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UNIVERSIDAD DE CUENCA

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS-TECNOLOGIA MEDICA


FISIOTERAPIA

Patología Respiratoria

ASIGNATURA

Bryan Andrés Flores Yunga

NOMBRE

“Análisis sobre el infarto agudo de miocardio”

TEMA

Mgst: Viviana Mendez

DOCENTE

Julio 2018
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

El infarto agudo de miocardio (IAM), constituye la manifestación clínica final de un proceso inflamatorio crónico
de la pared vascular. La rotura o la erosión de la placa aterosclerótica vulnerable provocan la trombosis y la
aparición de los síndromes coronarios agudos, el mismo que es diagnosticado características clínicas, como
determinante fundamental se encuentran las pruebas: electrocardiográficas, aumento de las cifras de los
biomarcadores de necrosis miocárdica, estudios por imágenes o por anatomía patológica.1,2

Al ser considerada una de las causas más frecuentes de mortalidad en el mundo, con más de 7 millones de
personas cada año, por enfermedades coronarias, es necesario determinar los factores de riesgos relacionados,
sumado a eso el conocimiento específico de todos los procesos electrocardiográficos que suceden en las
diferentes fases2.

El ataque cardíaco o infarto se caracteriza por un riego sanguíneo insuficiente, con daño tisular,
en una parte del corazón, producido por una obstrucción en una de las arterias coronarias,
principalmente por ruptura de una placa de ateroma3.

Clasificación según el electrocardiograma de la presentación


Esta es muy útil para el manejo inicial del paciente con IAM.
1. Síndrome coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Sugiere trombo
coronario no oclusivo.
2. Angina inestable. Infarto de miocardio sin elevación de ST (IAMSEST). La mayor parte
de los casos de IAMSEST será un infarto de miocardio sin onda Q (IAMNQ), mientras
que una proporción pequeña será IAM con onda Q (IAMQ).
3. Síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST (SCACEST). (Sugiere trombo
coronario oclusivo).
La mayor parte de los casos será un infarto de miocardio con onda Q.
Una proporción pequeña será IAMNQ2.
Por motivos afines a la materia no enfocaremos específicamente en el Infarto agudo de
miocardio con elevación del segmento S-T4.

Polarización normal

El miocardio en reposo esta polarizado, en la activación eléctrica dicha polaridad cambia


bruscamente debido a las corrientes iónicas transmembrana y se propaga a través del
miocardio, de endocardio a pericardio en los ventrículos por contigüidad en las aurículas.

El electrocardiograma es la resultante de la sumatoria espacial y temporal de todos los


vectores generados, finalizada la activación eléctrica sistólica, el miocardio retoma su
estado de reposo, en donde se mantiene cargado eléctricamente en forma estable y
homogénea3.4.

Cuando se genera la isquemia miocárdica las propiedades del tejido afectado se alteran,
los sucesos locales tienden a ser más lentos y de menor voltaje y la secuencia de
repolarización suele estar invertida. La isquemia afecta fundamentalmente la
repolarización ventricular y su expresión electrocardiográfica es la inversión de la onda
T.

¿Cuáles son los tipos de alteraciones que se dan, con respecto a las ondas, segmentos
e intervalos?

Durante la evolución de un IAM se observan cambios en el ECG que dependen del tiempo
de inicio de la isquemia y clásicamente se clasifican en fases: aguda, subaguda y
crónica1,3.

Fase aguda

Los primeros cambios que se presenta es la disminución de la amplitud de la porción


terminal de la onda T, a pesar me permanecer elevador el punto J, el segmento ST y la
porción media de la onda T. Dentro del segmento ST se presenta una alteración en rampa,
cuando en realidad este se fusiona con la onda T en una línea ascendente y rectificada1,3.

Aparecen los cambios característicos del complejo QRS

Se evidencia ondas Q prominentes y una pérdida de amplitud de la onda R

Cuando se presenta la oclusión de la art. Circunflejo presenta una caída de los valores
medios, lo cual da como resultado, el incremento de la porción media y tardía de la onda
R y disminución de la onda S1,3.

Fase subaguda

La porción terminal de la onda T se vuelve negativa y el punto J. el segmento ST y la


porción media de la onda T permanecen normales. Los cambios precedidos al complejo
QRS se mantienen. La lesión miocárdica se vuelve irreversible y comienza cicatrización
en donde el punto J y las alteraciones del segmento ST se han estabilizado1,3.

Fase crónica
Eventos estabilizados y no hay recurrencia de isquemia, evolucionan de forma gradual
hacia la resolución1,3.

¿Cuál es la capacidad de resistencia cardiaca normal?

La frecuencia cardiaca es uno de los parámetros cardiovasculares más sencillos e


informativos. Medirla implica simplemente tomar el pulso del sujeto, normalmente en el
punto radial o carotideo. Cuando la intensidad del ejercicio aumenta, la frecuencia
cardíaca se incrementa. Para conocer aproximadamente nuestra frecuencia cardiaca
máxima podemos calcularlo con las siguientes operaciones4:

¿Cuál es la frecuencia cardiaca máxima, en pacientes que ya han sufrido una cardiopatía?

En cuanto a pacientes con antecedentes de cardiopatías, la frecuencia cardiaca máxima


va a encontrarse aumentada. Según el la revista Finlay de acuerdo al cómputo
internacional de pacientes con enfermedad coronaria, que a pesar del uso de los
betabloqueantes, la frecuencia cardiaca en su gran mayoría excede los 80 lpm, y una
frecuencia mayor en cuanto a un ataque cardiaco.

Una forma diferente de demostrar que la frecuencia cardiaca es un factor de riesgo


cardiovascular se ha realizado en el estudio BEAUTIFUL (morBidity mortality
EvAlUaTion of the If inhibitor ivabradine in patients with coronary disease and
leftventricULar dysfunction). sí, los pacientes con frecuencia cardíaca ≥ 70 latidos por minuto tenían
un 34% más de probabilidad de morir de causa cardiovascular que los pacientes con frecuencias cardiacas
inferiores a 70 latidos por minuto, un 53% más de probabilidad de reingresar por nuevo episodio de
insuficiencia cardiaca, un 46% más de probabilidad de presentar un nuevo episodio de infarto agudo de
miocardio fatal o no fatal, y un 38% más de probabilidad de realizarse una revascularización coronaria.

Análisis del video


Dentro del video se pudo observar la historia de una persona adulta joven, quien sufrio
un obstrucción de arteria coronaria por la presencia de colesterol, por factores
potenciadores por asi decirlo como son: la ingesta inadecuada de alimentos nutritivos ,
sumado a esto la ausencia de actividad física, generando un nivel de colesterol elevado,
según explican en el video esto hace que en su torrente sanguíneo exista la presencia de
glóbulos de grasa flotantes, que se reunían en la paredes arteriales, acumulándose con el
tiempo, formando así un placa gruesa de sangre haciendo que el sistema vascular brinde
un menor volumen, dentro de los factores antes mencionando el hecho de no realizar
actividad hace que exista un debilitamiento vascular, haciendo que cuando se presente
demandas como por ejemplo durante el ejercicio, en donde el flujo sanguíneo sea mucho
más alto aproximadamente 5 veces más, pueda desprender parte de esas placas o en su
defecto romper un pared vascular, que como explican en el video es un proceso positivo
en cualquier parte del organismo excepto en el corazón porque genera una conformación
plaquetaria alta en donde formaría una oclusión de la arteria. Cuanto más tiempo pase la
oclusión aumenta, motivo por el cual se envía información al SNC de estímulos dolorosos
dirigidos hacia su brazo y pecho izquierdo.
Como último mecanismo el SNC libera adrenalina porque lo único que le importa es
restablecer el flujo sanguíneo tratando la sección ocluida, motivo por el cual la frecuencia
cardiaca se incrementa hasta 140 latidos por minuto.
Como tratamiento fundamental ante un infarto agudo de miocardio es la agregación de
un anti plaquetario que es una mayoría resulta ser un activador de tejido plaminogenico
para destruir el coagulo y reestablecer el flujo sanguíneo.
Referencias bibliográficas

1. Aldez, Iparraguirre P, Navarro J. Infarto agudo de miocardio.Rev. Prosac.


[Internet].2010[citado el 01/06/18] ;Vol.(1): 50-79.disponible en:
https://www.sac.org.ar/wp-content/uploads/2014/04/prosac-4-1.pdf
2. Castinheiras-Neto Antonio Gil, Costa-Filho Irineu Rodrigues da, Farinatti Paulo
Tarso Veras. Respuestas cardiovasculares al ejercicio de resistencia son afectadas
por la carga e intervalos entre series. Arq. Bras. Cardiol. [Internet]. 2010 Oct
[cited 2018 July 01] ; 95( 4 ): 493-501. Available from:
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0066-
782X2010001400012&lng=en. Epub Sep 03,
2010. http://dx.doi.org/10.1590/S0066-782X2010005000119.
3. ALLISON THOMAS, BURDIAT GERARD. Pruebas de esfuerzo
cardiopulmonar en la práctica clínica. Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2010 Jun
[citado 2018 Jul 01] ; 25( 1 ): 17-27. Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202010000100004&lng=es.
4. Lorenzo Ricardo. El electrocardiograma en el infarto agudo de miocardio.
Rev.Urug.Cardiol. [Internet]. 2013 Dic [citado 2018 Jul 01] ; 28( 3 ): 419-429.
Disponible en:
http://www.scielo.edu.uy/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1688-
04202013000300016&lng=es.