1- Enfermidade cardiovascular congênita

 Anomalía en la estructura o función del corazón que está presente desde el nacimiento, aunque
se descubra mucho tiempo después.
 Pueden ser detectables desde el nacimiento o pueden detectarse en la vida adulta.
 Pueden ser asintomáticas, sintomáticas o inviables con la vida (recién nascido muere en la
primera hora, por ejemplo hipoplasia de cavidades izquierdas)

2- Frecuencia
 Comunicación interventricular.  CIV
 Comunicación interatrial.--> CIA
 Ductus persistente.
 Estenosis pulmonar.
 Coartación aorta.
 Estenosis aortica.
 Tetralogía de Fallot más frecuente de las cianóticas.
 Transposición de grandes vasos.
 Tronco arterial la pulmonar y la aorta en su inicio hay origen común
 Atresia triucuspídea cuando el anillo del a nivel del orificio aurioventricular derecho hay una
membrana que no permite al paso.

3- Manifestaciones clínicas
 Insuficiencia cardíaca congestiva
 Cianosis
 Ambas

4- Cardiopatías congénitas no adulto

 La válvula aórtica bicúspide es la más frecuente de diagnosticar a esa edad. Que es cuando la
valva al envés de tener 3 valvas tienen 2, se esclerosa más temprano que unas sana.
 Muchas llegan a la edad adulta operada o parcialmente corregida.
 Otras pueden llegar estables y sin signos de progresión.
 Otras pueden llegar en Clase Funcional avanzada y en estado terminal

Comunicação interatrial
5- Definición
 Defecto do tabique interatrial. No ocurre un adecuado cierre do foramen oval – Ostium
secundum
 Puede ser ostium primun en el canal AV y tipo seno venoso. Frecuente en niños portadores de
síndrome de down.
 Puede ser asintomática, de repercusión y que desarrolle rápido Hipertensión Pulmonar

6- O que esse defeito determina punto de vista fisiopatológico

 Lo defecto del tabique interatrial hace con que haya un flujo de sangre desde de la aurícula
izquierda que maneja mayor presión hacia la auricula derecha, eso hace que aumente el flujo
en cavidades derecha a nivel del Tricúspide, a nivel del ventrículo derecho, y nivel del tracto de
salida del ventrículo derecho. Lo que determina que auscutatoriamiente el según ruido cardiaco
en la CIA este desdoblado, o sea su componente tricuspideo y mitral se oyen separado
(desdoblamiento fijo). Y a nivel pulmonar haya turbulencias, que se ausculten como un soplo
sistólico por hiperaflujo
 Un aumento do flujo en las cavidades derechas e TSVD
7- Diagnostico
 Auscultação = desdoblamiento fijo e constante do segundo RC e soplo pulmonar por hiperflujo
 ECG = Ritmo Sinosal. Bloqueo Incompleto Rama Derecha no desaparece, mismo con
corrección

8- Tratamento
 De la ICC restricción de sodio, diuréticos, enalapril iecas a dosis pediatricas
 Siempre es cirugía
 Pode ser cierre percutáneo (por cateter) o cierre quirúrgico, nos es siempre.

Comunicação interventricular
9- Definição
 Defeito no tabique interventricular, puede ser único ou múltipla

10- Como pode ser?

 Puede localizarse en porción membranosa (superior tercio cefálico) y en la porción muscular
(los dos tercios caudales).
 Puede ser asintomático, tipo Roger, con cierre espontáneo. No siempre requiere cierre
quirúrgico. Este si puede cerrar espontáneamente
 Puede ser de repercusión y llevar a la Hipertensión Pulmonar

11- Como se manifesta?

 Como un soplo mesosistolico, en el mesocardio, irradiado en barra horizontal, es característico
 Inicialmente manifestaciones de ICC e luego de HTP
 Objetivo de la quirúrgica es que no llega en la HTP
 MAYORÍA DE LOS CARDIÓPATAS TIENE RETRASO EN EL CRECIMIENTO Y
INFECCIÓN RESPIRATORIAS ALTAS RECURRENTES

Tetralogia de Fallot
12- Características
Enfermedad azu
 CIV grande, no restrictiva
 Hipertrofia do VD
 Cabalgamiento da Aorta
 Estenosi pulmonar infundibular

13- Generalidades
 Cursa con marcada cianosis (Fallot extremo) pero puede cursar oligosintomática (Fallot
rosado).
 Auscultación: Soplo sistólico de EP. CianosisCuando llora, cuando hace actividades físicas,
hay fatiga que se alivia cuando esta de cócoras, porque al agacharse reduce lo retorno venoso.
 Siempre es quirúrgica. Hay centros que esperan que tengan 4 anos.
 Puede haber eventos embolicas propios de la poliglobulia e hiperviscosidad de la sangre.
Necesidad de sangrías.
 No hace ICC antes de operarse, se no se opera su esperanza de vida es hasta 40 años.

Pentalogia de fallot
 CIV grande, não restrictiva
 Hipertrofia do VD
 Cabalgameitno da Aorta
 Entenose pulmonar infundibular
  Comunicación intratrial

Transposición de grandes vasos.

Es una patología completa, peligrosa. Es cuando la pulmonar al envés de originarse en el VD, se origina
en el VI, y la aorta envés de originarse en el VI, se origina en el VI.
No es compactible con la vida, LO NORMAL ES se la sangre sale del VD, va para aorta que va para
circulación sistémica, regresa por las venas cava inf y sup, hacia auricula drecha que vuelve al ventrículo
derecho que vuelve a tomar la aorta. Pero aquí están paralelo las vías. Pero hay pacientes que tienen una
especie de corto circuito, lo que hace que lleguen hasta la cirugía precisa de CIA,CIV y ducto

Canal AV
14- Definiciones
 Grupo de anomalias por defeitos de cojinetes endocárdicos
 Canal AV parcial
 Cana AV intermedio
 Canal AV completo
 Associada a síndrome de Down
 Cursa con – CIA Ostium primun y CIV, se combina los dos, y hay también alteración de las
válvulas mitral y tricúspide.
 Muchas veces tiene que ser quirúrgico

Persistencia do conducto arterioso  P.C.A

15- Características
 Puede cursar sintomático, con ICC y evolución rápida a la HTP.
 Se ausculta el soplo continuo en maquinaria.
 Siempre es quirúrgico, a no ser que sea el ductus lo que garantice el flujo pulmonar.

Hipertension pulmonar
16- Definición
 Entidades clínica dada pelo aumento da presión arterial media no lecho pulmonar por encima
de 25 mmHg
 Pode ser de causa desconocida (primaria) o de múltiples causas

17- Causas
 Por daño valvular(estenosis mitral, insuficiencia mitral) o septal (CIV y CIA) izquierdo.
 Por enfermedad tromboembolica crónica ETEC. Px con insuf venosa en obesos
 Colagenosis, fármacos, EPOC, fibrosis pulmonar, VIH, esquistosomiasis.
 Familiar, oclusión de art pulmonar periférica.
 Mal de altura

18- Fisiopatologia
 El aumento del flujo pulmonar causa reacción de las arteriolas y luego cambios degenerativos
(proliferación de la media) y aumento de la rigidez de los vasos pulmonares.
 El VD primero se hipertrofia y luego se dilata y claudica. Aparecen manifestaciones derechas y
propias del shunt invertido derecha-izquierda

19- Advertência
 Es importante la corrección de las cardiopatías que la producen pues su presencia puede
contraindicar la cirugía cardiovascular.
 Tratamiento es igual que una icc, se agrega el sidenafilo 20-50mg/d
 Síndrome Eissenmeger
20- Pelo que se caracteriza?
 Se describió en la CIV por primera vez y se caracteriza por:
 aumento de las presiones derechas
 inversión del shunt
 desaparición del soplo del CIV
 P2 fuerte y palpable
 soplo de IP
 soplo de RT
 ingurgitación yugular
 hepatomegalia y edemas periféricos.
 Ensombrece el pronóstico
 Nao se corrige cirurgicamente, solo con trasplante corazón pulmón

Reumatismo: es una apropiación del lenguaje medico que ha hecho la población para referirse a los dolores
articulares en general, sobretodo en la 3ra edad.

Artritis reumatoide: es una enfermedad articular inflamatoria autoinmune, frecuente en mujeres y que evoluciona a
la discapacidad X deformidad articular

La fiebre reumática: Es una enfermedad inflamatoria que afecta a casi todo el organismo, y en especial al corazón
articulaciones, sistema nervioso, piel y tejido celular subcutáneo, que aparece como secuela tardía de una infección
faríngea por estreptococos del grupo A; puede presentarse a cualquier edad, pero se manifiesta en niños mayores de
5 años y adulto jóvenes, y excepcionalmente antes de los 4años.

En la fase aguda se caracteriza por una periartritis migratoria, carditis, fiebre, corea de Sydenham, nódulos
subcutáneos y eritema marginado.

O sea que lo que pasa en la fiebre reumática el niño, parece de un brote de faringoamigdalite bacteriano por
estreptococos, la mama lleva al médico, el medico manda ella dar inyectable, y la mama no lo hace, decidido darle
amoxicilina por ejemplo, en suspensión y al tercer día el niño está bien de la garganta, y la mama le cumple el quinto
dia, y ahí el brote agudo mejora, pero lo estrepto queda vivo en la faringe, y pasado 1 mes, volta la crises, y lo
tratamiento no se logra a ser adecuadamente, y lo niño logra a ser portador y a cada rato va a tener episodios de
faringoamigdalite.

Etiología
Este proceso va crear que se active el sistema inmune la producción de anticuerpos contra lo antígeno de la pared de
estrepto, este antígeno es un moco polisacárido, tiene estructura similar a receptor de membrana de tejido de
origen mesenquimatoso, que es usada pelos anticuerpos por respuesta inmune cruzada, que al envés de atacar lo
estrepto, atacan a los receptores de la célula del tejido origen mesenquimatoso ejemplo: al corazón, articulaciones,
sistema nervioso central, piel y tendimiento. Que es lo que produce la fiebre reumática.

Diagnostico se basa en los criterios de Jones, modificados por la American Heart Association en 1992, que estipula
los llamados criterios mayores y menores. no existe ninguna prue ba diagnóstica de la enfermedad, éstos resultan
útiles con el objetivo de enmarcar a los pacientes como probables candidatos a este diagnóstico. Es clínico
Se consideran signos mayores: carditis, poliartri tis, corea, nódulos subcutáneos y eritema marginado.

Los signos menores se subdividen en clínicos y paraclínicos.

Los signos clínicos se pueden observar en diversas afecciones, por lo que tienen poco valor esoecifico para el
diagnóstico, pero resultan útiles si se analizan en conjunto. Éstos son fiebre mayor de 38°C y artralgias (dolor
articular sin signos flogísticos). Artralgia es diferente de poliartritis
Como signos paraclínicos se señalan la elevación de reactantes de fase aguda (eritrosedimentación acelerada y
proteína C reactiva positiva) y prolongación del intervalo PR en el ECG. Como datos de apoyo de la existencia del
estreptococo beta hemolítico se encuentran un cultivo faríngeo positivo o un test rápido de antígeno estreptocócico
positivo y títulos altos y crecientes de anticuerpos estreptocócicos.

Como se comprobar esto: con existencia de dos signos mayores o de un signo mayor y dos menores, apoyados
por datos de infección previa por estreptococos del grupo A, , indican fuertemente la probabilidad de FR; la
ausencia de esto último hace dudar del diagnóstico, excepto que se trate de una corea de Sydenham con un largo
período de infección previa.
Tenerse presente que la combinación de artritis como signo mayor y de fiebre y eritrosedimentación acelerada
como signos menores, no resultan un elemento importante para el diagnóstico, pues esta combinación puede verse
en un sinnúmero de enfermedades.
Diagnóstico diferencial:
El diagnóstico diferencial de la FR resulta difícil, ya que esta enfermedad puede adoptar diversas mo- dalidades
clínicas. Con frecuencia hay que diferen- ciarla de las afecciones siguientes:

1. Artritis reumatoidea, que afecta generalmente a las pequeñas articulaciones, deja deformida- des y puede
cursar con valvulopatía reumatoi- dea y pericarditis. El factor reumatoideo es positivo y en la FR no.
2. Enfermedad de Still, variante de la artritis cró- nica juvenil, que se presenta con más frecuen- cia en
varones, a cualquier edad y cursa con un cuadro sistémico de fiebre elevada, hepatosple- nomegalia,
poliserositis, anemia y leucocito- sis. Hay afección poliarticular en el 25 % de los casos.
3. Bacteriemias.
4. Artritis infecciosas en general y gonocócica en particular.
5. Endocarditis infecciosa.
6. Drepanocitemia.
7. Algunas enfermedades del colágeno (sobre todo LED).
8. Cuadros abdominales agudos.
9. Reacción a la penicilina con angioedema y po- liartritis.

A.S.T.O= TÍTULO DE ANTISTREPTOLISINA O.. es una prueba inmunológica, que muchas veces es sinónimos de fiebre
reumática, o sea ello elevado es sinónimos de fiebre elevado, pero es negativo. Solo quiere decir que han estado en
contado con estrepto. Lo diagnostico de fiebre reumática es clínico, usando los criterios de JONES.

Evolución y pronóstico
Es considerada cíclica, de evolución por brotes, con regresión clínica espontánea entre las 8 y 10 semanas siguientes al
brote. El 80 % de los enfermos alcanza la edad adulta y de éstos, aproximadamente el 65% puede llevar una vida
normal.
Las recidivas son más frecuentes durante los 5 años posteriores al brote inicial y disminuyen de forma progresiva a
medida que pasa el tiempo sin activi- dad reumática. Es muy difícil encontrar un brote de FR después de los 25 años
de edad.
El pronóstico está determinado por el grado de lesión cardíaca residual, la que está presente en el 7 % de los
enfermos durante la primera semana de la enfermedad. Las causas más frecuentes de muerte son la in- fección
reumática activa, insuficiencia cardíaca, neumonitis y el infarto pulmonar. En los adultos la insuficiencia cardíaca
es la causa más común de muerte.

Tratamiento
Tratamiento profiláctico
En paciente que no hay hecho crises de fiebre reumática: Prevención primaria. Comprende el tratamiento correcto
de las infecciones estreptocócicas faringoamigdalite con penicilina procaínica (rapilenta), 500 000 a 1 000 000 de
unidades por vía IM, en inyección diaria durante 10 días. En caso de alergia a la penicilina, se debe utilizar la
eritromicina, 500 mg cada 6 h por vía oral durante igual número de días.
En caso de alergia a la penicilina, se debe utilizar la eritromicina, 500 mg cada 6 h por vía oral durante igual número
de días.
Prevención secundaria. Una vez diagnosticado un brote de FR, se debe realizar profilaxis antiestrepto- cócica
mantenida:

1. Penicilina benzatínica, 1 200 000 unidades por vía IM una vez al mes, durante 5 años después del último
ataque, o hasta los 25 años de edad. Si hay lesión valvular o ataques recurrentes en la vida adulta, deberá
utilizarse indefinidamen- te. En caso de alergia a la penicilina, se reco- mienda la eritromicina en dosis de
250 mg cada 12 h o sulfadiazina, 1 g diario; ambas por vía oral.

Tratamiento de la enfermedad
Forma poliarticular pura. En este caso están indica- das las medidas siguientes:

1. Reposo por 2 o 3 semanas.

2. Vigilancia estrecha del sistema cardiovascular.
3. Penicilina procaínica, 1 000 000 unidades dia- rias por vía IM durante 10 días.
4. Penicilina benzatínica, 1 200 000 unidades una vez al mes por vía IM como profilaxis contra el estreptococo.
5. Aspirina, 80 mg/kg/día, en dosis fraccionadas cada 6 h durante 2 semanas. Debe continuarse durante 4 a 6
semanas, a la dosis de 60 mg/kg/ día. Antiinflamatorio de elección es la aspirina

Corea simple, px internado. En la corea simple, sin carditis ni artralgias, el tratamiento consistirá en:
1. Reposo físico y mental mientras se mantengan las manifestaciones de la enfermedad.
2. Apoyo emocional al paciente y a su familia.
3. Tratamiento sintomático con fenobarbital en dosis de 3 a 5 mg/kg/día, en tres tomas diarias, o
cloropromacina, 25 a 100mg/kg/día en dosis fraccionadas, de igual forma al anterior. Se pue- den utilizar las
benzodiacepinas.
4. Los salicilatos y los esteroides tienen poco o nulo efecto sobre esta variedad de FR.
Recordar que la corea habitualmente es una enfermedad autolimitada, que no deja secuelas neurológicas

Carditis. En los pacientes con esta forma de presentación, el tratamiento consistirá en:
1. Reposo absoluto durante 4 a 6 semanas.
2. Dieta hiposódica, diuréticos y digitálicos si el paciente presenta insuficiencia cardíaca.
3. Administración de penicilina procaínica y benzatínica, en la misma forma que se explicó en epígrafes
anteriores.
4. Aspirina, de la misma manera que en la forma poliarticular pura. Debe mantenerse 3 o 4 se- manas después de
la suspensión de los esteroi- des.
5. Prednisona: Se utiliza en pacientes con inmi- nencia de fallo cardíaco o con cardiomegalia, a la dosis de 1 a 2
mg/kg/día, en una dosis úni- ca, durante 2 o 3 semanas. En casos graves se podrá utilizar la metilprednisolona,
10 a 40 mg por vía EV diario.

Rehabilitación
El objetivo mínimo de la rehabilitación es lograr que el paciente pueda valerse por sí mismo, que no se convierta
en una carga para la familia y la comunidad, y que no pierda su autoestima, elemento muy importante en los
conceptos bioéticos actuales. Para ello el médico debe:

1. Proporcionar a padres y otros familiares, y al propio paciente si es adulto, información suficiente de su

enfermedad sin causar alarma, pero con el objetivo de que se pueda obtener la cooperación necesaria.
2. Recomendar al paciente una posición apropia- da mientras se encuentre en el lecho para evitar la caída del
pie, e indicar los ejercicios fisioterapéuticos a la mayor brevedad posible, preferentemente en
interconsulta con un fisiatra.
3. Permitir la deambulación precoz y las actividades ligeras y moderadas durante la convalecencia. Tanto a
 niños como a adolescentes, a su egreso del hospital se les debe recomendar la asistencia precoz a la
escuela, y los ejercicios físicos serán proscritos.
4. No restringir las actividades a los pacientes con FR inactiva y sin lesiones valvulares.
5. Recomendar a aquellos enfermos con lesiones valvulares que laboren, pero sólo en aquellas ocupaciones
que no requieran ejercicios moderados o intensos, lo cual dependerá del grado de la afectación valvular.
6. Recordar que la medicina actual busca a toda costa la inserción de los enfermos lo más rápido posible a su
comunidad, con una mejor calidad de vida.

Cuadro Clínico
No es tan frecuente, es una enfermedad social tiene que ver con las más condiciones sociales, y con el acceso al
sistema de salud, y donde hay sido corregido esto, hay disminuido los brotes.
Característico brote reumático agudo: precedido por una crises de faringoamigdalite más o menos 4 o 5 semanas
antes , o sea se mira en niño que 1 mes ante tuvo una crisis de faringoamigdalite y no fue adecuadamente tratado, y
entonces después aparece los síntomas de la fiebre reumática, que son síntomas generales, la fiebre que no falta. Y
generalmente dura de 4 a 5 semanas. La fiebre se acompaña con disociación con pulso temperatura ( que es un
término médico que se refiere a cuando el paciente tiene fiebre y no hay aumento del pulso radial de la frecuencia
cardiaca del paciente, que causas fiebre tifoidea verdadera(gran negativo), y fiebre reumatoidea), o por lo
contrario puede tener una taquicardia desproporcional expresión de una carditis.

Síntomas generales: niño decaído, apático, astenia, anorexia

Síntomas locales:
Poliartritis: que afecta dos o mas articulaciones, pero no les afecta de manera simultánea, o sea tienes los signos de
una inflamación aguda, te da una artritis aguda, es que te dá: dolor, rubor, calor, tumor, impotencia funcional, que
tiene carácter migratorio (significa que las manifestaciones, aparecen en una articulación y cuando están
desapareciendo, comienzan a aparecer en otra articulación, donde las que más afectan es rodilla, muñeca codo, y
muchas veces la mama mira la articulación hinchada y piensa que el niño tenia caído ), y fugaz, es muy raro que
haya deformidad tardía, se dice que ella no deja secuelas articulares.
Hay una forma de artritis que se llama de artritis palindromico es una esquisites, es difícil de descubrir, una vez que
para ocurrí tenía que tener un paciente sin tratamiento, que no se modifica la historia natural, lo que es difícil una
vez que lo damos tratamiento, y modificamos la historia natural.

Daño cardiaco: deja secuela a nivel vascular. O sea la fiebre reumática LAME las articulaciones pero MUERDE al
corazón.

Produce daño en lo miocardio (inflamación del miocardio, insuficiencia cardiaca, trastorno del ritmo sobre todo las
arritmias ventriculares malignas, y signo de dilatación cardiaca aguda, Su signo más precoz es el cambio de tono del
primer ruido cardíaco), prolonga el intervalo PR. Nino con miocardiopatía tiene que está en la UTI, es grave. En la
fase crónica, la fase inactiva de la cardiopatía reumática hay signos de cardiopatía valvular crónica, con insuficiencia
cardíaca o sin ella.

y lo endocardio (inflamación del endocardio valvularvalvulitis que se caracteriza por la aparición de soplos, válvula
mas dañada es la mitral),

pericarditis (con dolor retroesternal y roce pericárdico siempre cuando no hay derramen)

cuando se afecta a los 3 se conoce como PANCARDITIS: la miocarditis es siempre grave, puede dejar secuelas, no es
necesario que para una fiebre reumática deje secuelas, nos es necesario una miocarditis.
Las válvulas más frecuentemente dañadas son la mitral (40 %) y la aórtica (15 %). Casi no hay danos de las válvulas
derechas .

Piel y tegumento: poco frecuentes Nódulos subcutáneos de Meynet. Se hallan situados debajo de la piel y son
pequeños, duros, no adheridos, indoloros y asintomáticos.
Sistema nervioso: Corea de Sydenham. Es una manifestación de la FR que se observa con preferencia en los niños
como expresión única de la enfermedad. Tiene un período de latencia de 1 a 6 meses. Clínicamente se caracteriza
por movimientos musculares incoherentes, incordiados y constantes que cesan durante el sueño y se acompañan de
hipotonia generalizada y labilidad emocional (mal de San Vito). Si constituye un criterio mayor

Trastornos respiratorios. Consiste en pleuresía con derrame unilateral o bilateral con características de exudado. Los
estudios anatomopatológicos admiten su índole reumática. Puede existir una neumonitis reumática.

Trastornos abdominales y gastrointestinales. Consisten en dolor abdominal, náuseas y vómitos. El dolor abdominal
es atribuido a una arteritis necrótica de los vasos viscerales

Examen complementario

No existe ninguna prueba específica de laboratorio que permita confirmar una FR, sin embargo, es ne- cesario
realizar algunas de ellas para conocer la exis- tencia de la actividad reumática.
Hemograma. Puede existir la anemia característica de una enfermedad inflamatoria crónica, generalmen- te es
normocítica y normocrómica. La leucocitosis es un reflejo de la inflamación, pero su presencia no es obligada.
Eritrosedimentación. Está acelerada y constituye un reactante de fase aguda; puede ser normal si el paciente ha
sido tratado con esteroides o salicilatos, o en los casos de corea pura.
Proteína C reactiva. Generalmente es positiva y constituye también un reactante de fase aguda; no es específica
de un proceso inflamatorio.
Exudado faríngeo. Suele ser negativo, lo que no excluye la existencia de la enfermedad.
Hemocultivos. Habitualmente son negativos.
Telecardiograma. Si no hay lesión cardíaca es nor- mal. En caso contrario, muestra una cardiomegalia global o no,
según el tipo de valvulopatía residual

1. Sobre la fiebre reumática, diga falso o verdadero:

a) (F) Siempre esta presente laringoamigdalitis por Streptococcus betahemolíticos del grupo A, como
antecedente referido
b) (F) La presencia de fiebre y artralgias hace diagnostico de certeza
c) (F) Un asto elevado da certeza también
d) (F) Los criterios de Jones no son muy útiles
e) (V) La aspirina es un fármaco de elección en casos agudos
Definición: muerte natural debido a causas cardiacas, precedida de la perdida repentina de conocimiento dentro de
la primera hora tras la presentación de síntomas, puede ocurrir en presencia o no de enfermedad cardiaca conocida,
pero el momento y forma de fallecimiento son inesperado .

Cuatro elementos: son variables en cada individuo: no mayor que una hora
1) Pródromo 2) Inicio cambio 3)Parada cardiaca 4) muerte biológica
Inespecífico, semanas y abrupto Colapso súbito, Fracaso en la RCP o
meses antes Hipotensión, arritmias, perdida circulación disfunción del SNC
dolor torácico, disnea, eficaz, perdida después de la RCP.
mareo, dura minutos conciencia.

Epidemiologia
 En usa 250000 a 400000 cada año.
 El 50% de las causas de muerte de origen cardiaco se presenta como MuerteSubitaC
 Edad: dos edad de máxima incidencia los seis primeros de vida (muerte súbita del lactante) y
entre los 45 y 75 años de vida
 Más frecuente en varones
 FEVI<30%, predictos más eficaz de MSC.

Muerte súbita cardiaca: CAUSAS

 Enfermedad ateromatosa coronaria, 80%
 Anomalía congénita coronaria: puede cursar asintomáticamente, relacionado con muerte súbita de
los deportistas
 Embolismo coronario
 Arteritis coronaria
 Obstrucción mecánica y funcional de las coronarias.
 Hipertrofia del miocardio del VI
 Enf. Hipertensiva
 Estenosis aortica
 Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
 HTP
 ICC aguda y crónica
 Miocarditis
 Tumores cardiaco
 Valvulopatía

CLÍNICA
 Pródromos: dolor torácico, disnea, debilidad, fatiga, palpitaciones o sincope.
Puede haber recurrido a consulta semanas o meses antes.
Inicio de evento terminal
o Perdida súbita e inesperada de la circulación efectiva puede ser causada por arritmias cardiacas o
trastornos mecánicos .
o La PCR puede ser revertida o no, con secuelas neurológicas o no.
Muerte biológica: el riesgo de llegar a este estadio es mayor mientras más demore la RCP, mecanismo de
PCR y la naturaleza del proceso subyacente.
 Un paciente en fibrilación ventricular- FV: cada 10 según de demora en realizar desfibrilación es un 10%
menos de probabilidad de éxito.

Tipo de parada cardiorespiratoria P.C.R:

En fibrilación ventricular , más frecuente
En asistolia
En disociación electromecánica, peor prognostico
En TV sin pulso, es tratada idénticamente como la FV, por eso en muchos libros viene junto con la
FV.
Conducta ante una PCR:
A: aiways vías aereas
B: breath movimientos circulatorios
C: circulación
Conducta:
Via aérea permeable
Ventilación efectiva
Circulación efectiva
Según la modalidad se tratará

Fibrilación ventricular
Desfibrilación con 200j bifásico, hasta tres intentos o lograr ritmo sinusal.
Uso de antiarrítmicos
Mantener ABC
Asistolia
Epinefrina y atropina EV
Mantener el ABC
Repetir y preparar para marcapaso transitorio-MPT

Ante un paciente recuperado :

Proteger cerebro, por causa del umbral bajo de la hipoxia.
Evaluar medio interno
Estudia causa(ECG, Eco, Coronariografía, EEF)
Evaluar el riesgo de nuevo evento y su modificación estratificación de riesgo
Definición:
 Situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de disminución general y grave de la
perfusión tisular.
 La falta de aporte de oxígeno y nutriente y el acumulo de metabolitos toxicos producen daño
celular que puede llegar a ser irreversible.
 Hipotensión y shock no son sinónimos.
 El termino cardiogénico se aplica a las situaciones de shock en que la causa es de origen cardiaco.

Etiología:
 Disminución del volumen circulante, hemorrágicas, diarreas, quemaduras (shock hipovolémico)
frecuente. Ferido por arma blanca sangrado agudo,
 Causa cardiaca, Infarto agudo del miocardio, perdida de la función contráctil del miocardio, rotura
TIV, miocarditis (shock cardiogénico)
 Obstrucción al flujo sanguíneo, como el taponamiento cardiaco y el embolismo pulmonar (shock
obstructivo).
 Disfunción vasomotora por perdida del tono vascular, anafilaxia, lesión medular ( shock séptico).

 SHOCK CARDIOGÉNICO: Alteraciones de la contractibilidad miocárdica, necrosis de más de un 35%

de la masa miocárdica, IAM.
 Rotura de Tabique Intra Ventricular, 1% de los pacientes con IAM, rápida evolución hacia el shock
 Insuficiencia aguda valvular, instalación brusca de shock refractario al tratamiento, IAM,
endocarditis, trauma.
 Taponamiento cardiaco, secundario a IAM por rotura de pared libre, puede ser en 2% de los casos.
 Embolia pulmonar.
 IAM VD, causa shock en el 2-3% de los casos de IAM
 Obstrucción protésica

Mecanismo de compensación:
 Cardiaco: taquicardia, dilatación ventricular
 Periféricos: redistribución de flujo, activación neurohumoral, SRAA, péptido natriuretico PNA,
oxido nítrico NO, endotelina, factor de necrosis tumoral TNF.

Grados EVOLUTIVOS del shock

 Fase hipotensión compensada: los mecanismos compensadores de taquicardia y
vasoconstricción puede ser suficientes para no presentar síntomas. Primeros minutos
 Fase hipotensión descompensada: los mecanismos compensadores resultan insuficiente y se
vuelven perjudiciales. Síntomas por la vasoconstricción periférica, diaforesis, frialdad de piel,
oliguria. Daño celular caso se si mantienen
 Fase irreversible: disminución máxima del volumen minuto, al tensión arterial, y la perfusión
tisular con isquemia prolongada que produce lesiones tisulares en distintos órganos, acidosis
metabólica.

Afectación orgánica:
 o Riñón: la hipoperfusión produce disminución de la tasa de filtrado glomerular y si se
prolonga produce necrosis tubular.
o Corazón: la hipoperfusión y el aumento de la presión telediastólica de LI incrementa la
isquemia lo que empeora a la función miocárdica.
o Pulmón: el incremento de la congestión empeora la hipoxemia, disminuye la producción de
surfactante, aparece atelectasia y circuitos funcionales, pulmón húmedo de shock.
o Hígado: la disminución del flujo portal produce muerte del hepatocito y puede afectar la
coagulación, coagulación intravascular diseminada CDI.

Criterios diagnósticos:
 Presión arterial menor de 90mmhg, o en hta reducción de más del 30% con respecto al basal,
mantenida por más de 30 mnt.
 Signo de hipoperfusión tisular, acidosis láctica, signos clínicos: depresión sensorial, diaforesis
(sudoración profusa, fría, viscosa), o cianosis.
 Diuresis inferior a 20 ml por hora.
 Presión capilar pulmonar PCP, mayor de 18mmhg, disminución del volumen minuto por debajo
de 2 L / minuto, Tas menor de 90mmhg y algún signo de hipoperfusión tisular.

CLASIFICACIÓN DE FORRESTER

Índice cardiaco Presión capilar pulmonar Mortalidad

I mayor 2,2 L/min/m ² menor 18 mmhg 3%

II Mayor2,2 L/min/ m² Mayor 18mmhg 10-12%
III Menor 2,2 L/min/ m² Menor 18mmhg 15-30%
IV Menor 2,2 L/min/ m² Mayor 18mmhg 50-90%
chock
cardiogentico

Presión capilar pulmonar PCP: parámetro hemodinámico determinada por cateterismo de cavidades
derecha. Catéter de balón flotante cateterismo de suangan.
Pcp= presion venosa
Presión venosa pulmonar= presion auricula derecha
Presión aurícula derecha= presion telediastolica del ventriculo izquierdo

Laboratorio
 Gasometría que expresa acidosis metabólica, ph: menor de 7,35, hipoxemia, disminución del
exceso de bases.
 Hiperglucemia, disminución de la secreción de insulina por hipoperfusión del páncreas
 Hiperpotasemia, por deterioro de función renal.
 Alteraciones de la coagulación, daño hepático

Electrocardiograma:
 Signos de infarto miocárdico, es útil monitoreo del ritmo cardiaco
Radiografía de tórax
 Signos de cardiomegalia y de congestión pulmonar no se debe realizar si el px no está de pie
 Signos de atelectasia, identificación de sepsis respiratoria sobreañadida.

Ecocardiograma
 Es extremadamente útil, permite evaluar la función ventricular sistólica global y segmentaria, la
función diastólica, grado de dilatación, alteraciones valvulares agudas graves, taponamiento
cardiaco, dilatación de cavidades derechas y TAP.
 Con la técnica Doppler, puedo medir las presiones en cavidades de un modo no invasivo.

Monitoreo hemodinámico invasivo

 Catéter de Swanz-Ganz: permite la evaluación de presiones de en VD, presión en la arteria
pulmonar TAP y la presión capilar pulmonar que es lo mismo que la presión telediastolica del VI,
Medir Gasto cardiaco. Con el índice cardiaco y la PCP puedo clasificar según Forrester.
 Vía arterial: medición invasiva de la presión intra-arterial, evaluación gasométrica arterial.

Pronostico
El pronóstico es desfavorable, llega a una tasa de mortalidad de un 60% aun en centros con UTI.
Factores pronóstico:
 Gravedad del deterioro hemodinámico
 Tiempo de evolución del shock
 Presencia de lesiones tisulares – fallo multiorgánico
 Edad avanzada
 Causa de shock

Tratamiento
 Identificación y corrección de la causa
 Identificación de los factores contribuyentes
 Corrección de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas a secundaria
Tratamiento de la causa
 Reperfusión miocárdica: trombolisis, angioplastia y cirugía de revascularización
 Tratamiento de los factores desencadenantes: hipovolemia, hipoxemia y acidosis, arritmias, IAM
VD, taponamiento cardiaco, rotura de TIV, disfunción de ms, papilar, obstrucción protésica.

Corrección de las alteraciones hemodinámicas

 Drogas inotropo positivas y vasoconstrictoras: dobutamina, 1-15mcg/kg/min, Dopamina: 0,5 dosis
dopaminergica 2,5 beta y de 5 a 15 mcg-kg- min y norepinefrina, 2-8 mcg min
 Vasodilatadores: nitroglicerina, 1-5 mcg,kg,min
 Drogas inotropovasidilatadoras: milrinona,0,5mcg-kg,min
 Digital: 0,50mg de entrada luego 0,25mg diario
 Furosemida, 20-40 mg cada 8hrs

Asistencia mecánica
 Balón de contrapulsación aortica, en la aorta descendente.
 Oxigenador de membrana
 Ventrículos artificiales
 Trasplante cardiaco
Terapia celular
 Infiltración con células madres pluripotenciales para que regeneren el miocardio al diferenciarse en
miocitos.