Farmacología 40 Anemias

INTEGRANTES: Greys, Saraí, Claudia, Yanina, Britney, Carla y Luz Fecha: 7-06-2022
DOCENTE: Dr. Zabala CLASE 40
FARMACOTERAPIA DE LAS ANEMIAS
DEFINICIÓN DE ANEMIA
Las anemias en general cuando hablamos de su parte clínica, Una anemia es una deficiencia en la función de los eritrocitos,
encargados del transporte del oxígeno a las células del cuerpo humano, esta deficiencia esta causada principalmente por la
deficiencia del hierro, la vitamina V12,el ácido fólico o por un aumento de las perdidas sanguíneas. Estos elementos son
fundamentales para muchas acciones dentro de nuestro organismo, sin estos elementos no podría ser posible la misma vida,
de hecho, son los eritrocitos los que transportan el oxígeno y el oxígeno es el elemento fundamental para nuestra vida.
CLASIFICARSE POR SU TIEMPO DE PERDIDA
Las anemias pueden clasificarse de acuerdo a su tiempo de perdida de estos elementos o la perdida de todos los elementos,
a través de la pérdida de sangre completa:
-En Agudas: Debido a la perdida rápida o excesiva de la sangre en una hemorragia por cualquier motivo, por faltas de
factores de coagulación, por problemas de ruptura de los vasos sanguíneos en los cuales vamos a tener el problemas.
Se debe tratar siempre con transfusiones sanguíneas, pueden ser de 4 tipos diferentes: La transfusión sanguínea total o
entera, cada día va quedando en el olvido ya que hoy día se trabaja más con concentrados de plaquetas en el caso que
tengamos déficit plaquetario, Plasma fresco congelado o paquetes globulares, Esto es la forma de realizar las diferentes
trasfusiones de sangre a nivel del tratamiento de una perdida aguda de nuestro elemento sanguíneo.
-En crónicas: Es debida a la Producción de deficiencia de los eritrocitos, al no producirse los eritrocitos en forma correcta,
lo que se puede producir son anemias nutricionales, está son a la vez producidas por deficiencias de hierro, los elementos
fundamentales, Vitamina V12 y el ácido fólico son elementos fundamentales para la producción de la sangre, también
pueden ser producidas por una enfermedad llamada las TALASEMIAS, una serie de elementos que van a alterar los
componentes sanguineos,a estas se la llaman por tanto Anemias nutricionales.
Las anemias crónicas también pueden ser por anomalías que se producen dentro de la medula ósea y estas pueden ser debido
a toxinas o también puede ser principalmente a nivel de la insuficiencia renal crónica.
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La producción deficiente de Eritrocitos también puede estar causada por deficiencias en el componente principal de los
eritrocitos, como es la deficiencia de la hemoglobina y También puede que haya deficiencia en la síntesis de DNA .
Una alteración a nivel de la destrucción excesiva de eritrocitos se producen alteraciones internas o externas, tanto de los
eritrocitos y se produce una anemia crónica que puede ser ;una Anemia hemolítica adquirida o congénita ,las esferocitosis
hereditarias,hemoglinopatias y los agentes, químicos, fármacos y infecciones, que van a ser los que produzcan la destrucción
y producirán este tipo de anemias crónicas por destrucción excesiva de eritrocitos ,estas alteraciones que principalmente se
dan a nivel de la morfología.
CLASIFICACION POR SU
MORFOLÓGIA:
estás pueden dar como característica el
Tamaño de los eritrocitos siendo estos;
-Normociticas→Con sus volúmenes
corpusculares medios (VCM) normales que
los podemos ver en las llamadas anemias
inflamatorias, en las anemias hemolíticas,
Cuando existe problema a nivel del hierro también podemos encontrar normocítica en las llamadas anemias sideroblásticas.
-Macrocíticas →Cuyo volumen corpuscular medio (VCM) están agrandado, por lo tanto, mayor a 80 (en la imagen hay un
error no es menor a 80 sino mayor a 80.) Anemias ferropénicas y la talasemia se caracterizan como anemias macrocíticas.
-Microcíticas→Van a ser las producidas VCM menores de 100 (en la diapositiva esta como mayor a 100 pero el Doctor se
contradice menciona menor a 100.) en su resultado en el alcoholismo, en las hepatopatías y en las anemias megaloblásticas.
COLORIMETRIA
Quiere decir la cantidad que tiene de
hemoglobina el eritrocito, es de esta forma que
nosotros podemos ver:
-La concentración Media de la Hemoglobina,
cuando este está˃32en los resultados de la
hemoglobina en el hemograma podemos
encontrarnos con las llamadas Hipercromas,
quiere decir un aumento de la cantidad de
hemoglobina, Cuando es normal hablamos de Normocromas y cuando es disminuida Hb CM˂ 29 p hablamos de
hipocrómicas.
ETIOPATOGENIA: Si hablamos de la etiopatogenia podemos ver que esta alteración puede tener dos formas:
-La Regenerativas; Nos encontramos que pueden existir en las llamadas anemias Hemolíticas, en las hemorragias por
aumento de reticulocitos.
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-Las no regenerativas; Son lesiones de la célula de la medula ósea, Eritroblastosis, ferropénicas y las megaloblásticas.
PROCEDIMIENTOS
DIAGNOSTICOS
¿Qué procedimientos se
realizan para poder tener el
diagnostico de anemia de
principio y luego darle su
apellido a la Anemia, quiere decir que tipo de anemia, con que característica, con que duración ,que elementos están
alterados? en este caso debemos realizar diferentes tipos de procedimientos, El primero ,el clínico.
El Clínico: No va caracterizar específicamente a ninguna anemia en su apellido, pero si nos va decir que la persona tiene
disminución de los eritrocitos.
Por ejemplo, tiene palidez de piel y mucosas.
Tiene aumento de la frecuencia cardíaca, aumento del gasto cardíaco. Tiene problemas a nivel del transporte,
del oxígeno y por lo tanto la sensación de falta de aire, la disnea. Y esto se produce generalmente a medianos
esfuerzos. Puede haber alteraciones digestivas que son las que condicionan, que no se absorban y que vengan
alteradas las sustancias fundamentales como el hierro, el ácido fólico y otras sustancias que nos van a dar,
principalmente las vitaminas alteraciones en la absorción por conflictos digestivos. Podemos tener también
como presentación las uñas quebradizas, debilidad muscular, mareos y malestar en general.
¿Cuándo le queremos poner un poco ya el apellido a cada una de las anemias o tenemos que hacer los
estudios de laboratorio? Los estudios de laboratorio se hacen con el resultado de el ver al microscopio y el ver
a través de acciones fisicoquímicas. Ver qué pasa con la sangre periférica. En la sangre periférica podemos tener
para hacer una anemia primero un número de hematíes, estos disminuidos eritrocitos disminuido
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también el valor de la hemoglobina. Puede también haber valores de eritrocitos que están totalmente alterados, su
volumen corpuscular medio, su concentración de hemoglobina, sus alteraciones importantes a nivel de la
eritosedimentación y todo aquello que nos vaya a indicar que los eritrocitos están en forma, tamaño, cantidad,
coloración y demás alterados. La relación con el hematocrito, que tiene que ver igual con el estudio de laboratorio
y la morfología de los eritrocitos. Eritrocitos pequeños eritrocitos, grandes eritrocitos deformes alterados en su
morfología en general. Para poder hacer el estudio de laboratorio también es necesario el realizar el aspirado o lo
llamado también biopsia medular. No solamente sacar la sangre y analizarla, sino también aspirar a nivel de la
médula ósea. Y esta aspiración nos puede dar como resultado el sistema a celular. Quiere decir no hay células.
Generalmente por problemas de toxicidad se van a destruir los elementos primarios, formadores de la sangre y no
se van a producir las células. También fármaco lógicamente conocido nuestra alteración en nuestro país por haber
sido utilizado a larga mano y sin las condiciones correspondientes, por ejemplo la anemia aplástica por la
utilización del cloranfenicol, un anti microbiano que lo veremos después, también puede llamarse hipo celular,
quiere decir que es a disminuido el número de células como en las llamadas anemias nutricionales. No ha
desaparecido la médula que va a ser la formadora, sino que en este caso no hay los suficientes nutrientes para
producir nuestra sangre. Y, por último, puede haber también la llamada hiper celular, como en las llamadas de
hemolíticas al haberse perdido continuamente sangre, al producirse hemolisis destrucción de los glóbulos rojos.
Estos glóbulos rojos indican a la médula a que se vaya aumentando la producción. Los blastos tienen que empezar
a hacer en mayor cantidad porque están cada día más exigidos. Esta característica hace que las anemias
hemolíticas generalmente se producen en el aspirado se muestran como una y hipercelularidad.
Estas son nuestras características importantes respecto a nuestro estudio previo. Quiere decir las generalidades
que nos llevan a nosotros ahora a darle ya el apellido tanto paterno como el apellido materno. Quiere decir, por
ejemplo, que ahora vamos a ver las anemias más conocidas, las anemias más importantes, a las que las podemos
llamar anemias ferropénicas, cuya característica morfológica, que son microcíticas e hipocrómicas, quiere decir
de pequeño tamaño y con falta de hemoglobina. Se trata, por lo tanto, farmacológicamente con el principal
elemento para la hemoglobina es el hierro. De hecho, es el que le da el color a la hemoglobina rojo. El hierro tiene
características que nos demuestran que se usan principalmente en la prevención y tratamiento de la
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llamada anemia ferropénica, hipocrómica y microcítica. Esta anemia de ferropénica se demuestra gracias a los
resultados de laboratorio con un volumen corpuscular medio y una concentración de hemoglobina muy bajas. O
sea, la alteración está principalmente en el tamaño de los eritrocitos y en su concentración de hemoglobina.
Esto esta es debido principalmente a que se requiere el hierro para la producción de proteínas esenciales. El hierro
es el elemento fundamental para la producción de la hemoglobina a la vez que se produce la hemoglobina, también
existen fallas en el sistema de regulación, ya sea de absorción, transporte o almacenamiento de los precursores
para poder realizar la formación de la hemoglobina donde la hepcitina, es producida a nivel del hígado y es la
reguladora de todo este sistema.
Si no existe hepcidina, es imposible que se pueda realizar todo este proceso de absorción de transporte y de
almacenamiento, que es el elemento fundamental de la parte hepática y luego llevada a la parte de la médula ósea.
Y este sistema está regulado por la llamada hepcidina. Alteraciones de hepcidina nos van a traer también
problemas de producción.
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¿CUÁLES SON SUS CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS?

Sus características fisiológicas es que el hierro se absorbe en el duodeno y en el yeyuno proximal. Por lo tanto,
su absorción total se aumenta, sobre todo en las mujeres embarazadas, porque tienen que darle hierro también al
nuevo ser que está creciendo. Y en los lactantes. O sea, en las mujeres lactantes, no en los niños lactantes. Su
absorción está aumentada en los lactantes. Está disponible en varios alimentos, principalmente en las carnes rojas
como hemoglobina, pero principalmente en las carnes en la parte muscular, que es la carne que nosotros comemos.
Está en la mío hemoglobina. El hierro es casi totalmente rescatado porque se van destruyendo los glóbulos rojos
a lo que se llama la catálisis y por lo tanto se queda la hemoglobina dentro de nuestro organismo.
El glóbulo se destruye, pero su substancia principal, la hemoglobina se queda. Y esta hemoglobina que está en
los eritrocitos puede por lo tanto ser, al destruirse el eritrocito puede ser entregado a la circulación y nuevamente
comienza todo el círculo de la hemoglobina. Todos ustedes saben que los eritrocitos viejos o dañados, estos
eritrocitos, son los que rápidamente desaparecen, se mueren, son destruidos. Pero también puede ser que el exceso
de hierro se almacene también a nivel de una proteína especializada. Y esta proteína especializada que se va a
conformar dentro de nuestro organismo llamado la apoferritina, ésta es la que va a ser el elemento principal
fundamental para la producción de la hemoglobina, una vez que se a producido esta hapoferritina lo que tiene que
hacer es transportarse.
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CARACTERISTICAS DE LA PRODUCCION FISIOLOGICA DE LA HEMOGLOBINA

Esta apoferritina lo que tiene
que hacer es transportarse, la
hemos absorbido la hemos
almacenado y ahora se
transporta unido en el plasma
en forma de la llamada
apoferritina en transferrina,
esta transferrina forma un
complejo la transferrina –
hierro e ingresa a las células
eritroides a las que están
formando eritrocitos para que
estas maduren y proliferen,
una vez esto se van a producir en la síntesis de la hemoglobina por un lado o se almacena por otro lado como
ferritina y sirve para cumplir con las demandas de desarrollo de los nuevos eritrocitos. Recuerden que el eritrocito
es una célula no nucleada en nuestro organismo para esto tiene que producirse un proceso de desarrollo para los
nuevos eritrocitos. Una pequeña cantidad de hierro se pierde por las heces las eliminamos de hecho le da el color
a las heces, se pierde también por la bilis por la orina y por el sudor, todo este gasto de perdida de hierro no
representa mas que 1mg por día o sea una muy pequeña cantidad por eso también podemos darnos cuenta que
puede existir lo que se llama el manejo vegano o el manejo de ausencia de alimentación con carnes como carnes
rojas que son las que nos dan la mayor cantidad de mioglobina.
CARACTERISTICAS CLINICAS
Se requieren mayores aportes de hierro en caso de bebes prematuros, en niños en crecimiento rápido, mujeres
embarazadas o que dan de lactar, pacientes sometidos a diálisis por insuficiencia renal crónica. ¿En quienes se va
a producir la deficiencia de la absorción? En pacientes gastrectomizados le han quitado el factor intrinceco para
poder desarrollar ciertas acciones celulares, en enf. Severas del intestino delgado ya sea por perdida de una gran
cantidad del tamaño del intestino delgado por la disminución de la superficie de absorción o en algún especifico
lugar como la pérdida del íleo proximal o la parte terminal del ID, perdidas aumentadas en general por el tracto
gastrointestinal porque uno de los sangrados mas importantes es del tubo gastrointestinal sangrados que son
constantes de larga data y que no necesariamente son fácilmente diagnosticado porque no hacemos el estudio de
la sangre a nivel de las heces y por lo tanto no podemos darnos cuenta de si estamos o no perdiendo sangre,
cuando se pierde gran cantidad de sangre como en una hemorragia digestiva por una ulcera en ese caso podemos
ver que si hay una gran perdida de sangre y podemos diagnosticarla la importancia a través de la cantidad de la
perdida como llamadas melenas que es el color negruzco de las heces. ¿Cuándo se da cuenta que hay perdida? Ya
sea en la menstruación, alteraciones en el tubo GI, cuando el paciente esta con anemia, estas pérdidas que son por
causas especiales las vemos en niños que necesitan y que no reciben hierro aparte, niños en crecimiento, mujeres
embarazadas, mujeres con hipermenorreas aumento en la cantidad y por lo tanto perdida de hierro y también se
puede desarrollar estas anemias cuando existe alteraciones importantes aparte de la perdida en la producción de
la hemoglobina por la falta de hierro.
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TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO DE
LAS ANEMIAS CON
HIERRO
Tratamiento con
hierro por vía oral: ciertos fármacos vienen el primer componente a través de las carnes rojas pero al haber
alteraciones para su absorción para su almacenamiento por su aumento de destrucción podemos corregir las
anemias y contar con nuevas reservas si nosotros le damos al paciente sales ferrosas a dosis de 200 – 400 mg x
día recuerden que se pierde al día 1 mg durante 3 a 6 meses para recuperar la cantidad de reservas que nosotros
tenemos de hierro en nuestro organismo, primero debe corregirse siempre la causa de la perdida de hierro, si
nosotros no corregimos la causa de la perdida de hierro hemorragias digestivas, hipermenorrea, falta de consumo
si no corregimos esto no vamos a poder corregir el almacenamiento que debe existir de hierro para la formación
de hemoglobina ¿ cómo introducimos hierro a nuestro cuerpo de manera farmacológica? Como sulfato ferroso,
gluconato ferroso o como fumarato ferroso, todos son efectivos y de bajo costo.
Efectos adversos de estos fármacos: en mujer embarazada se les da estas sustancias que acompaña al proceso de
embarazo por lo tanto no tenga deficiencia de hierro, pero esto le puede producir nauseas, malestar epigástrico,
calambre abdominal, estreñimiento o diarrea, hemos dicho que el hierro le da color a las heces desde las cafés
hasta negruzcas, siempre hay que diferenciar de una melena que es el sangrado digestivo claro de aquel que esta
ingiriendo hierro y por lo tanto va a cambiar el color de sus heces. Este es la administración mas sencilla la
administración oral de hierro sin embargo cuando existe problemas de absorción no hay forma que se absorba por
mas hierro que le administremos por vía oral en estos casos debemos utilizar la vía parenteral.
Tratamiento con hierro vía parenteral: Esta vía está reservada para los que no toleran el hierro oral ni
se absorben el hierro que se les da por
vía oral o que tiene anemia crónica
intratable en este caso debemos usar el
hierro por vía parenteral.
Esto es debido a la toxicidad grave y
dificultad de controlar la dosificación
del hierro férrico libre e inorgánico,
entonces muchas veces se tiene que
dar por via parenteral porque no es
fácil tratar por via oral cuando las
pérdidas son bastante mayores, está reservada también para las enfermedades renales crónicas en el caso de la
hemodiálisis y cuando tenemos que hacer el tratamiento con la llamada eritropoyetina.
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NUEVOS FARMACOS
Sustancias para Vía parenteral los conocemos como nuevos fármacos: estos son el hierro como coloide y el hierro dextran
• Hierro como coloide: Tiene como característica un núcleo de oxihidroxido de hierro, rodeado por substancias que
son carbohidratos, de esta manera se puede hacer su administración que tiene características mucho mejores que la
administración como hierros básicos
• Hierro Dextran: es un oxihidroxido férrico y son polímeros que se añaden a la molécula de dextran, al hacerse este
añadido se la utiliza fácilmente por vía endovenosa, es uno de los fármacos preferidos para la utilización de la vía
parenteral, tiene sus efectos adversos como todo fármaco: cefalea, mareo, fiebre, artralgias, náuseas, vómitos, dolor
de espalda, enrojecimiento, urticaria, broncoespasmo, raro que se produzca anafilaxia, pero puede suceder por el
componente del dextran y la muerte del px; siempre hay que ser por el problema alérgico una prueba de sensibilidad
cuando lo vamos a utilizar; si no se lo utiliza por vía endovenosa se lo usa por otra vía: vía intramuscular profunda
lamentablemente produce dolor local y una tinción en el dolor donde se le inyecto
Actualmente sustancias fármacos nuevos alternativos como: complejo de gluconato férrico de sodio, sacarosa de hierro,
carboximaltosa ferrica, ferumoxitol; que son sustancias nuevas que se usan para el tratamiento de las anemias llamadas
ferropénicas hipocromicas microciticas
TOXICIDAD
Estos problemas de toxicidad pueden ser agudas o crónicas
• Toxicidad aguda: producidas casi exclusivamente producida en niños es decir no se ve en adultos y se da por
ingestión accidental como de la aspirina y que viene en frascos especiales aprueba de niños, estas sustancias,
complejas, estas sacarosas vienen en forma de pastillas dulces y estos dulces son una tentación para el niño y los
empiezan a chupar como si chupara sus dulces y produce una gastroenteritis necrotizante destrucción de la mucosa
gástrica, con vómitos, diarrea sanguinolenta, dolor abdominal, perdida de presión arterial con choque, letargo,
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disnea, con acidosis metabólica severa y generalmente el niño entra en coma y muere. Su tratamiento es en lo
posible llevar al niño al hospital para hacer el lavado intestinal y a través de la deferoxamina endovenosa que actúa
como quelante del hierro quiere decir como atrapador del hierro, por lo tanto, lo absorbe y agarra, y facilita la
excreción por orina y heces.
• Toxicidad crónica: se produce la llamada enfermedad Hemocromatosis es una alteración que tiene que ver con los
depósitos de hierro, aparte del normal que está en el hígado van al corazón, aumentan en el higado, van al páncreas
por lo tanto producen una falla orgánica y al estar alterados se produce la muerte del paciente; como se usa: se usa
como quelante la deferoxamina en forma parenteral, la deferasirox o deferiprona esta se usan como quelantes
orales, cuando se está en las etapas tempranas de hemocromatosis se realiza flebotomía ya muy raro habiendo
productos farmacéuticos que no es más que extraer cada cierto tiempo cantidades de sangre y al sacar sangre
sacamos glóbulos rojos y hemoglobina y hierro por lo tanto menor posibilidad de la producción de Hematocromosis
VITAMINA B12
• Es también llamado factor extrínseco, porque existe también el factor intrínseco a nivel de la producción del estomago
• Para ser absorbido necesita unirse al factor intrínseco
• Participa en dos reacciones fundamentales: primera convierte la metilmanolil coenzima A en succinil coenzima A;
fundamental para varias acciones en organismo y la segunda convierte la metil THF y la homocisteina a THF y
metionina, fundamental en producción de proteínas
• Se usa como hidroxicobalamina o cianocobalamaina para la prevención y tx de anemia megaloblastica producida por
deficiencia de vitamina B12
ACIDO FOLICO
• Se encuentra en hígado, riñón, y vegetales
• Absorbe en yeyuno proximal como mono
glutamato
• Se usa en tx y prevención de anemia por
déficit de folatos, alteración de ácido fólico
• No se observa efectos adversos excepto
que haya déficit de la vitamina B12
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FÁRMACOS UTILIZADOS EN CITOPENIAS Y FACTORES

DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO
Vamos a entrar a compartir este nuevo elemento: Este nuevo elemento son los
fármacos utilizados en las llamadas citopenias. ¿A que le llamamos fármacos usados
en citopenias? Penia es una disminución de las células cito por lo tanto son
disminuciones las células productoras de sangre a nivel de nuestro organismo y
también vamos a ver los llamados factores de crecimiento hematopoyéticos,
comenzamos con esta parte de la presentación.
CONTENIDO.
En general lo que nosotros tenemos como característica es que existen
otros fármacos utilizados en las anemias además del hierro, la vitamina
B12 y ácido fólico, además existen factores de crecimiento
hematopoyéticos, alteraciones a nivel de los pacientes en hemodiálisis
y en lo cual tenemos la necesidad de la eritropoyetina, factores de
crecimiento mieloide y factores de creciemineto megacariocitico, todo
esto lo vamos a ver, aunque no necesariamente en la clase de hoy.
VITAMINA B12
Vamos a ver sus generalidades, su farmacodinamia, su
farmacocinetica y la farmacologia clinica.
En generalidades la vitamina B12 es la cobalamina, sirve como
cofactor para muchas reacciones bioquímicas esenciales, la

deficiencia de esta vitamina produce lo que es la llamada
anemia megaloblástica y tiene que ver con los síntomas
gastrointestinales y alteraciones neurológicas. La
desoxiadenosilcobalamina y la metilcobalamina son las
formas activas de la vitamina B12, la fuente de vitamina
B12 esta dada en la dieta y esta dada por la síntesis
microbiana en la carne en la parte del hígado, en los huevos
y productos lácteos, el factor intrínseco es una proteína
secretada por el estomago necesaria, indispensable para la
captación gastrointestinal de la vitamina B12 y que esta
obviamente en la dieta.
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VITAMINA B12- FARMACODINAMIA

La vitamina B12 farmacológicamente hablando tiene una
farmacodinamia esencial en dos tipos de reacciones: la
conversión de metil-manolil coenzima A en succionil-
coenzima A como habíamos dicho en el mapa conceptual,
fundamental para el metabolismo de los lípidos esenciales
para todas las funciones neuronales a nivel principalmente del
sistema nerviosos obviamente, transfiere a la homocisteína un
grupo metilo que le da origen a la llamada metionina ligada
al metabolismo del acido fólico y a purinas requeridas para la
síntesis del DNA, en el caso de la eritropoyesis y el déficit de
la metionina esta relacionada con alteraciones de problemas
neurológicos. Por lo tanto, la vitamina B12 también tiene
alteraciones además de la anemia megaloblástica alteraciones
que tienen que ver con los problemas neurológicos.
FARMACOCINETICA
El diagnóstico de déficit de la vitamina, se lo hace a
traes de procedimientos diagnósticos laboratoriales,
normalmente se absorbe farmacocinéticamente
hablando 1 a 5 ug de cianocobalamina diariamente en
la dieta.
Un adulto promedio tiene una reserva toral de 3000 a
5000 ug imagínense la cantidad enorme que se tienen
y como sabiamente el organismo almacena aquello que
va a ser fundamental, el requerimiento diario es de 2ug
de vitamina B12 al día.
La vitamina B2 para su absorción es necesario hemos
dicho ya el factor intrínseco para luego ser absorbida se junta con el factor intrínseco y se absorbe a nivel del íleon terminal,
si existe patología o resección del íleon distal, no existe en factor intrínseco y no se absorbe la vitamina B12
Una vez absorbida es transportada como transcobalamina I, II y
III. A las diferentes partes de nuestro cuerpo y organismo para
ser utilizadas en la función principal que tienen, (IMAGEN)
tenemos este cuadro que estamos demostrando todas las
características gráficamente de estas células, el factor intrínseco
es sacado de obviamente el estomago producido pasa hacia el
duodeno, va a como compuesto junto con el factor intrínseco y
extrínseco y luego se va a absorber a nivel de la parte distal del
íleon al llegar hacia la parte del colon.
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VITAMINA B12.
La vitamina B12 la deficiencia, se debe principalmente a la falta
del factor intrínseco y que por alteraciones a nivel de este
estómago se va a producir alteraciones de la mucosa intestinal y
de la producción de las células en e estomago se van a dar ese
producen la llamada anemia perniciosa, esto trae como
consecuencia mal funcionamiento del íleon distal porque se lo
ha sacado gastrectomía parcial o total y por enfermedades
inflamatorias intestinales o resección del intestino delgado.
La manifestación clínica más característica es la anemia
megaloblástica macrocítica, quiere decir, de los lóbulos que son
de gran tamaño, también puede estar acompañado de leucopenia
y trombocitopenia, alteración los glóbulos blancos y en las
plaquetas. La medula ósea puede ser hipercelular por acumulación de estas células llamadas células megaloblásticas como
pueden ver ustedes a nivel del recuadro.
SINDROME NEUROLOGICO
Puede producirse, que empieza con paresias, alteración
a nivel de los nervios periféricos, evoluciona a
debilidad, espasticidad ataxia y también tras
disfunciones a nivel del SNC.
Una vez hecho el diagnostico de anemia
megaloblásticos, debe determinarse siempre si la causa
es la deficiencia de vitamina B1, porque también puede
haber la causa puede ser la deficiencia de acido fólico
que como vamos a ver no se va unir con alteraciones
neurológicas cuando solo falta el ácido fólico. La
prueba de Schiling es una prueba que marca la vitamina
B12 en forma radiactiva, cuantifica su absorción y su
excreción urinaria de la vitamina B12 y nos permite saber si la deficiencia es de vitamina B12 o de acido folico. La mayoría
de los pacientes no padecen síndromes de deficiencia curable, una vez que aparece la megaloblástica, lamentablemente no
se puede curar y se tiene que hacer el tratamiento de
por vida con inyecciones de vitamina B12.
LAS CAUSAS MÁS COMUNES DE
DEFICIENCIA DE VIT B12 SON:
• Producir la anemia perniciosa como hemos

dicho
• Alteración a nivel del estómago (gastrectomía
parcial o total) o enfermedades inflamatorias o
resecciones del íleon terminal o distal. La
anemia perniciosa se produce por secreción
defectuosa del factor intrínseco y acido
clorhídrico. Existe atrofia gástrica.
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• Otra de las causas raras de deficiencia de vitamina B12 incluye el sobrecrecimiento bactriano que puede haber en
el intestino delgado, pacientes que tienen pancreatitis crónica, o pacientes con enfermedades tiroideas. En casi todos
los casos se origina una mala absorción de vitamina B12, para el tratamiento se necesitarán inyecciones de tipo
parenteral.
TRATAMIENTO-INYECCIONES
• La vitamina B12 como inyección parenteral está

disponible como cianocobalamina o
hidroxocobalamina, la hidroxocobalamina se
prefiere esta ultima porque tiene mayor afinidad a
las proteínas y permanece mas tiempo en la
circulación. Por lo tanto es la hidroxi las que nos
ayuda más.
• El tratamiento inicial debe constar de dar al

paciente 100 a 1000 ug (microgramos) de vit B12
por vía intramuscular al día o cada 3 días por 1 a 2
semanas para restablecer las reservas corporales.
• El tratamiento de mantenimiento consiste en dar 100 a 1000 ug por vía intramuscular una vez al mes de por vida.
ACIDO FOLICO
1.Generalidades
• Proporciona precursores para la
síntesis de: aminoácidos, purinas y
DNA.
• La deficiencia está relacionada
con la: anemia megaloblástica,
malformaciones congénitas y
enfermedad vascular.
2. Química
Esta es la fórmula del ácido fólico, que tiene una pteridina, el PABA,
y el ácido glutámico, en su contextura química
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3. Farmacocinética
• Se puede absorber hasta el 50% de ácido
fólico, en el yeyuno proximal, en forma de
poliglutamato de N5-metiltetrahidrofolato
ingresan normalmente 50 – 200 ug día
• Se distribuye ampliamente por todo el
organismo, dentro de las células en forma de
el N5 metiltetrahidrofolato que se convierte
en tetrahidrofolato y para la desmetilación
se requiere vit. B12
• Se almacena en nuestro organismo en
formas enormes de 5 a 20 mg en el hígado y
otros tejidos. Las reservas son bajas y los
requerimientos diarios son altos (por
ejemplo, los requerimientos tienen que ser
llenados por levaduras, hígado, riñón y vegetales verdes.)
• Se excreta en general en la orina y las heces, se destruye también por catabolismo.
4.Farmacodinamia
• Los cofactores de tetrahidrofolato participan en
reacciones de transferencia de un carbono.
• Una de las reacciones produce dTMP
(Monofosfato de desoxitimidina) necesario para síntesis
de DNA. El DNA es fundamental en el núcleo de nuestra
célula
• En el ciclo de síntesis de dTMP, las enzimas son
blancos de fármacos anticáncer como el Metotrexato
(inhibe la dihidrofolato reductasa) y el 5 fluoracilo
medicamentos anticancerosos (inhibe timidilato
sintetasa)
El Papel importante en la generación de metionina y
purinas esenciales está dado por el acido folico
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5. Farmacología Clínica
• Anemia megaloblástica. No provoca Síndrome
neurológico, se valora por folato sérico o en eritrocitos.
• Mujeres embarazadas. Prevención de defectos del
tubo neural.
• Otros: Pacientes alcohólicos con daño hepático,
Síndrome de malabsorción, pacientes que requieren
diálisis renal, se va producir alteración en el nivel de la
cantidad de ácido fólico que tenemos para la producción
principalmente de ADN
• La deficiencia se origina a menudo por ingestión

inadecuada de folatos en la dieta (Alcohólicos.
Ancianos)
• En pacientes con daño hepático. Por disminución
de sus reservas
• Las embarazadas y pacientes con Anemia
hemolítica, por aumento requerimientos
• Los pacientes con Síndrome de malabsorción.
• Los pacientes que requieren diálisis renal.
• Los pacientes tratados con Metotrexato,
Trimetoprim y Pirimetamina (inhiben la DHF reductasa
(desoxifolato reductasa))
6. Tratamiento
• Una dosis diaria de Ácido Fólico de 1mg VO (vía
oral) hasta para prevertir la Anemia Megaloblástica,
restituir reservas séricas y corporales.
• Debe continuarse hasta corregir la causa de la
deficiencia.
• Es indefinido para los que tienen malabsorción o
dieta inadecuada
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FACTORES DE CRECIMIENTO HEMATOPOYÉTICO
En
Factores de crecimiento hematopoyéticos vamos a ver sus generalidades, vamos a ver en específico la eritropoyetina y como
2da parte vamos a ver factores de crecimiento mieloide que tienen que ver con los megacariocitos en la parte farmacológica
vamos a ver el PEGfilgrastin y la lenograstim que son las más importantes. En factores de crecimiento magacariocitico
vamos a ver la trombopoyetina IL-11 que es un agonista del receptor de trombopoyetina y farmacológicamente están el
romiplostin y eltrombopag
Factores de crecimiento Hematopoyético

Son Hormonas Glucoproteínicas que regulan la
proliferación y diferenciación de las células
progenitoras hematopoyéticas en la médula ósea son:
• La Eritropoyetina (Epoetina alfa y Epoetina beta)

• El Factor Estimulante de Colonias de
Granulocitos (G-CSF)
• El Factor Estimulante de Colonias de
Granulocitos–Macrófagos(GM-CSF)
• La Interleucina 11 (IL-11)
• Los Agonistas del receptor de trombopoyetina,
Romiplostin (AMG-531) y Eltrombopag
17
I. LA ERITROPOYETINA
1. Química y Farmacocinética
• La Eritropoyetina Humana recombinante

(rHuEpo, Epoetina alfa) se produce en un sistema de
expresión celular del mamífero.
• Tiene una vida media de 4 a 13 hrs en pacientes
con Insuficiencia Renal crónica. No se depura por
diálisis.
• Se administra tres veces por semana vía IV.
• La Darbepoetina Alfa, una forma modificada
tiene una vida media 2 a 3 veces mayor que la
Epoetina alfa. Se administra 1 vez por semana
• La Metoxipolietilenglicol (Epoetina beta) es de
acción prolongada.
• Se administra cada 2 a 3 semanas dosis única IV. o SC.
De 2 a 3 semanas en una dosis única por una via IV o SC
FARMACODINÁMICA
La eritropoyetina es su farmacodinamia estimula la
proliferación y diferenciación de los eritrocitos, por
interaccion con receptores específicos en células progenitoras
las que producen los eritrocitos estos se llaman JAK/STAT,
induce la liberación de reticulocitos en la medula osea, en
condiciones normales menor a 20 UI/L existe relación inversa
entre hematrocrito y eritropoyetina, excepto en pacientes con
insuf renal crónica donde existe mejor respuesta al
tratamiento con eritropoyetina exógena
18
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
En la farmacología clínica los agentes estimulantes de la
eritropoyesis se usan en anemia por insuficiencia renal
crónica elimina la necesidad de transfusiones mejora el
hematocrito y la hemoglobina, la falta de respuesta se debe
a deficiencia de hierro y folato. Anemia con trastornos
primarios de la medula ósea y anemia secun. a
quimioterapia supresora. Doping sanguíneo se hace en
deportistas para mejorar su desempeño que es natural
cuando los deportistas vienen a las grandes alturas como la
paz para entrenar por lo tanto tiene mayor cantidad que
permiten una mejora en su rendimiento deportivo. Acelerar
la eritropoyesis después de una flebotomía y operaciones.
Pacientes con VIH tratados con zidovudina que va ser
alterada los agentes estimulantes
FACTORES DE CRECIMIENTO MIELOIDE

En caso de factor de crecimiento mieloide, tenemos al
factor humano que es recombinante y la sustancia que es
reconocida farmacológicamente que es el filgastrim. Por
otro lado el factor que tiene que ver con los megacariocitos
que se llama sargamostrim y tiene una vida media de hasta
2 a 7 h y se usa por via IV o SC. El pegfilgastrim es un
producto de conjugación o sea de ambos con una vida
media mayor y por lo tanto mejor posibilidad de acción
farmacológica. El legogastrim que es una forma
glucosilada que también se la utiliza para el tratamiento de
las alteraciones de los factores de crecimiento
19
En su farmacodinamia estimulan la proliferación y

diferenciación de varias células progenitoras
mieloides interactuando con receptores específicos
JAK/STAT. El factor de crecimiento actúa en el linaje
de los neutrófilos promueve la actividad fagocítica y
prolonga su supervivencia. Moviliza las cel madre
hematopoyéticas aumentando su concentración en
sangre periférica esto muy importante usado en
trasplantes autólogos óseo trasplante autólogo utilizo
mi propia sangre para después para que me la vuelvan
a introducir. Los factores normales de crecimiento de
megacariocitos que tienje una acción amplia y
multipotencial por que actúan en muchas partes de
nuestro organismo y sobre todo a nivel de producción
sanguínea. Estimula la proliferación y diferenciación
de cel madre granulociticas, eritroides y
megacariociticas. Actua junto a la interleucina 11 y en
la proliferación de cel T
FARMACOLOGÍA CLÍNICA
Se los utilizan en las neutropenias inducidas por
quimioterapia en cáncer, siendo un efectro adverso que
incrementa el riesgo de infecciones, la trasfusión con
granulocitos tiene muy poco éxito. si nosotros
introducimos el factor de crecimiento disminuye la
duración de la neutropenia y eleva la cuenta de
neutrófilos y los requerimientos ATB de amplio espectro
bajan se administra de 24 a 72 h post quimioterapia y se
continua hasta que la cuenta es mayor a 10000 cel
sabemos que la neutropenia es la condiciona al problema
infeccioso generalizado en los pacientes que reciben
sustancias que alteran estos factores de crecimiento. El
pegfilgastrim previene también la neutropenia febril
inducida por quimio y se administra co menor frecuencia.
Se aplica en dosis única. Y ambos factores de crecimiento
se utilizan en la leucemia mieloide aguda y linfoblástica
Otras aplicaciones son la neutropenia congénita,
neutropenia cíclica, mielodisplasia, anemia aplásica.
Trasplantes autólogos de cel madre se colectan antes de la
quimioterapia, reducen el tiempo de aceptación del injerto
y de recuperación de la neutropenia en sujetos tratados
con linfomas o tumores solidos. Trasplantes alogenicos
de medula ósea. trasplante por movilización de CMSP
dosis de 5 a 10 ug kg/dia via SC durante 4 días al quinto
leucoferesis es decir el introducir a nuestro organismo
leucocitos. Otro movilizador de cel madre
hematopoyeticas que es una sustancia llamada el
´plerixafor que ayuda en el manejo clínico de estas
alteraciones
20
Su toxicidad puede causar, el de crecimiento puede

causar dolor oseo reversible y el de megacariocitos puede
causar fiebre mialgias sd de fuga capilar edema periférico
derrame pleural artralgias alergias y rara vez rotura
esplénica por problema en la producción de cel
sanguíneas
FACTORES DE CRECIMIENTO
MEGACAROCÍTICO
Factores de crecimiento megacariocitico, la trombopoyetina
y la IL 11 son reguladores endógenos en la producción de
plaquetas. El oprelvekin es una forma recombinante de IL
11 aprobada para su uso clínico se admi por via SC. El
romiplostim aprobado por la FDA para tratar la
trombocitopenica inmunitaria crónica es un agonista
peptídico del receptor de trombopoyetina. Eitrombopag
nuevo agonista no periférico del receptor de trombopoyetina
activo por via oral para el tratamiento de trombocitopenia
inmunitaria crónica con semivida 26 a 35 h
FARMACODINAMIA
En su farmacodinamia la IL 11 actua a través del
receptor de citosina estimulando el crecimiento de
multiples cel linfoide mielioides . actua por sinergismo
junto a otros factores estimulando el crecimiento de
progenitores megacariociticos primitivos aumenta el
nro de plaquetas y neutrofiulos periféricos.
Romiplostim y eltrombopag tiene afinidad por el
receptor mbl humano, causan incremento del recuento
plaquetario dependiente de dosis
La IL 11 esta aprobada por la FDA para la prevención
de trombocitopenia en pacientes que reciben
quimioterapia citotoxica. Reduce el nro de trasfusiones
plaquetarias en pacientes con trombocitopenia severa
posquimioterapia no tiene efecto sobre la leucopenia o
neutropenia se admi por via SC dosis 50 ug kg dia de
6 a 24 h después de completar la quimioterapia y se
continua por 14 a 21 dias hasta que la cuenta
plaquetaria este mayor a 50 mil plquetas por unidades
litro. La toxicidad fatiga cefalea mareo y efectos cardiovasculares anemia acumulo de liquido en pulmones arritmias
auriculares hipopotasemia
21
La toxicidad de eltrombopag es hepatotoxico, trombosis

de la vena porta. Romiplostim incrementa el recuento de
formas blasticas y el riesgo de progresión a leucemia
mieloide aguda
22

Farmacología 40 Anemias

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INTEGRANTES: Greys, Saraí, Claudia, Yanina, Britney, Carla y Luz Fecha: 7-06-2022

DOCENTE: Dr. Zabala CLASE 40

FARMACOTERAPIA DE LAS ANEMIAS

¿CUÁLES SON SUS CARACTERÍSTICAS FISIOLÓGICAS?

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