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RAQUEL MEJÍA

MEDICINA INTERNA
SEGUNDO PARCIAL

Trombosis venosa profunda y tromboembolia pulmonar.

Tromboembolia venosa (VTE) incluye:


 Trombosis venosa profunda (DVT)
 Embolia pulmonar (PE)

Embolia Pulmonar
USA cada año 100,000 a 180,000 fallecimientos
Causa evitable de muerte más común en personas hospitalizadas
Según estudios después de un año de la PE la mitad de los pacientes: limitación para el ejercicio,
distancia de marcha reducida o disnea.
Pueden morir por las discapacidades de:
 Hipertensión pulmonar tromboembólica ocasiona disnea con el esfuerzo
 Síndrome postrombótico (insuficiencia venosa crónica): daña las válvulas venosas de las
extremidades pélvicas y origina edema maleolar o de pantorrilla y dolor sordo en la pierna. Y
ulceras en la piel en casos graves.

FISIOPATOLOGÍA
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Inflamación y activación de plaquetas

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Estados protrombóticos.
Mutaciones genéticas de tipo autosómicas más comunes:
Factor V de Leiden: resistencia al anticoagulante endógeno
Proteína C activada: que inactiva los factores V y VIII
Mutación del gen de protrombina: incrementa la cantidad de protombina en plasma

Antitrombina, proteína C y S: inhibidores naturales de la coagulación, sus deficiencias se vinculan con


tromboembolia venosa.
Causa más común y adquirida de trombofilia: El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos
Otros factores predisponentes:
Cáncer
Viajes largos en avión
Obesidad
Contaminación del aire
Tabaco
Anticonceptivos orales
Hipertensión arterial sistémica
Embarazo
EPOC
Remplazo hormonal en la menopausia
Nefropatía crónica
Cirugía
Transfusión de sangre
Traumatismos
Inflamación predispone a trombosis;
psoriasis y enfermedad intestinal inflamatoria son factores de riesgo.
Sedentarismo PE mortal.

Embolización
ÉMBOLOS, se denominan así a los trombos profundos que se deprenden de su sitio de formación y viajan
hasta la vena cava, la aurícula y el ventrículo derechos, y se alojan en la circulación arterial pulmonar
causando una EMBOLIA PULMONAR AGUDA.
Fisiología
Anomalías más frecuentes de intercambio de gases:
Hipoxemia arterial
Incremento de la presión de oxigeno alveoloarterial
Aumento del espacio muerto anatómico
Aumento del espacio muerto fisiológico

Otras anomalías fisiopatológicas comprenden:


l.Mayor resistencia vascular pulmonar causada por obstrucción vascular o secreción plaquetaria de
agentes neurohumorales vasoconstrictores como la serotonina. La liberación de mediadores vasoactivos
ocasiona desigualdad de ventilación/perfusión en sitios distales al émbolo; de ahí la diferencia entre PE
pequeña y el gradiente de 02 alveoloarterial grande.
2.Deficiencia del intercambio gaseoso por el incremento del espacio muerto alveolar a causa de
obstrucción vascular, hipoxemia por hipoventilación alveolar en relación con la perfusión del pulmón no
obstruido; cortocircuito de derecha-izquierda o disminución de la transferencia de monóxido de carbono
por la pérdida de la superficie de intercambio gaseoso.
3. Hiperventilación alveolar por la estimulación refleja de receptores irritativos.
4. Mayor resistencia de vías respiratorias causada por la constricción de las mismas en sentido distal a
los bronquios.
5. Disminución de la distensibilidad (volumen) pulmonar causada por edema o hemorragia pulmonar o
pérdida de la sustancia tensioactiva.

Hipertensión pulmonar, disfunción del ventrículo derecho y microinfarto del ventrículo derecho.
Obstrucción de la arteria pulmonar:
 Aumenta la presión de la arteria pulmonar
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Aumento de la dilatación de la pared del ventrículo derecho:


 Dilatación y disfunción del ventrículo derecho
 Liberación del biomarcador cardiaco péptido natriurético cerebral
 El tabique interventricular se abomba hacia el ventrículo izquierdo(normal) y lo comprime
 La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo disminuye la distensibilidad de tal cavidad y
afecta a su llenado.
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 La mayor presión parietal del ventrículo derecho también comprime la arteria coronaria derecha,
limita el aporte de oxígeno al miocardio y desencadena isquemia de la arteria coronaria
derecha y el microinfarto del ventrículo derecho con liberación de biomarcadores cardiacos como
la troponina.
Deficiencia del llenado del ventrículo izquierdo
 Disminución del gasto cardiaco del ventrículo izquierdo
 Disminución de la presión arterial sistémica
 Hay colapso circulatorio y muerte

CLASIFICACIÓN DE LA EMBOLIA PULMONAR Y DE LA TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA.

EMBOLIA PULMONAR
EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR EMBOLIA PULMONAR DE
MASIVA SUBMASIVA BAJO RIESGO
 5-10% de los casos  20-25%  65-75%
 Trombosis extensa que  Disfunción del ventrículo  Pronostico excelente
afecta al menos a la mitad derecho
de los vasos del pulmón.  Presión sistémica normal
 Signos definitorios:  Mayor posibilidad de
Disnea deterioro: insuficiencia de
Sincope cavidades derechas y
Hipotensión liberación de biomarcadores
Cianosis cardiacos.
 Choque cardiógeno cuadro
inicial
 Fallecen por falla
multiorgánica

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA


DVT DE EXTREMIDAD INFERIOR DVT DE EXTREMIDAD SUPERIOR
 Inicia en la pantorrilla y se propaga proximal a  Por colocación de marcapasos, desfibriladores
las venas poplíteas, femoral e iliaca cardiacos y catéteres de vena central
 Frecuencia de 10 veces más DVT de permanentes.
extremidad superior  Aumenta conforme lo hace el diámetro del
catéter y el número de diámetros interiores.

Trombosis venosa superficial


Cuadro inicial:
 Eritema
 Hipersensibilidad al tacto
 Cordón palpable
DIAGNÓSTICO

Se conoce a la embolia pulmonar como la gran simuladora


Es difícil porque sus síntomas y signos no son específicos
Disnea no explicada es la manifestación más frecuente

Embolia pulmonar oculta con insuficiencia cardiaca congestiva o neumonía:


 no hay mejoría clínica
 Debemos pensar em coexistencia PE

En el caso de DVT el síntoma más común es un calambre o “caballo de Charley" en la mitad inferior de la
pantorrilla que persiste; se intensifica en el curso de varios días.

Los individuos con posibilidad baja o moderada de DVT o PE deben someterse a una valoración diagnóstica
inicial con la prueba del dímero D sola.
En individuos con una gran posibilidad clínica de VTE se puede omitir la prueba de dímero D y realizar
estudios de imagen como la etapa siguiente en el algoritmo diagnóstico.

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Pistas clínicas útiles


La molestia repentina e intensa de la pantorrilla sugiere la rotura de un quiste de Baker. La fiebre y los
escalofríos suelen ser un elemento anticipatorio de la celulitis.
Signo clínico consiste sólo en una molestia leve a la palpación en la porción inferior de la pantorrilla
Al inicio la DVT masiva suele presentarse con intensa hinchazón del muslo, dolor a la palpación y eritema.
El edema recurrente en el muslo izquierdo, sobre todo en mujeres jóvenes, eleva la posibilidad de
síndrome de May-Thurner, con compresión de la vena iliaca izquierda proximal por efecto de la arteria
iliaca derecha proximal.
La trombosis venosa del brazo puede manifestarse al principio por asimetría del hueco supraclavicular o
de la circunferencia de los brazos.

Infarto pulmonar
 PE baja
 Muy dolorosa porque el trombo se aloja en sentido periférico cerca de los nervios pleurales
Causas de PE no trombótica
 Embolia grasa después de fractura de huesos de la pelvis o huesos largos
 Embolia tumoral
 Medula ósea y embolia gaseosa
Embolia de líquido amniótico
Cuando se rompen las membranas fetales o hay un desagarro o fuga en el borde placentario.

Modalidades diagnósticas sin imagen


 MÉTODOS Hematológicos
ELISA con dímero D plasmático
Aumenta en presencia de DVT o PE
Mayor cantidad en trombólisis endógena
Sensibilidad
o >80% DVT (es menor porque el trombo es mas pequeño)
o >95% PE
Aumenta
o Sujetos con infarto de miocardio
o Neumonía
o Septicemia
o Cáncer
o Después de cirugías
o Embarazo segundo o tercer trimestre
 Biomarcadores cardiacos
o Troponina sérica y proteína que se liga a ácidos grasos en plasma por microinfarto del
ventrículo derecho
o Péptido natriurético cerebral o péptido natriurético proencefálico-NT por distención
del miocardio
 Electrocardiograma
o Signo S!Q3T3 (la más citada)
o Taquicardia
o Inversión de la onda T en V1 y Va por distención del ventrículo derecho y la isquemia

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