Los nuevo engl y revista de medicamento
Artículo de revisión
De la División de Traumatología, Cuidados Críticos
Quirúrgicos y Cirugía de Emergencia, Departamento
de Cirugía, Perelman School of Medicine, University
of Pennsylvania, Philadelphia, y F. Edward Hebert
School of Medicine, Uniformed Services University,
Bethesda, MD. Dirija las solicitudes de reimpresión al
Dr. Cannon en la División de Traumatología,
Cuidados Críticos Quirúrgicos y Cirugía de
Emergencia, 51 N. 39th St., Medical Office Bldg.
120, Filadelfia, PA 19104, o en Jeremy
. cañón @ uphs. Upenn. edu.
N Engl J Med 2018; 378: 370-9. DOI:
10.1056 / NEJMra1705649
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society.
370
Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Dan L. Longo, MD, Editor
Choque hemorrágico
Jeremy W. Cannon, MD
H
La pérdida severa de sangre conduce a un suministro inadecuado de oxígeno a nivel celular. Si la
El shock
hemorragia emorrágico
continúa sin control,es una forma
la muerte siguede shock hipovolémico
rápidamente. enhemorragia
Las causas de el que que resultan en
shock varían ampliamente e incluyen trauma, hemorragia materna, hemorragia gastrointestinal, hemorragia
perioperatoria y ruptura de un aneurisma. 1-4
La muerte por hemorragia representa un problema global sustancial, con más de 60,000 muertes por
año en los Estados Unidos y un estimado de 1.9 millones de muertes por año en todo el mundo, 1.5
millones de las cuales resultan de un trauma físico. 5 5
Debido a que el trauma afecta a un número desproporcionado de jóvenes, estas 1.5 millones de muertes resultan
en la pérdida de casi 75 millones de años de vida (Tabla 1). Además, aquellos que sobreviven al insulto
hemorrágico inicial tienen malos resultados funcionales y una mortalidad a largo plazo significativamente mayor. 3,8
Este artículo resume los avances recientes en nuestro conocimiento de la patobiología del shock hemorrágico y
detalla nuevos enfoques para el tratamiento de estos pacientes críticos.
Patobiología
Comprender la respuesta del huésped a la hemorragia severa ha llevado más de un siglo. 9 9 Las primeras
teorías de que el shock hemorrágico se debió a la disfunción del sistema nervioso o una toxina liberada de los
tejidos isquémicos fueron finalmente refutadas, dando paso a la opinión aceptada de que la pérdida de sangre
causa un suministro inadecuado de oxígeno y activa una serie de mecanismos homeostáticos diseñados para
preservar la perfusión a los órganos vitales. Solo ahora se está aclarando la complejidad de estos eventos a
nivel celular, tisular y de todo el organismo, junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida
por la hemorragia y la lesión tisular por trauma físico (Fig. 1).
A nivel celular, se produce un shock hemorrágico cuando el suministro de oxígeno es insuficiente para satisfacer la
demanda de oxígeno para el metabolismo aeróbico. 10 En este estado dependiente del parto, las células pasan al metabolismo
anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los radicales de oxígeno comienzan a acumularse como resultado de la
creciente deuda de oxígeno. 11
La liberación de patrones moleculares asociados al daño (conocidos como DAMP o alarminas), incluidos el ADN
mitocondrial y los péptidos de formilo, incita una respuesta inflamatoria sistémica. 12 A medida que el ATP
disminuye, la homeostasis celular finalmente falla y se produce la muerte celular a través de la necrosis por
ruptura de membrana, apoptosis o necroptosis.
A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción causan hipoperfusión y daño a los órganos terminales en
los riñones, el hígado, el intestino y el músculo esquelético, lo que puede conducir a una falla multiorgánica en los
sobrevivientes. En hemorragias extremas con desangrado, la falta de pulso resulta en hipoperfusión del cerebro y
el miocardio, lo que lleva a anoxia cerebral y arritmias fatales en cuestión de minutos. 13 La hemorragia también
induce
n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018
El diario Nueva Inglaterra de medicina
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Choque hemorrágico

Tabla 1. Muertes estimadas relacionadas con hemorragias por año y años de vida perdidos en los Estados Unidos y en todo el mundo, según la causa de la
hemorragia.

Muertes por
Causa de hemorragia hemorragia * Casos estadounidenses de hemorragia Casos globales de hemorragia

No. de muertes Año de vida No. de muertes Año de vida

por año perdida por año perdida

por ciento

Aneurisma aórtico abdominal 100 9,988 † 65,273 ‡ 191,700§ 2,881,760¶

Trastorno materno 23§ 138‖ 7,572 ** 69,690‖ 4,298,240 **

La enfermedad de úlcera péptica 60 †† 1,860‖ 38,597 ** 141,000‖ 3,903,600 **

Trauma 30 ‡‡ 49,440‖ 1,931,786 ** 1,481,700‖ 74,568,000 **

Total 61,426 2,043,228 1,884,090 85,651,600

** Esta columna enumera las mejores estimaciones de muertes por hemorragia como un porcentaje de todas las muertes por el diagnóstico dado (por ejemplo, todas las muertes por
aneurisma aórtico abdominal están relacionadas en última instancia con la hemorragia). † La información proviene de los principales informes de causas de muerte, 1981–2015, Centros
para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2017
(https: / / webappa. cdc. gov / sasweb / ncipc / leadcause. html).
‡ Los datos provienen de los informes de años de vida potencial perdida (YPLL), 1999–2015, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades, 2017
(https: / / webappa. cdc. gov / sasweb / ncipc / ypll10. html). § Los datos son
de Lozano et al. 5 5

¶ Los datos son de Global Health Data Exchange, 2016 (http: // ghdx. Healthdata. Org / gbd-results-tool). ‖ Los datos provienen de Global Health Estimates 2015:
Global Deaths by Cause, Age, Sex, by Country and by Region, 2000–2015.
Organización Mundial de la Salud, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index1.html).
* ** * Los datos provienen de Global Health Estimates 2015: Carga de enfermedad por causa, edad, sexo, por país y región, 2000–2015. Organización Mundial de la
Salud, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index2.html). †† La información es de Christensen et al. 6 6

‡‡ La información es de Kauvar et al. 7 7

agulopatía en pacientes con sangrado activo. 23

cambios profundos en el endotelio vascular en todo el cuerpo. 14 En
el sitio de la hemorragia, el endotelio y la sangre actúan
sinérgicamente para promover la formación de trombos. Sin
embargo, la creciente deuda de oxígeno y la oleada de
catecolaminas eventualmente inducen una llamada
endoteliopatía a través del desprendimiento sistémico de la
barrera protectora de glucocalix. 15
La reanimación excesivamente celosa con cristaloide diluye la
capacidad de transporte de oxígeno y las concentraciones de factor de
coagulación. La infusión de líquidos fríos exacerba el calor perdido por
la hemorragia, las reservas de energía agotadas y la exposición
ambiental y conduce a una disminución de la función de las enzimas en
la cascada de coagulación. 24 Finalmente, la administración excesiva de
soluciones cristalinas ácidas empeora la acidosis causada por

Con hemorragia y shock, se producen cambios adaptativos y hipoperfusión y deteriora aún más la función de los factores de

desadaptativos en la sangre. En el sitio de la hemorragia, la coagulación, lo que resulta en un "ciclo vicioso sangriento" de

cascada de coagulación y las plaquetas se activan, formando un coagulopatía, hipotermia y acidosis (Fig. 1). 25

tapón hemostático. dieciséis Alejada del sitio de la hemorragia,

aumenta la actividad fibrinolítica, presumiblemente para prevenir
la trombosis microvascular. 17 Sin embargo, el exceso de actividad
de plasmina y la autoheparinización por desprendimiento de
glucocalix pueden provocar hiperfibrinólisis patológica y
coagulopatía difusa. 14,17,18
Por el contrario, casi la mitad de los pacientes con trauma tienen un
fenotipo hipercoagulable de parada de fibrinólisis. 18 años El número reducido
de plaquetas, la disminución del margen de plaquetas debido a la anemia
y la reducción de la actividad plaquetaria también contribuyen a la
coagulopatía y al aumento de la mortalidad. 19-22
Se han obtenido nuevos conocimientos sobre la respuesta
genética a las lesiones graves y hemorragias a partir del
programa de investigación Inflamación y Respuesta del anfitrión
a la lesión. 26 Históricamente, la opinión predominante era que la
respuesta inicial de un paciente a una lesión grave y un shock
era un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS)
robusto, innato, seguido de inmunodepresión relativa,
denominado síndrome de respuesta inflamatoria compensatoria
(CARS). ), y luego una eventual recuperación. Si hubiera alguna
complicación, el ciclo se restablecería con otro SIRS,

Los factores iatrogénicos pueden exacerbar aún más

n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018 371

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Los nuevo engl y revista de medicamento

Hipotermia

Sitios de hemorragia

Laceración

pulmonar

lesión

Órgano sólido
Tracto
lesión Pared de tórax
gastrointestinal superior

Aneurisma roto

Acceso de
diálisis
Tracto

gastrointestinal inferior

Embarazo
ectópico

Fractura

Vasos pélvica

lesionados

Coagulopatía Útero Acidosis

Fractura de

hueso largo

Factores iatrogénicos
Pérdida de sangre
Infusión de cristaloides fríos.
Depleción de glóbulos rojos, factores de coagulación y plaquetas Disminución del
Hipotermia de
margen de plaquetas (anemia) Disminución de la actividad del factor de coagulación
hemodilución
(pérdida de calor y acidosis)
Acidosis sin brecha aniónica
Exposición ambiental

Respuesta simpaticoadrenal Hemostasia local

Conversión de
Activación
fibrinógeno
endotelial
Derramamiento de a la fibrina
Glycocalyx

Activación de
neutrófilos
Activación

Activación plaquetaria
Permeabilidad
endotelial

Vasoconstricción

Respuesta genética Lesión de tejidos e hipoperfusión

Genes de inmunidad innata regulados al alza Liberación de péptidos de formilo y ADN mitocondrial
(DAMPS o alarminas) Proteína C activada
Genes de inmunidad adaptativa regulados a la baja

Factores inactivados V y VIII Aumento de la

liberación de plasmina de tPA Aumento de la
trombomodulina soluble

372 n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Choque hemorrágico
Figura 1 (página opuesta). Patobiología del choque hemorrágico.
Los efectos combinados del agotamiento del volumen intravascular, la
pérdida de masa de glóbulos rojos y elementos procoagulantes, la
activación simultánea de los sistemas hemostáticos y fibrinolíticos, los
mecanismos compensatorios y los factores iatrogénicos contribuyen al
fenotipo de coagulopatía, hipotermia y acidosis progresiva, lo que da como
resultado una mayor acidosis. trastornos, que finalmente conducen a la
muerte. En pacientes con trauma, la lesión tisular exacerba la coagulopatía.
La eliminación del glicocalix endotelial en sitios remotos de la hemorragia
conduce a la permeabilidad vascular y a la estimulación inflamatoria y
coagulopática adicional. DAMP denota patrones moleculares asociados al
daño, gastrointestinal GI y activador de plasminógeno tisular tPA.
seguido de COCHES. Los estudios de inflamación y respuesta del
huésped a la lesión han revelado, sin embargo, que poco después de la
lesión, los genes de inmunidad innata inflamatoria proinflamatoria y
antiinflamatoria se regulan de manera ascendente, mientras que los genes trauma. Retrasar la reanimación (es decir, retener líquido intravenoso
de inmunidad adaptativa se regulan de manera simultánea. En pacientes
sin complicaciones, estas respuestas vuelven rápidamente a los niveles
basales durante la recuperación, mientras que los pacientes con
complicaciones tienen respuestas exageradas que vuelven a los valores
basales más lentamente.
Diagnóstico y manejo
El reconocimiento temprano del shock hemorrágico y la acción rápida
para detener el sangrado salvan vidas, ya que el tiempo promedio
desde el inicio hasta la muerte es de 2 horas. 27 Controlar rápidamente la
fuente de la hemorragia y restaurar el volumen intravascular del
paciente y la capacidad de transporte de oxígeno sirven tanto para
limitar la profundidad y la duración del estado de choque como para
pagar la deuda de oxígeno acumulada, con la esperanza de que la
deuda se pague antes de que el choque se convierta irreversible. 10
Cuidados prehospitalarios
Al igual que con otras afecciones sensibles al tiempo, como el infarto de
miocardio y el accidente cerebrovascular, la cadena de supervivencia para
pacientes con hemorragia grave comienza en el entorno prehospitalario
(Fig. 2). 28 Con opciones limitadas para la reanimación y la hemostasia
definitiva, las prioridades para la atención prehospitalaria incluyen minimizar antes de que el shock hemorrágico se vuelva irreversible. La
la pérdida de sangre adicional, proporcionar una reanimación limitada de
líquidos a través del acceso vascular periférico de gran diámetro y
transportar rápidamente al paciente a una instalación que pueda
proporcionar atención definitiva. .
Nueva evidencia indica que la aplicación de torniquete
proximal a los sitios de hemorragia en el
n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018
El diario Nueva Inglaterra de medicina
Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
las extremidades salvan vidas sin arriesgarse a la amputación o la
disfunción de las extremidades, si el paciente es transportado
rápidamente a un hospital donde se puede brindar atención
definitiva. 29,30 Sobre la base de esta evidencia, el American College
of Surgeons y varias organizaciones asociadas han iniciado un
programa de educación pública para capacitar a los transeúntes en
la aplicación de torniquetes y otras medidas de control de
hemorragias. 31 Pautas para proporcionar primeros auxilios 32 y
atención prehospitalaria 33 ahora aprueba la aplicación de torniquetes
cuando la presión directa es ineficaz o poco práctica. Para las
heridas sangrantes grandes en ubicaciones de unión donde no se
puede aplicar un torneo (p. Ej., Axila o ingle [Fig. 2]), una serie de
nuevos apósitos hemostáticos han mostrado algún beneficio. 34
Numerosos estudios han evaluado la reanimación prehospitalaria,
particularmente en el caso de pacientes con lesiones graves por
hasta el momento de la hemostasia definitiva), un concepto propuesto
por primera vez por Walter B. Cannon, mejora la supervivencia entre
los pacientes con trauma penetrante en el torso que reciben atención
en un centro de trauma urbano, 35 probablemente porque este enfoque
evita la coagulopatía dilucional. El Consorcio de resultados de
reanimación no encontró ningún beneficio de la solución salina
hipertónica o el dextrano hipertónico en comparación con la solución
salina normal para la reanimación prehospitalaria en una población
mixta de pacientes con traumatismo cerrado o penetrante. 36 Del mismo
modo, la albúmina no ofrece ningún beneficio sobre las soluciones
cristaloides. 37
Se demostró que la transfusión prehospitalaria de glóbulos rojos, plasma
o ambos proporciona un beneficio de supervivencia significativo en un
análisis retrospectivo reciente de cohortes emparejadas de pacientes con
trauma relacionado con el combate, 38 y varios ensayos clínicos en curso
están evaluando la utilidad de este enfoque en civiles. Actualmente, sin
embargo, la mayoría de los proveedores prehospitalarios usan un
pequeño volumen de cristaloide según sea necesario para mantener la
concentración y un pulso radial palpable en pacientes con hemorragia
grave. 39
El transporte rápido a un hospital capaz de brindar atención a
pacientes críticos es esencial para garantizar la hemostasia definitiva
educación a nivel de sistemas y los cambios en las políticas han
acortado recientemente los tiempos de transporte y mejorado la
supervivencia para las víctimas de combate. 40 En algunos centros
urbanos, el "concepto de scoop and run" ultrarrápido se ha extendido
para permitir el transporte policial a pacientes con trauma penetrante, 41 idealmente
con torniquetes
373
 Los nuevo engl y revista de medicamento

SPITAL - LEVELCARE HO SPITAL - CUIDADO DE NIVEL

Prevención primaria y educación

Identificación rápida de shock hemorrágico
Prevención de la violencia comunitaria
Vigilancia AAA Oxitocina periparto Antecedentes prehospitalarios de pérdida de sangre importante y tratamiento con

anticoagulantes o antiplaquetarios.

Helicobacter pylori erradicación Examen físico, radiografías y ultrasonografía del torso (FAST) para determinar las fuentes de

sangrado Trabajo de laboratorio (tipo de sangre, gas en sangre con lactato, CBC, electrolitos,

Cursos de educación: estudios de coagulación y TEG o TEM) Reanimación inmediata para pacientes en estado de

Curso básico de control de sangrado (B-Con Basic) Curso prehospitalario shock con el uso de infusor rápido y calentador de fluidos Activación temprana del protocolo de

de soporte vital para trauma (PHTLS) Curso de desarrollo de equipo de transfusión masiva para pacientes en estado de shock

trauma rural (RTTDC) Curso avanzado de soporte vital para trauma (ATLS)

00 Evento de sangrado 1 2 3 44

Intervenciones prehospitalarias PRE HO Hemostasia definitiva

Identificación y control hemorrágico Controle rápidamente todos los sitios de hemorragia

Sitios compresibles
Ejemplos: exploración quirúrgica Angiografía con

Use presión directa o torniquete embolización Intervención endoscópica

proximal al sitio de sangrado

Sitios de unión
Aplicar vendaje
hemostático

Sitios
no
compresibles
compresibles
no compresibles
Sitios no
Sitios Posthemostasis
Los signos pueden ser obvios (p. Ej., En el
Reevaluar al paciente por sangrado continuo, coagulopatía y falta de oxígeno sin
sangrado gastrointestinal)

u oculto (por ejemplo, después del traumático una) pagar. Realizar pruebas de laboratorio repetidas (gases en sangre con lactato, CBC,

traumático a) Aplicar aglutinante pélvico en electrolitos, estudios de coagulación y TEG o TEM). Las transfusiones deben ser
caso de sospecha de fractura pélvica
compatibles con el grupo sanguíneo si es posible. Evitar la reanimación excesiva o

Reanimación limitada Prevención de insuficiente Realizar una ecografía para evaluar el estado del volumen intravascular

hipotermia Transporte rápido a centro y la función cardíaca

médico

Figura 2. Cadena de supervivencia para pacientes con hemorragia severa.

La cadena comienza con prevención primaria e intervenciones prehospitalarias. Una vez que el paciente llega al hospital, el reconocimiento temprano y la reanimación, el logro de la
hemostasia definitiva y las acciones posteriores son factores que influyen en el resultado. AAA denota aneurisma aórtico abdominal, hemograma completo de CBC, evaluación enfocada
FAST con ecografía para traumatismo, tromboelastografía TEG y tromboelastometría TEM.

aplicado proximal a cualquier herida sangrante en las extremidades. sutil. En la mayoría de los pacientes, los mecanismos
compensatorios robustos hacen que la hipotensión sea un indicador
insensible de shock hasta que se haya perdido más del 30% del
Evaluación de pacientes con hemorragia volumen sanguíneo del paciente (Tabla 2). Las señales clínicas más
severa sutiles indicativas de shock incluyen ansiedad, taquipnea, pulso
Los signos y síntomas de shock hemorrágico, especialmente de periférico débil y extremidades frías con piel pálida o moteada.
fuentes ocultas de sangrado, a menudo son

374 n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Choque hemorrágico

Tabla 2. Clasificación del choque hemorrágico. *

Clase de Presión La presión Respiratorio

choque Pérdida de sangre† Ritmo cardiaco arterial del pulso Velocidad Estado mental

ml (%) latidos / min respiraciones / min

yo <750 (15) <100 Normal Normal 14-20 Un poco ansioso

II 750–1500 (15–30) 100-120 Normal Estrecho 20-30 Levemente ansioso

III 1500–2000 (30–40) 120-140 Disminuido Estrecho 30-40 Ansioso, confundido

IV > 2000 (> 40) > 140 Disminuido Estrecho > 35 Confundido, letárgico

* * Los datos provienen del Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de Cirujanos. 42
† El volumen de pérdida de sangre y el porcentaje del volumen total de sangre son para un paciente masculino con un peso corporal de 70 kg.

Las tecnologías prometedoras que pueden ayudar a los médicos a ción, ya que pueden fluctuar salvajemente. 24,48 Finalmente, debe
identificar más rápidamente a los pacientes en estado de shock incluyen el identificarse la coagulopatía y la reanimación continua de los
índice de reserva compensatoria 43 y microscopía portátil de campo oscuro productos sanguíneos debe guiarse midiendo la cinética de
incidente para evaluar lechos microvasculares en tiempo real. 44 formación de coágulos con el uso de pruebas viscoelásticas como
la tromboelastografía o la tromboelastometría rotacional. 49 En
Durante la evaluación inicial, se deben identificar las conjunto, estas medidas de laboratorio indicarán la gravedad del
posibles fuentes de hemorragia. Los ejemplos incluyen shock, la necesidad de movilizar los recursos del banco de
hematemesis o hematoquecia, sangrado vaginal abundante y sangre y la presencia y el tipo de coagulopatía.
antecedentes conocidos de aneurisma aórtico abdominal. En
pacientes con trauma, el sangrado de las fuentes en las
extremidades es obvio antes del inicio del shock, pero estos Aunque la imagen tomográfica computarizada (TC) ahora es
sitios ya no pueden sangrar después de una hemorragia severa. omnipresente en la evaluación de emergencia de pacientes
Además, los muslos proximales y el retroperitoneo pueden críticos, debe realizarse solo si la fuente de sangrado sigue
contener un gran volumen de sangre que puede no ser siendo incierta y la condición del paciente se ha estabilizado con
fácilmente aparente en la evaluación inicial. Las fuentes la reanimación inicial. A menudo, en casos de hemorragia
intracavitarias de sangrado en pacientes con trauma incluyen el severa, el paciente está mejor atendido por intervenciones
tórax, el abdomen y la pelvis. La evaluación rápida de estas rápidas que son tanto diagnósticas como terapéuticas, como
cavidades con radiografías de tórax y pélvica y la evaluación exploración quirúrgica, angiografía con embolización o
focalizada con ecografía para traumatismos (FAST) pueden endoscopia gastrointestinal.
indicar posibles sitios de sangrado. 45 La ultrasonografía también
se puede usar en pacientes sin trauma para identificar fuentes
ocultas de sangrado, como un aneurisma aórtico abdominal Resucitación
roto, sangrado uterino o un embarazo ectópico roto, y la La reanimación exitosa requiere medidas agresivas para evitar
ecocardiografía se puede usar para evaluar el llenado y la la acumulación de una mayor deuda de oxígeno y para pagar la
contractilidad cardíaca. 46 deuda de oxígeno existente al detener todas las fuentes de
hemorragia y restaurar el volumen intravascular lo más rápido
posible. 10 En pacientes con trauma, los conceptos
complementarios de la cirugía de control de daños 50

Las medidas de laboratorio de la hipoperfusión celular incluyen el

déficit de base y los valores de lactato obtenidos del análisis de
gases en sangre. Otros valores de laboratorio útiles en un paciente
con hemorragia severa incluyen la hemoglobina y la proporción
internacional normalizada, que se pueden usar para predecir la
necesidad de una transfusión masiva. 47 El recuento de plaquetas y los sanguíneos.
niveles de fibrinógeno deben medirse y normalizarse. Los electrolitos,
incluidos el potasio y el calcio, deben medirse temprano y con
frecuencia durante el curso de la reanimación de los productos
sanguíneos.
y reanimación de control de daños 51,52 lograr estos objetivos. De
manera similar, los pacientes con hemorragia severa por causas
distintas al trauma se benefician de la rápida localización y control
de la hemorragia junto con la reanimación con productos
Cuando el paciente llega al hospital, las prioridades para el
tratamiento del sangrado incluyen la restauración del volumen
intravascular y el control rápido de la hemorragia como parte del
paradigma de reanimación de control de daños (Tabla 3).
Estrate-

n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018 375

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Los nuevo engl y revista de medicamento

1: 2 redujo la mortalidad en las primeras 48 horas, pero no se pudo

Tabla 3. Principios de la reanimación de control de daños.
identificar ningún beneficio para una relación de plasma a células rojas de
Evitar o corregir la hipotermia esta magnitud. 57

Aplique presión directa o un torniquete proximal a los sitios de hemorragia en el Todos estos productos sanguíneos contienen el citrato
extremidades empacar heridas de unión con apósitos hemostáticos Retrasar la administración de líquidos
anticoagulante, que el hígado metaboliza rápidamente en personas
hasta el momento de la hemostasia definitiva en determinados sanas. Sin embargo, en pacientes con shock hemorrágico que
pacientes (aquellos con trauma penetrante en el torso y tiempos de transporte prehospitalarios cortos)
reciben un gran volumen de productos sanguíneos, el citrato puede
volverse tóxico, con hipocalcemia potencialmente mortal y
Minimice las infusiones de cristaloides (<3 litros en las primeras 6 h)
coagulopatía progresiva. 48,58 Por lo tanto, la dosificación empírica de
Utilice un protocolo de transfusión masiva para garantizar que haya suficientes productos sanguíneos.
calcio durante transfusiones de gran volumen (por ejemplo, 1 g de
están disponibles rápidamente
cloruro de calcio intravenoso después de la transfusión de las
Evite retrasos en la hemostasia quirúrgica, endoscópica o angiográfica definitiva. Minimice los desequilibrios
primeras 4 unidades de cualquier producto sanguíneo) debe
en las transfusiones de plasma, plaquetas y glóbulos rojos para combinarse con mediciones frecuentes de los niveles de electrolitos.
optimizar la hemostasia

Obtenga medidas funcionales de laboratorio de la coagulación (p. Ej., Mediante trombos

boelastografía o tromboelastometría rotacional) para guiar la transición de transfusiones
empíricas a terapia dirigida La reanimación cristaloide isotónica se ha utilizado durante
décadas en el tratamiento temprano del sangrado. Sin embargo,
Administrar selectivamente complementos farmacológicos para revertir cualquier anticoagulante
medicamentos y para abordar la coagulopatía persistente estas soluciones no tienen ningún beneficio terapéutico intrínseco,
excepto expandir transitoriamente el volumen intravascular. Cuando
el cristaloide isotónico se administra en grandes volúmenes,
Las técnicas para la restauración del volumen intravascular han aumenta el riesgo de complicaciones, incluyendo insuficiencia
cerrado el círculo en las últimas décadas, volviendo a un enfoque respiratoria, síndromes compartimentales (tanto abdominales como
de reanimación que enfatiza el uso de plasma, plaquetas y de extremidades) y coagulopatía. Por lo tanto, limitar las infusiones
glóbulos rojos o incluso sangre completa. 53 de cristaloides a 3 litros en las primeras 6 horas después de llegar al
hospital ahora se recomienda como parte de un paquete de atención

Los protocolos de transfusión masiva movilizan productos para pacientes con hemorragia aguda por trauma. 59

sanguíneos de donantes universales (p. Ej., Glóbulos rojos, plasma,

plaquetas y crioprecipitado) a la cabecera del paciente en
proporciones predefinidas, junto con complementos farmacéuticos Este límite no incluye productos sanguíneos. Al igual que con la
como el calcio y el ácido tranexámico. Estos protocolos proporcionan reanimación prehospitalaria, descrita anteriormente, no se han
un beneficio de supervivencia para pacientes con hemorragia aguda 52; cualquier
identificado beneficios para el uso de coloides, dextrano o solución
retraso en la activación del protocolo está asociado con un aumento de salina hipertónica para el tratamiento precoz en el hospital de
la mortalidad. 54 Se han diseñado múltiples sistemas de puntuación para hemorragias graves.
ayudar a los equipos de tratamiento a identificar pacientes que pueden Los complementos hemostáticos procoagulantes se pueden usar
necesitar una transfusión masiva (consulte la Tabla S1 en el Apéndice para promover la formación de coágulos en pacientes con sangrado.
complementario, disponible con el texto completo de este artículo en Los ejemplos incluyen factor VII recombinante activado, ácido
NEJM.org). tranexámico, concentrado de complejo de protrombina y concentrado
de fibrinógeno. 60 60 El uso de estos agentes se considera fuera de
etiqueta, excepto en pacientes que toman warfarina, para quienes
La proporción de glóbulos rojos, plasma y plaquetas que es está indicado el concentrado de complejo de protrombina, y
clínicamente beneficiosa no se ha definido de manera concluyente. pacientes con hemofilia, para quienes está indicado el factor VII
Sin embargo, dos estudios prospectivos 55,56 y una revisión sistemática 52 recombinante
indican activado o ácido tranexámico. Los beneficios
que una proporción de plasma a plaquetas a glóbulos rojos es potenciales incluyen una menor necesidad de transfusión masiva e
cercana a 1: 1: 1 (es decir, 6 unidades de plasma y 1 unidad de incluso una menor mortalidad. Sin embargo, estos beneficios deben
plaquetas de aféresis [equivalente a aproximadamente 6 unidades de equilibrarse con el potencial de complicaciones trombóticas,
plaquetas agrupadas] por cada 6 unidades de glóbulos rojos) es hemorragia paradójica e insuficiencia multiorgánica. Por lo tanto, el
seguro y reduce la mortalidad a corto plazo por hemorragia debido a uso de estos medicamentos en pacientes con trauma debe basarse
un trauma. Para los pacientes con hemorragia por causas distintas al en una interpretación cuidadosa de los estudios originales y las
trauma, un estudio retrospectivo reciente mostró que una proporción pautas actuales. 52 Los estudios en curso deben aclarar el
de plaquetas a glóbulos rojos de más de

376 n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Choque hemorrágico

uso apropiado de estos medicamentos en pacientes con sangrado con sangrado gastrointestinal agudo, la endoscopia debe realizarse
agudo. En la actualidad, mi complemento hemostático de elección es dentro de las 24 horas posteriores a la presentación; El cumplimiento
el ácido tranexámico, administrado cuando se activa el protocolo de de esta recomendación puede, al menos en parte, explicar la
transfusión masiva. La suplementación con vasopresina es otra disminución de la mortalidad asociada con el sangrado
terapia que puede reducir los requerimientos de productos sanguíneos gastrointestinal en los últimos años. 70,71
y líquidos en pacientes con shock hemorrágico. 61

Puntos finales de reanimación

Lograr la hemostasia definitiva
Todos los pacientes con hemorragia grave requieren una hemostasia
oportuna y definitiva para garantizar la supervivencia (Fig. 2). Un tiempo
prolongado de hemostasia se ha relacionado con un aumento de los
requisitos de transfusión de sangre, un aumento de la mortalidad o ambos
para pacientes con fracturas pélvicas. 62 ruptura de aneurisma aórtico
abdominal, 63
o sangrado gastrointestinal. 64 Los pacientes con hemorragia aguda
en el torso debido a un traumatismo deben permanecer en el
departamento de emergencias menos de 10 minutos para el
diagnóstico inicial y la reanimación a fin de mitigar el riesgo de
muerte. sesenta y cinco Los pacientes con hemorragia en una extremidad y Los valores que se aproximan al rango normal para el lactato y el
una necesidad confirmada de aplicación de torniquete deben
trasladarse rápidamente a la sala de operaciones para la
exploración vascular. Para los pacientes con hemorragia
multicavidad en el torso, es importante identificar la cavidad con el
sangrado más severo al comienzo, ya que la exploración quirúrgica
inicial de una cavidad corporal con sangrado menos severo
aumenta el riesgo de muerte. 66 Los complementos de diagnóstico,
como la toracostomía con sonda y FAST, ayudan a garantizar una
secuencia operativa adecuada para dichos pacientes, cuya
condición es demasiado inestable para la TC. Los pacientes con
hemorragia puramente abdominal o pélvica de cualquier fuente
Después del curso inicial de reanimación y hemostasia definitiva, el
paciente debe ser evaluado en busca de evidencia de hemorragia
continua, falta de oxígeno no remunerada, anemia, coagulopatía,
alteraciones electrolíticas y otras secuelas de reanimación excesiva o
insuficiente (Fig. 2) 72 La ecocardiografía de cabecera puede ser
utilizada por médicos de cuidados críticos para evaluar el volumen
intravascular y la función cardíaca. La tromboelastografía o la
tromboelastografía rotacional pueden usarse para identificar
anomalías de la coagulación que requieren una corrección adicional. 49
La anemia sintomática también debe corregirse para normalizar el
volumen intravascular y pagar cualquier deuda residual de oxígeno.
exceso de base indican que el paciente está siendo resucitado de
manera adecuada y que el sangrado continuo es poco probable.
Direcciones futuras
Un enfoque sistemático e integral en la investigación de lesiones y
hemorragias por parte del Departamento de Defensa ha llevado a
muchos de los avances detallados anteriormente. 28,73; sin embargo,

pueden beneficiarse de la oclusión endovascular de la aorta como quedan lagunas tanto en conocimiento como en capacidad. 74 Los

una medida temporizadora para retrasar la hemorragia. 67 Este esfuerzos para reducir la cantidad de muertes potencialmente

enfoque, denominado oclusión con balón endovascular resucitante prevenibles por hemorragia deben combinar medidas preventivas 75

de la aorta (REBOA), reduce la presión de perfusión a sitios

distales de hemorragia grave, aumenta la poscarga y redistribuye el con un enfoque multidisciplinario en el control temprano de la
volumen sanguíneo restante preferentemente al corazón y al hemorragia 33 y un tiempo reducido para la hemostasia definitiva. 76 Se
cerebro. REBOA reduce la mortalidad intraoperatoria entre están desarrollando nuevos enfoques para el control temprano de
pacientes con aneurisma aórtico abdominal roto 68 y está siendo la hemorragia, que incluyen REBOA parcial, que extiende el tiempo
evaluado en dos estudios prospectivos para pacientes con trauma de oclusión seguro mientras reduce el riesgo de isquemia distal. 77 Tanto

(Oclusión aórtica para reanimación en cirugía de trauma y cuidados la sangre completa tipo O como el plasma liofilizado también se
agudos [www.aast.org/Research/MultiInstitutionalStudies están investigando para la reanimación temprana de pacientes con
sangrado por trauma. 78,79

Conclusiones
. aspx] y la Efectividad y rentabilidad de REBOA para Trauma
[Número de ensayos controlados actuales, El shock hemorrágico es una causa importante de muerte y
ISRCTN16184981]). 69 REBOA también se ha utilizado para el discapacidad tanto en los Estados Unidos como a nivel mundial.
sangrado gastrointestinal severo y la hemorragia periparto. 67 Para
A través de una mejor comprensión de la patobiología de la
pacientes hemorragia y un énfasis

n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018 377

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
 Los nuevo engl y revista de medicamento

En el logro rápido de la hemostasia definitiva, comenzando con la Las opiniones expresadas en este documento son únicamente las del autor y
no representan un aval ni la opinión de la Fuerza Aérea de los EE. UU., El
atención prehospitalaria, ahora es posible la supervivencia de los
Departamento de Defensa o el gobierno de los EE. UU.
pacientes con hemorragia masiva y la recuperación del shock
hemorrágico. Sin embargo, queda mucho trabajo por hacer en las El Dr. Cannon informa haber recibido equipos de simulación de Prytime Medical. No
se informó de ningún otro conflicto de interés potencial relevante para este artículo.
áreas de prevención primaria, reconocimiento temprano, opciones
de reanimación y hemostasia rápida para aumentar la probabilidad Los formularios de divulgación proporcionados por el autor están disponibles con el texto completo de

de recuperación y reducir la carga del shock hemorrágico a cero. este artículo en NEJM.org.

Agradezco al coronel Kevin Chung, MD, y a Mark Seamon, MD, por sus
perspicaces comentarios sobre una versión anterior del manuscrito.

Referencias
1) Mannucci PM, Levi M. Prevención y tratamiento de la
pérdida mayor de sangre. N Engl J Med 2007; 356:
2301-11.
2) Caza BJ. Sangrado y coagulopatías en cuidados
críticos. N Engl J Med 2014; 370: 847-59.
3) Halmin M, Chiesa F, Vasan SK, et al. Epidemiología
de la transfusión masiva: un estudio binacional de
Suecia y Dinamarca. Crit Care Med 2016; 44: 468-77.
4) Ruseckaite R, McQuilten ZK, Oldroyd JC, et al.
Características descriptivas y mortalidad hospitalaria
de pacientes con hemorragia crítica que requieren
transfusión masiva: resultados del Registro de
Transfusión Masiva de Australia y Nueva Zelanda. Vox 1594-602.
Sang 2017; 112: 240-8.
5) Lozano R, Naghavi M, Foreman K, et al. Mortalidad
global y regional por 235 causas de muerte para 20
Detención del ensayo clínico de trauma. J Trauma Acute
Care Surg 2017; 83: 803-9.
14) White NJ, Ward KR, Pati S, Strandnes G, Cap AP.
Insuficiencia sanguínea hemorrágica: falta de oxígeno,
coagulopatía y daño endotelial. J Trauma Acute Care
Surg 2017; 82: Supl. 1: S41-S49.
15. Johansson PI, Henriksen HH, Stensballe J, et al.
Endoteliopatía traumática: un estudio observacional
prospectivo de 424 pacientes con lesiones graves. Ann
Surg 2017; 265: 597-603.
dieciséis. Hoffman M, Cichon LJH. Coagulación práctica
para el banquero de sangre. Transfusión 2013; 53:
17) Chang R, Cárdenas JC, Wade CE, Holcomb comb
JB. Avances en la comprensión de la coagulopatía
inducida por trauma. Blood 2016; 128: 1043-9.
La experiencia Glue Grant. J Trauma Acute Care Surg
2015; 78: 671-86.
27) Tisherman SA, Schmicker RH, Brasel KJ, y col. Descripción
detallada de todas las muertes en los ensayos de solución
salina hipertónica de choque cerebral y lesiones cerebrales
traumáticas del Consorcio de Resultados de Reanimación. Ann
Surg 2015; 261: 586-90.
28) Academias Nacionales de Ciencias, Ingeniería y
Medicina. Un sistema nacional de atención de trauma:
integrando sistemas de trauma militares y civiles para
lograr cero muertes prevenibles después de una lesión.
Washington, DC: National Academies Press, 2016.
29) Schroll R, Smith A, McSwain NE Jr, et al. Un análisis
multiinstitucional del uso de torniquetes
prehospitalarios. J Trauma Acute Care Surg 2015; 79:
10-4.
30) Kragh JF Jr, Walters TJ, Baer DG, et al. Supervivencia con el uso

grupos de edad en 1990 y 2010: un análisis sistemático 18) Moore HB, Moore EE, Liras IN, et al. El paro agudo de la de torniquetes de emergencia para detener el sangrado en un
para el Estudio Global de la Carga de Enfermedades fibrinólisis después de la lesión ocurre con frecuencia y traumatismo mayor de una extremidad. Ann Surg 2009; 249: 1-7.

2010. Lancet 2012; 380: 2095-128. aumenta la mortalidad: una evaluación multicéntrica de
2.540 pacientes con lesiones graves. J Am Coll Surg 2016; 31) Colegio Americano de Cirujanos Campaña Stop
6) Christensen S, Riis A, Nørgaard M, Sørensen HT, 222: 347-55. the Bleed. 2017 (http: // www
Thomsen RW. Mortalidad a corto plazo después de úlcera . control de sangrado .org /).

perforada o hemorrágica en pacientes de edad avanzada:
un estudio de cohorte basado en la población. BMC Geriatr
2007; 7: 8.
7) Kauvar DS, Lefering R, Wade CE. Impacto de la
hemorragia en el resultado del trauma: una visión general de
la epidemiología, las presentaciones clínicas y las
consideraciones terapéuticas. J Trauma 2006; 60: S3-11.
8) Mitra B, Gabbe BJ, Kaukonen KM, Olaussen A, Cooper
DJ, Cameron PA. Resultados a largo plazo de pacientes
que reciben una transfusión masiva después de un
trauma. Shock 2014; 42: 307-12.
9) Maier RV. Scudder oration on trauma: un siglo de
evolución en la reanimación del trauma. J Am Coll Surg
2014; 219: 335-45.
10) Barbee RW, Reynolds PS, Ward KR. Evaluación de
estrategias de reanimación de choque mediante el pago de la
deuda de oxígeno. Shock 2010; 33: 113-22.
11) Chaudry IH. Mecanismos celulares en shock e
isquemia y su corrección. Am J Physiol 1983; 245:
R117-R134.
12) Zhang Q, Raoof M, Chen Y, et al. Los DAMP
circulantes mitocondriales causan respuestas
inflamatorias a la lesión. Nature 2010; 464: 104-7.
13) Tisherman SA, Alam HB, Rhee PM, y col. Desarrollo
de la preservación de emergencia y reanimación para
enfermedades cardíacas
19) Brown LM, Call MS, Margaret Knudson M, et al. Un
recuento normal de plaquetas puede no ser suficiente: el
impacto del recuento de plaquetas de admisión en la
mortalidad y la transfusión en pacientes con traumatismos
gravemente heridos. J Trauma 2011; 71: Supl 3: S337-S342.
20) Kutcher ME, Redick BJ, McCreery RC, et al.
Caracterización de la disfunción plaquetaria después del
trauma. J Trauma Acute Care Surg 2012; 73: 13-9.
21) Wohlauer MV, Moore EE, Thomas S, et al.
Disfunción plaquetaria precoz: un papel no reconocido
en la coagulopatía aguda del trauma. J Am Coll Surg
2012; 214: 739-46.
22) Spann AP, Campbell JE, Fitzgibbon SR, et al. El
efecto del hematocrito sobre la adhesión plaquetaria:
experimentos y simulaciones. Biophys J 2016; 111:
577-88.
23) Maegele M, Schöchl H, Cohen MJ. Una actualización
sobre la coagulopatía del trauma. Shock 2014; 41: Supl.
1: 21-5.
24) Sihler KC, Napolitano LM. Complicaciones de la
transfusión masiva. Cofre 2010; 137: 209-20.
25) Cosgriff N, Moore EE, Sauaia A, Kenny-Moynihan M,
Burch JM, Galloway B. Predicción de una coagulopatía
potencialmente mortal en el paciente con trauma
masivamente transfundido: hipotemia y acidosis
revisitadas. J Trauma 1997; 42: 857-61.
26) Tompkins RG. Genómica de la lesión:
32) Singletary EM, Charlton NP, Epstein JL, et al. Parte 15:
primeros auxilios: actualización de las directrices de la
American Heart Association y la Cruz Roja Americana para
primeros auxilios. Circulación 2015; 132: Supl. 2: S574-S589.
33) Bulger EM, Snyder D, Schoelles K, et al. Una guía
prehospitalaria basada en la evidencia para el control de
la hemorragia externa: Comité de Trauma del Colegio
Americano de Cirujanos. Prehosp Emerg Care 2014; 18:
163-73.
34) Achneck HE, Sileshi B, Jamiolkowski RM, Albala
DM, Shapiro ML, Lawson JH. Una revisión
exhaustiva de los agentes hemáticos estáticos:
eficacia y recomendaciones de uso. Ann Surg 2010;
251: 217-28.
35) Bickell WH, Wall MJ Jr, Pepe PE, et al. Reanimación
de líquido inmediata versus tardía para pacientes
hipotensos con lesiones penetrantes en el torso. N Engl
J Med 1994; 331: 1105-9.
36) Bulger EM, May S, Kerby JD, et al. Reanimación
hipertónica extrahospitalaria después del shock
hipovolémico traumático: un ensayo aleatorizado,
controlado con placebo. Ann Surg 2011; 253: 431-41.
37) Roberts I, Blackhall K, Alderson P, Bunn F,
Schierhout G. Solución de albúmina humana para
reanimación y expansión de volumen en pacientes
críticos. Base de datos Cochrane Syst Rev 2011; 11:
CD001208.

378 n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018

El diario Nueva Inglaterra de medicina

Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.

38) Shackelford SA, Del Junco DJ, Powell-Dunford N, et al. BA y col. Reanimación de control de daños: la nueva
Asociación de transfusiones de productos sanguíneos
prehospitalarios durante la evacuación médica de víctimas
de combate en Afganistán con supervivencia aguda y de
30 días. JAMA 2017; 318: 1581-91.
39) Cotton BA, Jerome R, Collier BR, et al. Pautas para la
reanimación con líquido prehospitalario en el paciente
lesionado. J Trauma 2009; 67: 389-402.
40) Kotwal RS, Howard JT, Orman JA, et al. El efecto de
una política de la hora dorada sobre la morbilidad y
mortalidad de las víctimas de combate. JAMA Surg 2016;
151: 15-24.
41) Wandling MW, Nathens AB, Shapiro MB, Haut ER.
Transporte policial versus EMS terrestre: una evaluación a
nivel del sistema de trauma de las políticas de atención
prehospitalaria y su efecto en los resultados clínicos. J
Trauma Acute Care Surg 2016; 81: 931-5.
42) Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de
Cirujanos. Manual del curso avanzado para estudiantes de
Soporte vital para el trauma (ATLS). Novena ed. Chicago:
Colegio Americano de Cirujanos, 2012: 69.
43) Nadler R, Convertino VA, Gendler S, et al. El valor de
la medición no invasiva del índice de reserva
compensatoria en el monitoreo y clasificación de
pacientes que experimentan una pérdida de sangre
mínima. Shock 2014; 42: 93-8.
44) Hutchings S, Naumann DN, Harris T, Wendon J,
Midwinter MJ. Estudio observacional de los efectos
de la lesión traumática, el shock hemorrágico y la
reanimación en la microcirculación: un protocolo para
el estudio MICROSHOCK. BMJ Open 2016; 6:
e010893.
45 Rozycki GS, Ballard RB, Feliciano DV, Schmidt JA,
Pennington SD. Ultrasonido realizado por el cirujano
para la evaluación de lesiones troncales: lecciones
aprendidas de 1540 pacientes. Ann Surg 1998; 228:
557-67.
46) Shokoohi H, Boniface KS, Pourmand A, et al. La
ecografía a pie de cama reduce la incertidumbre
diagnóstica y guía la reanimación en pacientes con
hipotensión indiferenciada. Crit Care Med 2015; 43:
2562-9.
47) Callcut RA, Cotton BA, Muskat P, et al. Definición de
cuándo iniciar la transfusión masiva: un estudio de
validación de desencadenantes de transfusión masiva
individuales en pacientes con PROMMTT. J Trauma Acute
Care Surg 2013; 74: 59-65.
48) MacKay EJ, Stubna MD, Holena DN, et al. Los niveles
anormales de calcio durante la reanimación por trauma
están asociados con una mayor mortalidad, un mayor uso
de productos sanguíneos y un mayor consumo de recursos
hospitalarios: una investigación piloto. Anesth Analg 2017;
125: 895-901.
49) Gonzalez E, Moore EE, Moore HB, et al. Reanimación
hemostática dirigida a objetivos de coagulopatía inducida
por trauma: un ensayo clínico aleatorio pragmático que
compara un ensayo viscoelástico con ensayos de
coagulación convencionales. Ann Surg 2016; 263: 1051-9.
50 Chovanes J, Cannon JW, Nunez TC. La evolución
de la cirugía de control de daños. Surg Clin North Am
2012; 92: 859-75.
51) Duchesne JC, McSwain NE Jr, Algodón
n engl j med 378; 4 nejm.org 25 de enero de 2018
Descargado de nejm.org en EKU Libraries el 28 de enero de 2019. Solo para uso personal. No hay otros usos sin permiso.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.
Choque hemorrágico
cara del control de daños. J Trauma 2010; 69: 976-90.
52) Cannon JW, Khan MA, Raja AS, et al. Reanimación
de control de daños en pacientes con hemorragia
traumática severa: una guía para el manejo de la
práctica de la Asociación Oriental para la Cirugía de
Trauma. J Trauma Acute Care Surg 2017; 82: 605-17.
53) Spinella PC, Cap AP. Sangre entera: regreso al
futuro. Curr Opin Hematol 2016; 23: 536-42.
54) Meyer DE, Vincent LE, Fox EE, et al. Cada minuto
cuenta: tiempo hasta la entrega del enfriador de
transfusión masivo inicial y su impacto en la mortalidad. J
Trauma Acute Care Surg 2017; 83: 19-24.
55) Holcomb JB, DJ del Junco, Fox EE, et al. El estudio
prospectivo, observacional, multicéntrico, de transfusión de
traumatismo mayor (PROMMTT): efectividad comparativa de
un tratamiento que varía con el tiempo con riesgos
competitivos. JAMA Surg 2013; 148: 127-36.
56) Holcomb JB, Tilley BC, Baraniuk S, et al.
Transfusión de plasma, plaquetas y glóbulos rojos en
una proporción 1: 1: 1 frente a 1: 1: 2 y mortalidad en
pacientes con trauma severo: el ensayo clínico
aleatorizado PROPPR. JAMA 2015; 313: 471-82.
57) Etchill EW, Myers SP, McDaniel LM, et al. ¿Todos los
pacientes con transfusión masiva deben ser tratados por
igual? Un análisis de las relaciones de transfusión masiva
en el entorno no traumático. Crit Care Med 2017; 45:
1311-6.
58) Spahn DR, Bouillon B, Cerny V, et al. Manejo del
sangrado y la coagulopatía después de un trauma
mayor: una guía europea actualizada. Crit Care
2013; 17: R76.
59) Shafi S, Collinsworth AW, Richter KM, et al.
Paquetes de atención para la reanimación por shock
hemorrágico y lesión cerebral severa en pacientes con
trauma, traduciendo el conocimiento a la práctica. J
Trauma Acute Care Surg 2016; 81: 780-94.
60 Schöchl H, Schlimp CJ. Manejo del sangrado del
trauma: el concepto de atención primaria dirigida a
objetivos. Anesth Analg 2014; 119: 1064-73.
61) Cohn SM, McCarthy J, Stewart RM, Jonas RB, Dent
DL, Michalek JE. Impacto de la dosis baja de
vasopresina en el resultado del trauma: estudio
prospectivo aleatorizado. World J Surg 2011; 35: 430-9.
62) Tesoriero RB, Bruns BR, Narayan M, et al.
Embolización angiográfica para la hemorragia después
de una fractura pélvica: ¿es "hora" de un cambio de
paradigma? J Trauma Acute Care Surg 2017; 82: 18-26.
63) Salhab M, Farmer J, Osman I. Impacto de la demora
en la supervivencia en pacientes con aneurisma aórtico
abdominal roto. Vascular 2006; 14: 38-42.
64) Laine L, Laursen SB, Dalton HR, Ngu JH, Schultz M,
Stanley AJ. Relación del tiempo hasta la presentación después
del inicio del sangrado gastrointestinal superior con las
características y resultados del paciente: un estudio
prospectivo. Gastro-intestino Endosc 2017; 86: 1028-37.
sesenta y cinco. Meizoso JP, Ray JJ, Karcutskie CA IV, et al.
Efecto del tiempo de operación en la mortalidad de pacientes
hipotensos con pistola
El diario Nueva Inglaterra de medicina
Heridas de bala en el torso: los dorados 10 minutos. J
Trauma Acute Care Surg 2016; 81: 685-91.
66 Hirshberg A, Wall MJ Jr, Allen MK, Mattox KL.
Doble peligro: lesiones toracoabdominales que
requieren intervención quirúrgica tanto en el tórax
como en el abdomen. J Trauma 1995; 39: 225-9.
67) Morrison JJ, Galgon RE, Jansen JO, Cannon JW,
Rasmussen TE, Eliason JL. Una revisión sistemática
del uso de la oclusión endovascular con balón
resucitador de la aorta en el tratamiento del shock
hemorrágico. J Trauma Acute Care Surg 2016; 80:
324-34.
68) Raux M, Marzelle J, Kobeiter H, et al. La oclusión
con balón endovascular se asocia con una reducción de
la mortalidad intraoperatoria de pacientes inestables
con aneurisma aórtico abdominal roto pero no mejora
otros resultados. J Vasc Surg 2015; 61: 304-8.
69) DuBose JJ, Scalea TM, Brenner M, et al. El registro
prospectivo de AAST de Oclusión Aórtica para
Reanimación en Trauma y Cirugía de Cuidados Agudos
(AORTA): datos sobre la utilización contemporánea y los
resultados de la oclusión aórtica y la oclusión con balón
de reanimación de la aorta (REBOA). J Trauma Acute
Care Surg 2016; 81: 409-19.
70) Laine L. Sangrado gastrointestinal superior debido a
una úlcera péptica. N Engl J Med 2016; 374: 2367-76.
71) Gralnek IM, Neeman Z, Strate LL. Hemorragia
digestiva baja aguda. N Engl J Med 2017; 376:
1054-63.
72) Carson JL, DJ Triulzi, Ness PM. Indicaciones y efectos
adversos de la transfusión de glóbulos rojos. N Engl J
Med 2017; 377: 1261-
72)
73) Rasmussen TE, Kellermann AL. Lecciones en tiempo de guerra:
dar forma a un plan nacional de acción contra el trauma. N Engl J
Med 2016; 375: 1612-5.
74) Jenkins DH, Rappold JF, Badloe JF, y col. Documento de
posición de investigación sobre la hemostasia del trauma y la
oxigenación sobre la reanimación del control remoto de daños:
definiciones, práctica actual y lagunas de conocimiento. Shock
2014; 41: Supl. 1: 3-12.
75) Norton R, Kobusingye O. Lesiones. N Engl J Med
2013; 368: 1723-30.
76) Campeón HR, Lombardo LV, Wade CE, Kalin EJ,
Lawnick MM, Holcomb JB. Hora y lugar de muerte por
accidentes automovilísticos: implicaciones del punto final
de la investigación. J Trauma Acute Care Surg 2016; 81:
420-6.
77) Russo RM, Neff LP, Lamb CM, et al. Oclusión
parcial con balón endovascular reanimante de la
aorta en modelo porcino de shock hemorrágico. J Am
Coll Surg 2016; 223: 359-68.
78) Yazer MH, Jackson B, Sperry JL, Alarcon L, Triulzi
DJ, Murdock AD. Seguridad inicial y viabilidad de la
transfusión de sangre total no cruzada almacenada en
frío en pacientes civiles con trauma. J Trauma Acute
Care Surg 2016; 81: 21-6.
79) Pusateri AE, Given MB, Schreiber MA, et al.
Plasma seco: estado de la ciencia y desarrollos
recientes. Transfusion 2016; 56: Supl. 2: S128-S139.
Derechos de autor © 2018 Massachusetts Medical Society.
379