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SEMINARIO SINDROME ANÉMICO

INTEGRANTES:
 Oblitas Vásquez,Nataly
 Picón Reátegui, Cinthia
 Rentería Cabrejos, María José
 Rodríguez Pasco, Kiara
 Serrano Mendoza, Katia
 Suárez Peche, Marie

DOCENTE: Dr. Manay Guadalupe, Daniel


FECHA: 17/09/2016
SINDROME ANÉMICO

INTRODUCCIÓN
Se denomina síndrome anémico al conjunto de síntomas y signos determinados
por la anemia. Se define anemia como la disminución de la masa de hemoglobina
circulante. En la actualidad no es correcto el diagnóstico según el recuento de
hematíes, debido a las variaciones de tamaño que experimentan estos.
Debemos tener siempre presente que la anemia es un hecho clínico (signo) y no
una entidad diagnóstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y
tratar el hecho causal.
Los hematíes circulan en sangre periférica unos 90-120 días, siendo necesario
un recambio del 1% al día, siendo el bazo el principal órgano hemocaterético. La
anemia, o disminución de masa de hemoglobina puede tener su origen en un
desorden hematológico primario dentro de la médula ósea y/o pérdida, o
destrucción aumentada. También existen como la insuficiencia cardiaca
congestiva, esplenomegalia masiva, mieloma múltiple, gestación, en las que hay
un aumento del volumen plasmático que dando origen a una
pseudoanemiadilucional, aceptándose en el embarazo, como cifras normales
Hb>11 g/dl.
La expresión clínica de la anemia es el resultado de la hipoxia tisular, y sus
síntomas y signos específicos representan respuestas cardiovasculares
compensadoras según la gravedad y la duración de esta hipoxia. Una anemia
grave puede asociarse a debilidad, vértigo, cefaleas, acufenos, manchas en el
campo visual, fatiga fácil, mareos, irritabilidad e, incluso, conducta extraña.
Puede aparecer amenorrea, pérdida de la libido, molestias gastrointestinales y,
en ocasiones, ictericia y esplenomegalia. Finalmente puede presentarse
insuficiencia cardíaca o shock.
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OBJETIVOS:
 Conocer las diferencias entre la anemia normocítica, microcítica y
megaloblástica.
 Conocer cómo se relaciona la raza negra y la predisposición de padecer
anemia.
 Conocer que es un cuerpo de Howell-Jolly, su composición y formación
 Describir la relación entre la anemia y los dolores óseos referidos en la
anamnesis.
 Conocer el rol que cumple el hierro sérico y la transferrina en la anemia.
 Comprender la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia.
 Conocer la relación e importancia de causa-efecto entre la
esplenomegalia y la anemia.
 Conocer acerca de la prueba o test de Coombs
 Indicar la razón por la cual es necesario evaluar los reticulocitos en la
paciente con anemia.
 Realizaremos la clasificación fisiopatológiaca de anemias.
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CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la fisiopatología de las anemias normocíticas, microcíticas y


megaloblásticas?

Anemia normocitica.

La anemia normocítica es el tipo más común de anemia. Es un problema de la


sangre. Significa que usted tiene glóbulos rojos de tamaño normal pero que tiene
un número bajo de ellos. La presencia de glóbulos rojos de tamaño normal le
indica a su médico que usted tiene anemia normocítica en vez de otro tipo de
anemia. Por ejemplo, cuando la anemia es por causa de no tomar suficiente
hierro en la dieta, usted tiene glóbulos rojos de tamaño pequeño.

La anemia normocítica puede ser un problema con el cual usted nació (llamada
congénita) o puede ser por causa de una infección (llamada adquirida).La
anemia normocítica congénita es causada por el rompimiento de los glóbulos
rojos de la sangre. La enfermedad de células falciformes en un trastorno
congénito de los glóbulos rojos.La causa más común de la forma adquirida de
anemia normocítica es una enfermedad prolongada, es decir crónica. Las
enfermedades crónicas que pueden causar anemia normocítica incluyen
enfermedad renal, cáncer, artritis reumatoide y tiroiditis. Algunos medicamentos
pueden hacer que usted tenga anemia normocítica pero esto no sucede con
frecuencia.

La anemia normocítica con frecuencia comienza lentamente. Al comienzo no


presenta muchas señas. Usted puede encontrar que se cansa con facilidad.
Puede verse pálido o pálida. Si la anemia comienza más súbitamente o si
empeora bastante usted puede sentir vértigo o debilidad.

Con frecuencia, la anemia normocítica se descubre en pruebas de rutina que


hacen parte de un examen físico. Puede descubrirse en una prueba de sangre
que le hacen a usted por otro motivo. Un hemograma completo (abreviado en
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inglés como CBC) puede demostrar si usted tiene anemia normocítica.Si su


hemograma muestra un número bajo de glóbulos rojos de tamaño normal, su
médico podría querer hacerle más pruebas para ver qué está causando la
anemia. Si la causa es hereditaria, otros miembros de familia podrían también
tener que hacerse la prueba.
Anemia microcítica.

Son las anemias en las que los glóbulos rojos tienen disminuido, por el contrario
su contenido en hemoglobina más que disminuido su número.

La síntesis deficiente o defectuosa del hem o de la globina produce una


población de hematíes microcíticos. No obstante, los cambios iniciales pueden
ser mínimos.

El Fe se distribuye en los
compartimientos metabólicos
activos y de depósito. El Fe total del
organismo es aproximadamente de
3,5 g en los varones adultos sanos
y de 2,5 g en las mujeres; la
diferencia guarda relación con el
tamaño corporal y la ausencia
habitual de un depósito significativo
de Fe en las mujeres. El contenido
aproximado en el depósito activo
de un individuo medio es de 2.100
mg en Hb, 200 mg en mioglobina,
150 mg en enzimas (hem y no hem) tisulares y 3 mg en el compartimiento de
transporte de Fe. El Fe se almacena en las células de los tejidos como ferritina
(700 mg) y hemosiderina (300 mg).

La absorción de hierro es mejor cuando los alimentos contienen Fe en forma de


hem (carne). Diversos alimentos (p. ej., polifenoles y fitatos de fibras vegetales,
taninos del té, fosfoproteínas, salvado) disminuyen la absorción de Fe no
hemínico. En consecuencia, muchas interacciones entre alimentos reducen su
biodisponibilidad. El ácido ascórbico es el único elemento conocido de los
alimentos habituales capaz de aumentar la biodisponibilidad de Fe no hemínico.
Si bien la absorción real de Fe se produce en el duodeno y el yeyuno superior,
también se afecta por otras actividades GI. El Fe no hemínico de la dieta se
reduce a estado ferroso y las secreciones gástricas lo liberan de los puntos de
fijación de los alimentos. Los mecanismos reales de absorción del Fe no se
conocen aún por completo. No obstante, las células mucosas intestinales
regulan, de alguna manera importante, la absorción. La señal principal para la
célula intestinal parece guardar relación con la reserva corporal total de Fe. Se
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ha comprobado que la concentración sérica de ferritina guarda una relación


inversa con la cantidad de Fe absorbido; es posible que la ferritina (o la
transferrina) proporcione dicha señal. Una eritropoyesis aumentada (p. ej.,
anemia hemolítica congénita) también puede afectar la regulación de la
captación de Fe y su retención por las células mucosas del intestino.

El Fe captado por la célula mucosa intestinal se transfiere a la transferrina, una


proteína transportadora de Fe sintetizada en el hígado que posee dos sitios de
fijación; este sistema recoge Fe de las células (intestinales, macrófagos) y lo
cede a receptores específicos presentes en eritroblastos, células placentarias y
hepatocitos. La transferrina se une a receptores de membrana específicos en los
eritroblastos; el complejo transferrina-Fe penetra en el precursor eritrocitario
mediante endocitosis y el Fe se transfiere al interior de la mitocondria, que
introduce el Fe en la protoporfirina para convertirla en hem. La transferrina
(semivida plasmática de 8 días) es expulsada para su posterior reutilización.

La transferrina transfiere el Fe no utilizado en la eritropoyesis al depósito de


almacenamiento, que tiene dos formas. La más importante es la ferritina (una
familia heterogénea de proteínas formadas alrededor de un núcleo de Fe), que
constituye una fracción soluble y activa de depósito localizado en el hígado (en
los hepatocitos), la médula ósea, el bazo (en los macrófagos), los hematíes y el
suero. El depósito tisular de ferritina es muy lábil y fácilmente disponible para
cualquier requerimiento de Fe por parte del organismo. Al parecer, la ferritina
circulante (sérica) tiene su origen en el sistema mononuclear fagocítico
(reticuloendotelial) y su concentración circulante va paralela al tamaño de los
depósitos corporales (1 ng/ml corresponde a 8 mg de Fe en el depósito de
almacenamiento). El segundo depósito se localiza en la hemosiderina, un
depósito relativamente insoluble almacenado sobre todo en el hígado (en células
de Kupffer) y en la médula ósea (en macrófagos).

Dado que la absorción de Fe es tan limitada, el organismo tiene un mecanismo


muy conservador para satisfacer sus requerimientos diarios. Las células del
sistema mononuclear fagocítico fagocitan los hematíes envejecidos. La digestión
rápida proporciona Fe disponible que es captado por la transferrina para su
reutilización. Este sistema de reutilización de Fe es tan eficaz que alrededor del
97% de las necesidades diarias de Fe (unos 25 mg) se satisfacen a partir de este
depósito de almacenamiento; otro miligramo procede de la absorción intestinal.

Anemia megaloblástica.
La forma no megaloblástica de la anemia macrocítica (es decir, VCM >95
fl/célula) es heterogénea, de manera que los cambios macrocíticos periféricos
no se asocian a las características de laboratorio, bioquímicas y clínicas típicas
de la megaloblastosis.
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La anemia macrocítica no
megaloblástica aparece en
diversos estados clínicos,
aunque no todos ellos se
comprenden. La macrocitosis
con exceso de membrana
eritrocitaria se observa en
pacientes con hepatopatía
crónica que presentan una
esterificación defectuosa del
colesterol. Dado que el moldeado
de la membrana eritrocitaria se
realiza en el bazo tras liberarse las células desde la médula ósea, los hematíes
pueden ser ligeramente macrocíticos después de una esplenectomía, si bien
estas alteraciones no se asocian a anemia. El consumo crónico de alcohol
también se ha relacionado con índices eritrocitariosmacrocíticos (generalmente
VCM entre 95 y 105 fl/célula); estos cambios no se deben a deficiencia de ácido
fólico ni a otros mecanismos metabólicos reconocibles. En la anemia aplásica
también se observa una macrocitosis moderada (v. más arriba), sobre todo
cuando se produce la recuperación. En cada una de estas circunstancias, la
anemia se relaciona con mecanismos diferentes a los de la macrocitosis y la
médula no es megaloblástica. Una clave añadida para establecer el origen de la
macrocitosis consiste en la ausencia de macroovalocitos típicos en la extensión
periférica y de aumento de la ADE, datos típicos de la anemia megaloblástica
clásica.

Finalmente, los cambios macrocíticos son habituales en la mielodisplasia, en que


la heterogeneidad celular se pone de manifiesto por una ADE elevada y una
marcada anisocitosis. La médula ósea contiene precursores
eritrocitariosmegaloblastoides (también frecuentes en las hepatopatías
avanzadas), que expresan unos patrones densos y groseros de cromatina
nuclear y que son distintos de las alteraciones observadas en la anemia
megaloblástica típica.

Los estados megaloblásticos se deben a la síntesis defectuosa de ADN. La


síntesis de ARN continúa y, como resultado, se produce un aumento de la masa
y la maduración citoplasmáticas. La circulación recibe hematíes
macroovalocíticos y todas las células presentan dispoyesis, caracterizada
porque la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear, produciéndose el
megaloblasto en la médula. La dispoyesis incrementa la destrucción
intramedular de las células (eritropoyesis ineficaz), originándose
hiperbilirrubinemia indirecta e hiperuricemia. Como están afectadas todas las
líneas celulares, además de la anemia, pueden aparecer leucopenia y
trombocitopenia, aunque suelen tardar en desarrollarse. Otro hallazgo
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característico del estado megaloblástico lo constituye la reticulocitopenia debida


a la producción defectuosa de hematíes. La hipersegmentación de los neutrófilos
polimorfonucleares también es un hallazgo típico, cuyo mecanismo de
producción se desconoce. Además del reconocimiento morfológico de los
cambios megaloblásticos, puede utilizarse la prueba de supresión de
desoxiuridina para demostrar la síntesis defectuosa de ADN a nivel bioquímico.

Los mecanismos más frecuentes que causan estados megaloblásticos incluyen


la utilización deficitaria o defectuosa de vitamina B12 o ácido fólico, los fármacos
citotóxicos (generalmente antineoplásicos o inmunodepresores) que alteran la
síntesis de ADN y una forma neoplásica autónoma rara, el síndrome de Di
Guglielmo, que se considera una mielodisplasia en transformación a leucemia
mieloide aguda. La identificación de la etiología y de los mecanismos
fisiopatológicos de las anemias megaloblásticas resulta crucial.

2. ¿Hay alguna relación entre la raza negra y las anemias, explíquela?

La anemia falciforme es una enfermedad de la sangre de origen hereditario que


afecta prioritariamente a las personas que tienen antepasados de raza negra,
aunque también se da en otros grupos étnicos, incluyendo las personas que
tienen antepasados de origen mediterráneo o de oriente medio.
En EE.UU., hay más de 70.000 personas afectadas por esta enfermedad.
Aproximadamente dos millones de norteamericanos —uno de cada doce— tiene
el rasgo drepanocítico, lo que significa que son portadores de un único gen de la
enfermedad sin manifestarla.

3. ¿Qué relación encuentra Ud. entre la anemia del paciente y los dolores
óseos?

La presencia de HbS (90%) que es una forma anormal de hemoglobina que


asociamos con anemia drepanocítica. En las personas con esta afección, los
glóbulos rojos algunas veces tienen una forma de luna creciente o falciforme lo
cual se corrobora en los exámenes auxiliares; Estas células se pueden
descomponer fácilmente o pueden obstruir pequeños vasos sanguíneos.

La anemia falciforme, algunos pacientes pueden presentan muy pocos


problemas, mientras que otros tienen numerosas complicaciones. Entre las
complicaciones más frecuentes es la que se conoce como 'crisis dolorosas de la
anemia falciforme' que consiste en un dolor óseo en todo el cuerpo,
particularmente en los huesos largos. Aunque puede aparecer de forma
idiopática. Un episodio de este tipo puede ocasionarse por disminuciones de
oxígeno, infecciones, deshidrataciones, cambios de altitud, y temperaturas
extremas.
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La causa se debe a que algunas de las células con una forma de hoz menos
pronunciada se fijan a los vasos sanguíneos, bloqueando (vaso-oclusión)
pequeñas venas lejanas del cuerpo. Este bloqueo parece ser el responsable del
dolor que sufren los pacientes durante las crisis. En general, los síntomas de las
crisis se resuelven en pocos días o semanas. La relación entre el número de
crisis dolorosas y la lesión permanente producida en el cuerpo es pequeña.

4. ¿Cuál es la importancia de la Ictericia en un paciente con anemia?

La ictericia es, en efecto, la expresión más directa de la anormal


destrucción de glóbulos rojos, que puede alcanzar valores diez-quince veces
mayores que los normales. Esta hiperhemólisis es precisamente la causa
principal de la anemia y justifica también la presencia en sangre de cantidades
elevadas de bilirrubina (pigmento derivado de la lisis de la hemoglobina), que,
depositándose en los tejidos y las mucosas, les confiere esa coloración
amarillenta.

La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no


conjugada (indirecta) por destrucción de eritrocitos (anemia
hemolítica).

5. Ante un paciente con anemia que rol juega el hierro sérico y la


transferrina.

Normalmente, la medida de hierro en suero suele solicitarse junto con la


capacidad total de fijación del hierro y transferrina (TIBC), en ocasiones junto a
la UIBC (capacidad libre de transporte de hierro), y posteriormente se calcula la
saturación de transferrina para determinar la cantidad de hierro que existe en la
sangre. También puede solicitarse la medida de ferritina para evaluar las
reservas de hierro del organismo.

Estas pruebas se utilizan para diagnosticar deficiencias de hierro o sobrecargas


del mismo. En personas con anemia estas pruebas son de ayuda para
determinar si la causa de la misma obedece a una falta de hierro o a otro
trastorno, como enfermedades crónicas. También puede solicitarse el hierro en
suero si se sospecha una intoxicación por hierro, y en el cribado de la
hemocromatosis hereditaria, trastorno hereditario asociado a una acumulación
excesiva de hierro.

6. ¿Por qué es necesario evaluar los reticulocitos en este paciente con


anemia?
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La evaluación del recuento de reticulocitos es la primera decisión en el


diagnóstico diferencial de una anemia, ya que proporciona un indicador del
estado de eritropoyesis.

En las anemias por deficiencia de hierro y otras anemias hipoproliferativas, la


disminución de la tasa eritropoyética está indicada por la presencia de un
recuento de reticulocitos corregido bajo, de menos del 2% y a menudo de menos
del 1%. Alteraciones de la maduración de tipo megaloblástico, sideroblástico o
diseritropoyéticotambién se acompañan de un bajo recuento de reticulocitos
corregido.

En contraste, un recuento de reticulocitos elevado indica una respuesta


eritropoyética activa en la médula ósea a una destrucción acelerada de
eritrocitoso a una hemorragia. También puede indicar una respuesta hematínica
a la reposición de una deficiencia nutricional como la de hierro, vitamina B12 o
ácido fólico.

7. ¿Qué son los cuerpos de Howell-Jolly?

Los cuerpos de HowellJolly en los


eritrocitos. Son remanentes
nucleares basófilos en eritrocitos
circulantes. Durante su
maduración en la médula ósea
los eritrocitos expelen el núcleo,
pero en algunos casos una
pequeña cantidad de DNA queda
en su interior. Este DNA aparece
como basófilo (púrpura) en una
célula por otro lado eosinófila como el eritrocito.
En un frotis standard con H&E. Estas células son normalmente secuestradas por
el bazo pero persisten en individuos con asplenia o hiposplenia anatómica o
funcional (drepanocitosis), o la radiación usada por ejemplo en Linfomas de
Hodgkin.

Estos cuerpos se ven también en anemias hemolíticas severas, anemias


megaloblásicas y mielodisplasias

8. ¿Qué papel juega la presencia o no de esplenomegalia en la Anemia?

La esplenomegalia se define como el incremento del tamaño de bazo mayor a


sus dimensiones normales, (en el adulto son 12 × 7 × 3.5 cm) con un peso
aproximado de 150 g y un volumen de 300 ml. El bazo es el órgano linfático más
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grande del organismo y además de participar en la respuesta inmune primaria


contra microorganismos y proteínas extrañas, tiene otras funciones, entre las
que destaca ser un filtro de la sangre para retirar de la circulación a los gerocitos
(eritrocitos senescentes) así como a otras células sanguíneas unidas a
anticuerpos. La sangre entra al bazo, se filtra a través de los cordones esplénicos
y se expone a las células inmunológicamente activas.

La pulpa roja esplénica ocupa más de la mitad del volumen del bazo y es el sitio
en donde se destruyen los gerocitos y se extraen las inclusiones celulares de los
reticulocitos. La pulpa blanca contiene macrófagos y linfocitos B y T que
participan en el reconocimiento de microorganismos y proteínas extrañas como
parte de la respuesta inmune primaria (el bazo es el principal productor de IgM,
sobre todo durante la infancia).

Entre las principales causas de esplenomegalia relacionadas con la anemia por


aumento en la función:

 Eliminación de los glóbulos rojos defectuosos: Por anormalidades en la


morfología de los eritrocitos. En especial esferocitosis hereditaria,
talasemias y enfermedad de células falciformes, anemia hemolítica
autoinmune y policitemia vera pueden causar atrapamiento de eritrocitos
en los sinusoides de la pulpa roja, lo que produce esplenomegalia y
anemia.

 Hematopoyesis extramedular: Ocurre hematopoyesis esplénica en


estados de insuficiencia de médula ósea como en el caso de la
mielofibrosis con metaplasia mieloide, mieloptisis y osteopetrosis. En
estos casos se encuentra anemia y en algunos otros reacción
leucoeritroblástica.

 Los infartos esplénicos: Con frecuencia ocurren en anemia de células


falciformes como resultado del bloqueo de los sinusoides esplénicos por
los eritrocitos deformes.

9. ¿Cuál es la importancia del test de Coombs en un paciente con Anemia?

La prueba de Coombs directa se utiliza principalmente para determinar si


una anemia hemolítica, en la que la tasa de destrucción de los hematíes o
células rojas de la sangre es superior a la tasa de producción de las mismas, es
debida a la presencia de anticuerpos frente a los hematíes. Esto puede suceder
en anemias hemolíticas autoinmunes en las que la persona produce anticuerpos
frente a antígenos de sus propios hematíes (autoanticuerpos). Algunos ejemplos
serían ciertos trastornos autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico,
enfermedades malignas como la leucemia linfocítica crónica y linfomas, y ciertas
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infecciones como la neumonía por micoplasma y la mononucleosis. También


hay quién puede desarrollarla como consecuencia de la toma de ciertos
medicamentos, como penicilina.

La prueba de Coombs directa también se utiliza para diagnosticar la enfermedad


hemolítica del recién nacido debida a incompatibilidad sanguíneo materno-fetal.
En el momento del nacimiento la madre puede haber quedado expuesta a
antígenos de los hematíes del bebé y puede haber generado anticuerpos contra
los hematíes de su hijo. Este sería el caso de un bebé Rh-positivo cuya madre
es Rh-negativo. Anteriormente, la presencia de anticuerpos frente al antígeno Rh
constituía la causa más frecuente de enfermedad hemolítica del recién nacido,
si bien actualmente esta situación es rara gracias al uso de tratamientos
preventivos administrados a la madre durante y después de cada embarazo. La
causa más frecuente de enfermedad hemolítica del recién nacido en la
actualidad es la incompatibilidad ABO entre una madre del grupo O y su bebé.
Este tipo de incompatibilidad materno-fetal suele ser leve.
La prueba de Coombs directa también puede utilizarse para evaluar una posible
reacción transfusional. Si después de haber recibido una transfusión de sangre
se presenta fiebre u otros síntomas sugestivos de una reacción hemolítica
transfusional, la prueba de Coombs directa indicará si la persona ha generado
anticuerpos contra los hematíes transfundidos. Si se detecta anticuerpos fijados
a la superficie de los hematíes, éstos pueden ser destruidos (hemolizados) o
eliminados de la circulación antes de lo normal.
La prueba de Coombs directa se solicita cuando se sospecha la existencia de
una anemia hemolítica y se quiere conocer su causa.
También se solicita la prueba en recién nacidos hijos de madres con riesgo o si
presentan signos de enfermedad hemolítica del recién nacido, en ausencia de
otras causas que expliquen los síntomas, que pueden ser:
 Palidez
 Ictericia, con aumento de bilirrubina
 Aumento del tamaño del hígado o del bazo
 Hinchazón generalizada
 Dificultad para respirar
 También se solicita una prueba de Coombs directa ante signos y síntomas
de una reacción transfusional, como:
 Fiebre, escalofríos
 Dolor de espalda
 Sangre en la orina

Hay 2 formas de realizar la prueba de Coombs:


 Directa
 Indirecta
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La prueba de Coombs directa se utiliza para detectar anticuerpos que ya se han


fijado a la superficie de los glóbulos rojos. Muchas enfermedades y fármacos
pueden provocar que esto suceda. Estos anticuerpos algunas veces destruyen
los glóbulos rojos y provocan anemia. Su proveedor de atención médica puede
recomendar este examen si usted tiene signos o síntomas de anemia o ictericia
(color amarillento en la piel o los ojos).
La prueba de Coombs indirecta busca anticuerpos que están flotando en la
sangre. Estos anticuerpos podrían actuar contra determinados glóbulos rojos.
Este examen casi siempre se hace para determinar si usted puede tener una
reacción a una transfusión de sangre.

10. ¿Cómo clasifica fisiopatológicamente a las Anemias?

A) ANEMIA POR PÉRIDA DE SANGRE

ANEMIA AGUDA:

Se produce por pérdida súbita de sangre y la falta de volumen en el sistema


circulatorio, con disminución de la concentración de hemoglobina.
La falta del10% del volumen sanguíneo, como ocurre en una extracción de
sangre normal en una donación, es bien tolerada por el organismo. Las pérdidas
entre el 10% y el 20% de la volemia, causan disminución de la presión arterial,
mareos y hasta desmayos (lipotimia).Cuando las pérdidas superan el 20% del
volumen total, además hay taquicardia, frialdad delas extremidades, palidez de
la piel, agravamiento de la hipotensión. Dentro de este tipo de anemia, cuando
se llega a esta situación es existe riesgo de de shock hemorrágico. Se presume
que hay shock porque además de la palidez y frialdad de la piel, hay sudoración
intensa, obnubilación y pérdida del conocimiento. Si no se trata la pérdida de
sangre, éste evoluciona al coma y posiblemente a la muerte.

ANEMIA CRÓNICA:

En este tipo de anemias, el volumen sanguíneo no disminuye, porque como el


proceso es lento, permite que sea compensado por un aumento del volumen
plasmático (que forma parte del volumen sanguíneo total). La falta de
hemoglobina, generalmente es acompañada por una disminución de los glóbulos
rojos, que la transportan. Esta falta es la que causan los síntomas de la anemia
crónica: palidez de la piel, falta de oxígeno en los órganos y decaimiento, es decir
un cuadro clínico que Hipócrates (400 A de describiera magistralmente: “ la
palidez y la debilidad se deben a la corrupción de la sangre”.
La disminución crónica del oxígeno afecta principalmente al sistema nervioso
central, al corazón y en general a la masa muscular, ya que son tejidos que
demandan más oxígeno para sus funciones habituales. Por ello, si hubiera un
aumento en la actividad física de una persona con anemia crónica, estos
síntomas se van acentuando, porque hay más demanda de oxígeno. Con una
concentración de hemoglobina en sangre entre 9 y 11 gr/dl puede haber
irritabilidad, dolores de cabeza y agotamiento psicofísico. En las personas de
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edad, además puede haber cansancio extremo y dolores precordiales (falta de


oxígeno en el miocardio). En pacientes que tienen una concentración de
hemoglobina entre 6 y 9 gr/dl este tipo de anemia provoca taquicardia, falta de
aire al respirar (disnea), al realizar los esfuerzos mínimos. Las personas que se
hallan en una concentración inferior a 6 gr/dl. los síntomas y signos se observan
hasta en momentos de reposo.

B) ANEMIAS HEMOLÍTICAS:

Normalmente, los glóbulos rojos duran aproximadamente unos 120 días en el


cuerpo. En la anemia hemolítica, los glóbulos rojos en la sangre se destruyen
antes de lo normal.
Las anemias hemolíticas se caracterizan por:
1) el acortamiento de la supervivencia normal de los hematíes
2) la acumulación de los productos del catabolismo de la hemoglobina, y
3) un notable aumento de la eritropoyesis en la médula ósea, en un intento de
compensar la pérdida de hematíes

- Anemias hemolíticas heredadas:

Las anemias hemolíticas heredadas se deben a defectos congénitos de alguno


de los tres componentes de los hematíes: la membrana, las enzimas o la
hemoglobina.
Trastornos de la membrana de los hematíes. Estos suelen descubrirse
fácilmente por las alteraciones morfológicas de los hematíes observables en los
frotis de sangre periférica. Existen tres tipos de alteraciones hereditarias de la
membrana eritrocitaria:
1)Esferocítosis hereditaria: se caracteriza por la presencia de hematíes esféricos
debidos a un defecto molecular que afecta a una de las proteínas del
citoesqueleto de la membrana eritrocitaria. Este proceso suele tener una
herencia autosómica dominante y una incidencia aproximada de 1:1000 a
1:4500. A veces, el proceso se manifiesta en la primera infancia, pero es
frecuente que su diagnóstico no se haga hasta la vida adulta.

- Anemias hemolíticas adquiridas:

En las anemias hemolíticas adquiridas los hematíes se destruyen


prematuramente debido a factores que alteran el medio en el que se hallan
inmersos.

C) ANEMIAS POR PRODUCCIÓN INSUFICIENTE DE ERITROCITOS

- Anemias por insuficiencia de hierro:

El hierro es una parte importante de los glóbulos rojos. Sin hierro, la sangre no
puede transportar oxígeno eficazmente. Su cuerpo normalmente obtiene hierro
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a través de la alimentación. También reutiliza el hierro de los glóbulos rojos


viejos.

- Anemias megaloblásticas:

Las anemias megaloblásticas son un grupo de enfermedades que resultan bien


sea de la carencia de vitamina B12 (también llamada Cobalamina), de Vitamina
B9 (también llamada ácido fólico) o de una combinación de ambas.1 El término
megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras
(blastos) de la médula ósea (entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la
maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.2

La anemia megaloblástica es una anemia macrocítica que resulta de la inhibición


de la síntesis de ADN en la producción de glóbulos rojos. Cuando la síntesis de
ADN se frena, el ciclo celular es incapaz de pasar de la fase G2 de crecimiento
a la fase de mitosis. Esto lleva a que la célula siga creciendo sin dividirse,
presentándose una macrocitosis.

- Anemia aplásica:

La anemia aplásica es un trastorno de la sangre poco común pero grave. Si la


tiene, su médula ósea no produce suficientes células sanguíneas nuevas.
Existen diferentes tipos, incluyendo la anemia de Fanconi. Las causas incluyen:

 Sustancias tóxicas, como pesticidas, arsénico y benceno


 Radioterapia y quimioterapia para el cáncer
 Ciertos medicamentos
 Infecciones como la hepatitis, el virus de Epstein-Barr o el VIH
 Trastornos autoinmunes
 Ciertas condiciones heredadas
 Embarazo

- Anemias por enfermedad crónica:

La anemia por enfermedad crónica es un tipo de anemia que se encuentra en


personas con ciertas afecciones prolongadas (crónicas) que involucran
inflamación.

Las enfermedades crónicas cursan generalmente con anemia, sobre todo en


personas mayores. Enfermedades tales como infecciones, inflamación y cáncer
inhiben la producción de glóbulos rojos en la médula ósea. Algunas
enfermedades también disminuyen la vida útil de los glóbulos rojos. Cuando
existe inhibición, en general, no suele ser grave; por ello, la anemia cursa
lentamente y solo se hace evidente después de un tiempo. Los problemas
vinculados a la forma en la que el organismo utiliza el hierro, contribuyen a la
anemia de las enfermedades crónicas. Dado que la médula ósea es incapaz de
utilizar el hierro almacenado para crear nuevos glóbulos rojos (eritrocitos), este
tipo de anemia se conoce como anemia de reutilización de hierro.
SINDROME ANÉMICO

CONCLUSIONES:
 La anemia normocítica es el tipo más común de anemia, significa que los
glóbulos rojos son de tamaño normal pero que tiene un número bajo de
ellos. La anemia microcitica es aquella en la que los glóbulos rojos tienen
disminuido la hemoglobina y no el número y la anemia megaloblastica es
aquella que resulta bien sea de la carencia de vitamina B12 (también
llamada Cobalamina), de Vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de
una combinación de ambas.

 El ser de raza negra, o en todo caso de su descendencia puede ser un


factor de riesgo para desarrollar anemia, esto según las estadísticas, en
cuanto a una mayor incidencia de anemia en esta raza.

 Los cuerpos de Howell-Jolly, se forman por un remanente de ADN basófilo


en un eritrocito eosinòfilo, observados en los casos de anemias
hemolíticas graves.

 El principal factor que relaciona los dolores óseos y la anemia es la


interrupción del suministro sanguíneo debido a que los drepanocitos al
circular por vasos sanguíneos pequeños, pueden atascarse y obstruir el
flujo de sangre.

 La ictericia, es la expresión más directa de destrucción de glóbulos rojos.

 Ya que el bazo es el órgano encargado de eliminar los glóbulos rojos


viejos y/o dañados de la circulación sanguínea; en una anemia por
anomalías estructurales o cambios enzimáticos en el eritrocito, la
velocidad de eliminación debe ser mayor por lo que proliferan macrófagos
que aumentan su tamaño.

 La Prueba de Coombs, es una prueba que busca anticuerpos que puedan


fijarse a los glóbulos rojos y causar su destrucción prematura.

 La evaluación de los reticulocitos para determinar si los glóbulos rojos


sanguíneos se están produciendo en la médula ósea a una tasa
apropiada. El número de reticulocitos en la sangre es un signo de la
rapidez con la cual están siendo producidos y liberados por parte de la
médula ósea.

 Las anemias se clasifican fisiopatologicamente en: anemia por perdida de


sangre, anemias hemolíticas y anemias por producción insuficiente de
eritrocitos.
SINDROME ANÉMICO

BIBLIOGRAFÍA:
 Sociedad argentina de hematología. ANEMIAS. Recuperado a partir de:
http://www.sah.org.ar/docs/1-78-sah_guia2012_anemia.pdf
 Dr. Salvador Giménez. PRINCIPALES CAUSAS DE LA ANEMIA. artículo
de medicina 21. Revisado: 8 de noviembre 2011. Recuperado a partir
de:http://www.medicina21.com/Articulos-V52-
Principales_causas_de_la_anemia.html
 Devlin TM. Bioquímica: libro de texto con aplicaciones clínicas. Reverte;
2004. 1248 p.
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 Vargas Viverosa P, Hurtado Monroya R, Villalobos Alva J.
Esplenomegalia. Revista de la Facultad de Medicina de la UNAM. 2013;
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 Quintero M, Jiménez Hernández A. Anemia de células falciformes.
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 William N. Kelley. MEDICINA INTERNA. Segunda edición. Argentina.
Editorial médica Panamericana. Pág 1461.

LINKOGRAFÍA:

 https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/003344.htm
 http://www.labtestsonline.es/tests/Antiglobulin_Direct.html?tab=3

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