Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
INTEGRANTES:
Oblitas Vásquez,Nataly
Picón Reátegui, Cinthia
Rentería Cabrejos, María José
Rodríguez Pasco, Kiara
Serrano Mendoza, Katia
Suárez Peche, Marie
INTRODUCCIÓN
Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos determinados
por la anemia. Se define anemia como la disminución de la masa de hemoglobina
circulante. En la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de
hematíes, debido a las variaciones de tamaño que experimentan estos.
Debemos tener siempre presente que la anemia es un hecho clínico (signo) y no
una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y
tratar el hecho causal.
Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario
un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético. La
anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o pérdida, o
destrucción aumentada. También existen como la insuficiencia cardiaca
congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, gestación, en las que hay
un aumento del volumen plasmático que dando origen a una
pseudoanemiadilucional, aceptándose en el embarazo, como cifras normales
Hb>11 g/dl.
La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus
síntomas y signos específicos representan respuestas cardiovasculares
compensadoras según la gravedad y la duración de esta hipoxia. Una anemia
grave puede asociarse a debilidad, vértigo, cefaleas, acufenos, manchas en el
campo visual, fatiga fácil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta extraña.
Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias gastrointestinales y,
en ocasiones, ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede presentarse
insuficiencia cardíaca o shock.
SINDROME ANÉMICO
OBJETIVOS:
Conocer las diferencias entre la anemia normocítica, microcítica y
megaloblástica.
Conocer cómo se relaciona la raza negra y la predisposición de padecer
anemia.
Conocer que es un cuerpo de Howell-Jolly, su composición y formación
Describir la relación entre la anemia y los dolores óseos referidos en la
anamnesis.
Conocer el rol que cumple el hierro sérico y la transferrina en la anemia.
Comprender la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia.
Conocer la relación e importancia de causa-efecto entre la
esplenomegalia y la anemia.
Conocer acerca de la prueba o test de Coombs
Indicar la razón por la cual es necesario evaluar los reticulocitos en la
paciente con anemia.
Realizaremos la clasificación fisiopatológiaca de anemias.
SINDROME ANÉMICO
CUESTIONARIO
Anemia normocitica.
La anemia normocítica puede ser un problema con el cual usted nació (llamada
congénita) o puede ser por causa de una infección (llamada adquirida).La
anemia normocítica congénita es causada por el rompimiento de los glóbulos
rojos de la sangre. La enfermedad de células falciformes en un trastorno
congénito de los glóbulos rojos.La causa más común de la forma adquirida de
anemia normocítica es una enfermedad prolongada, es decir crónica. Las
enfermedades crónicas que pueden causar anemia normocítica incluyen
enfermedad renal, cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Algunos medicamentos
pueden hacer que usted tenga anemia normocítica pero esto no sucede con
frecuencia.
Son las anemias en las que los glóbulos rojos tienen disminuido, por el contrario
su contenido en hemoglobina más que disminuido su número.
El Fe se distribuye en los
compartimientos metabólicos
activos y de depósito. El Fe total del
organismo es aproximadamente de
3,5 g en los varones adultos sanos
y de 2,5 g en las mujeres; la
diferencia guarda relación con el
tamaño corporal y la ausencia
habitual de un depósito significativo
de Fe en las mujeres. El contenido
aproximado en el depósito activo
de un individuo medio es de 2.100
mg en Hb, 200 mg en mioglobina,
150 mg en enzimas (hem y no hem) tisulares y 3 mg en el compartimiento de
transporte de Fe. El Fe se almacena en las células de los tejidos como ferritina
(700 mg) y hemosiderina (300 mg).
Anemia megaloblástica.
La forma no megaloblástica de la anemia macrocítica (es decir, VCM >95
fl/célula) es heterogénea, de manera que los cambios macrocíticos periféricos
no se asocian a las características de laboratorio, bioquímicas y clínicas típicas
de la megaloblastosis.
SINDROME ANÉMICO
La anemia macrocítica no
megaloblástica aparece en
diversos estados clínicos,
aunque no todos ellos se
comprenden. La macrocitosis
con exceso de membrana
eritrocitaria se observa en
pacientes con hepatopatía
crónica que presentan una
esterificación defectuosa del
colesterol. Dado que el moldeado
de la membrana eritrocitaria se
realiza en el bazo tras liberarse las células desde la médula ósea, los hematíes
pueden ser ligeramente macrocíticos después de una esplenectomía, si bien
estas alteraciones no se asocian a anemia. El consumo crónico de alcohol
también se ha relacionado con índices eritrocitariosmacrocíticos (generalmente
VCM entre 95 y 105 fl/célula); estos cambios no se deben a deficiencia de ácido
fólico ni a otros mecanismos metabólicos reconocibles. En la anemia aplásica
también se observa una macrocitosis moderada (v. más arriba), sobre todo
cuando se produce la recuperación. En cada una de estas circunstancias, la
anemia se relaciona con mecanismos diferentes a los de la macrocitosis y la
médula no es megaloblástica. Una clave añadida para establecer el origen de la
macrocitosis consiste en la ausencia de macroovalocitos típicos en la extensión
periférica y de aumento de la ADE, datos típicos de la anemia megaloblástica
clásica.
3. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores
óseos?
La causa se debe a que algunas de las células con una forma de hoz menos
pronunciada se fijan a los vasos sanguíneos, bloqueando (vaso-oclusión)
pequeñas venas lejanas del cuerpo. Este bloqueo parece ser el responsable del
dolor que sufren los pacientes durante las crisis. En general, los síntomas de las
crisis se resuelven en pocos días o semanas. La relación entre el número de
crisis dolorosas y la lesión permanente producida en el cuerpo es pequeña.
La pulpa roja esplénica ocupa más de la mitad del volumen del bazo y es el sitio
en donde se destruyen los gerocitos y se extraen las inclusiones celulares de los
reticulocitos. La pulpa blanca contiene macrófagos y linfocitos B y T que
participan en el reconocimiento de microorganismos y proteínas extrañas como
parte de la respuesta inmune primaria (el bazo es el principal productor de IgM,
sobre todo durante la infancia).
ANEMIA AGUDA:
ANEMIA CRÓNICA:
B) ANEMIAS HEMOLÍTICAS:
El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no
puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro
SINDROME ANÉMICO
- Anemias megaloblásticas:
- Anemia aplásica:
CONCLUSIONES:
La anemia normocítica es el tipo más común de anemia, significa que los
glóbulos rojos son de tamaño normal pero que tiene un número bajo de
ellos. La anemia microcitica es aquella en la que los glóbulos rojos tienen
disminuido la hemoglobina y no el número y la anemia megaloblastica es
aquella que resulta bien sea de la carencia de vitamina B12 (también
llamada Cobalamina), de Vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de
una combinación de ambas.
BIBLIOGRAFÍA:
Sociedad argentina de hematología. ANEMIAS. Recuperado a partir de:
http://www.sah.org.ar/docs/1-78-sah_guia2012_anemia.pdf
Dr. Salvador Giménez. PRINCIPALES CAUSAS DE LA ANEMIA. artículo
de medicina 21. Revisado: 8 de noviembre 2011. Recuperado a partir
de:http://www.medicina21.com/Articulos-V52-
Principales_causas_de_la_anemia.html
Devlin TM. Bioquímica: libro de texto con aplicaciones clínicas. Reverte;
2004. 1248 p.
Miale J. Hematología: medicina de laboratorio. Reverte; 1985. 1256 p.
Atlas de morfología celular, alteraciones y enfermedades relacionadas.
Pontificia Universidad Javeriana; 2003. 204 p.
Vargas Viverosa P, Hurtado Monroya R, Villalobos Alva J.
Esplenomegalia. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2013;
56(2): 1-9.
Ghazi Ali.Esplenomegalia en un paciente anciano con el linfoma de
células B no Hodgkin. Reporte de un caso clínico. 2010.
Quintero M, Jiménez Hernández A. Anemia de células falciformes.
Revista Gastrohnup. 2012; 14(2): 27-S35.
William N. Kelley. MEDICINA INTERNA. Segunda edición. Argentina.
Editorial médica Panamericana. Pág 1461.
LINKOGRAFÍA:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003344.htm
http://www.labtestsonline.es/tests/Antiglobulin_Direct.html?tab=3