El infarto agudo de miocardio (IAM), constituye la manifestación clínica final de un proceso inflamatorio crónico de la pared vascular. La rotura o la erosión de la placa aterosclerótica vulnerable provocan la trombosis y la aparición de los síndromes coronarios agudos, el mismo que es diagnosticado características clínicas, como determinante fundamental se encuentran las pruebas: electrocardiográficas, aumento de las cifras de los biomarcadores de necrosis miocárdica, estudios por imágenes o por anatomía patológica.1,2
Al ser considerada una de las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo, con más de 7 millones de personas cada año, por enfermedades coronarias, es necesario determinar los factores de riesgos relacionados, sumado a eso el conocimiento específico de todos los procesos electrocardiográficos que suceden en las diferentes fases2.
El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular, en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias, principalmente por ruptura de una placa de ateroma3.
Clasificación según el electrocardiograma de la presentación
Esta es muy útil para el manejo inicial del paciente con IAM. 1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Sugiere trombo coronario no oclusivo. 2. Angina inestable. Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ), mientras que una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ). 3. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). (Sugiere trombo coronario oclusivo). La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda Q. Una proporción pequeña será IAMNQ2. Por motivos afines a la materia no enfocaremos específicamente en el Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento S-T4.
Polarización normal
El miocardio en reposo esta polarizado, en la activación eléctrica dicha polaridad cambia
bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del miocardio, de endocardio a pericardio en los ventrículos por contigüidad en las aurículas.
El electrocardiograma es la resultante de la sumatoria espacial y temporal de todos los
vectores generados, finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su estado de reposo, en donde se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y homogénea3.4.
Cuando se genera la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran, los sucesos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje y la secuencia de repolarización suele estar invertida. La isquemia afecta fundamentalmente la repolarización ventricular y su expresión electrocardiográfica es la inversión de la onda T.
¿Cuáles son los tipos de alteraciones que se dan, con respecto a las ondas, segmentos e intervalos?
Durante la evolución de un IAM se observan cambios en el ECG que dependen del tiempo de inicio de la isquemia y clásicamente se clasifican en fases: aguda, subaguda y crónica1,3.
Fase aguda
Los primeros cambios que se presenta es la disminución de la amplitud de la porción
terminal de la onda T, a pesar me permanecer elevador el punto J, el segmento ST y la porción media de la onda T. Dentro del segmento ST se presenta una alteración en rampa, cuando en realidad este se fusiona con la onda T en una línea ascendente y rectificada1,3.
Aparecen los cambios característicos del complejo QRS
Se evidencia ondas Q prominentes y una pérdida de amplitud de la onda R
Cuando se presenta la oclusión de la art. Circunflejo presenta una caída de los valores medios, lo cual da como resultado, el incremento de la porción media y tardía de la onda R y disminución de la onda S1,3.
Fase subaguda
La porción terminal de la onda T se vuelve negativa y el punto J. el segmento ST y la
porción media de la onda T permanecen normales. Los cambios precedidos al complejo QRS se mantienen. La lesión miocárdica se vuelve irreversible y comienza cicatrización en donde el punto J y las alteraciones del segmento ST se han estabilizado1,3.
Fase crónica Eventos estabilizados y no hay recurrencia de isquemia, evolucionan de forma gradual hacia la resolución1,3.
¿Cuál es la capacidad de resistencia cardiaca normal?
La frecuencia cardiaca es uno de los parámetros cardiovasculares más sencillos e
informativos. Medirla implica simplemente tomar el pulso del sujeto, normalmente en el punto radial o carotideo. Cuando la intensidad del ejercicio aumenta, la frecuencia cardíaca se incrementa. Para conocer aproximadamente nuestra frecuencia cardiaca máxima podemos calcularlo con las siguientes operaciones4:
¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima, en pacientes que ya han sufrido una cardiopatía?
En cuanto a pacientes con antecedentes de cardiopatías, la frecuencia cardiaca máxima
va a encontrarse aumentada. Según el la revista Finlay de acuerdo al cómputo internacional de pacientes con enfermedad coronaria, que a pesar del uso de los betabloqueantes, la frecuencia cardiaca en su gran mayoría excede los 80 lpm, y una frecuencia mayor en cuanto a un ataque cardiaco.
Una forma diferente de demostrar que la frecuencia cardiaca es un factor de riesgo
cardiovascular se ha realizado en el estudio BEAUTIFUL (morBidity mortality EvAlUaTion of the If inhibitor ivabradine in patients with coronary disease and leftventricULar dysfunction). sí, los pacientes con frecuencia cardíaca ≥ 70 latidos por minuto tenían un 34% más de probabilidad de morir de causa cardiovascular que los pacientes con frecuencias cardiacas inferiores a 70 latidos por minuto, un 53% más de probabilidad de reingresar por nuevo episodio de insuficiencia cardiaca, un 46% más de probabilidad de presentar un nuevo episodio de infarto agudo de miocardio fatal o no fatal, y un 38% más de probabilidad de realizarse una revascularización coronaria.
Análisis del video
Dentro del video se pudo observar la historia de una persona adulta joven, quien sufrio un obstrucción de arteria coronaria por la presencia de colesterol, por factores potenciadores por asi decirlo como son: la ingesta inadecuada de alimentos nutritivos , sumado a esto la ausencia de actividad física, generando un nivel de colesterol elevado, según explican en el video esto hace que en su torrente sanguíneo exista la presencia de glóbulos de grasa flotantes, que se reunían en la paredes arteriales, acumulándose con el tiempo, formando así un placa gruesa de sangre haciendo que el sistema vascular brinde un menor volumen, dentro de los factores antes mencionando el hecho de no realizar actividad hace que exista un debilitamiento vascular, haciendo que cuando se presente demandas como por ejemplo durante el ejercicio, en donde el flujo sanguíneo sea mucho más alto aproximadamente 5 veces más, pueda desprender parte de esas placas o en su defecto romper un pared vascular, que como explican en el video es un proceso positivo en cualquier parte del organismo excepto en el corazón porque genera una conformación plaquetaria alta en donde formaría una oclusión de la arteria. Cuanto más tiempo pase la oclusión aumenta, motivo por el cual se envía información al SNC de estímulos dolorosos dirigidos hacia su brazo y pecho izquierdo. Como último mecanismo el SNC libera adrenalina porque lo único que le importa es restablecer el flujo sanguíneo tratando la sección ocluida, motivo por el cual la frecuencia cardiaca se incrementa hasta 140 latidos por minuto. Como tratamiento fundamental ante un infarto agudo de miocardio es la agregación de un anti plaquetario que es una mayoría resulta ser un activador de tejido plaminogenico para destruir el coagulo y reestablecer el flujo sanguíneo. Referencias bibliográficas
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[Internet].2010[citado el 01/06/18] ;Vol.(1): 50-79.disponible en: https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/prosac-4-1.pdf 2. Castinheiras-Neto Antonio Gil, Costa-Filho Irineu Rodrigues da, Farinatti Paulo Tarso Veras. Respuestas cardiovasculares al ejercicio de resistencia son afectadas por la carga e intervalos entre series. Arq. Bras. Cardiol. [Internet]. 2010 Oct [cited 2018 July 01] ; 95( 4 ): 493-501. Available from: http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066- 782X2010001400012&lng=en. Epub Sep 03, 2010. http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2010005000119. 3. ALLISON THOMAS, BURDIAT GERARD. Pruebas de esfuerzo cardiopulmonar en la práctica clínica. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2010 Jun [citado 2018 Jul 01] ; 25( 1 ): 17-27. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688- 04202010000100004&lng=es. 4. Lorenzo Ricardo. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2013 Dic [citado 2018 Jul 01] ; 28( 3 ): 419-429. Disponible en: http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688- 04202013000300016&lng=es.
