COMUNICACIÓN

INTERVENTRICULAR EN
PEDIATRÍA

R2 PM Carlos Alberto
Frausto Cervantes
 Definición
• «Orificio en el tabique
interventricular(En cualquier
punto del mismo), puede ser
único o múltiple, y con tamaño
y forma variable».

• Pueden asociarse a
cardiopatías complejas
(Tronco arterioso común,
tetralogía de Fallot, Ventrículo
derecho de doble salida,
transposición de grandes
arterias, canal
auriculoventricular común, etc.)
 Epidemiología
Cardiopatía
Congénita Más Aislada 20% de las
Frecuente Cardiopatías
(Excluyendo Válvula Congénitas
Aórtica Bicúspide)

85-90% cierran
Prevalencia Actual
espontáneamente en
50/1000 RNV
1 año

Riesgo de
Recurrencia en
familiar de primer
grado es del 3-4%.
CLASIFICACIÓN
• Perimembranosas (membranosas,
infracristales o conoventriculares)
• 75-80%

• Musculares o del septo

trabeculado
• 5-20%

• Infundibulares (supracristales,
clonales, subpulmonares o subarteriales
doblemente relacionadas)
• 5-7%

• Del septo de entrada

(posteriores)
• 5-8%
FISIOPATOLOGÍA

Depende de Tamaño de la CIA y de la

Relación de presiones entre V´s

Tamaño
del defecto Resistencias 120mmHg
pulmonares
30mmHg
RN semanas

Sobrecarga Aumento del

Hiperflujo > Volumen
voluemétrica Retorno
pulmonar Vi -> Vd
VD Venoso
FISIOPATOLOGÍA
• Restrictivos
• Cortocircuito escaso
CIV • PVD normal
pequeña • No tendencia a RVP

• Cortocircuito de moderado a importante

• PVD puede pero es menor a la sistémica
CIV • Infrecuente significativa de RVP
mediana

• Cortocircuito importante
• RVP
• Por Mecanismos Compensatorios se producen datos de ICC entre
CIV grande 2da y 8va semanas de vida.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CIV PEQUEÑA

Asintomáticos

Patrón alimentario, crecimiento y

desarrollo normal

Soplo pansistólico de poca o

alta F, primeras semanas de
vida
(3er-4º EII  2º EII)
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
CIV MEDIANA/GRANDE
Taquipnea Latido
Hemitórax izq
/>trabajo precordial
abombado
respiratorio hiperdinámico

Sudoración Inicio con inf.

IC
excesiva Resp.

Escasa
Fatiga con la
ganancia
alimentación
ponderal
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Mediana Grande

soplo intenso,
soplo pansistólico, rudo, decreciente, desaparece
intensidad III-IV/VI, en último 1/3 de sístole;
frémito; 3er ruido en componente pulmonar del
ápex; soplo II R fuerte, con
mesodiastólico de llenado desdoblamiento estrecho;
mitral; II R desdoblado III R; soplo mesodiastólico
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Reducción
gradual de la
magnitud del
cortocircuito

Tamaño del Presión del

defecto VD
DIAGNÓSTICO
ELECTROCARDIOGRAMA

CIV
CIV chica mediana/grande
normal crecimiento VI,
VD

R alta, S profunda
(V2, V4)
DIAGNÓSTICO
RX Y ECOCARDIOGRAMA

Localización,
tamaño y
número de
defectos

Cardiomegalia, prominencia del

cono de la pulmonar, botón
aórtico normal, aumento de la
vascularidad pulmonar
DIAGNÓSTICO
CATETERISMO CARDIACO

Magnitud del cortocircuito, presión

Con estudio arterial pulmonar, resistencias
hemodinámico y pulmonares, tamaño, número y
angiográfico localización de los defectos, lesiones
asociadas
EVOLUCIÓN NATURAL
CIV pequeñas
Solo los defectos seguimiento por 25 años
CIV medianas riesgo
membranosos y (endocarditiis,
máximo 6meses para
musculares cierran regurgitación aortica,
ICC
espontáneamente dilatación VI, arritmias,
etc

CIV grandes, morbilidada

3-5% mas de CIV asociada a insuficiencia
2 años infundibulares y cardiaca, hipertensión
30-35% perimembranosas pulmonar e infecciones
insuficiencia aórtica pulmonares recurrentes
IQx 1 año

Perimembranosas se Enfermedad pulmonar

asocian a aneurisma de vascular obstructiva
Endocarditis infecciosa 1-
septo membranoso cianosis, deterioro clínico
15%
(tejido redundante de (fatiga, policitemia,
válvula tricúspide hemoptisis, etc)
TRATAMIENTO MÉDICO
• No Tx

CIV pequeñas

• Inhibidores de la enzima de conversión

de la angiotensina (enalapril, captopril)
CIV • Diuréticos (furosemida, espirinolactona
medianas/grandes • Vasodilatadores y diuréticos muy
sintomáticos
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Circulación
corpórea

Vía
Banding
transtricuspídea
pulmonar
a través de AD

Corrección
completa del
Tx elección defecto Mortalidad 3%
(cierre directo
del defecto)
OCLUSIÓN POR CATETERISMO
Dispositivos específicos
para CIV musculares y
membranosas

Técnica prometedora

Compromiso de estructuras
próximas
3.8% de los px con
CIV
perimembranosa
marcapasos

Dispositivo de oclusión
percutánea en CIV musculares y
< peso molecular o defectos
múltiples