Protocolo Hemorragia Masiva

Protocol Expert Committee
PROTOCOLOS PARA EL MANEJO

DEL SANGRADO MASIVO/CRÍTICO
Índice Abrev. Biblio.
Introducción
El Proyecto PEC (Protocol Expert Committee) ha sido desarrollado por un grupo de trabajo multidisciplinar
de anestesiólogos e intensivistas pertenecientes a las Sociedades Científicas SEDAR y SEMICYUC
respectivamente, expertos todos ellos en el manejo de la hemostasia y la hemorragia masiva.
Coordinados por el Dr. Juan Vicente Llau, los autores han aportado sus conocimientos y experiencia en
diferentes situaciones clínicas como obstetricia (Dra. Emilia Guasch), cirugía cardiaca (Dra. Pilar Paniagua),
paciente politraumatizado (Dr. Manuel Quintana), neurocrítico (Dra. M. Dolores Freire) y paciente anticoagulado
(Dra. Raquel Ferrandis).
El objetivo del Proyecto PEC ha sido crear un instrumento de trabajo educacional, desarrollando una
herramienta de consulta rápida y visual sobre el manejo del sangrado masivo. Tras una primera fase de
consenso, en la que se eligieron los distintos escenarios que debía incluir el proyecto, se estructuraron
los contenidos seleccionados en forma de protocolos o algoritmos y puntos clave. A continuación, cada
miembro del panel de expertos desarrolló el trabajo asignado a partir de las propuestas generales, que
fue posteriormente revisado y unificado por todos los expertos. El contenido final se agrupó en un único
manuscrito que se validó en una última ronda de consenso.
2
Este documento es el que se presenta a continuación, con el deseo de que sea una herramienta eficaz en el
aprendizaje del manejo y gestión de la hemorragia grave en los diferentes escenarios que se proponen. Cada
uno de ellos ha sido elegido por presentar particularidades que merecen ser destacadas y tenidas en cuenta,
desarrolladas a partir de las recomendaciones existentes en las guías generales de manejo y gestión de la
hemorragia masiva o crítica.
Este proyecto ha contado con el apoyo logístico de CSL Behring, mediante la concesión de una beca
educacional para su desarrollo.
Los autores hacen constar que CSL Behring no ha interferido en la realización del contenido, que el panel de
expertos ha formulado con total independencia.
3
Índice
Autores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
Algoritmo 1.A. Fisiopatología general del sangrado masivo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 8
Puntos clave del algoritmo 1.A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
Algoritmo 1.B. Resumen de fisiopatología general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Puntos clave del algoritmo 1.B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
Algoritmo 1.C. Pentada de la coagulopatía*. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Puntos clave del algoritmo 1.C. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
Algoritmo 2. Definición y activación del Protocolo de transfusión masiva (PTM). . . . . . . . . . . . . . . 16

Puntos clave del algoritmo 2. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18
Algoritmo 3. Objetivos generales del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Algoritmo 4.A. Transfusión de hemostáticos. Paquetes de transfusión masiva y parámetros

de laboratorio para guiar la transfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
Puntos clave del algoritmo 4.A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27
4
Algoritmo 4.B. Transfusión de hemostáticos. Parámetros de tromboelastometría

y tromboelastografía para guiar la transfusión . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
Algoritmo 4.C. Transfusión de hematíes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Algoritmo 5. Fluidoterapia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
Algoritmo 6.A. Cirugía cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Puntos clave del algoritmo 6.A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
Algoritmo 6.B. Tratamiento del sangrado en cirugía cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Algoritmo 6.C. Cálculo de dosis de fibrinógeno y crioprecipitados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

Algoritmo 7. Obstetricia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
Algoritmo 8. Politrauma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 54
Puntos clave del algoritmo 8. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55 5
Algoritmo 9. Paciente Neurocrítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Algoritmo 10.A. Paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Puntos clave del algoritmo 10.A. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62
Algoritmo 10.B. Paciente hepatópata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Puntos clave del algoritmo 10.B . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
Algoritmo 11.A. Antiagregantes plaquetarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Puntos clave del algoritmo 11.A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
Algoritmo 11.B. Anticoagulantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Puntos clave del algoritmo 11.B. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 74
Algoritmo 12. Manejo del sangrado masivo en pacientes con comorbilidades. . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Puntos clave del algoritmo 12. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77
Abreviaturas. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80
Bibliografía. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83
6
Autores
Dr. Juan Vicente Llau Pitarch (coordinador del proyecto)
Jefe de Servicio.
Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitari Doctor Peset, València.
Profesor Asociado. Universitat de València.
Dra. Raquel Ferrandis Comes

Servicio de Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitari i Politècnic La Fe, València.
Profesora Asociada. Universitat de València.
Dra. M.ª Dolores Freire Aragón

FEA de Medicina Intensiva. Hospital Universitario Virgen del Rocío. Sevilla.
Dra. Emilia Guasch Arévalo

Jefe de Sección.
Anestesiología y Reanimación, Hospital Universitario La Paz, Madrid.
Dra. Pilar Paniagua Iglesias

Anestesiología y Reanimación, Hospital de la Santa Creu y Sant Pau, Barcelona.
Universidad Autónoma de Barcelona.
Dr. Manuel Quintana Díaz

Servicio de Medicina Intensiva, Hospital Universitario La Paz-Carlos III.
Profesor Asociado de la Universidad Autónoma de Madrid
7
Algoritmo 1.A. Fisiopatología general del sangrado masivo
Agresión
COAGULOPATÍA
(TIC - TRAUMA INDUCED DAÑO TISULAR HEMORRAGIA
COAGULOPATHY)
Medicación Comorbilidades
Hipovolemia
Activación sistema coagulación
INFLAMACIÓN Pérdida de factores
Burst de trombina
Pérdida de plaquetas
Lesión endotelial
Fibrinolisis Acidosis
 Permeabilidad REANIMACIÓN
Inactivación PAI-1 Hipotermia
Hipoxia tisular Hipocalcemia
 Proteína C activada
Hiperglucemia
Coagulopatía de consumo SHOCK Hemodilución
Anemia
HIPERFIBRINOLISIS COAGULOPATÍA
SANGRADO MASIVO
8
Alg. 1 Alg. 2 Alg. 3 Alg. 4 Alg. 5 Alg. 6 Alg. 7 Alg. 8 Alg. 9 Alg. 10 Alg. 11 Alg. 12
Puntos clave del algoritmo 1.A
En la fisiopatología del trauma hay que distinguir principalmente tres aspectos:
1. HEMORRAGIA: la presencia de una hemorragia va a generar una situación de hipovolemia, hipotermia,

acidosis por compromiso de la perfusión tisular, hiperglucemia de estrés e hipocalcemia; es decir, una
situación de shock hipovolémico por hemorragia. La existencia de una hemorragia implica así mismo
una pérdida de factores, plaquetas y eritrocitos (entre otros componentes), lo que va a generar una
coagulopatía. Por otro lado, la reanimación con fluidoterapia tanto intra- como extrahospitalaria va a
producir una hemodilución de dichos componentes y va a agravar la anemia, empeorando de esta manera
la coagulopatía.
2. DAÑO TISULAR: el daño tisular secundario al trauma va a generar una situación proinflamatoria que
va a ir asociada a una lesión endotelial, un aumento generalizado de la permeabilidad y una alteración
de la perfusión tisular que conlleva una situación de hipoxia tisular. La lesión del glicocálix endotelial
es determinante, ya que va a producir alteraciones en la fisiología microvascular, reduciendo su tono y
permeabilidad, así como produciendo la regulación incorrecta de la adhesión y migración de leucocitos
y favoreciendo la trombosis microvascular. Todo ello, en conjunto va a generar una disminución de las
resistencias vasculares sistémicas y, por ende, una situación de shock distributivo. Asimismo, la lesión
endotelial y la situación proinflamatoria van a tener efectos sobre la coagulación activándola inicialmente
y de manera persistente.
3. COAGULOPATÍA INDUCIDA POR EL TRAUMA (TIC): la activación del sistema de la coagulación por el
trauma (mediante la iniciación, propagación, burst de trombina, etc.) van a generar a la vez la activación
de los mecanismos fisiológicos de la fibrinolisis. El daño endotelial y la situación inflamatoria va a generar
una inactivación del inhibidor del activador del plasminógeno 1 (PAI-1) y una activación importante de la
proteína C activada generándose, de esta manera, una situación de hipocoagulabilidad e hiperfibrinolisis
que, asociada a la pérdida y el consumo de factores y plaquetas da como resultado en una coagulopatía
persistente con predominio fibrinolítico.
Estos tres aspectos van a generar una situación de coagulopatía persistente y shock refractario, ya que el
sangrado se va a perpetuar y se va a generar un círculo vicioso entre estas tres situaciones.
10
Algoritmo 1.B. Resumen de fisiopatología general
Agresión
COAGULOPATÍA
(TIC - TRAUMA INDUCED DAÑO TISULAR HEMORRAGIA
COAGULOPATHY)
Medicación Comorbilidades
COAGULOPATÍA COAGULOPATÍA
ENDÓGENA AGUDA INFLAMACIÓN SISTÉMICA ADQUIRIDA
RESPUESTA GENÓMICA
REANIMACIÓN
HIPERFIBRINOLISIS SHOCK
COAGULOPATÍA
FRACASO MULTIORGÁNICO
SANGRADO MASIVO 11
Puntos clave del algoritmo 1.B
Para dar una visión más resumida de la gráfica anterior, hay tres factores que influyen en la fisiopatología del
trauma:
1. COAGULOPATÍA ENDÓGENA AGUDA: generada por el propio trauma con la activación del sistema de
coagulación, sería el semáforo en rojo, ya que difícilmente podremos actuar sobre esta coagulopatía.
2. RESPUESTA GENÓMICA: tiene que ver con la respuesta inflamatoria individual y en base a sus
comorbilidades (hemofilias y otras enfermedades que predispongan al sangrado) y medicación
(antiagregantes, anticoagulantes, etc.) Sería el semáforo en naranja, ya que sobre este aspecto hay
determinadas actitudes terapéuticas que sí podemos tomar y tener en cuenta.
3. COAGULOPATÍA SISTÉMICA ADQUIRIDA: es la coagulopatía asociada al shock y a la reanimación

“nuestra”. Sería el semáforo en verde, ya que es donde más campo de actuación tendríamos.
En el círculo de abajo vemos como el hecho de no controlar los factores previamente mencionados provoca
una situación de shock refractario, coagulopatía persistente, sangrado masivo y, en definitiva, un fracaso
multiorgánico.
12
Algoritmo 1.C. Pentada de la coagulopatía*
HIPOTERMIA
HIPERGLUCEMIA ACIDOSIS
COAGULOPATÍA
SHOCK
HIPOCALCEMIA HIPOXIA
*Ver definición en puntos clave 13
Puntos clave del algoritmo 1.C
TRÍADA LETAL
La presencia de acidosis, coagulopatía e hipotermia en un paciente se conoce habitualmente como la tríada
de la muerte. Los componentes de esta tríada se encuentran interconectados a manera de un círculo vicioso,
donde la presencia de cualquiera de ellos constituye un factor de riesgo para la aparición y exacerbación de
los demás elementos, que confieren en conjunto un alto riesgo de mortalidad para el paciente.
PENTADA DE LA COAGULOPATÍA
Si atendemos a los pilares del manejo del shock encontramos cinco factores principales que llevan inevita-
blemente a la instauración de una coagulopatía persistente, un shock refractario y, finalmente, un fracaso
multiorgánico. En el manejo de cada uno de los factores radica el éxito del tratamiento.
Estos factores se conocen actualmente como la pentada de la coagulopatía, e incluyen:
• Hipotermia
• Acidosis
• Hipocalcemia
• Hiperglucemia
• Hipoxia 14
Algoritmo 2. Definición y activación del Protocolo de transfusión masiva (PTM)
Definición de Definición de
hemorragia masiva transfusión masiva
Hemorragia que amenaza la vida y Transfusión ≥ 10 concentrados

Causas
precisa transfusión masiva de hematíes en 24 horas
Transfusión de la mitad de un
Pérdida de 1-1,5 volemia en Trauma grave volumen sanguíneo en 4 horas
24 horas (70 ml/kg) (torácico, abdominal, pélvico,
fractura múltiple huesos largos)
o
Transfusión > un volumen
Hemorragia digestiva, hemorragia
Pérdida sanguínea > 150 ml/min sanguíneo en 24 horas
obstétrica, sangrado quirúrgico
durante > 10 min
(cardiovascular, hepático)
Hemorragia que precisa transfusión ≥ 4

concentrados de hematíes en 1 hora
Inestabilidad hemodinámica tras
reanimación inicial con fluidos
(TAS < 90 mmHg)
+/-
Foco de sangrado no controlado
15
1 Activación PTM
HEMORRAGIA MASIVA HEMORRAGIA MASIVA NO

ASOCIADA A TRAUMA GRAVE ASOCIADA A TRAUMA GRAVE
Score predictivo de TM *
Score TASH ≥ 16
Sangrado medido/estimado con criterios de “hemorragia masiva”
Score ABC ≥ 2
Índice de shock ≥ 1 o
“Intensidad de reanimación” * Necesidad de administración ≥ 4
unidades de fluidos/productos sanguíneos en 30 minutos
Criterios anatómicos
Mecanismo/gravedad de la lesión
(amputación traumática, trauma penetrante con lesión
vascular…)
Criterios hemodinámicos 2 DESACTIVACIÓN PTM
Inestabilidad hemodinámica persistente.
Shock tipo IV según ATLS (American College of Surgeons) Foco de sangrado controlado
+
Estabilización hemodinámica
Necesidad de transfusión en servicio de urgencias +
Necesidad inmediata de cirugía de control de daños o angioembolización Objetivos analíticos de reanimación:
para control del sangrado Hb 7-9 g/dl
Parámetros de laboratorio predictivos de TM: EB < -6 mEq/L, Hb Plaquetas > 50.000 (>100.000 si sangrado intracraneal)
< 11 g/dl, pH < 7,25 INR < 1,5 veces control
Disminución de la firmeza del coágulo en EXTEM: Fibrinógeno > 1,5-2 g/l
A5 ≤ 35 mm
* Los asteriscos en los algoritmos remiten a los puntos clave 16
Puntos clave del algoritmo 2

1. No existen definiciones universalmente aceptadas de hemorragia masiva o transfusión masiva.
2. Hemorragia masiva. Rápida e importante pérdida del volumen sanguíneo que supera los mecanismos
fisiológicos de compensación, originando fracaso hemodinámico con hipoperfusión tisular y amenaza
para la vida. La supervivencia de un paciente con sangrado masivo depende principalmente del control
precoz del foco de sangrado y la restauración de volumen circulante perdido.
3. Hemorragia crítica. Sangrado cuantitativo o cualitativo que compromete la función orgánica y la vida
del paciente. En ocasiones, pequeños volúmenes de sangrado en un área u órgano crítico (por ejemplo,
intracraneal, intraespinal o intraocular) causan una importante morbilidad o mortalidad para el paciente.
4. Transfusión masiva (TM). Se ha definido en función del volumen de pérdida de sangre o del volumen
transfundido. La definición clásica de TM (≥ 10 CH/ 24 h) no incluye a pacientes gravemente lesionados
que reciben solo algún CH antes de fallecer, y obvia la transfusión concomitante de plasma y plaquetas.
Recientes definiciones de TM incluyen la administración de al menos 4 concentrados de hematíes en
4 horas, o 6 concentrados de hematíes en 6 horas, y conceptos contemporáneos como “sangrado
sustancial”, “intensidad de reanimación” o “umbral de administración crítica” pueden permitir un mejor
análisis de predicción de TM en el futuro.
17
5. Sangrado sustancial. Pacientes que precisan transfusión de al menos un concentrado de hematíes

en las primeras 2 horas de su llegada, o bien 5 concentrados en 4 horas, incluido el fallecimiento por
hemorragia. Este término refleja más la gravedad del sangrado, por magnitud de pérdidas y rapidez
de instauración, que un volumen fijo de transfusión, lo que permite incluir a pacientes con elevados
requerimientos transfusionales que fallecen en las primeras horas de la atención inicial.
6. Intensidad de reanimación. Concepto derivado del estudio Prospective, Observational, Multicenter,

Major Trauma Transfusion (PROMMTT) que abarca todos los fluidos utilizados en la reanimación inicial:
cristaloides 1 l = 1 unidad, coloides 0,5 l = 1 unidad y hemoderivados (1 concentrado de hematíes = 1
unidad, 1 plasma = 1 unidad, 6 plaquetas = 1 unidad). Los pacientes que exceden el umbral de intensidad
de reanimación en 3 unidades de líquido de reanimación dentro de los 30 minutos de su llegada presentan
un mayor riesgo de muerte por sangrado, por lo que se ha propuesto como marcador de gravedad de la
hemorragia y predictor de muerte temprana.
7. Umbral de administración crítica (Critical Administration Threshold, CAT). Necesidad de al menos

3 concentrados de hematíes en 60 minutos dentro de las primeras 24 horas de la atención inicial. Este
concepto que hace referencia no solo al volumen transfundido sino también a la tasa de reposición se ha
propuesto como una herramienta más sensible que otras definiciones de TM.
8. Protocolo de transfusión masiva (PTM). Infusión urgente y masiva, con aporte de paquetes de
hemoderivados a ratios fijas y elevada proporción de plasma fresco (PFC) y plaquetas (PLQ) en relación
con concentrados de hematíes (CH) (CH:PFC:PLQ; ratios 1:1:1 o 2:1:1). Los PTM deben adaptarse a los
recursos y logística particular de cada centro. Diversos fármacos hemostáticos deben estar disponibles:
antifibrinolítico (ácido tranexámico), fibrinógeno, concentrado de complejo protrombínico (CCP), factor
18
VII. La reanimación guiada por PTM en el trauma grave se ha asociado a una mejoría significativa de la
morbimortalidad (supervivencia, reducción en utilización de productos sanguíneos y en complicaciones
asociadas a la transfusión). En la hemorragia masiva no asociada a trauma grave, no existe evidencia
de beneficios en mortalidad, aunque se ha asociado con una disminución significativa en el tiempo de
entrega de hemoderivados, e incremento en transfusiones con proporciones equilibradas de productos
sanguíneos.
9. Activación de PTM en trauma grave. Se recomienda utilizar una combinación de valoración clínica del
paciente con sangrado junto a un score de predicción de TM validado, como el Trauma Associated
Severe Hemorrhage (TASH) y el Assessment of Blood Consumption (ABC), que identifican de forma fiable
pacientes que no requieren TM tras un traumatismo.
10. Activación de PTM en sangrado no asociado a trauma grave. No existen scores validados a la fecha
que permitan iniciar PTM. Si la pérdida de sangre puede ser medida o estimada, la decisión de “activar”
se basará en la identificación de criterios de hemorragia masiva. Como alternativa, un marcador de
gravedad del sangrado es la “intensidad de reanimación”.
19
11. Escalas de valoración
-- Assessment of Blood Consumption (ABC) incluye 4 variables que pueden obtenerse rápidamente
en el ámbito prehospitalario y en la atención inicial, con valores de corte fáciles de recordar: TAS ≤ 90
mmHg, FC ≥ 120 l.p.m., ecografía FAST positiva y traumatismo penetrante.
-- Índice de shock (IS) se define como la FC divida por TAS y ha sido reconocido como un buen predictor
de hemorragia masiva y de fácil aplicación en la atención inicial del trauma grave.
-- Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH) es un sistema de puntaje ponderado de 7 variables

con un máximo de 28 puntos, que incluye: TAS, FC, ecografía FAST positiva, sexo masculino, fractura
de fémur/pelvis inestable o abierta, hemoglobina y exceso de bases. Los scores con puntuaciones
simples probablemente sean más útiles en el ámbito clínico.
20
Algoritmo 3. Objetivos generales del tratamiento
SANGRADO MASIVO
Parámetros
hemodinámicos
relacionados con Objetivos Objetivos
la anemización principales generales
Monitorización
de apoyo
• FC < 100 l.p.m. Mejorar Hemograma Temperatura > 35 ºC

• TAS > 90 mmHg Oxigenación Bioquímica pH ≥ 7,25
• IC: 2,5-4 l/min/m Circulación Coagulación completa EB > -5
2
• VPP ≤ 10 % Gasto cardíaco Test viscoelásticos Lactato < 3 mmol/l

• VVS ≤ 10 % Hemostasia Temperatura Calcio ≥ 1,0 mmol/l
• SvcO ≥ 70 % Perfusión tisular Gasometría arterial Hb > 7 g/dl
2
• SvO ≥ 65 % Estado metabólico Gasto cardíaco
2 Objetivos de hemostasia
• Gap CO ≤ 6 mmHg
Parámetros dinámicos
2 Evitar (ver algoritmo 4)
de hemodinámica
• IDO ≥ 600 ml O2/min/m
2
2 Hipervolemia Gap de CO2
• IVO : 110-160 ml O2/min/m
2
2 Hiperoxia Saturación venosa central
21

1. Objetivos principales
Durante mucho tiempo se consideró que el objetivo fundamental de la reanimación del paciente con HM era
la restauración completa de la volemia y de la situación hemodinámica. Ello implicaba un aporte masivo de
fluidos que se han demostrado deletéreos en el manejo de estos pacientes.
En la actualidad se plantean los siguientes objetivos fundamentales del manejo de estos pacientes:
a. Mantenimiento y optimización de:
-- Oxigenación, aportando el oxígeno suplementario necesario para prevenir la hipoxemia.
-- Hemodinámica, con administración cautelosa de fluidos y precoz de catecolaminas.
-- Perfusión tisular y estado metabólico, objetivos ambos derivados de los anteriores.
-- Hemostasia, con administración precoz de hemoderivados según resultados de tromboelastografía o
tromboelastometría.
b. Evitar:
-- Hipervolemia.
-- Hiperoxia, definida como PaO2 superior a 200 mmHg.
22
2. Objetivos generales
Los objetivos generales son propuestas globales de manejo de estos pacientes, incluyendo:
-- Temperatura superior a 35 ºC
-- pH igual o superior a 7,25
-- Exceso de bases superior a -5
-- Lactato arterial inferior a 3 mmol/l
-- Calcio igual o superior a 1,0 mmol/l
-- Hb superior a 7 g/dl
-- Ratio del tiempo de protrombina (TP-r) igual o inferior a 1,5
-- Ratio del tiempo oarcial de tromboplastina activada (TTPa-r) igual o inferior a 1,5
-- Fibrinógeno plasmático (medido preferentemente con el método de Clauss) igual o superior a 1,5 g/l
-- Recuento plaquetario igual o superior a 50 × 109/l
3. Monitorización de apoyo
Para conseguir los objetivos anteriores deberemos disponer de una monitorización precoz y continua, que
muestre la tendencia evolutiva de los parámetros monitorizados. 23
Algoritmo 4.A. Transfusión de hemostáticos.

Paquetes de transfusión masiva y parámetros de laboratorio para guiar la transfusión
MONITORIZACIÓN Y MANEJO
DE LA HEMOSTASIA
SANGRADO MASIVO
TERAPIA GUIADA - Considerar ácido tranexámico ACTIVACIÓN PTM

- Muestra de sangre: Grupo sanguíneo
Hemograma / Coagulación / GSA ± TVE
TVE: TEG/ROTEM 1.º PAQUETES DE TM (CH:PFC:PLQ)

(Ver algoritmo 4B) Considerar ratios entre 2:1:1 y 1:1:1
OBJETIVOS 2.º Terapia guiada en cuanto se dispone

Temperatura > 35 ºC de resultados (TVE o LAB)
pH > 7,25
EB > -5
Parámetro LAB Umbral Tratamiento
Lactato < 3 mmol/l Hemoglobina < 8 g/l Hematíes
Calcio > 1,0 mmol/l Cada
Tiempo de protrombina ≥ 1,5 PFC/CCP
Hb > 7 g/dl 30-60 min
EB < -5mEq/l Tiempo de tromboplastina ≥ 1,5 PFC/CCP
Objetivos de hemostasia Fibrinógeno ≤ 1,5g/l C.fibrinógeno/crioprecipitado
(ver algoritmo 4)
Plaquetas ≤ 50 × 109/l Plaquetas 24

• Actualmente en la práctica clínica se utilizan principalmente dos estrategias de manejo del sangrado
masivo:
-- la administración de componentes sanguíneos en ratios fijas de hematíes, plasma y plaquetas;
-- la terapia guiada por objetivos y basada en los resultados de los test viscoelásticos;
-- u
na tercera opción es la combinación de ambas: ratios fijas en fases iniciales del sangrado masivo
y terapia guiada en cuanto se dispone de resultados de laboratorio o de la monitorización con test
viscoelásticos.
• Generalmente, en escenarios de inicio del sangrado masivo extrahospitalario (p. ej.: politraumáticos y
aneurismas fisurados de aorta) o en sangrados intrahospitalarios con alto riesgo de coagulopatía (p. ej.:
embolia de líquido amniótico, acretismo o síndrome HELLP), estará indicada la activación de los protocolos
de transfusión masiva y, en fases iniciales, estará indicado el uso de ratios fijas (opciones 1 y 3).
• El ácido tranexámico debe administrarse en todo paciente traumatizado con shock hemorrágico y en toda
hemorragia obstétrica, dentro de las 3 primeras horas de iniciado el sangrado.
• Los objetivos generales de temperatura, pH, exceso de base, lactato y calcio deben mantenerse para
asegurar una hemostasia competente, sea cual sea el origen del sangrado.
• Los umbrales de transfusión de hematíes y plaquetas pueden variar en escenarios concretos y se detallan
25
en los apartados específicos.
Algoritmo 4.B. Transfusión de hemostáticos.

Parámetros de tromboelastometría y tromboelastografía para guiar la transfusión
TROMBOELASTOGRAFÍA: MONITORIZACIÓN Y MANEJO DE •• Solo aplicar en caso de sangrado

LA HEMOSTASIA CON TERAPIA GUIADA BASADA EN TEG •• Seguir orden descendente
•• Repetir 10 min después de la intervención
TEG ANORMAL CRITERIO DIAGNÓSTICO INTERVENCIÓN TEG NORMAL

Factores Plaquetas Fibrinógeno Fibrinolisis
LY 30 > 15% Hiperfibrinolisis TXA
FF ≤ 11 mm Hipofibrinogenemia CF o Crio
•• AM caolín < 50 mm + •• Plaquetopenia •• Plaquetas

FF > 11 mm •• Hipofibrinogenemia + •• CF o Crio + Plaquetas
•• AM caolín < 39 mm + plaquetopenia
FF ≤ 11 mm
•• RK 10-14 min + FF •• Hipofibrinogenemia •• CF

≤ 11 mm •• Déficit de factores •• PFC o CCP
•• RK > 10 min + FF •• Hipofibrinogenemia + •• CF o Crio + PFC o
> 11 mm dèficit de factores CCP
•• RK > 14 min + FF
≤ 11 mm 26
TROMBOELASTOMETRÍA: MONITORIZACIÓN Y MANEJO DE •• Solo aplicar en caso de sangrado

LA HEMOSTASIA CON TERAPIA GUIADA BASADA EN ROTEM •• Seguir orden de tratamiento descendente
•• Repetir test 10 minutos después de cada tratamiento
ROTEM CRITERIO DIAGNÓSTICO INTERVENCIÓN ROTEM NORMAL
ANORMAL
Fibrinolisis
•• EXTEM A5 ≤ 35 mm o CT FIBTEM > •• HIPERFIBRINOLISIS

600 s TEMPRANA
TXA
•• EXTEM o FIBTEM ML > 15% y •• HIPERFIBRINOLISIS
corregido en APTEM TARDÍA
Fibrinógeno
CF o
FIBTEM A5 ≤ 9 mm HIPOFIBRINOGENEMIA
CRIOPRECIPITADO
•• EXTEM A5 ≤ 35 mm y FIBTEM A5 >

Plaquetas
•• PLAQUETOPENIA •• PLAQUETAS
9 mm
•• PLAQUETOPENIA + •• PLAQUETAS + CF /
•• EXTEM A5 ≤ 25 mm y FIBTEM A5 ≤ 9
HIPOFIBRINOGENEMIA CRIO
mm
Factores
•• EXTEM CT 80-140S y FIBTEM A5 ≤ 9 •• HIPOFIBRINOGENEMIA •• CF / CRIO

mm •• DÉFICIT DE FACTORES •• PFC o CCP
•• EXTEM CT > 80S y FIBTEM A5 > 9 mm •• HIPOFIBRINOGENEMIA+ •• CF / CRIO + PFC
•• EXTEM CT > 140S y FIBTEM A5 ≤ 9 mm DÉFICIT DE FACTORES ó CCP
Algoritmo adaptado de SCGH Massive Transfusion Protocol, Australia 27
• La terapia guiada o dirigida por objetivos se basa en algoritmos de tratamiento con umbrales de transfusión
definidos y basados en los resultados de la monitorización.
• Los test viscoelásticos (TVE), por su rapidez en la obtención de resultados y la información que aportan
sobre el inicio de la formación del coágulo, su firmeza y su estabilidad, facilitan en tiempo real el diagnóstico
de la coagulopatía y su tratamiento individualizado.
• Son principios básicos de esta estrategia no indicar ningún tratamiento si no hay sangrado (el valor
predictivo positivo de estos test es bajo), corregir primero la hiperfibrinolisis (ácido tranexámico) y en
segundo lugar la firmeza del coágulo (fibrinógeno y/o plaquetas) y solamente apoyar la síntesis de trombina
(plasma y/o complejo protrombínico) si una vez corregidas la hiperfibrinolisis y la firmeza del coágulo, la
síntesis de trombina sigue comprometida.
• Obviamente en sangrados muy importantes inicialmente puede ser necesario tratar todos los defectos a
la vez.
• Los TVE son poco sensibles para detectar todos los grados de hiperfibrinolisis; por tanto, la administración
de ácido tranexámico en los pacientes traumáticos y en la hemorragia obstétrica debe ser precoz, sin
esperar el resultado de los TVE y aunque el TVE no muestre indicios de hiperfibrinolisis.
28
Algoritmo 4.C. Transfusión de hematíes

UMBRAL DE TRANSFUSIÓN DE HEMATÍES
Escenario
1. Paciente con criterios de sangrado REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA / PTM Parámetros de

masivo Hb objetivo 7-9 g/dl oxigenación tisular
Hb objetivo ≥ 9 g/dl
2. Paciente neurocrítico
(se desconoce el umbral óptimo)
Mejoría
3. Enfermedad cardiopulmonar Globales Regionales
síntomas
preexistente / Cirugía cardíaca / Hb objetivo ≥ 8 g/dl
Cirugía ortopédica
• Disnea • Exceso base > -2 mEq/l • Tonometría gástrica.

Hb objetivo ≥ 8 g/dl • Somnolencia Lactato ≤ 2 mmol/l/ NIRS
4. Síndrome coronario agudo •
(variable según directrices)
• Cefalea Aclaramiento de lactato • PtiO2
• Palpitaciones • OPS
• Angor • Microdiálisis
5. Sepsis / Shock séptico /
Cardiopatía isquémica estable / Hb objetivo ≥ 7 g/dl
Pacientes críticos en general
29

1. En la atención inicial de un paciente con sangrado masivo, la hemoglobina (Hb) puede ser normal dado
que es un valor relativo de concentración. El valor de Hb está interferido por la reanimación con fluidos y
el resultado de mecanismos compensadores que movilizan fluidos del espacio intersticial al intravascular.
2. Una cifra de Hb inicial “baja” en un paciente con shock hemorrágico debe considerarse un marcador
de gravedad del sangrado y se asocia con coagulopatía. Se recomiendan determinaciones seriadas ya
que un valor inicial “normal” puede enmascarar el sangrado. La monitorización no invasiva continua de
hemoglobina puede utilizarse como marcador de tendencia entre determinaciones analíticas.
3. La medicina transfusional sigue constituyendo un desafío dado que no siempre resulta eficaz para
alcanzar el objetivo que originó su indicación. El umbral transfusional no está bien establecido en las
distintas poblaciones de pacientes y asocia efectos secundarios importantes como: aumento significativo
de infección nosocomial, incremento de la estancia hospitalaria, fracaso renal y mortalidad.
4. La indicación de transfundir concentrados de hematíes va dirigida a mejorar la oxigenación tisular

y disminuir la deuda de oxígeno secundaria a la anemia. Se ha basado clásicamente en la valoración
conjunta de la cifra de Hb y parámetros clínicos e indicadores fisiológicos, evitando transfundir en base a
determinaciones analíticas aisladas y considerando la situación general del paciente.
30
5. La tendencia más actual en terapia transfusional incorpora índices de oxigenación/microcirculación.

Aunque no se ha conseguido establecer que la transfusión de hematíes mejore estos parámetros de
forma global, existen estudios que han demostrado cómo en pacientes anémicos con parámetros de
oxigenación tisular e índices de microcirculación anormal mejoran tras la transfusión, lo que proporciona
una herramienta más para “dirigir” adecuadamente la terapia transfusional.
6. El uso de una estrategia transfusional restrictiva (Hb < 7 g/dl) ha demostrado reducir la morbimortalidad
respecto a un régimen transfusional liberal (Hb < 10 g/dl). En pacientes críticos no sangrantes, la
estrategia transfusional restrictiva reduce la tasa transfusional y la incidencia de infecciones, sin aumento
de morbilidad, estancia hospitalaria ni mortalidad.
7. En la atención del paciente con sangrado masivo, una Hb 7-9 g/dl se ha establecido como objetivo
analítico. Posteriormente, el umbral transfusional deberá ajustarse a las características de distintas
poblaciones de pacientes críticos.
8. En pacientes neurocríticos, no existe un umbral universalmente aceptado para la transfusión de hematíes,

pero dada la alta tasa metabólica cerebral, la anemia podría afectar negativamente a esta población y se
ha sugerido un umbral más elevado que en otros pacientes anémicos (Hb ≥ 9 g/dl).
31
9. En pacientes con síndrome coronario agudo no existe acuerdo en cuanto al umbral óptimo transfusional,
y las distintas directrices difieren de forma significativa. Sin embargo, existen estudios cuyos resultados
muestran que un umbral restrictivo de transfusión (Hb < 8 g/dl) puede no ser seguro en esta población.
10. En pacientes sin sangrado activo, se recomienda transfundir concentrados de hematíes “de unidad en
unidad”, revalorando la respuesta clínica y analítica hasta objetivar que se ha revertido la situación clínica
que originó la indicación de transfusión.
11. Los recuperadores de sangre perioperatorios y la reinfusión de la sangre recuperada pueden ser una
alternativa a la transfusión de sangre alogénica en determinadas cirugías donde se prevé una importante
pérdida sanguínea intra- o posoperatoria.
32
Algoritmo 5. Fluidoterapia
SANGRADO MASIVO
Fluidoterapia
Objetivos
- Usar preferentemente: cristaloides isotónicos

- Evitar: soluciones hipotónicas (RL) o con gran
Tipo de fluido contenido en sodio (NaCl 0,9%) Mantener
- Restricción de uso: coloides Oxigenación tisular
Glicocálix indemne
Evitar
- Protocolo restrictivo: ≤ 3 l en las primeras 6 h Hipervolemia
Volumen a - Evitar: hipervolemia y coagulopatía dilucional Hipotermia
administrar - Valorar: administración adyuvante de vasopresores Coagulopatía dilucional
para mantener objetivos hemodinámicos Edema celular
Efectos adversos propios de
cada fluido
- Usar preferentemente: parámetros dinámicos
Monitorización de hemodinámica para guiar la fluidoterapia
- Evitar: PVC o PAOP como variables aisladas
- Considerar: hipotensión permisiva
33

1. La fluidoterapia en el paciente con sangrado es una piedra angular en el manejo y la reanimación inicial,
y supone una de las primeras medidas que se toman en este tipo de pacientes para mantener el volumen
intravascular que se está perdiendo con el sangrado.
2. La optimización de la administración de fluidos juega un papel esencial en la protección del endotelio y el

glicocálix, ya que evita el paso de líquido intravascular hacia el espacio intersticial.
3. Evitar la hipervolemia y la consecuente coagulopatía dilucional, el edema celular y los efectos adversos
propios de cada fluido son los objetivos esenciales del manejo óptimo de la fluidoterapia.
4. Tipo de fluido: cristaloides. La fluidoterapia para la reposición del volumen perdido debe estar basada
en la administración de cristaloides. Dentro de los cristaloides, los isotónicos y de composición similar al
plasma (balanceados o equilibrados) son los de elección, y se debe evitar la administración de grandes
volúmenes de cristaloides hipotónicos como el Ringer lactato o de los que tienen en su composición un
alto porcentaje de sodio, como el suero salino (NaCl 0,9%).
5. Tipo de fluido: coloides artificiales. Los coloides no son superiores a los cristaloides en esta fase de
reanimación. Su uso quedaría restringido a los casos en los que ya se ha administrado suficiente volumen
de cristaloides (p. ej. 3 litros en las primeras 6 h) o en los que se considera necesaria una fluidoterapia
agresiva inicial por la situación hemodinámica del paciente. En todo caso, es imprescindible valorar sus
efectos adversos y ceñirse a las indicaciones existentes.
34
6. Tipo de fluido: albúmina. Se ha propuesto la albúmina como una buena alternativa si hay que emplear
coloides, sobre todo en base a la supuesta protección del endotelio. Esta propuesta es interesante, pero
no está refrendada por estudios adecuados.
7. Volumen a administrar. Hay consenso en restringir la administración de fluidos, abogándose por

administrar un máximo de 3 l de cristaloides isotónicos balanceados en las primeras seis horas de
tratamiento. Esta recomendación está basada en el objetivo señalado anteriormente de evitar la
hipervolemia y la coagulopatía dilucional, preservando el glicocálix.
8. Vasopresores. Se recomienda la administración precoz de vasopresores en estos pacientes (aun

teniendo en cuenta la recomendación de promulgar la hipotensión permisiva), siguiendo la premisa de la
fluidoterapia preferentemente restrictiva.
9. Monitorización. El volumen que se debe administrar debe estar guiado por una monitorización adecuada.
Se recomienda emplear parámetros hemodinámicos dinámicos (variación del volumen sistólico [VVS] o
variación de la presión del pulso [VPP]) frente a parámetros estáticos como presión venosa central [PVC]
o presión de enclavamiento de la arteria pulmonar [PAOP], que apoyen a la monitorización de la tendencia
de la hemoglobina o el hematocrito junto al lactato y el exceso de bases arteriales.
35
Algoritmo 6.A. Cirugía cardiovascular

FASES DE LA CIRUGÍA CAUSAS DE COAGULOPATÍA MEDIDAS PREVENTIVAS (evidencia)
PRECIRUGÍA TRATAMIENTOS PARA LA PATOLOGÍA DE BASE MONITORIZAR TTO ANTIAGREGANTE
INDUCCIÓN TRANEXÁMICO (IA)
ESTERNOTOMÍA / AGRESIÓN QUIRÚRGICA

RECUPERADOR CELULAR (IIaB)
Incisión quirúrgica INFLAMACIÓN
HEPARINA
ENTRADA CEC /
Inicio del bypass HEMODILUCIÓN
REDUCIR CIRCUITO (IIaB)
ACTIVACIÓN DE LA COAGULACIÓN
HEMOFILTRACIÓN (IIbB)
Y FIBRINOLISIS
CEC / Bypass
INFLAMACIÓN
MONITORIZACIÓN
HIPOTERMIA
ANTICOAGULACIÓN
SALIDA CEC / DISFUNCIÓN PLAQUETARIA
Fin del bypass
PROTAMINA
TRANEXÁMICO (IA) * En negrita se ha marcado
CIERRE ESTERNOTOMÍA /
todo lo que es común a
Incisión quirúrgica HEMOSTASIA QUIRÚRGICA MONITORIZAR
ambas cirugías: cardíaca y
HEMOSTASIA
vascular.
POSCIRUGIA SANGRADO ALGORITMOS DEL MANEJO
DEL SANGRADO (IA) 36
• La cirugía cardíaca y la vascular comparten la necesidad del uso de heparina y su reversión con protamina.
Este es un aspecto de la coagulación que debe ser estrechamente monitorizado para mantener el equilibrio
entre trombosis (dosis adecuadas de heparina durante la circulación extracorpórea (CEC) o la realización
de los puentes o bypases vasculares) y hemorragia (dosis adecuadas de protamina al finalizar la CEC o
los bypases).
• Otras causas de sangrado y coagulopatía asociadas a estas cirugías son los tratamientos antiagregantes
y anticoagulantes preoperatorios, la agresión quirúrgica especialmente en las reintervenciones, la
hemodilución, el contacto de la sangre con el circuito de CEC que activa la coagulación y la fibrinolisis,
tiempos de CEC prolongados, la hipotermia, la inflamación y una hemostasia quirúrgica inadecuada.
• Se sabe que la cirugía cardiovascular comporta un elevado riesgo de sangrado y transfusión, y tanto
la transfusión como las reintervenciones por sangrado se han asociado a un mal pronóstico clínico. Es
por ello que se mantienen periódicamente actualizadas las recomendaciones basadas en la evidencia al
respecto de medidas que han demostrado ser útiles en preservar la hemostasia y reducir el sangrado en
estas cirugías.
• Entre estas recomendaciones, actualmente el ácido tranexámico solo es de uso rutinario en cirugía
cardíaca. La reducción de la longitud del circuito de CEC y la hemofiltración también son solo aplicables
en cirugía cardíaca y su objetivo es reducir el riesgo de coagulopatía por hemodilución. 37
• La monitorización de la hemostasia para ajustar el tiempo de suspensión de antiagregantes, para guiar

la administración de heparina o para guiar el tratamiento en caso de sangrado tras la cirugía, se propone
cada vez con mayor grado de evidencia en los programas de “patient blood management”.
• El ácido tranexámico está recomendado en cirugía cardíaca para reducir el sangrado y la transfusión
de productos sanguíneos y la reintervención por sangrado con un grado de evidencia IA. Las dosis más
recomendadas son 15-20 mg/kg en dos bolos al inicio y al final de la cirugía.
38
Algoritmo 6.B. Tratamiento del sangrado en cirugía cardiovascular
Cir. cardíaca
ML > 15% TXA 15 mg/kg
TXA FIBRINOLISIS
LY 30 > 15% Repetir TVE
profiláctico
ACTposprotamina > ACTbasal
1
o
Protamina 1:1
CT Intem >> CT Heptem
Repetir ACT y TVE
o
RK >> RK heparinasa MANEJO DE LA
HEPARINA-PROTAMINA
Fibrinógeno o crioprecipitado*
A5FIB ≤ 9 mm o FF ≤ 11 mm o Fibrinógeno < 1,5 g/l
Repetir TVE o Lab
2 EXTEM A5 ≤ 35 mm
y FIBTEM A5 > 9 mm
AM caolín < 50 mm y
o FF > 11 mm ó o Plaquetas 1 pool de plaquetas
EXTEM A5 ≤ 25 mm AM caolín < 39 mm y < 50-80 × 109/l Repetir TVE o Lab FIRMEZA
y FIBTEM A5 ≤ 9 mm FF ≤ 11 mm DEL COÁGULO
EXTEM CT > 80 s y FIBTEM A5 > 9 mm RK >10 min+FF >11 mm TP > 1,5 o

o o Plasma 15 ml/kg o CCP
EXTEM CT >140 s y FIBTEM A5 ≤ 9 mm RK >14 min+FF ≤ 11 mm TTPa > 1,5
3
CTIN y CTHEP > 280 s o R y Rheparinasa > 14 min Plasma 15 ml/kg o CCP GENERACIÓN
DE TROMBINA 39
• Existen múltiples algoritmos en la literatura basados en los resultados de los test viscoelásticos para guiar
el tratamiento en los pacientes con sangrado perioperatorio. Esta estrategia de manejo ha demostrado,
comparado con el tratamiento empírico o guiado por pruebas de laboratorio convencionales, reducir los
requerimientos transfusionales en cirugía cardíaca. Sin embargo, los umbrales para la transfusión no han
estado claramente validados ni tampoco los objetivos terapéuticos.
• No se aconseja una monitorización rutinaria en todos los casos, pero sí en aquellos de alto riesgo de
sangrado (ej.: Tiempos de CEC largos > 120 min, cirugías de aorta torácica, trasplantes o cirugías
combinadas) y siempre que el paciente sangre después de la protamina.
• En cirugía cardiovascular se utiliza rutinariamente la heparina, por lo que una vez administrada la protamina
si se objetiva sangrado, debe descartarse siempre en primer lugar la presencia de heparina circulante.
• En segundo lugar, debe corregirse la firmeza del coágulo con el aporte de fibrinógeno y/o plaquetas y
solamente cuando la firmeza esté corregida se procederá a mejorar la síntesis de trombina con plasma o
CCP. Este último se usa cuando se requiere una normalización rápida de la coagulación. Aunque no existe
una recomendación clara sobre las dosis de CCP, algunos algoritmos indican entre 15 y 25 UI/kg.
40
• El umbral para la transfusión de plaquetas, basado en las pruebas de laboratorio convencionales, se

establece en cirugía cardíaca, en 80 × 109/l, por la disfunción plaquetaria asociada al uso de la circulación
extracorpórea. En cirugía vascular el umbral se mantendrá en 50 × 109/l.
• El uso rutinario de ácido tranexámico profiláctico en cirugía cardíaca previene la aparición de hiperfibrinolisis.
En cirugía vascular, donde no hay evidencia sobre el uso de ácido tranexámico profiláctico, hay que pensar
en la hiperfibrinolisis sobre todo en casos de hemorragia con shock hipovolémico.
41
Algoritmo 6.C. Cálculo de dosis de fibrinógeno y crioprecipitados
Incremento
Incremento del Dosis de Dosis de
del objetivo de Dosis de CF en
objetivo de FIBTEM Dosis de CF crioprecipitado en crioprecipitado
concentración de pacientes de
MCF/FF en mm en mg/kg pacientes de 80 kg en pacientes de
fibrinógeno en g/l 80 kg en g
(objetivo ≥ 12/11 mm) en unidades 80 kg en pools
(objetivo > 1,5 g/l)
0,5 4 25 2 10 2
1 8 50 4 20 4
1,5 12 75 6 30 6
2 16 100 8 40 8
5 unidades de crioprecipitado o 1 g de concentrado de fibrinógeno (CF) aumentan el FIBTEM aproximadamente 2 mm.

1 g de CF aumenta 0,25 g/l la concentración plasmática de fibrinógeno.
42
• El cálculo de las dosis recomendadas de concentrado de fibrinógeno (CF) y del crioprecipitado para
corregir la hipofibrinogenemia se establece en base al incremento de fibrinógeno o de firmeza del coágulo
que es necesario para alcanzar, desde el valor basal, el nivel objetivo: > 1,5 g/l de fibrinógeno plasmático
y/o > 11 mm de funcional fibrinógeno o > 12 mm de MCF de FIBTEM.
• Ejemplo: Si el valor de fibrinógeno de laboratorio es de 1 g/l, para llegar a 1,5 g/l necesitaré 2 gramos de CF
o 3 pools de crioprecipitado. Si el FIBTEM es de 4 mm necesitaré 4 g de CF o 4 pools de crioprecipitado
para llegar a 12 mm.
43
Algoritmo 7. Obstetricia
Diagnóstico de HPP Pedir ayuda
0-30 minutos Control qx Monitorización: Inicio de la reanimación: (ABC)
Obstetra experto Habitual SEDAR + Foley Oxígeno de alto flujo
Diagnóstico: “4T” TA invasiva precoz Vías periféricas gruesas
(tono, tejido, Registro de tiempos y hechos Muestra a banco de sangre (alerta)
trauma, trombina) Cuantificar sangre (peso, etc.) Transfusión 0Rh(-) si precisa
Uterotónicos: Evitar dilución, hipotermia y acidosis
Oxitocina/carbetocina TXA (dosis de bolo 1-2 g i.v.)
2.ª línea: metilergonovina, prostaglandinas Analítica (laboratorio – viscoelásticas) Anestesia general: precoz
COMUNICACIÓN OBSTETRICIA–ANESTESIOLOGÍA–BANCO DE SANGRE
30-60 minutos ¿Útero contraído? ¿Anomalías coagulación? ¿Continúa sangrando?

FIBTEM
Control qx
< 7 mm 7-11 mm 12-15 mm > 15 mm
PFC y
fibrinógeno 3-4 g Suturas, balones,
No sangrado No pedir PFC ligaduras, etc.
Sangrado activo
activo Sangrado activo:
Pedir PFC PFC y TXA Embolización
No hemorragia
activa selectiva
1 l de PFC si es hemoactiva
> 60 minutos Dar tb TXA Histerectomía
Reevaluar en excepcional
1 h o en caso
Repetir FIBTEM de sangrado
o duda
Sigue sangrando y FIBTEM < 12 mm:
Dar fgeno 60 mg/kg
44
OBJETIVOS EN CASO DE
HEMORRAGIA ACTIVA
Transfundir para Hb > 8 g/dl
Plaquetas > 75000
INR < 1,5 (FIBTEM y EXTEM)
Fibrinógeno > 2 g/l
Paquetes locales de masiva
Medidas y pacientes especiales

En acretismo, HELLP, ELA: más fibrinolisis y
precisa más fibrinógeno
CCP: en anticoaguladas y HPP refractarias
Recuperador: posible. Consume tiempo
Factor VIIa: excepcional
Cuando cese la HPP y coagulación normal: profilaxis HBPM
Cabe recordar que hay que activar y desactivar el protocolo de masiva
45

1. El diagnóstico precoz de la HPP, la cuantificación de la hemorragia, la ayuda precoz y la comunicación
interdisciplinar (obstetras, matronas, anestesia y banco de sangre) son la clave de una buena atención. El
registro de tiempos y hechos es importante. Se debe reconocer precozmente la fibrinolisis (especialmente
en pacientes de alto riesgo: acretismo, HELLP y ELA).
2. Como medidas iniciales destacan: evitar la tríada letal, el diagnóstico etiológico dirigido (4 Ts) y la
administración precoz de ácido tranexámico (1-2 g i.v.). Los uterotónicos deben usarse como medida
de 1.ª línea (oxitocina y carbetocina) y si fracasan se usarán los de 2.ª línea con especial precaución
por los posibles efectos secundarios: metilergonovina (vasoespasmo, hipertensión) y carboprost
(broncoespasmo).
3. La inducción de una anestesia general es recomendable de forma precoz y la reposición de hemoderivados se

recomienda que sea con terapia guiada por objetivos (TEG/ROTEM) o con protocolos de transfusión masiva.
4. Entre las medidas a considerar, destaca la embolización arterial selectiva, considerando el riesgo/beneficio
en cada caso. El uso de recuperadores está descrito y parece seguro, aunque su rentabilidad puede ser
dudosa en casos imprevistos.
5. El uso de CCP debe restringirse a pacientes anticoagulados y a casos en los que haya riesgo vital y
fracaso de las estrategias anteriores (2.ª línea). La profilaxis con HBPM se debe iniciar en cuanto cese el
episodio y la coagulación se normalice.
46
Algoritmo 8. Politrauma
TRAUMA
DETENER TRATAR
MANEJAR EL SHOCK
LA HEMORRAGIA LA COAGULOPATÍA
IDENTIFICAR EL EVITAR HIPOTERMIA, HIPOCALCEMIA, HIPERGLUCEMIA Y ACIDOSIS

SANGRADO MASIVO
¿Comorbilidades?
OPTIMIZAR PERFUSIÓN
¿Medicación?
¿Activar PTM? Y OXIGENACIÓN TISULAR
REANIMACIÓN HEMOSTÁTICA
¿Compresión externa? Fluidoterapia
TXA
Fibrinógeno Concentrados de hematíes

¿Cirugía?
Plasma/CCP
Hipotensión permisiva
¿Embolización? (no si TCE)
Plaquetas
Tratar coagulopatía ¿FVII? Vasoactivos precoces

47
El manejo del trauma se centra principalmente en tres aspectos:
1. DETENER LA HEMORRAGIA: identificar la presencia de sangrado masivo (ABC y otros) de cara a iniciar
la reanimación hemostática guiada por objetivos. Valorar las lesiones sangrantes de cara a identificar
aquellas que se pueden manejar con compresión extrínseca/cirugía/embolización y tratar la coagulopatía.
2. TRATAR LA COAGULOPATÍA: para ello se insiste en el manejo de la pentada de la muerte (hipotermia,

hipocalcemia, hiperglucemia, hipoxia y acidosis), la valoración de las comorbilidades del paciente
(hemofilias u otras enfermedades que ocasionen una coagulopatía), así como la medicación del paciente
(antiagregantes, anticoagulantes, etc.) de cara a revertir los mismos. El tratamiento de la coagulopatía va
de la mano del manejo del shock de tal manera que se habla de una reanimación hemostática guiada por
objetivos con uso de hemoderivados (concentrados de hematíes, ácido tranexámico, fibrinógeno, plasma/
CCP, plaquetas y FVII en algunos casos extremos). En este escenario, la tromboelastografía constituye
una herramienta POC que ayuda a optimizar la reanimación hemostática guiada por objetivos.
3. MANEJAR EL SHOCK: optimizar la perfusión y oxigenación tisular mediante fluidoterapia, concentrados

de hematíes, hipotensión permisiva (no en traumatismos craneoencefálicos) y el uso precoz de vasoactivos.
48
Algoritmo 9. Paciente Neurocrítico

Paciente
TCE GRAVE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA HEMORRAGIA INTRACEREBRAL

(GCS ≤ 8) ANEURISMÁTICA ESPONTÁNEA
Objetivos
Patrones de trastornos hemostáticos específicos y

PACIENTE ANTICOAGULADO O ANTIAGREGADO estrategias de reanimación hemostáticas en estudio.
REVERSIÓN URGENTE DE FÁRMACOS ANTITROMBÓTICOS No algoritmo específico ROTEM/TEG
OBJETIVO: Hb ≥ 9 g/dl, Plaquetas ≥ 100.000, INR < 1.5
Reanimación inicial TAS ≥ 100-110 mmHg TAS < 160 mmHg hasta asegurar oclusión/clipaje TAS 140 mmHg en atención inicial
(evitar hipotensión permisiva / soluciones del aneurisma. (puede ser insuficiente según el caso)
hipotónicas) Si retraso inevitable, considerar uso precoz y
< 72h de antifibrinolíticos
Valoraciones y recomendaciones
• Detección precoz / corrección de Coagulopatía

asociada a lesión cerebral traumática (TBI induced Valorar la necesidad de DVE para el
Valorar criterios de evacuación quirúrgica
coagulopathy) o, Coagulopatía inducida por el tratamiento de hidrocefalia y/o
(supratentorial / infratentorial)
trauma (TIC-Trauma induced coagulopathy) evacuación de la HIC asociada
• Valorar indicación de tratamiento quirúrgico
(criterios de evacuación, lesión focal, DVE,
craniectomía descompresiva)
• Monitorizar PIC / PPC si GCS ≤ 8 y TC anormal 49
PROFILAXIS DE ENFERMEDAD
TROMBOEMBÓLICA
HEMORRAGIA HEMORRAGIA
TCE GRAVE
SUBARACNOIDEA INTRACEREBRAL
(GCS ≤ 8)
ANEURISMÁTICA ESPONTÁNEA
Manejo
Insuficiente evidencia para recomendar Px farmacológica a las 24 horas Px farmacológica en caso de

momento de inicio Px farmacológica: riesgo del tratamiento del aneurisma lesión hemorrágica estable,
progersión de lesión hemorrágica. (embolización/clipaje) ausencia de coagulopatía y
Evaluar riesgo-beneficio según lesión vascular subyacente en
características lesión hemorrágica, 48 horas
estabilidad radiológica en control topográfico
y ausencia de coagulopatía.
Si no es posible
Px mecánica con dispositivo de

compresión neumática intermitente
50

1. Hemorragia crítica. Sangrado cuantitativo o cualitativo que compromete la función orgánica y la vida del
paciente. En el escenario del paciente neurocrítico, pequeños volúmenes de sangrado pueden asociar
una importante morbimortalidad (intracraneal, intraespinal).
2. No se recomienda la reanimación hipotensiva permisiva en la reanimación inicial de pacientes con TCE

grave, donde la presión de perfusión cerebral puede quedar gravemente comprometida y exacerbar la
lesión cerebral secundaria. Las soluciones hipotónicas deben evitarse como fluidos de reanimación, dado
el incremento de permeabilidad de la barrera hematoencefálica y el riesgo de favorecer el edema cerebral.
3. El sangrado intracraneal puede estar relacionado con trastornos congénitos/adquiridos de la coagulación,

y con las propias características/localización de la lesión (traumatismo, patología tumoral, hematoma
intracerebral). Pacientes con anomalías en recuento o función plaquetaria, factores de coagulación o toma
de ACO, tienen mayor probabilidad de expansión de la lesión hemorrágica cerebral debido a la menor
capacidad de formar un coágulo estable.
4. La asociación de tratamiento ACO y presencia de lesión hemorrágica intracraneal es un factor de

riesgo bien establecido en escenarios como el TCE. La reversión rápida del efecto ACO con tratamiento
hemostático ha demostrado reducir la progresión hemorrágica y la mortalidad. Los nuevos ACO de acción
directa han demostrado reducir el riesgo de sangrado y hemorragia intracraneal, pero, en los casos que
asocian HIC, la morbimortalidad puede ser tan alta como en pacientes tratados con antagonistas de la
vitamina K.
51
5. Existe controversia en cuanto a la transfusión de plaquetas en pacientes tratados con fármacos

antiagregantes y sangrado intracraneal, ya que existen estudios que han mostrado como el incremento de
volumen de la HIC es independiente del uso de estos fármacos, y un peor resultado funcional en pacientes
que recibieron transfusión de plaquetas. En líneas generales, se desaconseja el uso rutinario, quedando
su indicación actualmente reservada a situaciones en las que se indican procedimientos neuroquirúrgicos
urgentes.
6. Los test viscoelásticos han demostrado ser útiles en otras especialidades quirúrgicas y, por tanto, parece
razonable que puedan llegar a serlo en el paciente neuroquirúrgico. Se ha sugerido su utilidad en distintos
escenarios: a) identificación de subgrupos de pacientes con TCE donde estados de hipocoagulabilidad
se asocian con mayor riesgo de deterioro neurológico, peores resultados clínicos, mayores tasas de
intervención neuroquirúrgica y mortalidad; b) herramienta complementaria para el tratamiento de la
coagulopatía intraoperatoria en neurocirugía de alto riesgo (ej.: meningiomas altamente vascularizados);
c) identificación de estados de hipercoagulabilidad en HSA relacionada con un posible efecto sobre el
déficit isquémico tardío; y d) apoyo en la profilaxis posoperatoria de la enfermedad tromboembólica de
pacientes con tumores cerebrales.
7. Los pacientes sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos urgentes o electivos craneales presentan

riesgo aumentado de tromboembolismo venoso, en especial, patología tumoral. La profilaxis de la
enfermedad tromboembólica mediante medidas farmacológicas (HBPM o heparina no fraccionada) y/o
no farmacológicas (dispositivos de compresión neumática intermitente, medias elásticas de compresión
gradual) se ajustará según la patología. En situaciones de alto riesgo (estasis venosa, inmovilidad y/o
coma prolongado), las medidas no farmacológicas se recomiendan desde el ingreso. Posteriormente,
deberán mantenerse en combinación con las medidas farmacológicas una vez iniciadas estas. 52
Algoritmo 10.A. Paciente oncológico
Diagnóstico de HM Pedir ayuda
Pacientes susceptibles (riesgo) Embolización preoperatoria Cuantificar sangre

(considerar en casos susceptibles) (estimar en función del volumen
 C. ortopédica (columna y hueso), plasmático)
HIPEC, cirugía citorreductora,
hepatectomías Registro de tiempos y hechos
Monitorización: Inicio de la reanimación: (ABC)
 Anemia del paciente oncológico
Habitual SEDAR + Foley Transfusión 0Rh(-) si precisa
 Efectos de QT previa (anemia, TA invasiva, ¿gasto cardíaco?
trombopenia, etc.) Evitar dilución, hipotermia y acidosis
Comorbilidades ANESTESIA GENERAL
(edad, coronaria, anticoagulados, etc.)
TXA (dosis de bolo 1-2 g i.v.)
Analítica (laboratorio – viscoelásticas)
53
LA TRANSFUSIÓN EMPEORA LOS RESULTADOS QUIRÚRGICOS Y AUMENTA EL RIESGO DE RECIDIVAS
¿Anomalías de coagulación? ¿Continúa sangrando?
Tratamiento Control quirúrgico Hemoderivados*:

Prevención: PBM de anemia
Suturas, balones, ligaduras, etc. Transfundir para Hb > 8 g/dl
Cirujano experto
Diagnóstico causas, y INR < 1,5 (FIBTEM y EXTEM)
coagulopatía Minimizar Embolización selectiva Fibrinógeno > 1,5 g/l
hemorragia Packing, etc. ¿Paquetes locales de masiva?
Medidas y pacientes especiales

En ortopedia: más fibrinolisis y precisa
No se dispone de algoritmo específico ROTEM/TEG más antifibrinolíticos y fibrinógeno
CCP: en anticoagulados y refractarias
Recuperador: posible pero controvertido
Cuando cese la HM y coagulación normal: profilaxis HBPM
Factor VIIa: excepcional
Cabe recordar que hay que activar y desactivar el protocolo de HM
* Ver definición en puntos clave 54

1. Se recomienda aplicar los escalones del PBM y recordar que la transfusión en pacientes oncológicos
empeora los resultados quirúrgicos y aumenta la tasa de recidivas del cáncer.
2. Es importante una adecuada estrategia preoperatoria de optimización que incluya: diagnóstico y

tratamiento de la anemia, y embolización preoperatoria en casos susceptibles cuando proceda. Además,
la cuantificación de las pérdidas puede ser difícil en algunos escenarios.
3. Se debe evitar la tríada letal. Se está usando ácido tranexámico precozmente (1-2 g i.v.), si bien los
pacientes oncológicos tienen un aumento de incidencia de fenómenos trombóticos (valorar riesgo/
beneficio individualmente). El uso de HBPM se debe iniciar en cuanto cese el episodio y la coagulación
se normalice.
4. En cuanto a la reposición de hemoderivados, se recomienda que sea guiada por objetivos y que se
aplique el algoritmo general, mientras no exista uno específico para pacientes oncológicos. El uso de CCP
se recomienda en casos refractarios o en pacientes anticoagulados, con especial precaución debido a la
hipercoagulabilidad de estos pacientes.
5. Se ha documentado el uso de recuperadores de sangre en casos de tumores con alto riesgo de hemorragia.
Su uso aún está por determinar, aunque parece que hasta ahora no incrementa el riesgo de metástasis.
55
Algoritmo 10.B. Paciente hepatópata

PACIENTE HEPATÓPATA MANEJO EN CASO DE SANGRADO
1. HIPERTENSIÓN PORTAL = derivación portosistémica - Fluidoterapia restrictiva (mantener baja PVC) +/- noradrenalina
2. COAGULOPATÍA “balanceada” - Transfusión guiada por test viscoelástico
CT INTEM > 240 s

1.ª opción PFC 15-30 ml/kg
R en test de caolín > 10 min
Ratio de TP o TTPa > 1,5 2.ª opción CCP 25 UI/kg
Fibrinógeno < 1,5 g/l

MCF FIBTEM < 10 mm
A10 < 40 mm o MCF EXTEM < 50 mm Fibrinógeno 25-50 mg/kg
AM de FF < 14 mm
Valoración de la MA caolín < 50 mm
coagulopatía:
A10 < 40 mm o MCF EXTEM < 50 mm
MCF FIBTEM > 10 mm
ROTEM MA caolín < 50 mm Plaquetas (1 pool)
Plaquetas < 50 × 109/l AM de FF > 14 mm
TEG
Laboratorio ML > 15%
TXA 1-2 g
LY30 > 8%
CT HEPTEM < CT INTEM

Protamina 50 mg*
R caolín-heparinasa < R caolín
- Mantener Hb > 7 g/dl

OTROS
- Valorar uso de recuperador sanguíneo
56
El paciente hepatópata presenta, de base, una coagulopatía balanceada (ver tabla), que no puede ser evalua-
da por los tiempos de coagulación de laboratorio, que se encontrarán alterados aun en el estado de equilibrio
y que NO deben corregirse de forma profiláctica. Por ello, si están disponibles, se deben utilizar como guía los
test viscoelásticos. Así, se han establecido puntos de corte, como predictores de necesidad de fibrinógeno y
plaquetas, un valor de A10 en EXTEM = 35 mm y en A10 de FIBTEM = 8 mm.
Cabe tener en cuenta que, ante un sangrado, la reserva de factores en estos pacientes es mínima, lo que
puede desequilibrar fácilmente la balanza tanto hacia el sangrado como hacia la trombosis.
HEMOSTASIA ANTICOAGULANTE PROCOAGULANTE
Plaquetopenia  von-Willebrand
Hemostasia
Disfunción plaquetaria  ADAMTS-13
primaria
 óxido nítrico y prostaciclina Hiperreactividad plaquetaria
Hemostasia  factores II, V, VII, IX, X, XI  proteína C, S, AT-III, α2-macroglobulina,

secundaria Déficit de vitamina K  factor VIII
 α2-antiplasmina
 factor XIII  plasminógeno
Fibrinolisis
 inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina  inhibidor del activador del plasminógeno
57
 activador tisular del plasminógeno
• La cirrosis supone un aumento de las resistencias vasculares intrahepáticas y la consiguiente hipertensión

portal. Como consecuencia, se desarrolla la circulación colateral portosistémica. En la cirugía hepática, un
manejo liberal de la fluidoterapia se ha relacionado con un incremento de hasta el 20% de la presión portal
y con mayor sangrado. En esta línea se recomienda mantener una presión venosa central (PVC) inferior a
5 mmHg, a lo que puede contribuir una ventilación con bajo volumen corriente y bajas presiones. También
ha demostrado disminuir el sangrado el uso de vasopresores, que reducen el flujo portal.
• Las guías actuales NO recomiendan el uso de antifibrinolíticos de forma rutinaria. Se deben indicar
cuando la hiperfibrinolisis esté documentada o exista una elevada sospecha clínica. Se merecen una
especial consideración los pacientes con riesgo elevado de complicaciones tromboembólicas.
• En la cirugía de trasplante hepático, tras el desclampaje, se pueden liberar sustancias heparinoides*.

No se han relacionado de forma clara con un aumento del sangrado y parece un fenómeno temporal. No
obstante, si se decide tratar, se puede utilizar protamina (50 mg).
• Existe controversia sobre la utilización del recuperador sanguíneo en el trasplante hepático,

fundamentalmente en el caso de hepatocarcinoma. La patología infecciosa (colangitis, bacteriemia) es una
contraindicación para reinfundir la sangre recuperada.
58
Algoritmo 11.A. Antiagregantes plaquetarios

HEMORRAGIA MASIVA + ANTIAGREGANTE PLAQUETARIO
MANEJO ESPECÍFICO MEDIDAS GENERALES

- Tratamiento etiológico
- Hemostasia quirúrgica/tópica
Valorar antiagregación: - Control de temperatura, pH, coagulopatía
1. Recuento plaquetario - Fluidoterapia +/- hemoderivados
2. Hora de la última toma del antiagregante
3. Test de función plaquetaria si está disponible MANTENER RECUENTO plaquetario
> 50.000/ml, de forma general
1 > 80-100.000 HIC, TCE, politraumatizado,
VALORAR LA TRANSFUSIÓN cirugía cardíaca
DE PLAQUETAS PARA…
REVERTIR EFECTO TIEMPO DE POOLS DE
2 ANTIAGREGANTE DEMORA* PLAQUETAS
FÁRMACOS PROHEMOSTÁTICOS Ácido acetilsalicílico 30 minutos 1

1. Desmopresina*: 0,3 μg/kg en pciv 20-30 min
Clopidogrel 8 horas 1-2
2. TXA*: 1 g + pciv 1 mg/kg/h
3. Fibrinógeno Prasugrel 6 horas 3
4. Si incoercible, valorar rFVIIa
Ticagrelor 12 horas 5 59
*En pacientes tratados con ácido acetilsalicílico o clopidogrel
• Monitorizar: recuento plaquetario, fármaco antiagregante y hora de la última toma. Los test de función
plaquetaria, cuando estén disponibles, pueden ser útiles para descartar el efecto antiagregante, si se
encuentran en el rango de normalidad. Un resultado positivo para actividad antiagregante no se ha
relacionado con riesgo hemorrágico.
• No disponemos en la actualidad de reversor del efecto de los fármacos antiagregantes plaquetarios.
• La transfusión de plaquetas tiene como finalidad el aporte de plaquetas funcionantes (30-50.000/µl en un

pool o concentrado de plaquetas de aféresis), con doble objetivo:
1. Mantener recuento plaquetario superior a 50.000/µl, o superior a 80-100.000/µl en los casos de

hemorragia cerebral, politraumatismo con hemorragia masiva o cirugía cardíaca.
2. Recuperar la competencia hemostática en pacientes en tratamiento antiagregante. En estos casos,

puede ser necesario transfundir más de 1 pool (según la potencia del fármaco) y respetar un tiempo
de demora entre la última toma del antiagregante y la transfusión de plaquetas para evitar su
inactivación por el propio fármaco antiagregante o sus metabolitos activos (ver tabla).
60
• Con escasa evidencia y resultados controvertidos en la bibliografía, se puede sugerir el uso de fármacos
prohemostáticos:
-- La desmopresina mejora la adhesión plaquetaria y minimiza el impacto de la hipotermia y la acidosis

sobre la hemostasia primaria. Disminuye moderadamente el sangrado en pacientes tratados con ácido
acetilsalicílico o clopidogrel, sin haberse demostrado efectiva en el caso de ticagrelor o prasugrel.
-- El ácido tranexámico ha demostrado disminuir el sangrado en pacientes tratados con ácido

acetilsalicílico o clopidogrel, en cirugía cardíaca.
-- Otros: fibrinógeno (estudiado en politraumatizado), factor VII activado recombinante (rFVIIa) (sangrado
incoercible).
61
Algoritmo 11.B. Anticoagulantes
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS
APIXABÁN EDOXABÁN RIVAROXABÁN DABIGATRÁN

(Eliquis®) (Lixiana®) (Xarelto®) (Pradaxa®)
ACCIÓN Anti-Xa Anti-Xa Anti-Xa Anti-IIa
UNIÓN A PROTEÍNAS 87% 40-60% 92-95% 32-35%
Renal 27% Renal 50% Renal 33% Renal 80%

ELIMINACIÓN
Metabol. 15% Biliar 50% Metabol. 66% Fecal 6%
PICO DE ACCIÓN (Tmáx) 3-4 h 1-2 h 3-4 h 2-4 h
VIDA MEDIA 9-15 h 10-14 h 7-11 h 10-17 h
MONITORIZACIÓN Anti-FXa TP, anti-Xa TP, anti-Xa TT, TTPa
62
HEMORRAGIA MASIVA + ANTICOAGULANTE
Antivitamina K Anti-Xa
Anti-IIa
Warfarina, apixabán, rivaroxabán,
dabigatrán
acenocumarol edoxabán
- Tratamiento etiológico, hemostasia quirúrgica/tópica
MEDIDAS
- Control de temperatura, pH, coagulopatía
GENERALES
- Fluidoterapia +/- hemoderivados +/- TXA
Rivaroxabán (edoxabán):
EVALUAR ESTADO TTd, ratio del TTPa
INR anti-Xa, ratio del TP
DE COAGULACIÓN Función renal
Apixabán y edoxabán: anti-Xa
1.ª CCP 25-50 UI/kg + Andexanet alfa

Idarucizumab 2 bolos Bolo 400 ó 800 mg en 15-30 min
REVERSIÓN vitamina K 10 mg i.v.
2,5 g i.v. en 15’ seguido de perfusión 480 ó
2.ª PFC 15-30 ml/kg 960 mg en 2 h
CCP 25-50 UI/kg
HEMOSTÁTICOS CCPa (FEIBA) 50 UI/kg CCP 25-50 UI/kg
rFVIIa 2-5 mg
Carbón activado Carbón activado en caso de

OTROS
Diálisis ingesta < 2-4 horas
63
ANTIVITAMINA K (AVK):
-- Monitorizar el estado de anticoagulación con INR. Valorar no revertir si INR < 1,5.
-- Para revertir el efecto, como 1.ª opción: concentrado de complejo protrombínico (CCP) a dosis de
25-50 UI/kg dependiendo del INR basal y del INR objetivo. Existen múltiples protocolos, un ejemplo
podría ser:
-- Si INR < 4 25 UI/kg
-- Si INR 4-6 35 UI/kg
-- Si INR > 6 50 UI/kg
-- La reversión con CCP debe asociar SIEMPRE vitamina K 10 mg i.v..
-- Comprobar el INR tras la reversión. De forma general, el INR objetivo será < 1,5, excepto en pacientes
neuroquirúrgicos, en los que el objetivo será < 1,2.
-- Cuando no esté disponible el CCP, como 2.ª opción: plasma fresco congelado (PFC) a dosis de
15-30 ml/kg.
-- NO tienen indicación establecida otros hemostáticos (CCP activado, rFVIIa).

64
ANTICOAGULANTES ORALES DIRECTOS (ACOD):

Los métodos analíticos específicos para los ACOD no están disponibles de forma rutinaria. En el caso del
dabigatrán, una ratio de tiempo de tromboplastina parcial activado (TTPa) inferior a 1,2; o, en el caso del riva-
roxabán y, probablemente, del edoxabán, una ratio de tiempo de protrombina (TP) inferior a 1,2, suponen un
efecto anticoagulante mínimo. En el caso del apixabán será necesario medir los niveles anti-Xa.
-- Si la ingesta se ha realizado en las últimas 2-4 horas, hay que administrar carbón activado (50 g).
-- Si el ACOD es dabigatrán, que es un fármaco dializable, si es posible, una sesión de hemodiálisis de
4 horas puede eliminar un 70% de fármaco.
-- Reversor específico:
-- Dabigatrán: idarucizumab (2 viales de 2,5 g de forma consecutiva en un intervalo de 15 minutos)
-- Apixabán, edoxabán, rivaroxabán: andexanet alfa (se han descrito 2 dosificaciones según la
última dosis de ACOD fuera baja/alta o el tiempo transcurrido mayor/menor de 8 horas: bolo
de 400/800 mg en 15-30 min seguido de perfusión de 480/960 mg en 2 h)
-- Hemostáticos (evidencia muy escasa):
-- NO se recomienda el uso de PFC
-- CCP 25-50 UI/kg
-- CCPa 30-50 UI/kg
-- rFVIIa 2-5 mg 65
Algoritmo 12. Manejo del sangrado masivo en pacientes con comorbilidades

SANGRADO MASIVO
Comorbilidades
Insuficiencia renal
Alteraciones congénitas de la coagulación
- Aumento del riesgo hemorrágico en relación con la disfunción plaquetaria

Insuficiencia - La monitorización de la función plaquetaria NO es un buen predictor de gravedad de
renal disfunción ni de intensidad de sangrado
- Tratamiento: se ha sugerido valorar el empleo de desmopresina
Enfermedad de von-Willebrand
- Defecto congénito más frecuente (alrededor del 1% de la población)
- Puede ser por déficit cuantitativo parcial o total, o cualitativo
- Sangrado asociado moderado, en relación con la alteración de la adhesión plaquetaria
Hemofilia
- Hemofilia A: déficit de factor VIII (herencia recesiva ligada al sexo, 1:10000)
Alteraciones - Hemofilia B: déficit de factor IX (herencia recesiva ligada al sexo, 1:60000)
congénitas - Clínica: variable, con sangrado espontáneo (hemartrosis) y tras traumatismos o cirugía
- Monitorización: los test de coagulación pueden estar normales en déficits moderados
- Tratamiento: desmopresina (hemofilia A) y terapia sustitutiva
Déficit congénito de FVII

Hematomas cuando FVII < 30-40%. Profilaxis en cirugía con ácido tranexámico y en caso de
defecto grave (< 10%), tratamiento sustitutivo con FVII (20-30 μg/kg)
66
Entre las patologías que pueden tener especial influencia en el sangrado cabe destacar la insuficiencia renal,
la patología hepática crónica y algunas alteraciones congénitas de la coagulación.
1. Insuficiencia renal
La insuficiencia renal se considera, en general, un factor de riesgo independiente de sangrado y necesidad de
reposición de hemoderivados. Si bien la anemia frecuente que asocia puede tener ciertas implicaciones en
la hemostasia, la razón fundamental está relacionada con la disfunción plaquetaria que se constata en estos
pacientes.
-- Alteraciones de la adhesión plaquetaria: actividad disminuida del factor de von-Willebrand, aumento

del nivel plasmático de óxido nítrico y prostaciclina, alteraciones diversas en los gránulos plaquetarios,
alteraciones en la movilidad del calcio intracelular.
-- Alteraciones en la agregación plaquetaria: alteración de los receptores GPIIb-IIIa.
Se ha propuesto que se monitorice la función plaquetaria en estos pacientes como guía de tratamiento, pero
el empleo de los test “point-of-care” no demuestra un mejor manejo del sangrado ni son capaces de predecir
un mayor riesgo hemorrágico en función de los resultados.
Entre los tratamientos propuestos, se ha sugerido el empleo de desmopresina (DDAVP), pero los resultados
son inciertos y no se puede tener como un tratamiento de base para todos los pacientes con uremia.
67
2. Alteraciones congénitas de la coagulación

Dentro de la variada y amplia patología congénita de la coagulación, destacan tanto por su importancia como
por su frecuencia la enfermedad de von-Willebrand, la hemofilia A y la hemofilia B, y también el déficit de
factor VII.
-- Enfermedad de von-Willebrand: se trata del defecto hereditario de la coagulación más frecuente

(0,6-1,3 %). Se caracteriza por el déficit o disfunción del factor de von-Willebrand. Puede clasificarse
en tres categorías, cuya importancia es que el tratamiento es diferente. El sangrado relacionado con la
enfermedad de von-Willebrand está relacionado con las alteraciones de la adhesión plaquetaria y con
los niveles reducidos de F-vW. En general, el riesgo de sangrado en esta enfermedad es moderado.
-- Hemofilia: la hemofilia A se caracteriza por la reducción de la actividad plasmática del de factor VIII,
y la hemofilia B por el déficit del factor IX. La prevalencia es de 1:10000 y 1:60000, respectivamente.
Suelen cursar con sangrado espontáneo más frecuente en las articulaciones y con aumento del
sangrado tras los traumatismos o las intervenciones quirúrgicas. Estas hemorragias están en relación
con la gravedad de dicho déficit, que si es moderado puede, incluso, no tener repercusión en los test
habituales de coagulación. Su tratamiento incluye la administración de desmopresina (hemofilia A leve
o incluso moderada) y la reposición de factores específicos, tanto recombinantes como derivados
plasmáticos.
68
-- Déficit de FVII: la Vm del FVII es muy corta. Se puede sospechar ante alteraciones aisladas del
TP, aunque para que exista clínica el nivel plasmático debe ser bajo (habitualmente hematomas si
< 30-40%, hemorragias espontáneas solo si < 5%). Ante cirugía, se usa ácido tranexámico como
profilaxis o rFVIIa para mantener niveles plasmáticos mínimos de 10-15% en función del riesgo
hemorrágico de la cirugía.
69
Abreviaturas
A5 Amplitud a los 5 minutos CH Concentrados de hematíes
A10 Amplitud a los 10 minutos COX-1 Ciclooxigenasa-1
Assessment of Blood Consumption – Valoración Concentrado de complejo protrombínico
del consumo de sangre (cap. 2) o Airway, CCPa
ABC activado
Breathing, Circulation – Vía aérea, respiración,
circulación (cap. 7) Crio Crioprecipitado
ACO Anticoagulantes orales CT Clotting time – Tiempo de coagulación
ACOD Anticoagulantes orales directos Clotting time del test de HEPTEM en la

CT HEP
tromboelastografía rotacional
ACT Tiempo de coagulación activado
Clotting time del test de INTEM en la
ADP Adenosina-difosfato CT IN
tromboelastografía rotacional
AM Amplitud máxima DVE Drenaje ventricular externo
AT Antitrombina EB Exceso de bases
ATLS Advanced Trauma Life Support ELA Embolia de líquido amniótico
Critical Administration Threshold – Umbral de FVII Factor VII
CAT
administración crítica
FC Frecuencia cardíaca
CCP Concentrado de complejo protrombínico
FF Fibrinógeno funcional
CEC Circulación extracorpórea
GCS Escala de coma de Glasgow
CF Concentrado de fibrinógeno
70
GSA Gasometría arterial LY Lisis
Hb Hemoglobina MCF Máxima firmeza del coágulo
HBPM Heparina de bajo peso molecular ML Máxima lisis
Síndrome HELLP (H = hemólisis, EL = enzimas NO Óxido nítrico

HELLP hepáticas elevadas, LP = recuento bajo de
plaquetas) PAI-1 Inhibidor del activador del plasminógeno 1
HIC Hipertensión intracraneal PaO2 Presión parcial arterial de oxígeno
HIPEC Quimioterapia hipertérmica intraoperatoria PAOP Presión de enclavamiento de la arteria pulmonar
HM Hemorragia masiva PBM Patient Blood Management
HMO Hemorragia masiva obstétrica PFC Plasma fresco congelado
HPP Hemorragia posparto PIC Presión intracraneal
HSA Hemorragia subaracnoidea PLQ Plaquetas
IC Índice cardíaco POC Point of Care – “a pie de cama”
IDO2 Índice de transporte de oxígeno POCT Point of Care Testing – Test “a pie de cama”
INR International Normalized Ratio PPC Presión de perfusión cerebral
IS Índice de shock Prot. C Proteína C
i.v. Intravenoso Prot. S Proteína S
IVO2 Índice de consumo de oxígeno PTM Protocolo de transfusión masiva
LAB Laboratorio PVC Presión venosa central

71
QT Quimioterapia Trauma Induced Coagulopathy - Coagulopatía

TIC
inducida por el trauma
qx Quirúrgico
TM Transfusión masiva
rFVIIa Factor VII activado recombinante
TP Tiempo de protrombina
RK R caolín
t-PA Activador tisular del plasminógeno
RL Ringer lactato
TPr Ratio del tiempo de protrombina
ROTEM Tromboelastometría rotacional
Ratio del tiempo de tromboplastina parcial
Sociedad Española de Anestesiología, TTPa-r
SEDAR activado
Reanimación y Terapéutica del Dolor
TTPa Tiempo de tromboplastina parcial activado
SvcO2 Saturación venosa central de oxígeno
TVE Test viscoelásticos
SvO2 Saturación venosa de oxígeno
TXA Ácido tranexámico
TA Tensión arterial
Vit. K Vitamina K
Thrombin-Activatable Fibrinolysis Inhibitor –
TAFI VPP Variación de la presión del pulso
Inhibidor de la fibrinolisis activado por trombina
TAS Tensión arterial sistólica VVS Variación del volumen sistólico
TASH Trauma Associated Severe Hemorrhage vW Factor de von-Willebrand
TC Tomografía computarizada
TCE Traumatismo craneoencefálico
TEG Tromboelastografía
72
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PROTOCOLOS PARA EL MANEJO

Algoritmo 1.B. Resumen de fisiopatología general . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12

Algoritmo 1.C. Pentada de la coagulopatía*. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14

Algoritmo 2. Definición y activación del Protocolo de transfusión masiva (PTM). . . . . . . . . . . . . . . 16

Algoritmo 3. Objetivos generales del tratamiento . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22

Algoritmo 4.A. Transfusión de hemostáticos. Paquetes de transfusión masiva y parámetros

Algoritmo 4.B. Transfusión de hemostáticos. Parámetros de tromboelastometría

Algoritmo 4.C. Transfusión de hematíes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

Algoritmo 6.A. Cirugía cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

Algoritmo 6.B. Tratamiento del sangrado en cirugía cardiovascular . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 44

Algoritmo 6.C. Cálculo de dosis de fibrinógeno y crioprecipitados . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

Algoritmo 9. Paciente Neurocrítico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56

Algoritmo 10.A. Paciente oncológico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60

Algoritmo 10.B. Paciente hepatópata. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 64

Algoritmo 11.A. Antiagregantes plaquetarios. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68

Algoritmo 11.B. Anticoagulantes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72

Algoritmo 12. Manejo del sangrado masivo en pacientes con comorbilidades. . . . . . . . . . . . . . . . . 76

Dra. Raquel Ferrandis Comes

Dra. M.ª Dolores Freire Aragón

Dra. Emilia Guasch Arévalo

Dra. Pilar Paniagua Iglesias

Dr. Manuel Quintana Díaz

Algoritmo 1.A. Fisiopatología general del sangrado masivo

Puntos clave del algoritmo 1.A

En la fisiopatología del trauma hay que distinguir principalmente tres aspectos:

1. HEMORRAGIA: la presencia de una hemorragia va a generar una situación de hipovolemia, hipotermia,

Algoritmo 1.B. Resumen de fisiopatología general

Puntos clave del algoritmo 1.B

3. COAGULOPATÍA SISTÉMICA ADQUIRIDA: es la coagulopatía asociada al shock y a la reanimación

Algoritmo 1.C. Pentada de la coagulopatía*

*Ver definición en puntos clave 13

Puntos clave del algoritmo 1.C

Estos factores se conocen actualmente como la pentada de la coagulopatía, e incluyen:

Algoritmo 2. Definición y activación del Protocolo de transfusión masiva (PTM)

Hemorragia que amenaza la vida y Transfusión ≥ 10 concentrados

Hemorragia que precisa transfusión ≥ 4

HEMORRAGIA MASIVA HEMORRAGIA MASIVA NO

* Los asteriscos en los algoritmos remiten a los puntos clave 16

Puntos clave del algoritmo 2

5. Sangrado sustancial. Pacientes que precisan transfusión de al menos un concentrado de hematíes

6. Intensidad de reanimación. Concepto derivado del estudio Prospective, Observational, Multicenter,

7. Umbral de administración crítica (Critical Administration Threshold, CAT). Necesidad de al menos

11. Escalas de valoración

-- Trauma Associated Severe Hemorrhage (TASH) es un sistema de puntaje ponderado de 7 variables

Algoritmo 3. Objetivos generales del tratamiento

• FC < 100 l.p.m. Mejorar Hemograma Temperatura > 35 ºC

• VPP ≤ 10 % Gasto cardíaco Test viscoelásticos Lactato < 3 mmol/l

Puntos clave del algoritmo 3

Algoritmo 4.A. Transfusión de hemostáticos.

TERAPIA GUIADA - Considerar ácido tranexámico ACTIVACIÓN PTM

TVE: TEG/ROTEM 1.º PAQUETES DE TM (CH:PFC:PLQ)

OBJETIVOS 2.º Terapia guiada en cuanto se dispone

Puntos clave del algoritmo 4.A

Algoritmo 4.B. Transfusión de hemostáticos.

TROMBOELASTOGRAFÍA: MONITORIZACIÓN Y MANEJO DE •• Solo aplicar en caso de sangrado

TEG ANORMAL CRITERIO DIAGNÓSTICO INTERVENCIÓN TEG NORMAL

LY 30 > 15% Hiperfibrinolisis TXA

•• AM caolín < 50 mm + •• Plaquetopenia •• Plaquetas

•• RK 10-14 min + FF •• Hipofibrinogenemia •• CF

TROMBOELASTOMETRÍA: MONITORIZACIÓN Y MANEJO DE •• Solo aplicar en caso de sangrado

•• EXTEM A5 ≤ 35 mm o CT FIBTEM > •• HIPERFIBRINOLISIS