLO para muestras de estadificación  NO COMO CURATIVO.
Radio: Indicado si: Afección SNC por Linfoblástico/ Sx VCS agudo/ Paraplejías agudas.
Dx: Rx tórax SIEMPRE que haya adenopatías idiopáticas > 2 semanas + Realizar biopsia escisional + BH + VSG + PFH
Burkitt y Difuso: Quimio 6 semanas – 6 meses
Extensión: Clasificación de Ann Arbor mediante Rx tórax + TAC toraco-abdomino-pélvica + Gammagrama con Galio o PET.
Linfoblástico: Esquema: Inducción + Consolidación + Mantenimiento (1 año) + Re-inducción (SOLO en avanzadas)
Aspirado medular: Indicado en Estadio III-IV de Ann Arbor Y/O Presencia de Síntomas B.
Anaplásico: SOLO resección cutánea o Tx con QT 3 agentes.
Gamma oseo: Indicado si dolor óseo o ALP elevada.
Progresiva/Recidivante: Quimio de re-inducción + Trasplante de células madre

Tx: ELECCION Quimio combinada +/- Radio local.

Buena respuesta Asintomático + Negativización o reducción > 70% de las masas en métodos de imagen.
Px: Sobrevida 95% a 5años  MAL Px si recaída (+ FCTE en < 3 años post-Dx) + Masa voluminosa + Síntomas B + E III-IV.
TUMORES SOLIDOS + FCTES DE LA INFANCIA (20%) 
ASTROCITOMA (+ FCTE GLOBAL Y BENIGNO) >
MEDULOBLASTOMA (2º + FCTE GLOBAL/ MALIGNO +
FCTE) + LOCALIZACIÓN + FCTE ES INFRATENTORIAL
Epidemio: Pico en < 5 años + Predomina en niños
FR: Radiaciones, Inmunodepresión, Trasplante renal,
Hirocarburos, Barbitúricos en embarazo
Astrocitomas:
Pilocítico Juvenil (Grado I): + FCTE + Localizado en
cualquier zona (+ FCTE Cerebelo).
Fibrilar (Grado II): 2º + FCTE
Tumores SNC
Pródromos: Cambios de personalidad + Alteración de
concentración + Cambios del lenguaje.
Sx HTE: Cefalea + Vómito + Papiledema.
Otros: Alteraciones del equilibrio + Ataxia + Tortícolis.
Lactantes: Irritabilidad + Fontanela abombada.
Supratentoriales: Convulsiones + Focalización +/- HTE.
Infratentoriales: Alteraciones NC + Clínica de tallo (Disfagia +
Disartria) + Sx cerebelosos.
Endocrinológicas: Amenorrea + Galactorrea + Gigantismo +
Pubertad precoz + Diabets insípida + Obesidad mórbida.
RMN: ELECCION para valoración.
Pilocítico juvenil: Nódulo captante.
Fibrilar: Nódulo no captante.
Glioblastoma: Nódulo con captación en anillo.
Meduloblastoma. Masa captante.
Biopsia: Post-Qx o por Estereotaxia.
Indicaciones estereotaxia:
Pilocítico juvenil: Fibras de Rosenthal.
PL: Indicado en Meduloblastoma + Ependimoma +
Tumores germinales.
Astrocitomas:
Bajo grado: Qx completa (Si es incompleta realizar 2ª Qx
o Radio)  QT Neoadyuvante en < 3 años.
Alto grado: Qx + QT + RT.
Meduloblastoma: Qx + RT cráneo-espinal.
Quimio indicada: Edad < 4 años + Citología LCR positiva +
Residual > 1.5 cm.
Neuroprotección: Control de líquidos + Elevación de
cabecera + Evitar sobre-estímulos + Control de glucemia,
TA y Temperatura
Convulsiones: DFH ELECCION.
Edema cerebral: Dexa o Manitol.

Anaplásico: Astrocitoma maligno + FCTE (2º Maligno +

FCTE Global).

Glioblastoma PEOR Px.

Meduloblastoma: Maligno + FCTE Global + Localización

cerebelosa (Vermix o Hemisferios).

Mal Px. Edad < 4 + Diseminación al Dx + Enfermedad

residual post-Qx +

Buen Px: Aumento expresión TRC + Baja expresión Myc

Neuroblastoma TUMOR SÓLIDO EXTRACRANEAL + FCTE (10%).
Epidemio: Pico < 2 años (90%) + Predomina en niños +
NO HAY FR CONOCIDOS.
Localiz: Abdomen + FCTE (70%) Predomina suprarrenal
Tórax/mediastino (20%) > Nasofaringe
(Estesioneuroblastoma)
*En lactantes y RN + FCTE es tórax (GPC)
Asociaciones: Sx alcohólico fetal + DFH + NF-1 +
Hirschsprung  Ocasionalmente familiar herencia AD.
Genética: TIPICA Amplificación N-Myc
Abdomen: Masa firme + SÍ sobrepasa línea media +/-
Hepatomegalia (Mets) +/- Dolor, Distensión, Estreñimiento
Paraespinal: Sx compresivo medular (Dolor radicular/
Paraplejía aguda) +/- Incontinencia urinaria/fecal.
Tórax: Asintomático o Sx VCS.
Cabeza: Sx Horner o Epistaxis (Nasofaríngeo).
Paraneoplásicos:
Opsoclono-Mioclono (Kinsbourne): Ataxia + Mioclono +
Opsoclono (Sacudidas oculares desordenadas)  Asociado a
localización torax/abdomen NO Cerebralk.
Imagen: Estadios I, II y IVs: Qx.
USG PRIMERA Prueba en estudio de masa abdominal
(MASA ABDOMINAL + FCTE EN RN ES HIDRONEFROSIS)
< 1 Año + Estadio III-IV: Qx + Quimio +/- Radio local.
TAC/RMN: Delimitación + Descartar mets  Elementos
sólidos-quísticos + TIPICAS Calcificaciones internas.
+ 1 Año + Estadio III: Qx + Quimio +/- Radio local.
Catecolaminas en orina 24: ESPECIFICO del tumor 
Ac Homovanílico + Ac Vanillilmandélico + Metanefrinas. + 1 Año + Estadio IV: QT Inducción y Mantenimiento +
Trasplante de progenitores hematopoyéticos + Acido 13
Cis-Retinoico durante 1 año post-trasplante.
Gammagrama MIBG: ELECCION para extensión.
Recurrencia:
PET: Indicado si: Gamma negativo/ Sx Kinsbourne sin
I, II, IVs: 2ª Qx (Si NO Mets) / QT o RT local (Si Mets).
tumor primario detectable/ Duda de persistencia
III: RT local.
ganglionar post-Tx/ Evaluar enfermedad residual post-
IV: QT Inducción y Mantenimiento.
Tx.

Pato: Indiferenciado de cresta neural + Tendencia a Sx Kerner-Morrison: Por producción de VIP  Diarrea Adversos:
 hemorragia  Necrosis + Calcificación + Rosetas de secretora + Hipokalemia + Deshidratación. Biopsia: De la masa + Bilateral de médula ósea.
Homer-Wright.
HAS: Por catecolaminas  RARA. ESTADIFICACIÓN.
Mets: Diseminación linfática y hematógena: Estadio I: Localizado en órgano de origen
Sx Hutchinson: Médula ósea y hueso  Dolor. Estadio II: Fuera del origen + NO pasa línea media + Con
Hematoma: Lineal palpebral u ojos de mapache.
Sx Smith: Cutánea en panqué de moras o blueberry (IIB) o sin (IIA) ganglios
muffin (SOLO en < 2 años) Estadio III: Sobrepasa línea media/ NO pasa línea media
Sx Pepper: Hepática (+ FCTE en < 2 años) pero ganglios contralat
Estadio IV: Metástasis
Estadio IVs: En < 1 año + Tumor primario E-I/II con
Pronóstico:
metástasis hepáticas, cutáneas o de médula ósea.
Bueno: Edad < 1 año + Estadios I, II o IVs + NO N-Myc.
Malo: Edad > 1 año + Estadios III o IV + Amplificación N-
Myc.

TUMOR RENAL + FCTE/ TUMOR ABDOMINAL 2º FCTE.
Epidemio: Prevalencia 1/250 mil + Pico 2 – 4 años (El
80% < 5 años edad) + Predomina en niños + En 1% AHF.
Etiología: Idiopática + FCTE (95%) o Genética
(Alteraciones Gen WT-1 (Cromo 11)  SOLO presentes
en 5% pero es ESPECIFICA)
Asociac: Hemihipertrofia + Anomalías GU + Aniridia
Sx Denys-Drash: Pseudohermafroditismo masculino + IR
x esclerosis mesangial  Mutación puntual Gen WT-1
Sx WAGR: Wilms + Aniridia + Malformaciones GU +
Retraso mental  Deleción Gen WT-1.
Sx Beckwith-Wiedemann: Hemihipertrofia + Macroglosia
+ Onfalocele + Megalias + Hipoglucemia
Sx Soto: Hipercrecimiento + Macrocefalia + Frente >
Nefroblastoma Clasificación: Según histología
(Tumor de Wilms) Favorable (90%): Predomina epitelio y estroma.
Desfavorable (10%): Anaplasia + Núcleos
hipercromáticos + Aumento de mitosis  Mutación p53
+ Predomina en > 2 años edad.
Metástasis: + FCTE A ganglios y pulmón (Presentes en
15% al Dx)  Las vasculares en 25% (V. Renal), 10% (VCI)
y 15% (Suprahepáticas hasta AD o VD)
Pronóstico:
Bueno: No anaplasia + Estadios I-II + Edad < 2 años +
Tumoración pequeña.
Tumores Óseos MALIGNO + FCTE ES OSTEOSARCOMA.
Epidemio: RN: + FCTE Es metástasis de neuroblastoma/ < 10 Años: + FCTE es Ewing
Osteosarcoma y Ewing: Pico en máximo crecimiento (2ª decada) + Predomina en hombres.
Asociaciones: EWING NO SE ASOCIA A SX.
Osteosarcoma: RB, Li-Fraumeni y Sx Rothmund-Thomson (Talla baja + Telangiectasias + Pulgares hipoplásicos)
Localización: Osteosarcoma: Metáfisis femoral distal y tibial proximal/ Ewing: Diáfisis de huesos largos
Clasificación
Osteosarcoma parostal: Bajo grado + NO invade cavidad medular + RARA vez metástasis.
Osteisarcoma periostal: En superficie + ALTO riesgo de metástasis.
Masa abdominal (75%): + FCTE + Asintomática o Dolorosa
(25%) + Elástica + NO sobrepasa línea media.
HAS (40%): Por Compresión A. Renal  Hiperreninemia.
Hematuria: Micro (25%) o Macroscópica (20%)
Otros: Fiebre (25%) + Policitemia secundaria + Hemorragia
intratumoral.
Labs: Normales (RARA vez altera función renal)
USG: PRIMERA Prueba en estudio de masa abdominal.
(MASA ABDOMINAL + FCTE EN RN ES HIDRONEFROSIS)
Otras indicaciones: Dolor abdominal persistente/
Distensión/ Alteración del hábito intestinal no Dx/
Vómitos persistentes/ Hematuria.
TAC/RMN: Corroborar origen + ELECCION para
extensión + Valorar VCI y riñón contralateral.
Rx tórax: ELECCION Para metástasis.
Punción translumbar: NO Realizar biopsia completa 
Rotura capsular aumenta estadio.
Gammagrama: SIEMPRE realizar en sarcoma de células
claras (Predominan metástasis óseas).
ESTADIFIACIÓN.
Estadio I: Limitado al riñón + Cápsula íntegra +
Extirpación completa.
Estadio II: Fuera del riñ+on + Cápsula íntegra +
Extirpación completa
Estadio III: Enfermedad residual post-Qx
Estadio IV: Metástasis hematógenas.
Estadio V: Afección bilateral  UNICO PRE-QX
Labs:
Osteosarcoma: Normal o Elevación LDH y ALP.
Ewing:
Rx:
Osteosarcoma: Lisis + Reacción perióstica en sol
naciente.
Ewing: Reacción perióstica en capa de cebolla
Qx: SIEMPRE RECOMENDADA.
QT Neoadyuvante: Indicaciones:
I: Bilateral.
II: Trombo en Cava a nivel suprahepático.
III: Invasión adyacente que lesionaría órganos con Qx.
IV: Alto riesgo Qx.
V: Restricción respiratoria por mets múltiples pulmonares
*QX POST-QT DEBE SER < 12 SEMANAS.
Otros:
Estadio I: QT Adyuvante (Vincristina + Actino D).
Estadios II-III: QT Adyuvante.
Estadios II-III Afección vascular: QT Adyuvante con 4
agentes + RT.
Estadio IV: QT Adyuvante con 4 agentes + RT Toraco-
Abdominal.
Estadio V: QT Neoaduivante + Nefrectomía total unilateral
+ Nefrectomía parcial contralateral.
Mets pulmonares: SIEMPRE Qx para biopsiar si únicas 
Si múltiples Qx NO reduce mortalidad.
Mets hepáticas: Qx SOLO si pequeñas o persistentes post-
Quimio.
Recurrente: Factor + IMPORTANTE es estadio 
ELECCION es QT (EXCEPTO si son no pulmonares  QT +
Qx + Radio)
Osteosarcoma: Qx + QT pre y post-Qx.
Mets pulmonares: Resección.
Ewing: Qx + QT pre y post-Qx +/- RT local (Riesgo de
osteosarcoma y talla baja).
Mal Px:
Osteosarcoma: Metástasis + Mala respuesta a QT pre-Qx
 Ewing: Tumor indiferenciado de cresta neural.
Genética: Osteosarcoma: Gen MDR  Resistencia a fármacos/ Ewing: Traslocación t(11;22) + S-100 + Enolasa neuronal
Clínica:
Osteosarcoma: Dolor + Tumefacción refractaria a AINEs.
Ewing: Dolor + Tumefacción refractarias a AINEs + Sx constitucional (Fiebre + Pérdida de peso + Malestar)
Epidemio: Pico en lactantes-preescolares + En 90%
atecedente de IRAs.
Etiología: Desconocida  Pb lesión endotelial por
superantígenos (Relación a Coronavirus New Haven)
Pato: Panvasculitis (Predomina en medianos) + Edema
endotelial + Producción IgA en depósitos + Trombosis
luminal  Curación con fibrosis y proliferación íntima.
Kawasaki o Sx
Mucocutáneo
Linfonodular Complicaciones: Iridociclitis (50%)/ Artralgias (1/3)/
Meningitis aséptica (40%)/ Hepatitis (50%)/ Uretritis.
Coronaria: Vasculitis (15 – 25%) en primeras 2 semanas
 Progresa a aneurismas en rosario (25%).
Cardiaca: Isquemia/ Rotura de aneurisma/ Pericarditis/
Endocarditis/ Miocarditis (50%)/ ICC/ Arritmias.
Pronóstico: MALO si Cardiopatía (Mortalidad 0.5 – 3%) +
El 50% de aneurismas desaparecen en 1 – 2 años.
VIH Epidemio: Prevalencia VIH en México 0.1 – 0.5%.
Niños: Son 2 – 3% de VIH total.
Mujeres fértiles: Son 2 – 3% de VIH total.
Transmisión: + FCTE en < 13 años es vertical (85%)
ETS: 2ª En frecuencia global/ + FCTE global en > 13 años
Otras: Drogas IV(2ª +FCTE >13 años), Transfusión (Rara)
Vertical: Riesgo promedio 20% (Cesárea electiva 2%;
Parto vaginal 10.5%)
Transplacentaria: Causa 40% de los casos.
Intraparto: + FCTE  55%.
Post-natal: Sólo 5%  Lactancia contraindicada (GPCs) o
no contraindicada en países 3º mundo (OMS)
Riesgo Según Carga viral de la madre:
Sin Tx: 5% si < 1000; 15% si 1000 – 9999; 35% si > 10,000
Con Tx: <1% si < 1000; 5% si 1000 – 9999; 15% si > 10,000
Factores de riesgo: Para transmisión vertical.
Maternos: Carga viral (+ IMPORTANTE) + Enfermedad
avanzada + Primoinfección en embarazo o lactancia +
Toxicomanías + Múltiples parejas en embarazo + ETSs.
Obstétricos: RPM > 4 horas + Microtomas de sangre fetal
+ Partos instrumentados + Amniorrexis artificial.
Incubación: Promedio 2 meses – 3 años  Dos tipos:
SIDA Precoz (20%): Incubación 4 meses + Infección
intrauterina + Detección VIH en 48 hrs de vida +
Mortalidad 80% a < 2 años.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. Fiebre + 4 signos típícos
(Completo) O Fiebre + 2 – 3 signos típicos (Incompleto):
Fiebre: De 5 días o más, refractaria a AINEs +/- Afecta
estado general (Anorexia, Mialgias, Artralgias, etc).
Oral (90%): Labios eritematosos secos y agrietados/ Lengua
en fresa/ Faringe hiperémica
Conjuntivitis (85%): NO purulenta + Bilateral + NO fotofobia.
Exantema (80%): Polimorfo + NO vesicular + Inicio en tronco
+ SÍ afecta palmas-plantes.
Extremidades (75%): Edema eritematoso en la 1ª sem 
Descamación en dedos-palmas-plantas en la 2ª – 3ª sem.
Adenopatía (70%): Cervical unilateral > 1.5 cm NO dolorosa
Transmisión vertical: NO malformaciones asociadas + NO
deterioro de la enfermedad en la madre por el embarazo.
Infección directa:
SNC: Encefalopatía estática o progresiva (+ FCTE)  Pérdida
de hitos + Microcefalia adquirida + Deterioro psico-motriz.
Otros: Toxoplasmosis/ Linfomas/ EVC.
Hepática: Hepatitis crónica activa.
Renal + FCTE Como Sx nefrótico.
Respiratoria: Neumonía intersticial linfoide (+ FCTE) 
Dificultad respiratoria + Hipoxia moderada no refractaria
(Diferencia con P. Carinii)  Progresiva.
GI: Sx de malabsorción por atrofia de vellosidades.
Inmunodepresión:
Oportunistas: + FCTE es Candidosis oral  Causa + FCTE de
muerte es neumonía por P. carinii (Fiebre + Dificultad
respiratoria + Hipoxia refractaria)
Bacterianas: Causan 20% de enfermedades definitorias de
SIDA (+ FCTE Como sepsis o neumonías)
Complicaciones: Retraso del crecimiento + Sx de emaciación
(Pérdida aguda > 10% peso) + Nefropatía + Citopenias +
Neoplasias (Linfomas y Leiomiosarcomas).
+ Expresión de gen MDR + LHD/ALP Elevadas.
Confirmatorio: RMN + Biopsia.
Extensión: TAC Torácica y Gammagrama óseo  En
Ewing añadir biopsia de médula ósea.
Clínico: Criterios. Ig IV: PREVIENTE Aneurismas si admin < 10º día (DU).
Labs: Anemia + Leucocitosis Neutrofílica + Elevación Dosis adicional: Si refractario a 1ª dosis  Persistencia
VSG/PCR + TIPICA Trombocitosis (Acentuada en fase febril después de 36 hrs de dosis inicial.
subaguda o de convalescencia)  REPETIR BH EN 2
SEMANAS POST-DX.
Metilprednisolona: Si refractario a la Ig  Persistencia
febril después de 36 hrs de la 2ª dosis de Ig IV.
Inmuno: Complemento normal + NO ANA ni FR
Infliximab: Si refractario (Persiste fiebre) a esteroides.
Ecocardio: ELECCION para descartar cardiopatía 
SIEMPRE realizarlo.
Salicilatos: A dosis anti-inflamatorias en fase febril + A
dosis antiagregantes desde afebril hasta PLT y Ecocardio
Otros: Proteinuria leve + Piuria + Pleocitosis LCR + normales (Generalmente 6ª – 8ª semana)
Hipertransaminemia e Hiberbilirrubinemia leves + NO SUSPENDER SI HAY ANEURISMAS.
Realizar Albuminemia, ECG y Rx tórax
Anticoagulación: Si hay aneurismas grandes.
Trombólisis: Si hay trombosis coronaria.
Bypass conario: Si oclusión > 75%.
Encefalitis: Atrofia cortical + Ventriculomegalia + Neumonía intersticial: O2 + Broncodilatadores + Predni
Calcificación en ganglios basales. P. Carinii: TMP-SMX.
Hepatitis: Hipertransaminasemia.
Sx nefrótico: Proteinuria + Lipiduria.
Madre infectada: Tx con 3 anti-retrovirales (ELECCION:
Neumonía intersticial linfoide: Hiperplasia linfoide
AZT + Lamivudina + Nevirapina)  Objetivo: Carga <1000
epitelial + Infiltrado retículo-nodular + NO Aisla mo.
EVITAR: Indinavir, Zalcitabina y Efavirens.
P. carinii. Infiltrado intersticial.
EL PARTO ES ELECCION SOLO SI NO SE CUMPLEN
INDICACIONES DE CESAREA.
Inmunológicos: Indicaciones cesárea: CD4 > 200; Carga viral > 1000;
Hipergammaglobulinemia: Afecta IgG1 y 3 e IgD Prematuridad; RPM > 4 hrs; No Tx durante gestación.
Espontaneidad: Producción in vitro espontánea de IgG *SEGÚN GPC CARGA DEBE SER INDETECTABLE (< 50)
e IgA excesiva  Normalmente SOLO se produce IgM PARA LLEVAR A CABO EL PARTO.
en < 2 años in vitro.
Linfopenia: Con Cociente CD4/CD8 bajo.
Prevención de transmisión vertical: AZT y/o Lamivudina 3
Otros: Depósito de complejos + Anemia +
hrs antes del parto o cesárea + Tx al neonato
Trombocitopenia + VSG alta + Linfocitos atípicos.
dependiendo de:
Madre controlada + Carga indetectable: AZT por 6 sems.
Diagnóstico: Madre no controlada: AZT + Lamivudina + Nevirapina.
Seropositividad: TODOS los RN de madre VIH lo son por *ESTO REDUCE 70% EL RIESGO DE TRANSMISIÓN.
paso IgG transplacentario (Sólo 15 – 30% tienen VIH
real)  Se negativizan a los 9 – 18 meses.
Nutricional: Soporte + Manejo de dislipidemia por Tx.
PRUEBAS PARA < 18 MESES:
Reconstitución: Administración mensual de Ig si:
PCR: MAS SENSIBLE: Detecta 50% de infectados al
I: Hipogammaglobulinemia.
nacer y 100% a los 3 – 6 meses.
II: Incapacidad de producción Ig.
Ag p24: MAS ESPECIFICA pero < sensibilidad.
III: 2 o + infecciones bacterianas graves en 1 año.
Determinación de infección:
Profilaxis oportunistas:
< 18 meses: PCR o p24 (+) en 2 ocasiones O Criterios
TMP-SMX: Regimen 3 / semana  P. carinii.
para SIDA  REALIZAR Pruebas a los 14 días + 1 – 2
Claritro/Azitro: En categoría 3 inmunitaria  M. avium
meses + 3 – 6 meses de edad (PCR ES ELECCION)
> 18 meses: ELISA y Western/ PCR (+) en 2 ocasiones/
 SIDA Tardío (80%): Incubación 1 año + Infección perinatal
+ Progresador rápido (Muerte 9 años) o lento
(Asintomáticos > 8 años).
Detección de VIH en embarazadas: ELISA en TODAS en la
1ª consulta  Si negativa: Repetir SOLO si > riesgo a las
12 semanas después de la 1ª + Repetir < 36ª SDG.
Si positiva: Confirmar con Western.
Criterios de Alto riesgo: ETS previa + Clínica de VIH + Uso
de drogas + Trabajo sexual + > 1 Pareja durante
embarazo + Pareja VIH.
Manejo de VIH en embrazadas:
I: Buscar VHB, VHC, Sífilis, Gonorrea, Chlamydia y Toxo.
II: Exploración genital.
III: Determinar carga viral ANTES de iniciar Tx + Repetir
carga a las 2 – 6 semanas del inicio Tx + Control mensual
+ Ultima realizada a las 34 – 36 SDG.
IV: Determinar CD4 en 1ª visita + Control trimestral.
V: Medición de BH, PFH, ES y QS durante Tx.
VI: USG periódicos para programar cesárea.
VII: Si recibe Efavirenz realizar USG 2º trimestre para
detectar DTN.
Meningitis Vía: + FCTE hematógena a partir de nasofaringe
Etiología:
< 3 Meses: S. agalactiae, E. coli y L. monocytogenes.
>3 Meses: Neumococo (+ FCTE si foco ORL), y
Meningococo (+ FCTE global).
Válvula derivación/Neuro-Qx: S. aureus y S. epidermidis
Tb: Pico 6 m – 4 a  Manifestación de primoinfección
con diseminación vascular.
Triada: Fiebre + Cefalea + Meningismo (SOLO en > 18 m).
Rigidez de nuca: Meningismo + FCTE
Kernig I: Decúbito dorsal + Cadera flexión 90°  Dolor con
extensión de la pierna.
Kernig II: Decúbito dorsal + Sentar pasivamente al paciente
(Una mano en espalda y otra en rodillas)  Flexión de
rodillas al sentarse.
Kernig III: Decúbito dorsal + Levantar pierna por el talón 
Flexión de rodilla ipsilateral a partir de cierta altura
Brudzinski: Flexión de MsIs en respuesta a flexión de cabeza
sobre el pecho.
Actitud en gatillo de fusil: Decúbito lateral + Extensión del
cuello + MsIs flexionados.
Lewinson: Apertura de boca al flexionar cabeza (Trata de
alcanzar pecho con mentón ahorrándose la flexión complet)
Flatau: Midriasis asociada a Brudzinski.
Criterios para SIDA.
CLASIFICACION.
Inmunológico:
Clínico:
Categoría E: Infección no confirmada  Se usa como
sufijo después de la clasificación correspondiente.
Categoría A: 2 o más: Linfadenopatía + Hepatomegalia
+ Esplenomegalia + Dermatitis + Parotiditis + IRA
recurrente o persistente (Incluye OMA y sinusitis).
Categoría B: Neumonía intersticial linfoide + Candidosis
orofaringea persistente (> 1 mes) + Hepatitis +
Estomatitis herpética recurrente + Varicela visceral +
Cardiomegalia + Nefropatía.
Categoría C: CUALQUIER definición de SIDA.
LCR:
Vacunación: SIEMPRE aplicar neumococo e influenza +
NUNCA aplicar Sabin (Usar Salk).
SRP: SOLO si CD4 > 15%.
Varicela: SOLO si CD4 > 25%
Antirretroviral: Incluir 2 análogos + 1 no análogo o 1
inhibidor  INDICACIONES:
I: Categoría B o C clínica
II: Categoría 2 o 3 inmunológica.
III: TODOS los < 1 año INDEPENDIENTE del estadio.
Vigilancia: Control clínico e inmunológico cada 2 – 3
meses SIN Antirretroviral SOLO si: Edad > 1 año +
Asintomático + Categoría 1 inmunológica.
Mal Px: Carga viral > 50 mil/ml y/o CD4 < 15%.
Falla virológica del Tx: Realizar 2 mediciones de carga
viral con diferencia de 1 semana o más.
Mal Tx previo: Carga > 400/mk después de 6 meses.
Buen Tx previo: Disminución de carga < 100 post-6 m.
Después de haber tenido carga indetectable: Carga > 50
Después de haber tenido reducción de carga sin llegar a
indetectable: Incremento 3-5X valor previo
Falla inmunológica del Tx: Categoría 3 + Incpacidad de
aumentar CD4 5% o a > 50 con 1 año de Tx.
Falla clínica del Tx: Deterioro neurológico/ Falla para
crecer/ Infecciones graves recurrentes o Criterios SIDA.
RN: Ampi + Genta.
> 3 Meses: Vanco + Ceftria o Cefota.
Válvula o Neuro-Qx: Vanco.
Esteroide: Dexametasona 0.15 mg/kg IV qid x 2-4d  20
min antes o junto con AT. NO si ya inició ATB
Quimioprofilaxis:
Meningococo: Contactos cercanos (familia, médicos) de
últimos 7 días ó contactos transitorios con intercambio de
saliva (beso, intubación, etc)  Rifampicina 600 mg PO
bid x 2 días ó Cipro 500 mg PO DU o Ceftria 250 mg IM
DU.
Añadir vacuna anti-meningococo si hay pb meningitis por
meningococo A o C.
Haemophilus: Contactos < 6 años no vacunados o de
cualquier edad que convivan con niños <6 años.
Rifampicina PO od x 4d.
 Cefalea: Intensa + Persistente + Predominio fronto-occipital
+ Fotofobia + Algoacusia + Exacerbada por Valsalva.
Otras: Hiperestesia púbic + Vómito en proyectil +
Somnolencia --> Grave = Bradicardia + Respiración de Biot.
SOSPECHAR ENCEFALITIS SI CONVULSIONES O FOCALIZA.
Signo de Mya o del velo de novia: En LCR se forma
fibrina al reposarlo = TB.
Tb: Realizar Ziehl-Neelsen confirmando con PCR o ADA
 Rx tórax es normal y Mantoux es (+) sólo en 50%.
Escala de Boyer: Diferencia viral vs bacteriano.

RN: INDISTINGUIBLE de la sepsis clínicamente.

Lactantes: Fiebre + Irritabilidad + Vómito + Anorexia +/-

Abombamiento de fontanelas

Tb: Subaguda  Fiebre + Irritabilidad  Somnolencia +

Meningismo + Hidrocefalia + Alteración de pares craneales.

< 2: Viral/ 3 – 4: Dudoso/ 5 o más: Bacteriano

Epidemio: NO predominio de sexos + Transmisión por
pflügge (Respiratoria) + Predomina invierno-primavera
Contagio: Desde 1 día antes de inflamación hasta 3 días
después de su desaparición.
Parotiditis Etiología: Paramyxovirus.
Inmunidad: SOLO TEMPORAL + Ac transplacentarios
protegen 6 – 8 meses al RN
Subclínica: En 40%.
Clínica:
Incubación: Entre 2 – 4 semanas.
Pródromo: RARA vez  Sx constitucional.
Estado: Tumefacción parotídea (En 75% es bilateral
asimétrica) + Edema doloroso (Aumenta con ácidos) +
Desplaza pabellón hacia supero-lateral + Piel NO hiperémica
+ Hiperemia/Ulceración de Conducto de Stenon.
CLINICO. Dieta blanda + Evitar ácidos + AINEs + Compresas frías.
Labs: Leucopenia + Linfocitosis relativa +
Hiperamilasemia (Por 2 semanas).
Serología: A partir de saliva, orina, LCR y sangre.
Complicciones:
Meningitis aséptica: (+ FCTE) con Pleocitosis PMN en
65% (Desde 2º día es linfocítica)
Orquiepididimitis: + FCTE en > 12 años + Aparece en 2ª
semana + Riesgo de atrofia testicular en 40%
Otras. Sordera NS Unilateral + Artritis de grandes
articulaciones (1 – 2 sem después de curación)

Artritis Idiopática REUMATICA + FCTE EN PEDIATRIA. USG: ELECCION para detección de artritis.
Juvenil Epidemio: Incidencia 10/100 min + Prevalencia 100/100 mil + FCTE es oligoartritis (50%). Otras Labs, Rx, RMN según el caso.
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS. ES POR EXCLUSIÓN
Siempre: Inicio < 16 años + Causa desconocida +
Patogenia: Enfermedad autoinmune con alteración de inmunidad adquirida (Oligo y Poli) + Enfermedad autoinflamatoria
Duración > 6 semanas + Criterios de clasificación se
alteración inmun innata (Sistémica).
aplican a los 6 meses post-Dx.
Criterios de exclusión: Se aplican dependiendo el tipo.
Oligoartritis: TIPICA DE EDAD PEDIA + Afecta < 5 articulaciones en 6 primeros meses con o sin progresión posterior A: Psoriasis presente o previa o AHF en 1º grado.
Clínica: Es asimétrica + Predomina en rodillas > tobillos + NO altera cadera + BUEN estado general + NO hiperémicas pero B: Artritis DE inicio > 6 años + HLA-B27 positivo.
sí calientes-edematosas + Dolor leve + Rigidez tras el reposo. C: Espondilitis anquilosante, Sacroileítis asociada a EII,
Lab: ANA positivos en 70% + VSG/PCR normales o poco altas Uveítis anterior aguda o Sx Reiter presente, previo o
Complicaciones: Uveítis anterior crónica. AHF en 1º grado.
D: Factor reumatoide en 2 determinaciones separadas
al menos 3 meses.
Poliartritis FR (-): Afecta 5 o más + NO hay FR detectable. E: Presencia de AIJ de tipo sistémico.
Inicio precoz: + FCTE En mujeres + Artritis asimétrica + ANA positivos + Clínica similar a oligo. AIJ Sistémica: Artritis 1 o más articulaciones + Fiebre
Escolar: Poliartritis simétrica + Afecta cualquier articulación + ANA negativos + VSG Elevada diaria durante 2 semanas (cuantificada 3 días) + 1 o +:
Sinovitis seca: NO inflamación + Predomina rigidez + Contracturas en flexión + VSG normal + Mala respuesta Tx. I: Exantema eritematoso evanescente.
II: Adenopatías.
Poliartritis FR (+): RARA + Predomina en mujeres + Inicio en adolescencia. III: Hepato o Esplenomegalia.
Clínica: Es simétrica + Afecta manos-pies > codo > rodilla > tobillo IV: Serositis.
EXCLUSIÓN: A, B, C, D.
Lab: VSG/PCR Altas + Anemia normo-normo + TIPICO Ac anti-péptido cíclico citrulinado positivos.
Oligoartritis: Artritis en 1 – 4 en los 6 primeros meses:
Persistente: Artritis > 6 meses.
Sistémica: NO predominio de sexos + CUALQUIER edad.
TRATAMIENTO.
Menos de 4 articulaciones:
Poca actividad: AINEs aislados.
Activa: Triamcinolona intra-articular
Activa grave o Mal Px: Metotrexato aislado o con
Triamcinolona.
Refractarias: Anti-TNF (Etanercept, Infliximab, Adalimum)
5 o Más articulaciones:
Inicial: Metotrexato aislado o con AINE/Triamcinolona.
Refractarias: Añadir Anti-TNF único o doble.
Sistémica + Artritis Activa + SIRS:
Inicial. AINE en monoterapia (máximo 1 mes).
Fiebre prolongada: Añadir esteroides.
Refractario: Anti-IL1 (Anakinra o Canakinumab) o Anti-IL6
Sx Macrofágico: Añadir Metilprednisolona aislada o
combinada con Ciclosporina.
Sistémica + Artritis Activa + Sin SIRS:
Sin factores de mal Px: AINEs o Triamcinolona intraarti
Con factores / Refractariedad 1 mes: Metotrexato.
Refractariedad persistente: Anti-IL1 o Anti-IL6.
 Clínica: Fiebre en picos + Exantema eriematoso evanescente concomitante a la fiebre + Serositis +/- Hepato- Extendida: Afecta > 4 articulaciones > 6º mes.
Esplenomegalia +/- Adenopatías. EXCLUSION: A, B, C, D.
CURSO Y PX.
Lab: Leucocitosis + Neutrofilia + Anemia microcítica + VSG/PCR muy altas. Poliartritis FR(+): Artritis en 5 o más articulaciones en
Remisión Espontánea en 5% a 5 años.
Complicaciones: Sx de activación macrofágica. los 6 primeros meses + FR positivo en 2
Oligoartritis: MEJOR Px + Trastornos del crecimiento.
determinaciones separadas 3 meses.
Poliartritis: PEOR Px si es FR (+).
EXCLUSION: A, B, C, E.
DIFERENCIAL. Sistémica: En 50% curso monocíclico autolimitado
Poliartritis FR (-): Igual Que la anterior pero FR (-)
Monoarticular: SIEMPRE realizar artrocentesis para diferenciar EXCEPTO en Sinovitis transitoria y Enfermedad de En 50% con evolución a poliartritis y discapacidad
EXCLUSION: A, B, C, D, E.
Perthes (En ambas la clínica permite diferenciación)
Artritis psoriásica: Artritis + Psoriasis / Artritis + 2:
Bacteriana: Líquido purulento + Predomina < 3 años y hombres + Asociado a fiebre  CONFIRMAR Con cultivo
I: Dactilitis. Factores de Mal Px:
Viral: Líquido amarillo transparente + Asoado a exantema y leucopenia  CONFIRMAR con serología.
II: Hoyuelos ungueales u onicolisis. Menos de 4 artis: Cadera o Columna cervical / Tobillo o
Post-infecciosa o Reactiva: Líquido amarillo turbio + Antecedente de IRAS o EDAS
III: Psoriasis en familiar 1º grado. Carpo asociados a VSG/PCR alta o Leucocitosis.
Hemartrosis: Relacionada a coagulopatía (Hematomas en lugares poco habituales) y sinovitis villonodular (Dx con biopsia
EXCLUSION: B, C, D, E. 5 o Más: Cadera o Columna cervical / FR o Ac anti-péptido
con proliferación benigna de la sinovial).
Artritis Entesitis: Artritis + Entesitis/ Artritis + 2: Sistémica con SIRS: Fiebre + VSG/PCR altas o Leucocitosis
Oligo-Poliarticular: PRIMERO considerar virus (Parvo y Mononucleosis) así como reactivas y fiebre reumática  Después
I: Dolor a la palpación en sacroiliacas o dolor de tipo refractarios a 6 meses de esteroide sistémicos.
orientar a colagenopatías LES, Dermatomiositis), sarcoidosis, Kawasaki o EII (CUCI o Crohn en adolescentes).
inflamatorio lumbo-sacro. Sistémica sin SIRS: Cadera / Daño radiológico.
II: Presencia de HLA-B27.
COMPLICACIONES. III: Comienzo en hombre > 6 años.
Uveítis anterior crónica: Inicio insidioso + DX en controles periódicos con lámpara de hendidura + Mayor riesgo en 4 años IV: Uveítis anterior aguda.
iniciales + En 5% precede a la artritis + Curso recidivante y crónico pero independiente al articular V: Criterio C de exclusión se toma como inclusión.
EXCLUSION: A, D, E.

Sx de Activación macrofágica: En 5–10% de las sistémicas + Desencadenada por virus/fármacos + Tx Metilprednisolona

Clínica: Fiebre + Exantema + Hepato-esplenomegalia + Sx neurológicos.
Labs: Pancitopenia + Hipertransaminasemias + Coagulopatía + VSG baja paradójica + Aumento de TAG y Ferritina
Epidemio: Riesgo-vida 20% para cualquier reacción a
alimentos + Pico < 3 años + Riesgo 35% si DA.
Patogenia: Por proteínas o glucoproteínas  Capacidad
sensibilizante depende de peso molecular.
Alergia alimentaria: Clínica + Respuesta inmunitaria
Alergia Alimentaria
presente tipo IgE o celular.
a Proteínas de Leche
de Vaca
Intolerancia: Clínica + NO existe respuesta inmune
Sensibilización: NO Clínica + SI respuesta IgE mostrada.
Mediada por IgE: Prevalencia 2 – 5% + Desarrollo precoz de tolerancia + Síntomas en minutos-horas + Piel órgano diana. Mediada por IgE: Exclusión de leche de vaca por un
Etiología: Leche de vaca + Huevo + Frutos secos. tiempo + Usar fórmulas hidrolizadas.
Clínica: PRINCIPAL: Habones/Angioedema  Vómito/Diarrea + Dolor abdominal + Sibilancias + Riesgo de anafilaxia. No mediada por IgE: SUSPENDER leche de vaca en la
Dx: IgE total elevada + IgE específica (+) para caseína y/o alfa-lactoalbúmina (Medir con RAST) + Pruebas cutáneas (+) madre si hay lactancia.
No Mediada por IgE: Prevalencia 4% + Síntomas en horas-días  SON LAS + FCTES Y PREDOMINAN EN LACTANTES + Afección intestinal leve: Fórmulas hidrolizadas + NO usar
Organo diana es GI. fórmulas con soya (Intolerancia en 15%)
Etiología: Leche de vaca + Huevo + Pescado + Soya Afección intestinal severa: Fórmulas con L-Aminoácidos
Enteropatía: Aguda: Diarrea + Vómito/ Subaguda: Diarrea crónica + Malabsorción +/- Pierde-proteínas. Esofagitis eosinofila: Dieta + Esteroides PO.
Enterocolitis: GRAVE: Diarrea + Vómitos intensos + Pérdida de peso + DHE grave con acidosis y choque  Síntomas en Enteropatía: Retirar lactosa de la dieta.
1ª semana – 3 meses edad + Desaparecen en 3 días post-retirar alimento + Reaparecen en 1 – 6 hrs post-reintroducción
Proctocolitis. Sangrado rectal + NO afecta estado general + Peso normal  Asociado a lactancia materna.
Inflamación GI Eosinófila: Infoltrado eosinofilo + ERGE refractario + Disfagia con impacción + Hematoquezia + Diarrea+
Dolor + Malabsorción
Dx: IgE normal + NO IgE Específica + Pruebas cutáneas negativas + Eosinofilia en 50% +/- Endoscopia o Biopsia.

Otras alergias: Huevo, Pescado, Cereales, Legumbres,

Frutos secos, Frutas.
Parálisis Cerebral Epidemio: 2/1000 + Causa + FCTE de discapacidad Espástica (+ FCTE): Lesión piramidal  Hipertonía + Babinski Asociaciones: Retraso mental 50%/ Epilepsia 25%/ + IMPORTANTE Mantener función y evitar deformidad 
Infantil + Hiperreflexia + Clonus Trastornos del comportamiento 25% / Mutismo 25%/ Fisioterapia (Desarrollo muscular) + Ortesis (Evita
Trastornos del sueño 20%/ Ceguera 10%/ Sordera 5% posturas anormales con acortamiento tendinoso).
Etiología:
Fármacos: Benzodiacepinas ELECCION para evitar
Prenatal (80%): +FCTE  Vascular o infecciosa Tetraparesia (5%): Dependiente para TODAS las actividades
espasticidad.
placentaria, Trauma. Disfagia + Neumonía recurrente + Poco movimiento Extra-neurológicas: Luxación de cadera + Contracturas
Perinatal: Infecciones, Hemorragia o Infarto, Hipoxia- espontáneo + Contracturas en flexión de rodillas y codos + + Escoliosis + Osteopenia + Vejiga neurógena +
isquemia, Kernícterus, Hipoglucemia, Trauma TIPICO Retraso mental y convulsiones + Riesgo de ceguera y Sialorrea + ERGE + Estreñimiento + Infección pulmonar
Postnatal: Hipoxia, Infecciones, Intoxicaciones, Trauma, alt lenguaje.
Status epiléptico
Sospecha: Retraso psicomotriz + Persistencia de
Diplejía (30%): Predomina en MsIs + Evidente al gatear reflejos primitivos + Alteraciones del tono muscular
Tetraparesia: Enfecalomalacia multiquística o (arrastra MsIs) + Hipertonía de aductores (difícil colocar
Malformaciones  TIPICA de RNT pañal) + Postura en tijera + Pie equino-varo +
RMN/TAC:
Diplejía: Leucomalacia  TIPICA de RNPT. Hipocrecimiento MsIs + RARA vez convulsiones o retraso
Tetraparesia: Encefalopatía cortical multiquística
Hemiplejía: Infarto o lesiones vasculares  TIPICA RNT mental.
Discinética: Kernícterus o Hipoxia-Isquemia (ES LA
COMPLICACION + FCTE de ella) Diplejía: Leucomalacia periventricular.
Hemiplejía (35%): Predomina MsSs + Marcha hasta 18 – 24
 meses tipo circunducción + Hipocrecimiento de la mano +
Pie equino-varo + Convulsiones (50%) inicio 1º - 2º años +
Hemiplejía: Hemiatrofia + Ventriculomegalia unilateral
Retraso 25%

Discinética: Status marmoratus en ganglios basales.

Discinética: Hipotonía + Corea + Atetosis + Distonias +
Protrusión lingual + Sialorrea + NO lenguaje + RARA vez crisis
o retraso mental.

Otras: Atáxica, Hipotónica, mixta (25%)

EXANTEMÁTICAS.

Enfermedad Patógeno Incubación Contagio Características distintivas Otras Características

Varicela Herpes Zóster 10 – 21 días 3 días antes hasta 5 días después del Predomina en < 5 años Complicaciones:
Dura 7 – 10 días exantema (termina cuando hay fase PROGRESIÓN: Mácula- pápula- pústula- vesícula- costra- mácula Cutáneas: + FCTES Por sobreinfección por S. pyogenes o S. aureus
costrosa del exantema) hipocrómica Neumonía: Bacteriana (+ FCTE) o viral  Inicia en 2º - 5º día con
Tos + Taquipnea + Fiebre.
Lesiones en gotas de rocío: vesícula rodeada de eritema
SNC: Meningitis/ Meningoencefalitis con ataxia/ Guillain-Barre
Cielo estrellado: Lesiones en diferente estadio simultáneamente. Sx Reye: Asociado a ASA.
INICIO en tronco  cara  extremidades (SI incluye palmas, plantas y Vacuna: Indicada en TODOS los niños > 12 meses.
mucosas). Aciclovir: Inmunodeprimidos/ Complicaciones no cutáneas/
PREVENCIÓN Con Ig en < 3 días post-exposición (Indicado en Varicela neonatal.
 inmunodeprimidos no vacunados o no enfermedad previa y en RN con
madre enferma 5 días antes o 2 después del parto)
Pródromo: Pseudogripal + Conjuntvitis + Manchas de Forchheimer Otros: Leucopenia + Trombocitopenia + Linfocitos atípicos.
Rubéola (Paladar) PATOGNOMONICAS + Adenopatías retroauricular y occipital Complicaciones: Artritis  Predomina en mujeres + Afecta MCF/
(Sarampión de los Rubivirus, 14- 21 días Exantema: INICIA en cara + Progresa cráneo-caudal + Desaparece en Encefalitis/ Púrpura trombocitopénica
7 días antes hasta 7 después del exantema
3 días o 3ª Togaviridae Dura 1-3 días sentido inverso.
Enfermedad) PREVENCIÓN con Ig en los < 7 días post-exposición (Indicada en
embarazadas no vacunadas expuestas en 1º trimestre NO MUY EFEC)
Pródromo: Fiebre + Tos seca + Coriza + Conjuntivitis + Koplik (2º molar) Exantema es máculo-papular de tipo morbiliforme
que es PATOGNOMÓNICA. SÍ afecta palmas-plantas
Exantema INICIA en región retroauricular  Progresa cráneo-caudal Otros: Esplenomegalia + Linfopenia + Adenopatía perihiliar (75%)
Sarampión (1ª Morbilivirus, 10 – 14 días Desde Pródromo hasta 5 días después de + Infiltrados pulmonares (25%)
Termina con descamación y en orden inverso a la aparición.
Enfermedad) Paramyxoviridae Dura 3-5 días exantema Complicaciones: OMA/ Bronconeumonía por bacterias o por el
GRAVES COMPLICACIONES virus (Células gigantes de Hecht) en inmunodeprimidos/
PREVENCIÓN con Ig en los < 5 días post-exposición (Indicada en no Meningoencefalitis (2 – 6 días después) + Anergia y riesgo de
vacunados, enfermedad crónica o inmunodepresión). reactivación Tb.
TIPICO en < 2 años. NO afecta estado general.
Generalmente NO hay otros casos epidemiológicamente asociados NO afecta cara ni parte distal de extremidades
Roséola Labs: Leucocitosis Neutrofílica (24 – 36h)  Leucopenia (> 48ª h)
Herpes humanos 5 – 15 días Con o sin pródromo
(Exantema súbito Durante la fiebre con linfocitosis relativa y neutropenia absoluta.
6y7 Dura 3-5 días Fiebre (hasta 40°C) antecede al exantema + Dura 3 días.
o 6ª Enfermedad) Complicación: Crisis febril.
INICIA en fase afebril en tronco y NO es pruriginoso
Tx: Sintomático.
NO hay vesículas ni pústulas
Fase I: Signo de la bofetada  Eritema en ambas mejillas Predomina 5 – 15 años + En primavera-verano.
Eritema infeccioso Fase II: Máculo-papular en tronco y superficies de extensión Reticular desaparece 1 – 4 sem + Reaparece con ejercicio, calor o
4 – 28 días por fricción.
(Megaloeritema o Parvo B19 Antes de aparecer el exantema Fase IIi: Patrón reticular o de encaje.
Dura 7 – 21 días Complicaciones (3 A): Artralgias (Niñas)/ Crisis Aplásica (Riesgo
5ª Enfermedad) NO afecta palmas ni plantas
proporcional a la edad)/ Aborto en embarazadas.
RARA vez hay fiebre Tx: Sintomático.
Antecedente de infección cutánea o faríngea. Complicaciones:
Edad 5-15 años (típica de pyogenes) Fiebre reumática: SOLO si infección faríngea previa.
S. pyogenes Lengua en frambuesa (Precedida por saburral y papilas hipertróficas) Glomerulonefritis: Tanto en faríngea como cutánea.
Tx: ELECCION Penicilina (En Alérgicos Macrólidos o Clinda)
Escarlatina (2ª productor de 2-7 días Inicia con exantema hasta 24 hrs post- Triángulo de Filatov: NO lesiones en triángulo naso-labial.
Enfermedad) toxina Duración: 3-6 días inicio ATB NO afecta palmas ni plantas
eritrógena Aspecto en papel de lija o en carne de gallina
Signo de Pastia: Petequias en pliegues (axilar y cubital)
Después de 3 – 7 días hay descamación

CRECIMIENTO Y DESARROLLO.

Edad Motor Adaptativo Social Lenguaje Hito

GENERALIDADES CONTROL DEL CRECIMIENTO.
Al nacer: 2.5 – 3.5 Kg + 48 – 52 cm
0 – 4 Meses: 750 g/mes + 3 cm/mes 
PERDIDA del 5 -10% del peso en 1º mes
(Patológico si > 10%)
5 – 8 Meses: 500 g/mes + 2 cm/mes.
9 – 12 Meses: 250 g/mes + 1 cm/mes.
DATOS CONSTANTES.
Peso:
Pierden 5 – 10% del peso al nacer 1ºs días.
Recuperan peso al nacer 7 – 10 días edad.
Duplican peso al nacer al 5º mes.
Triplican peso al nacer al año.
Cuadruplican peso al nacer a los 2 años.
Perímetro cefálico:
Al nacer: 35 cm.
0 – 3 meses: Aumenta 2 cm/mes.
4 – 12 meses: Aumenta 1 cm/mes.
Resto de la vida: 10 cm.
Talla/Peso bajos si < P3 para la edad 
MEJOR indicador para alteraciones de
Datos de alarma de daño neurológico:
RN: Hipo/Hipertonía; No reacción al sonido; Suturas cabalgadas; Microcefalia.
3 Meses: No sostén cefálico; No fija mirada; No sonrisa social; Manos empuñadas;
Atrapamiento del pulgar; Pronación;
5 Meses: No rodamientos;
Otros: Asimetría en postura/movimiento; Alteraciones en succión/deglución; Hipertonía
de aductores (Dificultad para separar piernas)
 1 – 2 Años: 150 g/mes + 1 cm/mes. Al nacer: 3.5 Kg 1 año: 10 Kg. crecimiento es Velocidad de crecimiento. Moro > 6 meses;
2 – 5 Años: 2.5 kg/año + 7 cm/año. 5 años: 20 Kg 10 años: 30 Kg. Hipoactividad/Irritabilidad persistentes > 7 meses
6 – 12 Años: 3 – 3.5 kg/año + 6 cm/año. Aumento diario: 20 – 30 g (0 – 4 meses) y No deambulación > 18 meses;
MADURACIÓN ÓSEA.
FÓRMULAS PARA PESO. 15 – 20 g (5 – 12 meses). No desarrolla juego simbólico > 24 meses;
Según núcleos de osificación.
3 – 12 Meses: [Edad (meses) + 9] /2 Talla: Estereotipias verbales > 24 meses;
Al nacer: Femur distal y Tibia proximal.
1 – 6 Años: Edad (años) x 2 + 8 Duplican talla al nacer a los 4 años. Lenguaje incomprensible > 36 meses
Valoración: Comparar con Atlas de Greulich-
7 - 12 Años: [Edad (años) x 7 – 5] / 2 Al nacer: 50 cm.
Pyle con Rx de tibia (< 1 año) o muñeca (> 1
FÓRMULAS PARA TALLA. 1 año: 75 cm  Crecen 50% de talla al nacer
año) izquierdas.
2 – 12 Años: Edad (años) x 6 + 77 3 años: 90 cm.
Patología: Discrepancia entre edad ósea-
4 años: 100 cm  Duplican talla al nacer
cronológica > 2 años.
HITO + Actitud en extensión de piernas + Moro + Succión + Prensión + Reflejos de Preferencia por caras humanas + Sigue Alerta a sonidos FIJACION DE LA MIRADA
1 Mes
Flexión de brazos + Gira la cabeza pasos y colocación objetos en movimiento HORIZONTAL (Vertical desde RN)
HITO + Eleva cabeza en plano corporal HITO + Sigue objetos en movimiento 180° Nada SONRISA SOCIAL
2 Meses
cuando se suspende + Postura cervical tónica
HITO + Saluda al juguete (Paco LOL) + Intenta Empieza a desaparecer moro Escucha música SOSTEN CEFALICO
3 Meses
alcanzar objetos
HITO + Manos en línea media + Alcanza Ve un juguete pero no se mueve hacia él Ríe fuerte + Excitación al ver comida + COGE OBJETOS CON UNA MANO +
4 Meses objetos cercanos y los mete a la boca + Si se Desagrado al romper contacto social Monosilábicos RODAMIENTO
mantiene de pie empuja con los pies
6 Meses HITO Transfiere objeto de mano a mano Sostiene el biberón INICIA SEDESTACION
Sedestación inclinada hacia adelante y apoyo Alcanza objetos y los transfiere de mano a Interés por espejos + Responde a cambios
7 Meses
con las manos + Brinca al sostenerlo de piE otra + Arrastra juguetes emocionales en el contacto social (Ej.
HITO Tristeza) + Prefiere a la madre. Balbucea COMPLETA SEDESTACION +
8 Meses
OPOSICION DEL PULGAR
9 – 10 Meses HITO + Empuja para levantarse Inicia pinza + Golpea dos bloques Dice adiós con las manos Bisilábicos GATEO + BIPEDESTACIÓN
HITO + Se levanta solo Torre de 1 cubo + Entrega objeto a la persona Juego simple con pelota Mamá o Papá de forma específica MARCHA SIN AYUDA + PRIMERA
12 Meses
cuando se lo pide PALABRA
Camina hacia atrás + Gatea para subir Torre de 2 - 3 cubos + Pinta una línea Señala objeto de deseo/necesidad Media 3 – 6 palabras + Obedece órdenes
15 Meses escaleras simples + Nombra objeto familiar (pelota)

HITO + Intenta correr + Patea pelota + Sube Torre de 4 cubos + Imita trazo vertical Come solo + Pide ayuda + Indica que se mojó Media 10 palabras + Identifica partes del cuerpo COMBINA DOS PALABRAS
18 Meses
escaleras andando o ensució + “Da de comer” al juguete
Salta + Abre puertas + Lanza pelota encima Torre de 6- 7 cubos + Dibuja circulo + Imita Agarra la cuchara + Ayuda a desvestirse Hace oración con sujeto + verbo + objeto CORRE + SUBE Y BAJA ESCALERAS
24 Meses
de la cabeza trazo horizontal Comprende concepto de hoy. DE UNO EN UNO
HITO Torre de 9 cubos + Pinta trazos verticales y Ayuda a recoger SE RECONOCE A SI MISMO Y SU NOMBRE SUBE Y BAJA ESCALERAS
30 Meses
horizontales SIN formar cruz ALTERNANDO PIES
Monta triciclo + Se sostiene en 1 pie Torre de 10 cubos + Puente con 3 cubos + Juega con otros niños + Desabotona prendas Sabe edad y sexo + Repite 3 números o frase de
36 Meses Forma una cruz + Amarra zapatos + Se lava las manos + Ayuda 6 sílabas + Habla comprensible en 75% +
a vestirse Concepto de mañana y ayer
Salta sobre 1 pie + Usa tijeras Copia círculo y cruz + Dibuja persona con 2 – Inicio de interacción social + Juego de roles + Cuenta 4 objetos + Narra historia + Nombra
48 Meses
4 partes además de la cabeza Va solo al baño + Se lava los dientes colores + Comprende adjetivos.
Salta + Camina talón con puntera Copia cuadrado + Distingue dos pesos Se viste y desviste + Pregunta significado de Nombra 4 colores + Cuenta 10 objetos + Repite
60 Meses
palabras + Identificación con progenitor frase de 10 sílabas + Comprende antónimos
Se equilibra sobre cada pie 5 seg Copia triángulo + Dibuja persona con 6 partes Define palabras + Comprende
72 Meses
derecha/izquierda