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De la División de Traumatología, Cuidados
Intensivos Quirúrgicos y Cirugía de Emergencia,
Departamento de Cirugía, Perelman
Escuela de Medicina, Universidad de Penn-
sylvania, Filadelfia, y la Escuela de
Medicina F. Edward Hebert, Universidad
de Servicios Uniformados, Bethesda, MD.
Dirija las solicitudes de reimpresión al Dr.
Cannon en la División de Traumatología,
Cuidados Intensivos Quirúrgicos y Cirugía
de Emergencia, 51 N. 39th St., Medical
Office Bldg. 120, Filadelfia, PA 19104, o en
jeremy. cannon@uphs.upenn.edu .
N Engl J Med 2018;378:370-9.
DOI: 10.1056/NEJMra1705649
Copyright © 2018 Sociedad Médica de Massachusetts.
370
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Artículo de revisión
Dan L. Longo, MD,Editor
Choque hemorrágico
Jeremy W. Cannon, MD
H
El shock emorrágico es una forma de shock hipovolémico en el que
la pérdida severa de sangre conduce a un suministro inadecuado de oxígeno a nivel
celular. Si la hemorragia continúa sin control, la muerte sigue rápidamente. Las
causas de hemorragia que provocan shock varían ampliamente e incluyen traumatismo,
hemorragia materna, hemorragia gastrointestinal, hemorragia perioperatoria y rotura de un
aneurisma.1-4
La muerte por hemorragia representa un problema global sustancial, con más de 60
000 muertes por año en los Estados Unidos y un estimado de 1,9 millones de muertes por
año en todo el mundo, 1,5 millones de las cuales resultan de traumatismos físicos.5
Debido a que el trauma afecta a un número desproporcionado de jóvenes, estos 1,5 millones
de muertes dan como resultado la pérdida de casi 75 millones de años de vida (Tabla 1).
Además, aquellos que sobreviven al insulto hemorrágico inicial tienen malos resultados
funcionales y una mortalidad a largo plazo significativamente mayor.3,8Este artículo resume los
avances recientes en nuestro conocimiento de la patobiología del shock hemorrágico y detalla
nuevos enfoques para el tratamiento de estos pacientes en estado crítico.
Patobiología
Comprender la respuesta del huésped a una hemorragia grave ha llevado más de un siglo.9Las
primeras teorías de que el shock hemorrágico era el resultado de una disfunción del sistema
nervioso o de una toxina liberada de los tejidos isquémicos finalmente fueron refutadas, dando
paso a la opinión aceptada de que la pérdida de sangre provoca un suministro inadecuado de
oxígeno y activa una serie de mecanismos homeostáticos diseñados para preservar la perfusión
a los órganos vitales. Solo ahora es clara la complejidad de estos eventos a nivel celular, tisular
y de todo el organismo, junto con las contribuciones relativas de la hipoperfusión inducida por
hemorragia y la lesión tisular por trauma físico (Fig. 1).
A nivel celular, el shock hemorrágico se produce cuando el suministro de oxígeno es insuficiente
para satisfacer la demanda de oxígeno del metabolismo aeróbico.10En este estado dependiente de la
entrega, las células pasan al metabolismo anaeróbico. El ácido láctico, los fosfatos inorgánicos y los
radicales de oxígeno comienzan a acumularse como resultado de la creciente deuda de oxígeno.11
La liberación de patrones moleculares asociados al daño (conocidos como DAMP o alarminas), incluido
el ADN mitocondrial y los péptidos de formilo, incita una respuesta inflamatoria sistémica.12A medida
que disminuyen los suministros de ATP, la homeostasis celular finalmente falla y se produce la muerte
celular a través de la necrosis por ruptura de la membrana, apoptosis o necroptosis.
A nivel tisular, la hipovolemia y la vasoconstricción provocan hipoperfusión y daño de órganos
terminales en los riñones, el hígado, el intestino y el músculo esquelético, lo que puede conducir a una
falla multiorgánica en los sobrevivientes. En caso de hemorragia extrema con exanguinación, la falta
de pulso produce hipoperfusión del cerebro y el miocardio, lo que provoca anoxia cerebral y arritmias
fatales en cuestión de minutos.13La hemorragia también induce
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Tabla 1.Muertes relacionadas con hemorragia estimadas por año y años de vida perdidos en los Estados Unidos y en todo el
mundo, según la causa de la hemorragia.

muertes por
Causa de hemorragia Hemorragia* Casos de hemorragia en EE. UU. Casos Globales de Hemorragia

No. de muertes año de vida No. de muertes año de vida

por año Perdido por año Perdido

por ciento

Aneurisma aórtico abdominal 100 9,988† 65,273‡ 191,700§ 2,881,760¶

Trastorno materno 23§ 138‖ 7,572** 69,690‖ 4,298,240**

La enfermedad de úlcera péptica 60†† 1,860‖ 38,597** 141,000‖ 3.903.600**

Trauma 30‡‡ 49,440‖ 1,931,786** 1.481.700‖ 74.568.000**

Total 61,426 2,043,228 1,884,090 85.651.600

* Esta columna enumera las mejores estimaciones de muertes por hemorragia como porcentaje de todas las muertes por el diagnóstico dado (p. ej., todas
las muertes por aneurisma de la aorta abdominal se relacionan en última instancia con hemorragia).
† La información proviene de Informes sobre las principales causas de muerte, 1981–2015, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades,
2017 (https://webappa.cdc.gov/sasweb/ncipc/leadcause.html).
‡ Los datos provienen de los informes de años de vida potencial perdida (YPLL), 1999–2015, Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades,
2017 (https://webappa.cdc.gov/sasweb/ncipc/ypll10.html).
§ Los datos son de Lozano et al.5
¶ Los datos provienen de Global Health Data Exchange, 2016 (http://ghdx.healthdata.org/gbd-results-tool).
‖ Los datos provienen de Estimaciones de Salud Global 2015: Muertes Globales por Causa, Edad, Sexo, por País y por Región, 2000–2015.
Organización Mundial de la Salud, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index1.html).
* * Los datos provienen de Estimaciones de salud mundial 2015: Carga de enfermedad por causa, edad, sexo, por país y región, 2000–2015.
Organización Mundial de la Salud, 2016 (www.who.int/healthinfo/global_burden_disease/estimates/en/index2.html).
†† La información es de Christensen et al.6
‡‡ La información es de Kauvar et al.7

profundos cambios en el endotelio vascular de todo
el cuerpo.14En el sitio de la hemorragia, el endotelio y
la sangre actúan sinérgicamente para promover la
formación de trombos. Sin embargo, la creciente
deuda de oxígeno y la oleada de catecolaminas
finalmente inducen la llamada endoteliopatía a
través del desprendimiento sistémico de la barrera
protectora del glucocáliz.15
Con la hemorragia y el shock, se producen cambios
tanto adaptativos como desadaptativos en la sangre. En
el sitio de la hemorragia, la cascada de coagulación y las
plaquetas se activan, formando un tapón hemostático.
dieciséisLejos del sitio de la hemorragia, aumenta la
actividad fibrinolítica, presumiblemente para prevenir la
trombosis microvascular.17Sin embargo, el exceso de
actividad de plasmina y la autoheparinización por
desprendimiento de glucocáliz pueden provocar
hiperfibrinólisis patológica y coagulopatía difusa.14,17,18
Por el contrario, casi la mitad de los pacientes con trauma tienen
un fenotipo hipercoagulable de interrupción de la fibrinólisis.18El
número reducido de plaquetas, la disminución de la marginación
plaquetaria debido a la anemia y la reducción de la actividad
plaquetaria también contribuyen a la coagulopatía y al aumento
de la mortalidad.19-22
Los factores iatrogénicos pueden exacerbar aún más la co-
agulopatía en pacientes con sangrado activo.23
La reanimación demasiado entusiasta con cristaloides diluye
la capacidad de transporte de oxígeno y las concentraciones
de factor de coagulación. La infusión de líquidos fríos
exacerba la pérdida de calor por la hemorragia, el
agotamiento de las reservas de energía y la exposición
ambiental y conduce a una disminución de la función de las
enzimas en la cascada de la coagulación.24Finalmente, la
administración excesiva de soluciones cristaloides ácidas
empeora la acidosis causada por la hipoperfusión y
deteriora aún más la función de los factores de coagulación,
lo que resulta en un “círculo vicioso sangriento” de
coagulopatía, hipotermia y acidosis (Fig. 1).25
Se han obtenido nuevos conocimientos sobre la
respuesta genética a lesiones graves y hemorragias
del programa de investigación Inflammation and the
Host Response to Injury.26Históricamente, la opinión
predominante era que la respuesta inicial de un
paciente a una lesión grave y al shock era un
síndrome de respuesta inflamatoria sistémica innato
(SIRS) robusto, al que seguía una inmunosupresión
relativa, denominada síndrome de respuesta
antiinflamatoria compensatoria (CARS), y luego una
eventual recuperación. . Si hubiera alguna
complicación, el ciclo se restablecería con otro SIRS,

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Hipotermia

Sitios de hemorragia

Pulmón

laceración Pared torácica

lesión

órgano sólido
Superior
lesión
Tracto gastrointestinal

roto
aneurisma

Diálisis
acceso
Más bajo

Tracto gastrointestinal

Ectópico
el embarazo

Pélvico
Herido fractura
buques

coagulopatía Útero Acidosis

hueso largo
fractura

Factores iatrogénicos Pérdida de sangre

Infusión fría de cristaloides
Depleción de glóbulos rojos, factores de coagulación y plaquetas
hemodilución
Disminución de la marginación plaquetaria (anemia)
Hipotermia
Disminución de la actividad del factor de coagulación (pérdida de calor y acidosis)
Acidosis sin desequilibrio aniónico

Exposición ambiental

Respuesta simpaticoadrenal Hemostasia local

Conversión
endotelial
de fibrinógeno
activación
glicocalix a la fibrina
derramamiento

neutrófilo
activación
Plaqueta

endotelial activación
Permeabilidad
activación

Vasoconstricción

Respuesta genética Lesión tisular e hipoperfusión

Inmunidad innata regulada al alza Liberación de péptidos de formilo y
genes ADN mitocondrial (DAMPS o alarminas)
Inmunidad adaptativa regulada a la baja Proteína C activada
genes Factores V y VIII inactivados
Plasmina aumentada
Liberación de tPA
Trombomodulina soluble aumentada

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Figura 1 (página opuesta).Patobiología del shock hemorrágico.
Los efectos combinados de la depleción del volumen
intravascular, la pérdida de masa de glóbulos rojos y
elementos procoagulantes, la activación simultánea de los
sistemas hemostático y fibrinolítico, los mecanismos
compensatorios y los factores iatrogénicos contribuyen al
fenotipo de coagulopatía, hipotermia y acidosis progresiva, lo
que resulta en una mayor desórdenes que finalmente
conducen a la muerte. En pacientes con trauma, la lesión
tisular exacerba la coagulopatía. El desprendimiento del
glucocáliz endotelial en sitios alejados de la hemorragia
provoca permeabilidad vascular y estimulación inflamatoria y
coagulopática adicional. Los DAMP denotan patrones
moleculares asociados al daño, GI gastrointestinal y
activador tisular del plasminógeno tPA.
seguido de COCHES. Sin embargo, los estudios Inf lammation
and the Host Response to Injury han revelado que poco después
de la lesión, los genes de la inmunidad innata proinflamatoria y
antiinflamatoria se regulan al alza, mientras que los genes de la
inmunidad adaptativa se regulan a la baja simultáneamente. En
pacientes sin complicaciones, estas respuestas regresan
rápidamente a los niveles iniciales durante la recuperación,
mientras que los pacientes con complicaciones tienen respuestas
exageradas que regresan a los valores iniciales más lentamente.
Diagnóstico y Manejo
El reconocimiento temprano del shock hemorrágico y la
acción inmediata para detener el sangrado salvan vidas, ya
que la mediana de tiempo desde el inicio hasta la muerte es
de 2 horas.27El control rápido de la fuente de la hemorragia y
la restauración del volumen intravascular y la capacidad de
transporte de oxígeno del paciente sirven tanto para limitar
la profundidad y la duración del estado de shock como para
pagar la deuda de oxígeno acumulada, con la esperanza de
que la deuda se pague antes de que el shock se vuelva
irreversible.10
Atención Prehospitalaria
Al igual que con otras afecciones sensibles al tiempo, como el
infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular, la cadena de
supervivencia de los pacientes con hemorragia grave comienza
en el entorno prehospitalario (fig. 2).28Con opciones limitadas
para la reanimación y la hemostasia definitiva, las prioridades
para la atención prehospitalaria incluyen minimizar la pérdida de
sangre adicional, proporcionar una reanimación limitada con
líquidos a través de un acceso vascular periférico de gran calibre
y transportar rápidamente al paciente a un centro que pueda
brindar atención definitiva.
Nueva evidencia indica que la aplicación de
torniquetes proximales a los sitios de hemorragia en el
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Las extremidades salvan vidas sin riesgo de amputación
o disfunción de las extremidades, si el paciente es
transportado rápidamente a un hospital donde se le
puede brindar atención definitiva.29,30Sobre la base de
esta evidencia, el American College of Surgeons y varias
organizaciones asociadas han iniciado un programa de
educación pública para capacitar a los transeúntes en la
aplicación de torniquetes y otras medidas de control de
hemorragias.31Directrices para proporcionar primeros
auxilios32y atención prehospitalaria33ahora respaldan la
aplicación de torniquetes cuando la presión directa es
ineficaz o poco práctica. Para heridas sangrantes
grandes en lugares de unión donde no se puede aplicar
un torniquete (p. ej., axila o ingle [Fig. 2]), varios
apósitos hemostáticos nuevos han mostrado algún
beneficio.34
Numerosos estudios han evaluado la reanimación
prehospitalaria, especialmente en el caso de pacientes con
lesiones graves por traumatismos. Retrasar la reanimación
(es decir, retener el líquido intravenoso hasta el momento
de la hemostasia definitiva), un concepto adoptado por
primera vez por Walter B. Cannon, mejora la supervivencia
entre los pacientes con traumatismo penetrante en el torso
que reciben atención en un centro traumatológico urbano.35
probablemente porque este abordaje evita la coagulopatía
por dilución. El Resuscitation Outcomes Consortium no
encontró ningún beneficio de la solución salina hipertónica
o del dextrano hipertónico en comparación con la solución
salina normal para la reanimación prehospitalaria en una
población mixta de pacientes con trauma cerrado o
penetrante.36Asimismo, la albúmina no ofrece ningún
beneficio sobre las soluciones cristaloides.37
Se demostró que la transfusión prehospitalaria de glóbulos
rojos, plasma o ambos proporciona un beneficio de
supervivencia significativo en un análisis retrospectivo reciente
de cohortes emparejadas de pacientes con trauma relacionado
con el combate,38y varios ensayos clínicos en curso están
evaluando la utilidad de este enfoque en civiles. Actualmente, sin
embargo, la mayoría de los proveedores prehospitalarios utilizan
un pequeño volumen de cristaloides según sea necesario para
mantener la actividad mental y un pulso radial palpable en
pacientes con hemorragia grave.39
El transporte rápido a un hospital capaz de atender a los
pacientes en estado crítico es fundamental para garantizar
la hemostasia definitiva antes de que el shock hemorrágico
se vuelva irreversible. La educación a nivel de sistemas y los
cambios en las políticas han acortado recientemente los
tiempos de transporte y mejorado la supervivencia de las
bajas en combate.40En algunos centros urbanos, el concepto
ultrarrápido de "scoop and run" se ha ampliado para
permitir el transporte policial de pacientes con
traumatismos penetrantes,41idealmente con torniquetes
373
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PREHOSPITAL - LEVELCARE HOSPITAL - LEVELCARE

Prevención y Educación Primaria

Identificación Rápida de Shock Hemorrágico
Prevención de la violencia comunitaria
Vigilancia AAA Antecedentes prehospitalarios de pérdida importante de sangre y tratamiento con

oxitocina periparto anticoagulantes o antiplaquetarios

Helicobacter pylorierradicación Examen físico, radiografías y ultrasonografía del torso.
(FAST) para determinar las fuentes de sangrado Análisis de laboratorio (tipo

Cursos de educación: de sangre, gases en sangre con lactato, CBC,

Curso Básico de Control de Sangrado (B-Con Basic) Curso de electrolitos, estudios de coagulación y TEG o TEM)
Soporte Vital Prehospitalario en Trauma (PHTLS) Curso de Reanimación inmediata para pacientes en shock
Desarrollo de Equipo de Trauma Rural (RTTDC) Curso para con el uso de un infusor rápido y un calentador de líquidos

Estudiantes de Soporte Vital Avanzado en Trauma (ATLS) Activación temprana del protocolo de transfusión masiva para pacientes en shock

0 Evento de sangrado 1 2 3 4

Intervenciones Prehospitalarias Hemostasia Definitiva

Identificación y control de hemorragias Controle rápidamente todos los sitios de hemorragia

Sitios comprimibles Ejemplos:

Use presión directa o exploración quirúrgica

torniquete proximal a Angiografía con embolización
sitio de sangrado
Intervención endoscópica
Sitios de unión
Aplicar hemostático
vendaje

Sitios no comprimibles poshemostasia

Los signos pueden ser obvios (p. ej.,
en hemorragia gastrointestinal) u oculta
Reevaluar al paciente por sangrado continuo, coagulopatía,
(p. ej., después de un traumatismo) y deuda de oxígeno impaga
Aplicar vendaje pélvico para Realizar pruebas de laboratorio repetidas (gasometría con lactato,
sospecha de fractura pélvica CBC, electrolitos, estudios de coagulación y TEG o TEM) Las

reanimación limitada transfusiones deben ser compatibles con sangre

Prevención de la hipotermia grupo si es posible

Transporte rápido al centro médico Evite la reanimación excesiva o insuficiente

Realizar una ecografía para evaluar el volumen intravascular

estado y función cardiaca

Figura 2.Cadena de Supervivencia para Pacientes con Hemorragia Severa.

La cadena comienza con la prevención primaria y las intervenciones prehospitalarias. Una vez que el paciente llega al hospital, el reconocimiento
temprano y la reanimación, el logro de la hemostasia definitiva y las acciones posteriores son factores que influyen en el resultado. AAA denota
aneurisma aórtico abdominal, hemograma completo CBC, evaluación enfocada FAST con ecografía para trauma, tromboelastografía TEG y
tromboelastometría TEM.

aplicado proximal a cualquier herida sangrante en las sutil. En la mayoría de los pacientes, los sólidos mecanismos
extremidades. compensatorios hacen que la hipotensión sea un indicador
insensible de shock hasta que se haya perdido más del 30%
Evaluación de pacientes con del volumen sanguíneo del paciente (Tabla 2). Las señales
hemorragia severa clínicas más sutiles que indican shock incluyen ansiedad,
Los signos y síntomas de shock hemorrágico, especialmente taquipnea, pulso periférico débil y extremidades frías con
de fuentes ocultas de sangrado, a menudo son piel pálida o moteada.

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Tabla 2.Clasificación del Shock Hemorrágico.*

Choque Sangre Legumbres Respiratorio

Clase Pérdida de sangre† Ritmo cardiaco Presión Presión Tasa Estado mental

ml (%) latidos/min respiraciones/min

I <750 (15) <100 Normal Normal 14–20 Ligeramente ansioso

II 750–1500 (15–30) 100–120 Normal estrechado 20–30 Ligeramente ansioso

tercero 1500–2000 (30–40) 120–140 Disminuido estrechado 30–40 Ansioso, confundido

IV > 2000 (>40) > 140 Disminuido estrechado > 35 Confundido, letárgico

* Los datos son del Comité de Trauma del Colegio Estadounidense de Cirujanos.42
† El volumen de pérdida de sangre y el porcentaje del volumen total de sangre corresponden a un paciente masculino con un peso corporal de 70 kg.

Las tecnologías prometedoras que pueden ayudar a los ción, ya que pueden fluctuar salvajemente.24,48
médicos a identificar más rápidamente a los pacientes en Finalmente, se debe identificar la coagulopatía y se
shock incluyen el índice de reserva compensatoria43y debe guiar la reanimación continua con
microscopía de campo oscuro incidente portátil para evaluar hemoderivados midiendo la cinética de formación de
lechos microvasculares en tiempo real.44 coágulos con el uso de pruebas viscoelásticas como
Durante la evaluación inicial, se deben identificar las la tromboelastografía o la tromboelastometría
posibles fuentes de hemorragia. Los ejemplos incluyen rotacional.49En conjunto, estas medidas de
hematemesis o hematoquecia, sangrado vaginal laboratorio indicarán la gravedad del shock, la
abundante y antecedentes conocidos de aneurisma necesidad de movilizar recursos del banco de sangre
aórtico abdominal. En pacientes con trauma, el y la presencia y el tipo de coagulopatía.
sangrado de fuentes en las extremidades es obvio antes Aunque la tomografía computarizada (TC) ahora es
del inicio del shock, pero estos sitios pueden no sangrar omnipresente en la evaluación de emergencia de
después de una hemorragia grave. Además, los muslos pacientes en estado crítico, debe realizarse solo si la
proximales y el retroperitoneo pueden contener un gran fuente del sangrado sigue siendo incierta y la condición
volumen de sangre que puede no ser evidente en la del paciente se ha estabilizado con la reanimación
evaluación inicial. Las fuentes intracavitarias de inicial. A menudo, en casos de hemorragia grave, el
hemorragia en pacientes con trauma incluyen el tórax, paciente está mejor atendido por intervenciones rápidas
el abdomen y la pelvis. La evaluación rápida de estas que son tanto diagnósticas como terapéuticas, como
cavidades con radiografías de tórax y pelvis y la exploración quirúrgica, angiografía con embolización o
evaluación enfocada con ecografía para trauma (FAST) endoscopia gastrointestinal.
pueden indicar sitios potenciales de sangrado.45La
ecografía también se puede utilizar en pacientes sin Resucitación
traumatismos para identificar fuentes ocultas de La reanimación exitosa requiere medidas agresivas
hemorragia, como ruptura de un aneurisma aórtico para prevenir la acumulación de más deuda de
abdominal, hemorragia uterina o ruptura de un oxígeno y para pagar la deuda de oxígeno existente
embarazo ectópico, y la ecocardiografía se puede utilizar restañando todas las fuentes de hemorragia y
para evaluar el llenado y la contractilidad cardiacos.46 restaurando el volumen intravascular lo más rápido
posible.10En pacientes con trauma, los conceptos
Las medidas de laboratorio de la hipoperfusión complementarios de la cirugía de control de daños50
celular incluyen el déficit de base y los valores de lactato y reanimación para el control de daños51,52lograr estos
obtenidos del análisis de gases en sangre. Otros valores objetivos. De manera similar, los pacientes con hemorragia
de laboratorio útiles en un paciente con sangrado grave por causas distintas al trauma se benefician de la
severo incluyen la hemoglobina y el índice internacional localización y el control rápidos de la hemorragia junto con
normalizado, que pueden usarse para predecir la la reanimación con hemoderivados.
necesidad de una transfusión masiva.47El recuento de Cuando el paciente llega al hospital, las prioridades
plaquetas y los niveles de fibrinógeno deben medirse y para el manejo del sangrado incluyen la restauración del
normalizarse. Los electrolitos, incluidos el potasio y el volumen intravascular y el control rápido de la
calcio, deben medirse temprano y con frecuencia hemorragia como parte del paradigma de reanimación
durante el curso de la reanimación con hemoderivados. de control de daños (Tabla 3). estrategia-

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1:2 redujo la mortalidad en las primeras 48 horas, pero no se

Tabla 3.Principios de reanimación para el control de daños.
pudo identificar ningún beneficio para una proporción de células
Evitar o corregir la hipotermia plasma-toradas de esta magnitud.57
Aplique presión directa o un torniquete proximal a los sitios de hemorragia en el Todos estos hemoderivados contienen el
extremidades; taponar las heridas de unión con apósitos hemostáticos anticoagulante citrato, que el hígado metaboliza
Retrasar la administración de líquidos hasta el momento de la hemostasia definitiva en pacientes seleccionados. rápidamente en personas sanas. Sin embargo, en
pacientes (aquellos con trauma penetrante en el torso y tiempos de transporte
pacientes con shock hemorrágico que reciben un gran
prehospitalarios cortos)
volumen de hemoderivados, el citrato puede volverse
Minimizar las infusiones de cristaloides (<3 litros en las primeras 6 h)
tóxico, con hipocalcemia potencialmente mortal y
Utilice un protocolo de transfusión masiva para garantizar que se reciban suficientes hemoderivados.
coagulopatía progresiva.48,58Por lo tanto, la dosificación
están rápidamente disponibles
empírica de calcio durante transfusiones de gran
Evite los retrasos en la hemostasia quirúrgica, endoscópica o angiográfica definitiva
volumen (p. ej., 1 g de cloruro de calcio intravenoso
Minimizar los desequilibrios en las transfusiones de plasma, plaquetas y glóbulos rojos para después de la transfusión de las primeras 4 unidades de
optimizar la hemostasia
cualquier hemoderivado) debe combinarse con
Obtener medidas funcionales de laboratorio de la coagulación (p. ej., por medio de
mediciones frecuentes de los niveles de electrolitos.
boelastografía o tromboelastometría rotacional) para guiar la transición
de transfusiones empíricas a terapia dirigida La reanimación con cristaloides isotónicos se ha utilizado
durante décadas en el tratamiento temprano del sangrado.
Administrar selectivamente complementos farmacológicos para revertir cualquier anticoagulante
medicamentos y para tratar la coagulopatía persistente Sin embargo, estas soluciones no tienen ningún beneficio
terapéutico intrínseco excepto expandir transitoriamente el
volumen intravascular. Cuando se administran grandes
Las estrategias para la restauración del volumen volúmenes de cristaloides isotónicos, aumenta el riesgo de
intravascular han cerrado el círculo en las últimas complicaciones, como insuficiencia respiratoria, síndromes
décadas, regresando a un enfoque de reanimación que compartimentales (tanto abdominales como de las
enfatiza el uso de plasma, plaquetas y glóbulos rojos o extremidades) y coagulopatía. Por lo tanto, ahora se
incluso sangre completa.53 recomienda limitar las infusiones de cristaloides a 3 litros en
Los protocolos de transfusión masiva movilizan productos las primeras 6 horas después de la llegada al hospital como
sanguíneos de donantes universales (p. ej., concentrado de parte de un paquete de atención para pacientes con
glóbulos rojos, plasma, plaquetas y crioprecipitado) para hemorragia aguda por traumatismo.59
junto a la cama del paciente en proporciones preespecificadas. Este límite no incluye productos sanguíneos. Junto
con complementos farmacéuticos como cal- con la resucitación prehospitalaria, descrita anteriormente,
cium y ácido tranexámico. Estos protocolos proporcionan un no se ha identificado ningún beneficio para el uso de
beneficio de supervivencia para los pacientes con coloides, dextrano o solución salina hipertónica para el
hemorragia aguda52; cualquier retraso en la activación del tratamiento hospitalario temprano de hemorragia grave.
protocolo se asocia a un aumento de la mortalidad.54Se han Los complementos hemostáticos procoagulantes se
diseñado varios sistemas de puntuación para ayudar a los pueden usar para promover la formación de coágulos en
equipos de tratamiento a identificar a los pacientes que pacientes con sangrado. Los ejemplos incluyen factor VII
pueden necesitar una transfusión masiva (consulte la Tabla recombinante activado, ácido tranexámico, concentrado de
S1 en el Apéndice complementario, disponible con el texto complejo de protrombina y concentrado de fibrinógeno.60El
completo de este artículo en NEJM.org). uso de estos agentes se considera fuera de etiqueta,
La proporción de glóbulos rojos, plasma y plaquetas que excepto en pacientes que toman warfarina, para quienes
es clínicamente beneficiosa no se ha definido de manera está indicado el concentrado de complejo de protrombina, y
concluyente. Sin embargo, dos estudios prospectivos55,56y en pacientes con hemofilia, para quienes está indicado el
una revisión sistemática52indican que una proporción de factor VII recombinante activado o el ácido tranexámico. Los
plasma a plaquetas a glóbulos rojos cercana a 1:1:1 (es beneficios potenciales incluyen una menor necesidad de
decir, 6 unidades de plasma y 1 unidad transfusiones masivas e incluso una menor
de aféresis de plaquetas [equivalente a aproxi- mortalidad. Sin embargo, estos beneficios deben ser balmamente 6
unidades de plaquetas agrupadas] por cada 6 contra el potencial de complicaciones trombóticas,
unidades de glóbulos rojos) es seguro y reduce la hemorragia paradójica y falla multiorgánica. Por lo
mortalidad a corto plazo por hemorragia debida a un tanto, el uso de estos medicamentos en pacientes
traumatismo. Para los pacientes con hemorragia por causas con trauma debe basarse en una interpretación
distintas al trauma, un estudio retrospectivo reciente mostró cuidadosa de los estudios originales y las guías
que una proporción de plaquetas a glóbulos rojos de más de actuales.52Los estudios en curso deben aclarar la

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 Choque hemorrágico
uso apropiado de estos medicamentos en pacientes con
hemorragia aguda. En la actualidad, mi complemento
hemostático de elección es el ácido tranexámico, que se
administra cuando se activa el protocolo de transfusión
masiva. La suplementación con vasopresina es otra terapia
que puede reducir los requisitos de productos sanguíneos y
líquidos en pacientes con shock hemorrágico.61
Lograr la Hemostasia Definitiva
Todos los pacientes con sangrado severo requieren hemostasia
definitiva y oportuna para asegurar la supervivencia (fig. 2). Un
tiempo prolongado hasta la hemostasia se ha relacionado con
mayores requisitos de transfusión de sangre, mayor mortalidad
o ambos en pacientes con fracturas pélvicas.62aneurisma aórtico
abdominal roto,63
o sangrado gastrointestinal.64Los pacientes con
hemorragia torácica aguda por traumatismo deben
permanecer en el servicio de urgencias menos de 10
minutos para el diagnóstico inicial y la reanimación a fin
de mitigar el riesgo de muerte.sesenta y cincoLos pacientes
con hemorragia en una extremidad y necesidad
confirmada de aplicación de torniquete deben ser
trasladados rápidamente al quirófano para exploración
vascular. Para pacientes con hemorragia multicavitaria
del torso, es importante identificar la cavidad con el
sangrado más severo desde el principio, ya que la
exploración quirúrgica inicial de una cavidad corporal
con sangrado menos severo aumenta el riesgo de
muerte.66Los complementos de diagnóstico, como la
toracostomía con tubo y FAST, ayudan a garantizar una
secuencia quirúrgica adecuada para estos pacientes,
cuya condición es demasiado inestable para la TC. Los
pacientes con hemorragia puramente abdominal o
pélvica de cualquier origen pueden beneficiarse de la
oclusión endovascular de la aorta como medida
temporal para retardar la hemorragia.67Este método,
denominado oclusión endovascular con balón de
reanimación de la aorta (REBOA), reduce la presión de
perfusión a los sitios distales de hemorragia grave,
aumenta la poscarga y redistribuye el volumen de
sangre restante preferentemente al corazón y al
cerebro. REBOA reduce la mortalidad intraoperatoria en
pacientes con aneurisma de aorta abdominal roto68y
está siendo evaluado en dos estudios prospectivos para
pacientes con trauma (Aortic Occlusion for Resuscitation
in Trauma and Acute Care Surgery [www.aast.org/
Research/MultiInstitutionalStudies . aspx] y the
Effectiveness and Cost-Efectiveness of REBOA for
Trauma [Current Controlled Número de ensayos,
ISRCTN16184981]).69REBOA también se ha utilizado para
el sangrado gastrointestinal severo y la hemorragia
periparto.67para pacientes
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con hemorragia gastrointestinal aguda, la endoscopia
debe realizarse dentro de las 24 horas posteriores a la
presentación; el cumplimiento de esta recomendación
puede, al menos en parte, explicar la disminución de la
mortalidad asociada con el sangrado gastrointestinal en
los últimos años.70,71
Puntos finales de reanimación
Después del curso inicial de reanimación y hemostasia
definitiva, se debe evaluar al paciente en busca de evidencia
de hemorragia en curso, deuda de oxígeno no pagada,
anemia, coagulopatía, alteraciones electrolíticas y otras
secuelas de reanimación excesiva o insuficiente (Fig. 2).72Los
médicos de cuidados intensivos pueden utilizar la
ecocardiografía de cabecera para evaluar el volumen
intravascular y la función cardíaca. La tromboelastografía o
la tromboelastografía rotacional se pueden usar para
identificar anomalías de la coagulación que requieren
corrección adicional.49La anemia sintomática también debe
corregirse para normalizar el volumen intravascular y
compensar cualquier deuda de oxígeno residual. Los valores
que se aproximan al rango normal de lactato y exceso de
base indican que el paciente está siendo reanimado
adecuadamente y que es improbable que continúe el
sangrado.
Direcciones futuras
Un enfoque sistemático e integral en la investigación de
hemorragias y lesiones por parte del Departamento de Defensa
ha llevado a muchos de los avances detallados anteriormente.
; sin embargo, siguen existiendo brechas tanto en el
28,73
conocimiento como en la capacidad.74Los esfuerzos para reducir
el número de muertes potencialmente prevenibles por
hemorragia deben combinar medidas preventivas75
con un enfoque integral y multidisciplinario en el control
temprano de la hemorragia33y un tiempo reducido para
la hemostasia definitiva.76Se están desarrollando nuevos
enfoques para el control temprano de la hemorragia,
incluido REBOA parcial, que amplía el tiempo de
oclusión segura y reduce el riesgo de isquemia distal.77
Tanto la sangre total tipo O como el plasma liofilizado
también se están investigando para la reanimación
temprana de pacientes con hemorragia por
traumatismo.78,79
Conclusiones
El shock hemorrágico es una de las principales causas de
muerte y discapacidad tanto en los Estados Unidos como a
nivel mundial. A través de una mejor comprensión de la
patobiología de la hemorragia y un énfasis
377
 Elnew engl and journaldemedicamento

al lograr rápidamente la hemostasia definitiva,
comenzando con la atención prehospitalaria, ahora es
posible la supervivencia de los pacientes con sangrado
masivo y la recuperación del shock hemorrágico. Sin
embargo, queda mucho trabajo por hacer en las áreas
de prevención primaria, reconocimiento temprano,
Las opiniones expresadas en este documento son únicamente del
autor y no representan un respaldo ni los puntos de vista de la Fuerza
Aérea de los EE. UU., el Departamento de Defensa o el gobierno de los
EE. UU.
El Dr. Cannon informa haber recibido equipo de simulación de
Prytime Medical. No se informó ningún otro conflicto de interés
potencial relevante para este artículo.
Los formularios de divulgación proporcionados por el autor están disponibles con el texto

opciones de reanimación y hemostasia rápida para completo de este artículo en NEJM.org.

Agradezco al Coronel Kevin Chung, MD, y Mark Seamon, MD, por
aumentar la probabilidad de recuperación y reducir a sus perspicaces comentarios sobre una versión anterior del
cero la carga del shock hemorrágico. manuscrito.

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