3.-Diamante de La Muerte 2020 (2) en - Español

Traducido del inglés al español - www.onlinedoctranslator.
com
Journal of Trauma and Acute Care Surgery, publicación previa a la impresión

DOI: 10.1097/TA.0000000000002570
Una revisión de la hipocalcemia inducida por transfusiones y traumatismos. ¿Es hora de
¿Cambiar la tríada letal por el diamante letal?
Ricky Michael Ditzel, Jr., SO-ATP, CCP-C, FP-C
Universidad George Washington/Comando de Operaciones Especiales del Ejército de los Estados Unidos
O
Justin Lee Anderson, Licenciado en Ciencias de la Salud, SO-ATP, EMT-P
Comando de Operaciones Especiales del Ejército de los Estados Unidos
AD
William Joseph Eisenhart, Maestro en Arte, SO-ATP, EMT-P, TP-C, FP-C, estudiante de MPAS
Universidad de Yale
Cody Jack Rankin, SO-ATP, CCP-C, FP-C

T
Comando de Operaciones Especiales del Ejército de los Estados Unidos
EP
Devin Robert DeFeo, Licenciado en Arte, SO-ATP
Servicios Uniformados Universidad de Ciencias de la Salud

AC
Sangki Oak, Licenciatura en Ciencias/MS-4
Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh
Jeffrey Siegler, MD, EMT-P, EMT-T, FAEMS
Facultad de Medicina de la Universidad de Washington
Copyright © 2019 Wolters Kluwer Health, Inc. Todos los derechos reservados.
Ricky Michael Ditzel, Jr. y Justin Lee Anderson co-primera autoría
La correspondencia se enviará a:
Justin Anderson
1312 Círculo barrido por el sol
O
Raleigh, Carolina del Norte 27603
1-775-530-7970
D
justin.anderson275@gmail.com
TA
Conflictos de intereses y fuentes de financiamiento:
EP
Los autores declaran no tener conflictos de intereses. No se recibió financiación en la redacción de este
pedazo.
AC
Las ideas preliminares para este artículo fueron presentadas por Ricky Ditzel en la Reunión Anual de la
Comité para la atención táctica de emergencia a víctimas, del 13 al 17 de mayo de 2018 en Charlotte, Carolina del Norte y en el
31calleReunión Anual de Operaciones Especiales de la Asociación Médica de Operaciones Especiales
Asamblea Científica Médica, del 6 al 10 de mayo de 2019 en Charlotte, Carolina del Norte. Las discusiones generadas por
Posteriormente, esta presentación impulsó cambios en el Control de Daños del Sistema Conjunto de Trauma.
Guía de práctica clínica de reanimación.
Abstracto
La comprensión del manejo del trauma y la reanimación para el control de daños es constantemente
cambiando a medida que se dispone de nuevas investigaciones. Si bien los malos resultados en el shock hemorrágico han
tradicionalmente se ha atribuido a la "tríada letal" de hipotermia, coagulopatía y acidosis,
Las investigaciones han sugerido que la hipocalcemia también puede desempeñar un papel integrado en esta interacción.
Los estudios han demostrado una prevalencia de hipocalcemia en pacientes traumatizados, así como una mayor mortalidad.
asociado con hipocalcemia severa en trauma. Dado que la sangre total se está convirtiendo en el fluido de
O
elección en reanimación y que el citrato utilizado para preservar los productos sanguíneos puede empeorar los existentes
hipocalcemia, el tratamiento oportuno de la hipocalcemia se vuelve aún más preocupante. Para éstos
AD
Por estas razones, los autores de este artículo sugieren que la hipocalcemia en pacientes traumatizados puede ser de mayor importancia.
importancia de la que se creía originalmente y proponen crear el “diamante letal” del trauma
compuesto por hipocalcemia, acidosis, coagulopatía e hipotermia. Se espera que esto

T
Un mayor enfoque en la hipocalcemia en trauma puede conducir a investigaciones sobre la administración temprana de
calcio con la esperanza de mejorar los resultados de los pacientes traumatizados.

EP
Nivel de evidencia: Gestión terapéutica/asistencial Nivel IV. Tipo de estudio: Artículo de revisión.
AC
Palabras clave: hipocalcemia, DCR, RDCR, reanimación, tríada letal, transfusión de sangre,
choque hemorrágico
Fondo
Coagulopatía traumática y los efectos de la transfusión.
Los principios del manejo de pacientes que sufren shock hemorrágico han evolucionado con el tiempo.
Está bien demostrado que los pacientes que continúan sufriendo shock (o hipoperfusión) se encuentran en
mayor riesgo de morbilidad y mortalidad atribuible a la “insuficiencia sanguínea” precipitada por
hipotermia, coagulopatía y acidosis.1Estas tres condiciones: hipotermia, coagulopatía,
O
y acidosis, conocidas colectivamente como la tríada letal, sirven como insultos fisiológicos fundamentales
que describen los mecanismos de acción de la coagulopatía intravascular diseminada e impulsan el
AD
esfuerzos actuales de reanimación del shock hemorrágico.2,3Hipotermia, definida como una temperatura central.
Por debajo de 35°C, ejerce efectos nocivos sobre la hemostasia al inhibir el tromboxano-A.2,causando un
reducción de la vasoconstricción local y la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión, además de
alterando la velocidad a la que se producen los procesos enzimáticos a lo largo de la cascada de coagulación. Además,
T
La hipotermia se asocia con un desplazamiento hacia la izquierda de la curva de disociación oxígeno-hemoglobina y
EP
una reducción de la contractilidad del miocardio, lo que conduce a una reducción de la oxigenación del tejido y a una
aumento del estado de deuda de oxígeno. Estos mecanismos descritos anteriormente se correlacionan directamente con
coagulopatía y acidosis a medida que el shock irreversible progresa a lo largo de la tríada letal.
AC
Coagulopatía, tradicionalmente considerada como un índice internacional normalizado (INR) ≥ 1,5 en un paciente agudo.
entorno, puede además verse exacerbado por la hemodilución de plaquetas y factores de coagulación a través de
Infusiones de cristaloides.4,5Por último, la acidosis o pH sérico < 7,36 se asocia con una reducción de
actividad del factor de coagulación y aumentos en la tasa de degradación de la fibrina y los tiempos de coagulación, además
exacerbando la hemorragia traumática inducida por la coagulopatía.6Es a través de estos mecanismos
mediante el cual cada elemento de la tríada letal se superpone a los demás. Aunque el uso de todo
La sangre y los productos sanguíneos han ayudado a disminuir la mortalidad de los pacientes que padecen la enfermedad.
tríada letal, los autores de esta revisión creen que todavía existen lagunas en el manejo de
Coagulopatía inducida por traumatismo. El objetivo de esta revisión de la literatura es demostrar a través de
examen de estudios previos la prevalencia de hipocalcemia en trauma y la necesidad de
abordar esta deficiencia en el tratamiento de pacientes gravemente heridos. A partir de esto esperamos
promover la investigación específica en el tratamiento de la hipocalcemia en trauma y apoyar recientemente
directrices publicadas en el manejo del trauma que dan cuenta de esta brecha en el tratamiento inducido por el trauma.
coagulopatía. Creemos que la identificación temprana y la corrección de la hipocalcemia en este paciente
población podría ser un eslabón perdido para el manejo y la prevención de enfermedades inducidas por traumas.
coagulopatía y cambiar efectivamente el descriptor de la tríada letal al Diamante Letal.
Métodos
AR
En esta revisión, los estudios iniciales se identificaron mediante búsquedas en Ovid de artículos en inglés.
utilizando las siguientes palabras clave: "hipocalcemia en trauma", "transfusión de sangre prehospitalaria" y
T
―hipocalcemia Y transfusión.‖ Luego se identificaron estudios adicionales a partir de la referencia
EP
listas de los estudios más relevantes y fueron revisados por dos miembros (RMD y JLA) del
equipo de investigación por su relevancia.
Finalmente se identificaron 23 registros mediante este método; cinco artículos fueron excluidos debido a
AC
carecía de información relacionada con la hipocalcemia y uno fue posteriormente excluido por no agregar ningún
conclusiones adicionales que no habían sido cubiertas previamente. Información sobre los estudios utilizados.
en esta revisión se puede encontrar en la Tabla 1.
Resultados
Hipocalcemia relacionada con el trauma
Webster y cols.7señaló que el 55% de los pacientes traumatizados en un importante centro de traumatología del Reino Unido eran
hipocalcémico (iCa <1,12 mmol/L) al llegar al servicio de urgencias (DE) antes de la
administración de cualquier producto sanguíneo. Magnotti et al.8También se observó hipocalcemia a la llegada de
pacientes traumatizados al servicio de urgencias, en los que el 56% de los pacientes tenían un calcio ionizado inferior a 1,0
O
mmol/L (332/591) al ingreso. Este grupo, identificado como lo-Cal, se asoció con mayor
mortalidad (15,5% frente a 8,7%,pag=0,036) y mayor necesidad de múltiples (≥5 unidades de glóbulos rojos en 24
AD
horas; 17,1% frente a 7,1%,pag=0,005) y transfusiones masivas (≥10 unidades de eritrocitos en 24 horas; 8,2%
frente al 2,2%,pag=0,017). Magnotti et al.8concluyó que los niveles bajos de calcio ionizado al ingreso al hospital
el servicio de urgencias fue un predictor independiente útil de la necesidad de múltiples transfusiones en caso de traumatismo
pacientes.
T
Hipocalcemia relacionada con transfusiones
EP
Giancarelli et al.9señaló que el 97% de los pacientes traumatizados que reciben transfusiones masivas experimentan
hipocalcemia, y el 71% de los que experimentan "hipocalcemia grave", con un calcio ionizado
nivel inferior a 0,90 mmol/L. Se observó que el grupo de hipocalcemia grave tenía menores
AC
plaquetas (176 [IC 108-237] versus 208 [CI 169-272],pag=0,003), pH más bajo (7,14 [CI 6,98-7,28]
versus 7,23 [IC 7,14-7,33],pag=0,019), y mayor mortalidad (49% versus 24%,pag=0,007) que el
grupo con un calcio ionizado superior a 0,90 mmol/L. Aquellos en hipocalcemia severa.
El grupo también recibió más unidades de hemoderivados (34 [IC 23-58] versus 22 [CI 18-30] unidades,pag
<0,001). Ninguno de los grupos alcanzó nunca una mediana de calcio ionizado de 1,12 mmol/L.
Kyle y cols.10Llegó a la misma conclusión en un estudio de investigación separado que analizó el ejército del Reino Unido.
víctimas y sus niveles de calcio ionizado a su llegada a un centro de tratamiento después de recibir sangre
productos en ruta. Hipocalcemia (iCa<1,12 mmol/L) entre aquellos en el grupo sin tratamiento:
aquellos que no recibieron calcio al mismo tiempo que productos sanguíneos prehospitalarios, fue del 70%
(166/237).
Webster y cols.7señaló que una vez que los pacientes comenzaron a recibir productos sanguíneos, la incidencia y
La gravedad de la hipocalcemia aumentó. Antes de la transfusión, los niveles de calcio ionizado eran 1,11 (IC del 95%).
O
1,09-1,14 mmol/L), y después de "cualquier cantidad de producto sanguíneo", el 89% (33/37) de los pacientes fueron
hipocalcémico, con un nivel de calcio ionizado post-transfusión de 0,98 mmol/L (IC 95% 0,93-1,02
mmol/L,pag<0,001).
AD
Mackay y cols.11examinó a pacientes traumatizados admitidos en un servicio de urgencias que anticipaban recibir un
transfusión masiva y se observó que el 85% (35/41) del total de pacientes experimentaron algún nivel de
T
hipocalcemia (iCa<1,0 mmol/L), y el 36,6 % (15/41) experimentó “hipocalcemia extrema”.
EP
(iCa<0,86 mmol/L) en algún momento durante su tratamiento. Aquellos en la “hipocalcemia extrema”
El grupo tuvo más unidades transfundidas (mediana de unidades transfundidas 14 [8-20] versus 5 [3-7]) y una mayor
mortalidad (60% versus 4%,pag<0,01) en comparación con el "grupo sin hipocalcemia extrema",
AC
proporcionando otro ejemplo de una "respuesta a la dosis del nivel de calcio a los productos sanguíneos".15De nota,
Los investigadores también observaron que la mortalidad aumentó en pacientes con hipercalcemia (iCa>1,25
mmol/L) ya sea en el momento del ingreso o que lo alcanzaron debido a una corrección excesiva por parte de los médicos, con
mortalidad alcanzando el 78% (7/9,pag<0,01). El total de pacientes que experimentaron hipercalcemia durante
alguna fase de su tratamiento fue del 22% (9/41).11
ho y leonard12También notó un aumento de la mortalidad asociada con la hipocalcemia por sangrado.
pacientes que requieren transfusión masiva (≥10 unidades de concentrados de glóbulos rojos alogénicos o sangre completa),
mostrando una "relación inversa dependiente de la concentración" entre los dos después del inicio del
transfusión masiva (odds ratio [OR] 1,25 por disminución de 0,1 mmol/l, IC del 95 %: 1,04-1,52,pag=0,02).
Discusión
Hoy en día, los conceptos de reanimación con control de daños (DCR)13y control remoto de daños
reanimación (RDCR) están bien documentados y respaldados. Se sugiere que la reanimación
El líquido de elección para DCR y RDCR es la sangre completa (WB), como lo demuestran Kornblith et al.14Este
El estudio comparó el potencial hemostático del WB con el del WB reconstituido (1:1:1 o 2:1:1).
O
PRBC: plasma fresco congelado: plaquetas) y cristaloides, demostrando que el WB fue superior a ambos
terapia de componentes y terapia con cristaloides para el potencial hemostático. Se observaron resultados similares en
PT
un estudio retrospectivo de las víctimas de combate en Afganistán que recibieron transfusiones de sangre
realizado por Shackleford et al.15, incluida una disminución tres veces mayor en la mortalidad a 30 días en comparación
al grupo no transfundido. Estos datos se incluyen en la Tabla 2.

CE
Además de que el sangrado en sí causa que los pacientes sufran hipocalcemia, el tratamiento para
El shock hemorrágico (productos sanguíneos) está exacerbando aún más el problema. Esto se debe a la
Citrato presente en productos sanguíneos.

N
Tanto el WB como los RBC se almacenan usando citrato como anticoagulante, donde se usan 3 g de citrato por
Se utilizan una unidad de RBC y 1,66 g de citrato por unidad de WB almacenada con citrato fosfato.
U
Dextrosa Adenina (CPDA-1).16,17El citrato actúa quelando el calcio en la sangre.dieciséisDurante el
En cascada de coagulación, la liberación de calcio se produce después de la adhesión de las plaquetas, donde se une a
fosfolípidos que aparecen después de la activación de las plaquetas y funciona como punto de unión para
otros factores de coagulación.dieciséisLa Figura 1 detalla los diferentes puntos de la cascada de coagulación donde
Se utiliza calcio ionizado.18
Una vez en el cuerpo, el citrato se metaboliza en el hígado, donde se convierte en bicarbonato. A
Un adulto sano puede metabolizar 3 g de citrato en cinco minutos. Sin embargo, en casos de disminución
función hepática (p. ej., después de un traumatismo) o durante una tasa de transfusión superior a una unidad en cinco
minutos, los niveles de calcio ionizado en el paciente comienzan a disminuir debido al calcio ionizado en el
la sangre es quelada por el citrato que flota libremente.dieciséisEsta condición se agrava más rápidamente.
al transfundir componentes (sobre WB) debido a la mayor cantidad de citrato en el componente
terapia.19
O
A medida que disminuyen los niveles de calcio sérico, se produce una coagulopatía, que puede provocar una hemorragia continua.
y posible muerte.dieciséisKyle y col.10estudio sugirió que "hubo una respuesta a la dosis de calcio
AD
nivel de productos sanguíneos con una disminución significativa en los niveles de calcio a medida que el volumen de sangre
productos aumentaron”.10Nuevamente, al igual que Kyle et al.10estudio, Webster et al.7demostró que el
cuantas más unidades de sangre se administraron, más bajos serían los niveles de calcio ionizado que se observaron en
T
pacientes.
EP
Tanto el traumatismo en sí como la transfusión de sangre se asocian con un empeoramiento de la hipocalcemia.
¿Cuál es el significado de esto? Como se indicó anteriormente, Giancarelli et al.9pacientes notados en el estado ―grave
El grupo de hipocalcemia tuvo una mayor mortalidad que aquellos con un calcio ionizado superior a 0,90.
AC
mmol/L al ingreso. Magnotti et al.8notó una mayor mortalidad con niveles de calcio ionizado de
menos de 1,0 mmol/L. Hästbacka y Pettilä20También concluyó que un nivel bajo de calcio ionizado en
La admisión de pacientes críticos en una unidad de cuidados intensivos (UCI) se asoció con un aumento
mortalidad, que muestra índices de riesgo de 5,1 (IC 95%: 2,9-9,0) para casos graves (<0,90 mmol/L) y 1,8
(IC del 95%: 1,3-2,4) para hipocalcemia ionizada leve (0,90-1,15 mmol/L). Además, Cherry et al.21
La mortalidad observada aumentó significativamente en pacientes traumatizados con un calcio ionizado de menos.
igual o superior a 1,0 mmol/L "independientemente de la edad o la gravedad de la lesión" (26,4% frente a 16,7%,pag<0,05;
O 1,92) al momento del ingreso. Si bien ninguno de estos estudios prueba la causalidad, la evidencia de
La correlación, al menos, es abrumadora. Esta evidencia sugiere la importancia de la atención temprana
El tratamiento de la hipocalcemia en pacientes traumatizados puede ser más importante que antes.
creído.
Sabiendo que los niveles bajos de calcio ionizado al ingresar a un servicio de urgencias se asocian con niveles más altos
mortalidad, Kyle et al.10evaluó si la administración intravenosa temprana de calcio en el
El ambiente prehospitalario administrado simultáneamente con productos sanguíneos tuvo algún impacto en los ionizados.
O
niveles de calcio al ingresar al centro de tratamiento militar. Hipocalcemia en el tratamiento.
grupo, que recibió 10 ml de cloruro de calcio por vía intravenosa, fue del 28,3% (17/60) en comparación con
AD
70% de los del grupo sin tratamiento que recibieron hemoderivados sin calcio
(166/237). Sólo el 26,6% (63/237) de los del grupo sin tratamiento tenían niveles de calcio ionizado.
dentro de los límites normales en comparación con el 41,7% (25/60) de los del grupo de tratamiento. Es de destacar, paciente
T
La información sobre mortalidad no se incluyó en este estudio.
EP
Protocolos militares actuales de EE. UU.
El Joint Trauma System (JTS) publicó una Guía de práctica clínica (GPC) actualizada para DCR
durante el proceso de revisión de este manuscrito que establece que se debe consumir un gramo de calcio.
AC
administrado a pacientes "en shock hemorrágico durante o inmediatamente después de la transfusión del
primera unidad de producto sanguíneo y con reanimación continua después de cada 4 unidades de sangre
productos.”22Esta GPC recomienda entonces que el calcio ionizado sea monitorizado y tratado si
cae por debajo de 1,20 mmol/L.22
10
El diamante letal
El manejo temprano y sistemático de estos factores puede conducir a mejores resultados para los pacientes traumatizados.
Estos autores creen que la tríada letal puede estar dejando de lado otro factor crucial
que interactúa con estas otras tres condiciones en detrimento del paciente traumatizado:
hipocalcemia. Proponemos una nueva etapa de la tríada letal, creando un “diamante letal”, en el que el
cuatro brazos son coagulopatía, hipotermia, acidosis e hipocalcemia. La hipocalcemia funciona como
pieza funcional en este diamante al interactuar con las otras tres condiciones mientras lo hacen cada una
O
otros en la tríada letal. La coagulopatía ocurre cuando los niveles de calcio caen debido a que el calcio extrínseco,
Las vías de la cascada de coagulación intrínseca y central dependen de niveles adecuados de calcio ionizado en el
AD
sangre.9Además, estos mismos receptores necesarios para la coagulación que requieren calcio ionizado pueden
También puede ser bloqueado por iones de hidrógeno ya que es un antagonista competitivo del receptor.23niveles más bajos de
El calcio ionizado en la sangre también se asocia con un pH más bajo, lo que aumenta la acidosis. Hipotermia
T
Disminuye el metabolismo hepático, lo cual es importante para metabolizar el citrato a medida que se introduce en el organismo.
paciente mediante transfusión.24Por último, los niveles adecuados de calcio ionizado son necesarios para el sistema cardíaco.
EP
los miocitos funcionen correctamente. Dado que dependen de una liberación de calcio inducida por el calcio, los niveles bajos
del calcio ionizado reducen la capacidad del corazón para contraerse adecuadamente. Este problema también se suma a la
otros tres factores de la tríada letal actual.25Esta información se muestra a continuación en la Figura 2.
AC
Al incluir la hipocalcemia en el “diamante letal”, estos autores esperan que esto
enfatizar la necesidad de un manejo temprano de los niveles de calcio ionizado en pacientes traumatizados, para
prevenir o minimizar la presencia y gravedad de la hipocalcemia. Aunque MacKay et al.11hizo
notar un aumento de la mortalidad asociado con la hipercalcemia, debido a causas naturales o iatrogénicas.
causas, las conclusiones obtenidas anteriormente enfatizan la importancia del manejo de la hipocalcemia,
siendo consciente del tratamiento excesivo hasta el punto de hipercalcemia. Estos autores proponen la
11
JTS DCR CPG se convertirá en el estándar actual para el tratamiento de pacientes que padecen hemorragias
shock, además de asegurar que los niveles de calcio ionizado no superen los 1,25 mmol/L, debido a
los datos de MacKay et al. estudiar.11, 22Sin embargo, actualmente existe un vacío de conocimiento sobre
si la administración temprana de productos de calcio a pacientes con traumatismos graves que esperan recibir
una transfusión tiene algún impacto en la mortalidad del paciente. La relación inversa entre ionizados
El nivel de calcio al ingresar a un servicio de urgencias y la mortalidad del paciente no necesariamente garantiza que
La administración temprana de calcio corregirá este problema. Mientras que los niveles bajos de calcio ionizado tienen
O
se ha asociado con una mayor mortalidad, no está claro si el calcio bajo ionizado es un
causa de este resultado o simplemente un predictor del mismo.
AD
Como se ve en la Tabla 1, hasta donde saben estos autores, actualmente no existen estudios prospectivos
ensayos controlados aleatorios (ECA) centrados en resultados centrados en el paciente relacionados con
administración de calcio a pacientes con traumatismos hemorrágicos que requieren transfusión. Por lo tanto, dirigido
T
Se necesita investigación para determinar si el tratamiento temprano de la hipocalcemia en traumatismos puede tener un efecto.
impacto positivo en la mortalidad de los pacientes.

EP
Conclusión
Hasta el momento, se ha establecido lo siguiente: más de la mitad de los pacientes traumatizados presentan hipocalcemia previa
AC
a recibir cualquier producto sanguíneo al llegar a un servicio de urgencias7,8; Las transfusiones aumentan aún más la gravedad.
de hipocalcemia, con más unidades transfundidas correlacionándose con el empeoramiento de los niveles de calcio ionizado7-12;
Los niveles más bajos de calcio ionizado al ingresar a un servicio de urgencias se asocian con un aumento.
mortalidad8,9,20,21; y administración temprana de productos de calcio al mismo tiempo que productos sanguíneos.
La administración se ha asociado con un nivel más alto de calcio ionizado al ingresar a un servicio de urgencias.10
Se necesita un ensayo aleatorio doble ciego controlado con placebo para determinar si esto es
correlación o causalidad. La esperanza de estos investigadores es que esta revisión promueva el interés
12
en la realización de este estudio y dar como resultado mejores resultados para los pacientes traumatizados que utilizan el método "letal".
diamante” como referencia, centrándose en la administración temprana de productos de calcio a pacientes traumatizados
Se espera que reciba una transfusión. Los autores también creen que las redes de investigación existentes en el
Los sistemas prehospitalarios y de traumatología militares y civiles serán fundamentales para generar este
estudiar.
Limitaciones
O
Debido a la naturaleza urgente de intentar iniciar un ensayo prospectivo dirigido a pacientes
centrados en los resultados de la administración temprana de calcio a pacientes traumatizados, los autores optaron por no
AD
Realizar una revisión sistemática completa para poder publicar nuestra búsqueda de los datos disponibles. El
El concepto del diamante letal no podrá probarse hasta que se realice una investigación prospectiva, doble ciego y basada en placebo.
Se ha completado y publicado un estudio de control aleatorio controlado. Como tal, hay
preocupaciones sobre las limitaciones de los estudios de la literatura disponible.

T
EP
AC
13
Divulgación
Los autores declaran no tener conflictos de intereses. No se recibió financiación para escribir este artículo.
Contribución del autor
Ricky Ditzel concibió la idea presentada y fue el primero en desarrollar la teoría. Justin Anderson
Realizó la búsqueda bibliográfica y escribió el manuscrito con la ayuda de los otros autores. Todo
Los autores discutieron los resultados y contribuyeron al manuscrito final.
O
T AD
EP
AC
14
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19. Armand R, Hess JR. Tratamiento de la coagulopatía en pacientes traumatizados.Medicina de transfusión

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20. Hästbacka J, Pettilä V. Prevalencia y valor predictivo de la hipocalcemia ionizada entre
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PT
21. Cherry RA, Bradburn E, Carney DE, Shaffer ML, Gabbay RA, Cooney RN. hacerlo temprano
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22. Cap AP, Gurney J, Spinella PC, Strandenes G, Schreiber M, Holcomb JB, Corley JB,
Jenkins D, Eastridge B, Wier R, et al. Reanimación para el control de daños (GPC ID:18).Articulación
AC
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23. Pedersen KO. Unión del calcio a la albúmina sérica II. efecto del pH a través de la competencia
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17
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la contractilidad varía directamente con el calcio ionizado en sangre.Ann Intern Med, 1988;108(4):
524–529.
O
T AD
EP
AC
18
Figuras legendarias:
Figura 1. "Modelo actual de coagulación 'basada en células' según Hoffman y el objetivo
Ubicación del calcio ionizado.18
Figura 2. Demostración de la interacción del calcio con los otros aspectos del Lethal
Diamante9, 23-25
O
T AD
EP
AC
19
O
AD
Figura 1. "Modelo actual de coagulación 'basada en células' según Hoffman y el objetivo
T
Ubicación del calcio ionizado.18
EP
AC
20
O
AD
Figura 2. Demostración de la interacción del calcio con los otros aspectos del Lethal
T
Diamante9, 23-25
EP
AC
21
Tabla 1. Información de los estudios incluidos en la revisión
Número
Publicación Primario
Autor Tipo de publicación de
Año Resultado
pacientes
Armand R et al. 2003 Revisar N/A N/A
Hästbacka J et
Alabama. 2003 Retrospectivo Mortalidad a 30 días 941
O
en el hospital
Cereza RA et al. 2006 Retrospectivo mortalidad 396
Holcomb JB y
Alabama.
Lier H et al.
T
2008 Revisar
AD
Especial
2007 Comentario N/A
N/A
N/A
N/A
Spinella PC y
Alabama. 2009 Revisar N/A N/A

EP
en el hospital
Ho KM et al. 2011 Retrospectivo mortalidad 352
Magnotti LJ y en el hospital
AC
Alabama. 2011 De observación mortalidad 591
Kornblith LZ y Futuro Laboratorio múltiple
Alabama. 2014 (sangre) Valores 34
Especial
Fisher AD et al. 2015 Comentario N/A N/A
Li K et al. 2015 Retrospectivo citrato medio 267
22
carga
Bjerkvig CK y
Alabama. 2016 Revisar N/A N/A
Giancarelli A et
Alabama. 2016 Retrospectivo Valor del laboratorio iCa 156
Webster S et al. 2016 Retrospectivo Valor del laboratorio iCa 55
Kyle T y col. 2017 Retrospectivo Valor del laboratorio iCa 297
O
MacKay EJ y en el hospital
Alabama. 2017 De observación mortalidad 41
Shackelford SA
et al.
T
2017
AD
Retrospectivo
24 horas/30 días
mortalidad 502
EP
AC
23
Tabla 2. Características post-tratamiento de la población del estudio Medevac y
Resultados
Postratamiento no ajustado Entre- Transfundido No transfundido pagvalor*
diferencia de grupos prehospitalario prehospitalario
* KIA (%) 2 (3,8%) 58 (20,3%) 0,003*
* Murió (KIA + DOW) dentro de las 24 horas posteriores a 2 (3,8%) 64 (22,4%) 0,001*
Despegue de MEDEVAC desde PDI (%)
O
* Murió (KIA + DOW) dentro de los 30 días 5 (9,4%) 77 (26,9%) 0,005*
* Ácido tranexámico [TXA] (%) 48 (90,6%) 144 (50,3%) <0,001*
Choque documentado [PAS <90, FC>120,

AD
o índice de shock >0,09] al llegar al servicio de urgencias
T
(%)
N=52
39 (75%)
N=233
137 (63%)
0,11
* Transfusión Masiva [>10 unidades/24 40 (75%) 119 (42%) <0,001*
horas] (%)
EP
ISS: Mediana (RIC) 29 (17, 36) 24 (17, 36) 0,179
Puntuación AIS indicación de hemorragia en el torso 22 (41,5%) 108 (37,8%) 0,646
(%)
AC
* Estadísticamente significativo a un nivel <0,05 según el método exacto de Fisher
prueba.
Abreviaturas
Tabla 2: KIA, muerto en combate; DOW, Murió a causa de las heridas; MEDEVAC, evacuación médica; PDI,
punto de lesión; PAS: presión arterial sistólica; FC, frecuencia cardíaca; DE, departamento de urgencias; EEI,
puntuación de gravedad de la lesión; rango intercuartil del IQR; AIS, escala abreviada de lesiones
24

3.-Diamante de La Muerte 2020 (2) en - Español

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Journal of Trauma and Acute Care Surgery, publicación previa a la impresión

Una revisión de la hipocalcemia inducida por transfusiones y traumatismos. ¿Es hora de

¿Cambiar la tríada letal por el diamante letal?

Ricky Michael Ditzel, Jr., SO-ATP, CCP-C, FP-C

Comando de Operaciones Especiales del Ejército de los Estados Unidos

Cody Jack Rankin, SO-ATP, CCP-C, FP-C

Devin Robert DeFeo, Licenciado en Arte, SO-ATP

Servicios Uniformados Universidad de Ciencias de la Salud

Sangki Oak, Licenciatura en Ciencias/MS-4

Facultad de Medicina de la Universidad de Pittsburgh

Jeffrey Siegler, MD, EMT-P, EMT-T, FAEMS

Facultad de Medicina de la Universidad de Washington

1312 Círculo barrido por el sol

31calleReunión Anual de Operaciones Especiales de la Asociación Médica de Operaciones Especiales

Guía de práctica clínica de reanimación.

tradicionalmente se ha atribuido a la "tríada letal" de hipotermia, coagulopatía y acidosis,

compuesto por hipocalcemia, acidosis, coagulopatía e hipotermia. Se espera que esto

calcio con la esperanza de mejorar los resultados de los pacientes traumatizados.

Coagulopatía traumática y los efectos de la transfusión.

mayor riesgo de morbilidad y mortalidad atribuible a la “insuficiencia sanguínea” precipitada por

hipotermia, coagulopatía y acidosis.1Estas tres condiciones: hipotermia, coagulopatía,

que describen los mecanismos de acción de la coagulopatía intravascular diseminada e impulsan el

reducción de la vasoconstricción local y la agregación plaquetaria en el sitio de la lesión, además de

exacerbando la hemorragia traumática inducida por la coagulopatía.6Es a través de estos mecanismos

examen de estudios previos la prevalencia de hipocalcemia en trauma y la necesidad de

promover la investigación específica en el tratamiento de la hipocalcemia en trauma y apoyar recientemente

coagulopatía. Creemos que la identificación temprana y la corrección de la hipocalcemia en este paciente

coagulopatía y cambiar efectivamente el descriptor de la tríada letal al Diamante Letal.

equipo de investigación por su relevancia.

en esta revisión se puede encontrar en la Tabla 1.

Hipocalcemia relacionada con el trauma

hipocalcémico (iCa <1,12 mmol/L) al llegar al servicio de urgencias (DE) antes de la

administración de cualquier producto sanguíneo. Magnotti et al.8También se observó hipocalcemia a la llegada de

(iCa<0,86 mmol/L) en algún momento durante su tratamiento. Aquellos en la “hipocalcemia extrema”

alguna fase de su tratamiento fue del 22% (9/41).11

ho y leonard12También notó un aumento de la mortalidad asociada con la hipocalcemia por sangrado.

reanimación (RDCR) están bien documentados y respaldados. Se sugiere que la reanimación

al grupo no transfundido. Estos datos se incluyen en la Tabla 2.

Citrato presente en productos sanguíneos.

Dextrosa Adenina (CPDA-1).16,17El citrato actúa quelando el calcio en la sangre.dieciséisDurante el

Se utiliza calcio ionizado.18

al transfundir componentes (sobre WB) debido a la mayor cantidad de citrato en el componente

productos aumentaron”.10Nuevamente, al igual que Kyle et al.10estudio, Webster et al.7demostró que el

Tanto el traumatismo en sí como la transfusión de sangre se asocian con un empeoramiento de la hipocalcemia.

La correlación, al menos, es abrumadora. Esta evidencia sugiere la importancia de la atención temprana

mortalidad, Kyle et al.10evaluó si la administración intravenosa temprana de calcio en el

Protocolos militares actuales de EE. UU.

cae por debajo de 1,20 mmol/L.22

Al incluir la hipocalcemia en el “diamante letal”, estos autores esperan que esto

prevenir o minimizar la presencia y gravedad de la hipocalcemia. Aunque MacKay et al.11hizo

causa de este resultado o simplemente un predictor del mismo.

impacto positivo en la mortalidad de los pacientes.

Se ha completado y publicado un estudio de control aleatorio controlado. Como tal, hay

preocupaciones sobre las limitaciones de los estudios de la literatura disponible.

Contribución del autor

Los autores discutieron los resultados y contribuyeron al manuscrito final.

falla y sus implicaciones para la reanimación por control remoto de daños.Transfusión.

2016;56(Suplemento 2): S182-S189.

Giannoudis P. (eds)Manejo del control de daños en el paciente politraumatizado. Saltador,

Clin Norte Am.2000;80(3): 845-854.

Mayor mortalidad asociada con la coagulopatía temprana del trauma en combate.

damnificados.J Trauma.2008;64(6): 1459-1465.