Medicina Interna I PDF

CARDIOLOGIA
Retirado del libro: Medicina Interna – Cardiología Dr. Rey 2016

MEDICINA INTERNA I | CARDIOLOGIA
Sumário
Electrocardiograma........................................................................................................................... 2
Valvulopatías .................................................................................................................................. 14
Endocarditis .................................................................................................................................... 18
Fiebre Reumática ........................................................................................................................... 20
Hipertensión arterial ........................................................................................................................ 22
Aneurisma de aorta ........................................................................................................................ 24
TVP – trombosis venosa profunda .................................................................................................. 26
TEP – tromboembolismo pulmonar ................................................................................................. 27
Hipotensión..................................................................................................................................... 30
Síncope .......................................................................................................................................... 30
IC – insuficiencia cardíaca .............................................................................................................. 32
Hipertensión pulmonar .................................................................................................................... 35
Síndromes pericárdicos .................................................................................................................. 36
Shock ............................................................................................................................................. 39
Miocardiopatía dilatada ................................................................................................................... 39
Miocardiopatía chagásica ............................................................................................................... 40
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva ............................................................................................ 41
Ángor .............................................................................................................................................. 41
Angina estable ................................................................................................................................ 42
SCA | Angina inestable – infarto no Q ............................................................................................. 43
SCA | IAM – infarto Q ..................................................................................................................... 44
Complicaciones del IAM ................................................................................................................. 47
Semiología cardíaca ....................................................................................................................... 48
Farmacología .................................................................................................................................. 52
NOTAS ........................................................................................................................................... 59
1
Electrocardiograma
ECG NORMAL
ECG PATOLÓGICO
SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA

Onda P
Prolongada > 0,10 segundos.
Morfología típica en “doble lomo” (P mitral).

Eje: desviado a la izquierda.
QRS: siempre que hay SAI hay SVI excepto en los
casos de estenosis mitral (acompañada por SVD).
2
SOBRECARGA AURICULAR DERECHA

Onda P
- Duración normal.
- Morfología típica en “P picuda” (P pulmonar).
Eje: desviado a la derecha.
QRS: aparecen signos de SVD.
SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA

Onda P
- Trazo de SAI como signo indirecto de la SVI.
Eje: desviado a la izquierda entre +30° y - 30°.
QRS
- Exageración de los voltajes.
- Índice de Socolow positivo (sumatoria entre
S y S en V1/V2 o R y R en V5/V6 > 35mm).
- Desaparecen las ondas Q y S de las deriva-
ciones izquierdas (DI, aVL, V5 y V6).
ST-T
- Infradesnivel del ST.
- Onda T oponente al QRS en cara lateral.
SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA

Onda P
- Trazo de SAD como signo indirecto de SVD.
Eje: desviado a la derecha entre + 90° y + 150°.
QRS
3
- Inversión de los voltajes.

- Se ven rS o rs en cara lateral.
ST-T
- Infra del ST y onda T oponente en V1/V2.
BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA

Los bloqueos pueden ser completos si el QRS dura
más de 0,12 segundos y son incompletos cuando
su duración es menor de 0,12 segundos.
Eje: normal.
QRS
- Duración prolongada > 0,08 segundos.
- Complejo en rsR’ (en forma de M) en V1 y
V2.
- Onda R “mellada” en aVR.
- Onda S profundas y melladas en cara late-
ral.
ST-T
- Inversión del ST-T en V1 y V2.
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BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA

Eje: desviado a la izquierda.
QRS
- Duración > 0,08 segundos.
- Ausencia de ondas Q y S en DI, aVL, V5 y
V6.
- Ondas S melladas y profundas en V1, V2 y
V3 precedidas por onda R muy pequeña.
ST-T
- Inversión del ST-T en las derivaciones iz-

quierdas (DI, aVL, V5 y V6).
BLOQUEO A-V 1° GRADO

Todos los impulsos auriculares logran alcanzar la
 No es necesario tratar.
masa ventricular, por lo que no se pierden latidos
(cada P va seguida de un complejo QRS).
Única alteración: prolongación del PR > 0,20 seg.
5

Tipo 1 (Mobitz I – Fenómeno de Wenckebach): el
 MOBITZ I no es necesario tratar.
intervalo PR se prolonga a lo largo de 2 o 3 latidos
hasta que se pierde un complejo QRS y se reinicia  MOBITZ II
el ciclo.
- UTI | estudios cardiológicos
Tipo 2 (Mobitz II): el intervalo PR no se modifica,
sin embargo, cado 2 o 3 latidos se pierde un com- - Sulfato de atropina 1mg i.v.
plejo QRS y se reinicia el ciclo. - Isoproterenol.
Tipo 3 (Grado mayor): se pierde un QRS entre dos
ondas P (alternan un latido normal con uno blo- - Si no revierte: marcapaso transitorio.
queado).
MOBITZ I
MOBITZ II

También llamado Mobitz III.
 UTI | estudios cardiológicos
Ninguno impulso auricular alcanza el miocardio
ventricular (o sea, las aurículas y ventrículos laten  Sulfato de atropina 1mg i.v.
en diferentes frecuencias).
 Isoproterenol.
Se ven ondas P regulares sin complejos QRS (a ve-
ces las ondas P están sobre el complejo).  Si no revierte: marcapaso transitorio.
Los ventrículos producen por su automatismo, com-
plejos QRS anchos y empastados.
La FC se encuentra en 35 lpm. (RIV)
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SINDROME DE WOLFF-PARKINSON-WHITE
Existe una vía de conducción aberrante (haz de
 Evitar factores desencadenantes.
Kent), que lleva la conducción de la aurícula hacia
el ventrículo, sin pasar por el nodo AV.  Procainamida.
- El intervalo PR es corto.  Ablación por radiofrecuencia.
- Presencia de onda Delta.
- Prolongación del QRS.
- Repolarización alterada con ondas T negati-
vas en V1, V2, V3, V4 y V5.
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ISQUEMIA MIOCARDICA (localización)

IAM septal (V1 y V2).
IAM apical (V3 y V4).

IAM anterior (V1, V2, V3, V4).
IAM lateral alto (DI y aVL).
IAM lateral bajo (V5 y V6).
IAM antero-extenso (DI, aVL, V1, V2, V3, V4, V5 y V6).
IAM lateral-extenso (DI, aVL, V5 y V6).
IAM antero-lateral (DI, aVL, V2, V3, V4, V5 y V6).
IAM inferior (DII, DIII y aVF).
IAM posterior (imagen en espejo en V1 y V2) – V7 y V8.
IAM de ventrículo derecho (imagen en espejo en V5 y V6) – V3R y V4R.

IAM ANTERIOR
Engloba los territorios: septal (V1 y V2) y apical Tratamiento IAM supra-ST
(V3-V4).
Suelen aparecer ondas R altas e infradesnivel del
ST en: DI y aVL (lateral alta) – imagen en espejo.
8
IAM LATERAL
Se observa supradesnivel del ST en: DI, aVL, V5 y Tratamiento IAM supra-ST
V6 (lateral extenso = lateral alto + lateral bajo).
IAM INFERIOR
Se observa supradesnivel del ST en: DII, DIII y Tratamiento IAM supra-ST
aVF.
Puede aparecer fenómenos en espejo en cara late-
ral (DI, aVL, V5 y V6 – infradesnivel del ST).
IAM POSTERIOR
Se observa imágenes en espejo (infradesnivel del Tratamiento IAM supra-ST
ST) en V1 y V2.
El origen son de las derivaciones V7 y V8 con su-
pradesnivel del ST.
Ondas R altas (representa la Q patológica) + infra-
desnivel del ST + onda T positiva.
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IAM NO Q | ANGINA INESTABLE | INFRADESNIVEL-ST

Infradesnivel del segmento ST con inversión simé- Tratamiento IAM infra-ST
trica de las ondas T.
TAQUICARDIA SINUSAL
Arritmia común que acompaña la fiebre, ansiedad,
 Atenolol.
estrés y ejercicio. Sin embargo, puede ser idiopá-
tica.  Verapamilo.
La única alteración ECG es el aumento de la FC
entre 120-140 lpm.
TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

Tres ondas P distintas con ritmo irregular.
 Corrección del medio interno.
Se ve en EPOC y alteraciones hidroelectrolíticas.
 O2 al 24% EPOC.
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BRADICARDIA SINUSAL
Es frecuentes en jóvenes y deportistas. También
 Suspender drogas inductoras.
acompaña el hipotiroidismo, IAM de cara inferior e
hipotermia. Además, pueden aparecer cuando se  Isoproterenol.
administra: amiodarona, β-bloqueante y opioide.
Ritmo regular con FC < 60 lpm (NUNCA menor que
40).
PARO SINUSAL
Fracaso del nodo sinusal para producir el estímulo
 Asintomáticos.
en el tiempo esperado. Hay latidos de “escape”, ge-
nerados por otros centros de automatismo. Puede
producir síncope si el paro es prolongado.
FIBRILACION AURICULAR
Descarga asincrónica de la aurícula.
 Si descompensado, cardioversión 100 J.
La FC es alrededor de 600 lpm que no llegan al
ventrículo (incompatible con la vida) porque es blo-  Hipertiroideo, atenolol.
queada por el nodo AV.
 Si dilatación auricular > 5cm usar: digo-
Ausencia de onda P previa a los QRS.
xina, o atenolol.
Hay tremulación de la línea de base (ondas F).
Asimetría entre los intervalos R-R.
ALETEO AURICULAR
Cuando los impulsos auriculares se independizan
 Atenolol.
del nodo sinusal.
Adquieren alta frecuencia (alrededor de 300 lpm).  Verapamilo.
Puede ser regular o no. Hay ausencia de ondas P.
 Digoxina.
La línea de base se encuentra aserrada (onda F)
que sólo se interrumpe cuando se forman los trazos  Si refractaria cardioversión 50 J.
de los complejos QRS.
 Profilaxis con amiodarona.
El ritmo puede variar: 300, 150, 100, 75, 60 lpm.
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EXTRASISTOLE VENTRICULAR
Es un latido ectópico que anticipa al próximo latido
 Amiodarona 10mg/kg.
normal. Carecen de onda P antes del QRS.
El complejo QRS es ancho, mellado y atípico.
Hay infradesnivel del ST no isquémico.
TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TV paroxística
 Lidocaína 1mg/kg x 3 en 30 minutos. Man-
- Se caracteriza por ritmo regular de FC > 100 tenimiento con 4mg/minuto.
lpm.
 Amiodarona 10mg/kg.
Ritmo idioventricular acelerado (RIVA)
- Sucesión regular con FC entre 60-100 lpm.
TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

Los QRS son todos distintos formando un espiral
 Son espontáneas.
sobre la línea de base.
Torsades de pointes.  Si generan FV hacer cardioversión.
 Sulfato de magnesio.
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FIBRILACION VENTRICULAR
Es la arritmia más grave y temida. No se puede dis-
 RCP
tinguir ninguna de las ondas presentes. Hay una
ondulación de la línea de base, anárquica que  Cardioversión con 200 J.
puede confundirse con un paro.
 Amiodarona para evitar nueva FV.
SINDROME DEL QT LARGO

El síndrome de QT largo congénito es una altera- Síndrome del QT largo congénito
ción en la repolarización que se identifica por la pro- Tratamiento: administración de β-bloqueante, abla-
longación del intervalo QT, con bradicardia relativa, ción quirúrgica del ganglio estrellado izquierdo en
alteraciones en la onda T y episodios de taquiarrit- casos resistentes y la implantación de un desfibrila-
mias ventriculares particularmente del tipo “torsión dor automático en los casos graves.
de la punta”. Síndrome del QT largo adquirido
La principal causa de QT largo adquirido es la ad- Tratamiento: suspensión del fármaco.
ministración de fármacos: quinidina, procainamida,
sotalol, amiodarona, eritomicina y claritromicina, tri-
metoprima sulfa, amrinona y fluoxetina.
Alargamiento del QT y favorece la aparición de
arritmias tipo torsión de la punta.
En estos casos el QT > 0,44 segundos con altera-
ciones en la morfología de las ondas T.
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Valvulopatías
Es una obstrucción al flujo de sangre que CAUSAS
entra al ventrículo izquierdo como resul- Secuela de Fiebre Reumática (la más fre-
tado de una anormalidad estructural en la cuente).
válvula (engrosadas por tejido fibroso o de- Válvula mitral en paracaídas.
pósitos calcificados, las comisuras mitrales Calcificación valvular.
se fusionan y se vuelven rígidas con estre- Síndrome carcinoide.
chamiento valvular en forma de “boca de Amiloidosis.
pescado”). AR.
El ventrículo izquierdo no está afectado LES.
(algunos pacientes cursan con depresión de
la función ventricular por disminución de la
precarga y el llenado ventricular incompleto).
CLINICA SEMIOLOGIA
Disneizante (disnea). Facie Mitral (rubor malar, cara congestiva y
Palpitante (dolor). cianótica).
Hemoptizante (hemoptisis). El pulso venoso yugular tiene ondas a pro-
Embolizante (embolia). minentes (que desaparece si hay fibrila-
ción auricular).
¡Es la tríada clásica! El pulso arterial carotideo es parvus.
Se ausculta un soplo eyectivo diastólico
(es más largo cuanto más severa sea la es-
tenosis).
En reborde esternal izquierdo se palpa el
ventrículo derecho debido a su agranda-
Estenosis Mitral miento (signo de Dressler).
El R1 está aumentado.
Hay desdoblamiento de R2 con su compo-
nente pulmonar aumentado.
Se ausculta un chasquido de apertura de
la válvula mitral después del R2 y antes
del soplo (se ausculta mejor en espiración).
ESTUDIOS TRATAMIENTO
Electrocardiograma Disminución de la ingesta de sodio.
Onda P con signos de agrandamiento de la
aurícula izquierda (P mitral). Diuréticos orales.
Radiología de tórax simple β-bloqueantes (hay mejoría en la tolerancia
Signo del doble contorno en borde cardíaco al ejercicio).
derecho por dilatación de la aurícula iz- Anticoagulante oral para reducir su riesgo
quierda y el signo de 4° arco en el borde car- de embolismo sistémico llevándolo a un RIN
díaco izquierdo. entre 2 y 3.
El bronquio izquierdo está elevado por el au- Digital si hay FA.
mento de la AI.
Las líneas “B” de Kerley (distensión de los No se deben usar vasodilatadores arteria-
tabiques interlobulillares y linfáticos por el les (nitratos).
edema).
Calcificaciones en la válvula mitral. Si el paciente está asintomático, sólo debe
Ecocardio doppler transtorácico recibir profilaxis con antibióticos ante manio-
Valorar el tamaño de las cavidades cardía- bras o procedimientos con riesgo de bacte-
cas, función del ventrículo izquierdo, presión riemias para evitar las endocarditis.
de la arteria pulmonar y buscar lesiones aso-
ciadas. Cirugía: valvuloplastía mitral percutánea
Ecocardio transesofágico (suele ser el tratamiento de primera elec-
La medición del gradiente transvalvular mi- ción), valvulotomía mitral quirúrgica y recam-
tral permite cuantificar la gravedad de la es- bio de la válvula mitral.
tenosis.
Cateterismo y Angiografía.
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La estenosis aórtica congénita se produce CAUSAS

por desarrollo inadecuado de la válvula aór- Insuficiencia renal crónica.
tica en las primeras 8 semanas de gesta- Miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
ción. Enfermedad de Fabry.
La estenosis aórtica reumática se asocia Enfermedad de Paget.
con frecuencia a una afectación de la válvula Ocronosis (acumulo de ácido homogentí-
mitral. sico).
La estenosis aórtica calcificada del an- AR.
ciano se produce por calcificación progre- LES.
siva a lo largo de años de la válvula en ma-
yores de 65 años.
CLINICA SEMIOLOGIA
Disnea. Pulso carotideo parvus et tardus.
Síncope de esfuerzo. Pulso venoso yugular tiene onda a promi-
Ángor. nente.
Frémito sistólico en zona aórtica.
El R1 es normal o algo apagado. El compo-
nente aórtico del R2 o está disminuido o
ausente. Puede ocurrir un desdoblamiento
paradójico del R2, que en ausencia de
BCRI indica una obstrucción grave.
Soplo mesosistólico de eyección de mor-
fología romboidal que irradia a los vasos
del cuello. En 30% de los casos puede irra-
diar al foco mitral lo que se conoce como fe-
nómeno de Gallabardin.
Frecuentemente se oye un R4 cardíaco
Estenosis Aórtica
en la punta (ruido de galope ventricular) que
refleja la presencia de hipertrofia del ven-
trículo izquierdo.
Electrocardiograma Usar con cuidado:
Hipertrofia del ventrículo izquierdo. β-bloqueante.
Ondas R altas en las derivaciones DI, aVL y Diurético.
en precordiales izquierdas. Bloqueante cálcico.
Algunos enfermos desarrollan un BCRI. Vasodilatadores.
Radiología de tórax simple “Pueden disminuir la TA y como el pa-
Cardiomegalia a predominio de cavidades ciente tiene un volumen minuto fijo y
izquierdas (parece la figura de un pato). bajo por la obstrucción, puede provocar
Calcificaciones valvulares aórticas. síncope”.
Ecocardio con doppler Se puede usarse digital profiláctica para FA.
Hipertrofia de las paredes del ventrículo iz- El paciente con disnea, ángor o síncope
quierdo. El doppler permite determinar el tiene siempre indicación quirúrgica.
gradiente de presión entre el ventrículo iz-
quierdo y la aorta. Una vez que aparecen los síntomas el pa-
Cateterismo cardíaco ciente fallece en 3 años en caso de angina
Permite por un lado descartar la coronario- o síncope y en 2 años cuando aparece la
patía como causa de ángor y efectuar la me- disnea. Se debe desaconsejar el emba-
dición del gradiente sistólico transvalvular razo en pacientes con estenosis aórtica
aórtico (cuya magnitud depende de la grave- severa.
dad de la estenosis).
La inyección de material de contraste en el La valvuloplastía aórtica con catéter-ba-
ventrículo izquierdo permite apreciar el ta- lón es eficaz para dilatar la válvula estenó-
maño de su cavidad, el espesor y la diná- tica, pero tiene un porcentaje muy alto de re-
mica de sus paredes y la posible existencia estenosis, por ello sólo se la utiliza en pa-
de una regurgitación mitral. cientes con riesgo cardíaco muy elevado. En
niños y adolescentes con estenosis aórtica
grave y válvula no calcificada, la comisuro-
tomía simple tiene un excelente resultado.
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Ocurre por necrosis de músculo papilar, CAUSAS

IAM o ruptura de cuerdas tendinosas. Si Paciente que superó una IM aguda.
el paciente supera el cuadro agudo puede Secuela de FR.
llegar a evolucionar a una insuficiencia mitral Endocarditis.
crónica. Agrandamiento del VI por ICI.
Secuela del remodelamiento cardíaco.
Miocardiopatía hipertrófica.
CLINICA SEMIOLOGIA
Dilatación progresiva de la aurícula iz- Soplo holosistólico regurgitativo que se
quierda por la llegada en cada latido de un irradia a la axila y no se modifica con la ins-
volumen aumentado al ventrículo izquierdo piración.
que se dilata en forma progresiva con una Frémito sistólico en la punta cardíaca.
hipertrofia ventricular excéntrica. Latido desplazado hacia fuera y abajo.
El R1 está disminuido.
Disnea al comienzo de esfuerzo, luego de Desdoblamiento de R2 por cierre prema-
reposo y disnea paroxística nocturna. turo de la válvula aórtica.
En pacientes con insuficiencia mitral aguda
Astenia. grave, de reciente instauración y en ritmo
sinusal, suele auscultarse un R4. El R3
Palidez. puede o no estar presente.
Diagnóstico diferencial con prolapso de la
mitral.
Electrocardiograma Agudo si el paciente tiene TA compen-
Insuficiencia Mitral Agrandamiento de la aurícula izquierda con sada:
ensanchamiento de la onda P. § Nitroglicerina (disminuye la post-
Puede haber signos de hipertrofia de ven- carga).
trículo izquierdo. Agudo si el paciente no tiene TA compen-
Puede haber fibrilación auricular. sada:
§ BCAO.
Radiología de tórax simple § Cirugía valvular de emergencia.
Dilatación de la AI y VI. § Paciente que tiene cuadro crónico:
Congestión pulmonar con edema intersticial § Restricción de las actividades fí-
y líneas “B” de Kerley. sicas que producen fatiga excesiva
y disnea.
Ecocardio bidimensional § Reducción de la ingesta de sodio
Valorar la función del ventrículo izquierdo y uso de diuréticos.
(volúmenes telesistólico y telediastólico) y § IECA.
fracción de eyección.
Se tendrá en cuenta la profilaxis antibió-
Ecocardio doppler color tica para evitar endocarditis.
Permite clasificarla según su gravedad.
Aurícula izquierda aumentada de tamaño Como último recurso: evaluar la necesi-
con ventrículo izquierdo hiperdinámico. dad de colocación de prótesis valvular.
Se detectan vegetaciones asociadas a en-
docarditis infecciosa y calcificación del anillo
valvular.
Cateterismo y Angiografía.
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Es una valvulopatía infrecuente con leve CAUSAS

predominio en varones, suele ser un ha- Endocarditis infecciosa.
llazgo de ecocardio doppler. Disección aórtica aguda.
Trauma torácico severo.
Colagenopatías.
Prolapso de válvula aórtica.
Fiebre reumática.
Dilatación de la raíz aórtica por aortitis: se
observa en la arteritis de Takayasu, en la sí-
filis terciaria, en la espondilitis anquilosante,
en la artritis reumatoidea y en LES.
CLINICA SEMIOLOGIA
Pueden permanecer asintomáticos durante Pulso magnus et celer.
tiempo prolongado. Pulso en martillo de agua de Corrigan.
Signo de Quincke (oscilación del lecho ca-
El síntoma precoz es la presencia de palpi- pilar subungueal con cada latido).
taciones en decúbito o durante ejercicio, Se observa la pulsación de cada latido en la
ángor aún con coronarias normales de- arteria humeral.
bido a la hipertrofia ventricular y en caso
de una insuficiencia aguda: edema agudo En la arteria femoral se puede auscultar un
de pulmón y shock cardiogénico. soplo explosivo (soplo en pistoletazo de
Traube).
Insuficiencia Aórtica
Hay movimientos de la cabeza hacia arriba
y abajo sincrónicos con los latidos cardíacos
(signo salutatorio de Musset).
Hay movimientos de la úvula sincrónicos

SEMIOLOGIA
al latido.
El R2 está disminuido.
Puede tener R3 por insuficiencia cardíaca
La presión arterial medida en el hueco poplí-
izquierda.
teo es 40mmHg mayor a la medida en el
Soplo regurgitativo diastólico.
brazo (signo de Hill).
No se ausculta el ruido de cierre de la vál-
vula (R2).
El latido de la punta está desplazado hacia
Cuando el chorro regurgitante es intenso
abajo y hacia afuera.
puede provocar cierta dificultad para la aper-
tura de la válvula mitral, provocando el soplo
de Austin Flint por el desplazamiento dias-
tólico de la valva mitral anterior (estenosis
mitral relativa).
Electrocardiograma Restricción salina.
Hipertrofia de ventrículo izquierdo.
Puede observarse depresión del ST con in- Vasodilatador (nitrato).
Diurético (tiacidas)
versión de la onda T en cara lateral.
IECA (enalapril).
El eje cardíaco desviado a la izquierda.
Radiología de tórax simple La corrección definitiva de la regurgitación
Se puede ver el agrandamiento del ven- exige la implantación de una prótesis val-
trículo izquierdo desplazado hacia atrás vular.
comprimiendo la columna vertebral.
Ecocardiograma
Cierre precoz de la válvula mitral.
Permite descartar vegetaciones.
Ecocardiograma doppler
Permite detectar grados menores de regur-
gitación, a veces inaudibles, y puede valorar
su gravedad.
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Endocarditis
Es la inflamación del endocardio que recubre a las válvulas cardíacas. Se denomina endotelitis
a un cuadro similar producto de la infección de la pared endotelial de un vaso periférico como ocurre
en las fístulas arterio-venosas espontáneas o provocadas para efectuar la hemodiálisis.
Hay tres picos etarios:
 En jóvenes predominan las endocarditis por drogadicción.

 Alrededor de los 45 años hay endocarditis subagudas por S. viridans.
 En los ancianos por Enterococo y por GRAM negativos.
La endocarditis se clasifica en:
1. Endocarditis infecciosas.
2. Endocarditis NO infecciosas que pueden ser:
a. Marántica.
b. Inmune.
c. Síndrome de Loëffler en parasitosis.
Marántica: presencia de tejido tumoral que asienta en las válvulas cardíacas. Los tumores más fre-
cuentes son: pulmón, páncreas y próstata.
Inmune: se produce en la fiebre reumática, en el lupus eritematoso sistémico (endocarditis de Li-

bman Sachs) y en la artritis reumatoidea, rara vez tienen fenómenos embólicos.
Síndrome de Loëffler: produce insuficiencia mitral, en un 1/3 de los casos puede evolucionar a la
insuficiencia cardíaca y producir émbolos.
§ Endocarditis infecciosa aguda: producida sobre todo por el S. aureus que evoluciona en
pocos días a la destrucción valvular y a la insuficiencia cardíaca severa con sepsis requiriendo
cirugías de emergencia.
§ Endocarditis infecciosa subaguda: que es la más común, provocada sobre todo por S.
viridans, que evoluciona en semanas o meses.
Factores predisponentes de endocarditis:
- Infecciones urinarias y cutáneas.

- Drogadicción intravenosa.
- Presencia de catéteres intravenosos.
- Hemodiálisis.
- Diabetes.
- Inmunodepresión.
- Procedimientos dentales sin cobertura antibiótica.
- Fiebre reumática (30%).
- Prolapso de válvula mitral (25%).
SEPTICAS CARDIACAS
Fiebre. Las válvulas más afectadas son la mitral y aortica.
Escalofríos. Ruptura de valvas.
Broncoespasmo. Invasión del tabique interventricular.
Clínica Taquicardia. Bloqueo AV completo.
Taquipnea. Abscesos.
Hipotensión. Pericarditis purulenta.
FOD. Empiema pericárdico.
Pérdida de peso.
Acropaquia.
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INMUNES EMBOLICAS
Artralgia. Anterógrado:
Artritis.  ACV isquémico.
Glomerulonefritis.  Absceso cerebral.
Esplenomegalia.  Meningoencefalitis bacteriana.
SDME nefrítico.  Nódulos de Osler.
IRA.  Manchas de Janeway (uñas).
Manchas de Roth en la retina.  Petequias.
 Absceso de bazo, hígado, riñón.
 HDA o HDB.
Retrógrado:
 TEP.
 Disnea súbita.
 Hemoptisis.
Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria y VSG aumen-

tada (> 100mm en la 1° hora).
Sedimento urinario: cilindro leucocitario y hemático (síndrome nefrítico).
Hemocultivo: 3 muestras de 30ml, intervalo de 30 minutos en cuadro agudos. En subagudos el
intervalo debe coincidir con las bacteriemias (aislar el germen, antibiograma y CIM). Si los hemo-
Metodología de cultivos son negativos a las 48hs, utilizar medios de cultivo para hongos y para gérmenes exóticos.
estudio Ecocardiograma transesofágico: visualización de las vegetaciones, evaluar el grado de insufi-
ciencia valvular y la presencia de malformaciones cardíacas.
TAC de abdomen: descartar abscesos de bazo.
RM: estudio del SNC.
Serología para germen específico.
CRITERIOS DE DUCKE
(se asevera el diagnóstico con 2 criterios mayores, 1 mayor y 3 menores o 5 menores)
CRITERIOS MAYORES CRITRERIOS MENORES
1. Microorganismo usual en 2 hemocultivos. 1. Enfermedad cardíaca previa.

2. Microorganismo compatible aislado. 2. Drogadicción intravenosa.
3. Ecocardio compatible. 3. Fiebre > 38°C.
4. Nuevo soplo de insuficiencia valvular. 4. Manifestaciones embolicas o inmunes.
5. Serología compatible.
TRATAMIENTO
(HACEK: Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella y Kingella)
Agudo (S. aureus) empírico Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs.
Subagudo (S. viridans) empírico Penicilina 16.000.000U/día + Gentamicina 80mg/8hs.
Streptococo resistente Vancomicina 2g/día.
Enterococo Ampicilina 14g/día + Amikacina 500mg/12hs.
Neumococo Ceftriaxona 1g/8hs.
S. epidermidis Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs.
GRAM negativos Ceftazidime 1g/8hs + Amikacina 500mg/12hs.
Brucellas spp. Doxiciclina 100mg/12hs p.o. + Estreptomicina 15mg/kg/12hs i.m. x 3 semanas.
Coxiella burnetti Doxiciclina 100mg/12hs + Rifampicina 300mg/12hs.
Clamidia psittaci Recambio valvular y tratamiento prolongado con Doxiciclina 500mg/6hs.
Legionella spp. Recambio valvular y Eritromicina 500mg/12hs + Rifampicina 300mg/12hs.
Pseudomona Virulenta y destructiva, se la considera siempre quirúrgica.
HACEK Ampicilina 2gr/6hs i.v.
19
Se consideran indicadores de buena evolución: La persistencia de la fiebre puede deberse a:
- Mejoría sintomática. - Embolismo sistémico o pulmonar.
- Negativización de los hemocultivos. - Hipersensibilidad al ATB.

- Extensión del proceso infeccioso hacia el anillo val-
- Desaparición de la fiebre.
vular o estructuras adyacentes.
ENDOCARDITIS A HEMOCULTIVO NEGATIVO
Usar: Vancomicina 2 g/día.
Las causas más frecuentes son:
 Administración previa de antibióticos.

 Organismos que requieren medios de cultivo especiales (Brucella y Legionella).
 Organismos intracelulares (Chlamydia y Coxiella).

 Hongos.
Otras causas: bacterias que sufren procesos de conversión a formas L, endocarditis no infecciosas, presencia de
endocarditis no valvulares sino murales o la presencia de endotelitis que pueden comportarse de manera similar
a una endocarditis clínicamente, endocarditis derechas, uremia (dificulta la recolección de gérmenes causales).
En caso de hongos: Fluconazol o Anfotericina B i.v.
Se indica en casos de: Profilaxis oral / respiratorio
Amoxicilina 2g p.o. 1 hora antes del procedimiento.
 Endocarditis previa.
 Cardiopatía congénita. Profilaxis intestinal / genitourinario
 Pacientes con válvulas protésicas o Ampicilina 2g + Gentamicina 80mg p.o. 30 minutos
biológicas. antes del procedimiento. Alérgicos, cambiar ampicilina
por Vancomicina 1g.
Profilaxis  Secuela de FR.
 Transplante cardíaco. Profilaxis en drenajes
Cefalexina 1g p.o. 1 hora antes del procedimiento.
 Extracciones dentarias e implantes.
 Amigdalectomía.
 Cirugía intestinal.
 Aborto.
Fiebre Reumática
Es una artritis reactiva provocada por anticuerpos que se desencadenan a partir de una farin-
gitis producida por Streptococo β-hemolítico del grupo A en niños y adolescentes.
Se presenta clínicamente con:
 Fiebre.
 Rash.
 Cefalea.
 Pérdida de peso.
 Epistaxis.
 Fatiga.
Las complicaciones temidas son:
§ Artritis migratriz: artralgias dolorosas de grandes articulaciones. Suele persistir por 2 a 6

días. Mejora rápidamente con aspirina.
§ Miocarditis inmune: produce insuficiencia cardíaca (taquicardia, R3, crepitantes, ritmo de
galope, disnea, ortopnea) o con arritmias.
§ Pericarditis inmune: con dolor torácico, fiebre, tos y frote al examen clínico, puede evolucio-
nar rara vez al derrame pericárdico y al taponamiento cardíaco.
20
§ Afectación del nodo sinusal o por vasculitis de la arteria que irriga al nodo sinusal suele
haber prolongación del PR con bloqueo A-V de 1° grado.
§ Eritema marginado es un rash o eritema anular de color rojo, no pruriginoso y se localiza en
tronco y miembros superiores. Puede aparecer y desaparecer en horas y aumenta su erup-
ción con el calor.
§ La fiebre reumática tiene manifestaciones neurológicas que se engloban en dos síndro-
mes:
- Corea.
- Síndrome de movimientos anormales post-infección estreptocócica.
“La fiebre reumática puede recidivar cada vez que el paciente entra en contacto de nuevo
con el Streptococo”.
METODOLOGIA DE ESTUDIO
 Laboratorio:
- Cultivo de fauces.
- Búsqueda del antígeno rápido de Streptococo en fauces.
- Determinación de ASTO con dos resultados positivos separados por una semana.
- AntiDNAsa B del Streptococo.
- Antihialuronidasa del Streptococo.
- Aumento de la VSG y de la proteína C reactiva.
- Aumento de la troponina (cuando hay miocarditis).
 Radiografía de tórax: para ver si hay cardiomegalia.
 Electrocardiograma:
- Bloqueo A-V 1° grado.
- Cambios típicos de pericarditis aguda.
- Fibrilación auricular.
- Flutter auricular.
- Taquicardia paroxística auricular.
 Ecocardiograma.
TRATAMIENTO
Erradicar el Streptococo de las fauces:
- Amoxicilina 500mg/8hs x 7 días [Azitromicina 1 comp/día x 5 días (alérgicos a la penicilina)].
- Aspirina 1,5 a 2g/día (se mantiene 4 a 6 semanas y luego se disminuye lentamente, su eficacia se deter-
mina por el descenso de la VSG y de la proteína C reactiva).
Si hay: carditis, cardiomegalia, insuficiencia cardiaca o intolerancia a la aspirina se usa:
- Meprednisona 20mg/día x 6 semanas (luego se la disminuye lentamente).
Profilaxis antibiótica para evitar las recidivas

Se usa penicilina benzatínica 1.200.000U cada 4 semanas.
Recomienda administrarla cada 3 semanas en los países endémicos (Argentina).
La profilaxis debe continuar toda la vida en pacientes que trabajan en contacto con niños pequeños que tienen fre-
cuentes infecciones a Streptococo. Si no se suspende a los 21 años.
Si el paciente quedó con daño cardiaco requiere profilaxis para evitar una endocarditis ante todo estudio.
21
Hipertensión arterial
VALORES DE REFERENCIA DE LA TA
TA óptimo 120 x 80 mmHg
TA normal 120-29 x 80-84 mmHg
TA normal alta 130-39 x 85-89 mmHg
HTA grado 1 140-59 x 90-99 mmHg
HTA grado 2 160-79 x 100-109 mmHg
HTA grado 3 > 180 x 110 mmHg
HTA sistólica aislada 140 x 90 mmHg
Hipertensión arterial idiopática o de causa desconocida. Se postula algunas hipótesis:

- De causa genética.
HTA ESENCIAL
- Bajo nivel de renina por aumento de la actividad de la angiotensina II.
- Exceso de descarga simpática a nivel hipotalámico, asociado a trastornos emocionales.

El objetivo es:
 Disminuir las cifras por debajo de 140/90 mmHg.

 En jóvenes se puede llegar a 120-130/80 mmHg.
 En pacientes con insuficiencia renal y proteinurias > 1g el objetivo es reducir
la TA a 120/75 mmHg.
TRATAMIENTO DE LA TA EN Medidas higienodietéticas.

CONSULTORIO Leve: hidroclorotiazida + amiloride 12,5mg/día (hasta 50mg) o amlodipina 5mg/día.
(HTA esencial)
Moderado: enalapril 10mg/día o enalapril (10mg) + hidroclorotiazida (25mg/).
Severo: hidroclorotiazida (25mg) + amlodipina (5mg) + enalapril (10mg).
Refractario:
- Aumentar la dosis de diuréticos tiazídicos.
- Reemplazar la tiazida por furosemida a dosis bajas.
- Usar β-bloqueante no selectivo como el carvedilol.

La hipertensión secundaria es aquella en la Aldosteronismo primario.
cual se puede determinar con exactitud la Feocromocitoma.
causa de la hipertensión arterial y puede su- Hiperparatiroidismo.
primirse con el tratamiento eficaz. Hipertiroidismo.
CAUSAS Hipotiroidismo.
Glomerulonefritis aguda y crónica. Tumores carcinoides.
HTA SECUNDARIA Enfermedad poliquística renal. Tratamiento con hormonas exógenas.
Síndrome de Gordon. Drogas.
Nefropatía diabética. Fármacos.
Hidronefrosis. Policitemia vera.
Estenosis de arteria renal. Vasculitis.
Tumor productor de renina. Intoxicación por plomo.
Insuficiencia renal crónica. HTA sistólica aislada (insuficiencia aórtica y fís-
Síndrome de Cushing. tula arterio-venosa).
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En los últimos años se ha generado mucho interés en la hipótesis

de que la resistencia insulínica y la hiperinsulinemia podrían
contribuir a la patogénesis de la hipertensión arterial. Los efectos
hipertensores de la insulina pueden deberse a:
- Aumento de la actividad simpática.
HTA DEL SME METABOLICO - Retención salina con aumento de la volemia.
- Aumento de liberación de endotelina que provoca mayor
vasoconstricción.
- La insulina es un potente mitógeno y factor de crecimiento.
- Apnea del sueño en obesos y diabéticos.

Se define como aquella que aparece en pacientes > 60 años con
aumento aislado de la TAS (se produce por la pérdida de la elas-
ticidad vascular de las arterias, provocando una mayor resisten-
cia a la onda de pulso).
Se debe medicar cuando la TAS es > 160 mmHg por su mayor inci-
HTA DEL ANCIANO dencia de ACV isquémico y hemorrágico. En estos pacientes el ob-
jetivo terapéutico es llevar la TAS a niveles < 150mmHg mediante:
 Hidroclorotiazida-amiloride.
 Bloqueante cálcico taquicardizante (amlodipina).
Hipertrofia ventricular izquierda IECA (actúa en la remodelación).
Cardiopatía isquémica Enalapril 10mg/día o atenolol.
Bloqueos cardíacos Enalapril 10mg/día o ARA II.
Insuficiencia cardíaca Hidroclorotiazida + IECA.
Enfermedad vascular periférica Enalapril 10mg/día o amlodipina.
TRATAMIENTO PERSONALIZADO DBT Enalapril 10mg/día o ARA II.
Insuficiencia renal Furosemida 6mg/kg/día.
SDME nefrótico Enalapril 10mg/día o ARA II.
Gota Losartán 25mg/día (uricosúrico).
Hiperlipidemia Prazosin (mejora perfil lipídico).
Embarazo Alfa-metil-dopa (segura) o nifedipina.
COMPROMISO ORGANICO DE LA HTA
Son pocos los pacientes que presentan síntomas (por ello es considerada un “asesino silencioso”). Sólo
un 10% de los pacientes presentan: cefalea, epistaxis, derrames oculares, irritabilidad y se ponen agresivos.
Repercusión cardíaca: la hipertensión arterial no controlada a lo largo del tiempo provoca una sobrecarga
de trabajo al ventrículo izquierdo que genera hipertrofia ventricular izquierda (cardiopatía hipertensiva) que
predispone a arritmias ventriculares con riesgo de muerte súbita. La repercusión cardiológica se pone en
evidencia con un ECG donde se detecta la hipertrofia del ventrículo izquierdo y con un ecocardiograma
donde se pone en evidencia el grado dela hipertrofia y la presencia de insuficiencia cardíaca midiendo la
fracción de eyección.
Repercusión vascular: la hipertensión no controlada es un factor de riesgo de aterosclerosis (el daño en la
pared vascular por las presiones excesivas, favorece el depósito de lípidos en la pared de la arteria), que
puede provocar oclusiones vasculares. En la aorta, las cifras elevadas de tensión arterial predisponen por
debilitamiento de la pared de la aorta a la aparición de aneurismas y de disección aórtica.
Repercusión cerebral: la hipertensión predispone al espasmo de los vasos cerebrales y a las lesiones
trombóticas de los vasos cerebrales lo que provoca ACV isquémico que favorece la aparición de demencia
de causa vascular. La hipertensión no controlada puede provocar ACV hemorrágico con severas secuelas
neurológicas o muerte. Se evidencia con TAC y RM cerebral.
Repercusión renal: la convivencia con una tensión arterial descontrolada y elevada provoca nefroesclerosis
de los pequeños vasos de los glomérulos, llevando a una insuficiencia renal crónica que termina requiriendo
tratamiento dialítico. Solicitar uremia, creatininemia y clearence de creatinina en los pacientes hipertensos.
23
RETINOPATIA HIPERTENSIVA
LEVE MODERADA SEVERA
Angostamiento arteriolar. Hemorragias en llama. Además del estadio anterior se agre-
Arteria en hilo de cobre. Microaneurismas. gan el edema de papila.
Cruce arterio-venoso patológico. Manchas algodonosas.
Exudados duros.
URGENCIA Y EMERGENCIA HIPERTENSIVA
URGENCIA Es la elevación aguda y severa de la tensión arterial sin compromiso agudo de órganos
blancos.
EMERGENCIA Es la elevación aguda y severa de la tensión arterial acompañada de compromiso agudo
de órganos blancos.
Laboratorio (hemograma, urea, creatinina, ionograma, hepatograma, TSH y T4 libre).
Orina completa (detectar proteinuria y hematuria).
ECG de 12 derivaciones (evaluar la presencia de hipertrofia ventricular izquierda y/o sig-
Metodología de estudio nos de isquemia).
en la crisis Rx de tórax (observar el tamaño de las cavidades cardíacas y el flujo vascular pulmonar).
Ecocardiograma (pacientes seleccionados, como por ejemplo en aquéllos que padecie-
ron un edema agudo de pulmón o se sospecha disección aórtica tipo A).
TAC de cerebro (con compromiso del SNC).
Tratamiento de la Urgencia HTA Tratamiento de la Emergencia HTA
Debe realizarse en forma gradual, siendo apropiado el Encefalopatía NPS i.v. o labetalol i.v.
descenso de la TA a valores relativamente normales en
el transcurso de 24 a 48 horas. ACV isquémico Labetalol i.v.
ACV hemorrágico NPS i.v.

Si luego de 60 minutos de reposo adecuado, no se lo-
gran disminuir las cifras tensionales a valores acepta- Edema agudo de pulmón NPS i.v. + furosemida i.v.
bles, se comenzará con tratamiento farmacológico por
vía oral. Se usa: SCA Nitroglicerina i.v.
- Hidroclorotiazida - amiloride 25mg p.o. IRA NPS i.v. (controlar tiocianato).
- Amlodipina 5mg p.o. (segunda opción). Eclampsia Hidralazina i.v. goteo lento.
Consideramos a una hipertensión como refractaria cuando: el paciente recibe tres drogas, una
de ellas diurético y las otras dos con diferente mecanismo de acción y a pesar de ello continúa
con escapes hipertensivos. Ante un paciente con estas características se debe descartar:
§ Pseudohipertensión (son ancianos con arterias esclerosadas).

§ Hipertensión de guardapolvo blanco.
§ No cumplimiento del tratamiento indicado.
§ Uso de sustancias exógenas (cocaína, gotas nasales, alta ingesta de sal, etc.).
§ Dosis de medicamentos insuficiente (común en obesos).
§ Hipertensión secundaria inadvertida.
§ Hipertensión renovascular.
Aneurisma de aorta
Dilatación patológica de la aorta > 50% el diámetro normal del vaso y que afecta a las
tres capas: endotelio, media y adventicia.
Es más común su aparición en varones hipertensos mal controlados entre los 60 y 70

años. En su morfología característica, el aneurisma aórtico puede ser: fusiforme, micótico
o sacular.
Las causas pueden ser:
1. Degeneración quística de la media: colagenopatías.

2. Aterosclerosis.
24
3. Sífilis terciaria: durante la fase secundaria de la enfermedad.

4. Aortitis infecciosa.
5. Aortitis inmunes: AR, vasculitis de Takayasu y arteritis de la temporal.
6. Válvula aórtica bicúspide.
La clínica que presenta el paciente puede ser:
 Nervio laríngeo recurrente: parálisis de cuerda vocal (voz bitonal).

 Nervio frénico: parálisis del diafragma.
 Compresión bronquial: tos, disnea y hemoptisis.
 Compresión esofágica con disfagia.
 Síndrome de la vena cava superior.
 Erosiona huesos y produce dolor torácico o de espalda.
Se pude complicar con:
§ Ruptura del aneurisma que puede dar hemotórax y hemopericardio con taponamiento
cardíaco.
§ Puede romperse hacia el esófago y producir una fistula aorto-esofágica con hemorragia
digestiva alta.
§ La ruptura produce cuadro severo de shock hipovolémico.
Se estudia el paciente con:
 Laboratorio (VDRL, dosaje de anticuerpos para las vasculitis y enfermedades del colágeno).
 Radiografía de tórax (ensanchamiento de la silueta mediastínica, agrandamiento del botón
aórtico y desplazamiento de la tráquea de la línea media).
 Ecocardiograma bidimensional convencional o transesofágico (si el diámetro de la aorta
ascendente es > 4cm se deben efectuar ecocardiogramas seriados en el tiempo y tomografía
computada o resonancia magnética anual para evaluar el crecimiento del aneurisma).
 Aortografía.
 TAC y RM.
El tratamiento consiste en:
- Los pacientes asintomáticos son seguidos con ecocardiograma y TAC.

- Se medica su hiperlipidemia (Simvastatina) y su hipertensión arterial (β-bloqueantes).
- Se operan los que tienen aneurisma entre 5 a 6cm de diámetro. Además, los que crecen
rápidamente de tamaño. Antes de la cirugía, se efectúa coronariografía y ecodoppler de
vasos de cuello para descartar compromiso aterosclerótico de estos vasos.
- Una complicación temible de la extirpación quirúrgica del aneurisma de aorta torácica des-
cendente es la aparición de paraplejías postoperatorias por hipoperfusión de la médula
espinal durante la cirugía.
25
TVP – trombosis venosa profunda

Presencia de un trombo en una vena superficial o profunda y la respuesta inflamatoria que la
acompaña se denomina trombosis venosa o tromboflebitis.
Traumatismos. Tumefacción asimétrica.

Inmovilización. Dolor acompañado de frialdad o aumento de tempera-
Postoperatorios. tura del miembro (flegmasías).
IAM. Al deslizar la mano por la cara posterior de la pantorrilla
ICC. Clínica se puede palpar el trayecto indurado de las venas
Causas CID. trombosadas (no siempre).
Embarazo. Se deberá efectuar todos los días en todo paciente en-
Anticoncepción. camado la prueba de Homans:
Hipercoagulabilidad. Flexionar el muslo y la pierna y producir una dorsiflexión
Déficit de Antitrombina III. del pie que provocará dolor en la zona de la pantorrilla
si hay una trombosis profunda.
Se presenta con palidez del miembro.
Flegmasía Alba dolens El aumento del tamaño de la pierna es debido a una veloz formación de
edema.
(forma más grave
Presenta palidez con dolor difuso.
de la enfermedad
El miembro es de color cianótico y se manifiesta un dolor intenso en toda
por obstrucción
la extremidad. Desaparecen de manera transitoria los pulsos arteriales del
ileo-femoral). Cerulea dolens
miembro afectado. La ausencia de edema es lo que permite diferenciarlas.
Finalmente aparecen los síntomas isquémicos y la gangrena (hay riesgo
de amputación).
Determinación de dímero-D: es un producto de degradación del fibrinógeno que indica que se ha
formado un trombo en algún punto del torrente circulatorio y que está sufriendo cierto grado de
degradación.
Estudio hematológico de la coagulación: para descartar síndrome de diátesis trombótica.
Estudios USG con doppler: permite auscultar o visualizar el flujo sanguíneo, lo que aumenta la sensibilidad
de esta exploración.
Flebografía convencional: estándar de referencia en el diagnóstico de la trombosis venosa pro-
funda, pero es una técnica invasiva, con morbilidad asociada y cara, por lo cual se la reserva para
situaciones en las que el doppler sea dudoso.
Otros métodos diagnósticos: la angio-TAC con contraste permite evaluar trombos venosos desde
la cava hasta la poplítea y como ventaja permite descartar las trombosis por compresiones extrín-
secas. Otro método es la angio-RM contrastada (gadolinio), es más cara y menos especifica.
El tratamiento debe iniciarse siempre con heparina sódica 30.000U/día (puede administrarse me-
diante un bolo intravenoso de 10.000U seguido de infusión continua intravenosa del resto de la
dosis, a pasar en 24 hs).
Se controlará la eficacia de la anticoagulación con:
Tratamiento § KPTT cada 8hs los 2 primeros días y luego 1 x día.
§ Se deberá llevar el KPTT a 1,5 - 2,5 del valor normal de 27 a 40seg (100seg).
Al día siguiente de comenzar con la heparina, se comienza simultáneamente con anticoagulan-
tes orales, Acenocumarol (el que más se utiliza en Argentina) 1comp (4mg) /día.
§ Se controla su eficacia con el tiempo de Quick (valor normal 12 seg) que debe ser llevado
2-3 veces del valor normal (36seg).
26
§ En general, el rango de anticoagulación oral se logra luego de tres a cuatro días de

tratamiento. Una vez que el anticoagulante oral ha hecho efecto se puede suspender la
heparina.
§
El tratamiento anticoagulante se mantiene durante 6 meses, pero si la causa de la trombosis
venosa es persistente (por ejemplo, un tumor) se mantendrá al paciente anticoagulado de
por vida.
El tratamiento de las flegmasías debe iniciarse mediante la administración de sueros endoveno-

sos para expandir al paciente a fin de combatir el shock, y elevar la extremidad para reducir la
presión hidrostática y el edema. La perfusión de heparina debe administrarse de inmediato.
Métodos quirúrgicos:
 Trombectomía mecánica percutánea.
 Filtro de la vena cava.
Se pueden indicar medias elásticas en los pacientes con territorio varicoso importante. Son útiles
Profilaxis las dosis bajas de heparina subcutánea (5.000U/12hs dependiendo del peso del paciente) para
evitar la trombosis venosa profunda.
TEP – tromboembolismo pulmonar

Se produce por la obstrucción de la circulación de una o más arte-
rias pulmonares, ya sea principales o periféricas, producida por un
émbolo, que, en la gran mayoría de las veces, se forman en el sistema
venoso profundo de los miembros inferiores y en menor frecuencia en
las pélvicas.
La fisiopatología: al desprenderse, los trombos venosos embolizan a

la circulación pulmonar. La oclusión parcial de la arteria pulmonar
provoca aumento de la resistencia vascular pulmonar, y disminuye
el aporte de sangre a los capilares, hay capilares ventilados, pero no perfundidos. Ello provoca
hipoxemia y desencadena la hiperventilación con hipocapnia. El aumento de presión en los capi-
lares pulmonares, provoca sobrecarga de las cavidades derechas y distensión de la aurícula de-
recha lo que favorece la aparición de arritmias supraventriculares.
Viajes aéreos prolongados. Catéteres venosos centrales.
Inmovilización mayor a 4 días. Traumatismos.
Obesidad. Edad avanzada.
Factores predisponentes
Embarazo. Anticonceptivos orales.
Post-quirúrgico. Síndrome de diátesis trombótica
SINTOMAS SIGNOS
Disnea de aparición súbita e inexplicable. Taquipnea | Taquicardia | Fiebre.
Clínica Dolor torácico de tipo pleurítico. Aumento del componente pulmonar de R2.
Tos. Signos de TVP en miembros inferiores.
Dolor en la pantorrilla. Hepatomegalia.
Sudoración | Hemoptisis. Reflujo hepatoyugular.
Estudios
Laboratorio
§ Dímero D (por técnica ELISA > 500 ng/ml).
§ Leucocitosis.
§ Gases arteriales (alcalosis respiratoria con hipoxemia e hipocapnia por la hiperventilación).
Electrocardiograma
§ Taquicardia sinusal.
§ Eje cardíaco se desvía a la derecha.
§ Patrón de Mc Ginn-White S1Q3T3 (prominencia de la onda S en DI y de la onda Q en DIII unida a una inversión
de la onda T en DIII).
§ También puede observarse “P pulmonale”.
§ Sobrecarga ventricular derecha de V1 a V4.
§ Bloqueo completo de rama derecha.
27
Radiografía de tórax simple

Los hallazgos clásicos son:
§ Oligoemia focal (signo de Westermarck).
§ Densidad homogénea periférica en forma de cuña encima del diafragma (joroba de Hampton).
§ Arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamaño (signo de Palla).
§ Atelectasias planas o laminares de predominio basal (líneas de Fleiscner).
§ Derrame pleural.
§ Cardiomegalia con dilatación del ventrículo derecho.
Ecodoppler venoso de miembros inferiores

§ Para confirmar la trombosis venosa profunda.
Síndrome Coronario Agudo.
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Edema agudo de pulmón.
Diagnóstico diferencial Pericarditis aguda.
Taponamiento pericárdico.
Shock cardiogénico.
Neumonía.
Exacerbación del asma y del EPOC.
Ansiedad.
Aforismo: “el TEP si lo pensé lo traté”. Los estudios confirmatorios se dan en las siguien-
tes 72 horas, pero ya con el paciente anticoagulado. Si ulteriormente dichos estudios des-
cartan TEP se procede a suspender la anticoagulación.
 Heparina sódica la dosis suele ser de 30.000U/día (siendo 10.000U en bolo i.v.
y las 20.000U restantes con bomba de infusión a pasar en 24 hs).
Se debe controlar que la anticoagulación sea efectiva con el KPTT que se hará cada 6h
en las primeras 48h. Su valor normal es de 25-40 segundos (debe llevarse dos a tres
veces por encima de su valor normal: 120 segundos).
A partir de las 48hs se comienza simultáneamente con un anticoagulante oral: War-

farina o Acenocumarol. Tardan 3 a 4 días en alcanzar su acción anticoagulante antago-
nizando a la vitamina K.
Tratamiento  Se controla su eficacia con el tiempo de Quick, su valor normal es de 12 segun-
dos, se debe llevar dos a tres veces por encima de este valor (36 segundos). El
RIN (1-1,2) es de uso internacional y debe ser dos a tres veces por encima del
normal.
Tratamiento adicional:
Alivio del dolor con AINEs.
Suplementos de oxígeno si presenta hipoxemia.
Si presenta arritmias como flutter o fibrilación auricular (usar digoxina).
El TEP de la mujer embarazada debe manejarse con heparina sódica o heparinas de
bajo peso molecular continuándose durante todo el embarazo, debido a que los anticoa-
gulantes orales están totalmente contraindicados en el embarazo.
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Filtro de vena cava inferior: se recomienda su colocación cuando existe alguna contra-
indicación para dar tratamiento anticoagulante, para el TEP recurrente a pesar de una
adecuada anticoagulación y en el tromboembolismo pulmonar masivo.
TEP CRONICO
¿Qué es? Son pacientes en los cuales con el correr del tiempo las lesiones vasculares oclusivas
pulmonares no se recanalizan provocando una hipertensión pulmonar crónica.
 Disnea progresiva.
 Hipoxemia.
Clínica  Intolerancia al ejercicio con dolor torácico.
 Edemas en miembros inferiores.
En el examen físico, hay desdoblamiento del R2, signo de Dressler positivo, ondas a y v
prominentes en el pulso venoso, un R3 derecho en área tricuspídea, reflujo hepatoyugular
y ascitis.
Está indicada la tromboendarterectomía pulmonar. Previo a la cirugía se coloca un filtro
de la vena cava inferior. Se debe hacer una angiografía coronaria antes de la cirugía y un
cateterismo del corazón derecho.
Tratamiento El tratamiento médico se reserva:

 Para pacientes que no quieren o no pueden ser operados.
 Como puente para llegar a la cirugía.
 Para manejar la hipertensión pulmonar residual luego del postoperatorio.
Se usan las drogas indicadas para el manejo de la hipertensión pulmonar: Nifedi-

pina, Epoprostenol, Warfarina y Adenosina.
TEP MASIVO
¿Qué es? Es un cuadro en el cual por la magnitud del émbolo desprendido se produce una seve-
rísima obstrucción del flujo en las ramas principales de la arteria pulmonar.
 Shock obstructivo, puede haber síncope.
 Severísima insuficiencia respiratoria.
 Severísima insuficiencia cardíaca derecha.
El paciente presenta  Por la caída del volumen de sangre que llega al corazón izquierdo, puede haber
hipoperfusión coronaria y ocurrir un infarto agudo de miocardio.
 Paro cardiorrespiratorio.
Debe sospecharse en todo paciente que presente una caída inexplicable de la TAS
> 40mmHg durante más de 15 minutos no explicable por arritmia, hipovolemia o
sepsis.
Cuando se sospecha, por la presencia de shock o hipotensión, el examen más útil es el
Estudios ecocardiograma. Si el paciente se logra estabilizar con tratamiento de sostén, se puede
intentar un diagnóstico definitivo, mediante TAC o ecocardiograma transesofágico.
1. Estabilizar hemodinámicamente al paciente administrando cuidadosamente lí-
quidos intravenosos con dobutamina y/o dopamina.
2. La hipoxemia debe ser corregida mediante la administración de oxígeno con
máscara. A veces requieren directamente intubación y ARM.
3. Estreptoquinasa (250.000U/30min seguidas por 100.000U/hora x 24hs). Se re-
comienda la terapia trombolítica en pacientes con obstrucción del flujo de sangre
y en pacientes con inestabilidad hemodinámica independiente de la magnitud de
la embolia.
Tratamiento
4. La anticoagulación con heparina debe ser inmediata ya que interrumpir el pro-
ceso trombótico es uno de los objetivos inmediatos en el tratamiento.
5. Tratamientos invasivos:
a) Filtro de vena cava.
b) Embolectomía quirúrgica: está indicada en TEP masivo con contrain-
dicación a la terapia trombolítica y/o falta de respuesta terapéutica.
c) Embolectomía no quirúrgica: como una alternativa a la cirugía, se han
diseñado diferentes catéteres percutáneos transvenosos que logran
el mismo objetivo de extraer trombos de la circulación pulmonar pero
que no requieren someter al paciente a anestesia general y a cirugía.
29
Hipotensión
Enfermedad de Addison. Medidas higienodietéticas
Enfermedad de Parkin- Evitar el calor excesivo y los ejercicios muy vigorosos.
son.
Causas Elevar la cabecera de la cama 10cm.
Neuropatía diabética. Paciente debe sentarse en la cama antes de incorporarse.
Síndrome de Guillain Ba- Uso de medias elásticas.
rré. Ingesta de 2,5 litros de agua/día y aumentar la ingesta de sal a 20 g/día.
Mastocitosis sistémica. Comer varias veces en el día en cantidades menores para evitar la hipo-
Amiloidosis. tensión postprandial.
Cirrosis. Se evitará el exceso de café y alcohol por sus efectos vasodilatadores.
Por fármacos.
 Fenilefrina 12,5mg/12h.
 Fenilpropanolamina 25 mg/8h.
Simpaticomiméticos que aumentan la TA aprovechando su estimulación sobre los receptores α-1 de

Tratamiento las catecolaminas, pero, suelen perder su eficacia a medida que pasa el tiempo por taquifilaxia.
Otras drogas que se pueden usar son:
- Ibuprofeno (AINEs) 400mg/día, inhibe las prostaglandinas aumentando la sensibilidad a las

catecolaminas y a la angiotensina II.
- β-bloqueantes (propanolol) 10mg/6hs. Al producir β-bloqueo, permiten una acción alfa no

antagonizada sobre los vasos sanguíneos.
1. Fenilefrina.
2. Fludrocortisona.
3. AINEs (ibuprofeno).
4. β-bloqueante (propanolol).
Fármacos que 5. Antidepresivos (bupropión).
aumentan la TA 6. Estrógenos (anticonceptivos).
7. Eritropoyetina (hormona).
8. Ciclosporina (inmunosupresor).
9. Gotas nasales.
10. Cocaína y anfetaminas.
Se produce por estancamiento de la sangre en las ve- Tratamiento
nas de los miembros inferiores con disminución del Elevación de la cabecera de la cama.
Hipotensión retorno venoso al corazón, disminución del gasto car- Cuando se levantan de la cama deben ha-
díaco y caída de la presión arterial.
ortostática cerlo en forma muy lenta y evitar prolon-
gadas estancias de pie. Se recomen-
Hay una respuesta refleja que induce taquicardia y vaso- dará una ingesta de sal. Puede ser útil la
constricción transitorias. Fludrocortisona 1 mg/día para aumentar
la volemia.
Síncope
El síncope es la pérdida brusca y transitoria del conocimiento de varios minutos
de duración, acompañada de pérdida del tono postural y caída al piso.
La lipotimia es la pérdida brusca y transitoria de la conciencia que sólo dura unos

segundos, por ello rara vez el paciente se desploma.
¿Qué es?
Tanto en el síncope como en la lipotimia el cuadro es producido por un hipoflujo
que afecta al tronco encefálico donde se encuentra el SRAA responsable de
nuestro estado de conciencia, sea por inestabilidad vasomotora, reducción del
GC o AIT.
30
Vaso-vagal o neurogénico. Diagnóstico diferencial

Psiquiátrica o neurológica. Crisis epiléptica.
Cardíaco o hipotensión ortostática.
Causas Accidente isquémico transitorio.
IAM. Síncope histérico.
TEP.
Hemorragia digestiva.
Hipoglucemia.
Medicamentosa.
“Se hará examen físico cardíaco completo y tacto rectal en busca de melena”.
Electrocardiograma: bradicardia, bloqueo A-V completo, taquicardia supraventricular, ta-
quicardia o extrasístoles ventriculares, hipertrofia del VI y síndrome de QT largo.
Ecocardiograma bidimensional con doppler: permite detectar la hipertrofia del ven-
trículo izquierdo y derecho, valvulopatías y miocardiopatías.
Estudio electrofisiológico: detección de las arritmias ventriculares como causa de sín-
cope es el test más importante. Durante la prueba mediante un catéter de estimulación se
provocan extra-estímulos ventriculares en el ventrículo derecho. Si un circuito de reentrada
está presente, dicho estímulo induce una taquicardia ventricular.
Tilt table test: es la única prueba diagnóstica para aseverar que el síncope en estudio es
vaso-vagal. En individuos susceptibles al síncope vaso-vagal, ante dicho estímulo ocurre
Estudios una respuesta anormal que consiste en un aumento de la fuerza de contracción de un
ventrículo relativamente vacío, con activación de los mecanorreceptores disparándose el
reflejo de bradicardia y/o hipotensión. La liberación de catecolaminas (como sucede en las
situaciones de ansiedad, miedo, y pánico).
El síndrome de robo de la subclavia se evidencia con doppler de cuello.

Tratamiento Revascularización percutánea con angioplastía y colocación de stent.
SINCOPE VASO-VAGAL
Es fallo súbito del control autonómico cardiovascular.
¿Qué es? Se produce simultáneamente un incremento parasimpático con bradicardia, inhibición
simpática que provoca hipotensión por vasodilatación arterial.
1. Síncope por defecación por maniobra de Valsalva.
2. Síncope tusígeno.
3. Síncope miccional.
4. Síncope por coito anal violento.
Causas 5. Síncope de causa emocional.
6. Síncope en aglomeraciones.
7. Compresión del seno carotideo.
8. Síncope inducido por maniobras invasivas médicas (se aconseja administrar
atropina ½ ampolla i.m. antes del procedimiento, por su efecto taquicardizante a
los 3 minutos de su aplicación haciendo que se proteja del síncope vagal).
Tranquilizar al paciente explicándole que sus síntomas son benignos.
Se debe instruir al paciente para que evite las aglomeraciones, calor excesivo y deshi-
dratación, que se acueste en el piso si tiene pródromos o que incline la cabeza entre
Tratamiento sus piernas. Aumentar de la ingesta de sal.
Fludrocortisona: produce expansión del volumen plasmático y aumenta la sensibilización
de los receptores adrenérgicos vasculares a la noradrenalina.
Teofilina (bloqueo de los efectos vasodilatadores de la adenosina).
Midrodrine: un agonista alfa-1 y vasoconstrictor (5mg/8h).
31
IC – insuficiencia cardíaca
Incapacidad del corazón de mantener un volumen minuto adecuado para
satisfacer las demandas metabólicas de los órganos periféricos.
En la forma más común de insuficiencia cardiaca izquierda se produce la clau-

dicación en la capacidad del ventrículo para mantener un adecuado volu-
men sistólico (insuficiencia cardíaca izquierda sistólica). Ello tendrá repercu-
siones:
§ Anterógradas (hipoperfusión en órganos periféricos por volumen mi-

nuto disminuido).
§ Retrógradas (estancamiento sanguíneo debido al fracaso ventricular
en la aurícula izquierda y el pulmón).
La insuficiencia cardíaca izquierda puede ser sistólica o diastólica de acuerdo

si la contracción ventricular está deprimida o conservada.
En la insuficiencia cardíaca sistólica hay disminución del gasto cardíaco normal (VN= 5 litros por
minuto) y ecográficamente la fracción de eyección es < 45% (cuanto menor más grave la IC).
El término de insuficiencia cardíaca diastólica indica que un paciente puede tener un cuadro clínico
de insuficiencia cardíaca a pesar de mantener un volumen minuto normal y una fracción de eyección
normal.
Las causas de insuficiencia pueden ser:
1. Infarto agudo de miocardio.

2. Hipertensión arterial.
3. Valvulopatías izquierdas.
4. Enfermedad de Chagas.
5. Miocarditis.
6. Secundaria a bradiarritmias.
7. Secundaria a taquiarritmias.
8. Sepsis.
9. Cardiopatía congénita.
10. Tóxicos (alcohol, cocaína).
11. Endocarditis.
12. Tako-Tsubo.
ANTEROGRADO RETROGRADO
Choque de la punta desplazado hacia afuera, Sobrecarga auricular con aumento de la presión
abajo y atrás. en capilares alveolares y edema pulmonar con
R3 en área mitral (decúbito lateral), con ritmo de broncoespasmo y sibilancias (asma cardíaca).
galope. Tos seca nocturna.
Taquicardia. Disnea (disnea paroxística nocturna).
Fácil fatiga muscular y cansancio. R3 en el área tricuspídea (galope derecho).
Clínica Piel pálida, fría y cianosis periférica. Signo de Dressler.
Disminución del filtrado glomerular con un au- Ingurgitación yugular.
mento de las cifras de uremia y de creatininemia Reflujo hepatoyugular positivo.
con evolución a una insuficiencia renal de causa Hepatomegalia congestiva.
prerrenal. Se agravan mucho los edemas.
La activación del SRAA y la aldosterona provoca
retención en el túbulo colector de agua y sal, con
aparición de edemas. Si el paciente deambula, el
edema se concentra en el miembro inferior. Si esta
prostrado, el edema se concentra en zona sacra.
32
 Grado I: actividad ordinaria sin síntomas ni limitación física.

Valoración funcional  Grado II: actividad ordinaria, con ligera limitación física.
(clasificación de la New  Grado III: actividad inferior a la ordinaria y notable limitación física.
York Heart Association |  Grado IV: síntomas ante mínimos esfuerzos o en reposo (incapacidad de realizar
NYHA) actividad física).
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES

- Disnea paroxística nocturna. - Edema en MMII.
- Ingurgitación yugular. - Tos nocturna.
Criterios de
Framingham - Estertores crepitantes. - Disnea de esfuerzo.
- Cardiomegalia. - Hepatomegalia.
- Presencia de R3. - Derrame pleural.
- Reflujo hepatoyugular. - FC > 120 lpm.
- Edema agudo de pulmón.
CLINICO LABORATORIO HEMODINAMICO
Edad avanzada. Hiponatremia severa. Mala fracción de eyec-
Grado funcional. Niveles elevados de ción.
Mal DBT norepinefrina, dopamina Elevación de las presio-
Pronóstico Deterioro clínico. y aldosterona. nes de llenado ventricu-
Presencia de R3. Disminución del con- lar.
Cardiomegalia en la Rx de tórax. sumo máximo de oxí- Reducción del gasto car-
Arritmias ventriculares y fibrilación auricular. geno mediante estudios díaco.
Intolerancia a las drogas vasodilatadoras. ergométrico.
Reducción de la ingesta de sal (2gr/día).
Restricción de la ingesta de alcohol. Supresión del tabaco. Limitación de la ingesta de grasas
saturadas. Reducción de peso en pacientes obesos.
Programa de asesoramiento del paciente y de familiares.
Insuficiencia cardíaca estable en CF I-III debe recomendarse el ejercicio aeróbico regular durante 30
minutos 4 veces a la semana. La restricción absoluta de la actividad sólo debe recomendarse en pa-
ciente en CF IV.
Pacientes de sexo femenino con insuficiencia cardíaca avanzada en CF III-IV, el riesgo de morbimor-
talidad materna es alto, por lo que el embarazo debe ser evitado. En estos casos, los métodos de
contracepción hormonal son seguros.
Es conveniente recomendar a los pacientes que se vacunen anualmente frente a la gripe y por
única vez contra el Neumococo.
- IECA o ARA-II
¿Por qué se benefician con enalapril o sus derivados los pacientes con insuficiencia cardíaca
izquierda?
El enalapril disminuye los niveles de angiotensina II (vasodilatación y la estimulación del centro de
Tratamiento la sed con menor ingesta hídrica). Disminuye la liberación de ADH por la neurohipófisis (menor reab-
en consultorio sorción de agua libre en el túbulo colector renal). Disminuye la producción de aldosterona (pérdida
de agua y sal en el túbulo colector). Disminuye la descarga de los centros hipotalámicos (disminu-
ción de la respuesta taquicárdica). Atenúa la hiperfunción adrenérgica (tóxica para los miocardioci-
tos). Disminución de la aldosterona además evita el remodelado patológico del corazón. Au-
menta los niveles de bradiquinina (que aumenta las prostaglandinas renales que contribuye al des-
censo de la tensión arterial).
- Agregar β-bloqueante.
- Agregar tiazidas.
- Agregar digoxina.
- Cambiar las tiazidas por furosemida.
- Agregar espironolactona.
- Agregar mononitrato de isosorbide.
- Agregar hidralazina.
- Anticoagular.
-Antiarrítmicos.
En caso de refractariedad usar métodos dialíticos (hemofiltración).
33
Se puede presentaren forma aguda en pocos minutos o por un cuadro crónico de insuficiencia
cardíaca izquierda que haya progresado en el tiempo o al que se le haya agregado factores de
descompensación.
Clínica de la descompensación
 Disnea de reposo a esfuerzos mínimos.
 Disnea paroxística nocturna.
 Broncoespasmo con sibilancias por asma cardíaca.
 Taquicardia.
 Taquipnea.
 Ritmo de galope a tres tiempos o a cuatro tiempos.
Descompensación  Ingurgitación yugular (si hay insuficiencia cardíaca congestiva).
 Edemas periféricos o generalizados.
 Crepitantes en las bases pulmonares (si los crepitantes ascienden en forma progre-
siva a campos medios y hay expectoración asalmonada corresponde a un edema
agudo de pulmón cardíaco). El diagnóstico diferencial es con el distress respiratorio
del adulto (SDRA). Recordar que el distress respiratorio cursa con presiones capilares
pulmonares normales.
Estudios en la descompensación
 ECG: descartar IAM, ángor inestable, arritmias rápidas (FA).
 Dosaje de Troponina, CPK y CPK-MB.
 Radiografía de tórax: cardiomegalia, redistribución de flujo hacia los vértices pulmona-
res, imágenes algodonosas bilaterales y a veces el patrón “en ala de mariposa” (EAP).
 Gases en sangre.
 Rutina general de laboratorio: anemia, leucocitosis, VSG elevada y falla renal.
 Medición del factor natriurético atrial.
 Ecocardiograma doppler bidimensional: evaluar la fracción de eyección.
Tratamiento farmacológico
Oxígeno al 40%. En EPOC 24%.
Colocar saturómetro.
Si persiste la hipoxemia, usar de CIPAP con ventilación a presión positiva y si con ella no se
corrige aún, instaurar la ARM con PEEP para evitar el colapso alveolar.
Poner al paciente en posición semisentado (por el EAP).
Monitoreo cardíaco.
Efectuar ECG.
Colocar dos vías (si posible, una central).
Colocar sonda vesical.
Tomar signos vitales.
Monitorear la TA.
Tratamiento El manejo ulterior se relaciona con la tensión arterial del paciente:
Descompensación 1. Edema agudo de pulmón hipertensivo:
a) Administrar nitroprusiato de sodio.
b) Administrar furosemida i.v. 40 mg.
c) El tratamiento con nitroprusiato se suspende una vez alcanzada la normotensión
lo ocurre en pocos minutos.
2. Edema agudo de pulmón normotensivo:
a) Administrar furosemida i.v. 40mg.
b) Administrar goteo a dosis bajas de nitroglicerina.
c) Administrar dopamina o dobutamina 1 ampolla en 250ml D/a (pasar 20µgo-
tas/kg/minuto).
3. Edema agudo de pulmón hipotensivo:
a) Si hay hipotensión se considera edema agudo de pulmón con shock cardiogénico.
Mantenimiento del tratamiento
La furosemida puede mantenerse administrando 40mg/12hs con control de función renal y iono-
grama.
Pueden requerir la colocación de un catéter de Swan-Ganz para medir las presiones de los
capilares pulmonares. La presión normal es de 7mmHg. Si persiste elevada por encima de
15mmHg hay persistencia de la IC severa.
34
Restringir el sodio < 2g/día.

Hiponatremia dilucional por edemas, restringir aporte hídrico.
Se puede potenciar y ampliar el efecto diurético con el agregado de hidroclorotiazida (actúa en
el túbulo contorneado distal) o espironolactona (actúa en el túbulo colector).
Si no está recibiendo, agregar IECA o ARA-II (con control de la función renal).
El apoyo con drogas inotrópicas (dobutamina) a veces debe ser mantenido a lo largo de varios
días.
Efectuar profilaxis para evitar la TVP con heparina subcutánea 5.000U/12 hs.
Hipertensión pulmonar
La presión en la arteria pulmonar es de:
 Sistólica: 25 mmHg.
 Diastólica: 8 mmHg.
 TPM: 12 mmHg.
Se define a la hipertensión pulmonar como:
“Una tensión arterial pulmonar mayor de 25 mmHg en reposo o mayor de 30 mmHg en el ejerci-
cio, con una presión de enclavamiento capilar y presión de fin de diástole ventricular menor
de 15 mmHg”.
La arteria pulmonar es un vaso de baja resistencia, que puede acomodar gran cantidad de sangre
durante el ejercicio sin aumentar su presión.
Secundaria a hipoxemia: EPOC; EPIC, apnea del sueño, síndrome de Pickwick.

Secundaria a trombosis o embolia: TEP, TET, por cuerpos extraños, embolia grasa.
Causas Hipertensión pulmonar venosa: insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral.
Enfermedades autoinmunes: LES, AR, síndrome antifosfolipídico.
Hipertensión pulmonar idiopática y familiar.
Cardiopatías congénitas con compromiso del ventrículo derecho.
Disnea de esfuerzo (luego de reposo).
Ángor (aún con coronarias normales).
Síncope durante el ejercicio.
Clínica Aumento de R2 a expensas del componente pulmonar.
Clic sistólico eyectivo.
Signo de Dressler positivo.
Puede aparecer hipertrofia del VD y luego insuficiencia cardíaca derecha.
Electrocardiograma: (hipertrofia del ventrículo derecho (R altas en V1 y V2 y S profundas
en V5 y V6), eje desviado a la derecha, hipertrofia de la aurícula derecha (P pulmonares).
Radiología tórax simple: dilatación de la arteria pulmonar, silueta cardíaca agrandada a
Estudios predominio del ventrículo derecho (corazón con forma de zueco), agrandamiento de la aurí-
cula derecha.
Ecodoppler: agrandamiento con hipertrofia del ventrículo derecho y se puede medir la pre-
sión de la arteria pulmonar.
Nifedipina 30-200mg/día (vasodilata la arteria pulmonar).
Adenosina 50µg/kg/min en infusión i.v. (vasodilata la arteria pulmonar).
Warfarina para anticoagulación.
Diuréticos para disminuir los edemas por la insuficiencia cardíaca derecha.
Tratamiento Epoprostenol 2ŋg/kg/min i.v. (vasodilatador e inhibidor de la agregación).
Iloprost similar al anterior (vida media más prolongada y se usa en inhalación).
Evitar el embarazo, pero sin usar anticonceptivos, el embarazo empeora el curso de la
enfermedad lo mismo que los anticonceptivos.
Se utiliza el sildenafil por efecto vasodilatador (aumenta el nivel de óxido nítrico)
Transplante cardio-pulmonar.
35
Síndromes pericárdicos
¿Qué es? Se denomina pericarditis a la inflamación del pericardio, sea cuál sea su etiología y tenga
asociado o no aumento del líquido pericárdico (derrame pericárdico).
Secundaria a IAM. Endocarditis infecciosas.

Causas Traumatismo cardíaco. Tuberculosis.
Enfermedades del tejido co- Tumores primarios del pericardio.
nectivo. Uremia y hemodiálisis.
Vasculitis. Idiopática
Infecciones (B/V/H).
- Dolor pericárdico de comienzo súbito.
Clínica - Fiebre y síntomas de virosis aguda.
- El hallazgo patognomónico es la auscultación de un frote pericárdico.
Es relativamente frecuente encontrar ligera elevación de las enzimas cardíacas (CPK-MB
LDH y Troponina).
Electrocardiograma: elevación de ST en "guirnalda" en todas las derivaciones menos en
Estudios aVR y V1, con T positiva en las derivaciones en que ST está elevado.
Ecocardiograma: constituido el más importante avance en el diagnóstico de las afecciones
pericárdicas sobre todo cuando existe derrame pericárdico.
Radiografía de tórax simple: permite detectar el aumento progresivo de la silueta cardíaca
si hay derrame pericárdico.
36
En la mayoría de los casos de pericarditis aguda, los síntomas ceden sin problema
con la administración de aspirina a altas dosis (600mg/6 horas p.o.) o ibuprofeno
400mg/6h.
Tratamiento agudo Se aconseja la protección gástrica con ranitidina 50mg/8h.
En caso de que con esta pauta descrita no ceda el dolor en 2 días, pueden utilizarse
corticoides (meprednisona 20mg/6horas u otro corticoide a dosis equivalente por
6 días).
PERICARDITIS CONSTRICTIVA
¿Qué es? Clínica Estudios
Es una enfermedad poco fre- - Dolor torácico. Radiografía de tórax: calcifica-
cuente. Consiste en un engrosa- - Disnea. ciones pericárdicas mejor apre-
miento del pericardio visceral, - Tos seca. ciadas en la toma de perfil. De-
parietal o de ambos. El resul- - Ingurgitación yugular. rrame pleural bilateral o iz-
tado es una “coraza” pericárdica - La presión venosa no dismi- quierdo. Signos de hipertensión
limitante que impide el adecuado nuye con la inspiración (signo pulmonar.
llenado de las cavidades cardía- de Kussmaul). RMN y la TAC torácica es simi-
cas en la etapa de la diástole. lar a la radiografía.
- Pulso paradójico.
En la mayoría de los pacientes Ecocardiograma transesofá-
- Hepatomegalia congestiva.
no se puede determinar la etio- gico: signos sugestivos de cons-
- Ascitis.
logía. Cuando se encuentra la tricción pericárdica, engrosa-
etiología más común es la tu- - Bazo palpable por la hiperten- miento pericárdico y efusión peri-
berculosis, procesos autoin- sión portal. cárdica.
munes y derrames purulentos. - Edema en miembros inferiores. Pericardiocentesis: cultivo del
El engrosamiento del pericardio líquido pericárdico.
provoca la compresión car- Cateterismo cardíaco: muestra
díaca afectando su normal dis- un patrón hemodinámico propio
tensibilidad, con la consecuente de la pericarditis constrictiva, con
dificultad para el llenado ven- elevación de las presiones dias-
tricular. tólicas biventriculares, biauricula-
res y pulmonares.
En todo paciente que parezca tener

una cirrosis pero que presente venas
del cuello muy distendidas hay que
descartar mediante radiografía, eco-
cardiografía y tomografía que no haya
calcificaciones del pericardio ya que
puede corresponder a una pericarditis
constrictiva.
Pericardiectomía (decorticación del pericardio).

Tratamiento Diuréticos: cuando cursa con hipertensión venosa y no puede someterse a cirugía.
Corticoesteroides.
DERRAME PERICARDICO
¿Qué es? Acumulación excesiva de líquido en el saco pericárdico. En condiciones norma-
les, el pericardio contiene hasta 50ml de líquido seroso.
Infecciosa. Dolor en precordio.
Metabólica. Frote pericárdico.
Silencio auscultatorio.
Causas Neoplasia. Clínica
No se siente el choque de la punta.
IAM.
Fiebre reumática.
37
Radiología de tórax: se aprecia el agrandamiento masivo de la silueta cardíaca con

forma de botellón o cantimplora.
Estudios Electrocardiograma: se puede ver complejos QRS de bajo voltaje.
Ecocardiografía: es el método de elección en la evaluación del derrame pericárdico.
Pericardiocentesis: puede tener un fin diagnóstico y terapéutico. Se reserva sobre todo
a los casos con deterioro progresivo y compromiso hemodinámico.
TAPONAMIENTO CARDIACO
Acumulación de líquido pericárdico bajo presión que produce la compresión de
¿Qué es? todas las cavidades cardíacas que dificulta el llenado de las cavidades y el logro de
un volumen sistólico normal produciendo shock cardiogénico acompañado de una
severa ingurgitación yugular.
Heridas cardíacas por arma blanca o fuego. Clínica
Derrame pericárdico. Dolor torácico.
Hemorragia pericárdica. Taquipnea.
IAM (por el uso de trombolíticos). Disnea.
Causas Procedimientos con catéteres intracardiacos. Shock cardiogénico.
Anticoagulación. Ingurgitación yugular.
Hemodiálisis. Ruidos cardíacos inaudibles.
Disecciones de la aorta tipo A. Edemas periféricos.
Hipotensión.
Electrocardiograma: taquicardia, patrón eléctrico alternante de la morfología del
QRS de latido en latido en la misma derivación porque el corazón está flotando en
la cavidad pericárdica.
Radiografía simple de tórax: se cardiomegalia con corazón en forma de cantim-
plora.
Estudios Ecocardiograma: derrame pericárdico y colapso de las cavidades cardíacas. Se
puede observar el desplazamiento del septum interventricular hacia la izquierda en
la inspiración.
TAC de tórax.
Cateterismo cardíaco: no se efectúa de rutina. Hay aumento de las presiones en
las cavidades derechas en inspiración.
Drenaje del pericardio bajo control ecocardiográfico: el líquido obtenido debe enviarse
para estudio físico-químico, bacteriológico, BAAR, citológico y determinación del antígeno car-
cinoembrionario.
Drenaje quirúrgico: permite el control visual del líquido obtenido, eliminar coágulos localiza-
Tratamiento dos y reparar vasos o corazón si están lesionados.
Expansión controlada: es una medida transitoria mientras se prepara todo para el drenaje,
se expande con sangre, plasma, dextrán o solución fisiológica 500ml en 10 minutos, esta
medida suele aumentar el volumen minuto en el 50% de los casos.
Se puede usar dopamina para aumentar la contractilidad del miocardio.
38
Shock
Se define como una situación clínica y hemodinámica correspondiente a un estado de dismi-
nución general y grave de la perfusión tisular. La falta de aporte de O2 y la acumulación de me-
tabolitos tóxicos producen daño celular.
La clínica del paciente en shock es:
 Taquicardia y taquipnea.
 Pulso filiforme.
 Piel fría y sudoración profusa.
 Sensación de muerte inminente.
 Hipotensión.
 Trastorno del sensorio.
TIPOS DE SHOCK Y TRATAMIENTO
Shock hipovolémico Shock cardiogénico Shock séptico
Poner 2 o 3 vías (una central). El tratamiento según la causa Temprano o caliente
Reponer sangre si hay pérdida (cada Drenaje del pericardio en el tapona- Hay una vasodilatación generalizada
4 unidades de sangre entera se admi- miento cardíaco. provocando una hipotensión severa.
nistra 1 ampolla de gluconato de cal- Expansión en el infarto del ven- Hacer expansión con un plan de hi-
cio para evitar la hipocalcemia). trículo derecho. dratación amplio (aumentar la TA).
Expandir con plasma si es un pa- Atropina, isoproterenol y marcapasos Tardío o frio
ciente quemado (mientras la espera transitorios en bradiarritmias. En etapas avanzadas afectando el
se puede utilizar expansores cristaloi- Cardioversión en taquiarritmias con funcionamiento cardíaco (falla de
des o coloides – Dextrán en Argen- descompensación hemodinámica. bomba). Paciente esta frio, con se-
tina). Dobutamina o dopamina en las demás vera vasoconstricción y cianosis.
causas – se puede asociar a dosis ba- Administrar inotrópicos cardiacos (do-
jas de nitroglicerina i.v. para dismi- butamina o dopamina).
nuir la vasoconstricción periférica
y postcarga.
BCAO si no responde a fármacos.
Shock obstructivo Shock anafiláctico Shock acidosis metabólica
TEP masivo. Poner 2 a 3 vías (una central) Se corrige la acidosis crítica con bi-
Embolia grasa masiva. Mantener la permeabilidad aérea. carbonato.
Embolismo aéreo. Expandir con Dextrán y SF.
Embolismo tumoral masivo. Adrenalina i.v. (muchas ampollas
Neumotórax hipertensivo. hasta que salga del shock).
Se trata la causa de la obstrucción. Se puede utilizar corticoides o anti-
histamínicos (tardan algunas horas
en actuar).
Shock por hipoxia Shock por dolor Shock neurógeno Shock tóxico
ARM para mejoría de los Dosis altas de analgésicos Sección brusca medular. Infecciones por S. aureus
niveles de oxígeno sanguí- i.v. para controlar el dolor. Traumatismos medulares. con cepas productoras de
neo. Evaluar requerimiento de Se lo trata con expansión. toxinas (tapones vaginales
Mejoría en la SatO2. opiáceos. infectados).
El tratamiento es con ex-
pansión y antibióticos.
Miocardiopatía dilatada
La causa de esta enfermedad es una alteración de las proteínas del
citoesqueleto del miocardio, cuya función no es contráctil, sino
mantener una estructura en el citoplasma que confiera rigidez y fa-
cilite la transmisión de la fuerza contráctil a los miocitos adyacentes
para conseguir una contracción coordinada.
39
Presentarán una insuficiencia cardíaca global con síntomas derivados de la congestión venosa
gastrointestinal (plenitud gástrica, náuseas, vómitos, estreñimiento). La oliguria es un síntoma de la
hipoperfusión renal. También habrá síntomas derivados del bajo gasto cardíaco como: desorienta-
ción, mareos, síncopes, palpitaciones y taquicardia. En casos evolucionados puede presentarse
con cianosis periférica debido al incremento de la extracción tisular de oxígeno. Es posible detectar
un pulso alternante que es signo de disfunción ventricular izquierda.
El electrocardiograma presenta signos de hipertrofia ventricular izquierda. También pueden apare-

cer extrasístoles ventriculares que pueden evolucionar a la taquicardia ventricular con muerte súbita.
La ecocardiografía bidimensional con doppler permite comprobar las regurgitaciones valvulares
mitral y tricúspide, incluso en ausencia de soplos. El cateterismo cardíaco sirve para valoración de
la gravedad de alteraciones valvulares, comprobar la existencia de patología coronaria asociada.
El tratamiento será el mismo de la insuficiencia cardíaca izquierda en consultorio o el de la

insuficiencia cardíaca aguda descompensada.
Miocardiopatía chagásica
Es una afectación cardíaca causada por la infección por Trypanosoma cruzi.
Fase Aguda: el período de incubación de alrededor de una semana, luego el paciente presenta
súbitamente:
§ Fiebre y escalofríos.
§ Cefaleas.
§ Mialgias y malestar general.
§ Anorexia.
El complejo oftalmo-ganglionar o signo de Romaña es la hinchazón indolora de uno de los pár-

pados, con adenomegalias y conjuntivas rojas. Los habones de inoculación llamados chagomas,
pueden aparecer en cualquier zona cutánea descubierta del cuerpo.
Fase Crónica sin síntomas: superada a la etapa aguda que dura como máximo 3 a 4 meses, el
paciente ingresa en un período de latencia que puede durar años durante el cual no tiene ninguna
sintomatología y los estudios complementarios son normales.
Fase Crónica con síntomas: el compromiso cardiológico produce insuficiencia cardíaca izquierda
que evoluciona a la miocardiopatía dilatada. Es frecuente la formación de trombos en las aurículas
o en los ventrículos dilatados. En el tracto gastrointestinal, las lesiones clásicas son el megacolon y
el megaesófago por la destrucción de las neuronas de los plexos de Auerbach y Meissner. El me-
gacolon produce constipación severa con aparición de fecalomas. En el esófago el cuadro clínico
semeja a una acalasia, hay disfagia dolorosa con retención de los alimentos en el esófago alto y
riesgo de regurgitaciones con neumonías aspirativas.
El diagnóstico de certeza en la etapa aguda está dado por el hallazgo del T. cruzi en extendido
grueso (método de Strout). En la etapa crónica hay escasa o nula presencia de parásitos circulantes,
por ello se deben buscar anticuerpos contra el T. cruzi en el suero (ELISA). Se recomienda solicitar
tres de estas pruebas para confirmar la positividad del diagnóstico.
Las drogas usadas en el tratamiento son: Nifurtimox 10mg/kg/día x 60 días + Benznidazol

5mg/kg/día x 60 días. Los efectos adversos más importantes son: anorexia, intolerancia diges-
tiva, exantema, alucinaciones y psicosis.
40
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva

Enfermedad del miocardio caracterizada por hipertrofia ventricular izquierda de causa genética
autosómica dominante por mutaciones en las proteínas sarcoméricas. El aumento en el grosor
de la pared ventricular es una respuesta adaptativa a la menor capacidad contráctil de los miocitos
genéticamente defectuosos.
La hipertrofia ventricular izquierda generalmente es segmentaria y asimétrica y si se localiza en el

tabique interventricular puede originar obstrucción en el tracto de salida del ventrículo izquierdo (mio-
cardiopatía obstructiva septal asimétrica). En estos pacientes, las zonas de hipertrofia actúan
como focos arritmogénicos, provocando la aparición de arritmias como extrasístoles ventricula-
res y taquicardia ventricular con evolución a la muerte súbita.
La evolución clínica sigue:
§ Insuficiencia cardiaca diastólica izquierda por la reducción de la distensibilidad ventricular del

ventrículo izquierdo.
§ Síncope por la reducción del GC durante el ejercicio.
§ Arritmias ventriculares con palpitaciones.
§ Ángor.
Estos pacientes son tratan con: β-bloqueantes (propanolol 10mg/día) o con bloqueante cál-
cico bradicardizante (verapamilo 10mg/día). Estas drogas aumentan el tiempo de relajación
diastólico por su efecto inotrópico negativo.
Otra opción es la Disopiramida 400mg/día (antiarrítmico clase 1) asociado al verapamilo. Hay

que evaluar la necesidad de usar un marcapaso.
Ángor
Se define al ángor como a un dolor isquémico de origen cardíaco
que ocurre como consecuencia de un desbalance entre la de-
manda de oxígeno del miocardio y el aporte de oxígeno que le llega
al miocardio a través de las coronarias.
Las causas que producen ángor son:
1. Ateroesclerosis (95%).
2. Vasculitis.
3. Embolias en las coronarias.
4. Síndrome coronario X.
5. Disección coronaria al efectuar angioplastía o colocar stent.
6. Malformaciones congénitas.
7. Espasmo coronario.
Ángor con coronarias sanas: en general por un aumento exagerado del consumo de oxígeno del
miocardio como es el caso de la: hipertrofia del VI, estenosis aortica, miocardiopatía hipertrófica y
taquiarritmias.
Característica del anginoso: es un dolor opresivo en el centro del pecho. Dura algunos minutos,
irradia a la mandíbula, brazo izquierdo, antebrazo izquierdo, mano izquierda, y menos comúnmente
a hombro y brazo derecho. A veces, el paciente no presenta dolor torácico y sólo tiene manifestacio-
nes anginosas en las zonas de irradiación. En el IAM de la cara inferior el dolor isquémico es epi-
gástrico. En el IAM de cara posterior, el dolor irradia a la espalda. El paciente diabético puede no
sentir ningún dolor característico.
41
Los diagnósticos diferenciales para el dolor anginoso son:
§ Pericarditis aguda.
§ Tromboembolismo pulmonar.
§ Patología esofágica.
§ Gastritis y úlcera gastroduodenal.
§ Pancreatitis aguda.
§ Colecistitis aguda.
§ Fractura costal.
§ Costocondritis.
§ Ataque de pánico.
§ Crisis de angustia.
§ Herpes zóster.
§ Neumonía.
Evolución en guardia del dolor anginoso
Evaluar factores de riesgo coronario.
Antecedentes de cardiopatía isquémica.
Consumo de drogas taquicardizantes.
Evaluación de los diagnósticos diferenciales.
ECG de 12 derivaciones.
- Comparar en lo posible el ECG actual con ECG previos.
Solicitar al laboratorio (seriado cada 6hs):
- CPK
- CPK-MB
- Troponina T e I.
- LDH.
Ecocardiograma bidimensional (detecta hipoquinesia o aquinesia).
Gammagrafía con Tl 201/Tc 99 (zonas isquémicas o necróticas tienen perfusión reducida o ausente).
Angina estable
Se trata de pacientes que presentan lesiones coronarias fijas y estables en el tiempo que pre-
sentan sintomatología anginosa que ocurre por lo general siempre ante el mismo estímulo y
el mismo grado de estimulación.
El diagnóstico clínico de esta afección se basa en:
 Interrogatorio acerca de las características del dolor anginoso.

 Recordar que puede haber equivalentes anginosos como:
§ Astenia intensa.
§ Disnea.
§ Estados confusionales.
§ Síncope.
La duración del dolor suele estar limitada y tiende a ceder con el reposo, suele durar 10 mi-
nutos.
42
En el examen físico se encontrará:
- Signos vitales.
- Presencia de xantelasmas.
- Pliegue en el lóbulo de la oreja (se conoce como surco coronario).
- Pulsos carotideos.
- Soplos carotideos como marcadores de aterosclerosis severa.
Durante el dolor anginoso puede detectarse disnea con algunos crepitantes en las bases pulmona-
res. Se produce por una insuficiencia cardíaca izquierda transitoria secundaria a la isquemia y se la
conoce como disnea como equivalente anginoso.
El ECG durante el episodio anginoso crónico suele ser normal en 70% de los casos. Algunos pacien-
tes presentan infra o supradesnivel del ST que puede acompañarse de inversión de la onda T.
TRATAMIENTO ANGINA ESTABLE
Tratamiento rápido sintomático:
- Controlar la hiperlipidemia llevando al colesterol LDL < 100mg/dL.

- Controlar los factores de riesgo cardíaco: tabaco, obesidad, sedentarismo, HTA, DBT.
- Mononitrato de isosorbide 1 comp/sublingual durante episodio.
- Aspirina 300mg/día (para frenar la agregación plaquetaria).
Tratamiento de prevención.
- Atenolol (β-bloqueante) 50-100mg/día (el objetivo es disminuir la FC a 65 lpm y de esta

manera disminuir el consumo de oxígeno por parte del miocardio isquémico).
- Si no se pueden usar β-bloqueante, administrar verapamilo (bloqueante cálcico bradicardi-
zante) 120mg/día (para producir vasodilatación coronaria y bradicardia).
- Si el ángor no pudo ser controlado con aspirina + β-bloqueante, se puede agregar como
tercera droga al β-bloqueante + mononitrato de isosorbide, la amlodipina (bloqueante
cálcico taquicardizante), para aprovechar su efecto vasodilatador coronario (no produce ta-
quicardia porque está dado junto al β-bloqueante). Último recurso para controlar el ángor.
En caso de que no haya mejoría de los síntomas con el tratamiento farmacológico, está indi-
cado la coronariografía y revascularización (siempre que posible).
SCA | Angina inestable – infarto no Q

Se define a la angina inestable como:
- Todo primer episodio anginoso.
¿Qué es? - Todo episodio anginoso que ocurre en reposo.
- Todo cuadro de angina de reciente comienzo (en los últimos 3 meses).
- Cuadro anginoso crónico estable que ha variado la intensidad, duración o frecuencia.
- El dolor anginoso que se presenta dentro de los 30 días post-IAM.
Vasoconstricción coronaria intensa con o sin enfermedad aterosclerótica coronaria.
Fisiopatología Hiperplasia desmesurada de la íntima causando obstrucción rápida al flujo coronario.
Fisura de placa (producen oclusiones transitorias del vaso coronario).
Ángor (clínica).
Elevación de la troponina (laboratorio).
Diagnóstico Alteraciones ECG compatibles con infarto en alguna de las caras del corazón (ECG).
A veces, sólo están presentes las alteraciones de la onda T. Dichas alteraciones duran algunos
días, luego se normaliza totalmente el ST y luego de unos 10 días la onda T (no hay manera
de detectar electrocardiográficamente que ese paciente sufrió previamente un infarto).
43
1. Oxígeno: máscara al 40% con un flujo de 6L/min. En EPOC no superar el 24%.

2. Aspirina 300mg/día. (la administración de 100mg/día de aspirina a largo plazo reduce
el riesgo de IAM y muerte).
3. Clopidogrel 300mg seguida luego por 75mg/día combinado con aspirina.
4. Heparina en bolo i.v. de 10.000U y una dosis de mantenimiento de 1.000 U/hora (total
30.000 U/día). El paciente con ángor inestable debe ser anticoagulado en un intento
por evitar que la activación de la coagulación. Cada 6 horas se efectúa un dosaje del
KPTT hasta lograr su prolongación a una cifra entre 80 a 120 segundos (dos a tres
veces por encima de la normal: 25-40 segundos). Como alternativa a la heparina, se
pueden usar heparinas de bajo peso molecular HBPM. Presentan la ventaja de no
Tratamiento requerir de controles permanentes del KPTT (enoxaparina 1mg/kg subcutáneo/12 hs).
5. Nitroglicerina 5 a 20 µg/kg/min i.v. con micro gotero a pasar en un lapso de 24hs.
6. β-Bloqueante (atenolol 50-100mg/día). Disminuye el consumo de oxígeno del mio-
cardio por la inducción de bradicardia. El objetivo es reducir la FC a 65 lpm.
7. Manejo del dolor: la persistencia del dolor indica que aún hay áreas isquémicas con
riesgo de necrosis, ya que el tejido que ya se necrosó deja de doler. Si el paciente
tolera el dolor se prefiere no medicarlo. Si el mismo se torna insoportable puede ser
necesario administrar morfina o derivados.
Se espera una hora con el tratamiento indicado. Si el paciente refiere la desaparición del
dolor y hay mejoría de los cambios isquémicos electrocardiográficos, se mantiene el trata-
miento instaurado y se efectúa un estudio angiográfico coronario en las próximas 24 a 48 hs.
Si luego de una hora del tratamiento indicado el paciente persiste con dolor anginoso o
cambios isquémicos en el ECG o presenta inestabilidad hemodinámica se decide efec-
tuar coronariografía y de ser posible angioplastia con colocación de stent durante la urgencia.
SCA | IAM – infarto Q

La causa más común por la que ocurre el infarto agudo de miocardio es el llamado acci-
¿Qué es? dente de placa de ateroma. Una vez establecida la ruptura de la placa, quedan expuestos
factores trombogénicos que iniciarán la cascada de la coagulación y agregación pla-
quetaria, que puede o no ocluir la luz del vaso.
1. Cuadro clínico de presentación compatible.
Diagnóstico 2. Cambios electrocardiográficos compatibles.
3. Elevación persistente de las enzimas indicadoras de necrosis.
4. Presencia de dolor anginoso, antecedentes y factores de riesgo coronarios.
44
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA ANTERIOR (D1-V2-V3-V4)
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA INFERIOR (D2-D3-aVF)
INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO DE CARA LATERAL (D1-aVL-V5-V6)
45
ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS
Al comienzo, hay ondas T altas y picudas que indican isquemia.
En algunos minutos aparece el supradesnivel del ST con ondas T altas y picudas.
A las cuatro horas se observa la aparición de las ondas Q de necrosis en la cara afectada. Persiste el
supradesnivel del ST, pero la onda T se torna negativa.
Cuando han pasado algunos días, se normaliza el ST, pero persiste la onda Q y la onda T negativa.
Luego de meses a años, la onda T se normaliza y sólo queda la onda Q como testigo de que en dicha zona
ocurrió previamente un IAM.
Si en el ECG de ingreso tenemos un bloqueo de la rama izquierda pueden ocurrir tres cosas:
 El bloqueo se debe al infarto actual en curso, lo que suele ocurrir sobre todo en aquellos que
afectan al septum e implica peor pronóstico y mayores complicaciones.
 De conocerse la preexistencia del bloqueo de rama izquierda es muy difícil en ese contexto hacer
el diagnóstico de infarto agudo de miocardio ya que se enmascaran los cambios debidos a la injuria
y necrosis.
 Cuando no se puede recurrir con certeza al ECG para determinar la presencia de un IAM, se
debe efectuar un ecocardiograma bidimensional, en el cual se observará la hipoquinesia.
1. Estreptoquinasa 1500000U i.v. continua a pasar en 30 minutos (diluida en D/a).
2. Oxígeno: máscara al 40% (si el paciente es EPOC no superar los 24%).
3. Aspirina 160 a 325mg, debiendo ser masticada por el paciente ya que de esta
forma se alcanzarán niveles plasmáticos terapéuticos en forma precoz. Posterior-
mente debe ser administrada por tiempo indefinido en dosis entre 75 a 200mg/día.
4. Clopidogrel 75mg/día (también para inhibir la agregación plaquetaria).
5. Nitroglicerina: 5 a 20 µg/kg/min i.v. con micro gotero a pasar en un lapso de 24hs.
6. β-bloqueante: atenolol 10mg i.v. a razón de 1mg/minuto. Luego de 1hora, se inicia
tratamiento por vía oral con dosis de 50 a 100mg/día. El beneficio de los beta-
bloqueantes: disminución del consumo de oxígeno por disminución del estrés pa-
Tratamiento rietal, de la frecuencia cardíaca y de la tensión arterial media. No deben ser utiliza-
dos en pacientes con asma o con EPOC porque producen broncoespasmo.
7. Manejo del dolor: si el paciente presenta intenso se puede administrar morfina o
tramadol. Si se usa morfina será administrada 2mg/5 minutos i.v.
La decisión de uso de estreptoquinasa se toma con la fuerte sospecha constituida por

la presencia de supradesnivel del segmento ST mayor de 1 mm en al menos dos deriva-
ciones electrocardiográficas contiguas, en aquel paciente con cuadro clínico sugestivo.
La terapéutica de reperfusión puede ser llevada a cabo farmacológicamente con fibrinolíti-

cos o bien en forma mecánica mediante angioplastía. La terapia trombolítica, debe efec-
tuarse dentro de las primeras 6 horas, desde el inicio de los síntomas. El máximo bene-
ficio lo obtienen aquellos pacientes tratados dentro de la primera hora decreciendo pau-
latinamente hacia la 6° hora.
Para ello, se utiliza el denominado síndrome clínico de reperfusión que comprende tres
marcadores que se evalúan a los 120 minutos de iniciada la infusión:
Evaluación Desaparición o alivio franco del dolor luego de la infusión.
Posterior Duplicación del valor de CPK (por el fenómeno de lavado enzimático).
Disminución del 50% de todas las derivaciones con supra-ST.
Para informar positivo dicho síndrome se requiere el cumplimiento de al menos 2 criterios.
Recomendaciones de uso primario de angioplastía en el IAM:
- Como alternativa de la terapia trombolítica en pacientes con IAM supra-ST o BCRI
Angioplastia nuevo, dentro de las 12 horas de iniciado el cuadro.
primaria - Pacientes con supra-ST, ondas Q o BCRI dentro de las 36 horas y cuadro de shock
cardiogénico.
46
- Candidatos a reperfusión, pero que presentan contraindicaciones para trombolíti-

cos.
- Pacientes sin supra-ST, pero con flujo coronario crítico, siempre y cuando el pro-
cedimiento pueda ser realizado dentro de las 12 horas desde el inicio de los sínto-
mas.
Las primeras 48 horas se efectuarán al menos 3 ECG diarios y 3 determinaciones enzi-
máticas de troponina y CPK o CPK-MB.
Se debe revisar al paciente al menos 2 veces al día, prestando atención a la aparición
de nuevos soplos.
Se debe efectuar una revisión neurológica 1 vez al día para detectar episodios embóli-
cos o hemorrágicos cerebrales.
Se debe estar alerta al monitoreo cardíaco para detectar arritmias rápidas o lentas.
El paciente debe estar en un ambiente de tranquilidad, puede escuchar música, pero
no noticias, puede leer libros, pero no información que pueda estresarlo.
Si el paciente tiene una personalidad agresiva o ansiosa puede ser útil la sedación leve
Otras
Consideraciones con clonazepam.
No se usarán antiarrítmicos profilácticos de ningún tipo.
Se colocará heparina a dosis profiláctica 5000U/12 hs subcutánea para evitar TVP.
Se administra un laxante suave tipo lactulosa para que el paciente no tenga que hacer
fuerza al defecar.
Los pacientes con IAM en evolución con supra-ST deben comenzar a recibir un IECA una
vez transcurridas las primeras 24 hs de evolución, siempre que el paciente este estable y
no haya hipotensión arterial.
Se obtendrá el perfil lipídico del paciente y se iniciará la terapia con hipolipemiantes, si
estuviera indicado. Se intenta que el colesterol LDL < 100 mg/dL con el uso de estatinas.
Antes del alta hospitalaria, el paciente será sometido a pruebas de esfuerzo con-
vencionales. Los objetivos serán evaluar la capacidad funcional y la posibilidad de reali-
zar tareas en el hogar y en el trabajo, la eficacia del esquema terapéutico actual y el riesgo
de un episodio posterior cardíaco.
Complicaciones del IAM

MECANICAS ELECTRICAS
Insuficiencia cardíaca descompensada Bradicardia sinusal
Rotura de pared libre Taquicardia sinusal
Insuficiencia mitral aguda Extrasístoles auriculares
Ruptura del tabique interventricular Fibrilación auricular
Pericarditis Alteo auricular
Síndrome de Dressler Bloqueo A-V 1°/2°/3° grado
Ángor intra-IAM Paro sinusal
47
Semiología cardíaca
CARACTERISTICAS DEL PULSO ARTERIAL
AFRATIFS
1. Anatomía: observar la elasticidad de la arteria, su resistencia al presionarla, sus límites. Una arteria
endurecida indica enfermedad De Monckeberg.
2. Frecuencia: el valor normal es de 60-100/minuto en adultos, 80-120/minutos en niños y 100-150/mi-
nuto en neonatos. Se puede identificar aumento por encima del límite taquifigmia y descenso por
debajo de los niveles normales bradifigmia.
3. Regularidad: el pulso es regular cuando todas las pausas diastólicas son iguales entre sí. En con-
secuencia, el pulso es irregular cuando ese intervalo es variable.
4. Amplitud: aumentada se llama magnus, si esta disminuida se llamada parvus. Si se produce ondas
de ascenso y descenso rápidas se llama celler. Si el pulso no alcanza su pico máximo llamamos de
tardus.
5. Tensión: resistencia que ofrece la arteria a ser comprimida. Depende de la presión sanguínea en el
interior del vaso y la elasticidad de la pared.
6. Igualdad: son iguales cuando tienen similar amplitud.
7. Forma: puede ser bisferiens, en iglesia de campaña o dicroto.
8. Simetría: un pulso asimétrico posee variaciones de amplitud y tiempo. Por lo general la asimetría
se debe a obstrucciones arteriales intrínsecas (ateroesclerosis) y extrínsecas (tumor).
Pulso magnus: es un pulso con rápido ascenso inicial. Podemos observarlo en pacientes con hipertiroi-
dismo, beriberi, anemia y en la insuficiencia aórtica (pulso magnus y celler - tiene un rápido ascenso
inicial seguido de un brusco descenso por disminución de la sangre que llega a la periferia por la regurgita-
ción hacia el VI).
Déficit de pulso: es un latido cardiaco audible en el precordio en ausencia de pulso arterial palpable, se lo
observa en la fibrilación auricular (se lo mide en pulsos perdidos por minuto).
Pulso paradójico: se produce por la caída del volumen sistólico en inspiración mientras el paciente respira
tranquilo, se lo observa en el asma, enfisema, obesidad mórbida, taponamiento cardiaco, insuficiencia car-
diaca congestiva y la pericarditis constrictiva. Se lo detecta mejor en la arteria radial.
Pulso alternante: se lo detecta mejor en la arteria radial, hay alternancia de un pulso intenso y uno débil,
se ve en la insuficiencia cardíaca izquierda severa.
Pulso bisferiens: es un pulso arterial con dos picos palpables en sístole, de igual magnitud. Se lo observa
en la insuficiencia aórtica cuando está acompañada de estenosis aórtica y en estados de alto volumen
minuto.
Pulso dicrótico: tiene dos picos, pero el segundo de ellos ocurre durante la diástole, en paciente menores
de 45 años, indica bajo volumen minuto, taponamiento cardiaco o miocardiopatía congestiva severa.
Pulso parvus: es un pulso de pequeña amplitud, se ve en la estenosis aortica, estenosis mitral y en la
miocardiopatía congestiva severa.
Pulso parvus et tardus: es típico de la estenosis aórtica ya que el ventrículo izquierdo se vacía con difi-
cultad durante un tiempo más prolongado del habitual.
Pulso anacrónico: es un pulso que se observa en la estenosis aórtica, en el cual la muesca anacrónica
ocurre más precozmente en la rama ascendente de la onda del pulso.
Pulso durus: es un pulso muy difícil de comprimir por la arteriosclerosis de las arterias, cuanto mayor es
la fuerza necesaria para comprimirlo más alta es la tensión arterial sistólica.
Pulso filiforme: es un pulso muy acelerado y débil casi imperceptible, “como un hilo” que se observa en
pacientes en shock.
Pulso irregular y desigual: es el pulso típico de la fibrilación auricular.
48
CARACTERISTICAS DEL PULSO VENOSO

Ondas normales
Onda A: es producida por la contracción auricular, sigue a la onda p del ECG y coincide con el 4to ruido.
Valle X: es producido por la relajación de la aurícula derecha, ocurre entre el R1 y el R2 durante la sístole.
Onda V: ocurre al final de la sístole ventricular y en la diástole temprana. Se produce por el llenado auricular
Valle Y: se produce por la apertura de la válvula tricuspídea y el vaciamiento precoz de la aurícula derecha.
Alteraciones
Onda a gigante: es observa en la estenosis tricuspídea, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, TEP,
también cuando hay gran hipertrofia del ventrículo izquierdo lo que dificulta el llenado del ventrículo derecho
(efecto Bernheim).
Ondas a cañón: se observan en el bloqueo A-V de 3° grado, la aurícula se contrae contra una válvula
tricuspídea cerrada, también se puede ver en la taquicardia ventricular.
Ondas a ausentes: se observa en la fibrilación auricular.
Valle x más profundo de lo habitual: en el taponamiento cardíaco y en la sobrecarga del ventrículo
derecho.
Valle x ausente: se observa en la insuficiencia tricuspídea.
Onda v prominente: se ve en la insuficiencia tricuspídea, puede hasta provocar el latido del pabellón
auricular. Queda eliminado el valle x y se observa la fusión a-v.
Valle y más profundo: se observa en la pericarditis constrictiva, asociado a un R3 (signo de Friedrich).
Valle y menos profunda: se observa en el taponamiento cardiaco y estenosis tricuspídea.
Onda a y v iguales: se observa en la comunicación interauricular.
Valles x e y muy profundos: se observa en la pericarditis constrictiva y miocardiopatía restrictiva
CHOQUE DE LA PUNTA
Es la palpación del impulso sistólico en la punta del corazón, se inspecciona con el paciente en decúbito
dorsal, en el 4° o 5° espacio intercostal en la línea medio clavicular, en un área que no excede los 3cm 2.
Su desplazamiento hacia abajo, hacia fuera y hacia atrás es un signo de agrandamiento ventricular
izquierdo. Se denomina choque en “golpe de bola de billar” o “en cúpula de Bard”.
En el agrandamiento del ventrículo derecho se puede percibir en la punta la propulsión sistólica de ambos
ventrículos (choque de la punta con doble latido).
El choque de la punta puede también estar desplazado hacia fuera en pacientes con: pectus excavatum,
derrame pleural, atelectasia y neumotórax hipertensivo.
La intensidad del choque de la punta puede estar aumentada en pacientes con: anemia, hipertiroidismo, o
estados adrenérgicos. El choque de la punta puede no palparse en obesos, enfisematosos o en ancianos.
En la estenosis mitral se puede percibir en la punta la palpación del intenso primer ruido típico de esta
afección.
LATIDOS PATOLOGICOS
En el 2° espacio intercostal izquierdo: dos centímetros por fuera del esternón en pacientes con hiperten-
sión pulmonar o dilatación del infundíbulo pulmonar.
Supraesternal: en aneurismas de la aorta torácica o en ancianos con aortas desenrolladas y dilatadas.
En el 2° espacio intercostal derecho: por dilatación de la porción ascendente de la aorta en aneurismas
de la aorta torácica.
Latido sagital: se lo percibe apoyando el talón de la mano en la zona, se percibe el llamado signo de
Dressler positivo, que indica agrandamiento del ventrículo derecho.
Latido diagonal: hay una sobreelevación sistólica de la punta del corazón seguida de una depresión en la
zona paraesternal derecha superior. Se ve en la insuficiencia aórtica severa con gran dilatación del ven-
trículo izquierdo.
Latido diagonal invertido: es al revés que el anterior, se lo observa en los aneurismas de la aorta ascen-
dente y en la insuficiencia mitral crónica.
Latido transversal: es un latido sistólico que levanta al hipocondrio derecho mientras deprime al epigastrio
y el hipocondrio izquierdo. Se ve en la insuficiencia tricuspídea acompañado por un pulso hepático po-
sitivo.
49
Retracción sistólica de la punta: ocurre en cada sístole, es el signo de Broadbent, típico de la pericar-
ditis constrictiva.
Latido epigástrico: se coloca la mano en epigastrio con los dedos dirigidos hacia el esternón. Si se percibe
en los dedos es por agrandamiento del ventrículo derecho, si se lo percibe en la palma de la mano en por
aneurisma de la aorta abdominal.
FREMITOS
Un frémito es la expresión palpable de un soplo intenso.
Estenosis aórtica: se lo percibe en la zona aórtica, en el borde esternal izquierdo y sobre las carótidas.
Estenosis mitral: en diástole, en 4° espacio intercostal izquierdo, en decúbito lateral izquierdo.
Estenosis pulmonar: en 2° espacio intercostal izquierdo, dos dedos por fuera del esternón.
Ductus persistente: igual al anterior, pero se propaga la fosa infraclavicular.
Comunicación interventricular: frémito sistólico en el 3° o 4° espacio intercostal izquierdo paraesternal.
RUIDOS CARDIACOS
- Mitral: en el ápex, en 5° espacio intercostal izquierdo, línea medioclavicular.
- Tricuspídeo: en 4° espacio intercostal izquierdo en la parte inferior izquierda del esternón.
- Aórtico: en 2° espacio intercostal derecho, en el borde esternal derecho.
- Aórtico accesorio: en 3° espacio intercostal izquierdo, abajo del foco pulmonar.
- Pulmonar: en 2° espacio intercostal izquierdo, en el borde esternal izquierdo.
- Mesocárdico: en 5° espacio intercostal izquierdo, línea paraesternal izquierda.
R1 aumentado
§ Engrosamiento de las válvulas mitral o tricuspídea.
§ Estenosis mitral o tricuspídea.
§ PR corto.
§ Corazón hiperquinético (anemia, hipertiroidismo, beriberi).
R1 disminuido
§ Rigidez de las válvulas mitral y tricuspídea.
§ Insuficiencia mitral y tricuspídea.
§ Insuficiencia cardíaca congestiva.
§ Insuficiencia aórtica aguda.
§ Bloqueo rama izquierda (BRI).
§ PR largo (bloqueo AV de 1° grado).
R1 desdoblado
§ Se auscultan ambos componentes de R1 en el borde esternal inferior izquierdo. Si es amplio sospe-
char bloqueo completo de rama derecha (BCRD).
R2 aumentado
§ Hipertensión arterial (HTA).
§ Hipertensión pulmonar (HTP).
§ Insuficiencia aórtica.
R2 disminuido
§ Bajo volumen minuto.
§ Calcificación o estenosis de la válvula aórtica o pulmonar.
Desdoblamiento fisiológico de R2
 Ocurre durante la inspiración por el mayor aflujo venoso al corazón derecho por la presión negativa
intratorácica y disminución del retorno venoso al corazón izquierdo. Si el desdoblamiento persiste
en espiración o en la posición de pie puede deberse a:
- Amplio desdoblamiento del segundo ruido: puede ser por retardo en el componente pul-
monar (bloqueo de rama derecha, estenosis pulmonar, hipertensión pulmonar, TEP, insu-
ficiencia cardíaca congestiva, taponamiento cardíaco).
- Desdoblamiento fijo del 2do ruido: se produce tanto en inspiración como en espiración en
posición supina y de pie se observa en CIA, CIV, estenosis pulmonar, hipertensión pulmo-
nar y TEP.
50
- Desdoblamiento paradojal del 2do ruido: ocurre el desdoblamiento sólo en espiración, se

produce por retraso del componente aórtico del 2do ruido. Las causas son el bloqueo de
rama izquierda, hipertensión, estenosis aórtica, insuficiencia tricuspídea, mixoma de aurí-
cula derecha.
El R3 es fisiológico en niños y en adultos jóvenes, y en atletas jóvenes, en estos casos desaparece con la
posición de pie. Todo 3er ruido en paciente mayores de 45 años es patológico. El tercer ruido indica:
 Sobrecarga diastólica.
 Disminución de la contractilidad miocárdica.
 Bajo volumen minuto.
 Presión de llenado de VI mayor de 25mmHg.
El R3 derecho se ausculta en el área tricuspídea e indica insuficiencia cardíaca derecha o insuficiencia

tricuspídea, se ausculta mejor en inspiración.
El R4 aumenta al elevar las piernas, al exhalar, con el ejercicio, o al comprimir el abdomen, pero disminuye
al pararse. Puede palparse en decúbito lateral izquierdo. El R4 derecho se ausculta en el área tricuspídea,
disminuye en inspiración.
RUIDOS AGREGADOS
Chasquido de apertura de la mitral: se produce poco después de R2, cuando la válvula estenosada es
proyectada bruscamente hacia la cavidad ventricular. Va seguido del soplo diastólico mitral típico de la es-
tenosis mitral. Es un sonido breve y agudo, de tono alto. Es patognomónico de la estenosis mitral. El
chasquido desaparece cuando por calcificación la válvula se inmoviliza.
Chasquido de apertura de la tricúspide: ocurre en la estenosis tricuspídea. Es un sonido breve y seco
de tono más alto que el chasquido mitral. Se escucha exclusivamente en el área tricuspídea, aumenta en
la inspiración.
Clic aórtico: es un ruido de timbre metálico, aparece luego de R1 y coincide con la iniciación del pulso
carotideo. Se presenta en la hipertensión arterial, la estenosis aórtica, la insuficiencia aórtica, ateromas
aórticos y coartación de la aorta. Se ausculta mejor en el área aórtica, foco tricuspídeo y mitral.
Clic pulmonar: se limita al área pulmonar. Se lo ausculta en la hipertensión pulmonar, en la estenosis de
la pulmonar leve o moderada, en la comunicación interauricular y en la dilatación idiopática de la arteria
pulmonar.
SOPLOS CARDIACOS
Son vibraciones generadas por el flujo sanguíneo turbulento. Aparecen en las estenosis y en las insufi-
ciencias valvulares, comunicaciones anormales entre las cavidades cardíacas o vasos estenosados.
Siempre que hay un soplo se deberá describir:
1. La zona de máxima auscultación del soplo.
2. La zona hacia la cual irradia el soplo.
3. La intensidad del soplo, se la clasifica en seis grados:
- 1/6 de dudosa existencia, no es auscultado por todos.
- 2/6 leve, pero todos lo auscultan.
- 3/6 intenso sin frémito.
- 4/6 intenso con frémito.
- 5/6 muy intenso, con frémito, se ausculta apenas al apoyar el estetoscopio en el tórax.
- 6/6 muy intenso, sigue auscultando, aunque se separe algunos milímetros del tórax.
4. De acuerdo a su localización en el ciclo cardíaco se los clasifica en sistólicos o diastólicos.
5. De acuerdo a su duración pueden ser pronto, meso o tele sistólicos o diastólicos.
6. De acuerdo a su timbre se los clasifica en eyectivos (ocurren en el sentido de la circulación) o
regurgitativos (ocurren en sentido contrario al que circula la sangre).
51
7. Modificación con la respiración: se cumple la regla de Rivero Carballo: “los fenómenos auscul-
tatorios de las cavidades derechas aumentan con la inspiración”.
8. Modificación con diferentes maniobras: inclinarse hacia delante, posición en cuclillas o elevar los
miembros inferiores.
SIGNO DE KUSSMAUL
Es un aumento de la presión venosa yugular en la inspiración, cuando normalmente debería disminuir
durante la misma. Se lo encuentra en:
1. Insuficiencia cardíaca derecha.
2. Pericarditis constrictiva severa.
3. Miocardiopatía restrictiva.
REFLUJO HEPATOYUGULAR
La presión ejercida sobre el abdomen o sobre el hígado aumenta el retorno venoso al tórax y a la aurícula
derecha, si el ventrículo derecho no puede manejar esta sobrecarga se produce un aumento de la presión
venosa yugular. Revela que el ventrículo derecho tiene dificultad para manejar una sobrecarga de volumen.
Es positivo en:
- Insuficiencia cardíaca derecha.
- Insuficiencia tricuspídea.
- Estenosis tricuspídea.
- Pericarditis constrictiva
- Taponamiento cardíaco.
- Obstrucción de la vena cava inferior.
- Hipervolemia.
Farmacología
DIURETICOS DE ASA
Bloquean al cotransportador Na+/K+/2Cl- en la rama ascendente gruesa del
asa de Henle. El bloqueo del cotransportador se realiza desde la luz tubular,
Mecanismo de acción por ello es necesario que haya filtrado el diurético a nivel glomerular para que
ejerzan sus efectos.
Furosemida | Torsemida | Piretanida.
Hipokalemia. Hiperlipidemia.
Hiponatremia. Hiperglucemia.
Efectos adversos Hipomagnesemia. Hipovolemia y deshidratación.
Hipocalcemia. Alcalosis metabólica.
Hiperuricemia. Ototoxicidad.
Dosis Furosemida 4mg/minuto i.v.
DIURETICOS TIAZIDICOS
Inhiben la reabsorción de sodio y cloro a nivel del túbulo contorneado dis-
tal a través de la inhibición del cotransportador Na +Cl- compitiendo por el
Mecanismo de acción sitio de unión del cloro.
El bloqueo se realiza desde la luz tubular. Por su acción se genera en la luz
tubular un contenido hiperosmolar que arrastra agua y sal.
Hidroclorotiazida | Indapamida | Clortalidona.
Efectos adversos Hipokalemia. Hipercalcemia.
Hipomagnesemia. Impotencia sexual.
52
Hiponatremia. Disminución de la libido.

Hiperglucemia. Deshidratación e hipovolemia.
Hiperuricemia. Molestias gastrointestinales.
Hiperlipidemia. Fotosensibilidad.
Dosis Hidroclorotiazida 25mg p.o.
DIURETICOS AHORRADORES DE POSTASIO

Inhibidores de los canales de calcio: bloquean a los canales de Na+ de la
superficie luminal de las células del túbulo contorneado distal y colector, evi-
tando la aparición de una luz tubular electronegativa que atraiga al potasio.
Mecanismo de acción Amiloride.
Antagonista del receptor de aldosterona: inhibidor competitivo del receptor
renal de la aldosterona ubicado en el túbulo contorneado distal y en el túbulo
colector. Evitan que aparezcan los efectos aldosterónicos habituales: retención
de sodio y agua y eliminación de potasio.
Espironolactona.
Hiperkalemia. Acidosis metabólica.
Anemia megaloblástica. Ginecomastia.
Efectos adversos Fotosensibilización. Impotencia.
Nefritis intersticial. Disminución de la libido.
Litiasis urinaria. Hirsutismo.
Molestias gastrointestinales. Irregularidad menstrual.
Dosis Hidroclorotiazida 50mg + Amiloride 5mg.
Hidroclorotiazida 25mg + Espironolactona 25mg.
DIURETICOS INHIBIDORES DE LA ANHIDRASA CARBONICA

Actúan inhibiendo a la enzima anhidrasa carbónica tanto a la unida a la
Mecanismo de acción membrana como a su forma citoplasmática, provocando una abolición de
la reabsorción de bicarbonato (HCO3- ) en el túbulo contorneado proximal.
§ Acetazolamida | Diclorfenamida | Metazolamida.
Depresión de la médula ósea. Litiasis por fosfatos de calcio.
Efectos adversos Toxicidad en la piel. Encefalopatía hepática.
Lesiones renales. No usar en EPOC.
Dosis
 Acetazolamida 10mg p.o.
DIURETICOS OSMOTICOS
Inhiben la reabsorción de Na+ y agua sobre todo a nivel del asa de Henle,
extraerían agua del compartimento intracelular (expandiendo el volumen extra-
Mecanismo de acción celular e intravascular, disminuyendo la viscosidad sanguínea). Producen un fe-
nómeno de wash-out de la médula renal.
Manitol | Glicerol.
La expansión intravascular que producen puede descompensar una insuficien-
Efectos adversos cia cardíaca produciendo edema pulmonar.
Pueden producir deshidratación e hipovolemia.
Hipo o hipernatremia (dependiendo si se perdió más agua o sal).
53
β-bloqueantes
Son antagonistas de los receptores β-adrenérgicos que reducen o supri-
men los efectos que producen las catecolaminas. Los efectos producidos
por las catecolaminas son:
- A nivel intracelular activa la adenilciclasa y aumenta los niveles de AMPc.
- En el corazón, el aumento intracelular del AMPc provoca la apertura de
los canales de Ca++ aumentando la contractilidad, acelerando la frecuen-
cia cardíaca y aumentando el consumo de oxígeno.
Mecanismo de acción
- Produce cambios en los canales celulares de potasio provocando mayor
excitabilidad y conductividad del tejido cardíaco favoreciendo la aparición
de arritmias.
Cardioselectivos NO cardioselectivos
Atenolol. Carvedilol.
Esmolol. Propanolol.
Metoprolol. Labetalol.
Broncoespasmo. Frialdad de las extremidades.
Efectos adversos Bradicardia. Descompensación de la IC.
Bloqueo A-V. Insomnio y depresión.
Dosis Atenolol 50-100mg p.o.

Labetalol 50-100mg p.o.
Bloqueantes cálcicos
Inhiben selectivamente el ingreso de Ca++ cuando se produce la apertura
del canal de calcio en las células musculares miocárdicas y en las células
musculares lisas de la pared vascular.
Bloqueantes cálcicos taquicardizantes (Dihidropiridinas):
- Ejercen un mayor efecto inhibidor sobre el músculo liso vascular que
sobre el miocardio (selectividad vascular), produciendo vasodilatación
periférica y coronaria. Provocan una taquicardia refleja por lo que au-
mentan el consumo de oxígeno del miocardio.
 Nifedipina | Amlodipina.
Bloqueantes cálcicos bradicardizantes (No dihidropiridinas):
- Inhiben al nodo A-V siendo útiles para el tratamiento de taquicardias
supraventriculares. Por su acción bradicardizante inhiben la contractili-
dad cardíaca más que las dihidropiridinas, tiene menor selectividad vas-
cular.
 Verapamilo | Diltiazem.
Constipación. Dolor en encías.
Efectos adversos Hepatotoxicidad. Confusión mental transitoria.
Dolor en epigastrio. Bradicardia severa.
Dosis Amlodipina 5mg/día p.o.
Verapamilo 120mg/día p.o.
54
IECA
Inhiben a la enzima convertidora de la angiotensina que convierte a nivel
pulmonar la angiotensina I en angiotensina II. El efecto vasodilatador e hipo-
tensor de los IECA se produce al disminuir la formación de angiotensina II y al
aumentar la cantidad de bradiquinina por inhibirse su degradación. Además:
 Incrementa las prostaciclinas y el óxido nítrico endotelial produciendo
Mecanismo de acción vasodilatación.
 Reducen la aldosterona, que produce natriuresis y retención de potasio.
 Efecto vagomimético que evitaría la aparición de taquicardia, a pesar de
su efecto vasodilatador intenso.
Enalapril | Captopril | Enalaprilato.
Tos. Teratogénesis.
Efectos adversos Hipotensión. Neutropenia.
Insuficiencia renal. Angioedema.
Hiperkalemia. Sustituir por ARA II.
Dosis Enalapril 100mg/día p.o.
ARA - II
Bloquea los efectos de la angiotensina tipo II actuando en el receptor AT1.
Los receptores AT1 se encuentran en gran cantidad en el músculo liso vascular,
Mecanismo de acción en la capa glomerular de la corteza adrenal y en el tejido neuronal y en el plexo
coroideo.
Losartán | Valsartán | Candesartán.
“Todas las drogas de este grupo están contraindicadas en embarazadas”
Mareos.
Efectos adversos Vértigo.
Hipotensión.
Alteración renal.
Hiperpotasemia.
Hipoglucemia.
Dosis Losartán 25mg/día p.o.
INHIBIDOR DE LA RENINA
Son análogos a cierto fragmento del angiotensinógeno, por lo que captan
la renina circulante neutralizando sus efectos. Disminuye la actividad de la
Mecanismo de acción renina plasmática, las concentraciones de angiotensina I – II y mejora la TA sin
inducir taquicardia refleja.
Aliskiren.
Mareos.
Efectos adversos Diarrea.
Artralgia.
Hiperpotasemia.
Dosis Aliskiren 80-300mg/día p.o.
55
ALFA-METIL-DOPA
Es una prodroga que ejerce sus efectos antihipertensivos centrales por conver-
sión a alfa-metilnoradrenalina que actuaría como un falso neurotransmisor
Mecanismo de acción sobre los receptores α-2-adrenérgicos pre-sinápticos en el cerebro.
Reducción de las concentraciones plasmáticas de noradrenalina, reducción de
la tensión arterial, disminución del tono simpático y de la secreción de renina.
Reducción la excreción de agua y sal por lo que se recomienda usarla asociada
a un diurético.
Sedación. Sequedad bucal y constipación.
Efectos adversos Visión borrosa. Congestión nasal.
Hipotensión ortostática. Hepatotoxicidad.
CLONIDINA
Mecanismo de acción Actúa como agonista α2 adrenérgico central sobre los receptores α2 pos-
tsinápticos del hipotálamo y del tronco encefálico.
Xerostomía y sedación. Mareos.
Efectos adversos Impotencia. Náuseas.
Constipación. Ginecomastia
HIDRALAZINA
Es una droga predominantemente vasodilatadora arterial con un efecto esti-
Mecanismo de acción mulador del sistema simpático que provoca taquicardia y un efecto inotrópico
positivo con aumento del volumen minuto.
Retención de líquidos. Cefaleas.
Efectos adversos Síndrome símil lupus. Hipotensión ortostática.
Vasculitis. Fiebre por drogas.
Glomerulonefritis. Molestias gastrointestinales.
MINOXIDIL
Mecanismo de acción Es un vasodilatador arteriolar. Dicho efecto se produciría al aumentar la per-
meabilidad de la membrana celular del músculo liso vascular al K+, lo que
provocaría una inhibición al ingreso de Ca2+ en dicha célula.
Retención hidrosalina.
Taquicardia.
Efectos adversos Derrame pericárdico.
Hipertricosis.
Síndrome de Steven-Johnson.
Ampollas sanguinolentas.
DIGOXINA
Ejercen su efecto inhibiendo a la ATPasa Na+/K+ ubicada en la membrana
celular del cardiocito. Dicha inhibición provoca un aumento en los niveles
Mecanismo de acción intracelulares de sodio. El aumento de la concentración intracelular de Na+
induce un aumento de la entrada de calcio al miocardiocito a través de un in-
tercambiador Na+/Ca2+ ubicado en la membrana celular.
56
 El aumento intracelular del calcio mejora la capacidad contráctil de las

fibras cardiacas al mejorar la interacción de las fibras de actina y mio-
sina. Los digitálicos producen un efecto inotrópico positivo.
- Produce arritmias.
El paciente con intoxicación digitálica puede fallecer debido a:
Efectos adversos  En la intoxicación digitálica muy grave, hay una hipokalemia muy severa
por el bloqueo generalizado de la ATPasa Na-K+ celular. La hiperkale-
mia puede matar al paciente.
 También puede morir de fibrilación ventricular o bloqueo A-V o bradi-
cardia extrema.
La digoxina es el compuesto digitálico que más se utiliza. Se expende en com-
primidos de 0,25mg y en ampollas de 0,25mg. Nivel terapéutico en plasma
(digoxinemia): 0,5 a 1,5ng/ml.
 En la digitalización rápida se busca alcanzar una dosis total acumu-

lada de 1.5 mg de digoxina en 48 hs. Se puede administrar 0.25 mg
cada 6 hs, de esta manera en 5 dosis se logra la digitalización. El
Dosis primer y segundo día antes de cada dosis se hará un ECG buscando
signos de intoxicación digitálica. Se mantendrá un control estricto sobre
los niveles séricos de potasio, evitándose la hipokalemia.
 La digitalización lenta se consigue administrando 0.25 mg/día lo-
grándose la digitalización en 5 a 7 días.
La dosis de mantenimiento es de 0.25 mg/día. Como la droga tiende a acu-
mularse ya que cada día se elimina por vía renal sólo el 33% de la digoxina
corporal total, deben intercalarse dos días semanales de descanso.
Molestias gastrointestinales.
Malestar general, astenia.
Signos | Síntomas de la in- Confusión mental, dolor facial, insomnio, depresión, vértigo.
toxicación digitálica Visión de halos de color amarillo o verdes (escotomas visuales).
Rash cutáneo.
Palpitaciones (por arritmias), síncope (por bradicardia y bloqueos).
Ginecomastia en el varón y agrandamiento mamario en la mujer.
Disfunción sexual.
NITRATOS
Relajan el músculo liso de arterias y venas, producen redistribución del flujo
sanguíneo miocárdico, vasodilatación coronaria, reducen la demanda de oxí-
Mecanismo de acción geno del miocardio al disminuir el retorno venoso al corazón y disminuir el volu-
men de fin de diástole ventricular, disminuyen la agregación plaquetaria por au-
mento del GMPc plaquetario. Tienen la capacidad de revertir el espasmo coro-
nario.
Cefalea pulsátil por vasodilatación de los vasos meníngeos.
Enrojecimiento facial.
Efectos adversos Hipotensión-síncope.
Taquicardia refleja.
Metahemoglobinemia.
57
A dosis altas pueden inducir resistencia a la heparina, sobre todo cuando se usa
nitroglicerina.
Produce hipoxemia pulmonar en paciente con EPOC por producir vasodilatación
e interferir con la relación ventilación/perfusión.
Erupciones cutáneas eritematosas.
Nitroglicerina 5µg/minuto i.v.
Dosis Mononitrato de isosorbide 20mg/12h p.o.
Dinitrato de isosorbide sublingual o 5mg/hora i.v.
NITROPRUSIATO DE SODIO
El nitroprusiato de sodio es un potente vasodilatador, siendo sus efectos
mayores a nivel arterial, aunque también es vasodilatador venoso. Su
Mecanismo de acción efecto es fugaz, y desaparece rápidamente al cesar su administración por vía
intravenosa debido a que se degrada espontáneamente y el óxido nítrico tiene
una vida media corta.
Hipotensión extrema. Náuseas y vómitos.
Efectos adversos Taquicardia refleja. Ileo por isquemia intestinal.
Cefaleas por hipertensión endocra- Flebitis en el sitio de administración
neana.
Dosis La dosis inicial es de 10µg/min, aumentando cada 10 minutos de a 10µg/min
hasta llegar a 45 a 75µg/min. No debe interrumpirse bruscamente ya que puede
producir rebote hipertensivo.
ANTIARRITMICOS
Clase 1: bloquean los canales rápidos de Na+, retardando la conducción y dis-
minuyendo el automatismo en los tejidos dependientes del sodio. La disminu-
ción de la velocidad máxima enlentece la conducción, y por lo tanto disminuye
también la excitabilidad.
1A: Quinidina | Procainamida.
1B: Lidocaína.
1C: Propafenona.
Clase 2: actúan mediante el bloqueo β-adrenérgico. Su efecto antiarrítmico se
Mecanismo de acción produce mediante la disminución de la conducción sinusal y AV, disminuyen la
frecuencia cardíaca.
Atenolol | Propanolol | Esmolol.
Clase 3: actúan principalmente bloqueando los canales de K+ durante la repo-
larización, prolongando la fase de repolarización.
Amiodarona.
Clase 4: se basa en el retardo de la conducción A-V, y se los utiliza para con-
trolar la frecuencia cardíaca en arritmias supraventriculares y para la reversión
de taquicardia paroxística supraventricular.
Verapamilo | Diltiazem.
Asistolia. Neumonitis
Visión borrosa. Hepatitis.
Efectos adversos Fotosensibilidad. Bloqueos AV.
Escotomas. Temblores.
Trastornos de la audición. Insomnio.
Molestias gastrointestinales. Hipo o hipertiroidismo.
Trombocitopenia. Anemia hemolítica.
58
ESTREPTOQUINASA
La estreptoquinasa forma un complejo estable 1:1 con el plasminógeno, su unión
Mecanismo de acción produce un cambio conformacional en el plasminógeno dando lugar a mayor can-
tidad de plasmina libre. La plasmina digiere a la fibrina disolviendo los coágulos.
Reacciones alérgicas. Hipotensión y bradicardia.
Efectos adversos Broncoespasmo. Arritmias ventriculares.
Angioedema. Sangrado.
En el IAM la dosis es 1.500.000U en 100ml de S/F en 1 hora. No requiere uso
Dosis concomitante de heparina, si de aspirina.
Para el TEP se usan 600.000U/30 minutos, seguidos de 100.000U/hora hasta
una semana de tratamiento.
DOPAMINA
Provoca liberación de noradrenalina de los depósitos de las terminaciones ner-
Mecanismo de acción viosas del miocardio. Además, estimula el inotropismo actuando sobre los recep-
tores β-1, β-2 y α-adrenérgicos.
Taquicardia.
Efectos adversos Arritmias.
Hipertensión.
Empeora la isquemia miocárdica.
En dosis bajas 2µg/kg/min, tiene efecto dopaminérgico sobre el túbulo contor-
neado proximal aumentando el flujo plasmático renal y volumen urinario por va-
Dosis sodilatación de las arterias renales.
Una dosis de 4µg/kg/min predominan sus efectos inotrópicos cardíacos beta.
Dosis > 10µg/kg/min, se agrega a su efecto inotrópico beta su efecto vasocons-
trictor alfa-2 provocando aumento de la resistencia periférica con aumento de la
postcarga (asociar a nitroprusiato de sodio).
ISOPROTERENOL
Esta droga tiene efectos beta-1 y beta-2. Ejerce un intenso efecto inotrópico
Mecanismo de acción positivo y produce vasodilatación arterial periférica. Es un relajante muscular
significativo del músculo liso bronquial y gastrointestinal.
Palpitaciones.
Efectos adversos Arritmias.
Taquicardia.
Cefalea.
Temblor.
Dosis La dosis inicial es de 5 mg/min.
NOTAS
59
60
2016
MEDICINA INTERNA I
NEUMOLOGIA
Apunte NO Oficial
Retirado del libro: Medicina Interna – Neumología 2016 | Dr. Ricardo Rey
Lucas Cequinel Rosa
IUCS Fundación H. A. Barceló | Facultad de Medicina

>>> INDICE <<<
ATELECTASIA .............................................................................................................................................................. 3
PLEURITIS SECA .......................................................................................................................................................... 4
DERRAME PLEURAL ................................................................................................................................................... 4
NEUMOTORAX ........................................................................................................................................................... 6
NEUMOMEDIASTINO................................................................................................................................................. 7
SINDROMES MEDIASTINALES ................................................................................................................................... 8
MEDIASTINITIS AGUDA / CRONICA ....................................................................................................................... 9
ASMA BRONQUIAL ................................................................................................................................................. 10
EPOC – enfermedad pulmonar obstructiva crónica ...................................................................................... 13
SDRA – síndrome del distress respiratorio del adulto ....................................................................................... 16
TUBERCULOSIS ......................................................................................................................................................... 17
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA .............................................................................................................................. 18
FIBROSIS QUISTICA .................................................................................................................................................. 21
BRONQUIOLITIS........................................................................................................................................................ 22
BRONQUITIS AGUDA (bacteriana y viral) .......................................................................................................... 23
EPIC – enfermedad pulmonar intersticial crónica .......................................................................................... 24
NEUMONIA............................................................................................................................................................... 27
CANCER DE PULMON ............................................................................................................................................ 33
SINDROME HEPATO-PULMONAR.......................................................................................................................... 35
EOSINOFILIA PULMONAR ....................................................................................................................................... 36
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA ................................................................................................................................. 37
ESTUDIOS DE LA FUNCION RESPIRATORIA .......................................................................................................... 43
FARMACOLOGIA ................................................................................................................................................... 47
2
ATELECTASIA
Es el colapso pulmonar por ausencia de aire en: un segmento, un lóbulo o en todo el pulmón. La
perfusión en el área atelectásico se mantiene, formando un shunt patológico (áreas perfundidas –
llega sangre y áreas no ventiladas – no llega aire).
Coágulos sanguíneos.
Secreción mucopurulenta.
Cuerpo extraño.
Ocupación bronquial por tumor o compresión extrínseca (ganglio o aneurisma).
Causas
Derrame pleural.
Quilotórax, hemotórax y neumotórax.
Post-operatorio.
TBC – TEP – SDR.
▪ Disnea y dolor torácico.
▪ Murmullo vesicular abolido.
Clínica ▪ Vibraciones vocales abolidas.
▪ La tráquea se desplaza hacia el lado atelectásico.
▪ Ascenso del diafragma con disminución del espacio intercostal.
▪ Los hilios y cisuras se desplazan hacia el área atelectásico.
▪ El pulmón contralateral responde con hiperinsuflación.
Estudios Se estudia al paciente con radiografía de tórax frente y perfil, espirometría (patrón
restrictivo), laboratorio completo y TAC de tórax.
El objetivo es la reexpansión del segmento colapsado. Para eso:
• Corregir el síndrome de compresión endotorácico.
Tratamiento • Remover el obstáculo endobronquial (endoscopía).
• Asistencia kinésica con humidificación (usar: nebulizaciones y broncodila-
tadores).
• Si la causa es tumoral, se puede colocar un stent endobronquial.
3
PLEURITIS SECA
Es la inflamación de las hojas pleurales por infección viral (ECHO o Cocksakie). El paciente presenta:
tos seca, dolor pleurítico (punta de costado) que irradia al hombro, cuello o abdomen. Produce ligera
rigidez en los movimientos de la parrilla costal que es compensado con taquipnea. El dolor aumenta
con la respiración profunda y tos. A la auscultación se escucha el frote pleural. El tratamiento: reposo
en cama y AINEs.
DERRAME PLEURAL
Se produce por la acumulación de líquido entre ambas hojas pleurales. Normalmente hay menos de
20 ml de líquido pleural.
Aumento de la presión hidrostática en los capilares de la pleura visceral.

Causas Disminución de la presión oncótica del plasma.
Obstrucción del drenaje linfático pleural.
Enfermedad de la propia membrana pleural.
▪ Disnea y dolor torácico (punta de costado).
▪ Tos seca.
▪ El paciente se acuesta del lado del derrame.
▪ La tráquea se desplaza al lado sano.
Clínica
▪ Si el paciente está de pie o sentado, el derrame se localiza en las bases.
▪ Disminución de la excursión torácica.
▪ Vibraciones vocales abolidas.
▪ Murmullo vesicular abolido.
▪ Soplo pleurítico y egofonía por encima del borde superior del derrame.
▪ Matidez sobre el área del derrame (signo de la matidez desplazable).
▪ Columna mate.
Espirometría presenta patrón restrictivo.
Rx de tórax en decúbito lateral y frente (borramiento del seno costofrénico).
Estudios Ecografía pleural (derrame de pequeño volumen). Puede estar limitado por ad-
herencias (tabicado). Si está sobre la cisura, presenta imagen pseudotumoral.
Toracocentesis: está indicada en derrames significativos > 1 cm de ancho en la Rx
de tórax en decúbito o con la eco-pleura. Determinación de exudado o trasu-
dado.
El tratamiento debe contemplar el derrame en sí y la causa.
La toracentesis terapéutica se hace cuando el líquido comprime el pulmón.
Tratamiento Si la causa es una insuficiencia cardiaca, se maneja con diuréticos. Derrame pleu-
ral tipo trasudado.
El derrame tipo exudado (por infección) se trata con antibióticos.
El derrame pleural de causa tumoral necesita de toracentesis terapéutica perió-
dica ambulatoria en conjunto al tratamiento quimioterápico.
Pacientes seleccionados se realiza: sellamiento pleural, abrasión de la pleura y la
pleurectomía.
4
CLASIFICACIÓN DEL LIQUIDO PLEURAL
Trasudado Exudado
Líquido claro Líquido turbio
Proteínas < 3g/dL Proteínas > 3g/dL
LDH < 200 UI/L LDH > 200 UI/L
Albúmina L-S < 0,5 Albúmina L-S > 0,5
LDH L-S < 0,6 LDH L-S > 0,6
Glucosa > 60 mg% Glucosa < 60 mg%
Leucocitos < 1.000 Leucocitos > 1.000
Causa de trasudados: desnutrición, insuficiencia cardíaca, síndrome nefrótico, insuficiencia hepática,

hipertensión portal, cirrosis, tromboembolismo pulmonar, enteropatía perdedora de proteínas.
Causa de exudados: neumonía, tumor maligno den pleura, tuberculosis (ADA), pancreatitis (amilasa),
enfermedad de Sjögren, esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico.
5
NEUMOTORAX
Se produce cuando ingresa aire libre entre las hojas visceral y parietal, proveniente del pulmón,
del árbol traqueobronquial, del esófago, órganos abdominales o directamente desde el exterior a
través de una solución de continuidad en la pared torácica. Cuando hay neumotórax, hay cierto
grado de atelectasia por la compresión que ejerce el aire sobre la pleura y ésta sobre el parén-
quima.
Cuando el neumotórax produce un colapso pulmonar completo y persiste en el tiempo, el medias-
tino se desvía hacia el lado contrario con disminución de la capacidad funcional del otro pulmón
con insuficiencia respiratoria. Cuando comprime los grandes vasos venosos, hay dificultad del re-
torno venosos normal provocando shock hemodinámico obstructivo (tórax a tensión).
Ocurre en pacientes con pulmones sanos.
Es más frecuente en varones entre los 10 – 30 años.
El tabaco aumenta la incidencia.
La causa es la presencia de pequeñas bullas subpleurales. Una vez que se ha
formado la bulla por acción de proteasas (destruyen la pared alveolar) ocurre
una inflamación de la vía que drena a la bulla con obstrucción, aumento de la
presión en el interior de la bulla y su posterior ruptura y salida al intersticio.
La clínica se presenta con: disnea súbita, dolor pleurítico con irradiación al hom-
Neumotórax bro o abdomen y tos seca. En el examen físico: hipersonoridad en la zona, co-
espontáneo lumna sonora, vibraciones vocales abolidas, murmullo vesicular abolido y disminu-
primario ción de los movimientos respiratorios.
Rx de tórax: aire sin trama pulmonar limitado por un reborde agudo de pleura
visceral. Cuando es pequeño, la toma en espiración facilita la identificación.
TAC de tórax: tiene valor diagnóstico entre neumotórax y bulla gigante.
Si afecta menos de 15% del hemitórax, se busca la reexpansión espontánea o

mezclas de O2 enriquecidas.
Si afecta más del 15% del hemitórax, se puede hacer punción o colocación de
tubo torácico.
Ocurre en pulmones dañados por patología previa.
Neumotórax Puede ser por: EPOC, neumonía, fibrosis quística, mal asmático, tumor, catame-
espontáneo nial, sarcoidosis, histiocitosis, esclerodermia, AR y síndrome de Marfán.
Pacientes HIV + tienen un 4% de incidencia y 80% de los casos debido a infeccio-
secundario
nes por P. jirovecci.
Neumotórax Se produce al pinchar accidentalmente la pleura o pulmón al efectuar una pun-
iatrógeno ción venosa central o toracocentesis.
Pude ser abierto (cuando una herida penetrante produce una solución de conti-
Neumotórax nuidad con la pared torácica) o cerrado (cuando se produce una laceración por
traumático fractura de costillas, ruptura bronquial o perforación esofágica).
El barotrauma es producido por la ARM o buzos por la rápida descompresión.
6
NEUMOMEDIASTINO
Se produce por la ruptura de alvéolos pulmonares o bullas cercanas a la pleura mediastinal. Como
consecuencia se separan el mediastino de la pleura parietal por la presencia de aire.
El paciente presenta: disnea, disfonía, dolor torácico y enfisema subcutáneo en cuello y rostro con
crepitación a la palpación de la piel.
Signo de Hamman: auscultación de crepitación torácica al intentar la auscultación cardíaca.
Se detecta por Rx de tórax y TAC de tórax. En la mayoría de los casos no requiere tratamiento y el
cuadro desaparece por la reabsorción espontánea del aire mediastinal. En los casos más graves hay
compresión del sistema venoso con disminución del GC requiriendo drenaje percutánea o toracoto-
mía (puede complicar con neumopericardio con inestabilidad hemodinámica requiriendo una peri-
cardiocentesis de emergencia).
7
SINDROMES MEDIASTINALES
• Mediastino anterior:
o Timoma.
o Teratoma.
o Linfoma.
o Lipoma.
o Bocio.
o Enfermedad de Castleman (hiperplasia angiofolicular linfoide).
• Mediastino medio:
o Quiste pericárdico.
o Quiste broncogénico.
o Adenomegalias por TBC.
o Sarcoidosis.
o Histoplasmosis.
• Mediastino posterior (origen nervioso):
o Ganglioneuroma.
o Schwannoma.
o Neuroblastoma.
Producen síntomas debido a compresión, irritación o destrucción de estructuras

ubicadas en el espacio mediastinal.
Respiratorio Circulatorio Digestivo Neurológico Endócrino
Clínica Disnea SVCS Disfagia Dolor costal Hipercalcemia
Hemoptisis SVCI Hipo Hipertiroidismo
Dolor torácico Voz bitonal Hipoglucemia
SCBH Ginecomastia
Cushing
SVCS: síndrome de vena cava superior, cianosis facial, edema en esclavina y cir-
culación colateral toracobronquial. A la mañana el edema facial es intenso y se
resuelve durante el dia cuando el paciente adopta posición de pie.
SVCI: síndrome de vena cava inferior, produce hepatoesplenomegalia, edema
en miembros inferiores y circulación colateral.
SCBH: miosis, exoftalmos, ptosis, anisocoria y anhidrosis.
▪ Rx de tórax.
▪ TAC de tórax.
Estudios ▪ Marcadores tumorales.
▪ Exploraciones invasivas:
o Mediastinoscopía.
o Mediastinotomía.
o Biopsia de ganglios escalenos.
8
MEDIASTINITIS AGUDA / CRONICA
La mediastinitis aguda es la infección del mediastino. Se la divide en: anterior, posterior y necrotizante
descendente.
Ocurre en el post-operatorio cardiovascular en que se efectuó una esternotomía

en pacientes que necesitan transplante cardíaco o circulación mecánica extra-
corpórea. Los gérmenes más comunes son: SAMR, S. coagulasa negativo y Kleb-
siella. El paciente presenta: dolor torácico, fiebre e inestabilidad del esternón. Se
realiza punción subxifoidea para obtener material para cultivo.
El laboratorio presenta:
• Leucocitosis.
• Neutrofilia con desviación hacia la izquierda.
Anterior • VSG aumentada.
En el Rx de tórax frente y perfil:
• Borramiento de la silueta cardíaca.
• Neumomediastino.
• Derrame pleural.
La TAC de tórax tiene gran sensibilidad y especificidad.
El tratamiento empírico: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs.
Si positivo para Staphilococos: Vancomicina 2g/día + Rifampicina 300mg/12hs.
Se debe realizar apertura de herida, remoción de alambres y desbridamiento del
tejido necrótico.
Se produce por ruptura esofágica secundaria:
o Endoscopía.
o Dilatación con bolón.
o Post-operatorio.
o Vomitadores crónicos (alcohólicos, anorexia, embarazo y bulimia).
Los gérmenes más comunes: proveniente de la boca (GRAM + / - y anaerobios).
Posterior El paciente presenta: dolor torácico, fiebre y derrame pleural.
En la Rx de tórax: hay ensanchamiento del mediastino con derrame pleural. El
uso de contraste permite visualizar la ubicación de la lesión esofágica.
El tratamiento incluye: Ceftriaxona 1g/8hs + Clindamicina 600mg/8hs.
Se puede hacer cirugía de los focos mediastinales y pleurales.
Es una infección grave que llega al mediastino proveniente de un absceso retro
o perifaríngeo de origen dentaria o infección periamigdalina.
Los gérmenes más comunes: S. aureus, S. viridans, Klebsiella y anaerobios de la
boca. La penetración al mediastino se produce siguiendo el trayecto de las fas-
cias del cuello.
Necrotizante
El paciente presenta: dolor torácico, fiebre, derrame pleural y disnea. Pueden
descendente tener aumento del volumen cervical trismo y enfisema subcutáneo.
Se observa en la Rx de tórax y TAC de tórax.
El tratamiento: Vancomicina 2g/día + Ceftazidime 1g/8hs + Clindamicina
600mg/8hs.
Drenaje del mediastino, cervicotomía y eliminación del foco de origen.
Crónica: es la inflamación granulomatosa (TBC, histoplasmosis) o por causa desconocida. La diferen-

cia entre ambas es histológica. El tratamiento de la mediastinitis de causa granulomatosa es el trata-
miento de la causa. La de causa idiopática, se puede intentar frenar con corticoides.
9
ASMA BRONQUIAL
El asma es una enfermedad caracterizada por:
▪ Obstrucción del flujo aéreo por broncoespasmo.

▪ Inflamación crónica con edema de la vía aérea.
▪ Hiperreactividad bronquial.
El bronquio tiene inervación colinérgica (parasimpática) cuya activación provoca broncoespasmo.

El sistema simpático es inhibitorio de la contracción del músculo liso bronquial (receptores beta).
Los mediadores de la broncoconstricción pueden ser: sustancia P, neurokinasa A y B, péptido rela-

cionado con la calcitonina. El frío y las infecciones virales aumentan la reactividad bronquial. En
cambio, el VIP y óxido nítrico (ON) son broncodilatadores.
¿Por qué los asmáticos persistentes evolucionan al EPOC?
§ Si no son medicados con corticoides evolucionan alrededor de los 50 años a cuadros clínicos
indistinguibles del EPOC. Se debe al depósito incrementado de colágeno por debajo de la
membrana basal del epitelio bronquial lo que provoca obstrucción fija de la vía aérea.
Pacientes atópicos con antecedentes alérgicos: cutáneos, rinitis, conjuntivitis o

alimentaria. Los gatillos del asma pueden ser:
Asma atópica • Humo del cigarrillo.
• Polvo ambiental
(alérgica)
• Hongos de plantas o animales.
• Cucarachas.
• Exposición a pinturas o solventes.
• Infección viral de la vía aérea.
Asma no atópica Se cree que juega el factor autoinmune y gatillos emocionales en los episodios.
(no alérgica) Tienen menos respuesta favorable con la medicación.
Los AINEs producen urticaria, angioedema, rinitis, conjuntivitis y broncoespasmo
Asma por AINEs por un desbalance en la producción de leucotrienos (producen broncoes-
pasmo) al inhibir la COX, responsable de producir prostaglandinas (efecto
broncodilatador).
Aparece a los 15 minutos luego del ejercicio y dura 30 – 60 minutos. Durante el
Asma y ejercicio ejercicio se produce muchos leucotrienos que producen la broncoconstric-
ción, además hay pérdida de agua y calor por la vía aérea. El tratamiento ideal
se hace con β-miméticos de acción prolongada, cromoglicato disódico o bro-
muro de ipratropio.
Se deberá efectuar un minucioso interrogatorio. Pacientes con asma laboral
Asma laboral tienen mejoría en los días no laborales y vacaciones con empeoramiento
cuando concurren al lugar de trabajo.
Es de difícil control, quizás por tener una inflamación bronquial diferente. Ade-
Asma y obesidad más, presentan comorbilidad con apnea del sueño y con RGE. El descenso de
peso mejora el asma, la función pulmonar y disminuye la necesidad de medi-
cación.
1. ICI (asma cardíaca).
2. TEP – EPOC – SDRA – RGE.
Diagnóstico 3. Cuerpo extraño.
4. Broncoaspiración.
diferencial
5. Sinusitis crónica (goteo post-nasal).
6. Bronquiolitis.
7. Fibrosis quística.
10
Espiración prolongada y sibilancias.
Clínica Tos seca reiterada y episodios de tos nocturna.
Sensación de tirantez u opresión torácica.
Rx de tórax y senos paranasales: suele ser normal, en algunos casos presentan
hiperinsuflación con atrapamiento aéreo.
Laboratorio: leve eosinofilia con aumento de la IgE (>100 mg/L).
Análisis de esputo: presencia de eosinófilos, espirales de Curshmann, cristales
Estudios
de Charcot-Leyden y los cuerpos de Créola.
Espirometría: patrón obstructivo (es conveniente hacer la prueba con y sin
broncodilatadores).
pHmetría esofágica: descartar RGE como causa.
Pruebas alérgicas.
TRATAMIENTO DEL ASMA EN CONSULTORIO | Farreras - Rozman
≤ 2 episodios/semana Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización

Intermitente leve ≤ 2 episodios nocturnos/mes
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20% del basal
2 episodios/sem (no diarios) Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
Persistente leve 2 episodios nocturnos/mes Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
VEF1 > 80%
Peak-Flow < 20 – 30% del basal
Salbutamol 2 puffs/episodio o nebulización
2 episodios diarios Corticoides inhalatorios a dosis bajas/12hs
Persistente moderada 1 episodios nocturno/semana “Necesidad de agregar nueva droga”
VEF1 60 – 80% Teofilina 200mg/12h
Peak-Flow < 30% del basal Bromuro de ipratropio 1 comp/noche
Cromoglicato disódico inhalatorio
Montelukast 1 comp/noche
Episodios de broncoespasmo
Persistente severa casi todo el tiempo. Todo lo anterior administrando corticoide
VEF1 < 60% ORAL.
Peak-Flow < 30% del basal
• El paciente asmático no debe fumar.
• El paciente debe ser evaluado cada 15 días al comienzo, hasta lograr la estabilización.
• Debe ser advertido sobre el riesgo de consumir AINEs, aspirina o β-bloqueante.
• Todas las drogas mencionadas son seguras en el embarazo.
FACTORES QUE INDICAN MAL CONTROL DEL TRATAMIENTO
§ Excesivo uso de broncodilatadores (más de un frasco por mes).

§ Mal uso de los corticoides inhalatorios.
§ Mala técnica en el uso de drogas inhalatorias.
§ Problemas psicológicos, familiares y socioeconómicos.
§ Frecuente concurrencia a servicio de emergencias.
§ Internaciones previas en UCI.
11
Paciente asmático descompensado
Signos clínicos:
▪ El paciente no se sienta en la cama.

▪ El paciente no logra completar una oración sin respirar.
▪ Ausencia de sibilancias por escasa entrada de aire.
▪ Presencia de cianosis, diaforesis y deshidratación.
▪ Alteraciones del sensorio.
▪ Signos de falla cardíaca.
▪ Pulso paradojal.
▪ Acidosis metabólica láctica hipóxica.
Saturómetro: si considera grave toda crisis asmática con SatO2 < 92%.
Signos gasométricos:
1° periodo 2° periodo 3° periodo

PaO2 Normal Disminuida Muy disminuida
PaCO2 Disminuida Normal Elevada
TRATAMIENTO DE LA CRISIS ASMATICA
1. Nunca sedar el paciente.

2. Máscara de O2 (llevar la PaCO2 a 60 mmHg).
3. Salbutamol 15 gotas en 3cm3 de S/f (repetir a los 20 minutos).
4. Hidrocortisona 300mg en bolo + 100mg/8hs de mantenimiento.
¡A partir de ese momento si no hay respuesta, se busca el tratamiento de rescate!
5. Adrenalina 1 ampolla en 10cm3 de D/a 5% aplicando 1cm3/10 minutos subcutáneo.

6. Furosemida en nebulización.
7. Isoproterenol 1 ampolla en 250cm3 de D/a 5% a 21 microgotas/minuto.
8. Sulfato de magnesio 2g en 20 minutos i.v. seguido por infusión de 2g/hora.
9. Heliox (mezcla de oxigeno con helio). Disminuye la resistencia al flujo gas.
10. Anestésicos (halotano 1%).
11. ARM.
Las causas de muerte en la crisis asmática pueden ser:
§ Sedación en paciente que no está en ARM.

§ Arritmias.
§ Neumotórax espontáneo o secundario a barotrauma.
§ Intoxicación con teofilina.
§ Broncoespasmo incoercible.
§ Hipertensión endocraneana.
12
EPOC – enfermedad pulmonar obstructiva crónica
Trastorno permanente y lentamente progresivo caracterizado por disminución del flujo en las vías
aéreas, causado por la existencia de bronquitis crónica, enfisema pulmonar o la combinación de
ambas patologías.
El tabaco es la causa primordial del EPOC. El humo produce estrés oxidativo, altera el equilibrio entre
proteasas y antiproteasas a nivel pulmonar y activa la respuesta inflamatoria con destrucción alveo-
lar como resultado final.
Pacientes con déficit congénito de α-1-anti-tripsina predispone al EPOC y la cirrosis en edades tem-
pranas. Pacientes con: HIV +, vasculitis, enfermedad de Marfán, enfermedad de Ehlers-Danlos y en-
fermedad de Salla, tienen mayor riesgo de desarrollar EPOC.
Bronquitis Se define por criterios clínicos y se caracteriza por la presencia de tos y expectoración
crónica durante más de 3 meses al año 2 o 3 años consecutivos, siempre que se hayan descar-
tado otras causas.
Enfisema Se define por criterios anatomopatológicos y se caracteriza por el agrandamiento anor-
pulmonar mal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal, acompañado
por la destrucción de las paredes alveolares sin fibrosis.
• Tos crónica productiva y expectoración.
• Disnea progresiva.
Clínica • Acropaquia.
• Murmullo vesicular disminuido.
• Sibilancias y espiración prolongada.
• Tórax en tonel por la gran insuflación.
• Atrapamiento aéreo con hipersonoridad.
Tradicionalmente los pacientes EPOC se dividen en 2 tipos clínicos
Abotagados azules Sopladores rosados
Son pacientes con predominio de bronquitis cró- Son pacientes con predominio de enfisema pul-
nica que presentan: monar que presentan:
o Cianosis. o Disnea.
o Edema. o Taquipnea.
o Aumento de peso. o Uso de musculatura accesoria.
o Signos de hipertensión pulmonar. o Pérdida de peso.
o Edema en miembros inferiores. o Cuadros de depresión.
o Tos y expectoración. o Insomnio.
Espirometría: VEF1 es el mejor predictor de gravedad, cuanto < peor el pronóstico.
Laboratorio: poliglobulia inducida por la hipoxemia (eritropoyetina renal).
Gasometría arterial: hipoxemia e hipercapnia (bajo O2, alto CO2).
Rx de tórax frente y perfil: tórax hiperinsuflado con aplanamiento del diafragma,
Estudios
aumento de los espacios intercostales, corazón en “gota”, aumento del espacio
retroesternal, parénquima sin trama pulmonar y presencia de bullas.
Determinación de α-1-anti-tripsina.
Test de la difusión de CO2: permite cuantificar el daño alveolar a la difusión de
gases, es útil para valorar el grado de fibrosis asociada.
1. Enfisema bulloso.
2. Insuficiencia respiratoria.
Complicaciones 3. Poliglobulia,
4. Insuficiencia cardiaca derecha.
5. Neumonías a repetición.
6. Neumotórax por ruptura de bulla.
7. Cáncer de pulmón.
13
Los pacientes EPOC suelen presentar con frecuencia episodios de bronquitis y neumonía. El trata-
miento en estos casos es sintomático para el broncoespasmo (salbutamol) y corticoides sistémico
oral. La infección se trata de forma ambulatoria con: amoxi-clavulánico 1g/8hs o Levofloxacina
750mg/día. Los gérmenes más comunes son: H. influenzae, neumococo y M. catharralis.
Tratamiento del EPOC en consultorio
1. Intentos enérgicos para que el paciente deje de fumar.

a. Vareniclina: eficaz y seguro. Agonista parcial de receptores alfa y beta. Dosis de
1mg/día por 12 semanas (mínimo).
b. Bupropión: no usar en pacientes con bajo umbral convulsivo. Dosis de 150mg/día por
12 semanas (mínimo).
2. Administrar β-adrenérgico de acción prolongada.
a. Salmeterol: disminuye la inflamación y el edema bronquial.
3. Anticolinérgicos.
a. Tiotropio: tiene vida media prologada lo que permite su administración una vez al día.
4. Xantina.
a. Teofilina: 200mg/12h (pacientes hasta 70kg). Mejora la eficacia contráctil del dia-
fragma y posee efecto broncodilatador.
5. Corticoide inhalatorio.
a. Budesonide: mejoría leve en el flujo aéreo con menor número de exacerbaciones
bronquiales.
b. NO usar corticoides orales de forma crónica. Se reservan para los casos de exacerba-
ciones bronquiales infecciosas.
6. Roflumilast.
a. Antiinflamatorio que actúa sobre los macrófagos y LCD8. Es un inhibidor de la PDE tipo
4. Mejora la función pulmonar (se documenta con el VEF1). Dosis de 500μg/día.
7. Rehabilitación kinésica.
a. Con ejercicios musculares y percusión torácica para favorecer la movilización de las
secreciones.
8. Vacunación.
a. Antigripal (anual) y contra el neumococo (una sola dosis).
9. Oxígeno domiciliario.
a. Se indica con cánula nasal de bajo flujo (2L/minuto). No superar 24%.
b. Se puede usar ventilador domiciliario a presión negativa tipo Chest – Respirator. Se usa
varias horas al día para producir presión negativa alrededor del tórax lo que permite
disminuir la fatiga muscular.
10. Cirugía de bullas pulmonares.
11. Transplante pulmonar.
14
Tratamiento del EPOC descompensado
La descompensación suele ocurrir por presencia de bronquitis aguda viral o bacteriana y neumonías.
También se considera la progresión de la propia enfermedad y la presencia de insuficiencia cardiaca
derecha (cor pulmonale).
Se considera parámetros de internación en UCI:
§ Disnea grave con poca respuesta al tratamiento.

§ Encefalopatía hipoxémica o hipercápnica.
§ Sospecha de sepsis.
§ Signos de fatiga respiratoria (respiración paradojal y tiraje.
§ El paciente no responde al uso de máscara de O2.
§ Necesidad de ARM.
1. Máscara de O2 al 24%.
2. Salbutamol 20 gotas en 3cm3 cada 6 horas.
3. Bromuro de ipratropio 50 μg cada 6 horas.
4. Prednisona 40 mg/día x 10 días.
5. Plan antibiótico empírico: si la infección es leve a moderada. Amoxi-clavulánico 1 g/12h x 7
días. Una vez aislado un germen agresivo (S. pneumoniae, H. influenzae, Klebsiella) se hace el
antibiograma y se puede cambiar a un plan antibiótico más específico.
6. Rehabilitación kinésica: de forma intensiva varias veces al día para lograr una expectoración
eficaz.
7. Furosemida: pacientes con insuficiencia cardiaca derecha.
8. CPAP: es la primera alternativa para ventilar al paciente. Evaluar la necesidad de ARM.
15
SDRA – síndrome del distress respiratorio del adulto
Enfermedad aguda caracterizada por daño en la pared alvéolo-capilar con aparición de edema
pulmonar no cardiogénico, opacidades bilaterales difusas, hipoxemia progresiva y refractaria. Para
su diagnóstico debe cumplir con los siguientes criterios:
• PaO2/FiO2 ≤ 200 (hipoxemia grave refractaria a oxigenoterapia).

• Rx de tórax con presencia de edema pulmonar bilateral.
• Presión capilar pulmonar por medio de catéter de Swan-Ganz < 18 mmHg.
• Disminución de la compliance pulmonar < 40 ml/cmH2O.
Causas Sepsis – Shock – Politraumatizado – Embolias – Neumonías - Ahogamiento parcial - Inha-

lación de humos o sustancias tóxicas - CID.
Una lesión en la barrera alvéolo-capilar aumenta la permeabilidad vascular con
edema intersticial y deterioro de los neumocitos tipo II (micro-atelectasias). Aparece la
Fisiopatología hipertensión pulmonar, hipoxemia severa y refractaria con deterioro del V/Q. En caso
de que no llegue a la etapa aguda, el parénquima se recupera totalmente. Un 80% de
los pacientes, presentan fibrosis con hiperplasia celular y obliteración alveolar. Mueren
por insuficiencia respiratoria.
▪ Taquipnea progresiva.
Clínica ▪ Disnea.
▪ Cianosis.
▪ Crepitantes en campos pulmonares.
Rx de tórax frente
▪ Inicio: normal.
Estudios ▪ Final: opacidades algodonosas difusas, asimétricas y bilaterales.
Gasometría
▪ Inicio: hipoxemia con hipocapnia (alcalosis respiratoria).
▪ Final: hipoxemia con hipercapnia (acidosis respiratoria).
Edema pulmonar cardiogénico.
Diagnóstico Linfangitis carcinomatosa.
diferencial Linfoma pulmonar.
Proteinosis alveolar.
CID (hemorragias digestivas e intrapulmonares).
Complicaciones ARM (neumotórax y neumomediastino).
ICI (por uso de PEEP excesiva y disminución de la llegada de sangre).
ARM: con PEEP evitando el colapso alveolar y la formación de atelectasias. Se usará la
menor fracción de O2 que permita la adecuada oxigenación tisular y SatO2.
Catéter de Swan-Ganz: mide la presión en la arteria pulmonar y de enclavamiento del
capilar pulmonar (certeza diagnóstica). Pacientes con SDRA cursan con presiones de
Tratamiento
enclavamiento disminuidas, en cambio, pacientes con edema pulmonar cursan con
presiones de enclavamiento aumentadas.
Administración de surfactante.
Cuidados de soporte:
 Nutrición enteral.
 Heparina (evitar TVP).
 Omeprazol (evitar hemorragia digestiva).
 ATB (evitar infección por catéter y neumonía).
Antioxidante (vitamina E, SOD y alopurinol (inhibidor xantina-oxidasa).
Óxido nítrico y prostaglandina E (vasodilatador, evita la hipertensión pulmonar).
Corticoides (disminuye la fibrosis. ¡Está discutido el uso!).
16
TUBERCULOSIS
Enfermedad producida por la infección por Micobacterium tuberculosis, junto con el M. bovis y afri-
canum, forman el Micobacterium tuberculosis complex. Son BAAR (bacilos ácido-alcohol resistentes)
que se colorean con Ziehl-Neelsen. Los bacilos penetran el organismo por la vía aérea.
Tos con expectoración (puede ser con hemoptisis).

Sudoración nocturna.
Clínica sospechosa Febrículas vespertinas.
Astenia.
Adinamia.
Pérdida de peso.
¡destaca el paciente que presenta más de 2 semanas de expectoración!
Primoinfección Extraprimaria Extrapulmonar
Es el primer contacto con el Puede ocurrir por 2 mecanis- Se produce por diseminación
bacilo. Si evoluciona, se pro- mos: hematógena, la ubicación
duce TBC primaria. § Reinfección endógena: puede ser:
Periodos por focos primarios no es- § Laringe (disfonía).
Se observa el foco de Ghon, tériles latentes. § Escrófula (cuello).
de RANKE
si afecta los ganglios regio- § Infección exógena: a § Vértebras lumbares (mal
nales (complejo de Ghon) y partir del contacto con de Pott).
necrosis gaseosa que pue- otra persona que es ba- § Anemia mielotísica.
den cavitar. cilífera. § Ascitis tabicada.
Tiene preferencia por el pul- § Ileo (intestino).
La lesión puede curar (este- món con áreas de alta V/Q. § Piuria y hematuria (riño-
rilización) o progresar (no se Hay cavernas rodeadas de nes).
esteriliza). zonas de consolidación. § Sordera.
Las cavernas pueden romper § Eritema nudoso.
la pleura y formar un em- § Epidídimo en rosario
piema o curación (fibrosis). (hombres).
Rx de tórax: se aprecia pequeños nódulos (miliar) en ambas playas pulmonares. Zonas de
consolidación con fibrosis en parches. La TAC de tórax tiene mayor valor diagnóstico.
Esputo: cultivo en medio de Lowestein-Jensen (1 mes) o BACTEC (15 días).
Baciloscopía: con técnica de Z-N o Auramina-Rodamina.
Estudios
PPD: no sirve para diagnóstico (evidencia infección actual o pasada).
▪ Respuesta retardada de hipersensibilidad a los antígenos TBC.
▪ Se lee el diámetro de la induración dentro de 48hs.
▪ Inmunocompetentes, positivo si > 10 mm.
▪ Inmunodeprimidos, positivo su > 5 mm.
Confirmación: biopsia transbronquial, biopsia y cultivo de médula ósea.
Es de tipo exudado con predominio de linfocitos.
Derrame pleural tuberculoso Hay ausencia de células mesoteliales.
Glucosa < 0,6, pH < 7,30 y presencia de ADA > 45 UI/L.
Por 2 meses (4 drogas de primera línea) _mnemotécnica: PERI-RI_
• Isoniacida 5mg/kg/día.
Esquema • Rifampicina 20mg/kg/día.
terapéutico • Etambutol 15mg/kg/día.
• Pirazinamida 25mg/kg/día.
Por 4 meses (2 drogas de primera línea)
• Isoniacida 5mg/kg/día.
• Rifampicina 20mg/kg/día.
Pacientes HIV y embarazadas reciben el mismo tratamiento. En niños, ajustar la dosis. Pacientes que presen-
tan resistencia al esquema deben usar drogas de 2° línea (Amikacina, Etionamida –¡no usar en embaraza-
das!). La profilaxis se hace con la vacuna BCG (protege contra la forma grave de la enfermedad).
17
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Se considera a un paciente en insuficiencia respiratoria cuando tiene:
§ PaO2 < 60 mmHg (hipoxemia).

§ PaCO2 > 45 mmHg (hipercapnia).
Al definir que un paciente está en insuficiencia respiratoria, afirmamos que hay un impedimento para
que la respiración mitocondrial pueda llevarse a cabo normalmente. La función de la cadena respi-
ratoria es la síntesis de ATP que actúa como reservorio energético para la máquina celular. Cuando
la cadena respiratoria no funciona, la célula debe recurrir a glucólisis anaerobia que produce poco
ATP y genera ácido láctico con aparición de acidosis metabólica.
Disminución de la FIO2 Trastornos de la ventilación Alvéolo-capilar

Pacientes que ascienden a La ventilación (inspiración y Los trastornos en la difu-
altas montañas (baja con- expiración) requiere integra- sión de oxígeno en la
centración de oxígeno) y ac- ción de los centros respirato- membrana alvéolo-ca-
cidentes con inhalación de rios superiores (automático), pilar se observa en pa-
Fisiopatología humos y gases tóxicos en in- vías de conducción espinal, cientes con EPIC. La di-
cendios. motoneuronas, placa mioneu- ferencia alvéolo-arte-
ral y músculos respiratorios. rial de O2 está aumen-
Relación V/Q Shunt tada y con la adminis-
Esta relación puede variar Normalmente existe un shunt tración de O2 al 100% la
desde 0 (áreas perfundidas, fisiológico que representa 3% PaO2 aumenta sin difi-
pero no ventiladas) hacia el del VM, producido por peque- cultad.
infinito (áreas ventiladas, ñas anastomosis arterio-veno-
pero no perfundidas). Con la sas. Cardiopatías congénitas,
edad hay un incremento gra- hipertensión pulmonar y cirrosis
dual en la desigualdad del con síndrome hepatopulmo-
V/Q. nar.
Disminución de la FIO2. Obstrucción de la vía aérea.
Daño en el SNC. Presencia de Shunt.
Causas Trastorno medular. Daño pulmonar.
Trastorno de la placa mioneural. Daño vascular pulmonar.
Trastorno muscular. Daño en el transporte de gases.
Trastorno de la pared torácica. Daño en la respiración celular.
HIPOXEMIA HIPERCAPNIA
Disnea con taquipnea. Mioclonías.
Clínica Ángor, palpitaciones y taquicardia. Diaforesis.
Primero hipertensión por estrés, luego hipoten- Flapping.
sión con tendencia al shock. Miosis.
Cianosis. Cefaleas por edema cerebral.
Encefalopatía hipoxémica: cambios de perso- Encefalopatía hipercápnica: letargo, confu-
nalidad, agitación, confusión, estupor y coma. sión, obnubilación, estupor y coma).
Puede producir convulsión. Puede producir hipotensión severa.
Observación de la FR espontánea.
Espirometría.
Estudios Auscultación.
Rx de tórax frente y perfil.
Gases en sangre arterial.
Medir la PVC.
ECG.
18
1. Manejo de la vía aérea (permeabilidad).
2. Manejo del broncoespasmo (β-miméticos).
Tratamiento 3. Manejo de las secreciones broncopulmonar (fluidificar).
4. Oxigenoterapia controlada (evaluar: máscara de Venturi, cánula nasal, catéter
convencional
nasofaríngeo o tubo en T).
5. Aporte nutricional (evaluar: oral, enteral o parenteral).
6. Asistencia kinésica (no debe ser kinesiado pacientes con hemoptisis y no debe
ser percutido ni vibrado el enfermo con broncoespasmo.
Causas de Insuficiencia Respiratoria
Por daño en los centros respiratorios
Se produce por daño transitorio o irreversible de los centros respiratorios bulbo-protuberanciales que
aseguran la respiración automática. Se acompañan de hipoventilación. Las principales patologías
que la provocan son:
§ Hipoventilación alveolar primaria: falta de respuesta del centro respiratorio a la elevación de

la CO2. Estos pacientes no pueden dormirse ya que dejan de respirar por disfunción de su
respiración automática. Se la denomina mal de Ondina. El paciente presenta disnea, somno-
lencia, cianosis, hipertensión pulmonar con insuficiencia cardíaca derecha. Se los trata con
implantación de marcapasos diafragmáticos.
§ Síndrome de Pickwick: es una hipoventilación alveolar asociada a obesidad extrema. La obe-
sidad extrema provoca tal grado de trabajo respiratorio que disminuye la ventilación y au-
menta la acumulación crónica de CO2. La disminución del peso provoca la normalización de
los síntomas.
§ Anestésicos y drogas depresoras del sistema nervioso central como los anestésicos, los barbi-
túricos, los benzodiacepinas, el alcohol y los opiáceos por su acción depresora sobre el sis-
tema nervioso central pueden producir parálisis de los centros respiratorios y pueden matar al
paciente de insuficiencia respiratoria.
§ Alcalosis metabólica: es compensada fisiológicamente por acidosis respiratoria e hipoventi-
lación, si es severa puede provocar insuficiencia respiratoria y muerte del enfermo.
Trastornos de la médula espinal
Los músculos respiratorios tienen sus neuronas motoras ubicadas en asta anterior de la médula espi-
nal. La lesión a nivel de C3 produce abolición de la motilidad del diafragma y músculos intercostales.
Las lesiones ubicadas a nivel de C5 y C6 producen una caída de la capacidad vital. Las lesiones
medulares torácicas altas afectarán a los intercostales y a los músculos abdominales. Las causas que
la provocan son:
§ Trauma medular.
§ Esclerosis lateral amioatrófica (ELA).
§ Poliomielitis anterior aguda.
§ Otras mielopatías (mielitis transversa, siringomielia).
Trastornos en nervios periféricos
En estos casos el compromiso está ubicado en los nervios que conducen la información desde la
médula a los músculos respiratorios. Las principales causas son:
19
§ Difteria: la toxina diftérica tiene una acción neurotóxica que impide la normal conducción
nerviosa a la musculatura respiratoria.
§ Guillain Barré: es una enfermedad desmielinizante, de origen inmune que suele aparecer
luego de una infección viral y provoca una parálisis ascendente y progresiva que termina
afectado a los cuatro miembros con arreflexia, y provoca finalmente parálisis respiratoria.
§ Polineuropatía del enfermo crítico: es una polineuropatía que se observa en terapia intensiva
en pacientes con sepsis o fracaso multiorgánico, con disminución marcada de la masa mus-
cular, debilidad e incapacidad para moverse con hiporreflexia tendinosa.
§ Parálisis diafragmática: su causa más común es la compresión del nervio frénico (tumores,
ganglios mediastinales) o su lesión (postoperatorio de tórax).
Trastornos en la placa mioneural
El estímulo neural para llegar al músculo respiratorio debe poder ser transmitido a través de las uniones
neuro-musculares. Las principales alteraciones a este nivel son:
§ Tétanos: la toxina tetánica inhibe la liberación de acetilcolina en las terminaciones nerviosas.

La enfermedad se presenta con espasmos musculares generalizados con postura en opistó-
tonos, hay trismo y espasmo laríngeo con muerte por asfixia.
§ Miastenia gravis: en esta enfermedad hay anticuerpos contra el receptor de acetilcolina de
la placa mioneural. El paciente tiene una marcada debilidad muscular que empeora y puede
afectar a la musculatura respiratoria.
§ Drogas: los relajantes musculares actúan en la placa mioneural, produciendo relajación mus-
cular. Se los utiliza en operaciones quirúrgicas y en pacientes en respirador. Los aminoglucó-
sidos (Amikacina) pueden producir un efecto similar. El colistín (ATB polimixina que actúa sobre
GRAM negativos) también ejerce efectos inhibitorios en la placa mioneural.
§ Síndrome de Eaton-Lambert: es un síndrome miasteniforme que puede presentarse aislado o
asociado a una neoplasia (la más común el oat-cell de pulmón).
Trastornos musculares
Las afecciones que dañan per se a la musculatura respiratoria pueden generar incapacidad de los
músculos para mantener una adecuada ventilación. Las más comunes son:
§ Poliomiositis severa.
§ Distrofias y miotonías.
§ Hipopotasemia grave.
§ Hipofosfatemia grave.
§ Hipomagnesemia grave.
§ Hipercalcemia grave.
§ Rabdomiolisis.
Trastornos en la pared torácica
La indemnidad de la pared torácica es un requisito indispensable para una correcta ventilación ya

que los músculos respiratorios se encuentran insertos en ella e influye en la capacidad de generar
presiones negativas intra-pleurales. Las causas que pueden generar insuficiencia respiratoria son:
§ Cifoescoliosis graves.
§ Obesidad extrema.
§ Toracoplastias y fibrotórax.
§ Espondilitis anquilosante.
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FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad genética autosómica recesiva (cromosoma 7q31.1). El defecto genético se localiza en
la regulación del transporte iónico de las células epiteliales exocrinas. La proteína codificada por
este gen se conoce con el nombre de CFTR (proteína reguladora de la conductancia transmem-
brana). La función de la CFTR es la formar un canal de cloro de baja conductancia, regulado por el
AMPc y localizado en la membrana apical de las células epiteliales.
La clínica es multsistémica. Se caracteriza por producir secreciones espesas que obstru-

yen los conductos del órgano por donde discurren.
Pulmón Hígado Páncreas
Moco bronquial más espeso, Se ve comprometida la Produce una secreción
formando tapones con apari- secreción de bilis con difi- exocrina espesa que obs-
ción de bronquiectasias con cultad para absorción de truye la salida hacia el in-
Clínica
destrucción progresiva del pa- grasas y vitaminas ADEK testino. Provoca malab-
rénquima pulmonar. (liposolubles). sorción con diarrea cró-
nica y esteatorrea; déficit
de insulina con DBT melli-
tus.
Sudor Mujer Hombre
Es excesivamente salado. Puede dificultarse la fe- Suele haber esterilidad
Puede provocar deshidrata- cundación por aumento por secreciones muy vis-
ción severa en niños, con pér- de la viscosidad del cosas del epidídimo.
dida de electrolitos. moco cervical.
Deshidratación. Atelectasias.
Complicaciones Obstrucción intestinal. Predispone a infecciones (TBC).
Cirrosis. Hipertensión pulmonar.
Hemorragias por várices esofágicas. Insuficiencia respiratoria.
• Rx y TAC de tórax (bronquiectasias).
• Teste de Van de Kamer (esteatorrea).
Estudios • Dosaje de glucemia (DBT).
• Hepatograma (cirrosis).
• Concentración de Na+ en el sudor (test del sudor).
• Prueba genética de confirmación.
Mucolíticos: con N-acetilcisteína para que el esputo sea más fluido.
Broncodilatadores: anticolinérgicos o β-adrenérgicos, si el paciente presenta broncoes-
pasmo (documentar mejoría con espirometría).
Corticoides: usar en caso de exacerbación del broncoespasmo.
Tratamiento
Kinesioterapia: 2 x / día (drenaje postural).
Apoyo nutricional: administración oral de enzimas pancreáticas, suplementos y vitami-
nas ADEK.
Insulina: manejar la DBT.
ATB: deben tratarse enérgicamente, infecciones bronquiales o pulmonares, recor-
dando que los gérmenes más comunes son: S. aureus y Pseudomona aeruginosa.
Transplante pulmonar.
21
BRONQUIOLITIS
Es un proceso inflamatorio que afecta a los bronquíolos. Para visualizar la patología de los bronquíolos el estu-
dio indicado es la tomografía computada con cortes de alta resolución. Si los bronquíolos son normales ellos
no se ven en la tomografía, pero si están enfermos, al estar dilatados y su pared engrosada pueden ser visua-
lizados con facilidad. Existen además signos indirectos como el patrón “en mosaico” o “geográfico” del pa-
rénquima pulmonar.
Es más común en bebes y en niños, por infecciones virales de la vía aérea.
En adultos por el virus sincitial respiratorio, inhalación de toxinas, síndrome de Stevens–
Bronquiolitis Johnson, Micoplasma y Clamidias.
Tienen una inflamación aguda de la pequeña vía aérea con cierto grado de necrosis
aguda
epitelial, edema, y aumento de moco en la luz.
El tratamiento es básicamente de soporte:
▪ Oxígeno.
▪ Broncodilatadores.
▪ Corticoides.
La confirmación diagnóstica requiere de una biopsia pulmonar.
Las causas más comunes son las colágenopatías, sobre todo la artritis reumatoide.
Se han descrito a largo plazo como secuela de infecciones por: adenovirus, mico-
plasma o virus del sarampión.
Bronquiolitis
Es importante su aparición en paciente transplantados de médula ósea como conse-
obliterante
cuencia de una enfermedad injerto contra huésped, o en pacientes con transplante
pulmonar por rechazo crónico del transplante.
La espirometría presenta un patrón obstructivo. En la tomografía de alta resolución se
ve un patrón en parches o mosaicos de diferente perfusión o atenuación. La realiza-
ción de tomografías en espiración facilita su detección temprana. El cuadro clínico
presenta: disnea, tos, y sibilancias.
La enfermedad es progresiva a la insuficiencia respiratoria con mala respuesta a cor-
ticoesteroides e inmunodepresores.
Invasión progresiva de los espacios alveolares por fibroblastos y miofibroblastos. La luz
bronquiolar está ocluida desde el interior. El compromiso es en parches.
¡No tienen neumonías infecciosas! Se denomina organizadora de neumonía ya que
presenta zonas de condensación en parches del parénquima pulmonar. Las causas
pueden ser:
§ Idiopático 50% casos.
§ Colágenopatías (AR, LES).
§ Vasculitis.
Bronquiolitis § Aspiraciones reiteradas.
organizadora de § Enfermedad del injerto contra huésped.
neumonía § Secundario a irradiación pulmonar.
§ Enfermedad inflamatoria intestinal (EII).
Son pacientes de alrededor de 60 años, que consultan por: febrículas, pérdida de

peso, tos no productiva y disnea.
Tienen en el laboratorio: leucocitosis, neutrofilia y aumento de la VSG.
En la Rx de tórax se observa imágenes alveolares en parches y en un 25% presentan
derrame pleural. En la TAC de tórax se observa zonas de consolidación y otras de com-
promiso intersticial. La espirometría muestra un patrón restrictivo. Es importante para su
confirmación la realización de una biopsia pulmonar.
En el tratamiento, dos tercios de los pacientes mejoran o no progresan con corticoes-
teroides (meprednisona 1mg/kg/día). El tercio restante no responde y muere por insu-
ficiencia respiratoria crónica.
22
BRONQUITIS AGUDA (bacteriana y viral)
La bronquitis aguda es una inflamación de los bronquios (más frecuente en los meses invernales) que
puede tener una etiología viral o bacteriana.
BRONQUITIS VIRAL AGUDA
Es producida por virus respiratorios:
▪ Adenovirus.
▪ Rhinovirus.
▪ Influenza.
El paciente presenta un cuadro gripal con: fiebre, mialgias, congestión nasal, dolor de garganta y
tos con expectoración mucoide (NO purulenta). Tratamiento sintomático de la gripe.
BRONQUITIS BACTERIANA AGUDA
Pueden adquirirse de novo o secundariamente a una bronquitis viral previa. Los gérmenes más fre-
cuentes son:
▪ Neumococo.
▪ Moraxella catharralis.
▪ H. Influenza.
El paciente presenta expectoración purulenta. Es fundamental en el tratamiento lograr una buena

broncodilatación para que las secreciones puedan ser eliminadas, para ello podemos usar:
§ Nebulizaciones con salbutamol cada 6hs o 2 puffs con salbutamol cada 6hs.
§ En casos severos, dosis bajas de esteroides como la meprednisona 8mg p.o.
Utilizamos antibióticos (tratamiento se mantiene durante 7 a 10 días):
§ Amoxicilina 500mg/8hs o Levofloxacina 750mg/día.
23
EPIC – enfermedad pulmonar intersticial crónica
En las enfermedades intersticiales difusas del pulmón las principales alteraciones anatomo-patológi-
cas se ubican en las estructuras alveolo-intersticiales, con evolución a la fibrosis pulmonar y con al-
teraciones espirométricas restrictivas. Ante la injuria del intersticio por noxas que llegan a través del
alvéolo o del capilar pulmonar se induce la activación de fibroblastos y se altera la homeostasis co-
lágeno/colagenasas, conduciendo a fibrosis.
Neumoconiosis Sustancias tóxicas

Silicosis. Paraquat (herbicida).
Asbestosis. O2 a altas concentraciones.
Etiologías Carbón. Cloro.
Beriliosis. Fosfeno.
Conocidas
Polvos orgánicos Fármacos
Proteína sérica de animales. Metotrexate.
Bacterias termofílicas. Sulfazalasina.
Hongos. Amiodarona.
Colagenopatías. Cirrosis biliar primaria.
Etiologías NO Sarcoidosis. Colitis ulcerosa.
Conocidas Amiloidosis. Enfermedad de Crohn.
Histiocitosis. Fibrosis intersticial idiopática.
La asociación de taquipnea, disnea y tos seca debe hacer sospechar de EPIC.
Hay cianosis durante el ejercicio.
Clínica Algunos pacientes presentan estertores crepitantes secos al final de la inspiración.
Acropaquia.
Hipoxemia crónica que puede evolucionar a hipertensión pulmonar.
Gases en sangre (detecta hipoxemia).
Laboratorio (VSG aumentada).
Anticuerpos antinucleares (enfermedades del colágeno).
Rx pulmonar (muestra distintas imágenes: en vidrio deslustrado, nodulillar, reticular, re-
Estudios ticulonodulillar y en panal de abejas).
TAC pulmonar (permite el diagnóstico precoz).
Capacidad de difusión del CO (está reducida en el EPIC desde estadios precoces y con
Rx de tórax normal).
Espirometría (patrón restrictivo).
Biopsia pulmonar y lavado broncoalveolar.
TRATAMIENTO GLOBAL DEL EPIC
1. Corticoides (meprednisona 1 mg/kg/día durante las primeras semanas, luego reducir a una
dosis de 20 mg/día).
24
2. Inmunosupresores (cuando no se obtiene respuesta al corticoide o aparecen efectos adver-
sos graves, se recomienda azatioprina 1 mg/kg/día. Recordar que el efecto deseado de este
fármaco tarda 1 mes en aparecer).
La desaparición de la tos y de la disnea, así como la mejoría en la espirometría indican buena res-
puesta. En cambio, los estertores crepitantes pueden variar en el curso de la enfermedad sin indicar
mejoría o empeoramiento. En las etapas avanzadas pueden requerir oxígeno domiciliario. El tras-
plante pulmonar queda como único recurso terapéutico en los casos terminales.
Linfangioleiomiomatosis
Afecta a mujeres jóvenes de alrededor de 40 años. Hay proliferación de músculo liso en el intersticio
pulmonar y en las paredes de las venas pulmonares que pueden romperse y sangrar. Los linfáticos
pulmonares están dilatados y con fascículos de músculo liso en sus paredes.
La enfermedad se exacerba en el embarazo y con la administración de estrógenos. No progresa en

mujeres ooforectomizadas (ablación de uno o dos ovarios) o en tratamiento con tamoxifeno. Se han
descrito tres tipos:
▪ Linfangiomiomas parenquimatosos pulmonares asociados a compromiso de ganglios linfáti-

cos mediastinales y/o retroperitoneales con derrame pleural o peritoneal.
▪ Linfangioma localizado en ganglios mediastinales o retroperitoneales con o sin derrame pleu-
ral o peritoneal.
▪ Linfangioleiomiomatosis pulmonar y linfática que es similar a la esclerosis tuberosa.
Los hallazgos clínicos más relevantes son:
§ Disnea de esfuerzo.
§ Neumotórax repetidos.
§ Hemoptisis reiteradas con quilotórax.
En la espirometría hay un patrón obstructivo. En la Rx de tórax, presentan un infiltrado reticulonodular

con tendencia a la generalización. Pueden evolucionar a la insuficiencia respiratoria y requerir trans-
plante pulmonar.
Fibrosis pulmonar idiopática
Son pacientes con EPIC que no puede ser atribuido a ninguna otra causa. Presentan fibrosis pulmonar
y bronquiectasias por tracción. Común en mayores a 50 años.
Se cree que luego de una noxa que afecta al epitelio alveolar se produce una reparación descon-
trolada con migración y proliferación de fibroblastos y mioblastos, con excesiva deposición de co-
lágeno. La liberación de citoquinas por el epitelio gatilla la fibrosis anormal.
Se han descrito mutaciones que favorecerían su aparición, la menor producción pulmonar de ca-
veolina 1 favorece su aparición. Se han descrito mutaciones en la proteína C del surfactante y una
telomerasa mutante.
El cuadro clínico se presenta con:
▪ Apnea del sueño.

▪ Acropaquia.
▪ Pérdida de peso.
25
▪ Fatiga.
▪ Artralgias.
▪ Mialgias.
▪ Febrículas.
▪ Un 30% tiene hipertensión pulmonar, anticuerpos ANA y factor reumatoide positivos.
▪ La PCR y VSG están aumentadas.
En la radiología y en la tomografía las lesiones son subpleurales, basales y con reticulado anormal
con bronquiectasias por tracción. En el lavado broncoalveolar tienen 90% de neutrófilos y 60% tienen
aumento de los eosinófilos.
La prueba de la marcha de 6 minutos, comprueba que en aquellos que desaturan a valores < 88%
durante la prueba, hay una declinación de la difusión pulmonar mayor de 15% en seis meses, lo que
es un predictor importante de mortalidad.
Se confirma el diagnóstico con biopsia pulmonar por toracoscopía.
El tratamiento debe seguir las siguientes pautas:
1. NO deben fumar.
2. Se vacunan contra la gripe y neumococo.
3. Tratar el reflujo gastroesofágico.
4. Tratar la apnea del sueño.
5. Se hace una prueba con corticoides e inmusupresores durante algunos meses, si hay mejoría
sintomática y de la progresión se continua con el tratamiento.
6. Se está usando con buen resultado el nintedanib como inhibidor de la tirosina quinasa,
150mg/12hs p.o. con las comidas.
7. Oxígeno domiciliario.
8. Transplante de pulmón.
Neumoconiosis
Asbestosis: el asbesto es un silicato mineral que se utiliza en la industria para la fabricación de aislantes
térmicos y eléctricos como el amianto, en la construcción, plástico, frenos y embragues.
▪ El asbesto provoca en el pulmón una enfermedad intersticial difusa y fibrosante. Las fibras de
asbesto son fagocitadas por los macrófagos y éstos se dañan liberando las enzimas lisosoma-
les al intersticio. Es muy común observar en la radiografía de tórax el engrosamiento y la cal-
cificación pleural en campos pulmonares inferiores, diafragma y borde cardíaco.
▪ La asbestosis aumenta la incidencia de cáncer de pulmón tipo epidermoide o adenocarci-
noma. El mesotelioma pleural o peritoneal es una complicación grave de la asbestosi
Silicosis: el sílice o cuarzo cristalino produce frecuentemente patología pulmonar en mineros, en ope-
rarios que cortan piedras, en industrias abrasivas, fundiciones y canteras de granito.
▪ Produce un patrón intersticio-nodulillar - produce una neumonitis intersticial aguda - la biopsia

de pulmón muestra granulomas similares a los de la sarcoidosis.
Antracosis: neumoconiosis por inhalación de polvo de carbón de hulla (antracita). La presenta el 50%
de los mineros expuestos durante más de 20 años.
Beriliosis: el berilio se utiliza en la fabricación de aleaciones, cerámicos, lámparas fluorescentes y

electrónica.
26
NEUMONIA
Es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso. La inhalación es la
forma más frecuente en que alcanzan el tracto respiratorio las bacterias, los virus, organismos atípi-
cos, hongos y micobacterias.
Clasificación de las neumonías:
• Neumonía extrahospitalaria (NAC – neumonía adquirida de la comunidad)

o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.
• Neumonía intrahospitalaria
o Neumonía típica.
o Neumonía atípica.
o Neumonía del EPOC
o Neumonía del inmunodeprimido.
o Neumonía aspirativa.
NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA
Es la neumonía adquirida en la comunidad (NAC). El paciente ingresa al hospital con síntomas y sig-
nos sospechosos de neumonía, confirmados posteriormente con los estudios complementarios.
S. pneumoniae (60%).
Agentes S. aureus (3%).
etiológicos H. influenzae.
P. aeruginosa.
Virus influenza, parainfluenza y adenovirus.
§ Fiebre con escalofríos.
§ Disnea con taquipnea y taquicardia.
§ Tos con expectoración mucopurulenta.
§ Agravamiento de enfermedades crónicas preexistentes.
Clínica
En ancianos la clínica es insidiosa:
§ No hay fiebre.
§ Pueden tener hipotermia.
§ Hay pérdida de apetito y sed.
§ Deterioro del sensorio.
Inspección Facie neumónica (eritema malar, lesiones herpéticas y disminución de la
excursión pulmonar).
Palpación Vibraciones vocales aumentadas en la zona afectada.
Semiología Matidez en el block neumónico.
Percusión Sonoridad en la columna (puede ser mate en caso de derrame pleural
paraneumónico).
Abolición del murmullo vesicular.

Soplo tubario.
Auscultación Broncofonía, pectoriloquia y pectoriloquia áfona.
Estertores crepitantes inspiratorios de entrada y resolución de la neumonía
(al final).
27
Rx de tórax: consolidación con broncograma aéreo.
TAC de tórax: consolidación con bronquio permeable.
Estudios Cultivos: esputo (muestra representativa: mayor cantidad de neutrófilos y menor a 10 cé-
lulas epiteliales en campo de 100x), hemocultivo, punción de líquido pleural y LCR (sínto-
mas neurológicos).
Laboratorio: detección de Ag para neumococo, hemograma (leucocitosis con desviación
hacia la izquierda), ionograma, hepatograma, glucemia, urea y creatinina.
Broncoscopía: se realiza cuando hay sospecha de obstrucción bronquial.
Enfermedades concomitantes Alteraciones fisiológicas
EPOC. Taquipnea (FR > 30/minuto).
Indicación de DBT. Hipotensión arterial.
Internación ICC. Fiebre > 38°c.
IRC.
Alteraciones de laboratorio Sospecha de sepsis
Leucopenia < 4.000/mm3. Trombocitopenia.
Leucocitosis > 30.000/mm3. Aumentos del TP y KPTT.
PaO2 < 60 mmHg. Aumento del PDF.
PaCO2 > 50 mmHg. Alcalosis metabólica.
Hto < 30%.
Hb < 9g%.
¡criterios para tratamiento hospitalario o ambulatorio!
C: confusión mental.
CURB-65 U: urea > 42mg/dL.
R: frecuencia respiratoria > 30/minuto.
B: TAS < 90 mmHg y TAD < 60 mmHg.
65: edad del paciente ≥ 65 años.
TRATAMENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”
Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, taquip- Penicilina 12.000.000U i.v. (14-
nea, taquicardia y tos con expectoración 21días).
mucopurulenta. Ceftriaxona 1g/12hs i.v. Cefalos-
Semiología: facie neumónica, disminución porina de 3°G.
NE típica (NET)
de la excursión pulmonar, aumento de las Levofloxacina 750mg/día i.v. Qui-
VV, matidez sobre block neumónico, co- nolona.
lumna sonora, soplo tubario, pectoriloquia SAMR: Vancomicina 1g/12h i.v. o
y pectoriloquia áfona. Estertores crepitan- Levofloxacina 750mg/día i.v.
tes de inicio y de resolución.
Dx: consolidación alveolar con bronquio (P o C o L)
permeable, lobar o segmentaria.
Clínica: simula cuadro gripal, fiebre sola- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
pada, sin escalofríos, artralgias y cefalea. lido).
Mialgias y dolor en punta de costado. Tos Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
no productiva. ciclina).
NE atípica (NEA)
Semiología: no hay signos de condensa-
ción. Puede haber estertores crepitantes (E o D)
sobre el block neumónico.
Dx: imágenes intersticiales con predominio
en base.
28
Clínica: rinitis, faringitis, otitis media, tra- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
queobronquitis, broncoespasmos y me- lido).
NEA por M. pneumoniae ningitis. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Lab: neutrofilia con aumento de la VSG. ciclina).
Dx: imágenes intersticiales con predomi-
nio en base. (E o D)
Complicaciones: CID, hepatitis, pericardi-
tis, y meningitis.
Clínica: similar al neumococo, bronquioli- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
NEA por C. pneumoniae tis obliterante organizadora de neumo- lido).
nía. Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
Dx: imágenes intersticiales con predomi- ciclina).
nio en base.
“Neumonía radiológica sin signos neu- Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
mónicos semiológicos”. lido).
NEA por C. pisitacci Clínica: simula cuadro gripal, fiebre, es- Doxiciclina 100mg/12h. i.v. (Tetra-
calofríos, cansancio, cefalea, mialgias, ciclina).
tos seca.
Dx: radiopacidad (a veces extendida) sin (E o D)
correlación clínica.
Clínica: fiebre Q, tos, cefalea, mialgias. Eritromicina 500mg/8h i.v. (Macró-
Dx: infiltrado en parches e intersticiales. lido) + Doxiciclina 100mg/12h. i.v.
NEA por C. burnetti Complicaciones: hepatitis granuloma- (Tetraciclina) + Rifampicina
tosa, endocarditis, pericarditis y miocardi- 600mg/12 i.v.
tis. (E + D + R)
Clínica: inicia con cuadro digestivo, hipo- Levofloxacina 750mg/día i.v. (Qui-
natremia dilucional y aumento de las nolona) + Eritromicina 500mg/8h
transaminasas. Malestar general, fiebre i.v. (Macrólido) + Rifampicina
39-40°c, mialgias, tos seca al inicio y luego 600mg/12 i.v.
purulenta. Dolor torácico (posible de-
NEA por Legionella
rrame pleural). (L + E + R)
Lab: hiponatremia, leucocitosis, Hipofos-
fatemia, hiperazoemia, aumento de la
VSG y TGO/TGP.
Dx: infiltrado en parches que evoluciona
a consolidación y presencia de derrame
pleural en 70% de los casos.
Complicaciones: evoluciona rápida-
mente a un SDRA (necesita ARM).
Clínica: precedidas por infección de las Influenza
vías superiores. Inicio insidioso. Tos seca, ▪ Amantadina 100mg/12h p.o.
febrícula, artralgia y mialgia, fotofobia y VSR:
taquipnea. ▪ Ribavirina 400mg/8hs p.o.
NEA por virus
Semiología: Auscultación normal. Varicela:
Dx: imagen intersticial que se extiende de ▪ Aciclovir 10mg/kg/8hs i.v.
base hasta los hilios.
“la ausencia de afectación de vía supe-
rior es característico y diferencial”
Clínica: estado gripal, dolor abdominal
difuso, mialgias, tos, vómitos y astenia. “NO hay tratamiento específico”.
NEA por hantavirus
Congestión conjuntival, disnea progre-
siva, hipotensión e hipoxia.
Dx: imagen intersticial que se extiende de
bases hacia los hilios.
29
Clínica: Comienzo agudo, fiebre ele- Tratamiento debe ser > 14 días.
vada, escalofríos, dolor pleurítico, tos Penicilina 12.000.000 U i.v. + Levo-
NEA aspirativa poco productiva. Luego de 2 semanas: floxacina 750mg/día i.v.
abscesos pulmonares con expectoración Quirúrgico: en el caso de que el
fétida abundante y vómica. tratamiento ATB no resulte eficaz,
Dx: presenta 3 etapas: (1) neumonitis (2) se hace resección del parén-
consolidación (3) cavitación. quima afectado.
NEA EPOC “Típico de un síndrome de condensa- Amoxi-clavulánico 1g/8hs i.v. o
ción”. Levofloxacina 750mg/día i.v.
NEUMONIA GRAVISIMA DE LA COMUNIDAD (NGC)
Son pacientes que requieren admisión en UCI y necesitan ARM. La mortalidad es de 25-50%. Las cau-
sas más comunes de muerte son: insuficiencia respiratoria, shock refractario al tratamiento (de causa
séptica) y falla multiorgánica.
Los agentes etiológicos más comunes son: neumococo, H. influenzae, S. aureus, K. pneumoniae, Le-
gionella y P. aeruginosa.
Por la gravedad del cuadro es necesario aislar el germen recurriendo a: cultivo de esputo, hemocul-
tivos, LBA con toma de muestra (endoscopia con cepillo envainado) y punción del derrame pleural
para descartar empiema. ¡En todos casos solicitar! (antígeno urinario para Legionella, serología para
micoplasma y clamidias y antígenos de influenza A o B por aspirado nasofaríngeo).
El plan antibiótico empírico debe cubrir la mayor cantidad de gérmenes. Usualmente se comienza
con: Ceftazidime 1 g/8hs + Eritromicina 500 mg/8hs + Levofloxacina 750 mg/día i.v.
NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA
Es la neumonía adquirida en el ambiente hospitalario, luego de 48hs (mínimo) de internación del

paciente. Son de peor pronóstico por que los germines de la sala son muy resistente a la terapéutica.
Los gérmenes llegan al pulmón a partir de su inhalación, por aspiración de flora orofaringea o por vía
hematógena a partir de otros sitios de infección. Los pacientes internados pueden tener muchos fac-
tores predisponentes para la adquisición de estas infecciones: trastornos del sensorio - DBT mellitus –
alcoholismo – cirrosis - patología tumoral previa - mal estado nutricional.
Las neumonías intrahospitalarias adquiridas en UCI suelen ser mucho más graves, los pacientes tienen
un deterioro mayor y los gérmenes suelen ser mucho más agresivos. Cada terapia intensiva suele
estar colonizada por uno o dos gérmenes altamente prevalentes, lo que debe guiar la elección de
la terapia antibiótica empírica. La neumonía asociada al uso de respirador aparece luego de 48hs
de comenzado la ARM. Se denomina neumonía adquirida en marco de cuidado de la salud a la que
aparece en contexto de hemodiálisis, geriátrico, quimioterapia i.v. y cuidado de herida.
El agente causal puede ser detectado con cultivo de esputo y hemocultivo. Se puede hacer LBA y
endoscopia con cepillo envainado. El plan antibiótico empírico de elección se tendrá en considera-
ción la flora habitual de la sala:
§ Ceftazidime 1 g/8h + Amikacina 500 mg/12h i.v.
Una vez aislado el germen causal, si se trata de un patógeno multirresistente se utilizarán ATB de
última generación contra GRAM – siempre asociados a aminoglucósidos. Por ejemplo:
§ Piperacilina-tazobactam 16 g/día + Amikacina 500 mg/12h i.v.
30
TRATAMIENTO DE LA NEUMONÍA SEGÚN EL “AGENTE ETIOLÓGICO”
Agente causal Clínica/Dx/Complicaciones Tratamientos

Clínica: fiebre, escalofríos, disnea, tos pu- Empírico: Ceftazidime 1g/8hs + Amika-
rulenta, dolor pleurítico. Adquiridos en UCI cina 500mg/12h i.v.
NI típica son las más graves. Germen aislado: siempre usar un amino-
Dx: imágenes radiopacas con bronco- glucósido (Amikacina). Por ejemplo: Pipe-
grama aéreo de aspecto heterogéneo. racilina-tazobactam 16g/día + Amika-
cina 500mg/12h. i.v.
Clínica: inicio insidioso con fiebre, tos no TMP (20mg/kg) – SMX (100mg/kg) /día +
productiva, dolor torácico opresivo, fa- Pentamidina 4mg/kg/día i.v.
NI por P. carinni tiga, sudor nocturno, taquipnea, esterto-
res crepitantes secos. Profilaxis: TMPS 1 tableta/día x 3 semanas
(inmunodeprimido)
Lab: poca leucocitosis, aumento de LDH o Pentamidina aerosol 300mg/mes.
y en pacientes HIV hay CD4 < 200cel.
Dx: patrón intersticial bilateral desde hilio
hacia periferia. Presencia de neumato-
celes.
Asintomática: en 90% de los casos. Es de- Pulmonar crónica:
tectable solo por serología o calcificacio- ▪ Itraconazol 200mg/día.
nes pulmonares tardías. Diseminada aguda:
Aguda: simula una neumonía atípica con ▪ Itraconazol 400mg/día hasta re-
NI por H. capsulatum
infiltrado intersticial y adenomegalias. misión clínica y 100mg/día profi-
(inmunodeprimido)
Crónica (cavitaria): cavernas con zonas láctico x 1 año.
de fibrosis. Simula una TBC y sin trata-
miento adecuado evoluciona a muerte
por caquexia.
Diseminada aguda: imágenes microno-
dulillares con fiebre en pico, disminución
de peso y postración.
Disemina crónica: imágenes reticulono-
dulillares con adenopatías hiliares y me-
diastinales. Hay disminución de peso, fe-
brículas y lesiones mucosas (nariz, boca,
faringe).
Colonización no invasiva de cavidades Itraconazol 200mg/día.
naturales o patológicas: formación de un Anfotericina B 1mg/kg/día.
Aspergiloma.
Invasión de tejidos: sinusitis, invasión cere-
NI por Aspergillus
bral, traqueobronquitis, afección pulmo-
(inmunodeprimido)
nar (necrozante).
Traqueobronquitis: tos productiva, fiebre,
ulceras, disnea, dolor torácico. Forma-
ción de pseudomembranosa en suturas
de transplante de órganos.
Aspergilosis pulmonar necrozante: necro-
sis con formación de caverna contenido:
sangre, hongos tos necrótica.
NI por Criptococcus Se forman torulomas que pueden necro- Itraconazol 200mg/día.
(inmunodeprimido) sar (simulan tumores). Anfotericina B 1mg/kg/día.
Clínica: vasculitis necrozante, absceso Itraconazol 200mg/día.
NI por Cándida pulmonar, trombosis séptica de la arteria Anfotericina B 1mg/kg/día.
(inmunodeprimido) pulmonar.
Dx: infiltrados bilaterales.
31
NI por Nocardia Clínica: fiebre, tos, disnea, sudoración TMP (160mg) + SMX (800mg) /día.
(inmunodeprimido) nocturna, fatiga y mialgia. Amikacina 500mg/12hs i.v.
Dx: infiltrados bibasales.
Clínica: absceso, empiema, cavitación ATBterapia por lo menos 2 meses
(carácter crónico). Tos no productiva, fie-
NI por Rhodococcus bre, disnea, dolor pleurítico, hemoptisis, Roxitromicina 300mg/día + Rifampicina
neumotórax recurrentes. 600mg/día.
equi
Lab: aumento de VSG > 100mm con neu-
(inmunodeprimido)
trofilia o leucopenia. Vancomicina 300mg/día CON o SIN Rifa-
Dx: imágenes lobares que progresan a mpicina 600mg/día.
cavitación y compromiso pleural. Masas
nodulares de aspecto pseudotumoral.
NI por CMV Clínica: bronconeumonía o abscesos. Ganciclovir 5mg/kg/12hs.
(inmunodeprimido) Derrame pleural exudado, meningitis y Foscarnet 180mg/kg/día.
absceso cerebral.
Dx: imagen parecida con TBC miliar.
NI aspirativa “igual que la extrahospitalaria” “igual que la extrahospitalaria”
32
CANCER DE PULMON
Representa la principal neoplasia mortal tanto en el hombre como en la mujer. El principal factor de
riesgo es el tabaquismo con una relación directa con el número de cigarrillos, años de fumador, pro-
fundidad en la inhalación del humo y contenido en nicotina y alquitrán de los cigarrillos. La exposi-
ción pasiva al humo también puede producirlo.
Desde el punto de vista histológico se los clasifica en:
• Carcinoma de células escamosas: se produce a partir de la metaplasia del epitelio bronquial

por la acción del tabaco. Su incidencia va en leve disminución.
• Adenocarcinoma: es el tipo histológico más común. Representa el 40% de los cánceres pul-
monares. Su ubicación es periférica y se originan en las vías aéreas periféricas. Es difícil distin-
guirlos de metástasis de cáncer de mama, páncreas, renal o colónico.
• Carcinoma broncoalveolar: es la variante más rara, representa sólo el 1% de los cánceres de
pulmón. La esclerodermia favorece su aparición. Semiológicamente se manifiestan con cre-
pitantes bilaterales a la auscultación, tiende a propagarse rápidamente por la vía aérea al
otro pulmón. Es muy resistente a todo tipo de terapéutica.
• Carcinoma de células grandes: se localizan en la periferia del pulmón, pueden alcanzar gran
tamaño y se cavita, es una forma poco diferenciada.
• Carcinoma de células pequeñas (células en avena o oat-cell): comienza en la submucosa
bronquial y produce masas blanco-grisáceas grandes que ocluyen las vías aéreas proximales.
Es muy maligno, se produce metástasis rápidamente y suele invadir el mediastino. Sólo se lo
trata con quimioterapia o radioterapia.
Algunos pacientes son asintomáticos: corresponde a 10% de los pacientes, hallazgo radiológico.
Síntomas tóxicos generados por el tumor:

o Pérdida de peso y apetito.
o Síndrome de impregnación.
o Anemia de trastornos crónicos.
o Malestar general.
Manifestaciones por daño en el propio pulmón:

o Atelectasias.
o Neumonía.
Clínica o Expectoración hemoptoica.
o Disnea.
o Taquipnea.
El paciente puede expectorar material necrótico cuando el cáncer necrosa y se

cavita. Por extensión linfática puede producir linfagitis carcinomatosa. Es común el
disconfort torácico. Se denomina carcinoma de la cicatriz a un tumor pulmonar de
localización periférica que aparece sobre una cicatriz pulmonar previa.
Puede invadir el esófago y producir disfagia.

Puede invadir las costillas y producir dolor costal.
Puede comprimir el nervio laríngeo recurrente y producir vos bitonal.
Puede comprimir el nervio frénico y producir parálisis diafragmática.
Puede comprimir el simpático cervical y producir un síndrome de CBH.
Puede comprimir la vena cava superior (síndrome de la vena cava superior).
Puede producir derrame pericárdico exudativo con taponamiento.
33
Generales Hematológicos
Anorexia. Anemia de trastornos crónicos.
Pérdida de peso. Policitemia.
Caquexia. Tromboflebitis.
Fiebre. Trombocitosis.
Coagulopatías Endócrinos
Síndromes
CID. Síndrome de Cushing (ACTH).
Paraneoplásicos
Endocarditis marántica. Síndrome de secreción inadecuada de
ADH.
Ginecomastia.
Esqueléticos Cutáneos
Acropaquia. Hipertricosis lanuginosa.
Osteoartropatía hipertrófica. Eritema giratum repens.
Prurito.
Colagenopatías Neurológicos
LES. Neuropatía periférica.
Vasculitis. Síndrome miasteniforme de Lambert-Ea-
Dermatomiositis. ton.
Poliomiositis.
Citología de esputo (recolección ruante 3 días seguidos).
Broncoscopía con biopsia (baja sensibilidad para tumores periféricos).
Biopsia transbronquial o transparietal.
Búsqueda de células neoplásicas en liquido pleural.
Estudios
TAC (SPECT) tóraco-abdominal para detectar metástasis.
Mediastinoscopía (visualizar ganglios mediastinales).
RM y centellograma (SNC).
Espirometría para evaluación pre-quirúrgica (se debe a que muchos pacientes tam-
bién sufren de EPOC).
T1: tumor menor o igual a 3 cm, sin invasión.
TUMOR (T) T2: tumor mayor a 3 cm y menor a 7 cm, sin invasión.
T3: tumor mayor a 7 cm, con invasión.
T4: invasión a órganos adyacentes.
Clasificación
N0: sin metástasis regional.
TNM
GANGLIOS (N) N1: metástasis hiliar.
N2: metástasis mediastinales.
N3: metástasis contralateral.
M0: sin evidencia de metástasis.
METASTASIS (M) M1: metástasis cercana al tumor.
M2: metástasis a distancia.
 Estadio 1: T1 + N0 + M0
 Estadio 2: T2 + N1 + M0
 Estadio 3: T3 + N2 – N3 + M1 – M2.
TRATAMIENTO DEL CANCER DE PULMON
1. CÁNCER DE CÉLULAS PEQUENAS (OAT-CELL): se los trata con quimioterapia (cisplatino + etopósido) y
radioterapia en algunos casos.
2. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 1 Y 2: la cirugía es la primera opción. Se puede efectuar
lobectomía, a veces neumonectomía y si posible resección segmentaria. En la cirugía se extrae los gan-
glios mediastinales. Se puede usar radioterapia y quimioterapia coadyuvante (cisplatino + gemcita-
bina).
3. CÁNCER NO DE CÉLULAS PEQUEÑAS ESTADIO 3: prácticamente irresecable, salvo en casos especiales.
Hacer quimioterapia.
34
SINDROME HEPATO-PULMONAR
La enfermedad se produciría por un exceso de óxido nítrico (ON). El exceso de óxido ní-
trico provoca la apertura de comunicaciones arterio-venosas que en pacientes normales
¿Qué es? están cerradas. Ello hace que la sangre pase de la arteria pulmonar directamente hacia
las venas pulmonares sin pasar por los alvéolos, produciéndose así un shunt patológico.
Es frecuente que los pacientes con daño hepático crónico cursen con hipoxemia mode-
rada (PaO2 60-70mmHg), pero en casos severos el paciente puede presentarse con insu-
ficiencia respiratoria con PaO2 < 60mmHg.
Disnea. Taquicardia.
Clínica Platipnea. Palpitaciones.
Ortodeoxia. Fiebre.
Acropaquia. Telangiectasias cutánea.
Gasometría arterial en posición de pie y acostado.
Espirometría: patrón restrictivo.
Estudios Rx de tórax: patrón reticulonodulillar bibasal.
Ecocardiograma: es la más sensible y específica.
Angiografía: tiene la desventaja de ser invasiva.
Se hace con O2 al 100%. En pacientes que responde al O2, deberá usarse de manera
continua con flujos de 2 a 5 L/minuto.
Tratamiento En refractarios al oxígeno, hay dos opciones:
1. Embolización vascular.
2. Transplante hepático.
35
EOSINOFILIA PULMONAR
DE ETIOLOGIA CONOCIDA
Síndrome de Loëffler: cuadro respiratorio relacionado con el tránsito de parasitosis por el pulmón. Los
parásitos que realizan dicha estación son:
• Ascaris – Filarias – Toxocara.

• Ancilostoma - Necator americanus - Strongiloides.
Puede ser desencadenado por drogas como:
• Nitrofurantoína – Hidralazina – Penicilina – Tiazidas – Isoniacida.
Hay un incremento de los niveles de IL-5, con aumento de los eosinófilos. Dura sólo 4 semanas y se
presenta con: fiebre, malestar general, tos, disnea, sibilancias, anorexia, mialgias.
Se debe solicitar dosaje de IgE que suele ser elevada, parasitológico en materia fecal, análisis de
esputo y LBA (buscando eosinófilos). En la Rx de tórax se observa densidad pulmonar periférica de
patrón intersticial y alveolar que puede coalescer y dar un síndrome de condensación.
Si las manifestaciones clínicas son severas, se puede tratar con meprednisona 40 mg/kg/día p.o.
DE ETIOLOGIA DESCONOCIDA
§ Neumonía eosinófila aguda: tiene sólo 7 días de evolución total, se presentan con fiebre, hi-
poxemia más infiltrados pulmonares con eosinófilos.
§ Neumonía eosinófila crónica: son pacientes que presentan fiebre, disnea, tos, pérdida de
peso y sudor nocturno. Tiende a la recidiva y responde al tratamiento con esteroides. Son
frecuentes los infiltrados a nivel de las axilas “en bolsillo axilar”.
§ Vasculitis de Churg Strauss.
§ Síndrome hipereosinófilo.
§ Aspergilosis pulmonar (asma aspergilar).
Los criterios diagnósticos son:
▪ Asma bronquial.
▪ Eosinofilia periférica > 1.000 μL.
▪ Respuesta de roncha y eritema inmediata a A. fumigatus.
▪ Bronquiectasias centrales.
▪ Antecedentes de expectoración parduzca.
▪ Cultivo de A. fumigatus en el esputo.
▪ Elevación de IgG y IgE contra Aspergillus.
El tratamiento de esta eosinofilia depende de la fase de la enfermedad:
 Fase aguda: prednisona 1 mg/kg/día (hasta que desaparezca el infiltrado).

 Seguimiento: prednisona 0,5 mg/kg/día (todos los días x 2 semanas).
 Posteriormente: prednisona 0,5 mg/kg/día (en días alternos x 2 semanas).
 Formas graves: itraconazol 400 mg/día (varios días).
 Drenaje postural + broncodilatadores (siempre usar, ayuda la expectoración).
36
SEMIOLOGIA RESPIRATORIA
INSPECCION
Alteraciones generales:
▪ Estado de nutrición.
▪ Cianosis (insuficiencia respiratoria).
▪ Aleteo nasal y utilización del ECM.
▪ Facie (neumonía).
▪ Decúbito lateral (derrames).
▪ Cicatrices, nevos, atrofias, circulación colateral y ginecomastia.
En mano de escultor: deslizamiento suave con toda la mano sobre la superficie del
tórax, en región anterior, posterior y lateral, en busca de deformidades.
Tórax estático: observar se hay alteraciones de origen congénita o adquirida.
Tórax en tonel o enfisematoso: aumento del diámetro ante-

roposterior.
Tórax piriforme: posee una forma circular muy característica.

Por desarrollo anormal de las costillas.
Tórax paralítico: aumento del diámetro transversal y disminución del diáme-

tro anteroposterior. Congénita o por tuberculosis.
Pectus excavatum: depresión esternal.
Pectus carinatum: prominencia esternal.
Cifoescoliótico: se observa la línea de sucesión que forma entre las apófisis

espinosas. Si el paciente se inclina hacia adelante, hay elevación de un hemi-
tórax más que el otro.
Tórax dinámico: es el análisis de los movimientos del tórax y nos permite evaluar
la respiración.
Tipo respiratorio: en condiciones normales es: costal superior en la mujer, costo-ab-

dominal en el hombre y abdominal en los niños.
Frecuencia respiratoria: en condiciones normales es de 12 – 24 ciclos por minuto, se

explora colocando la mano sobre el tórax del paciente y contando las respiraciones
durante un minuto.
- Taquipnea: aumento de la frecuencia respiratoria. Puede ser por: fiebre, anemia o ansiedad.
- Bradipnea: disminución de la frecuencia respiratoria. Se puede ver en: atletas entrenados,
sedantes o narcóticos, hipertensión craneana y en pacientes en coma.
Amplitud respiratoria: su aumento se denomina batipnea o respiración profunda y su aumento se

denomina hipopnea o respiración superficial.
Ritmo respiratorio: indica regularidad de los ciclos en relación a cronología entre inspiración, espira-
ción y apnea (3:2:1 segundos respectivamente).
37
Signos de dificultad respiratoria:
- Aleteo nasal.
- Tiraje.
- Utilización de musculatura accesoria.
- Respiración en balancín.
Patrones respiratorios normal y patológico:
▪ Normal
▪ Cheyne-Stokes: respiraciones de profundidad creciente y luego decreciente, seguida de un

período de apnea (10 a 30 segundos). Se observa en IC estable, meningitis, encefalitis, infartos
SNC, hemorragia SNC y tumores del SNC.
▪ Biot: respiración profunda, igual o desigual, con períodos de apnea. Se ven en meningitis.
▪ Kussmaul: inspiración amplia, profunda y ruidosa, seguida por una breve pausa y posterior
espiración corta seguida de un breve período de apnea.
PALPACION
Con la “mano de escultor” se estudian los detalles de la inspección que hallan llamado la atención.
▪ Alteraciones de la sensibilidad: paciente que consulta por dolor torácico, síndrome de Tietze
(osteocondritis condroesternal), fracturas y fisuras costales y neuralgias intercostales.
▪ Frémito pleural: originado por el roce de ambas hojas pleurales inflamadas. Se ve en pleuritis
seca, serofibrinosas, derrame.
▪ Frémito brónquico: se produce por secreciones espesas que obstruyen el árbol bronquial.
▪ Adenopatías: regiones supraclaviculares, cuello, axila, partes laterales del tórax. Se ve en cán-
cer broncógeno, TBC y tumores del mediastínico.
Elasticidad del tórax: la disminución de la elasticidad puede deberse a enfisema pulmonar. Se exa-
mina comprimiendo el tórax en sentido anteroposterior con ambas manos. Se deben comparar am-
bos hemitórax.
38
Expansión torácica: observar como expande el tórax en la inspiración. Para examinar las bases se
utiliza ambas manos por detrás y por delante del paciente, siguiendo la línea del cartílago costal
común (los pulgares simétricos apoyados en la columna o apófisis xifoides). La expansión del ápice
pulmonar se hace por detrás del paciente en inspiración y con las manos apoyadas en el hombro,
cerca del cuello (los pulgares simétricos con C7).
▪ Bilateral: enfisema pulmonar, fibrosis pulmonar difusa y derrames pulmonares.

▪ Unilateral: disminución de la expansión por lesiones, atelectasia, derrame masivo y neumotó-
rax.
▪ Localizada: tuberculosis, cáncer de pulmón, derrames pequeños.
Vibraciones vocales: es la transmisión de la voz, originada en las cuerdas voca-

les, transmitidas por la columna aérea traqueal y bronquial hacia el parénquima
pulmonar que vibra y transmite la vibración por la pleura hacia la superficie to-
rácica. Se examina apoyando la mano en cuanto el paciente pronuncia “33”,
comparativamente en ambos hemitórax. Se utiliza el borde cubital de la mano
para palpar una zona de vibración más bien localizada.
Síndromes de condensación.
Aumento de las vibraciones vocales Permeabilidad bronquial.
Contacto del foco con la pared torácica.
Caverna TBC.
Atelectasia.
Disminución de las vibraciones vocales Enfisema.
Derrame pleural
Neumotórax.
Obesidad marcada.
“La abolición de las vv se da por derrames pleurales voluminosos y neumotórax total”.
PERCUSION
Al percutir se hacen vibrar cuerpos elásticos que emiten ondas sonoras que se propagan a través del
aire y llegan a los oídos. La teoría que explica la génesis de distintos sonidos es la “caja de resonancia”
que establece que el tono percutorio refleja la libertad de la pared corporal para vibrar, en conse-
cuencia, las vibraciones son influidas por los órganos que tocan la pared, así como los músculos,
huesos y el aire.
Técnica de percusión: se utiliza la técnica digito-digital de Gerhardt, en la cual

existe un dedo percutor (índice o medio) y un dedo plexímetro (el índice o medio
de la mano contraria).
Sonidos percibidos por la percusión del tórax:
▪ Sonoridad: intensidad fuerte, tono bajo y duración prolongada.

▪ Matidez: escasa intensidad, tono alto y duración breve.
39
▪ Timpanismo: intensidad muy fuerte, tono intermedio entre el mate y el sonoro y duración má-
xima.
▪ Submatidez: variación de sonido mate, con mayor sonoridad y tono más grave. Ejemplo: ma-
tidez hepática.
▪ Hipersonoridad: variación de la sonoridad con mayor intensidad y tono más grave. Ejemplo:
enfisema, crisis asmática y neumotórax.
Región anterior: en el lado derecho hay sonoridad desde la región infraclavicular hasta la 5° costilla
donde comienza la matidez hepática. Entre la 5°/6° costilla está el área de submatidez. En el lado
izquierdo la presencia del corazón modifica la sonoridad a partir de la 3° costilla y cerca del reborde
costal está el área de timpanismo del espacio de Traube.
Región posterior: entre la 1° hasta 7° costilla la sonoridad es menor que en la región anterior por haber
mayor concentración de masa muscular. De la 7° hasta la 11° costilla la sonoridad aumenta y luego
pasa a la matidez de las bases pulmonares. La columna vertebral es sonora en condiciones normales,
desde la 7° cervical hasta la 10°/11° dorsal.
Región lateral: se percute de arriba hacia abajo en la línea axilar, con el brazo levantado. Es sonoro
hasta la altura del 9° espacio intercostal. Del lado derecho se pasa de la sonoridad a matidez hepá-
tica, en el lado izquierdo se pasa al timpanismo del espacio de Traube en la zona más anterior y en
la zona más posterior pasa a la matidez esplénica.
Excursión de las bases pulmonares: se traza una pequeña marca en el punto que
comienza la zona de matidez, se solicita que el paciente inspire profundamente y
contenga la respiración.
Se percute desde punto marcado hacia abajo hasta encontrar nuevamente la

zona de matidez y se hace una nueva marca. En condiciones normales el límite de
matidez se desplaza de 3 -5 cm.
Hallazgos anormales en la percusión:
▪ Matidez o submatidez:
- Condensación del parénquima pulmonar por neumonía o atelectasia.
- Matidez sobre la zona de derrame pleural y columna. Si el derrame es izquierdo desapa-
rece el espacio de Traube.
▪ Hipersonoridad o timpanismo:
- Neumotórax o bullas y cavernas superficiales y de paredes finas. La hipersonoridad de
todo el tórax es típica del enfisema pulmonar y asma bronquial.
▪ Desaparición de la matidez hepática:
- Puede deberse a presencia de un neumoperitoneo (posible que sea una perforación de
víscera hueca).
40
AUSCULTACION
La auscultación debe ser comparativa entre los dos hemitórax. Se ausculta con la membrana del
estetoscopio. En ancianos debemos tomar cuidado con las respiraciones forzadas, porque pueden
causar malestar.
Hallazgos normales:
- Soplo laringotraqueal: producido por la turbulencia generada por el pasaje de aire a través
de la vía aérea alta. Se ausculta en la tráquea y en la columna cervical. Más fuerte en la
espiración. No es normal auscultar en las playas pulmonares.
- Murmullo vesicular: se percibe en todas las partes en que el pulmón está en contacto con la
pared torácica. Es suave, tonalidad baja y predomina en inspiración.
- Respiración broncovesicular: es la superposición del murmullo vesicular con el soplo larin-
gotraqueal en zonas donde bifurcación de la tráquea, o sobre los grandes bronquios cerca-
nos a la pared.
Hallazgos anormales
Alteraciones cuantitativas del mv: el aumento es causado por la hiperventilación pulmonar en el

ejercicio o acidosis metabólica. En el neumotórax, derrame masivo o atelectasia se exagera el mur-
mullo del lado opuesto es la llamada hiperventilación supletoria. La disminución puede ser por hipo-
ventilación alveolar, enfisema, atelectasia, obesidad marcada, grandes derrames y neumotórax.
Reemplazo del mv:
▪ Soplo tubario: es el mismo que el laringotraqueal, pero en zona de parénquima pul-

monar donde debería ser de tipo mv. Ejemplo: neumonía.
▪ Soplo pleural: similar al tubario, originado por el pulmón colapsado. Ejemplo: por en-
cima del líquido del derrame pleural.
▪ Soplo cavitario y anfórico: debe existir una cavidad grande cerca de la pleura visceral
y sin contenido rodeado por un halo de parénquima consolidado. Ejemplo: quiste hi-
datídico o caverna tuberculosa.
Ruidos agregados: no se auscultan en condiciones fisiológicas normales y revelan patología pulmo-

nar o de la pleura.
▪ Sibilancias o roncus: son estertores secos, musicales, asociados a obstrucciones, continuos y

predominan en la espiración.
o Sibilancias: tonalidad más alta o aguda.
o Roncus: tonalidad más baja o grave.
▪ Estertores: estertores húmedos, por secreciones en bronquios y alveolos, intermitente, predo-
mina en inspiración.
o Húmedos.
o Crepitantes.
▪ Neumonía, IC y patología intersticial.
o Velcro
o De decúbito
▪ Frote pleural: la inflamación de las pleuras provoca el roce durante la respiración. Caracterís-
tico de las pleuritis agudas, neoplasias. Se ausculta en ambas fases respiratorias, pero predo-
mina en inspiración. Puede estar acompañada de frémito pleural. Desaparece si se instala un
derrame pleural, porque las hojas no se separan y puede volver a aparecer se el derrame se
reabsorbe.
41
Auscultación de la voz: en condiciones normales la voz se ausculta sin distinción de las vocales.
Puede estar disminuida o abolida en: atelectasia, obesidad, neumotórax, derrames. Hay tres varia-
ciones patológicas:
- Broncofonía: aumento de la resonancia de la voz sin mayor nitidez.

- Pectoriloquia: se oye la voz clara y fuerte. Hay una variante denominada pectoriloquia áfona
que tiene igual característica pero cuando el paciente habla con la voz cuchicheada o “en
secreto”.
- Egofonía o voz de cabra: la voz tiene un carácter tembloroso.
Otros hallazgos semiológicos:
- Cianosis (enf. Broncopulmonar).

- Dedos en palillo de tambor.
- Eritema nudoso (TBC pulmonar).
- Síndrome de Claude Bernard-Horner:
o Miosis
o Enoftalmos
o Ptosis
PRINCIPALES SINDROMES PULMONARES
Bronquítico Condensación con Atelectasia Derrame pleural Neumotórax

(Asma) bronquio permeable (Condensado) (Líquido) (Aire)
(Neumonía)
Alteración ventilato- Facie neumónica. Alteración venti- Alteración ventila- Alteración ventila-
ria con patrón obs- Alteración ventilatoria latoria restrictiva. toria restrictiva. toria restrictiva.
tructivo. restrictiva. Ausencia de VV. Ausencia de VV. Ausencia de VV.
Tos húmeda produc- Aumentos de las VV. Matidez con co- Matidez desplaza- Hipersonoridad.
tiva o no. Matidez con columna lumna sonora. ble con columna Silencio auscultato-
Estertores de burbuja sonora. Silencio auscul- mate. rio.
por el exudado. Estertores crepitantes tatorio. Silencio ausculta- Soplo anfórico.
Sibilancias y roncus de inicio, pectoriloquia torio.
según el grado de y crepitantes al final (3 Soplo pleurítico
broncoespasmo. tiempos). (“E”) en el límite
superior del de-
rrame.
42
ESTUDIOS DE LA FUNCION RESPIRATORIA
BRONCOSCOPIA
Distinguimos dos tipos de broncoscopías posibles:
§ Broncoscopía rígida: se la utiliza en la extracción de cuerpos extraños alojados en la vía aérea

y en el manejo de la hemoptisis severa.
§ Broncoscopía flexible con sistema de video: es la más utilizada, con una cámara de video
microscópica adosada que permite imágenes de alta resolución.
Para poder efectuar la broncoscopía el paciente debe recibir sedantes benzodiacepínicos y atro-
pina (anticolinérgico) intramuscular (media ampolla) ésta última para evitar reacciones vagales que
pueden inducir bradicardia, síncope y paro cardíaco. Se suele administrar una anestesia local con
lidocaína en aerosol, en la zona faríngea.
Indicaciones:
▪ Fin diagnóstico:
o Permite evaluar la integridad de la vía aérea sobre todo de laringe, tráquea y bronquios.
o Permite detectar la presencia de fístulas traqueo-esofágicas o bronco-pleurales.
o Permite detectar la ruptura traumática de tráquea o bronquios secundaria a accidentes.
o Permite evaluar el estado de las suturas bronquiales en pacientes que han sido transplan-
tados.
o Evaluación del paciente con hemoptisis. Si se efectúa precozmente puede detectar su
origen en 90% de los casos.
o Para efectuar un lavado broncoalveolar o para obtener muestras bacteriológicas con
cepillo envainado en caso de infecciones pulmonares.
▪ Como tratamiento:
o Remoción de cuerpos extraños en la vía aérea.
o Control terapéutico de la hemoptisis masiva.
o Aspiración de secreciones y tapones mucosos.
o Efectuar lavado broncoalveolar terapéutico en la proteinosis alveolar.
o Cierre de fístulas bronquiales pequeñas.
En todo paciente en que se presuma un cáncer pulmonar debe efectuarse una broncoscopía para
detectar la presencia de masas tumorales en las vías aéreas principales. La capacidad de detec-
ción de tumores precoces in situ se mejora con la administración previa intravenosa de sustancias
fotosensibilizadoras que son captadas por las células tumorales y emiten fluorescencia. Se ha ob-
viado el uso de sustancias fotosensibilizadoras, utilizando la propia emisión fluorescente de los teji-
dos normales que es diferente de la de las zonas tumorales ante el estímulo con una luz de una lon-
gitud de onda particular.
LAVADO BRONCOALVEOLAR (LBA)
El lavado broncoalveolar consiste en lavar un segmento pulmonar con 150 a 200 ml de solución fisio-
lógica durante la realización de una endoscopía respiratoria. Este estudio permite luego aspirar el
líquido de lavado y obtener material proveniente de 1.000.000 de alvéolos.
Para poder efectuarlo el paciente debe tener un VEF1 mayor del 50%, y no menor de 1000 ml, con
una saturación mayor del 90%, sin broncoespasmo y en un sitio con posibilidad de efectuar RCP.
43
Líquido de lavado broncoalveolar normal permite observar un:
§ 85% de macrófagos.
§ 10% de linfocitos (la mayoría T, y del tipo CD4).
§ 3% de neutrófilos.
§ 1% de eosinófilos y basófilos.
El LBA permite diagnosticar:
▪ TBC.
▪ Toma de muestra en neumonías graves a gérmenes comunes.
▪ Neumonía por P. jirovecchi.
▪ Neumonía eosinófila.
▪ Proteinosis alveolar.
▪ Sarcoidosis (linfocitosis, con relación CD4/CD8 mayor de 3,5).
▪ Fibrosis pulmonar.
▪ Permite obtener material citológico para diagnóstico de neoplasias pulmonares.
El lavado broncoalveolar puede ser también una medida terapéutica como ocurre en los pacientes
con proteinosis alveolar, en los cuales se usa el lavado alveolar para remover la glucoproteína anó-
mala que ocupa los alvéolos.
PUNCION PULMONAR Y BIOPSIA PULMONAR TRANSPARIETAL
Aspiración pulmonar por punción transparietal: se utiliza bajo control ecográfico o tomográfico para
la punción de zonas con síndrome de condensación para lograr el rescate del germen productor de
la neumonía. La complicación del procedimiento es el neumotórax.
Biopsia pulmonar por punción transparietal torácica: se efectúa en general bajo control tomográfico,
permite obtener biopsia de un nódulo pulmonar periférico para establecer si se trata de un nódulo
maligno o benigno. En caso de ser maligno permite establecer si es pulmonar o metastásico.
Las complicaciones del procedimiento son: neumotórax (se debe efectuar una placa inmediata-
mente después del procedimiento y otra a las 4 hs, sin no hay neumotórax o es mínimo y no ha evo-
lucionado, el paciente puede ser externado). Son más raras la hemoptisis y la embolia gaseosa.
ESPIROMETRIA
La prueba espirométrica más utilizada es la curva flujo-volumen. Para su realización se ocluye con un
broche la nariz del paciente y luego se le pide que efectúe una inspiración máxima seguida de una
exhalación con toda la fuerza que pueda hasta vaciar totalmente los pulmones. La prueba se repite
2 a 3 veces para mejorar su reproducibilidad. Los resultados están estandarizados de acuerdo a
edad, sexo, peso y talla. Dentro del gráfico obtenido se miden:
Capacidad vital forzada: es el volumen total de aire espirado con la máxima fuerza. Puede disminuir
por dos mecanismos:
▪ por reducción de la capacidad pulmonar total como ocurre en las enfermedades

pulmonares restrictivas.
▪ aumento del volumen residual pulmonar como ocurre con los pacientes con aumento
del atrapamiento aéreo (EPOC).
VEF1: es el volumen espiratorio forzado en el primer segundo. Su disminución refleja obstrucción de la

vía aérea, se consideran normales valores del 80% o más respecto de los normales estandarizados.
44
Está disminuido en el paciente con EPOC (CUANTO MENOR SEA EL VEF1 MAYOR LA GRAVEDAD DEL
EPOC). Cuando se comprueba su disminución se aconseja repetir la espirometría previa nebulización
con 3cm3 de solución fisiológica con 20 gotas de salbutamol. Se considera que la respuesta a los
broncodilatadores es positiva cuando los valores mejoran al menos un 12%.
Índice de Tiffenau: es el cociente entre el VEF1/CVF. Es normal cuando se ubica por encima del 75%.
Permite diferenciar patología obstructiva en la cual está disminuido, de la patología restrictiva en la
cual está normal o aumentado.
VEF 25-75: es el volumen espiratorio obtenido entre el 25% y el 75% de la capacidad vital forzada. Su
disminución indica obstrucción de la pequeña vía aérea, suele ser el primer parámetro que se daña
en los pacientes fumadores.
Con los patrones espirométricos tradicionales se divide a los pacientes en aquellos con:
• Patrón obstructivo: tienen disminución del VEF1 y un índice de Tiffenau disminuido. Lo obser-
vamos en el asma, EPOC, bronquiectasias y enfisema.
• Patrón restrictivo: tienen gran disminución de la capacidad vital forzada, con leve disminución
del VEF1 e índice de Tiffenau normal o aumentado. Este patrón lo encontramos en pacientes
con enfermedad intersticial crónica, neumoconiosis, neoplasias pulmonares, neumotórax, de-
rrame pleural, enfermedades de la pared torácica, ascitis masiva y enfermedades neuromus-
culares.
PRUEBA DE METACOLINA (AGONISTA COLINERGICO)
Esta prueba se utiliza como test de provocación para detectar asma y para diferenciar bronquitis
agudas a repetición del paciente asmático. Consiste en administrar por nebulización cantidades pe-
queñas y crecientes de metacolina (se comienza con una dilución 1/10000 y luego 1/5000 y así en
dosis crecientes).
La metacolina es un broncoconstrictor efectuándose una espirometría luego de cada nebulización.

En los pacientes asmáticos la prueba provoca broncoespasmo con dosis menores que en los no
asmáticos. La prueba debe efectuarse en una institución que cuente con terapia intensiva y respira-
dores, y con equipo de reanimación a mano.
DIFUSION CON MONOXIDO DE CARBONO
Esta prueba se utiliza para el diagnóstico de fibrosis pulmonar. El paciente efectúa una única inspira-
ción de una mezcla con monóxido de carbono marcado con una sustancia radiactiva, luego de 10
segundos espira en una cánula conectada a un recipiente en el que se mide la concentración de
monóxido en el aire espirado.
Cuando mayor la cantidad eliminada, menor ha sido la cantidad que ha difundido por la barrera
alvéolo-capilar, permitiendo así cuantificar la dificultad de la difusión de los gases en los pacientes
con enfermedad intersticial pulmonar (EPIC).
Los trastornos en la difusión se deberían a la fibrosis intersticial que aleja a la pared del alvéolo del
capilar pulmonar. Esta prueba detecta la fibrosis intersticial antes de que se produzcan los cambios
radiológicos debido al EPIC.
45
PEAK-FLOW
Es un dispositivo portátil con forma de flauta, el paciente inspira profundamente y luego espira con
su mayor fuerza en el aparato hasta quedar sin aire. Su realización diaria permite cuantificar el flujo
usual del paciente y detectar precozmente el día que presenta mayor obstrucción bronquial. El pa-
ciente es instruido para que se comunique inmediatamente con su médico si las cifras del peak-flow
se han deteriorado significativamente.
El dispositivo tiene un cursor que se desplaza según la intensidad del flujo espirado. Se mide en litros
por minuto, cifras por encima de 200 se consideran satisfactorias en pacientes asmáticos, en cambio
cifras menores de 120 L/min indican internación. Se lo utiliza para pesquisar variaciones en los asmá-
ticos durante su seguimiento, para evaluar la eficacia de tratamientos, y para seguir la evolución de
los asmáticos descompensados por guardia.
PRUEBA DE TUBERCULINA – PPD (TBC)
La prueba de la tuberculina consiste en una inyección intradérmica con 0,1 ml de PPD (derivado
proteico purificado) en el antebrazo. A las 48 horas se lee la reacción provocada considerándose a
tal fin el diámetro de la induración producida (no el eritema).
La prueba positiva indica una respuesta retardada de hipersensibilidad dirigida a los antígenos pro-
teicos tuberculosos. La prueba es positiva cuando el paciente ha tenido previo contacto con el ger-
men o ha sido vacunado con la BCG o presenta infección con micobacterias atípicas. Se considera
positiva cuando la induración es mayor o igual a 10 mm (en los pacientes inmunosuprimidos o HIV
positivos se considera positiva si es mayor a 5 mm).
Los resultados negativos indican que nunca ha tenido contacto con el germen, nunca fue vacunado
con BCG o se trata de un paciente con anergia por inmunodepresión.
46
FARMACOLOGIA
BRONCODILATADORES ADRENERGICOS
Aumenta el AMPc intracelular por estimulación de la adenilciclasa. Inhiben la

Mecanismo de acción liberación de histamina, leucotrienos y prostaglandinas de los mastocitos.
Los corticoides pueden potenciar la respuesta a los agonistas beta. Los corticoi-
des producen up-regulation de los receptores beta y aumentan la proporción
de receptores beta en alto estado de afinidad.
§ Temblor.
§ Taquicardia.
§ Palpitaciones.
§ Prolongación del QT.
Efectos adversos
§ Taquifilaxia.
§ Irritabilidad.
§ Cefalea.
§ Hiperglucemia.
§ Hipokalemia.
β-miméticos de acción corta: efecto en 10 minutos y dura 6 horas.
▪ Salbutamol.
▪ Albuterol.
β-miméticos de acción prolongada: efecto en 5 horas y dura 12 horas.
Dosis
▪ Salmeterol.
▪ Formoterol.
Nuevos β-miméticos de acción prolongada:
▪ Indacaterol 150 µg.
▪ Vilanterol 50 µg.
BRONCODILATADORES ANTICOLINERGICOS
Mecanismo de acción Bloquean competitivamente la acción de la acetilcolina en los receptores pa-

rasimpáticos de la vía aérea (responsable por el tono broncomotor).
§ Visión borrosa.
§ Disminuye el peristaltismo.
Efectos adversos § Xerostomía.
§ Broncoconstricción paradójica.
§ Faringitis.
§ Síntomas gripales.
Dosis Bromuro de ipratropio 180 µg/ puff.
CORTICOIDES INHALATORIOS
Tiene rápida inactivación de la droga al llegar a la circulación sistémica. Acción

antinflamatoria tópica intensa y permite disminuir el uso de corticoides sistémicos
orales.
Los aerosoles de esteroides NO están indicados en el ataque asmático agudo
en situación de emergencia. En el ataque agudo, los esteroides intravenosos
NO inducen broncodilatación aguda sino en horas, NO se puede depender de
ellos para revertir el broncoespasmo agudo.
47
§ Insuficiencia suprarrenal aguda.
§ Asma aguda.
Efectos adversos § Supresión del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal.
§ Infecciones orofaringea por hongos.
§ Disfonía.
§ Tos.
§ Broncoconstricción.
Beclometasona (aerosol).
Dosis Fluticasona (aerosol).
Budesonide (aerosol).
Ciclesonide (aerosol).
EXPECTORANTES Y MUCOLITICOS
Actúa rompiendo los puentes disulfuro del moco sustituyéndolos por sus propios
Mecanismo de acción grupos sulfidrilos, disminuye la viscosidad y elasticidad del moco. Se aconseja su
administración con broncodilatador para evitar el broncoespasmo.
§ Broncoespasmo.
Efectos adversos § Sensación de quemazón traqueal.
§ Nauseas.
§ Vómitos.
Dosis Acetilcisteína 5 mL al 10% p.o. 4 veces al día.
Produce aumento de la expectoración en los pacientes bronquíticos con au-

Mecanismo de acción mento de la secreción de agua en el tracto respiratorio. La droga tiene la ca-
pacidad de inducir la despolarización de los mucopolisacáridos del moco.
§ Disfonía.
Efectos adversos § Laringitis.
§ Rash.
§ Dolor en el tórax.
§ Conjuntivitis.
Dosis Bromhexina 8 mg/8hs p.o.
TEOFILINA
Produce relajación del músculo liso bronquial por inhalación de la FDE provo-
cando aumento del AMPc intracelular y produciendo broncodilatación. En el
Mecanismo de acción EPOC es eficaz porque disminuye la fatiga de los músculos respiratorios, aumen-
tando la contractilidad del diafragma, aumento del clearence mucociliar bron-
quial y efectos centrales bloqueando la disminución de la ventilación.
§ Cefalea.
§ Ansiedad.
Efectos adversos § Inquietud.
§ Taquipnea.
§ Temblor.
§ Arritmias supraventriculares y ventriculares.
La teofilina se expende en comprimidos divididos en 100, 200 y 300 mg, también
Dosis en comprimidos de liberación prolongada de 400 mg y en jarabe. Por vía intra-
venosa se usa la aminofilina en ampollas de 250 mg.
48
CROMOGLICATO DISODICO
Es antiasmática, antialérgica y estabilizadora de la membrana del mastocito.

Mecanismo de acción Inhibe la degranulación del mastocito con liberación de histamina y factores
inflamatorios (citoquinas). Requiere 4 semanas de administración para determi-
nar si la droga es eficaz para el paciente.
§ Irritación de garganta.
§ Xerostomía.
Efectos adversos § Tirantez torácica.
§ Sibilancias.
§ Congestión nasal.
§ Epistaxis.
Dosis Capsulas de polvo seco 20 mg/comprimido (1 comp/6hs).
Ampolla 20 mg/2mL (1 ampolla inhalada/6hs).
MODIFICADORES DE LA VIA DE LEUCOTRIENOS
Antagonista del receptor de leucotrienes evitando la respuesta inflamatoria, el

Mecanismo de acción aumento de la permeabilidad vascular y la hipersecreción mucosa. La droga
inhibe las reacciones de broncoespasmo inducidas por el frío, por el ejercicio,
por alérgenos y por la aspirina.
§ Aumento de las transaminasas.
§ Infecciones respiratorias.
Efectos adversos § Mareos.
§ Irritabilidad.
§ Insomnio.
Dosis Zafirlukast 20 mg/12hs p.o.
Montelukast 10mg/día p.o.
ANTICUERPOS MONOCLONALES
Se une exclusivamente a la IgE circulante formando con ella compuestos inertes,

disminuyendo los niveles libres de IgE en 99 %.
La IgE es esencial para el reclutamiento de eosinófilos que forman infiltrados in-
flamatorios en las vías aéreas y para inducir la degranulación de mastocitos y
de basófilos lo que produce liberación de grandes cantidades de histamina,
prostaglandinas, leucotrienos y citoquinas, lo que provoca espasmo bronquial
agudo y una respuesta tardía de broncoespasmo prolongado.
§ Esa.
Efectos adversos § Náuseas y vómitos.
§ Diarrea.
§ Urticaria.
§ Lesión en el sitio de aplicación.
Dosis Omalizumab la dosis se determina por el nivel de IgE circulante. Usualmente es
de 0,016 mg/kg/UI de IgE. Se administra subcutánea cada 15 días.
49
Cátedra de Medicina Interna
Gastroenterología
Medicina interna I
Apunte NO Oficial
Lucas Cequinel Rosa
(Retirado del libro: Medicina Interna – Gastroenterología 2016 | Dr. R. J. Rey)
Medicina Interna I | Gastroenterología
Índice
Semiología Abdominal ................................................................................................................................................... 6
Inspección ................................................................................................................................................................... 6
Auscultación ............................................................................................................................................................... 7
Percusión .................................................................................................................................................................... 8
Palpación .................................................................................................................................................................... 8
Boca .............................................................................................................................................................................. 12
Lengua........................................................................................................................................................................... 15
Glándulas Salivales ....................................................................................................................................................... 16
Halitosis – Xerostomía – Ptialismo – Ulceras aftosas .................................................................................................. 18
Disfagia ......................................................................................................................................................................... 20
Disfagia Alta ................................................................................................................................................................. 21
Acalasia ......................................................................................................................................................................... 22
Hipermotilidad Esofágica ............................................................................................................................................. 23
Hipomotilidad Esofágica............................................................................................................................................... 23
Esofagitis Infecciosa ..................................................................................................................................................... 24
Esofagitis NO Infecciosa .............................................................................................................................................. 25
Esofagitis Eosinófila ..................................................................................................................................................... 26
Membrana, Anillos y Divertículos ................................................................................................................................ 27
Tumores de Esófago ..................................................................................................................................................... 28
Perforación Esofágica ................................................................................................................................................... 29
Hematoma Intramural Esofágico .................................................................................................................................. 30
Obstrucción Esofágica Aguda ....................................................................................................................................... 30
Reflujo Gastroesofágico (RGE) .................................................................................................................................... 31
Esófago de Barret .......................................................................................................................................................... 33
Hernias Esofágicas ........................................................................................................................................................ 34
Gastritis ......................................................................................................................................................................... 35
Gastritis Flemonosa, Necrotizante y Enfisematosa ....................................................................................................... 36
Náuseas y Vómitos ....................................................................................................................................................... 36
Dispepsia, Gastroparesia, Vólvulo y Dilatación gástrica aguda ................................................................................... 37
Ulcera Gastro-duodenal ................................................................................................................................................ 40
Perforación Ulcerosa ..................................................................................................................................................... 42
Síndrome de Zollinger-Ellison ...................................................................................................................................... 43
Síndrome Pilórico ......................................................................................................................................................... 44
Hemorragia Digestiva Alta (HDA) ............................................................................................................................... 45
Hemorragia Digestiva Baja (HDB) ............................................................................................................................... 49
Cáncer de Estómago (CA de estómago) ....................................................................................................................... 50
2
Cáncer de Colon (CA de colon) .................................................................................................................................... 52

Cáncer de Recto (CA de recto) ..................................................................................................................................... 55
Cáncer de Hígado (CA de hígado) ................................................................................................................................ 56
Cáncer de Vías Biliares ................................................................................................................................................. 58
Cáncer de Páncreas (CA de páncreas) .......................................................................................................................... 59
Tumor de Krukenberg ................................................................................................................................................... 61
Tumores Gastrointestinales del Estroma ....................................................................................................................... 61
Pólipos Gástricos y Colónicos ...................................................................................................................................... 62
Diarrea........................................................................................................................................................................... 63
Toxiinfección alimentaria ......................................................................................................................................... 65
Diarrea Crónica con Síndrome de Malabsorción .......................................................................................................... 68
Esprue Tropical......................................................................................................................................................... 68
Gastroenteritis eosinófila .......................................................................................................................................... 68
Enfermedad Celíaca .................................................................................................................................................. 69
Enfermedad de Whipple ........................................................................................................................................... 70
Síndrome de Asa Ciega ............................................................................................................................................ 71
Síndrome de Intestino Corto ..................................................................................................................................... 72
Diarrea Crónica en el paciente HIV .............................................................................................................................. 72
Disentería ...................................................................................................................................................................... 73
Fiebre tifoidea ........................................................................................................................................................... 73
Pancreatitis .................................................................................................................................................................... 74
Enfermedad Vascular Intestinal .................................................................................................................................... 80
Aneurisma de aorta abdominal ................................................................................................................................. 80
Colitis isquémica ...................................................................................................................................................... 81
Isquemia mesentérica aguda ..................................................................................................................................... 83
Oclusión crónica de las arterias viscerales (angina intestinal).................................................................................. 85
Síndrome de Obstrucción Intestinal (ileo) .................................................................................................................... 86
Apendicitis Aguda ........................................................................................................................................................ 89
Diverticulosis ................................................................................................................................................................ 92
Constipación ................................................................................................................................................................. 93
Colon Irritable ............................................................................................................................................................... 95
Diverticulitis ................................................................................................................................................................. 97
EII – Colitis Ulcerosa.................................................................................................................................................... 99
EII – Enfermedad de Crohn ........................................................................................................................................ 102
Megacolon tóxico........................................................................................................................................................ 104
AST / ALT / γ-GT/ FAL / BILIRRUBINA / AMILASA / ALBUMINA .................................................................. 105
Ictericia ....................................................................................................................................................................... 108
Hepatomegalia ............................................................................................................................................................ 110
3
Insuficiencia Hepática ................................................................................................................................................. 111

Insuficiencia Hepática Masiva .................................................................................................................................... 112
Encefalopatía Hepática ............................................................................................................................................... 113
Síndrome Hepatorrenal y Hepatopulmonar ................................................................................................................ 116
Biopsia y Transplante Hepático .................................................................................................................................. 118
Cirrosis ........................................................................................................................................................................ 120
CBP- Cirrosis Biliar Primaria ................................................................................................................................. 122
Cirrosis y Hemocromatosis..................................................................................................................................... 123
Cirrosis y Enfermedad de Wilson ........................................................................................................................... 124
Cirrosis y déficit de alfa-1-antitripsina ................................................................................................................... 125
Peritonitis Espontánea del Cirrótico ....................................................................................................................... 126
Hipertensión Portal ..................................................................................................................................................... 127
Ascitis ......................................................................................................................................................................... 129
Abdomen Agudo Médico ............................................................................................................................................ 133
Abdomen Agudo Quirúrgico ...................................................................................................................................... 134
Abdomen Agudo Ginecológico .................................................................................................................................. 141
Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI) .................................................................................................................. 142
Peritonitis .................................................................................................................................................................... 144
Hepatitis ...................................................................................................................................................................... 147
Hepatitis por virus A............................................................................................................................................... 148
Hepatitis por virus B ............................................................................................................................................... 149
Hepatitis por virus C ............................................................................................................................................... 152
Hepatitis por virus D............................................................................................................................................... 154
Hepatitis por virus E ............................................................................................................................................... 154
Hepatitis Alcohólica ............................................................................................................................................... 155
Hepatitis Autoinmune ............................................................................................................................................. 156
Litiasis biliar ............................................................................................................................................................... 157
Cólico biliar ................................................................................................................................................................ 158
Colecistitis................................................................................................................................................................... 159
Síndrome Coledociano ................................................................................................................................................ 161
Colangitis .................................................................................................................................................................... 162
Colangitis Esclerosante Primaria ................................................................................................................................ 163
Infecciones hepáticas frecuentes ................................................................................................................................. 164
Farmacología Gastrointestinal .................................................................................................................................... 166
Drogas antieméticas ................................................................................................................................................ 166
Antiácidos ............................................................................................................................................................... 168
Inhibidores de la bomba de protones (IBP) ............................................................................................................ 169
Bloqueantes histamínicos (BH2) ............................................................................................................................ 169
4
Erradicación del H. pylori....................................................................................................................................... 170

Análogo de las prostaglandinas (APG)................................................................................................................... 171
Otras drogas en la enfermedad ulceropéptica ......................................................................................................... 172
Laxantes .................................................................................................................................................................. 173
Regularizantes intestinales...................................................................................................................................... 175
Enemas.................................................................................................................................................................... 176
Drogas que disminuyen el espasmo colónico ......................................................................................................... 176
Aminosalicilatos ..................................................................................................................................................... 177
Ciclosporina / Infliximab ........................................................................................................................................ 177
Antibióticos más usados ......................................................................................................................................... 178
Ácidos biliares ........................................................................................................................................................ 180
5
Semiología Abdominal
Orden: inspección, auscultación, percusión y palpación (para evitar que las maniobras de palpación o
percusión causen ruidos que no serían los habituales).
El paciente debe estar en la camilla en decúbito dorsal, la cabeza sobre
una almohada, las piernas extendidas y las manos a los lados del cuerpo.
El médico se ubica a la derecha del paciente, con una iluminación trans-
versal que acentúe los desniveles.
El abdomen está divido en nueve (9) regiones:
1. HD: hígado y vesícula.
2. EG: aorta abdominal.
3. HI: estómago.
4. FLD: colon ascendente.
5. RU: intestino delgado y aorta. 1 2 3
6. FLI: colon descendente.
7. FID: apéndice. 4 5 6
8. HG: vejiga.
9. FII: colon sigmoideo. 7 8 9
Inspección
 Niños: globoso.
 Adultos > 40años: vientre prominente.
 Embarazo: abombado (a partir del 4° mes).
 Multíparas: prominente en flancos y región infraumbilical.
INSPECCION ESTATICA
Forma del abdomen: el normal es plano en la parte superior y levemente abovedada en la parte inferior.
Puede estar distendido (globoso) con ombligo hacia adentro por obesidad o gran meteorismo. Si el ombligo
está hacia afuera puede ser ascitis. Ascitis antigua (abdomen en batracio) porque las paredes laterales se
aflojan y el abdomen se achata, el líquido se ubica en las regiones laterales.
La distensión a nivel superior del abdomen es generada por la distensión del estómago y se relaciona con
la ingesta de bebidas gaseosas, azucares, aerofagia e hipotonía intestinal. Las visceromegalias pueden pro-
vocar abovedamientos asimétricos, por ejemplo, vientre esplénico y vientre hepático.
En el desnutrido la forma es cóncava (abdomen excavado) con la pared hipotónica y pliegue abundantes.
Abdomen en tabla es un abdomen plano por contractura muscular y sin movilidad respiratoria, acompañado
por dolor que indica peritonitis subyacente.
Latidos: se observan latidos en personas delgadas en región epigástrica, correspondiente a la aorta. Puede
ser patológico si el latido se refiere a un aneurisma de aorta.
Movimientos peristálticos: corresponde a los movimientos centrales del peristaltismo del intestino del-
gado, suelen ser de corta duración. Distinto es la contracción intestinal intermitente por la lucha contra un
obstáculo que suele ser dolorosa y vigorosa, causada por obstrucción intestinal.
Tumor fantasma es una sub-obstrucción que tiene un abovedamiento que desaparece después de contrac-
ciones peristálticas visibles y dolorosas acompañadas por un ruido hidroaéreo de vaciamiento del asa pro-
ximal. En el síndrome pilórico se observa contracciones gástricas intermitentes en epigastrio.
6
Piel: observar si hay presencia de circulación colateral, cicatrices estrías atróficas por distensión previa de
la piel o debidas al síndrome de Cushing.
Se observa también el vello pubiano que es triangular en la mujer y romboidal en el hombre. La ausencia
completa puede indicar trastornos hormonales. Machas hemorrágicas alrededor del obligo (signo de Hasl-
ted-Cullen) y/o en los flancos (signo de Grey-Turner), indican embarazo tubario roto o pancreatitis aguda
tardía.
Ombligo: se observa la presencia de hernias o metástasis de tumores intra-abdominales.
INSPECCION DINAMICA
Se observa el movimiento del abdomen pidiendo al paciente que inspire profundo y luego “chupe” su abdo-
men. La incapacidad de realizarlas puede indicar inflamación pleural, absceso subfrénico o peritonitis, pre-
sencia de hernias o eventraciones.
Maniobra del esfuerzo: al elevar la cabeza con oposición
a la mano del médico o elevando las piernas, se contrae la
pared abdominal. Puede poner en manifiesto hernias,
eventraciones o diastasis de los rectos (separación de los
músculos).
Auscultación
El paciente debe estar respirando lentamente o en apnea, en condiciones normales se escuchan los ruidos
hidroaéreos (RHA) que también son llamados de borborigmos.
La auscultación del abdomen se hace con el paciente en decúbito dorsal
en toda la superficie abdominal y luego los trayectos arteriales (aorta,
ilíacas primitivas y renales). Permite determinar la presencia y carac-
terísticas de los RHA y la existencia de soplos arteriales. Son continuos
con intermitencia de 5 a 30 por minuto, no acompaña dolor y as veces
se escucha a distancia. Es provocada por la movilización liquido-ga-
seosa del intestino. Alcanzan su máxima intensidad en las gastroente-
ritis agudas en momentos de dolor (cólico intestinal).
RHA de lucha: son intensos, prolongados y acompañados de dolor,
afirma el diagnóstico de íleo mecánico en tanto que la ausencia de ruidos indica íleo paralítico.
La auscultación de soplos como en el aneurisma de aorta, sobre las renales por estenosis en hipertensión
renovascular o sobre arteria mesentérica en la angina abdominal. También se ausculta soplos hepáticos en
los hepatomas y los hemangiomas. Se ausculta frotes sobre el hígado y bazo en la perivisceritis (en infarto
hepático y esplénico). En la hipertensión portal, se ausculta murmullo venoso a nivel umbilical de tono
suave que indica repermeabilización de la vena umbilical.
7
Percusión
Debe hacerse con suavidad dejando apoyado el dedo percutor en cada golpe (sin rebote), que suele ser único.
Se percute de arriba hacia abajo en forma radiada comenzando desde el apéndice xifoides hasta hipogastrio
y luego fosas ilíacas.
 Sonoridad: todo que contenga aire.
 Timpanismo: espacio de Traube.
 Matidez: hepática, bazo y vejiga llena.
 Marco colónico: en general es timpánico por presencia de gas.
 Signo de Jobert: timpanismo sobre el área de matidez hepática, in-
dica neumoperitoneo.
 Tumores abdominales pueden ser causas de áreas de matidez foca-
lizadas.
Percusión hepática: tiene por objetivo delimitar los bordes superior e inferior. Percutir desde los pulmones
con el paciente en inspiración profunda, marcar la línea de submatidez hepática correspondiente al límite
superior del hígado. Palpar en inspiración profunda desde fosa ilíaca hacia arriba con el dedo medio en
dirección del hígado, marcar cuando encontrar el borde inferior. En media mide 10 cm.
Percusión del bazo: es mate en posición de Schuster: el paciente se coloca
en posición semidecúbito dorsolateral derecho con la pierna derecha exten-
dida y la izquierda flexionada con el brazo izquierdo llevado detrás de la ca-
beza (posición de Schuster). El examinador ubicado a la izquierda, percute el
área esplénica de arriba hacia abajo, siguiendo la línea axilar media y ante-
rior. El hallazgo de matidez en línea axilar anterior indica presencia de es-
plenomegalia.
Se debe diferenciar la matidez del área de Traube en la posición de
Schuster con derrames pleurales izquierdos y tumores del techo gás-
trico.
- El abdomen ascítico en la percusión provoca lo se llama Signo de la matidez desplazable. En la
ascitis la percusión es mate en presencia de líquido. Cuando el paciente cambia de decúbito lateral
la matidez se desplaza siempre hacia abajo. Puede ser que no se desplace, como el caso de una ascitis
tabicada.
Palpación
 Palpación superficial:
- Reconocimiento.
- Tensión abdominal.
 Palpación profunda:
 Palpación de órganos.
 Palpación de puntos dolorosos.
Maniobra de la mano de escultor de Merlo: paciente en decúbito
dorsal, sin almohada, relajado, con miembros inferiores extendidos
y los superiores a lo largo del cuerpo. El examinador a la derecha y
con mano transversal al eje mayor del cuerpo y apoyada de lleno y
suavemente la desliza en forma metódica sobre toda la superficie del
abdomen, reconociéndola. Esta maniobra permite ganar la con-
fianza del paciente y reconocer protrusiones, depresiones y otras ca-
racterísticas.
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Palpación de la tensión abdominal: paciente en decúbito dorsal,

relajado, examinador a la derecha. La mano en forma paralela al eje
mayor del cuerpo, apoyada la mano por su palma y con los dedos
semiflexionados, efectúa movimientos rápidos y suaves de presión
sobre la pared del abdomen. El examen comienza en la fosa ilíaca
derecha y sigue la línea hemiclavicular se dirige hasta el reborde
costal; a continuación, se explora de la misma forma el hemiabdo-
men izquierdo.
Bazuqueo gástrico: se hace movimientos rápidos de compresión con la punta de los dedos desde el pubis
ascendiendo al epigastrio. Abdomen en tabla: cuando el abdomen se encuentra espontáneamente tenso y
doloroso. Signo de Bumberg: es el dolor con la descompresión brusca de la pared en región localizada.
Indica peritonitis. Signo de Gueneau-Mussy: es el dolor con la descompresión brusca de la pared de forma
generalizada. Indica peritonitis.
Palpación del hígado
Maniobra del hígado en mano de cuchara: es una maniobra
monomanual. El examinador pone su mano derecha en forma
transversal al reborde hepático con los dedos flexionados en
forma de cuchara y la palma mirando hacia arriba. Se presiona
suavemente debajo del reborde costal, mientras se indica al pa-
ciente que inspire profundo. Los pulpejos de los dedos perciben
el deslizamiento del borde hepático.
Maniobra de Chauffard: es bimanual. Se coloca la mano iz-
quierda por debajo del paciente, ubicando los pulpejos de os de-
dos en el ángulo costomuscular en la 12° costilla. La mano iz-
quierda apoyada en el plano de la cama realiza impulsiones por
flexión metacarpofalángica de los 3 dedos medios como despla-
zando el hígado hacia arriba. Los pulpejos de la mano derecha
perciben el choque del hígado llamado de peloteo hepático.
Maniobra de Gilbert: es bimanual. El examinador coloca las
manos en forma perpendicular entre sí, unidas por el extremo de
sus dedos índice en un ángulo de 90°. La palpación se inicia en la
fosa ilíaca con los extremos de los dedos en la línea hemiclavicu-
lar. Se realiza depresiones rápidas y suaves de la pared abdominal
hasta comprobar un aumento de resistencia. En este lugar se in-
dica al paciente la inspiración profunda, el borde hepático es per-
cibido por los pulpejos de los dedos de la mano izquierda y el
borde radial del índice derecho.
Maniobra del enganche de Mathieu: es bimanual. El examinador a la derecha del paciente y a la altura
del tórax, mirando los pies del paciente, dispone sus manos en forma oblicua entre sí, contactando ambos
dedos medios y los índices sobrepuestos y elevados de tal manera que los pulpejos de los tres últimos dedos
de ambas manos formen una línea recta paralela al borde hepático. Los dedos quedan semiflexionados. Co-
mienza en fosa ilíaca siguiendo la línea hemiclavicular hacia arriba, como queriendo enganchar con movi-
mientos circulares el borde hepático. Se completa con la palpación respiratoria (paciente en inspiración pro-
funda).
Maniobra de Güemes: es bimanual con mano oponente pasiva.
El examinador coloca su mano izquierda en la región posterior
en dirección oblicua hacia abajo y adentro, cruzando casi perpen-
dicularmente la 12° costilla. La mano derecha palpa con la téc-
nica de mano en cuchara.
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Palpación del bazo

Maniobra en mano de cuchara: el paciente en decúbito dorsal. El examinador ubicado a la izquierda del
paciente, con su mano izquierda o derecha en forma de cuchara, palpa al acecho por debajo del reborde
costal la aparición del borde esplénico.
Maniobra en posición de Naegeli: el paciente se coloca en decúbito inter-
medio dorsolateral derecho con sus piernas semiflexionadas, el brazo dere-
cho a lo largo del cuerpo y el izquierdo colgando por delante del tórax. El
examinador ubicado a la izquierda del paciente palpa el bazo con su mano
derecha o izquierda en forma de cuchara, esta posición facilita el descenso
del bazo.
Maniobra de Merlo: el paciente se coloca en posición de Naegeli, el exa-
minador ubicado a la izquierda del paciente palpa el bazo con su mano de-
recha en cuchara, mientras que la izquierda colocada en la fosa ilíaca dere-
cha hace presión como si tratara de llevar el contenido abdominal hacia la
celda esplénica. Además de relajar la pared abdominal, facilita el descenso
del bazo al evitar el tironeamiento del pedículo esplénico.
Maniobra en posición de Middleton: paciente en decúbito dorsal coloca
su antebrazo izquierdo debajo de la parrilla costal izquierda, dirigiendo su
mano al hombro derecho. El examinador palpa el bazo con mano en cu-
chara. Esta técnica facilita la salida del bazo de la celda esplénica.
Palpación del ciego

Maniobra de Sigaud I: se comprime el colon ascendente con una
pinza efectuada con la mano izquierda, cuyo pulgar hace presión
en el flanco derecho oponiéndose a los cuatro últimos dedos co-
locados en la región lumbar. Se produce distensión del ciego, fa-
cilitando su palpación.
Maniobra de Sigaud II: se realiza la palpación del ciego desli-
zando el borde cubital de la mano derecha de afuera hacia adentro
en forma transversal al eje del órgano.
Palpación del sigmoideo

Maniobra monomanual: paciente en decúbito dorsal, el examinador a la izquierda del paciente, palpa con
su mano derecha deslizando sus dedos semiflexionados en sentido perpendicular al eje del colon sigmoideo.
Se realiza de adentro hacia afuera y viceversa para reconocer bordes, consistencia y movilidad del órgano.
Maniobra bimanual: se emplea el método de deslizamiento pro-
fundo de Hausmann, colocando ambas manos en forma perpen-
dicular al eje del colon sigmoideo. Las manos del examinador es-
tán unidas por sus extremos y separadas por sus talones. Ambos
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dedos medios se contactan sobre-elevando los índices de modo

tal que los últimos 3 dedos formen una línea recta.
Palpación del riñón
Maniobra de Guyon: el paciente en decúbito dorsal con su
antebrazo derecho flexionado y apoyado sobre el tórax. El
examinador coloca su mano izquierda transversalmente en la
región lumbar, con el extremo de los dedos índice y mayor en
el espacio costomuscular por debajo de la 12° costilla. La
mano derecha se dispone en la fosa ilíaca derecha por fuera del
recto anterior en dirección caudal, con los dedos semiflexio-
nados haciendo presión sobre la pared abdominal. La mano
izquierda, apoyada en su dorso sobre la cama, presiona hacia
arriba con los dedos índice y mayor. Mientras el paciente res-
pira profundamente, la mano derecha va ascendiendo en cada
espiración permaneciendo al acecho en la inspiración a la es-
pera del polo renal. La palpación se efectúa hasta por debajo
del reborde costal.
Maniobra de Israel: el paciente en decúbito lateral izquierdo,
con su brazo derecho pendiendo delante del tórax. Es bima-
nual con la mano izquierda apoyada en la región lumbar diri-
gida en sentido caudal; la mano derecha apoyada de plano so-
bre la fosa iliaca derecha, hunde los extremos de los dedos
mientras asciende en espiración. El riñón se reconoce al des-
lizar por el pulpejo de los dedos.
Maniobra de Montenegro: o “peloteo renal”. El paciente en
decúbito ventral, la mano izquierda del examinador se coloca
en región lumbar con los dedos índice y mayor en contacto
con el espacio costomuscular. La mano derecha ubicada trans-
versalmente en el abdomen, frente a la presunta masa renal,
efectúa impulsiones hacia arriba, de modo que si trata de riñón
la mano izquierda percibirá su choque.
Maniobra en pie: paciente en pie, el examinador pone su
mano izquierda en pinza en la región lateral del abdomen de-
bajo del reborde costal y la mano derecha apoyada de plano
con el extremo de sus dedos en la fosa ilíaca derecha. Se indica
al paciente que realice una inspiración profunda mientras se
aprisiona el riñón con la pinza de la mano derecha izquierda.
Una vez fijado, el riñón permite a la mano derecha su palpa-
ción.
La vesícula biliar solo se palpa en condiciones patológicas. De palparse, se realiza con idénticas técnicas a
hígado.
 Ley de Couvoisier-Terrier: ictericia crónica y progresiva con vesícula palpable se debe pensar en
patología extracalculosa. Ictericia crónica y progresiva sin vesícula palpable se debe pensar en litia-
sis.
 Signo de Bard y Pick: vesícula palpable no dolorosa se debe pensar en cáncer de cabeza de páncreas.
El bazo normalmente no se palpa. Sólo en esplenomegalia, cuando el bazo crece lo hace hacia abajo, medial
y hacia adelante. La aorta abdominal se ubica a la izquierda de la línea media. En pacientes delgados se
11
palpa por encima del ombligo. Conviene buscarla en espiración. La principal alteración es el aneurisma de
aorta abdominal que se palpa con aumento de onda pulsátil pudiendo o no acompañarse de frémito y que
persiste en posición genupectoral. No se palpa el estómago.
El puño-percusión renal si despierta dolor es sugestivo de pielonefritis.
Puntos Dolorosos
Los puntos dolorosos del abdomen son:
1. Mc Burney derecho.
2. Mc Burney izquierdo.
3. Punto cístico (Murphy).
4. Morris.
5. Lanz.
3
6. Ureteral superior.
7. Ureteral medio. 6
8. Ureteral inferior (con tacto rectal). 1 4 2
5 7
Boca
LESIONES DENTARIAS LESIONES BUCALES BENIGNAS

1. Mucosa pálida.
1. Caries.
2. Queilitis angular.
2. Enfermedad periodontal.
3. LES.
3. Pericoronitis.
4. Pénfigo vulgar.
4. Sífilis hereditaria.
5. Enfermedad de Crohn.
5. Acromegalia.
6. Enfermedad de Addison.
6. Hipotiroidismo infantil.
7. Diabetes.
7. Raquitismo.
8. Escorbuto.
8. Bruxismo.
9. Leucemias.
10. Reflujo gastroesofágico.
11. Síndrome de Peutz-Jeghers.
12. Síndrome de Stevens-Johnson.
13. Por herpes zóster.
14. Tuberculosis.
Candidiasis oral: se puede presentar de 3 maneras:

 Queilitis angular persistente: se trata con aplicación de cremas tópicas antifúgico.
 Candidiasis oral eritematosa: es una lesión roja, plana sutil en la superficie dorsal de la lengua.
Tienen quemazón oral al comer picantes o sal o al tomar bebidas ácidas.
 Candidiasis pseudomembranosa: se presenta con placas cremosas, blancas en toda la boca, incluso
en la lengua. Se la trata con buches con nistatina y luego tragarlos o con Fluconazol p.o. 100mg/día
x 2 semanas.
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Lesiones orales en el paciente HIV positivo: las lesiones más comúnmente encontradas son:
- Xerostomía.
- Candidiasis oral.
- Leucoplasia vellosa por virus Epstein-Barr.
- Eritema gingival lineal.
- Gingivitis necrotizante.
- Sarcoma de Kaposi.
- Lesiones orales por herpes simple.
- Ulceraciones aftosas recurrentes.
LESIONES PRECANCEROSAS
Es una lesión blanquecina homogénea, verrugosa o erosiva que no se des-
prende por raspado. Es más común en mayores de 40 años.
Son factores predisponentes las lesiones producidas por prótesis mal adapta-
Leucoplasia das, dientes rotos, mordisqueo de la mucosa como hábito, tabaco, alcohol,
comidas muy calientes y picantes y carencias vitamínicas. Se asocia a Cán-
dida con frecuencia.
Se deben corregir las causas que la producen, tratar a la candidiasis y si en 20
días la lesión no desaparece se debe extirpar y estudiar al microscopio para
descartar neoplasia.
Zona roja intensa en la cual el epitelio se ha adelgazado, con atrofia epitelial,

con un límite nítido y se localizan en paladar, lengua y piso de la boca.
Eritoplasia
Se deben extirpar y estudiar al microscopio para descartar neoplasia.
Es una lesión común en Asia. Se ve en la mucosa, paladar, labios, piso de la

boca y encías. Comienza con ardor, luego con ampollas, vesículas y erosio-
Fibrosis nes. Con el tiempo se ve fibrosis.
Se relaciona su aparición con el estrés emocional, y con algunos medicamen-

tos. Se cree que hay una alteración en la inmunidad celular y afecta piel, mu-
cosas y faneras.
Liquen plano La forma típica aparece con manchas blanquecinas que forman una red. Son
asintomáticos. La forma atípica es la más común, puede simular una estruc-
tura anular limitando una zona de erosión o una ampolla.
Úlceras traumáticas Son lesiones con pérdida de la sustancia en áreas sometidas a traumatismo
como el borde de la lengua. Se producen por dientes rotos, prótesis o prótesis
mal adaptadas.
Inflamación crónica de labio inferior más común en aquellos que trabajan

expuestos al sol. Hay una pérdida de límites entre la mucosa, submucosa y la
Queilitis crónica piel, puede haber erosiones y ulceraciones.
En esta zona puede aparecer luego la neoplasia.
Nevos melánicos La aparición de lesiones pigmentadas en la mucosa bucal requiere un estudio

muy cuidadoso por el riesgo de que se trate de un melanoma.
Lentigo maligno Es una mancha pardo negruzca con límites netos pero irregulares, es un nevo
de la unión hiperactivo se lo debe extirpar y estudiar, se localiza en el paladar.
13
CANCER DE BOCA
Representan el 4% de los tumores en los varones y el 2% en las mujeres. La
relación varón-mujer es de 2:1. El promedio de edad es entre los 50 y 60 años.
Epidemiología El 96% son espinocelulares y 4% son sarcomas. Las localizaciones más co-
munes son: lengua, orofaringe, piso de la boca, y labios.
1. Carcinoma espinocelular.
2. Carcinoma espinocelular de labio.
3. Carcinoma de la lengua.
Tipos tumorales 4. Carcinoma del piso de la boca.
5. Cáncer de gingiva.
6. Cáncer de la mucosa palatina.
7. Carcinoma fusocelular.
8. Carcinoma de células transicionales.
9. Melanoma.
10. Fibrosarcoma.
 Edad avanzada.
 Inmunosupresión.
Factores  Tabaquismo.
Predisponentes  Alcoholismo.
 Lesiones precancerosas orales.
 Infección por virus Epstein-Barr, HVH 1/2 y el HPV.
 El déficit crónico de vitamina A y C.
 El déficit de consumo de hierro.
- Dolor bucal por ulceración o infiltración.

- Masa palpable en cuello por metástasis ganglionar.
Manifestaciones - Lesión oral ulcerada.
Clínicas - Zona de eritema o leucoplasia oral.
- Lesión oral indurada a la palpación y fija a músculo o hueso.
- Toda lesión bucal que no desaparece en 2 semanas debe ser consi-
derada tumoral.
Metodología de  Biopsia.
 Citología exfoliativa de la lesión.
Estudio  Rx o TAC de cavidad oral si se sospecha invasión ósea, para valorar
adenomegalias o ver si hay compromiso de la carótida.
Diseminación 1. Zonas vecinas del tumor, puede invadir músculo y hueso.

2. Diseminación linfática a ganglios, puede ser al comienzo una adeno-
megalia móvil y dolorosa, luego fija y duro pétrea.
3. Diseminación hematógena a pulmón, hígado y hueso.
- T1: tumor de 0 a 2cm.

- T2: tumor de 2 a 4cm.
- T3: tumor mayor de 4cm.
Clasificación TNM - T4: tumor mayor de 4cm con invasión zonas vecinas.
- N1: un solo ganglio homolateral menor de 3cm.
- N2a: único ganglio homolateral mayor de 3cm.
- N2b: múltiples ganglios homolaterales de 3 a 6cm.
- N2c: múltiples ganglios contralaterales o bilaterales.
14
- M1: con metástasis a distancia.
Se recurre a la: cirugía, radioterapia y la quimioterapia.

Tratamiento La radioterapia puede producir mucositis severas con atrofia de la mucosa,
necrosis, alteraciones del gusto, xerostomía, mayor incidencia de caries y can-
didiasis. Suele ser transitoria y dura algunos meses.
Causas de muerte  Infecciones sobre la zona tumoral.

 Hemorragias por invasión vascular.
Lengua
Glositis mediana romboidal: placa romboidal, lisa brillante y eritematosa. A veces se asocia a lengua
quemante. Suele ser producida por infecciones por Cándida. Se trata con Nistatina oral o Fluconazol oral.
Glositis atrófica: lisa, de aspecto brillante con fondo rosado rojo, atrofia de las papilas filiformes. Se puede
producir por déficit de hierro, fólico, vitamina B12, riboflavina o niacina. A veces, puede ocurrir por sífilis,
candidiasis, amiloidosis, enfermedad celíaca, desnutrición o secundaria a xerostomía.
Lengua saburral: capa de color blanquecino parduzco. Presencia en la superficie de material descamado,
bacterias y restos alimentarios. Se observa en las dispepsias, gastritis crónicas, síndrome pilórico, constipa-
dos crónicos y colon irritable.
Lengua fisurada: las fisuras normales de la lengua se acentúan, lo que es común en ancianos. A veces, las
fisuras se inflaman si retienen comida o bacterias. Se aconseja el cepillado diario enérgico de la lengua.
La lengua fisurada puede verse además en la psoriasis, la acromegalia, el síndrome de Sjögren y el síndrome
de Down.
Lengua geográfica: áreas de atrofia papilar lisas rodeadas de bordes serpiginosos algo elevados. Algunos
pacientes refieren hipersensibilidad lingual al frío o al calor. Se puede lavar la lengua con elixir de difenhi-
dramina para mejorar los síntomas.
Lengua pilosa: acumulación de un exceso de queratina en las papilas filiformes del dorso lingual provoca
la presencia de elongaciones que parecen pelos. Aparece en fumadores y en pacientes con mala higiene
dental. Pueden tener halitosis y trastornos en la percepción del gusto. Se aconseja el cepillado lingual
diario.
Leucoplasia vellosa: lesiones blanquecinas pilosas en los márgenes de la lengua. Aparece por infección con
el virus Epstein-Barr en inmunodeprimidos. Puede mejorar con el tratamiento con Aciclovir por 3 sema-
nas.
Tumor lingual de células granulares: proliferación benigna que aparece en el dorso de la lengua, dura y
lisa. El diagnóstico se confirma con una biopsia, es rara su transformación maligna.
Fibroma traumático: acumulación de colágeno denso en zonas de irritación lingual crónica. Se produce
por traumas dentarios reiterados, se extirpa para biopsiar.
Leucoplasia y eritroplasia lingual: la leucoplasia es una placa o parche de color blanquecino, la eritroplasia
es similar, pero de color rojo intenso, ambas lesiones pueden combinarse provocando una leuco-eritroplasia.
Tiene potencial de malignización. Son lesiones frecuentes en fumadores.
Papiloma: comunes, pueden ser pediculados y son provocados por HPV 6/11. Se extirpan.
Anquiloglosia: anomalía congénita de la lengua causada por un frenillo lingual corto que limita la protru-
sión de la lengua. Puede requerir cirugía.
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Macroglosia: agrandamiento lingual patológico. Se lo observa en el síndrome de Down, hipotiroidismo,

tuberculosis, sarcoidosis, amiloidosis, sífilis y en el angioedema.
Glándulas Salivales
Las glándulas salivales incluyen a la: parótida, la submaxilar, la sublingual y las glándulas salivales
menores.
 La parótida se divide en una parte superficial, una media y una interna. El conducto que drena a la
glándula es el conducto de Stenon que se abre a la altura del 2° molar. El nervio facial está envuelto
por la glándula. La producción de saliva está estimulada por fibras parasimpáticas que viajan con el
IX par.
 La submaxilar tiene un conducto de Wharton que desemboca al costado del frenillo lingual. Recibe
inervación parasimpática por el VII par a través de la cuerda del tímpano.
 Las sublinguales se ubican en la profundidad del piso de la boca.
 Las glándulas salivales menores son 600 a 1000 localizadas en los senos paranasales, cavidad oral
mucosa, paladar, faringe y laringe, cada una tiene su propio conducto.
En total las glándulas producen 1 a 1, 5 litros de saliva por día. Su función es lubricar el bolo alimenticio, y
limpiar la cavidad bucal de restos y bacterias. Contiene amilasa para comenzar a digerir los hidratos de
carbono. La saliva protege el esmalte y evita las caries, contiene lisozima e inmunoglobulina A con acción
antibacteriana.
Patologías NO TUMORALES de las glándulas salivales

Se forman cálculos (de fosfato de calcio) que precipitan en las glándulas
y en los conductos e impiden el normal drenaje de la saliva provocando
Sialolitiasis aumento de tamaño de la glándula y dolor.
Se cree que la tendencia a formar litos en la submaxilar (más común) es
porque la saliva que fabrica tiene mucha mucina, es más alcalina, tiene
mayor contenido de calcio, fósforo y porque su conducto tiene un tra-
yecto hacia arriba lo que facilita la precipitación.
Es una reacción de la glándula parótida ante enfermedades sistémicas. Se

presentan con tumefacción parotídea bilateral y recurrente. Se presenta
en:
Sialoadenosis 1. DBT tipo II.
2. Obesos.
3. Hipotiroidismo.
4. Beriberi.
5. Alcoholismo.
6. Anorexia nerviosa.
Quistes Localizado en la parte anterior del piso de la boca.
La más común es la producida por el virus de la parotiditis (paperas).

Parotiditis virales Pero se han descrito parotiditis por citomegalovirus, virus Epstein-Barr
y hepatitis C.
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Se reserva este término para una enfermedad relacionada con el aumento

de la IgG4.
Cursa con aumento de tamaño de las glándulas salivales con infiltrado
Síndrome de Mikulicz inflamatorio y puede afectar también a las glándulas lacrimales.
Es raro que de boca seca y ojo seco y los anticuerpos usuales del Sjögren
son negativos.
Sialoadenitis radiante Se produce una intensa inflamación por efecto de la radiación seguida
luego de atrofia y xerostomía. Se ve como secuela de los cánceres buca-
les.
Amiloidosis En el curso de una amiloidosis puede haber depósitos de amiloide en las

glándulas con atrofia parenquimatosa.
Patologías TUMORALES de las glándulas salivales

La malignidad se establece por la presencia de márgenes infiltran-
tes. Son el 6% de los tumores de cabeza y cuello. El 80% asienta en
la parótida, 10 al 15% en la submaxilar y el resto en la sublingual y
Epidemiología en las glándulas salivales menores.
Los factores predisponentes son: la radiación, tabaquismo y la en-
fermedad de Sjögren.
1. Tumor de Whartin.
2. Adenoma de la célula basal.
Tipos tumorales BENIGNOS 3. Adenoma canalicular.
4. Oncocitoma.
1. Carcinoma mucoepidermoide.
2. Carcinoma de células acinares.
Tipos tumorales MALIGNOS 3. Adenocarcinoma polimorfo.
4. Carcinoma de células escamosas.
- Masa que protruye en la zona de la parótida, submandibular

o en el piso de la boca.
Manifestaciones - Dolor por infiltración neural.
Clínicas - Parálisis del nervio facial (si el nervio está infiltrado).
- Adenomegalias cercanas al tumor.
Metodología de RM de la cabeza y cuello para evaluar la extensión del tumor. La

pesquisa de metástasis se puede realizar con TAC de tórax y abdo-
Estudio men.
Los tumores localizados en la glándula suelen ser tratados con ci-

rugía y si son de grado de malignidad moderado a severo se suele
agregar radioterapia (en la cirugía se suelen extirpar las cadenas
Tratamiento ganglionares cercanas al tumor).
En estadios avanzados, se puede recurrir a quimioterapia con cis-
platino (resultados pobres).
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Halitosis – Xerostomía – Ptialismo – Ulceras aftosas

Halitosis
Es la presencia de un aliento desagradable al abrir la boca y al espirar aire por la boca.
1. Amigdalitis. 9. Bronquiectasias.
2. Fístulas. 10. Divertículo de Zencker.
3. Tumores. 11. Aliento a pescado en la uremia.
4. Mala higiene bucal. 12. Gingivorragias.
5. Sinusitis crónica. 13. Déficit de vitamina C.
6. Patología faríngea. 14. Aliento cetónico en las cetoacidosis alcohó-
7. Enfermedad de Sjögren. lica, diabética o del ayuno.
8. Absceso pulmonar.
Se estudia con:
a) Examen otorrinolaringológico.
b) Radiografía de tórax.
c) Endoscopía alta.
d) Test de Shirmmer para detectar Sjögren.
e) Administración vitamina C.
Xerostomía
Es la sensación subjetiva de boca seca, por disminución en la producción de saliva. La hiposalivación
no siempre provoca xerostomía, ya que el umbral de molestia para ella es diferente en diferentes personas.
1. Estrés. 6. Síndrome de Sjögren.
2. Depresión. 7. Síndrome de Mikulicz.
3. Ansiedad. 8. Diabetes mellitus.
4. Anorexia nerviosa. 9. Deshidratación.
5. Fármacos (antidepresivos tricíclicos). 10. Consumo de marihuana.
Se trata con:
a) Para estimular la producción de saliva (mascar trozos de zanahoria, caramelos o chicles sin azúcar).
b) Pilocarpina u otros estimulantes parasimpáticos.
c) Sustituto de la saliva con carboximetil celulosa.
d) Intensificar la higiene bucal.
e) Suspender si es posible medicación causal.
Ptialismo (sialorrea)
Es una salivación excesiva que tiende a caer fuera de los labios. Es normal en bebes, pero tiende a frenarse
a los 18 meses de edad. La sialorrea más allá de los 4 años es patológica.
1. Retardo mental.
2. Enfermedad de Parkinson.
3. Demencias.
4. Accidentes cerebrovasculares.
5. Rabia.
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6. Intoxicación con mercurio.

8. Tranquilizantes.
9. Macroglosia.
10. Problemas ortodoncios.
Se trata con:
a) Anticolinérgicos:
a. Escopolamina en parche transdérmico de 1,5mg/día.
b) Toxina botulínica: se efectúan inyecciones intraglandulares de toxina botulínica tipo A.
c) Tratamiento del reflujo gastroesofágico.
d) Radioterapia leve de las glándulas salivales.
e) Cirugía de denervación de las glándulas salivales.
f) Ligadura de los conductos parotídeos y escisión de ambas submaxilares.
Ulceras aftosas
La fisiopatología de su aparición es poco clara. Presentan infiltrados de mononucleares y depósitos
de fibrina. Los pacientes que tienen aftas recurrentes tendrían alteraciones en la inmunidad celular y hu-
moral. Está en relación con situaciones de stress. Se las clasifica en tres tipos diferentes: menores, mayores,
y herpetiformes.
Hay que hacer diagnóstico diferencial con:
1. Herpes. 7. Síndrome de Behçet.
2. Citomegalovirus. 8. Enfermedad de Crohn.
3. Varicela. 9. LES.
4. Cocksakie. 10. Pénfigo vulgar.
5. Sífilis. 11. HIV.
6. Histoplasma. 12. Carcinoma escamoso.
Se trata con:
a) Disolver 100mg de minociclina en 150ml de agua y hace buches 2x/día (no usar en embarazada).
b) Enjuagues con elixir con dexametasona 0,5mg en 5ml para buches.
c) Amlexanox al 5% es una pasta que se aplica sobre las lesiones.
d) La aplicación de lidocaína viscosa con una torunda de algodón varias veces por día sobre las lesiones
o preparaciones con benzocaína de igual manera alivian notoriamente el dolor.
e) La vitamina C, la manzanilla y los jugos de zanahoria podrían acelerar el cierre de las lesiones.
Síndrome de la boca quemante
Dolor quemante que se ubica en la lengua o en la cavidad oral. Es más común en mujeres post-meno-
páusicas. El comienzo es espontáneo y sin factor precipitante y persiste durante muchos años. Se asocia a
irritabilidad, depresión y ansiedad. En dos tercios de los casos hay mejoría espontánea en 6 a 7 años.
Se debe descartar:
 Que esté tomando IECA con los que se ha descrito un cuadro similar.
 Candidiasis oral.
Se trata con:
a) Gabapentin 300mg/8h.
b) Clonazepam 0,5mg/día.
c) Amitriptilina
d) Buches con capsaisina.
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Disfagia
Se define como la sensación de obstaculización al paso del bolo alimenticio durante su descenso a lo
largo del esófago. La disfagia puede deberse a diversos mecanismos:
1) Alteración del mecanismo de deglución orofaringea, regulación neural y la contracción muscular
del tercio superior del esófago.
2) Alteración de las contracciones peristálticas primarias y secundarias del cuerpo del esófago.
3) Estrechamiento mecánico de la luz esofágica.
4) Percepción sensorial anormal dentro del esófago por múltiples causas.
La disfagia se clasifica según su localización y etiología.
 Según su localización se clasifica en orofaringea y esofágica.
 Según su etiología, se divide en mecánica y motora.
OROFARINGEA
Se debe a enfermedades neuromusculares que afectan a la hipofarínge y a la parte superior del esófago.
Clínicamente provoca regurgitación del alimento y de los líquidos a la nariz o a la tráquea.
1) ACV
2) Enfermedad de Parkinson.
3) Parkinsonismos.
4) Demencias.
5) Esclerosis múltiple.
6) Esclerosis lateral amioatrófica (ELA).
ESOFAGICA
La disfagia esofágica puede tener origen motor, debida a trastornos de la motilidad y actividad motora
anómala de la musculatura lisa del cuerpo esofágico y/o del esfínter esofágico inferior.
En estas circunstancias, el paciente siente que la comida se "atasca" una vez deglutida en algún sitio detrás
del esternón. Diversas alteraciones motoras esofágicas pueden producir disfagia:
1) Esclerodermia.
2) Motilidad excesiva del cuerpo esofágico.
3) Espasmo esofágico difuso.
4) Acalasia.
Los pacientes con obstrucción mecánica tienen disfagia ante alimentos sólidos, pero nunca con los lí-
quidos. La causa más importante es el cáncer esofágico, en este cuadro la disfagia es progresiva, al co-
mienzo para los sólidos, luego para papillas y sólo al final para los líquidos hasta llegar al estado de
afagia en que el paciente no puede pasar ningún alimento.
CAUSAS POCO FRECUENTES
a) Esofagitis por cándida o herpes simple.
b) Esofagitis por reflujo gastroesofágico.
c) Esofagitis eosinófila.
d) Síndrome de Plummer-Vinson de la anemia ferropénica.
e) Compresión extrínseca por adenopatías.
f) Aneurisma de la aorta.
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OTROS SINTOMAS
- Dolor esofágico.
- Dolor pseudoanginoso: se presenta durante el decúbito dorsal inmediatamente después de las co-
midas o cuando se produce un aumento de presión intraabdominal (hernia diafragmática).
- Dolor esofágico agudo (síndrome de Mallory-Weiss).
- Vómito falso: es la expulsión al exterior mediante ondas antiperistálticas, del contenido esofágico
que ha sido deglutido, pero no ha pasado aún al estómago.
- Pituita: es una forma especial de vómito esofágico que consiste en la expulsión de saliva que se
acumula en el esófago por la asociación de sialorrea y espasmo de la pinza diafragmática (alcohólicos
crónicos).
- Globo: es una sensación de nudo de la garganta, es indoloro, episódico y sin disfagia ni odinofagia.
- Halitosis.
- Ptialismo.
- Tos.
Disfagia Alta
Los trastornos altos de la deglución son comunes en pacientes añosos en particular en aquellos con enfer-
medad de parkinson, parkinsonismos y demencias. La complicación más temida es la broncoaspiración
de líquidos o de sólidos que puede producir neumonitis química, neumonía aspirativa y absceso pul-
monar.
Otros síntomas preocupantes son el babeo, tos o aclaramiento de la laríngeo, cambios en la voz y regurgi-
tación nasal de líquidos.
Las causas de disfagia alta son:
1. Secuela AVC. 6. Miastenia gravis.
2. Demencias. 7. Divertículo de Zencker.
3. Parkinson. 8. Bocios.
4. Esclerosis múltiple. 9. Psicogénica.
5. Poliomielitis. 10. Fármacos.
Disfagia lusoria: es una disfagia provocada por la compresión del esófago por una arteria subclavia derecha
aberrante que nace del lado izquierdo del arco aórtico y cruza por detrás del esófago (80%) o por delante
(20%). En la seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste se observa a la altura de
la 4° dorsal. Se confirma con TAC o con AngioRM.
En su evaluación es elemental:
a) Palpar el cuello (examinar la tiroides).
b) Examinar las fauces.
c) Explorar el reflejo nauseoso.
d) Observar al paciente al tomar o tragar líquidos y sólidos.
e) Endoscopía alta.
f) Electromiografía.
g) Laringoscopia con observación endoscópica del momento de tragar.
- Adecuación de la dieta (alimentación enteral).
- Terapia para mejorar la forma de tragar con maniobras posturales y ejercicios.
- Cirugía: gastrostomía ante la incapacidad de ingesta oral.
21
Acalasia
Es una enfermedad caracterizada por la incapacidad de relajación del esfínter esofágico inferior
debido a la destrucción de los plexos de Auerbach y Meissner. La zona hipertónica ofrece una obstruc-
ción al pasaje de los alimentos con disfagia esporádica para líquidos y sólidos, regurgitación, megaesófago
con acumulación de restos alimenticios con halitosis.
Pueden observarse casos secundarios a enfermedad de Chagas en los cuales la destrucción de los plexos
se produce por la acción del parásito. En algunos casos podría ser una manifestación paraneoplásica. En
otros casos se ha pensado en una etiología autoinmune. Se ha descrito un síndrome de Allgrove con
acalasia, ausencia de lágrimas e insuficiencia suprarrenal.
 Pérdida de peso.
 Dolor torácico.
Manifestaciones  Regurgitación de alimentos no digeridos.
Clínicas  Tos nocturna.
 Halitosis.
 Pirosis.
Estudio baritado de la deglución con fluoroscopía (el esfínter esofágico inferior

se abre de forma intermitente y permite que el material de contraste pase en pe-
Metodología de queñas cantidades desde el esófago).
Estudio SEGD con técnica de doble contraste (dilatación del cuerpo y tercio inferior
del esófago en “pico de pájaro”).
Endoscopía alta (descartar obstrucción por cáncer esofágico).
Manometría esofágica (la hipertensión del esfínter confirma el diagnóstico de
acalasia).
Se llaman pseudoacalasias:
1. Amiloidosis.
2. Sarcoidosis.
Diagnósticos 3. Trastornos posvagotomía.
Diferenciales 4. Enfermedad de Fabry.
5. Adenocarcinoma gástrico.
6. Carcinoma esofágico de células escamosas.
7. Linfangioma esofágico.
8. Mesotelioma pleural.
Los tumores semejan manifestaciones esofágicas de la acalasia por uno de dos
mecanismos:
a) La masa tumoral rodea o comprime al menos el 50 % del esófago distal.
b) Las células malignas infiltran el plexo nervioso esofágico y dañan la iner-
vación post-ganglionar.
- Esofagitis.
- Tos nocturna.
Complicaciones - Neumonitis.
- Neumonías por aspiración.
- Carcinoma de células escamosas.
22
Nitratos (tienen efecto relajante directo sobre la musculatura lisa del esfínter eso-
fágico inferior. Isosorbide sublingual 10mg antes de las comidas).
Bloqueantes de los canales de calcio (efectos relajantes sobre el músculo del
esfínter esofágico inferior, amlodipina 10mg/día).
Tratamiento Toxina botulínica (se une a los receptores colinérgicos pre-sinápticos de la neu-
rona e interfiere de manera irreversible con la liberación de acetilcolina, posible-
mente bloqueando la capacidad de la vesícula del neurotransmisor para fusio-
narse con la membrana axónica, 80µg inyectados durante la endoscopía a nivel
del esfínter esofágico inferior).
Dilatación esofágica con bujías.
dilatación con dilatadores neumáticos.
Miotomía de Heller.
Hipermotilidad Esofágica
El esófago sufre de espasmos reiterados con ondas muy intensas en la ma-

nometría esofágica. Suelen cursar con disfagia y/o dolor torácico. Algunos
pacientes, a lo largo del tiempo, evolucionan a la acalasia.
Espasmo esofágico difuso A veces se desencadena ante la ingesta de bebidas frías o por stress emo-
cional. En el estudio con contraste de bario se observa (si ocurre el es-
pasmo en el momento del estudio) un esófago con forma de tirabuzón.
Se los medica con nitratos (mononitrato de isosorbide) y con bloqueantes
cálcicos (amlodipina).
Peristalsis esofágica con ondas de gran amplitud que superan los

180mmHg de duración prolongada.
Esófago hipertenso
Tienen dolor torácico durante el episodio. Se ha relacionado a reflujo gas-
troesofágico.
Requiere tratamiento del reflujo y sintomático.
Trastorno que afecta exclusivamente al esfínter esofágico inferior, que

tiene un tono motor excesivo que supera los 45mmHg (pero se relaja bien
Esfínter esofágico inferior durante la deglución) lo que lo diferencia de la acalasia.
hipertenso
Tienen dolor torácico, y/o disfagia. Se ha empleado nitratos, bloqueantes
cálcicos y toxina botulínica en el tratamiento.
Hipomotilidad Esofágica
Se ha relacionado con las siguientes causas:
1. Envejecimiento (esófago senil).
2. Esclerodermia.
3. Poliomiositis.
4. Enfermedad mixta del tejido conectivo.
23
5. Diabetes mellitus.
6. Hipotiroidismo.
7. Alcoholismo crónico.
8. Amiloidosis.
9. Miopatía esteroide.
10. Pseudoobstrucción intestinal.
Esofagitis Infecciosa
El hongo que más frecuentemente es la Cándida. Como factores predis-

ponentes tenemos la inmunodepresión y el uso de antibióticos de amplio
espectro que barren con la flora bacteriana.
La acalasia, el cáncer de esófago y la esclerodermia favorecen la aparición
de candidiasis esofágica.
El cuadro clínico es de deglución dificultosa o dolorosa, molestias re-
trosternales, pirosis y náuseas.
Esofagitis por hongos
La endoscopía y cepillado del esófago permite confirmar el diagnóstico.
Se aconseja el cultivo de las muestras para descartar otro tipo de hongos.
El tratamiento de la esofagitis por Cándida se realiza con Fluconazol p.o.
200mg/día o Nistatina p.o. buches y tragar 5x/día.
Pacientes inmunodeprimidos pueden presentar esofagitis por:
- Aspergillus.
- Histoplasma.
- Criptococo.
- Blastomicosis.
Se los trata con Anfotericina B i.v.
Herpes simple (se trata con Aciclovir i.v. 250mg/m2/8hs y luego pasar a
Valaciclovir p.o. 1g/8h. Un total de 10 días de tratamiento. Si es resistente
se puede usar Foscarnet 40mg/kg/8h).
Esofagitis virales Citomegalovirus (se trata con Ganciclovir i.v. 5mg/kg/12hs x 14 días).
Varicella-zoster (se trata como el herpes simple).
Epstein Barr (Aciclovir i.v. 250mg/m2/8h).
Virus HIV (se las trata con meprednisona 40mg/día x 14 días y trata-
miento de la infección por el HIV con drogas específicas).
HPV: las lesiones extensas requieren remoción endoscópica.
Por gérmenes comunes (Estafilococo aureus o epidermidis y Estrepto-

coco viridans, pero, puede ser polimicrobiana).
Tuberculosis (debe biopsiar, cepillar y mandar a observación con técnica
Esofagitis bacterianas de BAAR y cultivo).
Sífilis (la sífilis terciaria puede producir gomas sifilíticas con úlceras y
estenosis esofágica).
Nocardia (en pacientes HIV positivos).
24
Actinomicosis (fístulas mediastino-esofágicas).

Difteria.
Esofagitis RARAS Cristosporidios, Pneumocystis jirovecci, Leishmania y Trichomonas en

pacientes HIV positivos.
Esofagitis NO Infecciosa
AINEs.
Tetraciclinas.
Esofagitis por drogas Inhibidores de las proteasas en pacientes con HIV positivo.
Bifosfonatos.
Quinidina.
Sales de hierro y de potasio.
Drogas usadas en la quimioterapia:

Dactinomicina.
Bleomicina.
Esofagitis por radiación y
Citarabina.
quimioterapia
5-fluoruracilo.
Metotrexate.
Vincristina.
La radiación torácica o mediastinal producen esofagitis con erosio-
nes, meses después pueden desarrollar estenosis y disfunción mo-
tora del esófago.
 La ligadura con bandas de las várices esofágicas.

 La inyección de sustancias esclerosantes en las várices esofágicas.
 Fístula esófago-pleural.
Esofagitis iatrogénica  Hematoma intramural esofágico.
 Lesión vagal.
Se recomienda luego de la inyección de sustancias esclerosantes trata-
miento con sucralfato o con omeprazol ya que ello disminuye las com-
plicaciones.
La ingesta de cáusticos suele ser por intento de suicidio o en pacientes

con retardo mental, psiquiátricos o niños en los que puede ser acciden-
tal. Las lesiones se clasifican en:
 1°grado: afecta a la parte superficial de la mucosa.
Esofagitis por cáusticos  2° grado: afectan al grosor de la mucosa, submucosa y capa mus-
cular con ulceraciones profundas que curan con fibrosis.
 3°grado: afecta todo el grosor de la pared con perforación, me-
diastinitis o peritonitis.
La clínica presenta: lesiones en la cavidad oral y en la faringe con ulce-
raciones y edema. Salivación persistente. Vómitos y hematemesis. Disfa-
gia, odinofagia y dolor torácico o epigástrico.
25

- Cirugía si hay perforación.
- Corticoides para disminuir el riesgo de estenosis ulterior.
- Antibióticos profilácticos.
- Nutrición enteral.
Esofagitis Eosinófila
Epidemiología Enfermedad esofágica crónica inmune caracterizada por la presencia de

síntomas de disfunción esofágica e histológicamente por la presencia de
inflamación con infiltrados eosinófilos esofágicos.
Fisiopatología Jugarían un rol la inmunidad celular mediada por los linfocitos Th tipo 2,
las interleucinas IL-13, IL-5, IL-15 y los eosinófilos. Los pacientes suelen
tener una historia personal de alergia. Empeoran en primavera y otoño.
Manifestaciones a) Disfagia a sólidos.

b) Impactación de comida por estricturas esofágicas.
Clínicas
c) Dolor torácico retroesternal que no responde a antiácidos.
d) Síntomas símil reflujo, pero refractarios al tratamiento.
e) Dolor abdominal alto.
Videoendoscopía alta
Debe realizarse, pero con una medicación previa con inhibidores de la
bomba de protones mantenida al menos uno a dos meses antes de su rea-
lización. Ello permite descartar el reflujo gastroesofágico como causa de
las lesiones.
Metodología de Biopsia
Estudio Se recomienda obtener 3 biopsias del esófago distal y 3 del esófago me-
dio o proximal. Se requiere 15 o más eosinófilos por campo de 400x para
efectuar el diagnóstico. Si se sospecha una gastroenteritis eosinofilia se
aconseja efectuar además una biopsia duodenal.
Otros
En el laboratorio tiene eosinofilia periférica leve y aumento de la IgE.
Se aconseja la evaluación por un alergista.
Diagnóstico Diferencial 2. Gastroenteritis eosinofilia.
3. Infecciones por hongos o parásitos.
4. Pénfigo vulgar.
5. Acalasia.
6. Enfermedad celíaca.
7. Cáncer esofágico.
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Tratamiento dietético: se ha visto que la eliminación “empírica”

de los 6 alimentos que más frecuentemente causan alergia (leche de
vaca, soja, huevo, trigo, maníes y productos marinos) se asocia a
Tratamiento una mejoría de los síntomas.
Tratamiento farmacológico: con corticoides, antihistamínicos y
anticuerpos monoclonales anti-IL-5 (mepolizumab).
Tratamiento endoscópico.
Membrana, Anillos y Divertículos

Membranas
Es un pliegue fino de la mucosa que protruye en la luz y está cubierto por epitelio esofágico. Su
ubicación más común es en el esófago alto asociadas a la anemia ferropénica y síndrome Plummer-Vinson.
Las membranas suelen romperse al pasar el endoscopio. A veces, pueden requerir dilatación y rara vez
destrucción con láser por vía endoscópica o cirugía.
Anillos
Son estricturas de la mucosa esofágica de más de 4 mm de grosor, lisos, están cubiertos por mucosa
esofágica por encima y por epitelio columnar por debajo. Los anillos producen disfagia con los sólidos.
La supresión acida gástrica disminuye el riesgo de recurrencia. Si fracasa el tratamiento primario hay que
administrar corticoides, cirugía, e incisión endoscópica con electrocauterio.
Divertículo de Zencker
Divertículos localizados en la zona donde las fibras del esfínter cricofaríngeo se encuentran con las
fibras del músculo constrictor inferior de la faringe (triángulo de Killian). Se cree que se producen por una
relajación incompleta del esfínter esofágico superior.
Aparecen en pacientes de 70 a 80 años. Se pueden presentar con disfagia alta, tos crónica, neumonías
aspirativas, pérdida de peso y marcada halitosis. Se confirman con un estudio contrastado de la deglución.
El tratamiento es la ablación quirúrgica con sección del músculo cricofaríngeo.
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Tumores de Esófago
Lesiones BENIGNAS NO tumorales Tumores MALIGNOS
1. Carcinoma verrugoso.
1. Glándulas sebáceas heterotópicas.
2. Carcinoma de células pequeñas.
2. Acantosis glicogena.
3. Melanoma maligno.
3. Mucosa heterotópica gástrica.
4. Linfoma.
4. Paraqueratosis.
5. Sarcoma.
5. Esofagitis disecante superficial.
6. Carcinoma metastásico.
6. Quiste broncogénico.
7. Cáncer de esófago.
7. Quiste enterogénico.
8. Quistes por duplicación esofágica.
CANCER DE ESOFAGO
El cáncer esofágico ocupa el 5° lugar en todo el mundo (1:100.000).
Los países con mayor incidencia son: Francia, Suiza, Chile y Japón.
Son más frecuente entre los 50 y los 80 años (relación varón/mujer es
de 3:1).
Epidemiología Es más frecuente que el tumor esofágico aparezca en pacientes con
alto consumo de alcohol y fumadores crónicos. Los pacientes que
consumen comidas muy calientes tienen también mayor probabilidad
de desarrollarlo. El consumo de pescados ahumados ricos en nitro-
samina sería también un factor de riesgo.
Las patologías que predisponen son:
- Esofagitis péptica.
- Esófago de Barrett.
- Síndrome de Plummer-Vinson.
Tipos 1. Carcinoma epidermoide.

2. Adenocarcinoma de esófago.
3. Adenocarcinoma de la unión esófago-gástrica.
 Disfagia.
 Odinofagia.
 Melena.
 Hematemesis.
 Disfonía.
Clínica  Neumonía por aspiración.
 Adenopatía cervical.
 Dolor óseo.
 Hepatomegalia.
 Ascitis.
 Hipercalcemia (síndrome paraneoplásico).
 Síndrome de Cushing (síndrome paraneoplásico).
a) Acalasia.
b) Estructuras benignas inflamatorias.
Diagnóstico diferencial c) RGE.
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Radiografía simple de tórax (metástasis pulmonares).

Tránsito esofágico con doble contraste (depresiones y ulce-
Diagnóstico raciones de la mucosa).
Fibroendoscopía (ver directamente la lesión).
Broncoscopía (investiga infiltración traqueobronquial).
TAC.
Tratamientos paliativos:
- Tratamiento con dilatación.
Tratamiento - Tratamiento con contacto térmico.
- Fotoablación endoscópica con láser.
- Tratamiento citotóxico inyectable.
- Tratamiento esofágico con stent.
- Nutrición enteral y tratamiento analgésico.
Radioterapia es una alternativa comparable con la cirugía. En
dosis curativas (4000-6000 rads) se asocia con complicaciones
tales como neumonitis, fístula traqueoesofágica y estenosis.
Quimioterapia con 5-fluoruracilo, cisplatino o metotrexate.
Perforación Esofágica
El cuadro de perforación esofágica suele ser muy grave por la rápida complicación con mediastinitis. Las
causas son:
1. Anorexia nerviosa. 8. Colocación de stent esofágico por cáncer.
2. Hiperémesis del embarazo. 9. Cirugía cercana al esófago.
3. Ingesta de cáusticos. 10. Secundario a ligadura de várices esofágicas.
4. Ulceras infecciosas esofágicas. 11. Secundario a endoscopía alta.
5. Ulcera en esófago de Barret. 12. Secundaria a intubación oro traqueal.
6. Impactación de cuerpo extraño. 13. Secundario a vómitos crónicos reiterados
7. Trauma torácico. (síndrome de Boerhaave) en alcohólicos.
El paciente presenta intenso dolor retroesternal, con fiebre y enfisema subcutáneo (se visualiza en Rx).
Puede tener derrame pleural izquierdo.
- Rx de tórax frente y perfil, Rx abdomen simple y Rx del cuello frente y perfil: permiten ver el
enfisema subcutáneo, el neumomediastino, niveles hidroaéreos en el mediastino, neumotórax y de-
rrame pleural izquierdo.
- TAC de cuello, tórax y abdomen con ventana mediastínica (posible complicación).
El tratamiento conservador sólo se intenta en pacientes estables clínicamente. En estos casos se recurre
a antibióticos i.v. Ceftriaxona + Clindamicina, nutrición enteral y colocación de tubo nasoesofágico con
orificios que enfrenten a la perforación o colocación de stent que cierre la perforación.
Son quirúrgicos las perforaciones espontáneas por vómitos reiterados, las que presentan compromiso me-
diastinal o pleural, aquellas con un cuerpo extraño retenido, los pacientes con deterioro progresivo del
estado general por sepsis.
29
Hematoma Intramural Esofágico

Se produce secundariamente a anticoagulación excesiva o a trastornos de la coagulación o asociado
a patología esofágica que podría producir perforación como:
1. Escleroterapia de várices esofágicas.
2. Presencia de cuerpos extraño.
3. Síndrome de Boerhaave.
4. Esofagitis por fármacos.
5. Lesiones secundarias a maniobras instrumentales.
Hay dolor torácico, disfagia, puede haber shock hipovolémico si es muy intenso y si se abren a la luz
puede haber hematemesis. Se confirma su presencia con tomografía computada o con resonancia mag-
nética. Con el uso de contraste hidrosoluble se puede ver una imagen en doble cañón por el pasaje del
contraste entre el hematoma y la luz esofágica.
Si bien el hematoma puede resolver forma espontánea, pueden requerir cirugía para controlar el sangrado.
Obstrucción Esofágica Aguda

El atascamiento de cuerpos extraños en el esófago ocurre comúnmente en niños, en pacientes psiquiátri-
cos, en débiles mentales y en presidiarios. Dentro de las patologías esofágicas tenemos a los anillos eso-
fágicos, el cáncer esofágico, la acalasia, la esofagitis eosinófila, la hernia hiatal y los divertículos esofágicos.
Puede ser producida por el propio bolo alimenticio.
El paciente se presenta con:
 Dolor retroesternal agudo.
 Disfagia o afagia.
 Incapacidad para tragar saliva.
 Hipersalivación.
 Regurgitación de comida no digerida.
 Estridor y disnea por compresión traqueal.
Se solicitará radiografía de tórax frente y perfil y radiografía de abdomen simple para visualizar el
objeto atascado y técnica con contraste no baritado para descartar la perforación esofágica.
Se puede administrar glucagón 1mg i.v. para relajar al esófago y facilitar el pasaje de un bolo alimenticio.
Los objetos > 2,5cm no suelen poder pasar por el píloro. Si el objeto es de tamaño menor se indica al
paciente que aguarde a su expulsión por la materia fecal. Se recurre a la remoción con cirugía si es un
objeto peligroso, si permanece impactado en el mismo sitio o si hay dolor, fiebre o vómitos.
Si el paciente ha ingerido paquetes con drogas ilegales, NO se intentará la remoción endoscópica por
riesgo de ruptura. Se ven en la RX y en la TAC. Si hay sospecha de ruptura o quedan atascados deben
ser removidos quirúrgicamente.
30
Reflujo Gastroesofágico (RGE)

La enfermedad de RGE es cualquier trastorno sintomático o alteración histológica que se produce como
consecuencia de episodios de reflujo gastroesofágico. La anomalía fundamental es la exposición del epi-
telio esofágico a concentraciones excesivas de ácido proveniente del estómago.
La esofagitis por reflujo es una afección que experimentan los pacientes con reflujo cuando tienen lesiones
endoscópicas evidentes de la mucosa esofágica.
Fisiopatología del RGE
La enfermedad por reflujo gastroesofágico puede causar cambios histopatológicos en el epitelio esofágico
sin evidencia de esofagitis:
a) Hiperplasia de la zona basal. d) Vasos sanguíneos dilatados.
b) Elongación de la papila. e) Orientación longitudinal del epitelio.
c) Aumento de la mitosis en la capa basal. f) Células deformadas “en balón”.
En casos severos aparecen úlceras pépticas. Si el reflujo es persistente y severo a lo largo del tiempo las
zonas con esofagitis pueden tender a curar con fibrosis y producir estenosis benignas. Otra complicación
temida es que se desarrollen zonas de metaplasia dentro del epitelio esofágico que remedan un epitelio
gástrico o intestinal, lo que se llama metaplasia de Barrett.
Etiología del RGE
1) Relajación transitoria del esfínter esofágico inferior.
2) Esfínter esofágico inferior hipotensivo.
3) La hernia hiatal.
4) Retraso en el vaciamiento gástrico.
5) Depuración del ácido en el esófago.
6) Alteraciones del vaciado esofágico.
7) Función de la saliva.
8) Medicamentos.
REFLUJO GASTROESOFAGICO (RGE)

1) Pirosis.
2) Regurgitación.
3) Dolor torácico.
Clínica 4) Disfagia.
5) Laringitis y disfonía (por regurgitación de material ácido).
6) Odinofagia.
7) Sialorrea.
8) Tos nocturna crónica.
9) Episodios de broncoespasmo.
10) Cuadros clínicos asociados: embarazo, esclerodermia y sín-
drome de Sjögren.
Video endoscopía alta

Metodología de Permite visualizar las lesiones de la mucosa compatibles con esofagi-
Estudio tis, úlcera esofágica, estenosis benigna esofágica, esófago de Barrett y
descartar cáncer.
31
SEGD con bario y técnica de doble contraste

Debemos pedirle al radiólogo que efectúe maniobras para ver si hay
reflujo gastroesofágico. Si el mismo es severo el reflujo será espontá-
neo. En los niños se usa técnica con centellograma (administrando
sustancia radioactiva).
Monitoreo ambulatorio de pH de 24 horas
Es la prueba más específica con la colocación de una sonda en esófago
con un phmetro a 5cm por encima del cardias. Permite determinar
cuántos episodios de reflujo tiene el paciente y durante cuánto tiempo
su pH esofágico se mantiene bajo.
 Esofagitis infecciosa.
 Esofagitis por medicamentos.
 Úlcera péptica.
Diagnóstico diferencial  Dispepsia.
 Cólico biliar.
 Enfermedad coronaria.
 Trastornos motores del esófago.
a) Estenosis péptica.
b) Esófago de Barret.
Complicaciones c) Cáncer esofágico.
Las medidas higiénico dietéticas incluyen:

- Elevar la cabecera de la cama.
- Usar ropas poco ajustadas.
- Disminución de sobrepeso.
- Abandono de alcohol.
- Abandono del cigarrillo.
- No acostarse inmediatamente después de comer.
- Disminuir mucho la ingesta de café y mate.
- Restringir la ingesta de salsas de tomate, chocolate, menta,
jugos cítricos.
- Como infusión puede tomar té de manzanilla que tiene un
efecto protector.
Tratamiento
En caso de reflujo leve o esporádico se pueden usar antiácidos o
ácido algínico. En los pacientes con reflujo persistente leve se usa
ranitidina 300mg/día. Los inhibidores de la bomba de protones
(omeprazol), deben ser administrados 30 minutos antes de las comi-
das para lograr una supresión acida óptima. En los pacientes con re-
flujo severo, se puede agregar una droga proquinética (mosapride
5mg) con el almuerzo y con la cena.
El tratamiento de mantenimiento se realiza con omeprazol (u otro
inhibidor de la bomba de protones). El índice de recidiva es de 80%.
Una opción es la cirugía anti-reflujo (fundoplicatura de Nissan), hay
una variante endoscópica. Estas cirugías se reservan para pacientes
con reflujo severo e incontrolable con otros tratamientos o con into-
lerancia ante los tratamientos con inhibidores de la bomba de protones.
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RGE no ácido (o alcalino)

Tienen síntomas persistentes de reflujo a pesar del tratamiento con dosis adecuadas de IBP (omepra-
zol). El diagnóstico se confirma con:
 Detección de bilirrubina en el material que refluye al estómago (reflujo biliar).
 Una pHmetría (presentan pH entre 4-7).
Las regurgitaciones y la tos crónica son frecuentes en estos enfermos. El tratamiento es:
- Antiácidos (Gaviscon).
- Sucralfato.
- Baclofeno: disminuye el número de las relajaciones del esfínter esofágico inferior.
- Fundoplicatura de Nissan quirúrgica o endoscópica.
Esófago de Barret
METAPLASIA DE BARRET
La consecuencia histopatológica más grave del RGE con el riesgo
asociado de adenocarcinoma esofágico.
Es una zona de esófago en la cual el revestimiento epitelial normal
Definición es reemplazado por un epitelio símil gástrico o símil intestinal.
La causa que explica la aparición de la metaplasia es la excesiva ex-
posición al ácido del esófago inferior. Son pacientes con gran número
de episodios de reflujo, con disminución de la presión en el esfínter
esofágico inferior y disfunción del peristaltismo esofágico.
Endoscopía  Epitelio de color rojo de tipo gástrico.

 La transición entre ambos epitelios suele ser irregular.
 Cuanto mayor su longitud, mayor el riesgo de desarrollar cán-
cer esofágico.
- IBP (omeprazol) + proquinéticos (mosapride).

- Cirugía (fundoplicatura de Nissan).
Los pacientes que presentaron displasia de bajo grado deben recibir
un tratamiento anti-secretor por 12 semanas, seguido de biopsias re-
petidas. Si la displasia de bajo grado persiste la recomendación es que
le paciente se someta a una endoscopia cada 6 meses durante 1 año y
Tratamiento luego cada año si no se observa una displasia de alto grado.
El hallazgo de displasia de alto grado tiene elevado riesgo de desa-
rrollar adenocarcinoma, en estos casos hay tres alternativas:
1. Efectuar directamente una resección del sector esofágico
afectado por cirugía.
2. Efectuar una vigilancia endoscópica intensiva efectuándose
la cirugía de resección esofágica sólo cuando se confirma la
presencia de tumor esofágico maligno.
3. Efectuar un tratamiento endoscópico ablativo de la zona
mediante métodos térmicos, químicos o mecánicos.
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Hernias Esofágicas
Hernia hiatal
Son hernias producidas por deslizamiento, en las cuales la unión esófago-gástrica y parte del estómago
se alojan por encima del diafragma. La mayoría son pequeñas y sin importancia clínica, pero contribuyen a
que aparezca reflujo gastroesofágico. Las de tamaño grande pueden producir disfagia y anemia ferropénica
crónica.
La seriada esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste permite confirmar su existencia. En
la endoscopía alta puede detectarse porque la unión esófago-gástrica es proximal a la impresión del dia-
fragma. En la hernia hiatal grave pueden observarse erosiones gástricas lineales producidas por el trau-
matismo mecánico de la contracción diafragmática (se denominaron úlceras de Cameron).
El tratamiento es empírico y consiste en terapia anti-secretora (IBP) + hierro suplementario. Raramente
las hernias hiatales requieren cirugía.
Hernia paraesofágica
Se produce cuando el estómago (intestino o epiplón) protruye a través del hiato esofágico, a lo largo
del esófago (la unión esófago-gástrica permanece en su posición normal). Estos pacientes tienen mayor
riesgo de sufrir un vólvulo gástrico en el segmento herniado.
El paciente tiene reflujo gastroesofágico, disfagia, dolor torácico y disnea. Se puede ver en la seriada
esófago-gastro-duodenal con técnica de doble contraste y en la endoscopía.
Requieren cirugía a cielo abierto o laparoscópica.
Hernia diafragmática congénita
Falta de fusión de los diferentes componentes que forman el diafragma.
Las hernias de Morgagni se forman en la parte anterior derecha del diafragma por falla en las uniones
esternocostales del diafragma. Las hernias de Bochdaleck son posterolaterales por fallas en las uniones
lumbocostales del diafragma.
El paciente presenta: molestias torácicas, disnea, disfagia, náuseas, vómitos y constipación.
Se detecta con radiografía de tórax frente y perfil, SEGD y TAC de tórax y abdomen.
Hernia post-traumática
Se producen por accidentes o heridas de arma blanca o de fuego. Del lado izquierdo del diafragma, puede
herniarse: estómago, epiplón, colon, intestino delgado, bazo y riñón.
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Gastritis
Es la inflamación aguda de la mucosa gástrica. Es necesario que el diagnóstico de gastritis sea endos-
cópico, por ello, se usa el término “gastritis” a pacientes en los cuales se haya comprobado la existencia de
la inflamación gástrica con endoscopía y biopsia.
GASTRITIS AGUDA
Se producen por factores que generan erosión de la mucosa gástrica sin que haya un infiltrado infla-
matorio específico. Las causas que pueden producirla son:
1. Ingesta de AINEs y corticoides. 5. Gastritis secundaria a bezoar gástrico.
2. Alcoholismo. 6. Gastritis asociada a la hernia hiatal.
3. Cocaína. 7. Gastritis por stress.
4. Gastritis por reflujo biliar. 8. Gastritis del paciente en shock.
GRASTRITIS CRONICA
1. Gastritis a predominio antral (producida por el H. pylori).
2. Gastritis atrófica multifocal (el 85% está relacionado con infección por H. pylori). Tienen riesgo
de cáncer gástrico.
3. Gastritis autoinmune (5% de las gastritis crónicas). Produce aclorhidria y déficit del factor intrín-
seco, con incapacidad para absorber vitamina B12. Tienen hipergastrinemia.
4. Gastritis linfocitaria por H. pylori (infiltrado denso de linfocitos T). Sería la gastritis que puede
evolucionar al linfoma gástrico. La endoscopía muestra engrosamiento de los pliegues gástricos con
nódulos y erosiones aftoides.
5. Gastritis linfocitaria por enfermedad celíaca: infiltrado denso de linfocitos en el epitelio superfi-
cial y en las depresiones gástricas. Resuelve con dos años de dieta sin gluten.
GASTRITIS INFECCIOSAS
1. Gastritis por CMV
a. Se trata con Ganciclovir o Foscarnet i.v.
2. Gastritis por VHS
a. Se trata con Aciclovir i.v.
3. Gastritis por Cándida
a. Se trata con Fluconazol i.v.
Causas RARAS
1. Tuberculosis.
2. Sifilítica.
3. Fúngica.
5. Sarcoidosis.
6. Eosinofilia.
7. Enfermedad del injerto contra huésped.
8. Gastritis de Menetrier.
Gastritis de Menetrier: presentan pliegues gástricos gigantes en cuerpo y fondo del estómago con
gastropatía perdedora de proteínas con hipoalbuminemia. Pueden presentar hipoclorhidria. Los plie-
gues engrosados pueden presentar erosiones o ulceraciones superficiales. El epitelio superficial puede
mostrar una gastritis linfocitaria. La consulta es por dolor epigástrico, pérdida de peso, anemia,
diarrea y edemas.
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Un 15% evoluciona a cáncer, y se cree que el H. pylori estaría implicado ya que la enfermedad desaparece
con su tratamiento. Se los trata con corticoides, octeotride y si no responden con cirugía.
Manifestaciones clínicas generales de las gastritis
 Disminución del apetito y del peso.  Dolor epigástrico (raro).
 Náuseas y vómitos.  Sensación de plenitud postprandial.
 Eructos.  En casos severos: hemorragia digestiva
 Dispepsia. alta.
 Acidez epigástrica.
Tratamiento general de las gastritis
- Suspender el alcohol, tabaco, café, mate.
- Suspender dentro de lo posible la aspirina, los AINEs, los corticoides y los derivados de las xan-
tinas (bebidas con cafeína, teofilina, aminofilina).
- Evitar comidas muy condimentadas y picantes (pimienta, mostaza, vinagre).
- Comer varias veces en el día raciones pequeñas.
- Disminuir el stress emocional, si es necesario ansiolíticos y consulta a psiquiatría.
- Disminuir la producción de ácido con IBP o BH2.
- Consumir protectores de la mucosa gástrica como sucralfato o misoprostol.
- Antiácidos para mejorar el dolor y la acidez.
- Tratar la infección si hay H. pylori positivo.
Gastritis Flemonosa, Necrotizante y Enfisematosa

Gastritis bacteriana poco frecuente que afecta la capa submucosa y muscular del estómago. Se pre-
senta en pacientes alcohólicos, inmunodeprimidos o con infecciones del tracto respiratorio superior. El pa-
ciente se presenta con dolor en el abdomen superior (puede perforar el estómago y dar peritonitis).
La infección en la forma flemonosa es polimicrobiana (GRAM +/- y anaerobios). Se trata con Ceftria-
xona 1g/12hs + Penicilina 12.000.000U/día + drenaje del material supurado del estómago.
La forma necrotizante es de evolución hiperaguda con gangrena del estómago y tiene altísima mortalidad,
el tratamiento es la resección del estómago + Ceftriaxona 1g/12hs + Penicilina 12.000.000U/día +
Metronidazol 500mg/12hs.
La forma enfisematosa se produce por Clostridios productores de gas, hay burbujas en la radiografía de
abdomen simple en la pared gástrica. Tiene mal pronóstico y se trata con Ceftriaxona 1g/12hs + Penici-
lina 12.000.000U/día + Metronidazol 500mg/12hs.
Náuseas y Vómitos
El vómito es la expulsión completa del contenido gástrico por la boca. La náusea es un síntoma reflejo de
origen digestivo o extra-digestivo ya que puede acompañar por ejemplo a la sensación de asco, o a estados
emocionales. El estado nauseoso, previo al vómito, es referido por el paciente como una sensación de
desagrado en la región epigástrica, difícil de definir y acompañada de: palidez, sudoración, bradicardia y
sialorrea.
Los vómitos pueden dividirse en:
1. Centrales: se producen como consecuencia de procesos que afectan directamente el centro del vó-
mito o secundariamente a hipertensión endocraneana. Se presentan en tumores cerebrales con hi-
pertensión endocraneana, intoxicaciones, síndrome meníngeo, etc.
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2. Reflejos: que se subdividen en gástricos y extra-gástricos (en los vómitos reflejos el estado nauseoso
previo es la regla):
a. Vómitos reflejos extra-gástricos:
- Abdominal: colecistitis, pancreatitis, apendicitis aguda, peritonitis, cólico renal, có-
lico biliar y obstrucción intestinal.
- Laberíntico: laberintitis, vértigo paroxístico, síndrome de Menière y cinetosis.
- Vómitos del embarazo e hiperémesis gravídica.
- Acidosis: uremia.
- Cardiaco: infarto agudo de miocardio.
- Psíquico: neurosis, anorexia nerviosa y bulimia.
b. Vómitos gástricos:
- Gastritis.
- Ulcera péptica.
- Linfoma gástrico.
- Cáncer gástrico.
- Síndrome pilórico.
Las consecuencias de los vómitos frecuentes son: la deshidratación, la hemoconcentración, la hipovolemia
y la alcalosis hipoclorémica e hipopotasémica. Los vómitos persistentes e intensos pueden interferir con la
ingesta y generar trastornos nutricionales. Los vómitos intensos y reiterados como ocurren en alcoholistas,
hiperémesis gravídica, bulímicas y anoréxicas favorecen la aparición de laceraciones de la mucosa esofágica
con síndrome de Mallory-Weiss o síndrome de Boerhaave (con mediastinitis).
El tratamiento sintomático de los vómitos:
Antagonistas D2/5HT-3 (metoclopramida 10mg p.o.).
Antagonistas 5HT-3 (ondansetrón 8mg p.o.).
Antagonistas D2 (domperidona 10mg p.o.).
Anti-histamínicos y anti-muscarínicos (buclizina 50mg/8h p.o.).
Neurolépticos (clorpromazina, haloperidol a dosis bajas).
Bloqueantes de los receptores de sustancia P (aprepitant 40mg p.o.).
Corticoesteroides (dexametasona 20mg i.v.).
Cannabinoides (THC - Sativex 2,7mg).
Dispepsia, Gastroparesia, Vólvulo y Dilatación gástrica aguda

Dispepsia
Se define por los criterios de ROMA III:
1. Dolor epigástrico.
2. Ardor epigástrico.
3. Plenitud postprandial.
4. Saciedad precoz.
Las causas de dispepsia orgánica:
1. Enfermedad por RGE. 6. Pancreatitis crónica.
2. Ulcera péptica. 7. Enfermedad de Crohn.
3. Gastritis. 8. Enfermedad de Menetrier.
4. Neoplasias gástricas. 9. Colelitiasis.
5. Infecciones gástricas. 10. Colon irritable.
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Las causas de dispepsia funcional:

1. Ansiedad. 4. Estrés crónico.
2. Depresión. 5. Hostilidad.
3. Neurosis. 6. Crisis de pánico.
Los fármacos que pueden causar dispepsia son:
1. AINEs. 7. Colchicina.
2. Sulfamidas. 8. Quinidina.
3. Metronidazol. 9. Levodopa.
4. Antineoplásicos. 10. Nitratos.
5. Corticoides. 11. Diuréticos de asa.
6. Digital. 12. IECA.
El dolor y ardor gástrico junto con pirosis, regurgitaciones y vómitos ácidos forman parte del síndrome
de dispepsia hiperesténica. El síndrome de dispepsia hipoesténica se caracteriza por: sensación de ple-
nitud, pesadez gástrica postprandial, distensión, sensación nauseosa o de globo gástrico, digestión penosa,
eructos, somnolencia, languidez gástrica o saciedad precoz.
Los síntomas de alarma nos ponen alertas acerca de la posibilidad de patología tumoral maligna (red flags):
 La pérdida de peso significativa no intencionada.
 Los vómitos importantes y recurrentes.
 La disfagia.
 El sangrado digestivo (hematemesis, melenas, anemia).
 La presencia de una masa abdominal palpable.
El tratamiento de la dispepsia funcional consiste en:
- Medidas higiénico dietéticas: dejar de fumar, evitar alimentos que causen molestias, evitar el café,
el alcohol, así como promover hábitos de vida saludables.
- Tratamiento de prueba con IBP, sobre todo si hay dolor epigástrico.
- Realizar tratamiento de prueba con proquinéticos (mosapride).
- Administrar antidepresivos.
- Considerar la erradicación del H. pylori.
- Evaluar la consulta psiquiátrica si los síntomas son refractarios e incapacitantes.
Gastroparesia
Se define como: retardo en el vaciamiento gástrico. Una ingesta importante de grasas retarda el vacia-
miento gástrico. Su cuadro clínico se caracteriza por presentar:
a) Plenitud postprandial.
b) Distensión abdominal.
c) Náuseas y vómitos.
d) Dolor secundario a la distensión.
Las causas de gastroparesia pueden ser:
1. Secundario a cirugía gástrica (gastroenterostomía en Y de Roux).
2. Secundario a pancreatectomía.
3. Gastropatía diabética: el diabético por compromiso autonómico puede tener aceleración o retardo
del peristaltismo gástrico.
4. Gastroparesia idiopática.
5. Gastritis virales.
6. Enfermedad de Chagas.
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7. Esclerodermia.
8. Cáncer.
 Centellograma: se usa como parámetro el tiempo medio que tarda una comida en salir del estómago.
 Ecografía.
 Manometría antro-duodenal.
El tratamiento de la gastroparesia consiste en:
- Administrar metoclopramida o domperidona.
- Proquinético (mosapride).
- La eritromicina 250mg/8h día actúa sobre el receptor de la motilina aumentando el peristaltismo.
Vólvulo gástrico
Es una emergencia que ocurre cuando el estómago rota sobre sí mismo. Puede ser transitorio, pero
si se mantiene durante un tiempo prolongado puede producir obstrucción al pasaje de los alimentos e
isquemia con necrosis de la pared gástrica y perforación.
Los factores predisponentes son: la laxitud de los ligamentos que fijan al estómago a los órganos ve-
cinos, la presencia de tumores gástricos, tumores adyacentes al estómago, hernias diafragmáticas.
Hay dolor súbito en abdomen superior. No se puede pasar una sonda nasogástrica (triada de Borchardt -
signos de oclusión con esfuerzos de vómitos, meteorismo localizado en el epigastrio y en el hipocondrio
izquierdo, e imposibilidad de cateterizar el estómago). Los cuadros subagudos se presentan con: sensa-
ción de plenitud gástrica, distensión abdominal y pirosis.
Se estudia al paciente con:
- Rx simple de abdomen.
- Rx de abdomen con contraste hidrosoluble.
- Endoscopía: se observa la torsión de los pliegues gástricos.
Tratamiento: si no se puede revertir la torsión con sonda nasogástrica o endoscopía, se recurre a la
cirugía con fijación del estómago.
Dilatación gástrica aguda
Es la pérdida brusca de la actividad motora gástrica con imposibilidad para evacuar el contenido
gástrico. Se acumula gas y secreciones en el estómago con su dilatación ulterior.
Este cuadro se puede presentar:
 En postoperatorios.
 Gastroparesia diabética.
 Gastroparesia de la amiloidosis.
 Síndrome de Shy-Dragger.
 Disautonomías.
 Dolor muy intenso.
En la radiografía se observa gran dilatación gástrica con niveles hidroaéreos en su interior. En el la-
boratorio hay alcalosis metabólica por la hipovolemia y los vómitos. Como complicaciones puede ocurrir
la necrosis de la pared gástrica con perforación y peritonitis.
El tratamiento es la expansión con solución fisiológica y el aspirado gástrico con sonda nasogástrica.
A veces, puede ser necesario efectuar una gastrostomía.
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Ulcera Gastro-duodenal
La úlcera péptica es el resultado de un desequilibrio entre los mecanismos defensivos de la mucosa
gastroduodenal y los agentes agresivos a los cuáles está sometida.
Los mecanismos defensivos se dividen en:
 Pre-epiteliales: normalmente las células son protegidas por una cubierta importante de mucus y
por una capa de agua que en reposo es rica en bicarbonato.
 Epiteliales: cuando el ácido y la pepsina vencen las defensas pre-epiteliales, las membranas de la
célula apical y los complejos de unión estrechos entre las células de la superficie, son barreras que
limitan la difusión de iones hacia la mucosa.
 Post-epiteliales: el flujo sanguíneo de la mucosa provee gran parte de la energía y sustratos para
la integridad de la célula epitelial y para el desarrollo de sus funciones protectoras, como la elabo-
ración de mucus y la secreción de bicarbonato.
Las prostaglandinas tienen un efecto protector sobre la mucosa gástrica estimulando la producción de
moco y de bicarbonato y la renovación del epitelio gástrico y manteniendo su circulación. Estos efectos han
sido reunidos bajo la denominación de citoprotección de la mucosa gástrica.
Los factores patológicos que favorecen la aparición de la úlcera son: la hipersecreción de ácido, gastrina
y pepsinógeno (en ausencia de ácido, no hay úlcera). Actualmente se conocen cuatro causas fundamentales
de la enfermedad ulcerosa:
1. Infección por H. pylori.
2. Consumo de AINEs.
3. Utilización de corticoesteroides por sus efectos anti-prostaglandinas.
4. Stress.
Las úlceras pépticas agudas que se producen en pacientes con quemaduras severas se denominan úlceras
de Curling, las que sobrevienen en pacientes con traumatismos agudos de cráneo se llaman úlceras de
Cushing. El estrés fisiológico severo reduce la resistencia mucosa a la lesión péptica, debido a:
- Disminución del flujo sanguíneo de la mucosa, causando isquemia que puede conducir a acidosis
local, formación de radicales libres, disminución de la capacidad de amortiguamiento ácido y de la
secreción de mucus y bicarbonato por la mucosa, y deterioro de la restitución rápida.
La profilaxis de la úlcera por estrés no es necesaria en todos los pacientes internados en unidad de cuidados
intensivos, pero es fundamental en afectados por: insuficiencia respiratoria aguda, coagulopatías, sepsis,
shock, traumatismos, cuadriplejía, quemaduras extensas o traumatismo de cráneo, intervención neuroqui-
rúrgica, antecedentes de ulcerosa péptica, cirrosis e insuficiencia renal aguda. El sucralfato debe utilizarse
siempre que la administración enteral sea posible. Si es necesaria administración parenteral se recurre a los
BH2 (ranitidina).
“Las úlceras gástricas no se malignizan. Lo que ocurre es que el cáncer gástrico puede presentarse
con ulceración. Por ello, toda úlcera gástrica debe ser biopsiada en los cuatro cuadrantes y en su
fondo. Los cánceres duodenales son excepcionales, por ello no se biopsian las úlceras duodenales”.
El dolor de la úlcera duodenal suele ser descrito como quemante o punzante

y generalmente en el epigastrio. Ocurre a la hora y a las 3 horas post-ingesta,
Clínica se alivia con la ingestión de alimentos o antiácidos.
Los pacientes con úlcera gástrica también describen dolor quemante o pun-
zante en epigastrio, que podría ser indistinguible del de la úlcera duodenal.
Pero tiende a aparecer más temprano después de las comidas y no se alivia
tanto con la comida o antiácido.
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Endoscopía: es el estudio de elección ya que permite visualizar las lesiones,

tomar biopsias de las úlceras gástricas y biopsiar la mucosa gástrica normal
para descartar infección por H. pylori.
SEGD con bario y técnica del doble contraste: este estudio no permite la
visualización directa de la úlcera ni la toma de biopsias. Se lo reserva para
pacientes en los cuales la endoscopía es imposible.
Características radiográficas de úlceras gástricas benignas:
- La úlcera parece proyectarse fuera de la luz del estómago.
- Pliegues engrosados, simétricos e irradiados al nicho.
- Incisura en la pared del estómago opuesta al nicho de la úlcera.
- Banda radiolúcida en el cuello de la úlcera por inflamación intensa y
Metodología de estudio edema.
- Línea delgada radiolúcida (línea de Hampton) en el borde del nicho
de la úlcera.
- Si la imagen ulcerosa se observa de frente, se observa como si fuera
una moneda suspendida.
Hay características radiológicas que sugieren tumor ulcerado como ser:
colecciones irregulares de bario dentro de una masa intraluminal y pliegues
engrosados rodeando al nicho.
Análisis de la secreción ácida: determinación de gastrinemia y pepsinógeno
cuando se sospecha de patología hipersecretora (síndrome de Zollinger-Elli-
son, hiperplasia de células G, gastropatía hipertrófica hipersecretora).
Detección de H. pylori:
 Técnicas no endoscópicas: prueba del aliento con C14, serología y de-
tección de Ag en heces.
 Técnicas endoscópicas: test de la ureasa, histología y cultivo.
1. Enfermedad por RGE.

2. Dispepsia por fármacos.
3. Gastritis aguda erosiva.
Diagnóstico diferencial 4. Carcinoma gástrico.
5. Infecciones (TBC, sífilis, CMV, VHS).
6. Enfermedades granulomatosas.
7. Enfermedades biliares o pancreáticas.
- Citomegalovirus.
- Quimioterapia.
Causas no producidas - Clopidogrel.
por H. pylori - Consumo de crack.
- Corticoides y AINEs.
- Sarcoidosis.
- Enfermedad de Crohn.
Cuidados generales y estilo de vida:

 Abandono del hábito tabáquico.
 Evitar consumo de AINEs.
Tratamiento  Prescindir de alimentos y bebidas que desencadenen síntomas.
Tratamiento Médico:
1. IBP (omeprazol 20mg/día x 8 semanas).
2. BH2 (ranitidina 300mg/día x 8 semanas).
41
3. Se ha caído en desuso (antiácidos, sucralfato, sales de bismuto y aná-

logo de las PG – misoprostol).
Junto con el tratamiento explicado, si el paciente es portador de H. pylori se
debe efectuar tratamiento antibiótico hasta lograr su erradicación:
1. IBP + Claritromicina + Amoxicilina x 14 días.
2. IBP + Claritromicina + Metronidazol (si es alérgico a la penicilina).
1. Hemorragia digestiva.
2. Perforación.
Complicaciones 3. Penetración.
4. Estenosis Pilórica.
Se considera refractaria a toda úlcera que no haya curado luego de tratamiento durante 8 semanas con
IBP. Ello puede deberse a:
 Nicho ulceroso muy grande:
 Tabaquismo intenso.
 Situación de stress psíquico severo y persistente.
 Necesidad de tratamientos crónicos con AINEs o corticoides.
 Síndrome de Zollinger-Ellison.
 El paciente no está tomando adecuadamente la medicación indicada.
Se operan las ulceras sangrantes que no se controla con tratamiento médico, cuando hay perforación,
síndrome pilórico y ulceras penetrantes a órganos adyacentes. La cirugía que se realiza es la vagotomía
selectiva, con resección del antro gástrico (donde están la mayoría de las células endócrinas que estimulan
la secreción ácida) con anastomosis entre el remanente gástrico y un asa de yeyuno. El duodeno se cierra y
queda desconectada del pasaje del bolo alimenticio (Operación tipo Billroth II). Las principales complica-
ciones son: una marcada pérdida de peso, el riesgo de cáncer gástrico y episodios de hipotensión marcada
por la llegada brusca del alimento al yeyuno.
Perforación Ulcerosa
La causa más común de perforación gástrica o duodenal es por una úlcera

péptica.
Es más común en pacientes de más de 60 años y de sexo femenino, muchas veces
Definición con el antecedente de la ingesta crónica de AINEs. La mayoría de los pacientes
tienen antecedentes de dispepsia y acidez.
Al ocurrir la perforación, se produce el rápido pasaje del contenido ácido gás-
trico al peritoneo, provocando al comienzo una peritonitis química.
Al comienzo:
 Dolor “en puñalada” que empeora con la respiración y el movimiento.
 Pálido.
 Sudoroso.
Clínica  Hipotenso.
 Taquicárdico.
 Temperatura normal.
 Leve rigidez abdominal.
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Luego de 3 a 6 horas: el dolor y la rigidez se atenúan, luego el paciente se siente

mejor y comienza un intervalo silencioso.
Después de 6 horas: comienza con una peritonitis difusa infecciosa por el pasaje
de gérmenes del tubo digestivo perforado, hay retorno del dolor y de la rigidez
de la pared abdominal, ascitis, signo de Blumberg positivo y ruidos hidroaéreos
negativos. Aparece la fiebre.
Laboratorio:
- Leucocitosis.
- Neutrofilia y desviación a la izquierda.
Metodología de - Amilasemia (salival).
Estudio - Melena concomitante con anemia.
Rx de abdomen y de tórax frente de pie: presencia de aire bajo el diafragma
con desplazamiento hacia abajo del borde superior hepático.
1. Morfina 10mg i.v. (para calmar el dolor).

2. SNG (aspiraciones del contenido gástrico cada 15 minutos).
Tratamiento 3. Expansión + ATB (metronidazol) pre-quirúrgico.
4. Cirugía a la brevedad (dentro de las 6 horas).
Síndrome de Zollinger-Ellison
Se define como un síndrome caracterizado por:
1. Enfermedad ulcerosa severa y resistente al tratamiento.
2. Diarrea crónica.
3. Hipersecreción ácida gástrica mediada por un exceso circulante gastrina fabricada por un gastri-
noma (más común en el páncreas).
Su patogenia es desconocida. Debido a la hipergastrinemia, hay un aumento de la densidad de las células
parietales y una marcada hipersecreción ácida. Esto produce la aparición de úlceras pépticas grandes o múl-
tiples y en sitios atípicos. Los gastrinomas se localizan en la cabeza páncreas y duodeno o pueden ser
ectópicos. Dan metástasis en: hígado, ganglios y hueso.
SINDROME DE Z-E
- Molestias epigástricas leves.
- Síndrome ulceroso persistente refractario al tratamiento.
- Diarrea.
- Esteatorrea y pérdida de peso.
Clínica Manifestaciones sugestivas de Z-E:
1. Múltiples úlceras duodenales.
2. Enfermedad ulcerosa péptica asociada con diarrea crónica.
3. Enfermedad ulcerosa péptica refractaria a tratamiento.
4. Enfermedad ulcerosa péptica y nefrolitiasis.
5. Enfermedad ulcerosa péptica recurrente en ausencia de H. pylori o
uso de AINEs.
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Dosaje de gastrina plasmática en ayunas (basal y estimulada con secretina)

> 1000 pg/mL en ausencia de gastritis es diagnóstica del síndrome de Zollin-
ger-Ellison.
Pacientes que reciben fármacos inhibidores de la secreción gástrica deben
Metodología de estudio interrumpirlos por lo menos una semana antes de determinar los niveles
de gastrina.
Luego de 2 determinaciones de gastrina en ayunas, se inyecta secretina i.v. y
luego de 10 minutos se vuelve a determinar el nivel de gastrina. Prueba po-
sitiva cuando la gastrina es mayor a 200pg/mL por encima del nivel basal.
Endoscopía alta (con toma de muestras para biopsia): confirmar la hiperse-
creción ácida, gastritis crónica severa e infección por H pylori.
TAC abdominal: localizar tumor primario.
a) Estados hipergastrinémicos (vagotomía, insuficiencia renal e hiperpa-

ratiroidismo primario).
Diagnóstico diferencial b) Tumores de células de los islotes del páncreas.
c) Mastocitosis sistémica.
d) Trastornos mieloproliferativos con basofilia.
e) Hiperfunción de las células G antrales.
- Dosis altas de IBP (3 comprimidos/día).

- Octeotride (análogo de la somatostatina).
Tratamiento - Extirpación del tumor si no presenta metástasis.
- Si hay metástasis, indicado quimioterapia.
Síndrome Pilórico
Es un síndrome caracterizado por dolor epigástrico y vómitos postprandiales debido a una obstrucción
mecánica de la salida del estómago. Un 80% se debe a patología maligna.
1. Adenocarcinoma pancreático.
2. Cáncer de estómago antral.
3. Linfoma gástrico.
4. Ampulomas.
5. Carcinoide gástrico.
Causas 6. Síndrome de Zollinger-Ellison.
8. Pancreatitis aguda severa.
9. Grandes pólipos gástricos.
10. Bezoar gástrico.
11. Vólvulo gástrico.
12. Síndrome de Bouveret: se ve en mujeres de 70 años por la presen-
cia de una fistula colecistoduodenal con pasaje de un gran cálculo
al canal pilórico o duodeno.
- Náuseas y vómitos (en los vómitos puede aparecer material inge-

rido hace más de 24 hs).
Clínica - Dolor epigástrico.
- Saciedad precoz.
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- Distensión abdominal.
- Pérdida de peso.
- Se ausculta un “splash” de sucusión al colocar el estetoscopio en
el abdomen superior y al mismo tiempo mover las caderas hacia
delante y hacia atrás. Si dicha maniobra es positiva 3 hs después
de haber comido indica material intragástrico.
Laboratorio: anemia ferropénica o de trastornos crónicos, vómitos exce-

sivos que produce alcalosis metabólica e hipopotasemia. Aumento de la
gastrina (la distensión gástrica estimula su liberación).
Radiografía de abdomen simple: burbuja gástrica aumentada de tamaño
Metodología de estudio y poco aire en el intestino delgado.
SEGD: permite ver si la obstrucción es total o parcial.
TAC de abdomen: revela distensión gástrica con material retenido y un
nivel aire-líquido en el estómago.
Endoscopía: se efectúa luego de haber vaciado el contenido gástrico con
una sonda nasogástrica. Si se observa una masa se puede biopsiar para
evaluar si es cancerosa.
1. Nada por boca.

2. Plan de hidratación amplio, buen aporte de Na+ y de K+.
3. SNG para descompresión.
4. IBP.
5. Nutrición parenteral.
Tratamiento 6. Evaluar cirugías paliativas con anastomosis gastro-entéricas.
Si es por úlcera péptica se intenta tratamiento médico intenso durante
7 días, si no se desobstruye se opera, puede intentarse dilatación con
balón.
Hemorragia Digestiva Alta (HDA)

Hemorragia que proviene de lesiones situadas en el tramo del tubo digestivo comprendido entre el
esfínter esofágico superior y el ángulo de Treitz del duodeno. La hemorragia digestiva alta se puede
manifestar por:
- Hematemesis: es la expulsión de sangre con el vómito.
- Melena: es la emisión de heces alquitranadas de color negro intenso y malolientes.
- Shock hipovolémico: por la severa pérdida sanguínea.
- Síncope: por la disminución de la volemia.
En ocasiones el sangrado digestivo alto es crónico y de escasa magnitud y sólo se pone en evidencia
como anemia ferropénica por la pérdida crónica de hematíes. Puede recurrirse en estos casos a las
pruebas de detección de sangre oculta en materia fecal.
Hay que tener presente que la deposición negra o roja no siempre se debe a la presencia de sangre. La
ingestión de espinaca, o de medicamentos con hierro, carbón o bismuto, pueden impartir un color negruzco
a la deposición, simulando una melena.
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1. Úlcera péptica.
2. Gastritis erosivas.
3. Várices esofágicas.
4. Síndrome de Mallory-Weiss.
5. Esofagitis.
Causas 6. Neoplasias de esófago y estómago.
7. Fístula aorto-entérica.
8. Hemobilia.
9. Trastornos de la coagulación.
10. Enfermedad de Rendu-Osler.
 Momento del comienzo.

 Número de episodios.
 Características.
 Existencia previa de dispepsia.
 Antecedentes de ictericia o hepatopatía.
 Dolor abdominal.
Interrogatorio  Alteraciones del ritmo intestinal.
 Consumo de alcohol.
 Utilización de fármacos: AINES, corticoides y aspirina.
 Trastornos de coagulación.
 Cirugías previas de la aorta abdominal.
Situación hemodinámica del paciente:
- El descenso de la TA > 20mmHg y el aumento de 20 latidos con
el cambio de la posición acostado a sentado, indica pérdida de
más del 20% de la volemia.
- Palidez y la frialdad de la piel.
- Cianosis distal.
- Tiempo de relleno capilar.
- Sudoración.
- Diuresis.
- Estado de conciencia.
Laboratorio: hemograma, glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepa-

tograma, tiempo de Quick, KPTT y sangría. Grupo y factor sanguíneo.
Tacto rectal: evidenciar presencia de melena.
SNG: es de utilidad para controlar los vómitos y para observar si viene
sangre por la sonda o materia en borra de café lo que permite concluir
que la hemorragia digestiva es alta.
Endoscopia alta: debe efectuarse a la brevedad. No se debe administrar
ni antiácidos ni sucralfato a un paciente con hemorragia digestiva alta
Metodología de estudio hasta que no se haya realizado la endoscopía.
Permite visualizar la lesión, valorar si el sangrado persiste o si hay he-
mostasia espontánea, permite valorar lesiones asociadas (gastritis, neo-
plasias) y permite intentar procedimientos terapéuticos para controlar el
sangrado (ligadura del vaso sangrante, esclerotipia del vaso, electrocoa-
gulación, criocoagulación.
Estudio glóbulos rojos marcados: sirve para demostrar pérdidas activas
de por lo menos 0,4 ml por minuto y orienta a la localización de la lesión.
CPE: en casos de hemobilia.
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TAC (cáncer de páncreas).

Colangioresonancia.
Angioresonancia.
En la ulcera péptica la gravedad se estima según la clasificación de Forrest:
1. Actividad hemorrágica
a. Presente (necesidad de cirugía 50% y mortalidad hasta 20%).
b. Reciente (necesidad de cirugía 50% y mortalidad hasta 20%).
c. Ausente (necesidad de cirugía 3% y mortalidad hasta 3%).
2. Aspecto endoscópico
a. Forrest Ia: sangrado arterial.
b. Forrest Ib: sangrado en napa.
c. Forrest II: base negra y coágulo adherido.
d. Forrest III: sin sangrado.
Clasificación de los pacientes con hemorragia digestiva de acuerdo al volumen de la pérdida:
 Clase I: volumen perdido 15%
- Taquicardia ortostática (+ 20 latidos).
 Clase II: volumen perdido 20-25%
- Hipotensión ortostática (>15 mmHg).
- Taquicardia en decúbito.
- Estimulación simpática: mayor fuerza de contracción y aumento de la frecuencia cardiaca.
- Vasoconstricción periférica para mantener el volumen.
- Aumento de secreción de aldosterona con mayor retención de sodio.
 Clase III: volumen perdido 30-40%
- Hipotensión supina.
- Oliguria.
- Isquemia tisular con riesgo de insuficiencia renal aguda.
- Hipoperfusión hepática (encefalopatía por bajo volumen minuto).
 Clase IV: volumen perdido > 40%
- Shock hipovolémico.
- Encefalopatía por bajo volumen minuto.
- Acidosis metabólica láctica.
Tratamiento de la HDA
Administrar omeprazol 40mg los primeros días. En la endoscopía
se tomará biopsia de la mucosa sana para evaluar si es portador de
H. pylori o no.
Por ulcera péptica Si el sangrado es intenso se puede intentar frenarlo mediante pro-
cedimientos endoscópicos: electrocoagulación y la administración
de inyecciones de adrenalina. Si el sangrado es muy intenso y no
puede controlarse endoscópicamente se recurre a la cirugía en la
cual se efectúa la ligadura simple del vaso sangrante.
Si se dispone de hemodinamia las 24hs se puede intentar la embo-
lización del vaso sangrante y evitar de esa manera la cirugía.
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Procedimientos endoscópicos sobre la várice sangrante: con-

siste en la ligadura de la várice sangrante o la inyección de sustan-
cias esclerosantes.
Administrar drogas que disminuyan la presión portal: terlipre-
sina (2mg/4h i.v. – es un análogo de la hormona antidiurética) y el
octeotride (50µg i.v. seguido de una infusión continua con 25µg/h
– es un análogo de la somatostatina).
Colocar una sonda balón: contiene dos balones uno gástrico y uno
Por várices esofágicas esofágico. En las horas siguientes, se procederá enérgicamente a
mejorar la coagulación del paciente con plasma fresco para apor-
tarle factores de coagulación y plaquetas. A las 24hs de controlado
el sangrado se desinfla primero el balón esofágico y se mantiene
por 24hs más el inflado del balón gástrico. Luego de 48hs se desin-
flan el balón esofágico y se esperan 48hs adicionales. Si no hay
nuevo sangrado, se retira la sonda.
Si a pesar del uso de los tres procedimientos descritos el san-
grado persiste se puede:
 Hacer una cirugía de urgencia descompresora con anas-
tomosis porto-cava.
 Colocar un stent intrahepático por vía yugular para dis-
tender una vía venosa intrahepática para facilitar el retorno
de la sangre a la vena suprahepática.
 Como última alternativa el transplante hepático.
Los cuadros simples se tratan con omeprazol 40mg/día y suspen-

sión de las noxas irritantes del estómago.
Por gastritis erosiva
Los cuadros asociados a hipertensión portal se benefician de las
drogas que disminuyen la presión portal como el octeotride o la
terlipresina. En cuadros muy graves, puede ser necesaria la gas-
trectomía total.
En la mayoría de los pacientes, el sangrado se detiene espontánea-

mente y aparte del apoyo hemodinámico, no se requiere de ninguna
terapia adicional.
Por síndrome de M-W Si en el momento del examen, se comprueba la presencia de un san-
grado activo, puede efectuarse una escleroterapia endoscópica o
una electrocoagulación. Si la hemorragia es masiva e impide una
visualización adecuada de la lesión, se puede inyectar epinefrina en
el área que la rodea, para permitir la electrocoagulación.
Muy ocasionalmente, en casos de no poderse controlar el sangrado,
es necesario efectuar un tratamiento quirúrgico.
Por aneurisma o prótesis Se trata en estos casos de extraer la prótesis infectada y efectuar un
en la aorta bypass extra-anatómico. Obviamente la comunicación de la próte-
sis con el intestino explica su contaminación y puede detectarse a
veces la presencia de gas o colecciones líquidas peri-prótesis, que
indican infección.
Shock hipovolémico Expansión + transfusión sanguínea (grupo y factor / O- negativo).

Cada 4 unidades de sangre, pasar 1 ampolla de gluconato de calcio
para evitar la hipocalcemia.
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Hemorragia Digestiva Baja (HDB)

Hemorragia digestiva originada en lesiones ubicadas entre ángulo de Treitz y el ano. Generalmente
se manifiesta en forma de: hematoquecia, proctorragia (con emisión por ano de sangre roja y mezclada
con la materia fecal), síncope (por disminución del flujo) y shock hipovolémico (por excesiva pérdida).
La hemorragia digestiva baja se puede clasificar mediante el grado de compromiso hemodinámico:
 Aguda: hemorragia de menos de 3 días de duración.
 Crónica: pérdida de sangre por varios días o semanas.
Una característica de la hemorragia digestiva baja, cualquiera sea su forma de presentación, es la
intermitencia del sangrado.
El paciente con pérdidas ocultas de sangre en las heces suele consultar al médico por síntomas derivados
de la anemia ferropénica secundaria. La cifra a partir de la cual puede aparecer anemia es de 23mL/día. El
método más sencillo e inocuo para la detección de hemorragia gastrointestinal oculta es la prueba del
guayaco en heces.
- Los falsos positivos pueden proceder de la ingesta de alimentos con actividad peroxidasa, como
ciertos vegetales (tomate, zanahoria, etc.), y medicamentos que contienen hierro.
- Los falsos negativos se explican por el hecho de que la hemorragia digestiva crónica suele ser
intermitente y, por tanto, puede no estar activa en el momento de realizar la prueba.
Ante la sospecha de pérdida sanguínea oculta en heces, la prueba diagnóstica más fiable es la radioisotópica
con hematíes marcados con Cr 51.
1. Hemorroides.
2. Fisura anal.
3. Pólipos colónicos.
4. Cáncer de colon.
5. Divertículo de Meckel.
6. Angiodisplasia de colon.
Causas 7. Divertículos colónicos.
8. Lesiones traumáticas anorrectales.
9. Disenterías.
10. Colitis ulcerosa.
11. Colitis isquémica.
12. Trastornos de la coagulación.
13. Tumor carcinoide.
15. Amiloidosis.
Anoscopía: descartar hemorroides, fisura anal y cáncer anal.

Rectosigmoideoscopía: permite visualizar desde el ángulo esplénico del
colon hasta el recto. Permite observar pólipos, cáncer de colon izquierdo,
colitis ulcerosa, colitis isquémica.
Colonoscopia: permite la observación del colon en su totalidad, se pre-
Metodología de estudio fiere su realización con anestesia general.
Radioisótopos: la técnica más utilizada es la inyección intravenosa de
hematíes marcados con Tc 99. Su principal ventaja es que permanece en
el torrente sanguíneo hasta 24h después de su administración, por lo que
permite detectar hemorragias intermitentes. Las técnicas isotópicas sólo
permiten localizar el área del abdomen donde se produce la hemorragia,
sin especificar el tipo de lesión.
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Arteriografía: permite realizar el diagnóstico y al mismo tiempo aplicar

un tratamiento de la lesión: embolización del vaso sangrante. Sus incon-
venientes son la escasa disponibilidad y la posibilidad de complicaciones.
Debe incluir el estudio del tronco celíaco, mesentérica superior e inferior.
Videocápsula endoscópica.
Cirugías exploratorias con endoscopías del intestino delgado intraqui-
rófano.
Algunas causas pueden ser resueltas por vía endoscópica (por ejemplo:
pólipos).
Tratamiento
Muchos casos la hemorragia cede espontáneamente como ocurre con
los divertículos sangrantes.
En otros casos puede ser necesaria la exploración abdominal para con-
trolar el sangrado severo.
Cáncer de Estómago (CA de estómago)
Hay alta incidencia de cáncer gástrico en Japón, Rusia, Costa Rica, Pa-
namá y Colombia. En muchos de estos países se ha relacionado con la
mayor ingesta de pescados ahumados que contendrían sustancias
Epidemiología cancerígenas. Entre los factores ambientales es más común en mineros.
El cáncer gástrico es más común en varones (2:1) entre los 50-70 años.
Es más común en paciente que tienen antecedentes familiares de cáncer
gástrico, en pacientes con grupo sanguíneo A+ y en pacientes portadores
de síndrome de Peutz-Jeghers.
Las dietas ricas en nitrosaminas aumentan el riesgo, mientras que las die-
tas ricas en frutas y verduras lo disminuyen.
 Sensación de plenitud post-prandial.

 Dispepsia.
Cuadro Clínico  Dolor tipo cólico esporádico.
 Saciedad precoz.
Hay sospecha de malignidad si se detecta anemia ferropénica, eritrosedi-
mentación elevada, la presencia de algún episodio de hemorragia diges-
tiva alta, o una marcada pérdida de peso.
- Dermatomiositis.
- Acantosis nigricans.
Síndromes - Trombopatía asociada a tumor.
Paraneoplásicos - Síndrome de Eaton-Lambert.
- Síndrome de secreción inapropiada de ACTH.
- Síndrome carcinoide.
- Purpura trombótica trombocitopénica (PTT).
50
Es más frecuente el antro (50%), curvatura menor y cuerpo (20%), car-

dias (7%) y curvatura mayor (3%).
Se diferencia 4 tipos macroscópicos:
1. Polipoidea: con masas vegetantes en la luz gástrica.
Anatomopatología 2. Ulcerativa: que puede confundirse con una úlcera benigna.
3. Escirro: que crece infiltrando la pared gástrica (linitis plástica).
4. Cáncer gástrico precoz superficial.
Las metástasis ocurren en hígado (45%), peritoneo (25%), pulmón
(20%), suprarrenales (12%), páncreas (10%), hueso (5%) bazo (2%) y
SNC (2%).
Endoscopía alta con toma de biopsia.

SEGD con técnica de doble contraste: permite ver con facilidad las le-
siones vegetantes en la luz del estómago y las lesiones ulceradas, pero no
permite detectar las lesiones infiltrativas y las superficiales.
Laboratorio de rutina (hemograma, glucemia, ionograma, hepato-
Metodología de estudio grama, urea y creatinina).
Marcadores tumorales séricos (factor pronóstico, o control de res-
puesta al tratamiento). Los más utilizados son CEA, CA19-9, CA 72-4.
Ecotomografía: puede determinar la presencia de metástasis en hígado.
TAC: presencia de metástasis en hígado.
Laparoscopía: es superior en sensibilidad y especificidad a la ultrasono-
grafía endoscopía y la tomografía computarizada para determinar reseca-
bilidad, con una exactitud cercana al 99%.
La cirugía sigue siendo el principal tratamiento. La elección del tipo

de procedimiento depende del tamaño, la localización, y la extensión del
tumor primario. Se puede hacer:
- Gastrectomía subtotal: consiste en la resección de 50% distal
del estómago, con un margen del 5cm de estómago normal alre-
dedor de la lesión.
Tratamiento - Gastrectomía total: consiste en la resección de todo el estómago
más el segmento distal del esófago o la primera porción del duo-
deno.
- Disección ganglionar.
- Mucosectomía endoscópica.
- Cirugía paliativa: en casos de cáncer gástrico avanzado con me-
tástasis a distancia se realiza remoción incompleta del tumor. Po-
dría mejorar la calidad de vida de los paciente y elevar discreta-
mente la sobrevida en 3 meses aproximadamente.
Cáncer gástrico temprano

Adenocarcinoma limitado a la mucosa gástrica o a la submucosa (con o sin compromiso de los ganglios
regionales). Su detección temprana seguida de su resección tiene un 90% de sobrevida en 5 años.
Clínicamente el paciente se presenta con molestias epigástricas o dispepsia, pueden tener náuseas, vómitos,
anemia y pérdida de peso.
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Linfoma de células B (marginal) gástrico tipo MALT

Proliferación clonal de linfocitos de zonas sometidas a inflamación crónica por presencia del H.
pylori. Tiene la peculiaridad de que en muchos casos la erradicación del Helicobacter provoca la desapari-
ción del linfoma. Representa el 40% de los linfomas gástricos con aparición a los 60 años.
El paciente consulta por: dolor epigástrico o abdominal, dispepsia, hemorragia digestiva alta, fiebre, pérdida
de peso y sudoración. Se solicitará para su estadificación TAC de abdomen, pelvis, tórax y ecografía endos-
cópica para evaluar su extensión dentro de la pared gástrica.
Clasificación de estadios:
 Estadio 1: confinado al estómago, es más grave cuanto más invada la pared.
 Estadio 2
o IIA con ganglios perigástricos positivos.
o IIB con ganglios más distantes en abdomen positivos.
 Estadio 3: invasión a órganos vecinos o adyacentes.
 Estadio 4: diseminación extra-ganglionar o metástasis a distancia.
En el estadio 1 se trata con antibióticos para erradicar el H pylori (IBP + ATB), deben ser seguidos cada
6 meses con endoscopías con biopsias múltiples.
En estadios II y III se realiza quimioterapia con ciclofosfamida (sobrevida a 5 años del 75%) y radioterapia
gástrica (sobrevida a 5 años del 100%).
Estadios avanzados: se realiza sólo quimioterapia.
Linfoma difuso de células B grandes
Se cree que evolucionan a partir de linfomas MALT previos, pero no en todos los casos. Se presentan
con úlceras de gran tamaño, tumores proliferantes hacia la luz gástrica o úlceras superficiales. Suelen inva-
dir la pared en profundidad. Representan 60% de los linfomas gástricos y aparecen alrededor de los 60 años.
En los últimos años se ha sugerido emplear una estrategia más conservadora con la combinación entre la
radioterapia local asociada a una quimioterapia con ciclofosfamida + doxorrubicina + vincristina +
prednisona alcanzando similares efectos que con la gastrectomía.
Cáncer de Colon (CA de colon)
Es el 3° cáncer más común en varones (próstata y pulmón) y mujeres

(mama y pulmón). El riesgo aumenta a partir de los 45 años. El pico de
incidencia es a los 60 años. Cuando se lo encuentra en una persona jo-
ven, se debe sospechar colitis ulcerosa preexistente o uno de los sín-
dromes de poliposis.
Epidemiología
Los factores riesgo para cáncer de colon son:
Alimentación: proteínas de la carne, grasa y aceite de alimentos. La in-
gesta de fibras vegetales y provenientes de granos favorece la protección
de la mucosa y evita su aparición.
Las grasas saturadas, el colesterol y las sales biliares colónicas, cons-
tituyen potenciales factores etiológicos del carcinoma de colon.
Un pH fecal alcalino, promueve una mayor acumulación de ácidos bi-
liares, potencialmente cancerígenos.
52
Disminución crónica de la calcemia: el calcio se une a los ácidos bilia-

res formando complejos insolubles.
Resistencia a la insulina: valores elevados del factor de crecimiento tipo
insulina I (IGF-I), estimula la proliferación de la mucosa intestinal.
Enfermedad inflamatoria intestinal: es mayor en la colitis ulcerosa que
en la enfermedad de Crohn.
Síndromes hereditarios: poliposis familiares y al síndrome de Lynch.
Presencia de pólipos adenomatosos: aumenta el riesgo de cáncer de co-
lon.
Edad.
Sexo.
Tabaquismo.
 Proctorragia.
 Cambios en el ritmo evacuatorio (hacia la constipación o ha-
cia la diarrea).
 Anemia ferropénica.
Cuadro Clínico
CA de localización izquierdo:
- Cambios en el ritmo evacuatorio.
- Proctorragia.
- Si crece hacia la luz intestinal, presenta: signos de obstrucción
en un contexto de cuadro agudo (dolor tipo cólico, distensión ab-
dominal y diarrea).
CA de localización derecha:
- Hemorragia oculta.
- Síntomas atribuibles a la anemia crónica (disnea, fatiga y palpi-
taciones).
Estadio A: extensión limitada a la mucosa y submucosa.

Estadio B1: penetración parcial de la muscular propia.
Estadificación de DUKES Estadio B2: penetración completa de la muscular propia.
Estadio C1: B1 + ganglios metastásicos.
Estadio C2: B2 + ganglios metastásicos.
Estadio D1: infiltración a órganos adyacentes.
Estadio D2: metástasis a distancia.
Diagnóstico precoz según el Programa Argentino de Consensos en En-

fermedades Oncológicas:
 Prueba anual para sangre oculta fecal a partir de los 40 años.
Metodología de estudio  Colonoscopía cada 3-5 años a partir de los 50 años.
Prueba de sangre oculta en materia fecal: las personas con re-
sultado positivo positiva deben someterse de forma sistemática a
una colonoscopía.
Examen rectal: un 20% de los tumores pueden palparse.
53
Colonoscopía: permite observar la mucosa de la totalidad del co-

lon.
Proctosigmoidoscopía.
Sigmoidoscopía flexible.
Anticuerpos monoclonales: hay dos tipos de anticuerpos mono-
clonales: Uno que reconoce el antígeno carcinoembrionario y el
otro que identifica las características de la membrana celular del
cáncer colorrectal. Los anticuerpos monoclonales son marcados
con un isotopo radiactivo que permite obtener una imagen del tu-
mor.
Resonancia magnética: visualizar las metástasis hepáticas.
Marcadores tumorales: antígeno carcinoembrionario (marca re-
cidiva de la enfermedad).
PETC: su principal ventaja es que permite detectar todas las me-
tástasis corporales.
Cistoscopia de la vejiga: para descartar invasión vesical.
1. Dermatomiositis.
2. Miositis.
3. Acantosis nigricans.
Síndromes 4. Degeneración cerebelosa subaguda.
5. Trombopatía asociada a tumor.
Paraneoplásicos 6. Hipertricosis lanuginosa.
7. Pioderma gangrenoso.
8. Pénfigo paraneoplásico.
9. Queratodermia palmoplantar.
10. Eritema anular centrífugo.
Prevención primaria:
 Los más eficaces de estos quimioprotectores son la aspirina y
otros AINEs, ya que se piensa que suprimen la proliferación ce-
lular al inhibir la síntesis de prostaglandinas.
 Los suplementos orales de ácido fólico y calcio reducen el riesgo
de padecer pólipos adenomatosos colorrectales.
Tratamiento por etapas:
 Estadio 0: extirparlos.
Tratamiento  Estadio 1: colectomía.
 Estadio 2: colectomía sola o asociada a quimioterapia.
 Estadio 3: colectomía + quimioterapia adyuvante.
 Estadio 4: colectomía + quimioterapia/radioterapia pre y posqui-
rúrgica.
El tratamiento quirúrgico: antes de la cirugía se debe realizar una eva-
luación extensa en busca de metástasis por medio de una exploración fí-
sica completa, radiografía de tórax, pruebas funcionales hepáticas, colo-
noscopía de todo el intestino grueso y concentración plasmática de CEA.
La técnica quirúrgica consiste en extirpar el segmento canceroso de in-
testino con un margen de mínimo 2 cm de intestino normal a cada lado
54
del tumor, su mesenterio que incluye el drenaje linfático y cualquier ór-

gano que haya sido invadido directamente por el tumor.
Se han determinado tres enfoques posibles según las diversas circunstan-
cias:
o Procedimiento en un tiempo: se practica una sola operación du-
rante la cual se reseca la lesión primaria y se procede a la reanas-
tomosis primaria del colon.
o Procedimiento en dos tiempos: consiste en la resección prima-
ria del tumor y la creación de una colostomía. Más adelante se
practica un segundo procedimiento en el cual se cierra la colos-
tomía.
o Procedimiento en tres tiempos: comprende en la descompre-
sión inicial del intestino mediante la creación de una colostomía,
seguida de una segunda operación para resecar el tumor primario
y un tercer procedimiento para cerrar la colostomía.
Tratamiento quimioterápico:
1. Régimen FOLFIRI:
- Irinotecan: 180mg/m2 en solución a lo largo de 90 minutos el
primer día.
- Leucovorin: 400mg/m2 en solución a lo largo de 2hs.
- 5-Flouracilo 400mg/m2 y continúo a 2,4g/m2 por infusión con-
tinua en 46hs.
2. Régimen FOLFOX:
- Leucovorin i.v. por 2hs (400mg/m2 al día).
- 5-Fluouracilo en bolo i.v. (400mg/m2 al día). Seguido de goteo
lento de 22hs x2 semanas de 5-Fluouracilo combinado con
Oxaliplatino.
Tratamiento radioterápico:
 En tumores colónicos se ha usado en forma postoperatoria en
zona marcada con clips en la cirugía previa. Las dosis adminis-
tradas son de 4500 a 5000 cGy en 5-6 semanas.
 Obstrucción aguda (necrosis).

 Perforación (peritonitis).
Complicaciones  Metástasis (hígado, pulmones, vértebras y ovarios).
Cáncer de Recto (CA de recto)
Epidemiología Al igual que en el cáncer de colon, la gran mayoría de las neoplasias

malignas del recto son adenocarcinomas.
Cuadro Clínico  Cambios evacuatorios.

 Proctorragia.
55
Tacto rectal: los tumores rectales que están al alcance del dedo índice
son palpados para establecer la distancia al margen anal, localización,
Metodología de estudio tamaño y fijeza.
Las lesiones más altas en el recto, requieren una ecografía endorectal o
rectosigmoideoscopía.
La RM de la pelvis (estadificación del cáncer de recto).
El tratamiento farmacológico incluye el uso de quimioterapia adyu-

vante con 5-Fluoracilo y Leucovorin, además de la utilización de radio-
Tratamiento terapia preoperatoria y postoperatoria.
El tratamiento quirúrgico del cáncer de recto debe incluir la extirpación
total de la neoplasia y el tejido regional invadido.
Los tumores anales más frecuentes son:

1. Patrón Basaloide.
2. Carcinoma de células escamosas.
3. Adenocarcinoma.
4. Melanoma.
La alternativa terapéutica que combina la radioterapia y quimioterapia con 5-Fluoracilo es eficaz un 80%.
Cáncer de Hígado (CA de hígado)
Carcinoma Hepatocelular
Representa 80-90% de los cánceres hepáticos malignos. La causa de las
diferencias geográficas en la aparición de este cáncer se relaciona con los
factores oncogénicos que intervienen en su desarrollo.
La cirrosis hepática relacionada con infección viral, alcoholismo y he-
Epidemiología mocromatosis posee el mayor riesgo oncogénico.
La etiología puede ser:
1. Virus de la hepatitis B.
2. Virus de la hepatitis C.
3. Alcohol.
4. Aflatoxina (Aspergillus flavus).
5. Hormonas sexuales.
6. Exposición al Thorotrast (contraste).
Anatomopatología Macroscópicamente pueden ser: nodulares, masivos y difusos. Micros-

cópicamente pueden ser: trabecular, acinar, esclerosante y fibrolame-
lar. La progresión del tumor da lugar a infiltración de la vena porta.
Dado que se asienta sobre un hígado cirrótico en la mayoría de los casos,

los síntomas y los hallazgos físicos son indistinguibles de la cirrosis:
Cuadro Clínico
 Dolor en hipocondrio derecho.
 Ascitis.
 Ictericia.
56
 Encefalopatía.
Ecografía: realización cada 6 meses de forma preventiva (detección pre-

coz en poblaciones de riesgo).
Metodología de estudio
TAC y RM: valoración de la hipervascularización arterial con lavado en
fase venosa.
Biopsia con aguja fina: se reserva bajo control ecográfico como última
alternativa por los riesgos de diseminación de células neoplásicas.
Marcador tumoral: se utiliza la α-fetoproteína (valores > 400ηg//mL).
Diagnóstico diferencial - Hemangioma atípico.

- Lesiones preneoplásicas.
- Lesiones malignas hipervasculares (metástasis).
Tratamiento quirúrgico: hay dos opciones, la resección del tumor y el

transplante hepático. Se consideran candidatos a resección:
a) Carcinoma Hepatocelular único.
b) Tamaño inferior a 5cm.
c) Sin evidencia de invasión vascular.
d) Sin evidencia de extensión extrahepática.
Tratamiento e) Sin hipertensión portal.
f) Función hepática conservada.
Tratamiento médico: pacientes que no es posible ningún tratamiento qui-
rúrgico y que no han alcanzado la fase terminal. Se usa la quimioterapia
y radioterapia como tratamiento paliativo con eficacia casi nula y riesgo
de toxicidad.
Otras medidas pueden ser: ablación percutánea con radiofrecuencia y al-
cohol (promueve necrosis de la lesión) y la quimioembolización arterial
(obstrucción de la arteria que nutre el tumor).
Colangiocarcinoma
Representa 10-20% de los cánceres hepáticos malignos. Pacientes con
colangitis esclerosante, enfermedad de Caroli y colitis ulcerosa presentan
Epidemiología mayor riesgo.
Se trata de un adenocarcinoma originado en el epitelio de los conductos
biliares de localización intrahepática hiliar (tumor de Klatskin) o en co-
lédoco y vía biliar.
Cuadro Clínico  Dolor en hipocondrio derecho.

 Síndrome tóxico.
 Ictericia.
a) Ecografía, TAC y RM: revelan masas pequeñas en el hilio o in-

trahepáticas.
Metodología de estudio b) CPER: confirma la localización, permite obtener muestras para
examen citológico y realizar procedimientos paliativos con colo-
cación de prótesis para drenaje.
57
Tratamiento Cuando la lesión es hiliar, el tratamiento es quirúrgico en ausencia de

cirrosis. La quimioterapia puede ser de utilidad en pacientes que no están
en fase terminal.
Clasificación de Child-Pugh:
Hallazgos Puntúan 1 Puntúan 2 Puntúan 3

Bilirrubinemia (mg/dL) 1–2 2–3 >3
Albuminemia (g/dL) > 3,5 2,8 – 3,5 < 2,8
Tiempo Protrombina (seg) 1–4 4–6 > 6
Ascitis Ausente Leve Moderada – Intensa
Encefalopatía NO Grado 1/2 Grado 3/4
- Estadio A: score < 6.

- Estadio B: score entre 6 – 9.
- Estadio C: score > 10.
El pronóstico y la sobrevida empeoran cuando más aumenta el puntaje.
Cáncer de Vías Biliares
CA de vesícula biliar
Tumor poco frecuente y de mal pronóstico. Su edad de aparición es
alrededor de los 70 años. El 95% de los pacientes con cáncer de vesícula
Epidemiología tienen colelitiasis y a veces hace su presentación con un cuadro conco-
mitante de colecistitis.
 Dolor en hipocondrio derecho.

 Ictericia.
Cuadro Clínico  Náuseas y vómitos.
- Ecografía abdominal.
- TAC de abdomen.
Metodología de estudio - ColangioRM.
- CPER con toma de biopsias.
Los pocos casos que se diagnostican precozmente pueden operarse y

efectuarse resección de la vesícula acompañadas de resección en cuña
Tratamiento o resecciones segmentarias hepáticas, con extracción de ganglios para-
duodenales y del hilio hepático. No suelen responder a la radio y qui-
mioterapia.
58
Ampulomas
Surgen hasta 1 cm de la ampolla de Vater y pueden ser de origen duode-
nal, del páncreas, del colédoco o de la propia ampolla de Vater.
Epidemiología
Ocurren en ancianos entre 60 y 80 años. El fumar cigarrillos ha sido re-
lacionado con estos tumores.
Presentan con un síndrome coledociano:

 Ictericia fluctuante.
 Náuseas y vómitos.
Cuadro Clínico  Pérdida de peso.
 Pancreatitis.
 Pueden sangrar y producir hemobilia con hemorragia digestiva
alta u oclusión de la vía biliar por coágulos.
Como síndrome paraneoplásico pueden tener trombopatía asociada a
tumores. Pueden complicarse con colangitis infecciosa.
Metodología de estudio - Endoscopía alta.

- Ecoendoscopía.
- TAC abdominal con contraste oral e intravenoso.
- ColangioRM.
- CPER para efectuar toma de biopsia y cepillado de la lesión.
El tratamiento es quirúrgico: se efectúa en los casos con comprobación

de malignidad. Se puede efectuar la pancreatoduodenectomía completa o
Tratamiento ampulectomía con derivación yeyunal de la vía biliar.
Lesiones benignas se ha intentado el tratamiento endoscópico con stent y
destrucción de la masa con láser o con radioterapia.
Cáncer de Páncreas (CA de páncreas)
Es un tumor de mal pronóstico con una incidencia similar a su mortali-

dad. Su frecuencia incrementa a partir de los 60 años. Dentro de los fac-
tores ambientales, el tabaquismo aumenta el riesgo, en tanto que el café
Epidemiología y el alcohol no están implicados. Aumenta el riesgo, las dietas ricas en
grasas y proteínas, además de la exposición química a derivados del pe-
tróleo y pesticidas.
Otros factores que influyen son: DBT-II de larga evolución, obesidad,
pancreatitis crónica, predisposición hereditaria, síndrome de Peutz-Je-
ghers, cáncer de mama familiar y melanoma familiar atípico.
Es el resultado de la acumulación de cambios genéticos en el DNA so-

máticos de las células normales. Los genes K-RAS presentan mutaciones
Anatomopatología puntales en codón 12 que codifica proteínas importantes en la transcrip-
ción de señales que inducen la mitosis.
59
Un 90% son adenocarcinomas ductales, 70% asientan en la cabeza del

páncreas. Suelen ser moderadamente diferenciados con el componente
epitelial rodeado por estroma fibroso que confiere consistencia dura al
tumor. Suelen extenderse al espacio retroperitoneal, invadir vasos veci-
nos y dan metástasis en hígado, peritoneo y ganglios linfáticos.
Tumores localizados en la cabeza:

 Pérdida de peso y de apetito.
 Ictericia obstructiva (con aumento de la FAL, 5’-N y γ-GT).
 Prurito.
 Coluria y acolia.
 Dolor epigástrico irradiados a hipocondrios.
Cuadro Clínico  Signo de Couvoisier (vesícula palpable dilatada e indolora).
 Esteatorrea.
 Síndrome de malabsorción.
Tumores localizados en el cuerpo:
 Dolor en epigastrio o en la espalda.
 Náuseas, vómitos y anorexia.
 Hepatomegalia.
 Constipación.
 Masa abdominal palpable.
 Ascitis.
Tumores localizados en la cola:
 Diabetes.
 Por la presencia de metástasis pueden tener: hepatomegalia no-
dular, compromiso neurológico, nódulos pulmonares, invasión
del ganglio supraclavicular izquierdo (ganglio centinela de Vir-
chow).
 Tromboflebitis migratoria (signo de Trousseau).
 Episodios febriles recurrentes.
 Poliartritis.
 Nódulos subcutáneos eritematosos.
TAC: es el mejor estudio para la determinar la extensión de la enferme-

dad.
Antígeno carcinoembrionario: inespecífico, ya que aumenta en proce-
sos benignos, aunque está demostrado que el aumento por encima de los
10ng/ml evidencia una patología pancreática maligna avanzada.
Metodología de estudio Antígeno pancreático oncofetal: aumenta 90% en los casos de enferme-
dad pancreática maligna.
Antígeno Ca 19-9: es un antígeno asociado con tumor, aumenta un 80%
en procesos malignos pancreáticos.
Ecografía abdominal: representa un excelente método de screening para
las masas pancreáticas.
CPER: permite visualizar el carcinoma periampollar, la infiltración o la
obstrucción del conducto pancreático por el tumor.
60
a) Pancreatitis crónica.
b) Pancreatitis autoinmune.
Diagnóstico diferencial c) Tumores intraabdominales no pancreáticos.
d) Úlcera gastroduodenal.
e) Colelitiasis.
f) Colangiocarcinoma.
La resección quirúrgica continúa siendo la única probabilidad de cura-

ción para los pacientes con carcinoma de páncreas. Se debe efectuar una
duodenopancreatectomía (procedimiento de Whipple).
En casos con carcinoma localmente avanzado y metastásico se puede
Tratamiento efectuar una cirugía paliativa con derivaciones de la vía biliar y anasto-
mosis gastroentéricas. En la misma cirugía se efectúa un bloqueo intra-
operatorio del nervio celíaco para evitar el dolor dorsal y abdominal.
La colocación percutánea transhepática o endoscópica de catéteres y
stent biliares permite el drenaje biliar sin recurrir a la cirugía.
Quimioterapia: se evaluaron muchos agentes, aunque ninguno ha mos-
trado un efecto sobresaliente, los más destacados son: 5-Fluouracilo
(26%), Ifosfamida (26%) y Lomustina (16%).
Tumor de Krukenberg
Son metástasis en ovario de tumores provenientes del tubo digestivo. Un 90% de los casos son ade-
nocarcinomas mucosecretores gástricos, 10% provienen del colon y 5% del páncreas o la vesícula biliar.
Las células malignas son mucosecretantes en anillo de sello y provocan una reacción pseudosarcomotosa
en el tejido ovárico con células fusiformes y depósito de colágeno. El pronóstico de sobrevida es de sólo 3 a
10 meses.
Se detectan por ecografía, tomografía computada de abdomen y pelvis o resonancia magnética.
Tumores Gastrointestinales del Estroma

Se trata de neoplasias digestivas originadas en el tubo digestivo, el epiplón o el mesenterio, clasifi-
cados antiguamente como leiomiosarcomas. Hoy se sabe que provienen de células mesenquimáticas, pro-
gramadas para diferenciarse en células intersticiales de Cajal (que actúan como marcapasos coordinando
la motilidad del tubo digestivo). Estos tumores presentan mutaciones del protooncogen c-kit (tirosina
kinasa).
El paciente se presenta con:
 Hemorragia digestiva.  Pérdida de peso.
 Masa abdominal palpable.  Saciedad precoz.
 Náuseas y vómitos.  Raramente con signos de perforación.
El tratamiento ideal es la resección quirúrgica completa evitando la ruptura del tumor. Ello permite
una sobrevida a 5 años del 60%. Los casos en los cuales no se puede resecar totalmente se tratan con Ima-
tinib 400mg/día. Por su alta tendencia a reaparecer se aconseja seguimiento con tomografía computada
cada 6 meses por 3 a 5 años y luego anualmente, además, acompañamiento con endoscopías cada 6 meses
y luego cada año.
61
Pólipos Gástricos y Colónicos
POLIPOS GASTRICOS POLIPOS COLONICOS

Se los detecta en el 6% de las endoscopías, 25% son Cualquier nódulo o masa que se proyecta por encima
múltiples. Ocurren en pacientes > 60 años. Pueden del nivel de la mucosa adyacente, es decir, una protu-
ser hallazgos endoscópicos y rara vez dan síntomas. berancia visible en la superficie de la mucosa.
Cuando se los detecta deben ser removidos endoscó- La mayoría de los cánceres colónicos provienen de
picamente, debe además biopsiar la mucosa sana la malignización de adenomas localizados en póli-
para descartar H. pylori y gastritis atrófica. pos previos. Se designa con el nombre de “secuen-
cia adenoma-carcinoma”.
Los portadores de pólipos gástricos tienen mayor
incidencia de pólipos de colon y cáncer de colon. El gen APC se ha localizado en el cromosoma 5q21 y
se cree que su pérdida es el evento más temprano en la
Los tipos de pólipos gástricos son:
formación de adenomas. Este gen tiene una función
- Hiperplásico: suelen asociarse a infección doble, por un lado, codifica una proteína que se une a
por H. pylori. Se ubican en el antro. Se pro- los fascículos de los microtúbulos y favorece la migra-
ducen por un epitelio hiperregenerativo se- ción y adherencia de células, y además actúa como gen
cundario a un estímulo inflamatorio crónico. guardián, ya que regula los niveles de B-Catenina que
Deben ser extirpados. actúa como factor de transcripción.
- Glándulas fúndicas: son lesiones pequeñas
La ausencia del gen APC provoca su acumulación
de 0,1cm, sésiles, aplanadas o nodulares,
citoplasmática y favorecería la proliferación celu-
que se ubican en el cuerpo gástrico. Se los
lar además de disminuir la adherencia celular.
extirpa si miden más de 1 cm. En general,
son asintomáticos. Se los ha asociado con Los tipos de pólipos colónicos son:
tratamiento crónico con IBP y regresa al sus-
- Pólipo Hiperplásico: se producen por una
pender estas drogas.
proliferación hiperplásica de la mucosa.
- Adenoma gástrico: son más comunes en
Cuando se ubican en colon derecho podrían
antro, pueden ser planos o polipoideos. His-
presentar inestabilidad de los microsatélites y
tológicamente son tubulares o vellosos. Son
degenerar en un cáncer colónico.
tumores benignos y aparecen en zonas de
- Pólipo Hamartomatoso (Juvenil): son mal-
gastritis crónica con metaplasia intestinal, en
formaciones del epitelio glandular y la lámina
paciente de edad media o ancianos. Deben
propia de la mucosa, con predilección por el
ser removidos con endoscopía o cirugía.
recto. Estos pólipos hamartomatosos pueden
Requieren endoscopías de seguimiento una
ocurrir de forma esporádica o en el contexto
vez que han sido extirpados.
de síndromes hereditarios, tales como: Sín-
- Tumor carcinoide gástrico: la mayoría se
drome de Poliposis Juvenil, Pólipos de
ubica en el cuerpo gástrico como lesiones
Peutz-Jeghers, Síndrome de Cowden, Sín-
polipoides sésiles con contorno liso. El diag-
drome de Cronkhite-Canadá, Síndrome de
nóstico es histológico. Se dividen en tres ti-
Ruvulcaba-Myhre-Smith.
pos: tipo 1 (asociado a gastritis atrófica).
- Pólipo Adenomatoso: proliferación patoló-
tipo 2 (asociado a gastrinoma) y tipo 3 (puro,
gica en un área de epitelio glandular dentro de
no asociado a otra patología). Se presentan
la mucosa de colon. Los pólipos adenomato-
con úlceras pépticas, sangrados o dolor ab-
sos pueden ser pediculados (con tallo) o sési-
dominal. Los tipos 1 y 2 se eliminan con re-
les (sin tallo o de base ancha). Desde el punto
sección endoscópica, los de tipo 3 requieren
de vista histológico los pólipos adenomatosos
de cirugía gástrica con gastrectomía total.
pueden ser: tubulares, vellosos y tubulo-
vellosos.
62
Diarrea
Se diferencia semiológicamente la diarrea aguda con menos de 3 semanas de duración de la diarrea
crónica que supera las 3 semanas de duración.
DIARREA AGUDA
1. Toxiinfección alimentaria.
2. Disenterías.
3. Diarreas asociadas al HIV.
4. Diarrea secundaria a fármacos (antibióticos, laxantes, procinéticos, an-
tiácidos magnesiados, digital, diuréticos, colchicina, quinidina, propano-
lol y manitol).
5. Diarrea del viajero.
6. Diarreas virales (norwalk, rotavirus, enterovirus).
Causas 7. Diarreas parasitarias (giardias, amebiasis).
8. Diarrea por hongos (cándida, Histoplasma).
9. Alcoholismo.
10. Cólera.
 Dolor abdominal tipo cólico.

 Aumento de ruidos hidroaéreos.
 Presencia en la diarrea de moco, sangre o pus siempre debe ser interro-
Cuadro Clínico gada (disentería).
 Vómitos (gastroenteritis).
 Deshidratación (signo del pliegue y sequedad de mucosas).
 Hipotensión ortostática.
 Acidosis metabólica.
 Hipokalemia.
Rutina general con osmolaridad.

Materia fecal:
a) Macro y microscópico: detección de leucocitos en la materia fecal permite
confirmar una diarrea enteroinvasiva.
b) En fresco (microscopía de campo oscuro): puede resultar clave para el diag-
nóstico de infección causada por Vibrio spp.
c) Coprocultivo: está indicado en todos aquellos casos con diarrea que requie-
Metodología de ren hospitalización, en aquellos con signos o síntomas sugestivos de enteritis
Estudio por un microorganismo invasivo (fiebre alta, tenesmo rectal, dolor abdomi-
nal persistente, sangre en heces). La mayoría de laboratorios identificarán sin
dificultad los enteropatógenos más comunes como son: Salmonella, Shigella,
Campylobacter y Yersinia.
d) Examen parasitológico: está indicada en aquellos casos con una historia de
diarrea persistente (más de 2 semanas) con historia reciente de viajes, fre-
cuentación de guarderías u homosexualidad.
Rectosigmoideoscopía: puede ser muy útil en el diagnóstico diferencial, particu-
larmente cuando la posibilidad de enfermedad inflamatoria intestinal es alta. La
biopsia de mucosa rectal, especialmente en presencia de úlceras, puede ser de
gran utilidad en la identificación de Entamoeba histolytica, granulomas o ami-
loidosis.
63
- Deshidratación.
- Hipovolemia.
Complicaciones - Shock hipovolémico.
- Sepsis.
- Acidosis metabólica (con anión gap normal).
- Hipokalemia.
Debe contemplar tres aspectos fundamentales:

1. Reposición hídrica y electrolítica.
2. Dieta.
3. Fármacos que controlen la excesiva frecuencia de las deposiciones.
Reposición hidroelectrolítica:
o Ringer lactato 100mL/kg i.v. a pasar en 4-6h.
o Si no hay, crear: agua destilada + 1 ampolla (10mL) de ClNa hipertónico
al 20% + bicarbonato de Na + ClK.
o Cuando sale del cuadro, se inicia la rehidratación oral (sales de hidrata-
ción 75ml/kg).
o Mantenimiento con soluciones menores de sodio (evitar hipernatremia)
Tratamiento o agua libre.
Dieta: el primer día se mantendrá con una dieta líquida con té, caldo y agua. Los
días sucesivos si el paciente tolera, se recurre a una dieta astringente, que incluye:
té cargado con galletitas de agua y en el almuerzo y cena: pollo hervido sin piel
o asado o carne bien asada con arroz blanco, queso rallado y manzana asada de
postre.
Fármacos:
o Compuestos de bismuto: 1 cucharada después de cada episodio dia-
rreico (evita que lo germines se peguen a la pared intestinal, tiñe las heces
de negro # avisar al paciente).
o Silicato de Aluminio y Magnesio: adsorbiendo enterotoxinas o interfi-
riendo en la colonización bacteriana.
o Simeticona: antiflatulento. 2 comprimidos de 200mg juntos cada 6h.
o Buscapina: anticolinérgico. Rompe las burbujas de gas. El dolor está
asociado a la distensión.
o Carbón activado: 2 pastillas al comienzo, luego 1 pastilla (tiene la ca-
pacidad de captar toxinas y gas).
o Opiáceo: se usa la loperamida. Actúan en los receptores opiáceos dismi-
nuyendo la secreción y motilidad digestiva.
¡NO olvidar! a) No usar estreptocarbocafquiazol (pastilla de carbón + ATB), porque

tiene estreptomicina (causa diarrea).
b) Un 95% no requieren ATB. Hay que confirmar disentería para su uso.
¿Cuándo se interna una diarrea aguda?

- Toda diarrea que presente shock.
- Toda diarrea que presente hipovolemia severa con hipotensión arterial.
- Todo paciente que impresione séptico.
- Todo paciente anciano con diarrea severa.
- Todo paciente inmunodeprimido con diarrea aguda.
- Toda diarrea que no puede ser hidratada oralmente.
64
Toxiinfección alimentaria
Son cuadros producidos por la ingesta de alimentos contaminados por microorganismos o por las
toxinas fabricadas por ellos.
Las causas más comunes son:
1. Salmonellas. 5. Vibriones.
2. Estafilococos productores de toxinas. 6. Triquinosis.
3. Botulismo. 7. Infecciones mediadas por mariscos.
4. Bacilus cereus. 8. Aguas contaminadas por giardias.
El cuadro clínico:
Náuseas y vómitos entre la in- Suele deberse a Estafilococo aureus productores de toxina
gesta y las 6 horas y al Bacilus cereus. El cuadro es autolimitado y desaparece
en 12 a 24 hs.
Se produce por Clostridium perfringens, cursa con diarrea,

dolor abdominal y vómitos en 10% de los casos. La toxina
Dolor abdominal+ diarrea A es la más común. Es una diarrea secretora por su acción
6 a 16 hs post-ingesta en el íleon. También puede ser producida por el Bacilus ce-
reus, con diarrea, dolor abdominal y vómitos, un 30% tiene
fiebre entre 1 a 2 días.
Botulismo (Clostridium botulinicum con toxinas A, B, E.

La parálisis es descendente, se afectan primero los pares
Náuseas, vómitos, diarrea craneanos oculares y luego la respiración, o infección por
y parálisis Campilobacter yeyuni con síndrome de Guillain Barré. La
parálisis en general es ascendente.
Dolor abdominal, náuseas, Intoxicación con pescados o mariscos.

vómitos, diarrea y pareste-
sias de rápida aparición
Produce una sensación quemante en la cara, cuello, tórax,

abdomen, brazos con tirantez de cara y tórax. Cefalea, dia-
Síndrome del restaurant foresis, lagrimeo, astenia, náuseas, dolor abdominal y sed.
chino Se produce por exceso de l-glutamato monosódico en la co-
mida china.
Dolor abdominal, diarrea Intoxicación por hongos tipo Amanita phalloides o simila-
entre 6 a 24 hs con insufi- res.
ciencia hepática aguda
El tratamiento de estos cuadros:

- Conservar el alimento sospechoso y cultivarlo.
- Plan de hidratación amplio.
- Tratamiento según germen y tratamiento sintomático de la diarrea.
- Controles bromatológicos y sanitarios en lugares donde se fabrican o expenden alimentos.
65
Tratamiento según el germen

S. aureus Ciprofloxacina 500mg/12h p.o. x 5 días
Yersinia TMP-SMX o Ciprofloxacina 500mg/12 p.o. x 5 días
Shigella TMP-SMX o Ciprofloxacina 500mg/12 p.o. x 5 días
Vibrio colerae Doxiciclina 100mg/12 p.o. x 2 días
Campilobacter Ciprofloxacina 500mg/12h p.o. x 5 días
Giardia lamblia Metronidazol 250mg/8h p.o. x 5 días
E. histolytica Metronidazol 500mg/6h p.o. x 7 días
C. difficile Metronidazol 500mg/8h p.o. x 10 días
DIARREA CRONICA CON SINDROME DE MALABSORCION

1. Pancreatitis crónica.
2. Carcinoma pancreático.
3. Fibrosis quísticas.
4. Deficiencia aislada de enzimas pancreáticas.
5. Cirrosis biliar primaria.
6. Gastroenteritis eosinófila.
7. Enfermedad de Caroli.
8. Carcinoma de la ampolla de Vater.
Causas 9. Carcinoma de la vía biliar.
10. Parásitos en la vía biliar.
13. Enfermedad de Whipple.
14. Síndrome del asa ciega.
15. Isquemia crónica intestinal.
16. Síndrome del intestino corto.
17. Diabetes.
18. Esprue tropical.
19. Amiloidosis.
20. Tuberculosis.
 Meteorismo.
 Dolor cólico.
Cuadro Clínico  Distensión abdominal.
La diarrea está causada por una combinación de factores osmóticos (falta de ab-
sorción de grasa, carbohidratos, proteínas y electrolitos) y factores secretorios (in-
fluencia de los ácidos grasos y biliares sobre la absorción intestinal).
 Esteatorrea.
66
 Amilorrea.
 Creatorrea.
 Flatulencia.
 Déficit de vitaminas ADEK.
 Déficit de hierro y vitamina B12.
 Hipomagnesemia.
 Hipofosfatemia.
 Hiponatremia.
 Deshidratación.
 Edema periférico secundario a hipoalbuminemia.
 Amenorrea.
 Disminución de la libido.
 Retardo del crecimiento.
Exploraciones Radiológicas: el tránsito intestinal con bario revela dilución de la

papilla. Esto más, las alteraciones de la motilidad y del tono de la pared intestinal
determinan la fragmentación de la columna de bario, que da lugar a la imagen “en
nevada”.
- Engrosamiento variable de los pliegues (enfermedad celíaca y el Esprue
tropical). Los pliegues engrosados pueden ser rectos y regulares (amiloido-
sis) e irregulares y distorsionados (enfermedad de Whipple o enfermedad
de Crohn).
Hallazgos del Laboratorio: anticuerpos anti-gliadina y anti-endomisio que son
positivos en la enfermedad celíaca. Puede presentarse una anemia de tipo ferropé-
nico o por déficit de ácido fólico (anemia megaloblástica). Hipoprotrombinemia
por déficit de vitamina K con prolongación del tiempo de Quick. También se en-
contrarán disminuidos los valores de potasio, calcio, fósforo, cinc y magnesio, pro-
teínas totales y colesterol.
Examen directo de materia fecal: la presencia de fragmentos de comida sin dige-
rir puede significar que la comida pase por el intestino con demasiada rapidez.
- En un paciente con ictericia, las heces con un exceso de grasa pueden in-
dicar problemas en el sistema biliar. La visualización al microscopio de
gotas de grasa con la técnica de Sudan y de fibras de carne sin digerir (crea-
torrea) indica una disfunción del páncreas.
Parasitológico de materia fecal: presencia de parásitos o de sus huevos.
Metodología de
Dosaje de α1anti-tripsina en materia fecal (enteropatía perdedora de proteínas).
Estudio
Prueba de Van de Kamer: luego de administrar durante unos días una dieta con
una cantidad determinada de grasas, se determina la excreción fecal de grasas, la
cual no debe exceder 6g en 24 hs.
- Cifras superiores indican la existencia de esteatorrea. Se administra 100g
de grasa 3 días antes de recolección de las heces. Todas las muestras feca-
les de los 3 días (72 horas) siguientes se mezclan y se analiza una alícuota
para establecer el contenido graso.
Prueba de la d-xilosa: es un glúcido que no requiere de la maltasa pancreática para
su absorción intestinal. Esta prueba se hace administrando por boca 25g de D-xi-
losa en 250ml de agua, después de lo cual se recoge la orina durante 5h y se obtiene
una muestra de sangre a las 2h. Normalmente, se excretan con orina más de 4,5g
de la xilosa y a las 2h de la ingestión el nivel sanguíneo es > de 30mg/dL.
- La utilidad principal de esta prueba radica en diferenciar las causas intes-
tinales de la malabsorción de las provocadas por enfermedades pancreáti-
cas. La prueba da valores alterados cuando la malabsorción es de la
67
pared intestinal. Si es normal y el paciente tiene malabsorción se presume

que es pancreática.
Test de Schilling: se lo utiliza en la investigación del déficit de vitamina B12 de
causa intestinal.
Biopsia Intestinal: la misma se efectúa con un endoscopio y permite descubrir las
características alteraciones anatomopatológicas de la enfermedad celíaca como:
la atrofia de las vellosidades e infiltrado crónico por linfocitos, tanto en el epitelio
como en la lámina propia.
Test del sudor: los valores de sodio y cloro > a 60mEq/l, hacen presumir en una
enfermedad fibroquística pancreática.
Tomografía de abdomen y pelvis: permite detectar la presencia de cáncer de pán-
creas y pancreatitis crónicas.
DIARREA CRONICA SIN SINDROME DE MALABSORCION

1. Infecciones crónicas por: E. coli enteropatogénica, giardias, amebas.
2. Colon irritable a predominio diarrea.
3. Diarreas crónicas por fármacos (laxantes, antiácidos con magnesio).
4. Por ingesta de sorbitol o fructosa.
5. Hipertiroidismo.
Causas 6. Déficit de lactosa.
7. Gastrinoma.
8. Cáncer de colon.
11. Alergia alimentaria.
12. Diarreas relacionadas con el SIDA.
Diarrea Crónica con Síndrome de Malabsorción

Esprue Tropical
Aparecen en personas que viajan a los trópicos. Su causa es desconocida, pero, se cree que sea producida
por bacterias toxicogénicas. Los hallazgos en biopsia y clínicos son similares al esprue celíaco, la diferencia
es que estos pacientes responden al tratamiento con antibióticos.
El tratamiento es con:
Tetraciclinas 250mg/6h x 6 días.
Gastroenteritis eosinófila
Presentan edema e infiltrado inflamatorio eosinófilo aislado de una o más aéreas del tracto gastrointestinal
en ausencia de parasitosis y sin compromiso eosinófilo de otros órganos.
Estos pacientes tienen alta incidencia de trastornos alérgicos y aumento de la IgE. Se cree que podría de-
berse a una cierta hipersensibilidad a ciertos alimentos. La liberación de los gránulos de los eosinófilos se
acompaña de liberación de histamina.
68
El compromiso mucoso y submucoso produce dolor abdominal tipo cólico, náuseas, vómitos, diarrea con
síndrome de malabsorción y pérdida de peso. Algunos pacientes tienen compromiso de la capa muscular
con un cuadro obstructivo intestinal o pilórico.
La endoscopía alta permite tomar biopsias gástricas y duodenales. La colonoscopía permite ver lesiones
aftoides que pueden ser biopsiadas. El tránsito de intestino delgado muestras zonas de estenosis y dila-
tación intestinales y gástricas. Puede tener pérdida intestinal de proteínas detectable con la prueba de la
albúmina marcada con Cr51 o por la pérdida de α1anti-tripsina en materia fecal. En algunos casos, para
confirmar el diagnóstico puede requerir cirugía con biopsia transmural del intestino.
Si hay sospecha de parasitosis tratar con:
Mebendazol 100mg/12h x 3 días seguidos.
Descartada la parasitosis, el tratamiento es con:
Meprednisona 40mg/día x 15 días y luego disminuir lentamente la dosis.
Se ha usado en su tratamiento: Cromoglicato disódico (anti-histamínico), Montelukast (antagonista de leu-
cotrienos) y Azatioprina (inmunosupresor).
Enfermedad Celíaca
Enfermedad caracterizada por la intolerancia permanente a la ingesta de gluten, que cursa con una
inflamación crónica del intestino delgado, criptas hiperplásicas y atrofia vellositaria. Esta enteropatía se
manifiesta en adultos genéticamente susceptibles (carácter hereditario). Es más común en portadores del
HLA DQ2.
La supresión de los derivados de las proteínas del trigo, avena, centeno y la cebada, mejora la sintomatología
y normaliza las lesiones. Estas sustancias llamadas prolaminas, son las gliadinas en el trigo, las secalinas
en el centeno y las hordeínas en la cebada. Al ser expuesta a la gliadina, la enzima transglutaminasa tisular
modifica la proteína y el sistema inmune genera una reacción cruzada contra el intestino delgado, causando
aplanamiento de las vellosidades que recubren el intestino. En pacientes sanos, este efecto es temporal, pero
en pacientes celíacos, el efecto es a largo plazo, y los resultados pueden ser devastadores.
En los niños se expresa con falla del crecimiento, diarrea y distensión abdominal. En el caso de los adultos
encontramos: infertilidad, osteoporosis, fracturas o polineuropatía, abortos a repetición y depresión psí-
quica.
¿En quiénes buscamos enfermedad celíaca?
 Diarrea crónica.  Baja talla.
 Malabsorción.  Retraso de pubertad.
 Pérdida de peso inexplicable.  Anemia ferropénica.
 Distensión abdominal.  Colon irritable.
 Elevación de transaminasas.  Hipoplasia de esmalte dental.
¿Cómo se estudia el paciente con sospecha de enfermedad celíaca?
Anticuerpos Antigliadina: su valor predictivo disminuye a partir de los dos años de edad. Útiles para
control de la dieta.
Anticuerpos Antiendomisio: detectado pro inmunofluorescencia. Su valor es equivalente a la biopsia en
muchos casos por su alta especificidad. Entre los 3 y 6 meses de la supresión del gluten ya se hace indetec-
table.
Estudios genéticos: en casi todos los pacientes hallamos HLA DQ2 o DQ8 positivos. En caso de ser posi-
tivos los estudios genéticos se realiza una biopsia.
Anatomopatología: cuando la serología es positiva está indicada la biopsia (segunda porción del duodeno):
69
 Clasificación de Marsh:
o Marsh 0: lesiones preinfiltrativas.
o Marsh I: incremento en el número de linfocitos intraepiteliales.
o Marsh II: hiperplasia de criptas.
o Marsh III: atrofia vellositaria.
o Marsh IV: hipoplasia.
El diagnóstico definitivo es confirmado cuando los síntomas desaparecen al suprimir la ingesta del
gluten en la dieta, con la consiguiente demostración de la histología normalizada.
Se hace diagnóstico diferencial con:
a) Giardiasis.
b) Inmunodeficiencia.
c) Enfermedad de Whipple.
d) Enteropatía por virus HIV.
e) Síndrome de Zollinger-Ellison.
f) Enfermedad de Crohn.
Tratamiento con dieta sin gluten:
- Dieta libre de trigo, cebada, centeno y avena. Un alimento se considera libre de gluten si contiene
menos de 0,5 g de nitrógeno por 100 g de producto seco. Se debe informar que no cumplir estricta-
mente la supresión del gluten, aunque puede no dar síntomas, es perjudicial al organismo y el pa-
ciente se expone a múltiples y graves problemas (anemia, intolerancia a la lactosa, osteoporosis y
linfomas).
- Informar a la familia que la enfermedad celíaca tiene un carácter familiar.
Tratamiento refractario a dieta sin gluten:
Los pacientes refractarios a la dieta sin gluten se presentan con diarrea, la pérdida de peso y el dolor abdo-
minal, con empeoramiento claro del estado general. Se clasifican en 2 tipos de acuerdo a biopsias duodenales:
 Tipo 1: se caracteriza por presentar un fenotipo linfocitario intraepitelial normal, constituido por
linfocitos CD3 y CD8 positivos.
 Tipo 2: la población linfocitaria intraepitelial se encuentra alterada y está constituida por la expan-
sión clonal de una sola estirpe linfocitaria, que expresa únicamente receptores CD3 en el citoplasma,
sin que haya receptores CD3 y CD8 en la superficie.
En estos casos de utiliza la administración de dosis bajas de glucocorticoides como soporte del trata-
miento dietético. Se pueden usar inmunosupresores, pero con precaución ya que pueden aumentar la inci-
dencia en la aparición de linfomas. El infliximab y el alentuzumab tienen buena respuesta.
Enfermedad de Whipple
Predomina en varones, entre 40 a 70 años, que trabajan en la agricultura o en la construcción, y tienen
contacto con la tierra. Es producida por la bacteria Tropherima whippelii. Los gérmenes se ubican en el
interior de los macrófagos como gránulos PAS+, afectando: ganglios, corazón, hígado, pulmón, riñón y
bazo.
Su forma de presentación habitual es con una diarrea crónica con malabsorción y con fiebre intermitente
o continua, artralgias o artritis migratoria que afecta a pequeñas y a grandes articulaciones.
1. SNC:
a. Demenciación progresiva.
b. Convulsiones.
c. Mioclonías.
d. Signos de foco neurológico.
70
e. Oftalmoplejía.
f. Ataxia.
g. Compromiso de pares craneanos.
h. Signos meníngeos con pleocitosis y gránulos PAS+ en LCR.
2. Corazón:
a. Pericarditis.
b. Endocarditis.
c. Miocarditis.
3. Riñón:
a. Nefritis intersticial crónica.
b. Glomerulonefritis.
c. Nefropatía por IgA.
4. Ojos:
a. Uveítis.
b. Retinitis.
5. Intestino:
a. Distensión abdominal crónica.
b. Diarrea crónica.
c. Raramente sangrado.
6. Otros:
a. Pigmentación cutánea.
b. Dolor torácico.
c. Tos crónica.
d. Disnea.
e. Adenomegalias hiliares pulmonares.
f. Masas abdominales mal definidas.
g. Hepatoesplenomegalia.
En la tomografía computada cerebral produce lesiones hipodensas, en la RMN, señales de alta intensidad
en las zonas afectadas. En la endoscopía las zonas afectadas presentan placas de color blanquecino o ama-
rillento.
El tratamiento:
Trimetoprima-Sulfametozaxol 800mg/12h x 1 año.
En los casos más graves se suelen usar Ceftriaxona i.v. durante las 2 primeras semanas. Como droga de
segunda elección usar Doxiciclina.
Síndrome de Asa Ciega

Cuando hay una proliferación bacteriana excesiva en el intestino delgado. Son factores predisponentes
las enfermedades que presentan estancamiento, dismotilidad o que producen compromiso de la barrera ácida
gástrica (cirugía Billroth II, fístulas gasto-cólicas o entero-entéricas, radiación, adherencias, tuberculosis,
InsRenal crónica, diabetes o divertículos).
El cuadro clínico presenta un típico síndrome de malabsorción con esteatorrea.
Hay tres pruebas específicas para este síndrome:
1. Prueba del aliento con colilglicina o trioleina marcada con C14.
2. Prueba del aliento con D-xilosa marcada con C14.
3. Prueba del aliento con lactulosa marcada con H2 radiactivo.
En su tratamiento:
 Corrección quirúrgica si es provocado por alguna anomalía del tránsito intestinal.
71
 Antibióticos x 2-3 semanas (14-21 días):

Doxiciclina 100mg/8hs.
Norfloxacina 800mg/día.
Cefalexina + metronidazol p.o.
 Aumentar la motilidad:
Octeotride 50µg (al acostarse).
Síndrome de Intestino Corto

Estado de malabsorción intestinal secundario a una resección intestinal extensa, en la que queda
como remanente menos de 200 cm de intestino delgado. La pérdida de la superficie de absorción es lo que
provoca el cuadro clínico. Los pacientes con menos de 100 cm de yeyuno requieren alimentación parenteral
permanente.
El intestino delgado absorbe unos 8 litros de agua por día y el colon cerca de 4 litros, la incapacidad para
reabsorber el agua puede inducir una diarrea líquida con hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia.
Los ácidos grasos no absorbidos producen déficit de calcio y magnesio (hipocalcemia e hipomagnesemia).
Anemia megaloblástica por déficit de vitamina B12 (produce manifestaciones neurológicas). Acidosis lác-
tea por sobrecrecimiento bacteriano en casos de extirpación de la válvula ileo-cecal y anastomosis entero-
cólica.
El tratamiento del paciente con intestino corto es complejísimo:
- Muchos pacientes requieren alimentación parenteral crónica domiciliaria de por vida.
- Corregir las alteraciones hidroelectrolíticas.
- Administrar colestiramina 4g/día para secuestrar colesterol.
- Vitamina B12 i.m. 1/mes.
- Aporte de zinc, calcio, magnesio.
- Para enlentecer el transito: loperamida 6mg/día u octeotride 50µg/12h s.c.
- Cirugías: se ha intentado la inversión de un segmento de intestino o la interposición de asas de colon
para enlentecer el tránsito.
- Transplante intestinal: se han efectuado 470 casos en el mundo.
- Factores de crecimiento de la mucosa intestinal: GLPP2 400µg/12h.
Diarrea Crónica en el paciente HIV

Pacientes HIV+ con recuento de linfocitos CD4 bajos, se presente con diarrea crónica > 28 días de duración.
1. Secundaria a medicación antiretroviral. 6. Microsporidios.
2. Isospora belli. 7. Clostridium difficile.
3. Criptosporidios. 8. Secundario a tumores.
4. Citomegalovirus. 9. Enteropatía por el HIV.
5. Micobacterium avium. 10. Déficit crónico de zinc.
Hay que hacer un buen interrogatorio con las características de la dieta, viajes recientes, medicación usual.
En general ocurren con CD4 < 100. Leucocitos en materia fecal, coprocultivo y parasitológico. Colonosco-
pia con toma de biopsias, dosaje de toxina del C. difficile, hemocultivo y urocultivo.
El tratamiento está dirigido por la causa:
 Isospora belli
TMP-SMX 800mg/6h x 10 días, luego cada 12h x 21 días.
 Micobacterium avium
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Claritromicina 500mg/12h + Etambutol 400mg/12h + Rifabutina 300mg/día x 14 días.

 Citomegalovirus
Ganciclovir 5mg/kg/12h i.v. x 14 días.
 Microsporidium
Albendazol 400mg/12h x 14 días.
 Criptosporidios
Azitromicina 500mg/día x 10 días.
Disentería
Son cuadros de diarrea infecciosa con moco, sangre y pus en la materia fecal. Estos pacientes suelen
tener tenesmos o defecación dolorosa. Se producen por la acción de gérmenes invasivos.
1. Salmonella tiphy.
2. Shigella.
3. Campilobacter yeyuni.
4. Yersinia enterocolítica.
5. Amebiasis.
6. Balantidium coli.
7. E. coli enteroinvasiva.
8. E. coli enterohemorrágica.
9. Triquinosis.
10. Brucelosis.
En estas diarreas el diagnóstico es el hallazgo de leucocitos en materia fecal. Se solicitará examen de
materia fecal, coproparasitológico y coprocultivo. La sigmoideoscopía permite visualizar lesiones en la
mucosa del colon. Los hemocultivos son positivos en 85% de los casos, los cultivos de materia fecal son
positivos en 50% de los casos, la prueba de Widal es positiva en 90% de los casos con un título mayor a
1/320 para el antígeno O y 1/640 para el antígeno H.
Hay leucopenia en 45% de los casos. Pueden tener aumento de la fosfatasa alcalina, transaminasas y de
la bilirrubina. En orina puede haber proteinuria, piuria y cilindros por glomerulonefritis.
El tratamiento se efectúa por lo general con:
Ciprofloxacina 500mg/8h.
Ceftriaxona 1g/8h.
Fiebre tifoidea
Es producida por la Salmonella tiphy. La vía de contaminación es fecal oral. Debe sospecharse ante todo
cuadro de:
 Fiebre.  Leucopenia.
 Dolor abdominal y cefalea.  Faringitis.
 Bradicardia relativa.  Roséola tífica: másculo-pápulas rosadas de
 Esplenomegalia. 4mm en tórax.
El período de incubación es de 7 a 14 días, las bacterias proliferan en las placas de Peyer del intestino y
se diseminan por vía linfática o hemática.
El tratamiento se efectúa con:
Ciprofloxacina 500mg/8h.
Ceftriaxona 1g/8h.
73
Pancreatitis
PANCREATITIS AGUDA
La activación de las enzimas pancreáticas en el interior de la glándula
es el acontecimiento que desencadena la inflamación pancreática. A
partir de la conversión del tripsinógeno en tripsina, se activan en cascada
Epidemiología las enzimas proteolíticas y lipolíticas del páncreas.
Además, se considera que la respuesta inflamatoria pancreática activa una
cascada de mediadores de la inflamación que producen una respuesta
inflamatoria sistémica que puede culminar en un cuadro de fracaso multi-
orgánico.
Causas comunes:
1. Litiasis coledociana.
2. Alcoholismo crónico.
3. Hipertrigliceridemia.
4. Hipercalcemia.
5. Tumor de páncreas.
6. Virosis.
Causas 7. Parasitosis.
8. Medicamentos (estatinas, tiazidas, drogas antiretrovirales y anti-
conceptivos con estrógenos).
9. Picadura de escorpión.
Causas raras:
11. Estenosis fibrosa del esfínter de Oddi.
12. Estenosis duodenales al curar una úlcera péptica.
13. Pinza aorto-mesentérica.
14. Páncreas anular.
15. Páncreas divisum.
 Dolor epigástrico con irradiación hacia ambos hipocondrios (“en

cinturón”).
 Náuseas con vómitos biliosos.
 Ictericia.
Factores que pueden desencadenar: ingesta reciente de alcohol o comidas
copiosas y la administración de drogas. Acumulación importante de lí-
Cuadro clínico quido en el páncreas inflamado que puede ser de 5 litros, ello puede con-
dicionar: hipotensión, hipotensión ortostática y shock.
Abdomen blando sin defensa y sin signos peritoneales.
 Signo de Cullen: coloración rojo-azulada de la piel periumbilical,
causada por la difusión de sangre desde el retroperitoneo hacia el
ombligo a través del ligamento redondo.
 Signo de Grey-Turner: coloración rojo-azulada del dorso y even-
tualmente de los flancos, por la difusión de sangre al espacio re-
troperitoneal.
 Signo de Mayo-Robson: dolor a la palpación del ángulo costo
lumbar posterior izquierdo.
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Laboratorio
- Aumento del hematocrito (por la pérdida de líquido al espacio ex-
travascular retroperitoneal).
- Leucocitosis.
- Hipocalcemia.
- Hiperglucemia.
- Aumento de bilirrubina sérica.
- Orina: proteinuria, cilindruria y glucosuria.
- Dosaje de Amilasa sérica total: la isoamilasa P está elevada 3
veces del valor máximo normal (30-130U/L).
- Dosaje de amilasa urinaria: su elevación es más persistente que
la amilasa sérica 10 días mediante orina de 24h. Es más sensible
que la amilasa sérica.
- Dosaje de lipasa sérica está elevada 3 veces el nivel normal () y
permanece así más tiempo (7días) que la amilasa (4días).
- La proteína C-reactiva sugiere el desarrollo de necrosis pancreá-
tica.
Métodos por imágenes
- Radiografía simple de abdomen: dilataciones segmentarias del
colon transverso, estómago y yeyuno, cálculos biliares, “asa cen-
Metodología de estudio tinela” (un segmento de intestino delgado lleno de aire que se en-
cuentra en el cuadrante superior izquierdo) y el signo de “inte-
rrupción del colon” (un segmento lleno de gas de colon trans-
verso que termina abruptamente en el área de inflamación pancreá-
tica).
- Radiografía simple de tórax: puede observarse atelectasias li-
neales del lóbulo inferior del pulmón izquierdo y puede acompa-
ñarse de un pequeño derrame pleural tipo exudado rico en amilasa
y lipasa.
- Ecografía: dilatación pancreática. Un signo muy específico es la
separación neta del páncreas con respecto a los tejidos circun-
dantes.
- TAC abdominal con contraste i.v. (en todos los casos): nos per-
mite discriminar entre la pancreatitis edematosa y la necrohemo-
rrágica:
o Edematosa: se observará un páncreas aumentado de ta-
maño, de bordes regulares y de aspecto homogéneo gri-
sáceo por la presencia de edema.
o Necrohemorrágica: se observará un páncreas aumen-
tado de tamaño, bordes irregulares y extensión a estruc-
turas vecinas del retroperitoneo.
- CPER: sólo puede ser útil en los casos de pancreatitis de causa
biliar cuando el cálculo queda impactado en el colédoco, ya que
permite su diagnóstico y su remoción.
Tratamiento inicial
1. Nada por boca.
2. Colocación de SNG.
Tratamiento 3. Alimentación parenteral.
4. Plan de hidratación amplio con buen aporte de Na+ y de K+ para
evitar hipovolemia y shock por secuestro de líquido en páncreas y
asas intestinales en ileo.
75
5. Opiáceos si el dolor es muy intenso (recordar que aumentan la pre-

sión en el esfínter de Oddi).
6. En las formas necrohemorrágicas: Vancomicina 2g/día + Imipe-
nem 500mg/8hs i.v. para evitar las infecciones precoces.
Al ingreso:
1. Mayor de 55 años.
2. Leucocitosis > 16.000/mm3.
3. Glucemia > 200 mg/dL.
4. Déficit de bases > 4 mEq/L.
5. LDH sérica > 350 UI/L.
6. TGO > 250 UI/L.
En las primeras 48hs:
1. Caída de hematocrito > 10%.
Criterios de RANSON 2. Aumento de urea > 5 mg/dL.
3. pO2 arterial < 60 mmHg.
4. Cálcio sérico < 8 mg/dL.
5. Secuestro de líquido > 6 L.
Presencia de:
 0 – 2 signos: ataque leve.
 3 – 6 signos: ataque grave.
 7 signos: ataque fulminante.
Tasa de mortalidad:
 0 a 2 – 1%
 3 a 4 – 16%
 5 a 6 – 40%
 7 a 8 – 100%
Pancreatitis edematosa
- Mantener el tubo digestivo en reposo.
- Plan de hidratación amplio (4L de S/f en 24h – 56 gotas/minuto).
- No requieren alimentación parenteral.
- En caso de litiasis biliar: colecistectomía laparoscópica.
- El cuadro se atenúa con el tiempo: desaparece el dolor y se norma-
lizan la amilasa y lipasa.
- Se da el alta a los 10 días luego de comprobar la tolerancia oral.
Pancreatitis necrohemorrágica
- Grave y de mal pronóstico.
- Puede ser fulminante o no y el paciente puede evolucionar satis-
factoriamente o no.
Evolución ulterior Forma fulminante
 Catastrófico que lleva a la muerte en pocas horas.
 Fracaso multiorgánico por activación de mediadores inflamatorios
sistémicos (SDRA – encefalopatía pancreática – insuficiencia re-
nal aguda – CID – ascitis pancreática).
Forma no fulminante
 Compromiso leve de múltiples órganos.
 Elevación de la uremia y creatinina, PaO2 y alteración de las prue-
bas de coagulación.
76
 Retoma la normalidad luego de 7 días y a partir de allí un periodo

de calma durante el cual: persiste en terapia intensiva, vía central
para alimentación parenteral, no hay dolor con normalización de
las enzimas.
 Esta calma sufrirá modificaciones luego de 2 semanas, por eso
debe permanecer internado.
 A partir de aquí se puede evolucionar de dos formas: satisfactoria
o no satisfactoria.
Pacientes con evolución satisfactoria
o En 2 semanas se forman pseudoquistes (el riesgo es la perfora-
ción, fistulas o infección de estos pseudoquistes).
o Hay reaparición del dolor y elevación de las enzimas.
o La detección se hace con TAC con seguimiento cada 3 días.
o Si crece demasiado o se infecta hay que drenar el pseudoquiste.
o Puede haber: shock, HDA, necrosis grasas subcutánea y com-
plicaciones sépticas por catéteres.
o El resultado es la destrucción del órgano con aparición de: diabe-
tes (requiere insulina de por vida), síndrome de malabsorción y
esteatorrea (administrar enzimas p.o.).
o Cuando el paciente tolera alimentación oral, puede ser externado.
Pacientes con evolución NO satisfactoria
o Cuando el paciente presenta un cuadro séptico por invasión del
magma de necrosis, hemorragia o enzimas en el pseudoquiste.
o No puede ser controlada por ATB.
o Como profilaxis se administra en la pancreatitis necrohemorrá-
gica: Imipenem 500mg/8h (contra GRAM-/anaerobios).
o Otra complicación es que el magma invada la pared de un vaso de
gran calibre, produciendo una hemorragia interna severa que
provoca shock hipovolémico y muerte.
a) E. coli.
b) P. aeruginosa.
Bacterias frecuentes en c) S. aureus.
pancreatitis necrozante d) Klebsiella spp.
e) Enterococus spp.
f) Anaerobios.
PANCREATITIS CRONICA
Epidemiología Inflamación crónica que evoluciona en forma progresiva e irreversible
hacia la destrucción anatómica del páncreas y a la insuficiencia fun-
cional, tanto exocrina como endócrina a lo largo de años.
1. Alcoholismo.
2. Enfermedad de Sjögren.
3. Pancreatitis crónica autoinmune.
Causas 4. Hiperparatiroidismo.
6. Déficit de α-1-antitripsina.
7. Pancreatitis crónica tropical (por desnutrición).
8. Pancreatitis crónica hereditaria.
77
La hiperproducción de proteínas por las células acinares pancreáticas,

en ausencia de un incremento en la secreción acuosa y de bicarbonato
por las células de los conductos, origina la precipitación de proteínas en
los conductos pancreáticos, formándose verdaderos tapones de material
proteico y de restos celulares que dificultan el flujo pancreático y pro-
ducen aumento de la presión intraductal y en los acinos pancreáticos.
Al depositarse calcio en estos depósitos intraductales se forman cálculos
intrapancreáticos.
Fisiopatología
En la pancreatitis alcohólica, el alcohol aumenta la secreción acinar rica

en proteínas y disminuye la producción de líquido y bicarbonato a cargo
de las células de los conductos. Ello provoca una secreción pancreática
viscosa, que tiende a precipitar dentro de los conductos produciendo obs-
trucción de los mismos y luego fibrosis con atrofia acinar. El alcohol pro-
vocaría además un aumento del estrés oxidativo en el páncreas, lo que lle-
varía a mayor daño tisular.
Existen 3 formas de presentación clínica:

1. Es la más frecuente: comienza con el color tipo por ataque agudo.
Alivia parcialmente flexionando el abdomen (plegaria Mahome-
tana). Puede aparecer espontáneamente o precipitado por ingesta
de alcohol o comida. Paciente evita el dolor suprimiendo la ingesta
oral (produce pérdida de peso). Posteriormente los ataques suelen
Cuadro clínico ser cortos y menos frecuentes.
2. Se caracteriza por las complicaciones locales: colestasis por
obstrucción de vía biliar. Ascitis, hemorragia por hipertensión por-
tal, vómitos por estenosis duodenal, ictericia, esteatorrea y DBT.
3. Evoluciona asintomáticamente hasta la destrucción de más de
70% de la glándula: insuficiencia endocrina y/o exocrina (leve o
moderada). Diarrea con esteatorrea, pérdida de peso y disfuncio-
nes nutricionales. La DBT indica estadio avanzado de la enferme-
dad pancreática.
Laboratorio
a) Aumento de la amilasa, lipasa y bilirrubina sérica.
b) Hiperglucemia y glucosuria.
c) Esteatorrea – test de Van de Kamer.
Pruebas de estimulación
a) Prueba con secretina – recolección de líquido duodenal para de-
terminar su volumen y concentración de bicarbonato en respuesta
a inyección de secretina. En la pancreatitis crónica el bicarbonato
Metodología de estudio es < 90mEq/L (VN.: 90-130mEq/L) y el volumen < 2ml/kg/80min
(VN.: 2-4ml/kg/80min).
b) Prueba con CCK.
c) Prueba con comida (test de Lundh).
Examen de imágenes
a) Rx simple de abdomen: se observa calcificaciones.
b) Ecografía abdominal: conducto principal dilatado (en rosario),
presencia de cálculos en el interior del conducto y presencia de
pseudoquistes.
78
c) TAC abdominal: dilatación del conducto principal, alteraciones

del parénquima, calcificaciones y complicaciones.
d) CPER: inyección de contraste en el Wirsung, GOLD STAN-
DART para diagnóstico precoz y diagnóstico diferencial entre
pancreatitis crónica y tumor de páncreas.
Tratamiento médico
- Abandonar alcohol y tabaco.
- Ingesta de enzimas pancreáticas.
- Dieta con bajo contenido de grasas.
- Suplemento de vitaminas ADEK (liposolubles).
- Opiáceos (morfina) para manejo del dolor.
- IBP (omeprazol) para protección gástrica.
Tratamiento - Octeotride – disminuye hipertensión portal (maneja el dolor).
Procedimientos endoscópicos para aliviar conducto de Wirsung
- Papilotomía (drenaje del Wirsung).
- Dilatación de las zonas de estenosis con stent.
- Litotricia exploratoria (romper litos y facilitar extracción).
- Drenaje endoscópico de los pseudoquistes.
Tratamiento quirúrgico
- Anastomosis del Wirsung y yeyuno (drenaje).
- Extirpación total, subtotal o parcial del páncreas.
 Pseudoquiste.
 Absceso.
Complicaciones  Esteatorrea.
 Desnutrición.
 Ulcera péptica.
 Mayor riesgo de cáncer de páncreas.
PANCREATITIS AUTOINMUNE
Hay 2 tipos de pancreatitis autoinmune:
Epidemiología  Tipo1: el compromiso inmune del páncreas ocurre dentro del con-
texto de una enfermedad sistémica con IgG4 positiva. Puede
asociarse a colangitis con IgG4 elevada con ictericia obstructiva
con compromiso de la vía biliar extra e intrahepática.
 Tipo 2: no tiene compromiso sistémico ni aumento de la IgG4,
se asocia a la enfermedad de Crohn.
1. Masa intrapancreática que puede ser confundida con un carci-

noma.
2. Dolor abdominal moderado con ataques recurrentes de pancreati-
Cuadro clínico tis aguda o crónica.
3. Estenosis progresiva de los conductos pancreáticos.
4. Complicaciones vasculares peripancreáticas.
79
- Biopsia de páncreas bajo control tomográfico: la biopsia se

debe teñir para buscar IgG4 en los infiltrados de células plasmáti-
cas.
- TAC o RM abdominal: muestra un agrandamiento difuso del
páncreas con bordes marcados con aumento del contraste simu-
lando una cápsula, masa intrapancreática de baja densidad, dilata-
ción o corte del conducto pancreático y atrofia del páncreas distal.
- CPER: hay angostamiento del conducto pancreático principal, de
Metodología de estudio aspecto irregular y difuso o una estructura focal en el conducto
pancreático o en el colédoco o angostamiento irregular en los con-
ductos intrahepáticos.
- Serología para IgG4: 2 x por encima del VN.: 140mg/dL.
- Dosaje de anticuerpos contra la proteína ligadora de plasmi-
nógeno (positivo en 94% de las pancreatitis autoinmunes).
- Dosaje de anticuerpos contra la anhidrasa carbónica tipo II.
- Dosaje de anticuerpos contra la lactoferrina.
- Otros: factor reumatoide positivo, anticuerpos ANCA, ANA, an-
timitocondrial, anti-músculo liso, y anti-tiroglobulina.
Prednisona 40mg/día x 2 a 4 semanas, luego disminuir lentamente

hasta 2,5 a 5mg/día. Se mantiene el corticoide durante 4 meses,
luego se suspende.
Tratamiento Un 60% tiene recurrencia:
Azatioprina 1 a 3mg/kg/día (recordar que tarda un mes en actuar).
Los pacientes que no responden favorablemente pueden ser tratados con:
ciclosporina, ciclofosfamida o rituximab.
Enfermedad Vascular Intestinal

Aneurisma de aorta abdominal
Varones mayores de 60 años. Empeoran con antecedentes de hipertensión

arterial, diabetes, colagenopatías, tabaquismo, hipercolesterolemia y obe-
Epidemiología sidad.
Su causa es desconocida. Puede adquirir una forma sacular o fusiforme.
Por lo general se producen por debajo de las arterias renales.
 Ruptura del aneurisma (cataclismo o fisura – hematoma periaór-

tico).
Complicaciones  Embolismo en miembros inferiores.
 Inflamación periaórtica.
 Fistula aorto-entérica.
 Fistula aorto-cava.
Cuadro Clínico Mayoría asintomáticos. Hallazgo ecográfico o tomográfico.
80
Algunos pueden presentar: dolor umbilical hacia el flanco izquierdo, de

característica pulsátil. Si afecta las ilíacas se presenta con la tríada de Le-
riche: dolor en miembro inferior, pulso femoral ausente y disfunción eréc-
til.
Ecografía de la aorta abdominal: se identifica los aneurismas y se puede

hacer seguimiento en casos no quirúrgicos < 5cm de diámetro.
TAC de abdomen: diagnóstico y seguimiento. Además, es posible diag-
Metodología de estudio nóstica los hematomas periaórticos.
Hay que hacer seguimiento ecocardiográfico en mayores de 60 años cada
2 años o pacientes que presentan muchos factores de riesgo. Pacientes que
tengan edad más factores de riesgo, hacer seguimiento con TAC cada 6
meses.
El aneurisma de aorta tiene alta mortalidad.

Tratamiento Aneurismas < 5cm, hacer control por imágenes.
Aneurismas > 5cm, hay que operar. Se coloca un stent intra-aórtico por
hemodinámica con acceso por arteria femoral.
Colitis isquémica
Es la forma más frecuente de isquemia intestinal (70%) y surge cuando el

colon izquierdo se ve transitoriamente privado de sangre. Tiene mayor in-
cidencia en > 65 años panvasculares y muchos factores de riesgo.
El colon esta principalmente irrigado por dos sistemas vasculares:
Epidemiología  La arteria mesentérica superior aporta la irrigación del colon dere-
cho y del colon transverso proximal, por medio de las arterias có-
lica media, cólica derecha e ileo-cólica.
 Además, hay un sistema de colaterales conocido como arcada de
Riolano que une a la arteria mesentérica superior con la inferior,
mediante una conexión entre la arteria cólica media y la cólica iz-
quierda.
1. Ateroesclerosis.
2. Oclusión vascular por embolia.
3. Oclusión trombótica.
4. Obstrucción colónica por impactación fecal o neoplasias.
5. Shock.
Causas 6. Fármacos: digital, AINEs y ergotamina.
7. Enfermedades hematológicas: déficit de proteína C/S, déficit de
antitrombina III y anemia falciforme.
8. Enfermedad de pequeños vasos: diabetes mellitus, vasculitis y
amiloidosis.
9. Artritis reumatoide.
10. Idiopática.
81
La isquemia aparece como resultado de un flujo vascular inadecuado para

responder a las demandas metabólicas del intestino.
La respuesta inicial a la isquemia se caracteriza por un estado de hipermo-
tilidad. Esta respuesta motora explica el dolor intenso experimentado por
Fisiopatología el paciente en esta fase, así como la urgencia por la defecación.
A medida que la isquemia progresa, la actividad motora cesa y la permea-
bilidad del intestino aumenta, apareciendo fenómenos de translocación
bacteriana.
En las formas graves, la extensión transmural de la isquemia permite el
desarrollo de inflamación visceral y parietal, apareciendo signos de perito-
nitis.
Los síntomas clásicos son: dolor abdominal leve a moderado, diarrea y

proctorragia (es fundamental la cronología de aparición en la cual al dolor
Cuadro Clínico le sigue la urgencia por la defecación y luego la proctorragia).
Otros síntomas pueden ser: náuseas, vómitos, fiebre y alteraciones hemo-
dinámicas (cuando ya presenta un infarto intestinal).
Radiografía simple de abdomen: se solicita a fin de excluir otras causas

de dolor abdominal agudo. Presenta indentaciones redondeadas en la su-
perficie del colon izquierdo llamadas “impresiones dactilares” y que con-
Metodología de estudio trastan con la columna de gas.
Colonoscopía: constituye la prueba de elección para confirmar el cuadro.
Se puede biopsiar para análisis histológico y establecer un diagnóstico de-
finitivo.
Ecografía y tomografía computada: revelan el engrosamiento de la pa-
red. Pueden ser de utilidad para demostrar la extensión del segmento afec-
tado.
En el período agudo:
- Colitis ulcerosa.
- Colitis infecciosa.
Diagnóstico diferencial - Colitis actínica.
- Diverticulitis.
En fase crónica, si existe estenosis:
- Carcinoma.
- Linfoma.
Tratamiento médico (mejoran un 80% los de pacientes):

a) Reposo intestinal.
b) Hidratación endovenosa.
Tratamiento c) Protección gástrica (omeprazol)
d) Antibióticos (Ceftazidime + Metronidazol).
e) Estabilizar presión arterial.
f) Suspender vasoconstrictores y digitálicos (si está tomando).
82
Tratamiento quirúrgico: la terapia quirúrgica resectiva se reserva para

casos con signos peritoneales, sangrado masivo, colitis fulminante con me-
gacolon tóxico, episodios recurrentes de sepsis sin otro origen evidenciable
o bien estenosis colónica sintomática.
Isquemia mesentérica aguda
Epidemiología Este cuadro surge a consecuencia de un déficit de aporte sanguíneo por

parte de la arteria mesentérica superior pudiendo afectar, por tanto, al in-
testino delgado y/o al colon derecho.
Embolia arterial (50%): se originan en la aurícula o ventrículo izquierdo

o bien en una lesión valvular. El embolo puede ocluir el orificio principal
de la arteria, en particular si este se haya estrechado por una placa atero-
matosa. Sin embargo, con mayor frecuencia se alojan cerca de una rama
principal en el sitio en que se estrecha la arteria, casi siempre en la salida
de la arteria cólica media. A continuación, puede permanecer en su locali-
zación inicial o fragmentarse y situarse más distalmente.
Isquemia arterial no oclusiva (25%): se halla relacionado a un estado de
bajo gasto cardiaco. Su ocurrencia se explica por una vasoconstricción es-
plácnica compensadora persistente en respuesta a la situación de bajo gasto
Causas y cardiaco. A continuación, se presenta estancamiento de la sangre por aglu-
tinación de los eritrocitos y por ultimo sobrevienen la anoxia e infarto in-
Fisiopatología testinal.
Trombosis arterial (10%): este evento ocurre casi siempre en una arteria
con oclusión parcial por ateroesclerosis. La extensión de la isquemia o el
infarto intestinal depende del sitio de trombosis y del estado de la circula-
ción colateral. Es importante remarcar que el desarrollo lento de la esteno-
sis puede permitir el tiempo suficiente para que se desarrollen colaterales
adecuadas de tal manera que cuando sobreviene la oclusión aguda, se con-
serva la viabilidad intestinal.
Trombosis venosa (5%): puede ser primaria cuando se debe a un trastorno
de la coagulación (30%) y secundaria cuando obedece a otros mecanismos
(60%).
Isquemia focal segmentaria arterial (5%): un corto segmento de intes-
tino se ve comprometido por circunstancias diversas: embolias de coleste-
rol, vasculitis, traumatismos o lesiones por radiación. Éstas no suelen con-
ducir a un deterioro clínico tan dramático debido a la rápida aparición de
circulación colateral.
Isquemia focal segmentaria venosa (5%): aparece en la oclusión intesti-
nal con estrangulación.
- Dolor intenso del abdomen (no cede con narcóticos).

- Es de tipo cólico, después se torna fijo y continuo.
- Vómitos.
Cuadro Clínico - Diarrea y después estreñimiento.
- Proctorragia.
- Los ruidos hidroaéreos son hiperactivos al inicio y luego se torna
silencioso.
83
- No se alteren de manera importante la temperatura, el pulso y la

presión arterial. A medida que progresa la isquemia y se trans-
forma en un infarto, el paciente presentará fiebre, aumentará su
frecuencia de pulso y habrá hipotensión.
Laboratorio: al inicio puede ser normal el recuento de leucocitos, pero

estos ascienden a 20.000 o más cuando ocurre el infarto hemorrágico. El
hematocrito esta alto por la hemoconcentración secundaria a los cambios
de líquidos y vómitos. Aumento de amilasa, fosfatasa alcalina y lacto des-
hidrogenasa acompañado de un cuadro de acidosis láctica, reflejan el esta-
blecimiento del infarto.
Radiografía simple de abdomen: Este estudio no suele tener valor diag-
nóstico y su papel primordial radica en excluir otras causas de dolor abdo-
minal agudo. El hallazgo de asas dilatadas y la visión de impresiones dac-
tilares en el intestino delgado o el colon reflejan la presencia de infarto.
Presencia de neumatosis y de gas en el territorio portal, conllevan un pro-
nóstico muy grave.
Ecografía abdominal: su utilización se ve limitada por el rango de varia-
bilidad del flujo normal de la arteria mesentérica y por su incapacidad de
detectar estenosis.
Tomografía computada: su mayor rendimiento diagnóstico radica en la
detección de la trombosis venosa mesentérica y demostrar la oclusión de
los vasos en sus porciones proximales, engrosamiento y dilatación de las
asas, la presencia de ascitis, gas en la porta o la presencia de un infarto
esplénico.
Resonancia magnética: presenta una elevada tasa de sensibilidad y espe-
cificidad para detectar estenosis u oclusión arterial, así como también para
identificar una trombosis venosa.
Angiografía: método de exploración más importante de las patologías vas-
culares intestinales. Sus ventajas son:
1. No sólo confirma el cuadro, sino que permite establecer su etio-
logía.
2. Permite distinguir entre formas oclusivas y no oclusivas.
3. Permite la infusión de drogas vasodilatadoras, como la papave-
rina, y también de agentes trombolíticos.
4. Proporciona un mapa quirúrgico idóneo para cualquier procedi-
miento de revascularización.
El tratamiento de un paciente con isquemia mesentérica aguda incluye

una serie de medidas generales dirigidas esencialmente a estabilizar la
condición clínica y hemodinámica del paciente:
Estabilización hemodinámica: es primordial antes de indicar cualquier
maniobra invasiva, incluidas la angiografía y la laparotomía. Las medidas
básicas incluyen una adecuada reposición hidroelectrolítica y la restaura-
Tratamiento ción del equilibrio ácido-base.
Cateterismo arterial percutáneo: si la condición del paciente lo permite.
Ello logra confirmar el diagnóstico y delinear la estrategia operatoria. Ade-
más, abre la posibilidad a la administración de sustancias vasodilatadoras
(papaverina) como así también para aliviar el espasmo que acompaña a las
formas oclusivas.
84
Tratamiento quirúrgico: el objetivo de este acto es repermeabilizar el

vaso afectado y extirpar al tejido necrótico.
Tratamiento específico:
- Embolia arterial: si el paciente presenta peritonitis es imprescindi-
ble la cirugía (embolectomía más resección del tejido necrótico). En
ausencia de peritonitis, cabe plantear otras opciones alternativas (es-
tas incluyen la propia infusión de drogas vasodilatadoras o bien la
trombólisis local con uroquinasa).
- Trombosis arterial: si el paciente presenta peritonitis debe indicarse
laparotomía con la doble finalidad de efectuar revascularización y
exéresis del tejido necrótico. Si el riesgo quirúrgico es elevado y el
paciente no presenta peritonitis, puede plantearse la perfusión de
agentes trombolíticos o un procedimiento no quirúrgico (colocación
de stent).
- Isquemia arterial no oclusiva: el tratamiento inicial debe ir dirigido
a la corrección del factor precipitante. El tratamiento es la adminis-
tración intra-arterial de drogas vasodilatadoras.
- Trombosis venosa mesentérica: Si el paciente no padece peritonitis
el tratamiento consiste en la anticoagulación, para lo cual se inicia
con un bolo de 5.000U de heparina seguido de infusión continua de
1.000U/hs. Esta pauta se mantiene durante 7-14 días, iniciando con-
juntamente la administración de cumarínicos por 6 meses. Si el pa-
ciente presenta peritonitis, resulta obligada una laparotomía.
Oclusión crónica de las arterias viscerales (angina intestinal)

Es una isquemia intestinal sin infarto debido a la presencia de una circulación colateral que le per-
mite mantener la vitalidad del órgano afectado, pero no su función. Aparece en personas con marcada
arterioesclerosis y representa menos del 5% de los casos de isquemia intestinal. La mayoría de estos pacien-
tes se encuentran en su quinta o sexta década de vida y es más frecuente en las mujeres.
1. Las anastomosis colaterales entre: tronco celiaco, mesentérica superior e inferior. Por esta razón, la
mayoría de los pacientes con una oclusión crónica aislada, son generalmente asintomáticos.
2. Una causa rara de este trastorno es la oclusión parcial aislada del tronco celiaco por fibras del liga-
mento arqueado medial, un trastorno denominado Síndrome del ligamento arqueado medial. La cons-
tricción se debe a un origen alto del tronco celiaco, con la compresión subsiguiente tras su paso por
debajo de dicho ligamento.
3. Como causas menos frecuentes de estenosis secundarias a compresión del tronco celiaco: por un
ganglio celiaco, afección de las arterias por un aneurisma aórtico en expansión o disecante, trom-
boangitis o periarteritis nodosa.
El cuadro clínico presenta:
a) La característica clínica predominante es el dolor abdominal tipo cólico generalizado que se presenta
poco después de comer y dura hasta tres horas.
b) Dicha relación entre el dolor y la alimentación origina en poco tiempo la renuencia del paciente a
comer (sitofobia). Este síndrome se caracteriza por una pérdida de peso subsecuente rápida e intensa.
c) Suele escucharse un soplo en el epigastrio.
d) Al inicio el paciente se queja de estreñimiento y después de diarrea.
85
En la metodología de estudio se hace:

 Los estudios de laboratorio y radiográficos usuales con frecuencia no contribuyen para el diag-
nóstico, pero si, adquieren importancia a la hora de descartar otros trastornos abdominales.
 El diagnóstico debe sustentarse en base a tres criterios:
- Clínica compatible.
- Demostración angiografía selectiva con un catéter de Seldinger, de obstrucción de los vasos.
- Exclusión de otras patologías, que puedan explicar síntomas similares.
El tratamiento de este cuadro se hace mediante:
a. Una vez que se demuestra la estenosis de las arterias en un paciente sintomático, se aconseja la
corrección quirúrgica si el paciente puede tolerar la intervención.
b. Existen tres métodos quirúrgicos:
o Tromboendarterectomía.
o Derivación con injerto de vena autógena o sintética para evitar el segmento estenótico.
o Escisión del segmento obstructivo y reimplantación de la arteria en la aorta.
c. Los pacientes con un riesgo quirúrgico alto pueden beneficiarse con la realización de una angio-
plastía con o sin colocación de un stent.
Síndrome de Obstrucción Intestinal (ileo)

Detención de la progresión del contenido intestinal tanto de los gases como la de los líquidos y
sólidos.
Según su patogenia, el íleo puede ser:
- Mecánico: si proviene de una obstrucción intestinal orgánica.
- Funcional: cuando es el resultado de una alteración de la motilidad intestinal, sin obstrucción or-
gánica.
Según el nivel de la obstrucción, el íleo puede ser:
- Alto: cuando el sitio de la obstrucción asienta en el duodeno y primeras asas del yeyunoíleon.
- Bajo: cuando asienta en las últimas asas del yeyunoíleon o el colon.
Según su forma clínica evolutiva puede ser: aguda o crónica.
Distinguimos las siguientes causas de ileo:
Ileo peritoneal Siempre que hay peritonitis se produce la detección del tránsito intes-
tinal y ella sólo es retomada una vez solucionada la peritonitis.
Ileo post-operatorio En toda cirugía abdominal, pelviana y post-cesárea se produce un ileo

post-operatorio habitual que suele durar entre 3 a 5 días.
Se lo observa en paciente con lupus eritematoso sistémico, enfermedad

de Parkinson, administración de psicofármacos y drogas antiparkinso-
Ileo pseudobstructivo nianas y en raras enfermedades con compromiso del músculo liso in-
testinal o los nervios autonómicos intestinales.
Ileo isquémico Cuando hay isquemia de asas intestinales el tránsito intestinal se de-
tiene.
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Ileo metabólico La acidosis metabólica es una causa de ileo. Se ha descrito ileo por
hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipercalcemia e hi-
perpotasemia.
Ileo por drogas Todas las medicaciones con efecto anticolinérgico, opiáceos y deriva-
dos de opiáceos, pueden producir ileo.
Se produce secundariamente a alguna patología alejada del tubo diges-

tivo o con repercusión retroperitoneal (por ejemplo: secundario a có-
Ileo reflejo lico biliar, pancreatitis, infarto agudo de miocardio, neumonía, pielo-
nefritis, cólico renal y aplastamiento vertebral).
Hay una obstrucción que impide el normal pasaje del contenido intes-
tinal. La luz intestinal puede ocluirse por material contenido en el in-
Ileo obstructivo o mecánico terior del intestino (fecaloma, cuerpo extraño, barioma y bezoares), por
compresión extrínseca sobre las asas intestinales (bridas, hernias y me-
tástasis tumorales peritoneales) o por lesiones propias de la pared in-
testinal (vólvulo, invaginación intestinal y cáncer de colon).
Manifestaciones clínicas
1. Vómitos.
2. Distensión abdominal.
3. Alteraciones en el ritmo evacuatorio habitual.
4. Silencio auscultatorio abdominal.
5. Hipovolemia y shock por formación de tercer espacio.
6. Sepsis por translocación bacteriana.
Peculiaridades semiológicas del ileo obstructivo
En las primeras horas que siguen a la obstrucción, el intestino responde con un incremento de la motilidad,
lo que provoca ruidos hidroaéreos incrementados (ruidos de lucha). Puede observarse en la superficie del
abdomen los movimientos de reptación de las asas intestinales que luchan para franquear la obstrucción
(movimientos de lucha).
Presenta dolor precoz e intenso al principio localizado, posteriormente se propaga a todo el abdomen.
Es de tipo cólico intermitente, nunca se irradia fuera del abdomen (esta característica permite diferen-
ciarlo de otros cuadros clínicos, como: cólico biliar o cólico ureteral). No cede con medicamentos, sola-
mente desaparece con la supresión del obstáculo.
A veces mientras hay ruidos de lucha puede observarse la presencia fugaz de un tumor abdominal que
desaparece (tumor fantasma) junto con el dolor y borborigmos. Este fenómeno se debe al vaciamiento
brusco de una o más asas dilatadas por resolución espontánea.
Transcurridos más de 8 a 12 hs del comienzo del ileo obstructivo puede ser imposible diferenciarlo del
funcional sólo mediante la semiología.
Laboratorio:
- Hemograma.
 Leucocitosis.
- Glucemia.
- Amilasa.
 Hiperamilasemia.
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- Ionograma.
 Hiperpotasemia.
 Hipernatremia.
 Hipocloremia.
 Disminución del bicarbonato sérico.
- Hepatograma.
- Urea y creatinina.
- CPK y LDH.
 Aumento del LDH.
Radiografía simple de abdomen: en decúbito dorsal y en la posición de pie, debe incluir el diafragma y la
pelvis. Los signos característicos son:
 Presencia de niveles hidroaéreos.
 Las asas yeyunales dilatadas se reconocen por la presencia en su interior de bandas aéreas llama-
das: en pila de monedas.
 El colon dilatado se caracteriza por su ubicación periférica.
 La obstrucción mecánica se caracteriza por la dilatación proximal al sitio de oclusión. En cambio,
los íleos funcionales difusos se caracterizan por dilatación simultánea del yeyuno-íleon y el co-
lon.
 No se debe usar bario en los estudios contrastados si por las características clínicas se contempla
que el paciente puede requerir una cirugía en las próximas horas. Se utilizan en pacientes con sos-
pecha de obstrucción del intestino delgado, cuando la clínica es atípica, la radiografía no es diagnós-
tica y se sospechan bajos grados de obstrucción del intestino.
Ecografía: permite identificar cualquier asa dilatada que contenga abundante cantidad de líquido y también
puede reconocer el patrón yeyunal o ileal de la obstrucción. Además, identifica las asas encarceladas, con
vólvulo o no.
TAC de abdomen: es útil para identificar asas encarceladas y el vólvulo. Los signos característicos del
vólvulo son:
 La distribución radiada de las asas intestinales.
 Engrosamiento del meso con pliegues hacia el sitio de torsión.
 Presencia de un halo hipodenso en el interior de la pared intestinal engrosada.
La TAC permite distinguir una obstrucción simple del intestino delgado de una forma estrangulada. Estos
incluyen:
 Engrosamiento circunferencial de la pared intestinal.
 Edema.
 Ascitis.
 Congestión mesentérica.
 Curso anormal de los vasos.
 Realce alterado de la pared intestinal.
Tratamiento del ileo
1. Plan de hidratación amplio (mínimo 10 baxters de S/f a pasar en 24h).
2. La colocación de una vía venosa central facilita la administración i.v.
3. Corrección de los disturbios electrolíticos y de la acidosis metabólica (su persistencia indica necro-
sis).
4. Colocar SNG para descomprimir el estómago.
5. Cobertura antibiótica con: Ceftriaxona 1g/12h + Metronidazol 500mg/8h i.v. (GRAM-/anaero-
bios).
88
La mayoría de los pacientes que pueden ser controlados con éxito sin cirugía tienen una mejora sustancial
en las primeras 48 horas del tratamiento. El deterioro clínico o la falta de mejoría, determinan una
cirugía urgente. La aparición de dolor a la descompresión abdominal brusca indica peritonitis.
a) Laparoscopía o laparotomía exploradora: el manejo quirúrgico de la obstrucción del intestino del-
gado implica el alivio de ésta y la resección del sector necrótico. En ausencia de un intestino franca-
mente necrótico, la viabilidad debe ser evaluada durante varios minutos después de la liberación de
la obstrucción. La detección de flujo sanguíneo en la superficie mesentérica se hace con un medidor
de flujo Doppler o con una lámpara de Wod que implica la administración de una sustancia fluores-
cente.
Apendicitis Aguda
Es una inflamación del apéndice la cual puede ser aguda o crónica. Corresponden a 50% de los casos de
abdomen agudo. La principal causa de abdomen agudo quirúrgico en la práctica médica.
Las únicas formas verdaderas de apendicitis crónica son:
a) Granulomas tuberculosos o amebianos.
b) Secundarias a enfermedad de Crohn apendicular.
1. Impactación de un fecalito.
2. Impactación de un cálculo biliar.
Causas 3. Impactación de semillas de vegetales y frutas.
4. Tumor Carcinoide.
5. Pelotón de helmintos.
6. Barioma.
7. Torsión Apendicular.
8. Carcinoma en la zona del ciego.
Apendicitis Congestiva: en esta fase sólo encontramos un exudado neu-

trofílico escaso a través de la mucosa, la submucosa y la muscular propia.
Apendicitis Flegmonosa: predomina un exudado neutrófilo prominente
Anatomopatología que genera una reacción fibrinopurulenta sobre la serosa.
Apendicitis Gangrenosa: conforme evoluciona el proceso inflamatorio,
existe la formación de abscesos dentro de la pared, junto con ulceraciones
y focos de necrosis supurada en la mucosa.
El cuadro clínico suele ser de instauración rápida, acudiendo los pacien-

tes a los hospitales en las primeras 24 horas del inicio de los síntomas.
El dolor suele comenzar en el epigastrio o región periumbilical, junto
a náuseas, vómitos y anorexia (nos obliga a realizar ciertos diagnósticos
diferenciales, tales como: enfermedad ulcero péptica, gastritis y cole-
cistitis).
Cuadro clínico Después de unas horas el dolor progresa y cambia su ubicación hacia la
zona periumbilical y de allí a la fosa ilíaca derecha, siendo en esta
ubicación, donde se incrementa el malestar del paciente, refiriendo: ce-
falea, fiebre, náuseas, vómito y anorexia.
A esta progresión se la conoce como Cronología de Murphy. Según la
localización del apéndice, puede presentarse como:
89
 Apéndice Retrocecal: puede generar dolor pélvico o en la fosa

renal derecha y puede faltar por completo la sensibilidad abdomi-
nal a la palpación.
 Rotación Patológica: una rotación anormal del colon puede gene-
rar dolor en la fosa ilíaca izquierda.
 Apéndice junto al uréter derecho o vejiga: la orina puede con-
tener algunos hematíes o leucocitos, pero no bacterias y además
provoca polaquiuria y disuria.
 Apéndice junto al recto: se manifiesta con pujos y tenesmos.
 Retrocecal extraperitoneal: genera una masa palpable en la zona
lumbar, y el dolor puede irradiarse al muslo y testículo derecho.
A la exploración del paciente encontramos:

a) Hipersensibilidad dolorosa a la palpación superficial en la fosa
iliaca derecha (hiperestesia cutánea de Dieulafoy) junto al do-
lor y la contractura constituyen la (triada apendicular de
Dieulafoy).
b) Punto de Mc Burney: se localiza, trazando una línea imagina-
ria que va desde la espina ilíaca anterosuperior hasta el om-
bligo, encontrándose en los 2/3 externos de esta línea.
c) Signo de Blumberg: el cual consiste en un dolor provocado
por la descompresión brusca del abdomen, indica peritonitis.
d) Puede observarse una ligera flexión de la cadera por irritación
del musculo psoas ilíaco. La extensión de la extremidad inferior
derecha provoca intenso dolor (signo del psoas).
e) La rotación interna del muslo con la pierna flexionada puede
desencadenar dolor, por irritación del musculo obturador
(signo del obturador).
f) Desviación hacia la derecha del ombligo (signo de Chutro).
El médico con su puño comprimirá de colon sigmoides en su parte media,
desplazando con este los gases contenidos hacia la región cecal, lo que ge-
Semiología nerará dolor (signo de Rovsing).
En el tacto rectal o vaginal podemos hallar dolor de los fondos de saco
o bien pueden presentar una temperatura rectal mayor a la normal, in-
dicando un proceso séptico intraabdominal.
Un paciente febril con estas características, debemos buscar la disocia-
ción axilo-rectal o signo de Lennander, la cual revela que hay más de
1°C de diferencia entre ambas, siendo mayor la rectal.
a) Signo de Aarón: sensación de dolor en el epigastrio o en la región
precordial por la presión ejercida en el punto de Mc Burney.
b) Signo de Jacob: en la apendicitis aguda la fosa ilíaca izquierda no
es dolorosa a la presión profunda de la mano, pero al retirar brus-
camente esta, se produce un intenso dolor.
c) Signo de Priewalsky: disminución de la capacidad de sostener
elevada la pierna derecha.
d) Signo de Wynter: falta de movimientos abdominales durante la
respiración.
Laboratorio de rutina completo:

- Hemograma.
 Moderada leucocitosis con neutrofilia y desviación a la iz-
quierda de la fórmula leucocitaria, aumento de la VSG y
proteína C’.
90
- Glucemia.
- Ionograma.
- Hepatograma.
- Orina completa.
 Excepto por la densidad alta causada por la deshidratación,
el análisis de orina es normal.
- Subunidad β-HCG.
 Descartar embarazo ectópico.
Rx de abdomen simple: no suele ser útil, salvo que muestre un fecalito
radiopaco en la fosa iliaca derecha, o bien, una o dos asas de intestino
delgado distendidas en el cuadrante inferior derecho. La existencia de gas
en la luz apendicular, denota infección por gérmenes productores de gas y
es signo de apendicitis gangrenosa.
Ecografía: permite visualizar un apéndice aumentado de tamaño y de pa-
red gruesa. Además, es de gran utilidad para descartar quistes ováricos,
embarazo ectópico o absceso tubo-ovárico.
TAC de abdomen: diagnóstico Gold Estándar, se observa un apéndice
engrosado con filamentos periapendiculares y se puede observar un feca-
lito. Además, puede revelar la presencia de abscesos, plastrones, etc.
1. Flemón.
2. Abscesos apendiculares.
3. Peritonitis diseminada.
4. Pileflebitis supurativa.
5. Obstrucción intestinal.
Complicaciones 6. Plastrón.
7. Tromboflebitis de la porta.
El diagnóstico de estos cuadros, no suele ser difícil establecerlos. El pa-
ciente se ve muy enfermo, postrado, deshidratado y con marcado deterioro.
Embarazadas: debido al tamaño y proyección del útero fundamental-
mente durante el 3° trimestre del embarazo, el dolor de la apendicitis aguda
no se manifiesta en la fosa iliaca derecha, ya que el ciego tiende a ser des-
plazado hacia arriba y adentro, pudiendo localizarse debajo del hígado, lo
que suele confundirse con un cuadro vesicular agudo.
 Abdomen superior:
- Gastroenteritis.
- Ulcera Péptica.
Diagnóstico diferencial - Pancreatitis.
 Hepatobiliar:
- Hepatitis.
- Colecistitis.
- Colangitis.
 Renal:
- Cólico renal derecho.
- Infección urinaria baja.
- Infección urinaria alta.
- Hidronefrosis.
- Tumor de Wilms.
 Ginecológico:
- Dolor por ruptura de folículo normal (síndrome de la mitad del
ciclo).
- Rotura de quistes ováricos.
91
- Compresión de tumor de ovario.

- Torsión del pedículo de ovario.
- Embarazo en las trompas.
 Íleon y ciego:
- Cáncer de colon complicado.
- Tumor carcinoide.
- Divertículo de Meckel.
- Diverticulitis.
- Vólvulo.
 Otros:
- Herpes-Zoster.
- Saturnismo.
- Fiebre reumática.
- Neumonía de base derecha.
- Cetoacidosis diabética.
- Porfiria.
1. Nada por boca.

2. Plan de hidratación amplio (8 baxters S/f a pasar en 24h).
3. Analgésico + ATB i.v. (Ceftriaxona 1g/12h + Metronidazol
Tratamiento 500mg/8h).
4. Preparación previa a cirugía (si necesario, colocación de SNG).
5. El tratamiento es quirúrgico.
6. El plan ATB se continúa luego de la cirugía por lo menos durante
7 a 10 días.
Diverticulosis
Herniación sacular de todas las capas de la pared intestinal, en tanto que el falso divertículo (pseu-
dodivertículo), implica solo una protrusión de la mucosa a través de la muscular propia. Su edad media de
presentación ronda los 60 años en pacientes que durante años han presentado un colon irritable y asociado
con una ingesta insuficiente de fibras.
Fisiopatología
No se conoce la causa y los estudios anatómicos demuestran que el colon es único que tiene una capa
muscular longitudinal que no está completa, sino recogida en tres bandas equidistantes (cintillas del colon).
Generalmente en un paciente con diverticulosis no complicada, se llega al diagnóstico de forma acciden-
tal, al realizar una colonoscopia o enema opaco en un paciente con sospecha de síndrome del intestino
irritable.
Una vez que se ha hecho el diagnóstico, el tratamiento es el mismo para el colon irritable.
Hemorragia diverticular
En algunos casos, las arterias penetrantes, en lugar de discurrir por la capa muscular, se desplazan sobre
el domo del divertículo. Con el tiempo ocurren alteraciones estructurales en la pared del vaso sanguíneo
afectado, las cuales predisponen al sangrado.
92
Tener presente que la alteración vascular se da en el lado mucoso de la arteria y la hemorragia es siempre
hacia la luz colónica y no a la cavidad peritoneal. Se las suele diagnosticar y tratar mediante la rectosig-
moideoscopía o eventualmente la colonoscopía. A veces, pueden requerir una angiografía mesentérica
para intentar la embolización del vaso sangrante. Si el sangrado no puede ser controlado el paciente requiere
cirugía.
Constipación
Es la eliminación de heces excesivamente secas, de poca cantidad, con escíbalos caprinos duros y
con disminución de la frecuencia. En las personas con constipación la defecación es muy dificultosa, a
veces dolorosa y requieren un gran esfuerzo para lograrla y muchas veces quedan con la sensación de que
la evacuación ha sido incompleta.
Interrogatorio del paciente constipado
No deben pasarse por alto los siguientes aspectos del interrogatorio:
1. Edad de comienzo: puede orientar hacia una patología congénita o adquirida.
2. Tiempo de evolución: a mayor tiempo de evolución aumenta la posibilidad de que se trate de una
constipación funcional, a excepción de casos en que una patología congénita se exprese clínicamente
en la adolescencia.
3. Cambio en el hábito intestinal: se debe sospechar un tumor maligno del colon o recto.
4. Deseo defecatorio: su ausencia indica que se han suspendido los reflejos defecatorios por descuido
o por falta de hábito.
5. Sensación de evacuación incompleta: puede deberse a la existencia de residuos fecales en el recto,
o falta de relajación de los músculos rectales y pélvicos o a la presencia de un proceso orgánico
(neoplasia) del recto.
6. Dolor relacionado con la evacuación: un hábito evacuatorio irregular junto con dolor abdominal
no bien preciso hace pensar en colon irritable.
7. Encuesta alimentaria: dirigida a determinar la ingesta de fibra de la dieta.
8. Cambios en el hábito de vida: los cambios laborales u horarios que impidan una correcta alimen-
tación o que resten tiempo para dedicar a la realización de los hábitos evacuatorios o largos períodos
fuera del hogar que obliguen a reprimir el reflejo defecatorio.
9. Antecedentes de enfermedades intestinales.
10. En pacientes añosos y postrados es común la aparición de fecalomas.
11. Los factores psicológicos influyen de sobre manera en la presencia de constipación.
Examen físico del paciente constipado
a) Distensión abdominal por meteorismo.
b) En la palpación de la cuerda colónica del lado izquierdo se puede percibir la masa fecal dentro de
las asas intestinales.
c) Masas palpables en el área colónica, por lo general indoloras, puede deberse a tumor peridiverti-
cular crónico o neoplasias.
Metodología de estudio del paciente constipado
Laboratorio
 Hemograma.
- Anemia ferropénica en el caso de una constipación reciente nos debe obligar a la búsqueda
de un proceso orgánico, especialmente neoplásico de origen intestinal.
 Glucemia.
 Ionograma.
93
 Hepatograma.
 TSH y T4 libre.
- Hipotiroidismo.
 Serología para enfermedad de Chagas.
Examen proctológico: se debe realizar sistemáticamente. El tacto rectal puede demostrar la existencia de
dolor, alteraciones del tono esfinteriano, presencia de materia fecal en el recto y masas obstructivas o vege-
tantes.
Anoscopía: permite ver lesiones del canal anal.
Rectosigmoideoscopía: visualizar lesiones en el recto y el sigmoideo, hasta el ángulo esplénico del colon.
Colon por enema con técnica de doble contraste: útil para investigar neoplasias, estenosis inflamatorias,
divertículos y determinar el tamaño colónico. En la enfermedad de Hirschsprung, la porción enferma (agan-
glionar) aparece como un segmento estrecho y por encima un colon muy dilatado o megacolon.
SEGD y el tránsito del intestino delgado están indicados se sospecha pseudobstrucción intestinal o com-
promiso digestivo y afecciones como esclerodermia o enfermedad de Chagas.
Colonoscopía: en busca de lesiones sospechosas con toma de biopsia.
Biopsias: en la enfermedad de Hirschsprung la biopsia rectal demostrará la ausencia de neuronas en donde
deberían ubicarse los plexos de Auerbach y Meissner. La biopsia recto-colónica puede confirmar el diag-
nóstico de neoplasias, enfermedades inflamatorias o isquémicas.
Estudio de tránsito intestinal colónico: se realiza con marcadores radiopacos que se ingieren después del
desayuno y luego se realizan radiografías simples de abdomen los días siguientes, hasta que todo el marca-
dor se haya evacuados. Podemos ver: inercia colónica, disfunción del intestino distal u obstrucción del tracto
de salida.
Manometría recto-anal: importante en los pacientes cuya alteración pueda ser corregida quirúrgicamente.
Estudios electrofisiológicos: son útiles para evaluar la actividad esfinteriana después de la injuria.
Constipación Aguda: los factores desencadenantes son: la falta de ingestión

de líquidos o de fibra en la dieta, las pérdidas hídricas por vómitos, fiebre y
el reposo en cama por enfermedades prolongadas.
En el caso de las lesiones anorrectales (fisuras, erosiones), se produce reten-
ción voluntaria para evitar el dolor anal.
Tipos de constipación Constipación Crónica: el recto permanece ocupado en forma permanente y
las deposiciones retenidas se van endureciendo por reabsorción de agua y
dan origen a un fecaloma. La obstrucción mecánica ocasionada por el fe-
caloma, puede provocar dolor y distensión abdominal, simulando a veces un
cuadro de abdomen agudo, o de masa abdominal.
La eliminación de deposiciones grandes y duras, provoca fisuras anales que
se manifiestan clínicamente por dolor y sangramiento anal; el dolor aumenta
la retención fecal voluntaria.
1. Constipación secundaria a fármacos (AINEs, hidróxido de alumi-

nio, bismuto, anticolinérgicos, antidiarreicos, antihistamínicos H1 y
Causas opiáceos).
2. Neuropatía diabética.
3. Amiloidosis intestinal.
4. Insuficiencia renal crónica.
5. Hipopotasemia.
94
6. Hipotiroidismo.
7. Hipoparatiroidismo.
8. Embarazo.
9. Íleo.
10. Enfermedad de Hirschsprung.
11. Megacolon chagásico.
12. Colon irritable y enfermedad diverticular del colon.
a) Fecalomas.
b) Cáncer.
Complicaciones c) Síncope.
d) Hemorroides y lesiones perianales.
- El tratamiento depende de la causa.

Tratamiento - Se aconsejará en todos casos, medidas higieno-dietéticas.
- Informar al paciente que respete su ritmo evacuatorio.
- Utilizar regularizantes intestinales (Psyllium).
Colon Irritable
El síndrome del intestino irritable es una afección caracterizada por un conjunto de síntomas cró-
nicos y/o recidivantes, como alteraciones del hábito intestinal, dolor abdominal y distensión abdo-
minal por gases. Se lo considera una de las causas de dispepsia.
Es más frecuente en mujeres que en varones y puede diagnosticarse en cualquier grupo de edad, si bien es
más común que los pacientes que consultan al médico sean adultos. Los propios pacientes relatan la íntima
relación de su padecimiento colónico con los cambios en sus estados de ánimo y situaciones de ansiedad.
Es frecuente en los pacientes con enfermedad bipolar.
Presencia de un colon con hipermotilidad e hiperespasmódico. Las brus-

cas contracciones colónicas dejan zonas intermedias en las cuales el gas
aprisionado comprime y distiende la pared provocando dolor. Hay además
dolor cólico propio de la hipermotilidad colónica. Se han postulado diversas
causas para dicha alteración en la motilidad:
 Alteraciones primarias en la motilidad colónica.
Fisiopatología  Hipersensibilidad visceral.
 Aumento de los mastocitos en íleon terminal, yeyuno y colon.
 Colon irritable post-infección.
 Sobrecrecimiento bacteriano.
 Alergias alimentarias.
 Malabsorción de carbohidratos.
 Tendencia familiar.
 Enfermedad psicosomática.
1. Proctorragia.
2. Sangre oculta en materia fecal positiva.
3. Pérdida de peso.
Cuadro clínico 4. Dolor abdominal nocturno o con evolución progresiva.
5. Anemia con aumento de la VSG.
6. Trastornos electrolíticos.
Estos síntomas y signos deben obligar a excluir otras patologías, sobre todo
tumorales.
95
En pacientes jóvenes, sin antecedentes familiares neoplásicos y con

cuadro clínico típico no requieren estudios adicionales. En pacien-
tes con signos de alarma y mayores de 45 años, o con cierta re-
fractariedad o con antecedentes familiares tumorales se debe efec-
tuar:
Metodología de estudio a) Laboratorio de rutina.

b) Colonoscopía.
c) Parasitológico de materia fecal.
d) Examen funcional de materia fecal.
e) Búsqueda de anticuerpos para enfermedad celíaca.
f) Serología HIV y estudios para descartar diarrea crónica sin
malabsorción.
Colon irritable a predominio constipación:

- Se debe educar al paciente acerca de la índole crónica de la afección
y su relación con los estados emocionales.
- Modificaciones de la dieta: uso de leche deslactosada, exclusión de
los alimentos que producen muchos gases como porotos, bananas, ce-
bollas y germen de trigo. Si hay intolerancia a algún alimento se lo
excluye de la dieta. Aumentar la ingesta de fibras en la dieta.
- La actividad física enérgica y frecuente.
- El exceso de gas se controla con Simeticona 200mg (dos comprimi-
dos juntos con almuerzo y con la cena) y té de manzanilla (una taza
cargada luego de almuerzo y cena).
- Regularizar la evacuación intestinal con Psyllium (1 cucharada me-
diana a la noche seguida de dos vasos de agua). Si la respuesta no es
satisfactoria se puede agregar otra cucharada luego del almuerzo.
- Se puede administrar drogas que disminuyen la motilidad y los espas-
Tratamiento mos colónicos como la Trimebutina 600mg/día (efecto agonista so-
bre los receptores opiáceos periféricos μ – κ – δ, liberación de pépti-
dos como la motilina, gastrina y el glucagón). La droga disminuye los
efectos producidos por la distensión de la luz intestinal, modulando
la sensibilidad visceral. Otra opción puede ser la Mebeverina
600mg/día (limita el calcio movilizado en el músculo liso colónico, y
ejercería un efecto hiperpolarizante en la membrana de la célula mus-
cular lisa disminuyendo la permeabilidad al sodio, inhibiendo la es-
piga de actividad del tracto intestinal).
- Si con la combinación de Simeticona + relajantes del colon + regula-
rizantes intestinales no tiene éxito, puede ser necesario agregar agen-
tes antiespasmódicos colinérgicos (Buscapina) que se usarán sólo
en los días que el dolor sea mayor. Una alternativa es el empleo de
Amitriptilina 50mg/día (actuarían por su efecto antidepresivo y ade-
más modifican la percepción del dolor neuropático).
- Lubiprostona: activador local de los canales de cloro intestinales,
aumentando la secreción intestinal rica en cloro. Se usa sólo en mu-
jeres mayores de 18 años. A una dosis de 8µg/12h. Su efecto adverso
más común son las náuseas.
Colon irritable a predominio diarrea:
- Se pueden beneficiar del uso de los agentes relajantes colónicos
(Psyllium – 1 cucharada a la noche seguida de 2 vasos de agua).
- Si con ello no se controla la patología se puede usar verapamilo en
dosis bajas 60mg/día (su efecto adverso que produce constipación).
96
- Si con las medidas anteriores no se controla, se puede usar lopera-

mida, pero con cautela porque produce ileo.
- Está indicado el uso de Carbamazepina 100mg/8h como estabili-
zante del humor en pacientes bipolares.
Diverticulitis
El término indica una infección relacionada con un divertículo. Se produce

por la oclusión de un divertículo por un fecalito con inflamación de la mucosa
¿Qué es? y proliferación de bacterias retenidas en el divertículo, ello lleva a la perforación
del divertículo. En los casos más graves puede ocurrir una peritonitis fecal.
1. Dolor intenso en fosa ilíaca izquierda o en flanco izquierdo.

2. Fiebre (sugiere un absceso o perforación).
3. Distención abdominal.
Cuadro peritoneal agudo (perforación):
Cuadro clínico
- Fiebre con escalofríos.
- Signos de irritación peritoneal.
- Aire libre en la cavidad peritoneal evidenciado por radiografía.
- Pulso taquicárdico.
- Fórmula leucocitaria con predomino de polimorfonucleares y
desviación a la izquierda.
Laboratorio:
 Hemograma.
o Hay leucocitosis, con neutrofilia y desviación a la izquierda.
 Glucemia.
Metodología de estudio  Ionograma.
 Hepatograma.
 Tiempo de protrombina.
 Grupo y factor Rh.
Radiografía de abdomen simple: nivel hidroaéreo en el cuadrante inferior
izquierdo. Otras veces puede revelar hallazgos inespecíficos como: dilatación
del intestino delgado o colon, íleo, obstrucción intestinal o densidades de tejidos
blandos sugestivas de abscesos.
TAC abdomen: estudio Gold Estándar, evidencia presencia de un absceso,
obstrucción uretral o una fístula.
Ecografía: puede revelar una pared colónica engrosada, inflamada, hi-
poecoica, abscesos y divertículos.
Enema con contraste: “No realizar este estudio en el momento agudo”.
1. Quiste ovárico.
Diagnóstico diferencial 2. Endometriosis.
3. Apendicitis aguda.
4. Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI).
5. Colecistitis aguda.
97
6. Infección de las vías urinarias.

7. Ulcera perforada.
a) Absceso.
b) Fistula.
Complicaciones c) Peritonitis Generalizada.
d) Hemorragia digestiva baja.
Diverticulitis no complicada: estos pacientes pueden tratarse de forma ambu-

latoria con reposo intestinal por 24 hs, seguida de una dieta abundante en líqui-
dos y antibióticos (Ciprofloxacina 750mg/12h + Metronidazol 500mg/6h) x 7 -
10 días. La respuesta satisfactoria está dada por: la mejoría del dolor, la desa-
parición de la fiebre y la mejoría del laboratorio.
Diverticulitis con absceso: el paciente requiere cobertura antibiótica (Cipro-
floxacina 750mg/12h + Metronidazol 500mg/6h) x 7 - 10 días. La TAC o bien
una ecografía confirman el diagnóstico y cualquiera de estas permite guiar el
procedimiento para realizar un drenaje percutáneo. A veces se debe recurrir a
Tratamiento la exploración quirúrgica con drenaje de la colección.
Diverticulitis con fistula: la fistula suele formarse a partir de un absceso que
drena a un órgano vecino y establece un trayecto entre su origen y el órgano
afectado. Una vez que se establece que la fístula y se ha controlado la sepsis
con antibióticos (Ciprofloxacina 750mg/12h + Metronidazol 500mg/6h), se
lleva a cabo un procedimiento quirúrgico destinado a extirpar el segmento en-
fermo de colon (sigmoidectomia).
Diverticulitis con peritonitis generalizada: el tratamiento es quirúrgico y de
suma urgencia. Un primer tiempo en donde se efectúa una colostomía y drenaje
del área afectada, luego un segundo tiempo donde se reseca el segmento afec-
tado a los 6 meses, cuando todo indica que el proceso peridiverticular ha cedido.
No olvidar que deben administrarse antibióticos (Ciprofloxacina 750mg/12h +
Metronidazol 500mg/6h) a fin de controlar la sepsis.
Divertículo de Meckel
Es un vestigio del conducto onfalomesentérico por un defecto en su reabsorción. Es el divertículo
verdadero más común del tubo digestivo y surge a consecuencia del cierre incompleto del conducto on-
falomesentérico.
En otras palabras, podemos decir que es una evaginación en dedo de guante del íleon, constituido por
sus capas y debido a una persistencia embriológica del extremo proximal del conducto onfalome-
sentérico, el cual forma una bolsa a manera de tubo y la misma puede extenderse hasta la región umbilical.
La gran mayoría son completamente asintomáticos y las molestias que pueden ocasionar se deben a sus
complicaciones:
- Diverticulitis aguda del Meckel: se presenta con dolor periumbilical, constipación alternada con
diarrea. Su tratamiento es quirúrgico.
- Ulceración del Meckel: puede producir hemorragia digestiva baja con proctorragia y shock. Puede
además perforarse y producir peritonitis localizadas o generalizadas.
- Obstrucción y oclusión intestinal: provocadas por tracción del divertículo adherido a la pared
anterior, por vólvulo diverticular, el cual se observa en los divertículos libres o adheridos a la pared,
por vólvulo intestinal, el cual puede surgir a consecuencia del peso de un divertículo inflamado u
ocupado por el contenido intestinal.
98
Se estudia el paciente a través de:

 Laboratorio: es inespecífico, pero puede revelar niveles bajos de hematocrito y hemoglobina en
el contexto de un sangrado crónico.
 Radiografía simple de abdomen: presenta un valor limitado. Puede haber signos de perforación u
obstrucción intestinal.
 Gammagrafía con Tc99: cuando un paciente presenta un sangrado gastrointestinal sugestivo de
esta patología, este estudio es el más indicado a realizar.
 Arteriografía selectiva: puede ser útil en los casos donde los estudios gammagráficos y baritados
han sido negativos o poco concluyentes.
 Enteroclisis: implica el uso de una infusión continua de bario con una compresión adecuada de las
asas del íleon y fluoroscopía intermitente para evaluar su presencia.
 TAC de abdomen: no suele ser un estudio útil.
 Ecografía: solo es útil para evaluar las complicaciones diverticulares.
- Se recomienda la cirugía (diverticulectomía de Meckel) para extirpar el divertículo en caso de san-
grado.
- Es posible que necesite tomar suplementos de hierro para tratar la anemia.
- Puede necesitar una transfusión de sangre si presenta mucho sangrado.
EII – Colitis Ulcerosa
Es una enfermedad inflamatoria intestinal (EII) exclusiva del colon.

Afecta sólo la mucosa de forma difusa y continua. El recto está afectado
¿Qué es? prácticamente en todos los casos y tiene alta predisposición al cáncer de
colon.
 Sangrado rectal.
- Escasa pérdida de sangre fresca.
 Diarrea.
- Presencia de sangre, moco y pus.
- Dolor a palpación.
- Malestar en fosa iliaca izquierda.
Otros síntomas:
 Anemia ferropénica.
 Fiebre.
Cuadro clínico  Anorexia.
 Pujos y tenesmo.
 Urgencia defecatoria.
 Incontinencia fecal.
Manifestaciones extra-intestinales:
- Artritis de grandes articulaciones.
- Eritema nudoso.
- Aftas bucales.
- Uveítis.
- Escleritis con ojo rojo y doloroso.
99
- Hepatitis autoinmune.
- Colangitis esclerosante primaria (CEP) – lesiones autoinmunes de
los conductos intra y extrahepáticos.
Colitis fulminante: proceso inflamatorio severo del colon, con signos de
toxicidad sistémica. El paciente presenta:
 Fiebre.
 Anemia.
 Diarrea.
 Proctorragia.
Es común que progrese a un megacolon tóxico (el cual la inflamación co-
lónica invade hasta la capa muscular del colon afectando a los plexos de
Auerbach y Meissner provocando parálisis de la motilidad colónica).
Cuando el colon transverso mide más de 6cm de ancho en la radiografía
de abdomen simple hay alto riesgo de perforación colónica con peritonitis
fecal. El paciente debe estar en terapia intensiva y debe ser evaluado en
forma conjunta por el terapista y el cirujano para decidir la conducta a se-
guir.
Estudios en el momento agudo

- Laboratorio de rutina completo
o Aumento de la VSG.
o Proteína C’ aumentada.
o Anemia ferropénica.
o Moderada leucocitosis con neutrófilos en cayado.
- Anticuerpos ANCA.
- Coprocultivo.
- Coproparasitológico.
Metodología de estudio - Búsqueda de toxina para C. difficile.
- Radiografía simple de abdomen: no se usa contraste. Hay engro-
samiento de la pared colónica, irregularidades de la mucosa (islo-
tes mucosos), dilatación patológica > 6cm del colon transverso. En
el caso que presente neumoperitoneo, estamos en un contexto de
colitis ulcerosa grave con síndrome de perforación.
- Rectosigmoideoscopía: mucosa con colon fiable y sangrante. To-
mar biopsias para confirmación histológica.
- Ecografía transabdominal: engrosamiento de la pared colónica
y compromiso transmural.
- Ecodoppler color: verificar flujo de arterias y venas mesentéricas,
valorar la vascularización y neo-vascularización de las asas pato-
lógicas.
Estudios fuera del momento agudo
- Colon por enema con técnica de doble contraste: la pérdida de
haustras produce un colon en caño de escopeta.
- Colonoscopía: valorar el grado y extensión, tomar biopsias, eri-
tema difuso con mucosa con apariencia granular, microulceracio-
nes y exudado y hemorragias espontáneas con el roce del endos-
copio.
100
No se dispone de un tratamiento curativo de la enfermedad. Se usará los

criterios de Truelove y Witts para decidir tratamiento ambulatorio o trata-
miento intensivo.
Los objetivos terapéuticos son:
1) Aliviar síntomas.
2) Cicatrizar las lesiones.
3) Detener la progresión de la enfermedad.
4) Inducir remisión y luego mantener la remisión.
Proctitis o colitis distal – leve o moderada
Mesalazina (supositorios, espumas o enemas 1g/día).
Hidrocortisona en enema.
Tratamiento Colitis izquierda - leve o moderada

Mesalazina 4g/día p.o.
Prednisona 40mg/día p.o. hasta remisión seguida de reducción
lenta.
Colitis grave o fulminante
Soporte hidroelectrolítico con tratamiento i.v. (internación):
Hidrocortisona 400mg/día i.v. x 7 días.
Ciclosporina (en casos muy graves).
Infliximab (en caso que persista).
Colectomía total (último recurso).
Mantener la remisión
Mesalazina 2g/día p.o. de por vida.
Clasificación según la localización

a) Proctitis ulcerosa: afecta solo el recto.
b) Colitis distal: hasta 35 cm desde el margen anal.
c) Colitis izquierda: hasta el ángulo esplénico.
d) Colitis extensa: sobrepasa el ángulo esplénico hasta el ángulo hepático.
e) Pancolitis: compromiso de todo el colon.
Criterios de severidad de Truelove y Witts
LEVE MODERADO GRAVE
Numero de deposiciones <4 4–6 >6
Proctorragia 0/X X XXX
Fiebre No 37 – 37.8°c > 37.8°c
Taquicardia No Sí
Parámetros in-
Anemia No termedios Sí
VSG < 30 > 30
101
EII – Enfermedad de Crohn
Afección granulomatosa que afecta todo el tracto gastrointestinal, de

la boca hasta el ano. La zona más frecuentemente afectada es la zona ileo-
cecal.
¿Qué es? La enfermedad afecta todo el grosor de la pared intestinal, pudiendo pro-
ducir fístulas, obstrucción y perforación intestinal. El compromiso de la
mucosa intestinal es en parches.
 Diarrea crónica: 4 deposiciones diarias por excesiva secreción de

líquido por el epitelio dañado, malabsorción de sales biliares, es-
teatorrea y sobreseimiento bacteriano.
 Dolor abdominal: si está ubicado en FII (es por estenosis del
íleon) y si es continuo, asociado a sensación de masa ocupante,
fiebre e irritación peritoneal (es por abscesos).
 Anemia: microcítica por déficit de hierro por la pérdida excesiva
de minerales y macrocítica por la pérdida de vitamina B12.
Cuadro clínico  Proctorragia: sangre oculta en materia fecal en un 50%.
 Compromiso perianal: abscesos, fistulas, fisuras y estenosis.
 Pérdida de peso, desnutrición y astenia: relacionada a sitofobia.
Manifestaciones extra-intestinales:
- Artritis de grandes articulaciones.
- Eritema nudoso.
- Espondilitis anquilosante.
- Uveítis.
- Litiasis biliar.
- CEP.
- Esteatosis hepática.
- Litiasis renal oxálica.
a) Fistulas.
b) Abscesos.
Complicaciones c) Perforación.
d) Estenosis.
e) Litiasis biliar.
f) Pancreatitis aguda.
Laboratorio
 Hemograma:
- Aumento de la VSG.
- Anemia.
 Glucemia.
 Proteínas séricas:
- Hipoalbuminemia.
 Ionograma.
 Hepatograma.
 Proteína C’ aumentada.
 Anticuerpo anti-Sacaromyces.
 Anticuerpo OmpC.
 Búsqueda de toxina en materia fecal de C. difficile.
 Coprocultivo.
102
 Coproparasitológico.
Tránsito del intestino delgado
- La estenosis del íleon se presenta como una imagen en signo de la
cuerda.
Colonoscopía
 Ulceras aftoides.
 Mucosa en empedrado.
 Hay que intentar franquear la válvula ileocecal y tomar biopsias
del íleon terminal.
Ecografía
- Abdomen y gineco: descartar otras causas de dolor abdominal.
- Transrectal: enfermedad perianal (fisuras, fistulas o abscesos).
- Doppler: pared inflamada del intestino (seguimiento del trata-
miento) y art. Mesentéricas.
- Transabdominal: engrosamiento segmentario de la pared, pre-
sencia de pseudopólipos, ulceraciones de la mucosa, fístulas, este-
nosis y abscesos.
TAC y RM de abdomen (Entero-TC / Entero-RM)
 Se observa la patología transmural y extramural, además de las
complicaciones de la enfermedad.
Videocápsula
- Se puede observar si hay presencia de estenosis.
Endoscopía
 Si hay sospecha de afectación alta del tubo digestivo.
1. Plan de hidratación amplio (8 baxters/24h).

2. Corrección del medio interno (si hay disfunción electrolítica).
3. Administración de analgésicos (no opioides).
4. Administración de aminosalicilatos (sulfazalasina 6g/día).
5. Cobertura antibiótica (Metronidazol 500mg/8h con o sin Cipro-
floxacina 750mg/12h). Metronidazol: además del efecto antibió-
tico, interfiere con la adhesión leucocito-endotelial inhibiendo la
transmigración de células inflamatorias. Ciprofloxacina: además
de su acción antibiótica, mejora el cierre de las fístulas y los sínto-
mas perianales.
6. Si no responde o presentan síntomas severos: prednisona
Tratamiento 60mg/día x 12 semanas.
7. Inmunosupresores: Azatioprina 3mg/kg/día o Ciclosporina
4mg/kg/día (pacientes severos con recaídas frecuentes a pesar del
tratamiento con 5-ASA o pacientes corticodependientes que pre-
sentan recaídas al disminuir o suspender el tratamiento.
8. Enfermedad severa o refractarios a los inmunosupresores: se
administrará anticuerpos monoclonales (Infliximab 10mg/día i.v.
en la 1° dosis + 2° dosis a las 6 semanas y luego cada 8 semanas).
Otra opción es el Natalizumab 300mg i.v. cada 4 semanas (refrac-
tarios a los inhibidores TNF-alfa), es un inhibidor potencial de la
integrina alfa-4.
103
9. Tratamiento quirúrgico: Resección externa, bypass, reparar fís-

tulas y drenar abscesos.
Formas clínicas
1. Forma ileocecal: compromete al íleon y al ciego, es la forma más común de presentación.
2. Forma exclusiva del intestino delgado: cursa con síndrome de malabsorción.
3. Forma exclusiva del colon.
4. Enfermedad de Crohn de esófago, estómago, duodeno o cavidad bucal: son formas excepcio-
nales.
Megacolon tóxico
Colitis tóxica aguda con dilatación del colon. A este concepto, debemos agregarle que la dilatación
puede ser total o segmentaria, pero siempre mayor a 6cm y se asocia a signos de toxicidad sistémica.
1. Colitis ulcerosa grave.
4. Colitis radiógena.
5. Sarcoma de Kaposi (tumor maligno del endotelio linfático).
6. Colitis pseudomembranosa por Clostridium difficile.
7. Infección colónica por Salmonella, Shigella, Yersinia, Campilobacter.
8. Tratamientos con metotrexate (anti-folato empleado en el tratamiento del cáncer).
Cuadro clínico
a) Antes del inicio: diarrea, febrícula, escalofríos, tenemos, vómitos y dolor abdominal.
b) Inicio del megacolon: distensión abdominal, estreñimiento y disminución de los ruidos hidroaé-
reos.
c) Signos de toxemia: fiebre > 38°c, taquicardia e hipotensión.
Criterios diagnósticos de JALAN y COLE
Radiológico - Dilatación del colon > 6 cm.
- Temperatura > 38.5°c.

- FC > 120 lpm.
Al menos 3 - Leucocitosis > 10.5000/mm3.
- Anemia con Hb < 60%.
- Deshidratación.
- Alteración hidroelectrolítica.
1 o más - Alteración del estado mental.
- Hipotensión.
 Laboratorio: leucocitosis, desviación hacia la izquierda, hipopotasemia e hipoalbuminemia. Au-
mento de la VSG y proteína C’. Presencia de alcalosis metabólica.
 Examen de heces: cultivo, presencia de toxinas A/B y GDH (C. difficile).
104
 Radiografía simple de abdomen: dilatación del colon > 6cm con pérdida de las haustras, neuma-
tosis lineal que sigue la pared del colon.
 Ecografía: pérdida de las haustras con engrosamiento de la pared con edema de mucosa. Aumento
del gas y liquido intraluminal.
 TAC de abdomen: dilatación colónica, pérdida de las haustras, engrosamiento de la pared y edema
de mucosa. Presencia de complicaciones: perforación, abscesos y pileflebitis (trombosis de la vena
porta).
Tratamiento del megacolon tóxico
 Tratamiento médico
- Reposición hidroelectrolítica amplia.
- Si necesario hay que transfundir sangre.
- Suspender medicamentos que alteran la motilidad colónica como: opiáceos y anticolinérgi-
cos.
- Colocación de SNG o SNE.
- Maniobra de Rolling: poner al paciente en posición decúbito prono por 15 minutos cada 2
horas (favorece la expulsión gástrica).
- Tratamiento específico:
o Colitis pseudomembranosa: Metronidazol 500mg/8h i.v. x 14 días + Vancomicina
500mg/4h p.o. x 10 días.
o EII: hidrocortisona 1mg/kg/día.
o Independiente de la causa: Gentamicina 3mg/kg/día i.v. x 10 días.
 Tratamiento quirúrgico
- Colectomía subtotal.
o Indicaciones: perforación, hemorragia masiva, progresión de la dilatación sin ruptura
y falta de respuesta al tratamiento médico dentro de las 48-72 horas.
AST / ALT / γ-GT/ FAL / BILIRRUBINA / AMILASA / ALBUMINA
Alteraciones del laboratorio
Transaminasas
- AST (aspartato aminotransferasa) o TGO, valor normal:10 – 30U/L. se encuentra en
el citoplasma y mitocondria del hepatocito.
- ALT (alanina aminotransferasa) o TGP, valor normal:10 – 40 U/L. Se encuentra sólo
en el citoplasma del hepatocito.
1. Hepatitis aguda: valores > 500 U/L.

2. Hepatitis medicamentosa: elevadas, pero no superan 5x el valor normal.
3. Hepatitis alcohólica: no superan 10x el valor normal. Cociente AST/ALT > 2.
4. Hepatitis crónica (B/C): elevadas hasta 5x el valor normal.
5. Hígado graso, obesidad o DBT: pueden ser elevadas (indica evolución a la cirrosis).
6. Hígado en shock o tóxico: valores muy elevados > 5.000 U/L.
7. Hígado isquémico: elevación desproporcional del LDH (VN.: 190 – 370 U/L).
8. Drogas que elevan las transaminasas: paracetamol, amiodarona, amoxi-clavulá-
nico, fluconazol, ketoconazol, heparina, AINEs, difenilhidantoína y vitamina A.
105
Fosfatasa Alcalina
 FAL valor normal: 25 – 100 U/L.
1. Tumor hepático.
2. Cirrosis biliar primaria (CBP).
3. Obstrucción de la vía biliar principal.
4. Metástasis ósea.
5. Hiperparatiroidismo.
6. Fractura ósea reciente.
7. Enfermedad de Paget.
8. Embarazo (producida por la placenta).
10. Arteritis de la arteria temporal.
¿Cómo diferenciar el aumento de la FAL de origen hepática u ósea?
 Hacer dosaje simultáneo de: 5’nucleotidasa + γ-GT.
 Si la causa es hepática: todas están elevadas.
 Si la causa es ósea: no están elevadas.
 Si hubo importante ingesta de alcohol: aumenta la γ-GT y no la 5’nucleotidasa.
γ-GT
 Gama-glutamiltransferasa, valor normal: 2 – 30 U/L.
1. Elevados en enfermedades hepáticas, biliares y pancreáticas.

2. Hepatitis alcohólica.
3. Descartar junto con el aumento de la FAL un origen óseo.
Bilirrubina
 Bilirrubina total, valor normal: 0,2 – 1,2 mg/dL.
 Bilirrubina directa, valor normal: 0 – 0,2 mg/dL.
 Bilirrubina indirecta, valor normal: 0,2 – 1,0 mg/dL.
La fuente principal de bilirrubina es el metabolismo del grupo hemo de la hemoglobina pro-
cedente de la destrucción de los hematíes en el sistema retículo endotelial. La enzima he-
moxigenasa oxida el grupo hemo que a su vez se transforma en biliverdina y luego en bili-
rrubina indirecta o no conjugada, mediante la acción de la enzima biliverdin-reductasa.
La bilirrubina indirecta es transportada hacia el hepatocito unida a la albúmina. La bilirru-
bina es captada activamente por el polo sinusoidal de las células hepáticas uniéndose a pro-
teínas intracelulares Y/Z. Estos carriers transportan la bilirrubina al sistema reticuloendo-
plásmico liso hepático donde se produce la conjugación.
La bilirrubina liposoluble o no conjugada se conjuga con el ácido glucurónico. El enzima
más importante que interviene en este proceso es la glucuroniltransferasa y la molécula
formada es el diglucorónico de bilirrubina. La bilirrubina conjugada o directa es hidrosolu-
ble y puede ser excretada hacia el canalículo biliar por un proceso dependiente de energía.
Luego de su llegada a la vía biliar, por el colédoco la bilirrubina conjugada llega al duodeno
y al intestino. Por la acción de las bacterias intestinales se reduce a estercobilinógeno y
urobilinógeno que colorean las heces. Parte del estercobilinógeno es reabsorbido por el colon
a la sangre y vuelve al hígado por la circulación enterohepática. El estercobilinógeno y el
urobilinógeno son oxidados y se convierten en estercobilina y urobilina siendo eliminados
por heces. Son responsables del color habitual de la materia fecal.
106
1. Eritropoyesis ineficaz.
2. Mioglobina, citocromo y catalasa (otros grupos hemo).
3. Salicilatos, diazepam, gentamicina y furosemida.
4. Enfermedades congénitas.
5. Colestasis.
Amilasa
 Amilasa valor normal: 25 – 130 U/L.
 Un 45% es producida en el páncreas y 55% en las salivales.
 Presenta isoformas: amilasa P (pancreática), amilasa S (salival) – se diferencia por
electroforesis.
 La metabolización es renal y hepática. Alteraciones de estos órganos puede ser la
causa de su elevación.
- Pancreatitis aguda está aumentado sólo en 75% de los pacientes.
- No se eleva en la pancreatitis crónica.
- No se eleva en la pancreatitis aguda con hipertrigliceridemia porque el nivel de tri-
glicéridos interfiere en la prueba.
1. Pancreatitis aguda.
2. Trauma y PCER.
4. Parotiditis.
5. Sialolitiasis.
6. Ileo.
7. Apendicitis.
8. Cáncer de pulmón, ovario, páncreas, colon y feocromocitoma.
9. Acidosis metabólica.
10. Ruptura de embarazo ectópico.
Causas raras:
1. LES.
2. Ciprofloxacina.
3. Quemaduras.
4. Anorexia.
5. Neumonía.
Albúmina
 Albúmina valor normal: 1 – 7,5 U/L.
1. Sintetizada en el hepatocito.
2. Tiene una vida media de 3 semanas (los niveles plasmáticos reflejan la síntesis del
último mes).
3. Presenta niveles bajos en: insuficiencia hepática, desnutrición y enfermedad renales.
107
Ictericia
Coloración amarillenta de la piel y mucosa, producida por el depósito de bilirrubina. Es detectable
cuando sus niveles plasmáticos superan 2.3mg/dL.
 Pseudoictericia: hiepercarotinemia (zanahorias, hipotiroidismo, DBT), retención de urocromos.
Tiene la característica de teñir la de amarillo la piel y no afecta la mucosa.
 Colestasis: es el impedimento total o parcial para la llegada de bilis al duodeno, por:
- Incapacidad de formación de bilis.
- Dificultad u obstrucción a su flujo normal.
Intensidad y coloración depende de la fracción dominante
a) Flavínica: predomina la forma indirecta, con piel color amarillo limón.
b) Rubínica: ambas formas con mayor acentuación a forma directa, con piel color amarillo anaranjado.
c) Verdínica: predominio de la forma directa, piel con color amarillo verdoso.
Período fetal: la bilirrubina indirecta es aclarada y metabolizada por el hígado materno.
Recién nacido: las enzimas pueden estar todavía inmaduras, lo que provoca la ictericia neonatal.
Clasificación de las ictericias
1. Hemólisis.
2. Transfusiones.
3. Reabsorción de grandes hematomas.
Ictericia pre-hepática 4. Eritropoyesis ineficaz.
5. Destrucción medular de precursores eritrocitarios.
 Aumento de bilirrubina indirecta.

 Anemia.
 Aumento de reticulocitos.
 Aumento del LDH circulante.
1. Déficit en la captación hepática:

a) Por fármacos: rifampicina, probenecid y contrastes.
2. Alteración en la conjugación de bilirrubina:
a) Crigler-Najjar tipo 1 (tratamiento transplante hepático).
b) Crigler-Najjar tipo 2 (tratamiento con inductores enzimáticos).
c) Síndrome de Lucey-Discoll (presente en la leche materna).
3. Alteración en la excreción de bilirrubina:
a) Enfermedad de Gilbert (no requieren tratamiento).
b) Síndrome de Dubin-Johnson (no requiere tratamiento).
Ictericia hepática c) Síndrome de Rotor (no requiere tratamiento).
4. Colestasis intrahepática no obstructiva:
a) Toxicidad hepática por drogas.
b) Hepatitis aguda.
c) Hepatitis crónica.
d) Hepatitis alcohólica.
e) Cirrosis.
f) Amiloidosis.
g) Sarcoidosis.
5. Colestasis intrahepática obstructiva:
a) Cirrosis biliar primaria.
b) Colangitis esclerosante primaria o secundaria.
c) Colangitis en HIV.
108
d) Poliquistosis hepática.
e) Enfermedad de Caroli.
f) Fibrosis quística.
g) Compresión tumoral de las vías biliares intra-hepáticas.
Procesos benignos:
2. Estenosis benigna de la vía biliar.
3. Colangitis esclerosante primaria.
4. Disfunción del esfínter de Oddi.
5. Ascaris.
6. Fasciola hepática.
7. Pancreatitis aguda / crónica.
8. Quiste hidatídico abierto en vía biliar.
Procesos malignos:
Ictericia post-hepática
1. Carcinoma de cabeza de páncreas.
2. Carcinoma vesicular.
3. Carcinoma de vías biliares.
4. Ampuloma.
5. Compresión extrínseca por ganglios neoplásicos o linfomas.
 Aumento de la bilirrubina total.

 Predominio de la bilirrubina directa.
 Elevación de la FAL + γ-GT + 5’nucleotidasa.
 Las transaminasas (AST/ALT), pueden estar muy elevadas, poco elevadas
o normales según etiología.
- Ictericia verdínica.
- Acolia.
- Coluria.
Metodología de estudio del paciente ictérico

 Ecografía: permite visualizar: alteración difusa o local del parénquima, lesiones sólidas (tumor),
dilatación extrahepática de vía biliar, litiasis vesicular, distensión vesicular, litiasis en colédoco y
lesiones en cabeza de páncreas.
 TAC abdomen: permite visualizar: alteraciones del parénquima hepático (difusa o locales) y el resto
de los órganos abdominales adyacentes.
 CPER: permite visualizar: el árbol biliar y pancreático, litiasis coledociana y permite la intervención
terapéutica (extracción y papilotomía).
 Colangiografía transparietohepática percutánea (CTPHP): es el de mayor especificidad para
diagnóstico de obstrucción biliar.
Algoritmo diagnóstico
1. Anamnesis + examen físico + hepatograma.
2. Si la bilirrubina directa está aumentada:
a. Colestasis
i. Ecografía o TAC.
ii. Si hay dilatación, hacer CPER:
- Si es intrahepática: biopsia y tratamiento clínico.
- Si es extrahepática: cirugía.
iii. Si no hay dilatación, la enfermedad es del parénquima (biopsia).
109
b. Enfermedad hepatocelular
i. Marcadores específicos.
ii. Biopsia.
3. Si la bilirrubina indirecta está aumentada: indica hemólisis o enfermedad de Gilbert.
Hepatomegalia
La hepatomegalia se define como: la altura hepática medida entre el borde superior por percusión del tórax
y el borde inferior por palpación del abdomen debe ser > 11 cm.
 El bode superior: generalmente se encuentra en el 5° espacio intercostal.
 Percusión del borde superior: puede ser engañosa si hay: absceso subfrénico o derrame pleural de-
recho.
 Palpación del borde inferior: puede ser engañosa si hay: tumor gástrico colónico.
 Pulsación hepática: insuficiencia tricuspídea (venoso) y aórtica (arterial).
 Hepatomegalia dolorosa: hepatitis y ICC, promueven distensión de la cápsula de Glisson.
 La consistencia puede ser:
- Pétrea: neoplasias o hidatidosis fibrosada.
- Dura: cirrosis o sífilis.
- Blanda: hepatitis o hígado graso.
Fuentes de error en la evaluación de hepatomegalia
a) Descenso del hígado.
b) Alargamiento del lóbulo derecho en pacientes longilíneos.
c) Presencia de enfisema, derrame pleural derecho y absceso subfrénico.
d) Tumores que empujan el hígado hacia abaja y adelante.
Las causas de hepatomegalia pueden ser:
I. Causas de hepatomegalia difusa
1. Hígado graso.
2. Cirrosis.
3. Absceso hepático.
4. Hepatocarcinoma.
5. Hepatitis aguda.
6. Hepatitis crónica.
7. Obstrucción coledociana.
8. Síndrome de Budd-Chiari.
9. Tuberculosis.
10. Amiloidosis.
II. Causas de hepatomegalia irregular con nódulos
1. Metástasis hepática.
2. Hidatidosis.
3. Hígado poliquístico.
4. Gomas sifilíticas.
110
Insuficiencia Hepática
Claudicación del hígado que se torna incapaz de cumplir con sus funciones. La causa habitual es la
cirrosis. También se ha descrito como causas, la amiloidosis hepática y los tumores que ocupan el parén-
quima hepático.
 Ictericia hepatocelular (predominio de la directa).

 Hipoalbuminemia con edemas y ascitis (el descenso de la albúmina
provoca la pérdida de la lúnula en las uñas. Otras alteraciones un-
gueales son:
- Líneas de Muehrcke: son bandas horizontales en pares se-
paradas por zonas de color normal que aparecen en las
uñas.
- Uñas de Terry: si dividimos la uña en tres partes, las 2/3
partes proximales es de color blanquecino y el tercio distal
de color rojo.
 Disminución de los factores de la coagulación: primero los factores
Cuadro Clínico K dependientes II-VII-IX-X con prolongación del tiempo de Quick.
En los estadios más severos, se afectan también los otros factores de
la coagulación con prolongación del KPTT y descenso del fibrinó-
geno.
 Disminución de la capacidad para detoxificar a los estrógenos: en el
varón la aparición de ginecomastia, de spiders y zonas vasodilatadas
de color rojo en las palmas (palmas hepáticas). Hay atrofia testicular
con disminución de la libido e impotencia. Pueden presentar un ve-
llo pubiano triangular de características feminoides (hábito femi-
noide de Chvostek).
 Disminución de la uremia.
 Disminución del colesterol.
 Disminución de la capacidad de captación bacteriana de las células
de Kuppffer.
 Disminución de la pseudocolinesterasa: sus niveles normales son de
5500 UI, su descenso es paralelo al grado de insuficiencia hepática,
cuando llega a niveles cercanos a 500 UI se produce la muerte por
insuficiencia hepática.
 Hipoglucemia.
 Fetor hepaticus.
 Vasodilatación con tendencia a la hipotensión.
 Encefalopatía hepática.
 Síndrome hepatorrenal.
 Síndrome hepatopulmonar.
- Laboratorio de rutina completo.

- Dosaje de pseudocolinesterasa.
Metodología de estudio - Estudio de la coagulación.
- Lipidograma.
- Proteinograma.
- Biopsia hepática.
111
Insuficiencia Hepática Masiva
Es un cuadro clínico en el cual el paciente llega a una situación de insuficiencia

hepática en pocas horas o pocos días.
¿Qué es?
En la fase terminal de las cirrosis encontraremos un cuadro clínico similar.
1. Intoxicación con paracetamol.

2. Hepatitis A aguda.
3. Hepatitis B fulminante.
4. Coinfección de hepatitis B con hepatitis D.
5. Hepatitis E aguda.
Etiología 6. Hepatitis C aguda.
7. Virus Sen.
8. Hepatitis por otros virus: citomegalovirus, Epstein Barr, varicela zoster.
9. Hepatitis medicamentosas.
10. Enfermedad de Wilson.
11. Síndrome Hellp del embarazo.
12. Hígado de shock.
13. Síndrome de Budd-Chiari agudo.
14. Síndrome de Reye.
Está dominado por un fracaso de múltiples parénquimas:

- Encefalopatía hepática que puede producir hipertensión endocraneana y
muerte por enclavamiento.
Cuadro Clínico - Hipoglucemia.
- Hemorragia digestiva por gastritis erosiva o várices esofágicas.
- Coagulación intravascular diseminada.
- Síndrome hepatorrenal.
- Sepsis sobre todo a GRAM negativos y Cándida.
- Hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipokalemia.
 Plan de hidratación amplio con coloides y cristaloides.

 Uso de vasopresores como la dopamina.
 Usar N-acetilcisteína y prostaciclinas para mejorar el aporte y consumo de
O2.
 Infusión de vasopresina si la vasodilatación es muy intensa.
 Para controlar la hipertensión endocraneana: cabecera de la cama a 30º,
Tratamiento asistencia respiratoria mecánica con hiperventilación. Usar, tiopental
(anestésico, barbitúrico, depresor del SNC) i.v. y medición de la presión
intracraneana.
 Difenilhidantoína: prevenir convulsiones y disminuir el edema cerebral.
 Flumacenilo (antagonista GABA).
 Hemofiltración veno-venosa continua.
 Profilaxis antibiótica con Ceftazidime + Ciprofloxacina. Usar fluconazol
si se sospecha Cándida.
 Alimentación enteral, dextrosa al 25% para evitar hipoglucemia.
 Trasplante hepático.
Soporte hepático extracorpóreo

Hemoperfusión con columnas de carbón vegetal: se basa en la capacidad del carbón vegetal para captar
toxinas.
112
Plasmaféresis de gran volumen: permite remover mucha cantidad de amoníaco.

Soporte hepático bio-artificial: consiste en que la sangre pase por un dispositivo revestido por hepatocitos
de cerdo en una columna de carbón vegetal.
Dispositivo Prometheus: está formado por una máquina de hemodiálisis a la cual se ha adicionado un
dispositivo de adsorción de sustancias asociadas a la albúmina. El primer paso es el pasaje por un filtro que
separa la albúmina del paciente y luego la hace pasar por dos filtros donde son adsorbidas las sustancias
que tiene adheridas, y luego es devuelta al paciente. En el circuito de hemodiálisis se retiran las sustancias
solubles en el plasma, la uremia y la creatininemia si hay síndrome hepatorrenal.
Trasplante de hepatocitos o de células precursoras
Se administran 2 al 15% de la masa hepática normal en inyección intraperitoneal, intraesplénica o intrapor-
tal, los hepatocitos son integrados al hígado al llegar a la sinusoide. Puede provocar:
- Insuficiencia respiratoria.
- Trombosis portal.
- Infarto de bazo.
Requiere de inmunosupresión para evitar el rechazo.
Encefalopatía Hepática
Engloba todos los síndromes neuropsiquiátricos que pueden presentarse en el curso de una hepatopatía
por insuficiencia hepatocelular. Dado que la encefalopatía hepática es inicialmente un trastorno fun-
cional, en los casos agudos no hay lesiones orgánicas cerebrales.
Se produce por sustancias que son normalmente detoxificadas por el hígado

y que al producirse la insuficiencia hepática alcanzan la circulación sistémica
y atraviesan la barrera hematoencefálica:
a) Amoníaco: en parte es producido por las bacterias colónicas y parte por
la desaminación de la glutamina en el intestino delgado. En el primer
paso hepático se extrae normalmente un 80% y es transformado en urea
en el ciclo de la urea. El músculo participa también de la captación de
amoníaco de la sangre durante el ejercicio leve. El riñón sintetiza amo-
níaco, pero sólo una cantidad pequeña pasa a la circulación.
Fisiopatología b) Sustancias tóxicas de origen intestinal con actividad símil benzodia-
cepinas: ejercerían sus efectos actuando sobre los receptores GABA ce-
rebrales. Ello explicaría la mejoría de los síntomas de la encefalopatía
con Flumacenilo que es un antagonista del receptor de las benzodiace-
pinas.
c) Manganeso: se acumula en los ganglios de la base provocando la apa-
rición de síntomas extrapiramidales.
d) Mercaptanos y ácidos grasos de cadena corta.
e) Aumento de los aminoácidos aromáticos (tirosina, fenilalanina y trip-
tófano): a partir de los aminoácidos aromáticos se fabrican falsos neuro-
transmisores.
Las células más afectadas por la encefalopatía hepática son los astrocitos. Se
presentan con:
Anatomopatología
 Aumento de tamaño.
 Núcleo pálido y prominente con edema celular.
113
El astrocito desintoxica el amoníaco transformando al glutamato en gluta-

mina. El edema de los astrocitos interfiere con la liberación de iones y de neu-
rotransmisores. Además, puede producir hipertensión endocraneana y muerte
por enclavamiento. Hay disminución del flujo de sangre y consumo de oxígeno.
Se han descrito en la insuficiencia hepática alteraciones del glutamato, GABA,
serotonina, dopamina, opioides endógenos e histamina.
1. Dietas con alto contenido proteico.

2. Hipokalemia.
3. Alcalosis metabólica.
Factores precipitantes 4. Depresores del sistema nervioso central (psicofármacos y opiáceos).
5. Hemorragia digestiva.
6. Sepsis.
7. Uremia.
8. Deshidratación.
Fase incipiente
- Alteraciones sutiles de la personalidad.
- Hiperventilación con alcalosis respiratoria.
- Inversión del ritmo del sueño.
- Asterixis (éste se produce por una alteración de los núcleos motores
diencefálicos que regulan a los músculos agonistas y antagonistas para
Cuadro Clínico
el mantenimiento de la postura).
- Apraxia de construcción (si le hacemos dibujar una casita en una hoja
es incapaz de efectuar normalmente dicho dibujo simple).
Fase intermedia
- Obnubilación.
- Confusión o estupor mental.
- Hiperreflexia.
- Signo de Babinski.
- Signos de foco neurológico.
- Fetor hepaticus.
Fase grave
- Coma.
- Severo edema cerebral.
- Hipertensión endocraneana.
- Convulsiones.
- Rigidez de descerebración.
- Enclavamiento y muerte.
Forma crónica persistente
Aparece en pacientes que tienen episodios recidivantes de encefalopatía aguda,
o que no se recuperan totalmente de una forma aguda a pesar del tratamiento
efectuado.
- Aumento crónico del tono motor.
- Enlentecimiento mental y motor.
- Disartria.
- Hipomimia.
- Dificultad en la atención.
- Apraxias.
- Evoluciona a la demencia con un parkinsonismo intenso.
114
Forma subclínica
- Son pacientes con disfunción cerebral leve que sólo se pone en evidencia
al efectuar pruebas cognitivas psicométricas.
- Se recomienda realizar estas pruebas a los pacientes cirróticos asinto-
máticos que desarrollan actividades que requieren atención y capacidad
motora.
Laboratorio de rutina completo

 Hemograma.
 Glucemia.
 Ionograma.
 Hepatograma.
 Urea y creatinina.
Pruebas neuropsicológicas cognitivas.
EEG
 Retraso en la frecuencia en la zona frontal y central que progresa hacia
la zona posterior.
 Es típico ver frecuencias bajas con ondas trifásicas de voltaje alto.
RM
 Hiperintensidad típica en el núcleo pálido en T1 (se relaciona con ma-
yores manifestaciones parkinsonianas y se debería al depósito de man-
ganeso).
LCR
 Aumento de las proteínas, ácido glutámico y de la glutamina.
Grado 1
Clasificación de Trey - Euforia.
- Desorientación tempo-espacial.
- Disartria.
- Trastornos del sueño.
- Asterixis.
Grado 2
- Signos del GRADO 1 aumentados.
- Asterixis evidente.
- Trastornos del comportamiento.
- Somnolencia intensa.
Grado 3
- Signos del Grado 2 aumentados.
- Asterixis incontrolable.
- Lenguaje incomprensible.
- Estupor (responde solo a estímulos intensos).
Grado 4
- Coma profundo.
115
1. Encefalopatía alcohólica.
2. Abstinencia alcohólica.
Diagnóstico diferencial 3. Encefalopatía de Wernicke–Korsakoff.
4. Encefalopatía séptica.
Restricción de la ingesta proteica durante tiempo corto (dieta a predominio de

vegetales que favorecen por las fibras la eliminación de las sustancias nitroge-
nadas).
Lactulosa: es metabolizada por las bacterias del colon con formación de lactato
y acetato lo que disminuye el pH fecal y aumenta la excreción fecal de nitrógeno
y disminuye las concentraciones plasmáticas de amoníaco. Iniciar 30ml /2hs,
luego 30ml/6hs. La dosis de mantenimiento a elegir es la que induce 2 a 3 depo-
Tratamiento siciones blandas por día.
Neomicina (aminoglucósido): iniciar con 6g/día x 3 días, luego 2g/día. Reduce
la flora intestinal.
Metronidazol: administrar 250mg/12hs.
Flumacenilo: administrar 2mg intravenoso.
Ornitina/aspartato: facilita la síntesis de la urea y de la glutamina lo que dis-
minuye el amoníaco en la sangre.
Sulfato de zinc: administrar 600mg/día, actúa como cofactor de las enzimas del
ciclo de la urea.
Bromoergocriptina: mejora los síntomas extrapiramidales.
Enemas evacuantes.
Formas más graves: UTI + ARM + medición de la presión intracraneana (PIC).
Comenzar protocolo de insuficiencia hepática masiva.
Síndrome Hepatorrenal y Hepatopulmonar
SINDROME HEPATORRENAL
Es un deterioro agudo de la función renal en una cirrosis avanzada con ascitis
que se produce por una vasoconstricción generalizada de las arterias renales.
Conduce a un deterioro progresivo del clearence de creatinina.
¿Qué es? Se produciría por un aumento de la actividad de sustancias vasoconstrictoras
con disminución de las sustancias vasodilatadoras. Hay dos tipos:
 Tipo 1: creatinina > 2,5mg/dL y un FG < 50ml/min/24hs. Peor pro-
nóstico.
 Tipo 2: creatinina entre 1,5 a 2,5mg/dL. Mejor pronóstico.
- Aumento de la creatinina sérica > 1,5 mg%.

- Clearence de creatinina < 40 ml/min en orina de 24 hs.
- Ausencia de shock, sepsis, hipovolemia.
Criterio diagnóstico - Ausencia de mejoría de la función renal con el retiro de diuréticos y
expansión plasmática.
- Proteinuria < 500 mg/día si está presente.
116
- Ausencia de lesión parenquimatosa renal o uropatía obstructiva.

- Sodio urinario < 10mEq/L/24 hs.
- Volumen urinario < 500 ml/día.
- Osmolaridad urinaria > que la plasmática.
- Microhematuria < a 50 células/campo.
- Hiponatremia < 130 mEq/L.
1. Administrar albúmina 1,5g/kg en pacientes que presentan peritoni-

tis espontánea del cirrótico asociado a los antibióticos.
2. En pacientes con hepatitis alcohólica la administración de pentoxi-
filina tiene un efecto protector sobre la aparición del síndrome he-
patorrenal.
3. Se debe administrar terlipresina 0,5 mg i.v./4 hs hasta un máximo
Tratamiento de 2mg i.v./4 hs. Se mantiene este tratamiento 7 a 14 días.
4. Administración de midrodrine (agonista alfa adrenérgico)
7,5mg/8h p.o. hasta un máximo de 12mg/8h. Se mantiene este trata-
miento 7 a 14 días.
5. Derivación portosistémica intrahepática transyugular (está en eva-
luación).
6. Hemodiálisis, está discutida.
7. Transplante hepático: luego del transplante suele haber un empeo-
ramiento transitorio de la función renal y requieren diálisis, luego
mejora el filtrado glomerular lentamente a lo largo de semanas.
SINDROME HEPATPULMONAR
La sintomatología respiratoria del síndrome hepatopulmonar puede ante-
ceder a las manifestaciones de insuficiencia hepática por varios meses o aún
¿Qué es? años. Es frecuente que los pacientes con daño hepático crónico cursen con
hipoxemia moderada (PaO2 60-70mmHg), pero en casos severos el pa-
ciente puede presentarse con insuficiencia respiratoria (PaO2 < 60mmHg).
La enfermedad se produciría por un exceso de óxido nítrico (ON). El exceso
de óxido nítrico provoca la apertura de comunicaciones arterio-venosas,
ello hace que la sangre pase de la arteria pulmonar directamente hacia las
venas pulmonares sin pasar por los alvéolos, produciéndose así un shunt
patológico.
 Disnea.
 Platipnea.
 Ortodeoxia.
Cuadro Clínico  Acropaquia.
 Cianosis.
Telangiectasias cutáneas: son un indicador de gravedad del síndrome, dado
que su presencia se asocia a hipoxemia grave (PaO2 < 50mmHg).
1. Gasometría arterial en la posición de pie y acostado.

2. Espirometría: patrón restrictivo.
Metodología de estudio 3. Rx tórax: patrón reticulonodular bibasal.
4. Ecocardiograma: Es la prueba más sensible y específica
117
5. Gammagrafía: con albúmina marcada con Tecnecio 99. En pacien-

tes con SHP éstos pasan a la circulación sistémica debido a la pre-
sencia de cortocircuitos intrapulmonares y son atrapados a nivel ce-
rebral y/o renal.
El tratamiento es con oxígeno al 100%. En pacientes que responden al

oxígeno éste deberá usarse de manera continua y con flujos de 5 litros/min.
Tratamiento
En enfermos refractarios al tratamiento con oxígeno:
a) Embolización vascular.
b) Trasplante hepático.
Biopsia y Transplante Hepático
BIOPSIA HEPATICA
1. Estadificar una hepatitis crónica.
2. Aclarar alteraciones del hepatograma.
3. Confirmar el diagnóstico de cirrosis.
¿para qué? 4. En el estudio del paciente con fiebre de origen desconocido.
5. En el estudio de hepatopatías por fármacos.
6. En la confirmación de neoplasias hepáticas.
7. En la evaluación del rechazo de transplante hepático.
8. En la hepatomegalia de origen desconocido.
Percutánea bajo control ecográfico

Se efectúa con el paciente en ayunas, con una leve sedación con 2mg de midazolam y
leve analgesia con 50mg de meperidina. Se percute la zona de máxima matidez entre
las líneas axilar media y axilar anterior. Se debe probar que la zona permanece mate
tanto en inspiración como en espiración para minimizar el riesgo de punzar el pulmón.
Se efectúa luego anestesia con lidocaína 1% siguiendo el borde superior de una costilla.
Se hace luego una pequeña incisión con un bisturí, y se introduce la aguja de biopsia,
Tipos de biopsia se toma la muestra mientras se le pide al paciente que espire y que contenga la respira-
ción durante algunos minutos.
Transyugular
Permite medir la presión portal libre y enclavada en las venas hepáticas y luego se pro-
cede a tomar la biopsia. Todo el procedimiento se hace bajo control fluoroscópico. La
muestra es adecuada en el 90% de los casos.
Laparoscópica
Se efectúa bajo sedación y analgesia. Se controla con ECG y saturómetro, se administra
oxígeno con máscara 2 litros por minuto. Se aborda el abdomen por la vía paramediana
derecha. El abdomen es distendido con óxido nitroso a 6 litros.
El laparoscopio permite la visualización directa de los órganos abdominales y la visua-
lización y toma de biopsia de ambos lóbulos hepáticos. Debe permanecer internado 24hs
y reiniciar su actividad en 3 días.
 Insuficiencia cardíaca.
118
 Insuficiencia respiratoria.
 Infarto agudo de miocardio.
 Obstrucción intestinal.
Contraindicación  Peritonitis bacteriana.
 Paciente no colaborador.
 Coagulopatía grave.
 Obeso mórbido o con hernia diafragmática.
 Sospecha de hidatidosis.
 Tumor muy vascularizado.
1. Hematoma de la pared.
2. Hemorragia peritoneal.
Complicaciones 3. Peritonitis biliar.
4. Perforación intestinal.
5. Lesión vasos mesentéricos.
6. Fístulas de la arteria hepática con la vena porta o con el árbol biliar.
TRANSPLANTE HEPATICO
1. Insuficiencia hepática masiva.
2. Cirrosis.
3. CBP.
Patologías frecuentes 4. CEP.
5. Hepatocarcinoma.
6. Hemocromatosis con cirrosis.
7. Déficit de α-1-antitripsina con cirrosis.
8. Síndrome de Budd-Chiari.
Características óptimas a) < 50 años.

b) Sin neoplasias.
del hígado donante c) Sin HIV.
d) Sin hepatitis B/C.
e) Sin esteatosis.
f) Tiempo de conservación en frío del órgano < 12h.
 Abuso activo de alcohol y drogas.

 Psicosis.
 Cardiopatía isquémica sintomática.
Contraindicación  HT pulmonar grave.
 Sepsis.
 HIV.
 Insuficiencia renal crónica y DBT (son relativas).
- Disfunción del injerto.

- Rechazo.
Complicaciones - Hepatitis B/C recidivante.
- Trombosis de la arteria hepática.
- Trombosis de la vena porta.
- Oclusión de la suprahepática o cava inferior.
- Complicación del tracto biliar.
Inmunodepresión Ciclosporina asociada a corticoides.

Azatioprina (2° línea).
119
Cirrosis
Una vez establecida la enfermedad su evolución es irreversible a la muerte, sólo se puede enlentecer
su curso. Es necesario la confirmación con una biopsia hepática para poder afirmar que el paciente tiene
cirrosis, sino se deberá considerar al paciente con una probable cirrosis.
Necrosis hepatocitaria: podemos determinar con el laboratorio. La elevación de

las transaminasas de forma crónica nos indica la presencia de necrosis hepática.
Histopatología
Fibrosis hepática: conversión fibroblástica de las células de Ito.
Nódulos de regeneración hepática: son acúmulos de hepatocitos con alto grado
de mitosis, que intentan compensar la necrosis hepatocitaria.
1. Alcoholismo.
2. Hepatitis B crónica.
3. Hepatitis C crónica.
4. Hepatitis autoinmune crónica.
6. Hemocromatosis.
Causas 7. Cirrosis biliar primaria.
8. Cirrosis biliar secundaria.
9. Colangitis esclerosante.
10. Déficit de alfa-1-antitripsina.
11. Secundaria a drogas y tóxicos.
12. Sífilis.
13. Glucogénesis y enzimopatías congénitas.
14. Esteato-hepatitis crónica.
15. Cirrosis cardíaca.
 Insuficiencia hepática con encefalopatía hepática.

 Hipertensión portal.
 Ascitis.
 Ictericia hepatocelular.
 Pueden tener síndrome hepatorrenal y hepatopulmonar.
Cuadro clínico  Tienen alto riesgo de desarrollar hepatocarcinoma.
 Debilidad, fatiga y pérdida de peso.
 Contractura de Dupuytren.
 Dedos en palillo de tambor con osteoartropatía hipertrófica.
 Trombosis de la porta.
 Alta tendencia a presentar neumonías, infección urinaria y sepsis.
 Alto riesgo de peritonitis espontánea del cirrótico.
Evolución al Es común en todos los portadores de cirrosis, por ello se aconseja efectuar eco-
grafías hepáticas cada 6 meses, con dosaje de alfa-feto-proteína.
Hepatocarcinoma
Los pacientes con hepatocarcinoma pueden presentar dolor y soplos en la zona
hepática.
Laboratorio
Aumento de las enzimas de necrosis (AST/ALT), alrededor de 70 a 90UI.
Aumento de las enzimas de colestasis (FAL / 5´-nucleotidasa / -GT).
120
El descenso de la pseudocolinesterasa es proporcional al grado de deterioro he-

pático, su valor normal es de alrededor de 5.500 UI, cuando sus cifras son me-
nores de 700 el pronóstico del paciente es ominoso en plazo corto.
Hiperglobulinemia como consecuencia de la estimulación reticuloendotelial.
Anemia macrocítica producida por alteraciones de los lípidos sanguíneos y defi-
ciencia de ácido fólico, anemias ferropénicas por pérdida crónica de sangre y a
veces anemia de trastornos crónicos.
En los estadios finales de la cirrosis se ha descrito una anemia con acantocitos
espiculados (Acantocitosis) por la presencia de lipoproteínas anormales que re-
cubren el glóbulo rojo.
Trombocitopenia secundaria a la supresión alcohólica de médula ósea.
Alcalosis respiratoria evidenciada en gases en sangre en la cirrosis avanzada por
hiperventilación central.
Ecografía de abdomen
Hepatomegalia al comienzo, evoluciona a un hígado pequeño y nodular.
El lóbulo caudado está aumentado y hay ensanchamiento de las fisuras hepáticas
con esplenomegalia.
1) Reposo en cama.
2) Restricción sódica 2g/día con leve restricción hídrica.
3) Se tratará que la pérdida de peso del paciente no supere los 500g/día,
Manejo de la ascitis del ya que, si se supera dicha cifra, se está retirando volemia del intravascu-
lar y hay riesgo de falla renal.
cirrótico 4) Espironolactona: se comienza con 100mg/día, tarda algunos días en al-
canzar su máximo efecto, la dosis máxima es de 400mg/día (es un inhi-
bidor competitivo del receptor de la aldosterona a nivel del túbulo co-
lector renal).
5) Si con la espironolactona sola no se puede controlar la ascitis se puede
agregar furosemida, comenzando por ½ comp/día hasta una dosis de 1
comp/día.
6) Si a pesar de los diuréticos el paciente continúa con ascitis, se trata de
una ascitis refractaria a los diuréticos. Ello obliga a descartar la peri-
tonitis espontánea del cirrótico que frecuentemente se manifiesta por
refractariedad al tratamiento diurético usual. Si no hay evidencias de in-
fección, se procederá a paracentesis programadas.
Hiponatremia dilucional
La causa sería el aumento de la liberación de la hormona antidiurética por la
activación de la angiotensina II en la cirrosis. Contribuiría además una menor
síntesis renal de prostaglandinas.
Se recomienda una restricción hídrica durante pocos días de 1000ml/día, junto
Alteraciones renales en a una dieta pobre en sodio. En su manejo se pueden utilizar los antagonistas del
cirrosis receptor V2 de la hormona ADH (Conivaptán 20mg i.v. a pasar en 30 minutos
como dosis de carga y luego 20mg/día en infusión i.v. continua x 3 días).
Están en experimentación los agonistas opioides con acción selectiva sobre el
receptor kappa. Estas drogas inhiben la liberación de la hormona antidiurética en
la hipófisis posterior y también ejercería cierto efecto tubular directo (Niravo-
lina 2mg i.v. Se deberá tener en cuenta que puede producir efectos colaterales
en el sistema nervioso central.
121
Glomerulopatía del cirrótico

En las hepatitis crónicas es común la afectación glomerular con una glomeru-
lonefritis membranosa con o sin crioglobulinemia (las crioglobulinas son an-
ticuerpos y aún no se sabe por qué se vuelven sólidas a bajas temperaturas.
Cuando se vuelven espesas o algo gelatinosas, pueden bloquear los vasos san-
guíneos en todo el cuerpo, lo cual puede llevar a complicaciones que van desde
erupciones cutáneas hasta insuficiencia renal).
Insuficiencia renal por aminoglucósidos (Amikacina)
Los cirróticos tienen un riesgo elevado de presentar insuficiencia renal aguda
secundaria al uso de aminoglucósidos, por ello se prefiere tratar las infecciones
por GRAM negativos de estos pacientes con Cefalosporinas de 3° generación o
con Quinolonas.
Está en experimentación:
 Antagonistas del factor de necrosis tumoral.
 Captopril (IECA).
 La vitamina E por su efecto antioxidante.
 Fosfatidilcolina como estabilizante de membranas.
 Interferón gamma.
 Factor de crecimiento de los hepatocitos.
Tratamiento de la fibrosis  Safironilo es un inhibidor de la fibrogénesis.
Simvastatina (estatinas para disminuir el colesterol).

Ácido ursodesoxicólico (ha demostrado su utilidad en la CBP).
Propiltiouracilo (medicación anti-tiroidea. En los cirróticos alcohólicos
surgió al comprobar que el etanol induce en el hígado un estado hiper-
metabólico similar al provocado por la hormona tiroidea). Dosis de
300mg/día x 3 meses de tratamiento y 1 mes de descanso, habiéndose
continuado el tratamiento hasta 4 años.
Colchicina: inhibe la migración de los leucocitos y su función, además
tendría un efecto antifibrótico. A una dosis de 1mg/día.
Silamarina (es un derivado de un arbusto llamado cardo mariano, es un
potente antioxidante y regenera a los hepatocitos dañados, bloquea la
fibrosis hepática. Modifica la composición de la bilis disminuyendo el
riesgo de litiasis biliar. La dosis es de 600mg/día).
CBP- Cirrosis Biliar Primaria

Enfermedad autoinmune, caracterizada por el ataque contra las células de los conductos biliares intrahepá-
ticos. El antígeno conocido es el complejo oxo-ácido-deshidrogenasa localizado en la membrana interna de
las mitocondrias.
 Período asintomático:
- Aumento de: FAL, γ-GT, 5’nucleotidasa, AST/ALT y ácidos biliares con hipercolesterole-
mia.
- Aumento de la IgM e IgG en plasma.
 Período sintomático:
- Astenia marcada.
- Prurito, mejora con la luz solar.
122
- Xantelasmas.
- Hiperpigmentación de la piel.
- Síndrome de malabsorción.
- Hipertensión portal.
- Evoluciona a cirrosis con aparición tardía de insuficiencia hepática.
Cirrosis y Hemocromatosis
Enfermedad caracterizada por excesiva sobrecarga de hierro que tiende a depositarse en los tejidos. La
hemocromatosis se clasifica en:
1) Hemocromatosis genética o hereditaria.
2) Hemocromatosis secundaria.
3) Síndromes no clasificados de sobrecarga de hierro
La hemocromatosis secundaria suele ser causada por múltiples transfusiones de sangre en pacientes con
anemias hemolíticas, como: talasemia, anemia de células falciformes y el síndrome mielodisplásico.
Pruebas de laboratorio: cualquier aumento persistente del hierro sérico, implica la necesidad de excluir
hemocromatosis. Se presenta con:
 Aumento de la ferritina sérica (300-500ng/ml).
 Saturaciones de transferrina > 80-90%.
El riesgo de fibrosis y cirrosis hepática es cuando la ferritina pasa el umbral de 1000ng/ml en el suero.
Biopsia hepática y determinación de la concentración de hierro hepático: aunque el aumento simultá-
neo de la ferritina sérica y de la saturación de transferrina indican claramente un riesgo de hemocromatosis,
el diagnóstico debe ser confirmado con la biopsia hepática teñida con la técnica de Azul de Prusia.
Tomografía computada (TAC), resonancia magnética (RM) y biomagnetometría: permite obtener
una estimación de la concentración del hierro en el hígado.
Pruebas genéticas: para detectar los casos familiares.
Complicaciones producidas por la sobrecarga de hierro
Enfermedad hepática: la hemocromatosis puede agravar la progresión de otras enfermedades hepáticas
concomitantes, como:
- Porfiria cutánea.
- Hepatitis C crónica.
- Hepatitis alcohólica.
- Esteatohepatitis no alcohólica.
Carcinoma hepático: el riesgo de cáncer de hígado se incrementa en pacientes con hemocromatosis en 200
veces en comparación con la población general.
Diabetes mellitus: relacionada con el grado de depósito de hierro en el páncreas y la destrucción de células
β.
Enfermedades del corazón: se produce una miocardiopatía que lleva a la insuficiencia cardíaca y provoca
arritmias cardíacas.
Artropatía: en las articulaciones metacarpofalángicas II y III con daño del cartílago y estrechamiento del
espacio interarticular.
123
Alteraciones endócrinas: se produce por el depósito de hierro a nivel hipotálamo-hipofisario (impotencia

y pérdida de la libido), puede afectar a la tiroides y a las glándulas suprarrenales.
Piel: el aumento de pigmentación de la piel se encuentra principalmente en zonas expuestas a la luz del sol.
Es reversible con las flebotomías reiteradas.
Tratamiento
Flebotomías: es el tratamiento estándar para eliminar el hierro en las hemocromatosis genéticas. En un
período de sesiones se eliminan aproximadamente 250mg de hierro del cuerpo. Se recomienda iniciar el
tratamiento con flebotomía cuando los valores de ferritina son mayores a 300ng/ml en hombres y
mayores a 200ng/ml en las mujeres. El riesgo de fibrosis y cirrosis hepática se incrementa sólo con
niveles de ferritina mayores a 1000ng/ml. Flebotomías de 500 ml de sangre semanalmente. El trata-
miento es generalmente bien tolerado. El control de la terapia es a través de mediciones de la ferritina.
Eliminación a través de los quelantes de hierro: la terapia con deferoxamina no se aconseja debido a que,
la flebotomía, es más efectiva, con menos efectos adversos y es menos costosa. Hay en el mercado una nueva
droga, deferasirox, con pocos efectos adversos.
Dieta: es recomendable que los pacientes simplemente no coman cantidades excesivas de alimentos con
alto contenido de hierro (como el hígado, carnes rojas o lentejas).
Trasplante hepático. Una cirrosis hepática avanzada y la presencia de un hepatocarcinoma pueden ser
indicativos para un trasplante de hígado en hemocromatosis. El trasplante hepático no cura el defecto
genético original. Por ello la enfermedad puede reaparecer en el hígado trasplantado si no se trata con
flebotomías regladas. La insuficiencia cardíaca por la miocardiopatía puede requerir transplante cardíaco.
La diabetes insulino-dependiente y el hipogonadismo son irreversibles a pesar de la completa elimina-
ción de hierro. Por razones desconocidas, la artropatía no responde al tratamiento con flebotomía.
Cirrosis y Enfermedad de Wilson

Es un error de metabolismo que se hereda en forma autosómica recesiva en el que se produce un defecto
del gen ATP7B que codifica al transportador cobre-ATPasa. Esto reduce la excreción biliar de cobre
y conduce a la acumulación de cobre en la córnea y diversos órganos, como: el hígado, cerebro y riñón.
 Enfermedad hepática: son niños y adolescentes con síntomas neurológicos. Pueden presentar
desde una elevación asintomática de las transaminasas en el suero, que puede confundir con una
hepatitis aguda o crónica hasta un fallo hepático fulminante. Lo más común es que evolucionen a la
cirrosis.
 Síntomas neurológicos: temblor, rigidez, problemas para escribir y disartria, alteraciones del com-
portamiento, depresión, ansiedad y psicosis, convulsiones, disfagia severa, aspiración y neumonía.
Complicaciones no hepáticas y no neurológicas:
- Afectación renal: pueden presentar aminoaciduria y nefrolitiasis.
- Osteoporosis.
- Artritis.
- Cardiomiopatía.
- Pancreatitis.
- Hipoparatiroidismo.
- Abortos involuntarios.
Anillos de Kayser-Fleischer: son anillos corneanos causados por la deposición de cobre.
124
La ceruloplasmina actúa como reactante de fase aguda entonces pueden aumentar en un proceso inflama-
torio, pero también puede aumentar en: embarazo, uso de estrógenos y anticonceptivos orales. Los niveles
séricos de ceruloplasmina en general disminuyen en la enfermedad de Wilson.
La nutrición parenteral por tiempos prolongados también puede dar lugar a disminución de ceruloplasmina,
así como la enfermedad de Menkes (muy rara, genética, con trastornos en el metabolismo del cobre).
La mayoría de los pacientes con enfermedad de Wilson tienen una ceruloplasmina sérica inferior a
20 μg/dL. El cobre sérico total está disminuido en la enfermedad de Wilson (valores por debajo de
10 a 15 µg/dL).
En la biopsia hepática un nivel de cobre en los cortes histológicos superior a 250 μg/g de peso seco de
hígado sigue siendo el Gold Standard para el diagnóstico de la enfermedad.
Tratamiento
1) Penicilamina: fue el primer quelante de cobre eficaz para la enfermedad de Wilson. La droga esti-
mula la eliminación urinaria del cobre. No utilizar en pacientes con enfermedad neurológica. Iniciar
con 250mg/día; la dosis puede incrementarse en 25 mg cada semana hasta llegar a la cantidad diaria
máxima de 1000mg/8h. El éxito del tratamiento está marcado por la reducción en la medición de
cobre en orina de 24 horas, que debería oscilar entre 200-500 µg/día.
2) Trientine: generalmente ha sido utilizado como una alternativa o sustituto de la penicilamina,
cuando no se toleran sus efectos adversos. Actúa aumentando la excreción urinaria del cobre. La
dosis es de 1g/12h y una dosis de 750mg/día para el tratamiento de mantenimiento. Debe ser ad-
ministrado1 hora antes o 2 horas después de las comidas.
3) Zinc: inhibe la absorción intestinal de cobre. Se administran 50mg/8h de acetato de zinc o
100mg/8h de sulfato de zinc.
4) Tetratiomolibdato: es el tratamiento inicial de la enfermedad en pacientes con afección neuroló-
gica. Estabiliza la enfermedad neurológica y reduce la circulación libre de cobre en cuestión de se-
manas.
5) Vitamina E.
6) Los pacientes deben evitar los alimentos con alto contenido en cobre (frutos secos, chocolate,
mariscos, hongos, vísceras, etc.).
Los pacientes con insuficiencia hepática fulminante necesitan urgentemente el transplante hepático para
sobrevivir. El transplante cura todos los defectos metabólicos y, por lo tanto, el metabolismo del cobre
vuelve a la normalidad después de la intervención.
Pacientes asintomáticos deben ser tratados con quelantes o zinc con el fin de evitar complicaciones.
Embarazo: el tratamiento debe mantenerse durante el embarazo debido a que una interrupción conlleva a
un alto riesgo de insuficiencia hepática fulminante. Hacer mantenimiento con los quelantes o con el zinc
por lo general da buenos resultados para la madre y el niño. Se recomienda que las dosis de ambos quelantes
se reduzcan, si es posible en un 50%, en particular durante el último trimestre para evitar posibles problemas
en la cicatrización de la herida.
Cirrosis y déficit de alfa-1-antitripsina

Se trata de una enfermedad genética, que produce déficit marcado de la alfa-1-antitripsina provocando
enfisema pulmonar a edades tempranas (aún en pacientes no fumadores) y cirrosis hepática.
La hepatopatía puede manifestarse ya en la lactancia con ictericia con aumento de las transaminasas y he-
patomegalia. Otros presentan el cuadro recién en la adolescencia, y debutan con ascitis, hemorragia por
várices esofágicas con cirrosis y aún hepatocarcinoma.
125
Los síntomas pulmonares de enfisema aparecen a los 30 años con tos productiva, sibilancias, disnea e infec-
ciones a repetición. La hepatopatía se debe a los efectos tóxicos directos que la molécula mutante tiene sobre
los hepatocitos. En cambio, la neumopatía se debe a la falta de inhibición de la elastasa pulmonar con des-
trucción de la pared alveolar y aparición de enfisema.
El diagnóstico se confirma con un proteinograma electroforético en el cual se detectarán niveles muy
bajos de alfa-1-antitripsina.
El tratamiento consiste en el transplante hepático y pulmonar.
Peritonitis Espontánea del Cirrótico

Es una infección del líquido ascítico que se produce sin que existan focos intraperitoneales o cir-
cunstancias exógenas. La llegada de los gérmenes a la cavidad peritoneal se produciría por translocación
a partir de las asas intestinales. Por ello, los gérmenes más comunes son los GRAM negativos, el más
frecuente es la E. coli seguido por la Klebsiella pneumoniae.
En la mayoría de los casos la clínica no es de peritonitis. Los enfermos suelen presentarse febriles, con
molestias abdominales vagas. No hay signos de irritación peritoneal en la mayoría de los casos (Blumberg
negativo). Se observa con frecuencia el debut del cuadro directamente con signos de sepsis sistémica y la
presencia de descompensación del manejo de su ascitis que se vuelve súbitamente refractaria al
tratamiento diurético. Pueden tener encefalopatía séptica (puede ser confundida con una encefalopatía
hepática).
El diagnóstico de certeza se basa en la demostración de la presencia de más de 250 neutrófilos/mm3 en
el líquido ascítico, disminución del pH del líquido ascítico < 7,35 y aumento de los niveles de lactato del
líquido ascítico > 32 mg/dL.
El tratamiento es con antibióticos y debe instaurarse en forma inmediata:
Ceftriaxona 1g/12hs i.v. x 14 días.
“Se evitan los aminoglucósidos por el riesgo de falla renal”.
La peritonitis espontánea del cirrótico es una infección altamente recidivante, la probabilidad de tener un
nuevo episodio es de más del 70% dentro del primer año, siendo más frecuente en pacientes con proteínas
en el líquido ascítico < 10g/L. Ello se debe a que estos pacientes tienen una menor actividad bactericida
en su líquido ascítico. Se hará profilaxis antibiótica con:
Ciprofloxacina 500mg/día p.o.
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
Categoría Análisis del líquido ascítico
Peritonitis bacteriana espontánea (PBE) PMN ≥ 250/mm3 + cultivo (+) para 1 germen.
Neutrascitis PMN ≥ 250/mm3 + cultivo (-).
Bacteriascitis monomicrobiana PMN < 250/mm3 + cultivo (+) para 1 germen.
Bacteriascitis polimicrobiana PMN < 250/mm3 + cultivo (+) para más de un germen.
Peritonitis bacteriana secundaria (PB2) PMN ≥ 250/mm3 + cultivo (+) para más de un germen.
126
Hipertensión Portal
Es un síndrome producido por un aumento persistente de la presión en la totalidad o parte del sistema
venoso portal por la existencia de un bloqueo al pasaje normal de la sangre. Clínicamente se manifiesta
con:
- Esplenomegalia. - Ascitis.
- Várices esófago-gástricas. - Hemorroides.
- Circulación colateral. - Hepatomegalia (menos frecuente).
El gradiente normal de presión entre la vena porta y la vena cava inferior es < 5 mmHg. Cuando aumenta
por encima de 5 mmHg hay hipertensión portal, pero la misma adquiere relevancia cuando sus valores
son > 10 mmHg (aparición de las várices esofágicas) o > 12 mmHg (hemorragia en las várices y apa-
rición de ascitis). La vena porta aporta 70% del flujo sanguíneo hepático. La arteria hepática aporta el 30%
restante.
Cuando por alguna razón está impedido el retorno de la sangre venosa hacia la vena cava inferior y el
corazón derecho por la presencia de hipertensión portal se desarrollan sistemas venosos colaterales
mediante los cuales la sangre intenta regresar al circuito mayor. Por ejemplo:
 Anastomosis entre la vena esplénica y las venas gástricas cortas que confluyen hacia las venas eso-
fágicas.
 Las venas subcutáneas abdominales y el sistema venoso peri-umbilical, puede ser utilizado también
como vía de retorno a la circulación general, lo que puede producir el síndrome de Cruveilhier-
Baumgarten (colaterales visibles en la pared abdominal).
 Las venas de Retzius, que representan conexiones entre ramas de la porta con venas de la región
retroperitoneal.
 Las venas de Sappey, que son conexiones entre la porta y venas de la cara posterosuperior del
hígado, el diafragma y el pericardio.
 La vena hemorroidal superior (rama de la vena porta) puede anastomosarse a otras venas hemorroi-
dales (media e inferior) que convergen en forma directa en la cava inferior.
Pre-hepática
1. Trombosis de la vena porta.
2. Trombosis de la esplénica.
3. Atresia congénita.
4. Estados de hipercoagulabilidad.
5. Inflamaciones adyacentes (pancreatitis).
6. Obstrucción mecánica (tumores).
Hepática
Causas 1. Fibrosis hepática congénita.
2. Hipertensión portal primaria.
3. Sarcoidosis.
4. Toxicidad por arsénico.
5. Cirrosis biliar primaria.
7. Cirrosis.
8. Hemocromatosis.
9. Hepatitis viral aguda y crónica.
11. Síndrome de Budd-Chiari (intrahepática).
12. Enfermedad veno-oclusiva.
127
Post-hepática
1. Síndrome de Budd-Chiari (extrahepática).
2. Neoplasias hepáticas, renales y suprarrenales.
3. Traumatismos.
4. Trombosis de la vena cava inferior.
5. Pericarditis constrictiva.
6. Insuficiencia cardíaca congestiva.
7. Valvulopatía tricuspídea.
8. Fístula arterio-venosa (entre arteria hepática y vena porta).
- Hematemesis por ruptura de varices esofágicas.

- Melena por ruptura de várices del techo gástrico.
- Estigmas cirróticos (ascitis, spiders, eritema palmar, hábito de
Chvostek).
- Gastropatía secundaria a hipertensión portal: son alteracio-
nes de la mucosa gástrica con máculas color rojo en mosaico
con zonas eritematosas rodeadas de zonas con una trama reti-
cular blanquecina. Pueden producir un sangrado digestivo mi-
croscópico y crónico que puede producir anemia, o aún provo-
Cuadro clínico car gastropatía con sangrado agudo en napa. Estas lesiones
mejoran con β-bloqueantes.
- Circulación colateral: como mecanismo compensador a la
obstrucción al libre curso de la sangre venosa. Las venas cola-
terales prominentes que se irradian desde el ombligo reciben la
denominación de “cabeza de medusa”. A veces, puede auscul-
tarse un soplo venoso, por lo general en la región del apéndice
xifoides o en el ombligo. La asociación de venas dilatadas en
la pared abdominal y un intenso soplo venoso abdominal en el
ombligo recibe la denominación de síndrome de Cruveilhier-
Baumgarten.
- Esplenomegalia: si el bazo no se palpa o si no aparece agran-

dado en los estudios por imágenes, el diagnóstico de hiperten-
sión portal es dudoso. La esplenomegalia suele acompañarse de
hiperesplenismo con: leucopenia, anemia y plaquetopenia.
- Ascitis: se produce por una triple conjunción: hipoalbumi-
nemia de la insuficiencia hepática, estasis sanguínea en el lecho
portal por la estenosis fibrótica hepática y hipoflujo renal por
la llegada de poca sangre al corazón con activación del SRAA
con retención de sodio y de agua.
- Sangrado hemorroidal: por aumento de la presión en las anas-
tomosis de las venas hemorroidales, provocando ruptura y san-
grado de las hemorroides.
 Laboratorio general (hemograma, glucemia, hepatograma, io-

nograma, amilasa y estudio de la coagulación).
 Las várices esofágicas se estudian con fibroscopio.
Metodología de estudio  La presión venosa portal se valora mediante catéter transyugu-
lar que es llevado bajo control radiológico hasta el hígado, per-
mitiendo medir la presión venosa portal libre y la llamada pre-
sión suprahepática enclavada. Ello nos permite tener certeza
diagnóstica. En el mismo procedimiento se suele tomar luego
una biopsia hepática.
128
Cuando existe hipertensión de causa hepática o post-hepática, tanto la

presión venosa portal libre como la presión suprahepática enclavada se
encuentran elevadas, mientras que en la obstrucción pre-hepática la pre-
sión venosa portal está alta pero la presión suprahepática enclavada es
normal.
 Ecodoppler.
 Angioresonancia.
 TAC.
 Venografía hepática retrógrada de enclavamiento con CO2.
Procedimientos no endoscópicos
Propanolol (β-bloqueante no selectivo) 40mg/12h p.o.
Mononitrato de isosorbide (nitrato) 20mg/12h p.o.
El β-bloqueante (no selectivo: carvedilol, labetalol, propanolol) se
puede aumentar la dosis progresivamente hasta una FC de 60 lpm. Re-
duce el flujo venoso por 2 mecanismos:
Profilaxis de las várices 1. Disminuye el GC por bloqueo β-1.
2. Vasoconstricción por bloqueo β-2.
esofágicas
El nitrato actúa sobre la presión portal de 2 formas:
1. Produce hipotensión y en forma refleja produce vasoconstric-
ción esplácnica con disminución del flujo portal.
2. Disminuye la resistencia vascular intrahepática.
“Si se logra mantener una presión portal < 12 mmHg, se considera que
el paciente está protegido”.
Procedimientos endoscópicos
- Escleroterapia endoscópica.
- Ligadura endoscópica con bandas.
Quirúrgicos: derivación porto-sistémica latero-lateral y derivación es-
pleno-renal.
Ascitis
Es la acumulación excesiva de líquido libre dentro de la cavidad peritoneal. Ella se vuelve clínica-
mente detectable cuando se acumulan más de 500 ml. Cuando la ascitis se asocia a la presencia de edemas
generalizados hablamos de síndrome ascítico-edematoso.
Hay 4 causas principales:

1. Cirrosis.
2. Carcinomatosis peritoneal.
3. Insuficiencia cardíaca.
4. Peritonitis tuberculosa.
Otras causas son:
Causas 5. Ascitis de la malnutrición proteica.

6. Ascitis quilosa.
7. Ascitis de los síndrome ascítico-edematosos.
8. Ascitis peritonítica.
9. Ascitis por invasión tumoral del peritoneo.
129
10. Ascitis pancreática.

11. Ascitis biliar.
12. Ascitis urinaria.
13. Ascitis por micobacterias atípicas.
14. Ascitis por tumores ováricos benignos.
15. Ascitis por hipotiroidismo.
16. Ascitis de las colagenopatías.
Teoría del bajo llenado: la hipertensión portal provoca contracción del

volumen circulante, combinado con: hipoalbuminemia y vasodilatación
periférica, activa el SRAA y barorreceptores con aumento de la noradre-
nalina y ADH circulantes.
Fisiopatología Teoría del sobrellenado: aumento de la presión venosa hepática con con-
secuencia intrahepática (barorreceptores), sumado a retención de sodio y
expansión del volumen intravascular.
Hipótesis de la vasodilatación periférica: la formación de los shunts dis-

minuye el llenado vascular que aumenta el débito cardíaco y activa el
SRAA, liberación de noradrenalina y ADH. Esto debería provocar hiper-
tensión, peros los cirróticos tienen vasodilatación esplácnica (provocada
por el ON), lo que causa hipotensión arterial. La progresión provoca dis-
función renal con presencia de síndrome hepatorrenal.
Complicaciones  Hernias de la pared abdominal.

 Derrame pleural.
El examen físico comprende la: inspección y percusión.

A la inspección
Se debe prestar atención al aumento del diámetro abdominal con matidez
a la percusión en la zona de los flancos y parte inferior del abdomen con
concavidad superior.
- Observar si hay presencia de otras zonas edematosas.
- La actitud lordótica del paciente.
- La presencia de circulación colateral en la pared abdominal.
- La presencia de hernia umbilical, inguinal o inguinoescrotal, que
pueden ocurrir asociadas o aisladas.
- En las mujeres puede ocurrir prolapso genital.
Para el control de la evolución diaria del paciente, debe constar la medida
de la circunferencia abdominal y volumen urinario de 24 horas.
La excesiva elevación diafragmática provoca disnea, además, pueden apa-
recer atelectasias en las bases pulmonares.
Semiología
A la percusión
Si la concentración de líquido ascítico es pequeña su presencia puede pasar
inadvertida. Sin embargo, cuando el volumen de ascitis es muy elevado
(volumen mínimo 1.500 mL), ésta es fácilmente detectable por percusión
abdominal, apreciándose una matidez en los flancos y el hipogastrio que
130
se desplaza al ladear al paciente a la derecha o a la izquierda (matidez

desplazable).
En pacientes con ascitis de gran volumen podemos detectar la onda ascí-
tica: al percutir con un dedo el abdomen en un flanco, percibiremos con la
mano opuesta colocada sobre la pared abdominal la vibración trasmitida
por el líquido ubicado dentro de la cavidad abdominal.
Cuando la distensión abdominal es muy intensa, es difícil detectar el hí-
gado y el bazo por palpación, en estas circunstancias es interesante buscar
el signo del témpano: consiste en deprimir bruscamente la pared abdomi-
nal del epigastrio, el hipocondrio derecho o el izquierdo. El hígado y el
bazo se hundirán primero en el líquido ascítico y luego percibiremos el
choque de rebote o de retorno del órgano contra la mano colocada sobre la
pared abdominal.
1. En la radiografía simple de abdomen se observa una centraliza-

ción de asas.
2. En la ecografía abdominal se puede diagnosticar pequeñas canti-
dades de líquido libre y realizar punciones diagnósticas.
3. El método más eficaz para establecer la causa de la ascitis es el
análisis del líquido obtenido mediante paracentesis.
Indicaciones de la paracentesis:
 Investigar la causa de ascitis y cuando sea necesario tomar una
muestra para biopsia peritoneal.
 Evaluar la infección bacteriana del líquido ascítico.
Metodología de estudio  Efectuar tratamiento: retirar líquido para aliviar el dolor abdominal
o una disnea severa o administrar sustancias quimioterapéuticas.
Contraindicaciones de la paracentesis:
 Pacientes que el diagnóstico es una indicación de laparotomía o el
diagnóstico puede realizarse mediante métodos no invasores.
 Pacientes con múltiples cicatrices y con íleo intestinal.
 Pacientes con una enfermedad inflamatoria localizada.
 Pacientes embarazadas.
Si la paracentesis tiene sólo fines diagnósticos alcanza con extraer 50mL
de líquido en 3 tubos de ensayo que serán enviados al laboratorio:
1. Se solicitará celularidad, fórmula leucocitaria, bioquímica (glu-
cosa, LDH, amilasa, proteínas, ADA y albúmina).
2. Se enviará a anatomía patológica para visualizar las características
de las células para detectar la presencia de células neoplásicas.
3. Se enviará a bacteriología para tinciones de Gram y Ziehl-Neelsen
y cultivo (en frascos de hemocultivo).
La paracentesis evacuadora sólo estará indicada de urgencia en la ascitis
a tensión para aliviar la disnea o el dolor, pudiendo realizarse en la sala de
observación:
 Cuando se efectúan paracentesis masivas, hay alto riesgo de que
se produzca un movimiento brusco de líquido desde el espacio in-
travascular al espacio peritoneal con reaparición de la ascitis y
shock hipovolémico.
 Para evitarlo se debe infundir albúmina o dextrán para aumentar la
presión oncótica intravascular y prevenir dicho pasaje. La reposi-
ción de albúmina será a razón de 6g por litro de líquido extraído.
131
En los pacientes hepatópatas con ascitis refractaria al tratamiento diurético,

el único tratamiento posible es la realización de paracentesis evacuadoras
programadas cada 15 a 20 días.
- Es de gran utilidad diagnóstica el cálculo del gradiente de albú-
mina entre la sangre y el líquido ascítico, que se obtiene calcu-
lando la diferencia entre ambos valores. Si el gradiente de albú-
mina es mayor o igual a 1,1g/dL el origen de la ascitis es por hi-
pertensión portal.
- Si la amilasa en el líquido ascítico es mayor que en sangre nos
orienta hacia la posibilidad de una ascitis pancreática o de origen
intestinal.
- Si la bilirrubina en líquido ascítico es mayor que en sangre nos
orienta hacia una ascitis de origen intestinal o biliar.
- La concentración de proteínas en valores superiores a 2 gr/100
ml sugieren infección (peritonitis bacteriana espontánea del cirró-
tico), ascitis de origen pancreático, cáncer o síndrome de Budd-
Chiari.
- Si existen más de 500 leucocitos/mm3 y más del 50% son poli-
morfonucleares indica que existe infección del líquido ascítico
pudiendo tratarse de una peritonitis bacteriana espontánea o bien
tratarse de una peritonitis bacteriana secundaria.
- Si existe un predominio de linfocitos, orienta hacia un origen tu-
berculoso o carcinomatoso.
- Un predominio de hematíes sugeriría origen traumático o bien car-
cinomatoso.
- La determinación de la concentración de adenosindesaminasa
(ADA) en el líquido ascítico es de gran utilidad en el diagnóstico
de la ascitis tuberculosa.
Alto gradiente > 1,1g/dL

a. Cirrosis.
b. Hepatitis alcohólica.
c. Metástasis hepáticas.
d. Insuficiencia hepática masiva.
e. Síndrome de Budd-Chiari.
Gradiente sero-ascítico f. Trombosis de la vena porta.
Bajo gradiente < 1,1g/dL
a. Tuberculosis peritoneal.
b. Ascitis pancreática.
c. Ascitis biliar.
d. Síndrome nefrótico.
e. Por obstrucción o infarto intestinal.
f. Carcinomatosis.
No son útiles los diuréticos de asa ni la espironolactona.

Tratamiento de causa Sólo se le puede ofrecer al paciente frecuentes drenajes del líquido ascítico
para mejorar su confort respiratorio y tratamiento intraperitoneal con dro-
tumoral gas citostáticas.
132
1) Reposo en cama.
2) Restricción sódica 2g/día con leve restricción hídrica.
3) Se tratará que la pérdida de peso del paciente no supere los
500g/día, ya que, si se supera dicha cifra, se está retirando volemia
del intravascular y hay riesgo de falla renal.
4) Espironolactona: se comienza con 100mg/día, tarda algunos días
Tratamiento de causa en alcanzar su máximo efecto, la dosis máxima es de 400mg/día
(es un inhibidor competitivo del receptor de la aldosterona a nivel
cirrótica del túbulo colector renal).
5) Si con la espironolactona sola no se puede controlar la ascitis se
puede agregar furosemida, comenzando por ½ comp/día hasta una
dosis de 1 comp/día.
Si a pesar de los diuréticos el paciente continúa con ascitis, se trata de una
ascitis refractaria a los diuréticos. Ello obliga a descartar la peritonitis
espontánea del cirrótico que frecuentemente se manifiesta por refractarie-
dad al tratamiento diurético usual. Si no hay evidencias de infección, se
procederá a paracentesis programadas.
Abdomen Agudo Médico

El abdomen agudo medico se define como un síndrome clínico con dolor abdominal de causa descono-
cida, que tiene menos de una semana de evolución y que se resuelve con tratamiento médico. Son
cuadros dolorosos abdominales que pueden resolverse sin la exploración quirúrgica, entre ellos incluimos:
1. Enfermedad ulcerosa activa.
2. Gastritis.
3. Ileos no obstructivos.
4. Colon irritable.
5. Diarrea aguda.
6. Toxinfección alimentaria.
7. Disenterías.
10. TBC intestinal.
11. Hepatitis viral.
13. Síndrome de Budd Chiari.
14. Metástasis hepáticas.
16. Pancreatitis crónica.
17. Fiebre mediterránea familiar.
18. Endometriosis.
19. Neumonía.
20. Derrame pleural.
21. Infarto agudo de miocardio.
22. Pericarditis.
23. Insuficiencia cardiaca.
24. Cólico biliar.
25. Cólico renal.
133
26. Acidosis metabólica.

27. Uremia.
28. Cetoacidosis diabética.
29. Porfirias.
30. Saturnismo.
31. Picadura de araña viuda negra.
32. Tabes dorsal.
33. Herpes zóster de la pared abdominal.
34. Por drogas: teofilina, digoxina, calcitonina.
35. Por tóxicos: talio, arsénico, paraquat.
Abdomen Agudo Quirúrgico

Definido como un conjunto de signos y síntomas referidos al abdomen, de instalación gradual o re-
pentina, cuya evolución cronológica rápidamente progresiva (menor a 7hs) obliga a la consulta mé-
dica en las primeras horas de su transcurso para decidir si es o no necesaria una resolución quirúr-
gica del caso.
Establecer un diagnóstico preciso en pocas horas en muchas oportunidades resulta una tarea sumamente
difícil, especialmente en: lactantes, mujeres en edad fértil, pacientes inmunodeprimidos, diabéticos y
ancianos. Si persiste la duda, en general es mejor operar que esperar.
El abdomen agudo quirúrgico se clasifica en:
Provoca un dolor somático, continuo, bien localizado, aumenta con los movimien-
tos y con los incrementos de la presión intraabdominal (tos, esfuerzos), lo que de-
Por irritación peritoneal termina que el paciente permanezca quieto. La irritación peritoneal puede produ-
cirse por:
1. Presencia de contenido gastroduodenal, biliar o intestinal.
2. Pus o contenido colónico fecal.
3. Sangre u orina.
En este cuadro, el dolor abdominal es de tipo visceral, mal localizado, no se modi-

fica con los movimientos que pueda realizar el paciente ni con los incrementos de
Por obstrucción mecánica la presión abdominal. Se acompaña de una reacción vagal como náuseas, sudora-
de víscera hueca ción profusa, hipotensión y vómitos.
Sus causas son:

2. Obstrucción biliar.
3. Obstrucción urinaria.
Oclusión vascular mesentérica: la oclusión provoca un dolor abdominal, inicial-

mente de tipo visceral de localización imprecisa en la zona periumbilical. Con-
forme progresa el cuadro, la pared intestinal sufre una isquemia persistente que
culmina en la necrosis y en su perforación, entonces se acompaña de íleo paralítico,
defensa abdominal y sepsis con shock (éste último secundario a la sepsis y la for-
De tipo isquémico mación de tercer espacio en el espacio peritoneal con hipovolemia).
Obstrucción intestinal con estrangulación: por volvulación relacionado con bri-
das o adherencias y en las hernias.
134
Torsión de un órgano intraabdominal: ocurre en los vólvulos. Las torsiones más

frecuentes se observan en el estómago, ovario, trompa y epiplón.
De tipo traumático El traumatismo puede ser cerrado o abierto. Puede afectar tanto a vísceras maci-
zas (hígado y bazo), como a vísceras huecas (estómago, vejiga).
Por distensión de Distensión de la capsula hepática: síndrome de Budd-Chiari, hepatitis aguda, he-
matoma subcapsular.
Superficies viscerales
Distensión de la capsula renal: litiasis ureteral con hidronefrosis o tumores.
Toma de decisiones en el abdomen agudo

1. El paciente con abdomen agudo requiere un abordaje multidisciplinario del cual participan necesa-
riamente el clínico, el cirujano y el terapista intensivo.
2. Se descartará siempre la presencia de patologías que puedan generar un abdomen agudo médico.
3. Se tendrá en cuenta que medicación que el paciente puede haber ingerido antes de llegar al hospital
puede enmascarar el cuadro. En particular los anticolinérgicos, opiáceos, corticoides y AINEs.
4. Se tendrá en cuenta que los niños, los ancianos, los inmunodeprimidos y las mujeres presentan ab-
domen agudo de características peculiares.
5. Lo más complejo es desarrollar el timing apropiado para determinar qué pacientes deben ser explo-
rados y con qué urgencia.
Cuadro Clínico (agrupado en signos y síntomas)
Todos los cuadros de abdomen agudo producen cinco síntomas principales:
 Dolor.
 Vómito.
 Defensa abdominal.
 Distensión abdominal.
 Shock.
2. Ulcera perforada.
Dolor localizado en HD 3. Pancreatitis.
4. Hepatitis aguda viral.
1. Ruptura del bazo.

Dolor localizado en HI 3. Ruptura de un aneurisma aórtico.
4. Perforación colónica.
5. Neumonía con derrame pleural.
6. Infarto de miocardio.
1. Apendicitis.
2. Perforación cecal.
3. Hernia estrangulada.
Dolor localizado en FID 4. Salpingitis.
5. Ruptura de un embarazo ectópico.
6. Diverticulitis.
7. Absceso del musculo psoas.
8. Litiasis ureteral.
135
1. Diverticulitis sigmoidea.
Dolor localizado en FII 3. Salpingitis.
4. Ruptura de un embarazo ectópico.
5. Quiste de ovario con pedículo torcido.
6. Litiasis ureteral.
2. Apendicitis (en sus estadios iniciales).
3. Pancreatitis.
4. Trombosis mesentérica.
5. Ruptura de un aneurisma aórtico.
Dolor en región periumbilical 6. Diverticulitis.
7. Cetoacidosis diabética.
8. Uremia.
9. Porfiria.
10. Gastroenteritis.
Dolor localizado en Hipogastrio 1. Apendicitis perforada.

2. Diverticulitis perforada.
3. Procesos anexiales y uterinos.
1. Cólico intestinal.
2. Fase inicial de apendicitis.
Dolor localizado en Epigastrio 3. Pancreatitis aguda.
4. Trombosis mesentérica.
5. Ulcera o gastritis.
6. Isquemia cardíaca de cara inferior.
- Dolor centroabdominal con tendencia al shock: cuando el dolor epigástrico se acompaña de pa-
lidez, hipotensión, hipotermia y tendencia al shock, en ausencia de defensa abdominal, podemos estar
frente a una pancreatitis aguda, trombosis de la mesentérica, hemorragias internas, ruptura de un
aneurisma de la aorta y embarazo ectópico.
- Dolor con vómitos y distensión, pero sin defensa: denota un cuadro obstructivo.
- Dolor abdominal con estreñimiento y distensión, sin vómitos: probablemente se deba a una
obstrucción colónica, en particular del sigmoides. Tener siempre en cuenta que ante la presencia de
distensión abdominal progresiva y rápida, en un paciente anciano, debe sospecharse la presencia de
un vólvulo del sigmoides como su principal causal.
- Dolor abdominal intenso con tendencia al shock y defensa: perforación visceral, generalmente
el estómago o duodeno secundario a la evolución de la enfermedad ulcero péptica.
- Dolor y rigidez en hipocondrio derecho: en climas tropicales las hepatitis amebianas y regiones
endémicas, la enfermedad hidatídica.
- Dolor y rigidez en hipogastrio: en un varón joven sugieren un apéndice perforado, en tanto que,
en un varón añoso, perforación de un divertículo del colon sigmoides. En una mujer joven pueden
deberse a una apendicitis, afección de útero, trompas u ovario.
136
Dolor somático, visceral y referido
SOMATICO VISCERAL REFERIDO
Es un dolor bien localizado por el Es un dolor mal localizado, difuso Es un dolor que se percibe en una
paciente, el cual puede ser señalado que el paciente siente profundamente zona corporal que está bastante
con la punta de su dedo. Se lo des- en la línea media y cuando se le so- alejada del sitio donde se genera el
cribe como agudo, punzante o lan- licita que indique en que sitio del ab- estímulo doloroso. Comienza en un
cinante. domen de duele, le cuesta dar una órgano visceral y es referido a una
ubicación concreta y tiende a reali- región de la superficie corporal de si-
Es una constante que este tipo de do-
zar un movimiento circular con la milar origen embriológico a la vís-
lor se acentué con los cambios de
mano que abarca todo el abdomen. cera afectada, que bien puede no
tensión de peritoneo efectuados por
coincidir con el área cutánea donde
el paciente o la compresión por parte Se asocia a síntomas parasimpáti-
se localiza la víscera que causa dolor.
del examinador. cos: bradicardia, hipotensión, sudo-
ración, náuseas, vómitos y síncope. Los principales tipos son:
Se acompaña de contractura de la
musculatura abdominal y sínto- Puede ser producido por:  Dolor referido al hombro de-
mas vegetativos simpáticos: taqui- bido a una inflamación próxima
 Aumento de la presión dentro
cardia, hipertensión, midriasis, au- a la parte central del diafragma
de una víscera hueca.
mento del cortisol plasmático e hi- (abscesos subfrénico o disten-
 Distensión de la cápsula de un
perglucemia. sión de las vías biliares).
órgano macizo.
 Dolor referido al testículo en el
 Procesos inflamatorios.
cólico renal, durante el desarro-
 Isquemia aguda.
llo embriológico los testículos
comparten el mismo segmento
que el riñón y luego descienden
hacia el escroto.
 Dolor en la región lumbar en
casos de patología uterina o
rectocolónica.
 Dolor de origen torácico refe-
rido al abdomen, como ocurre
en las neumopatías basales, in-
farto agudo de miocardio, la pe-
ricarditis y enfermedades esofá-
gicas.
Examen Físico
La facie: la expresión facial del paciente en ciertas ocasiones proporciona datos va-
liosos sobre la naturaleza del dolor.
La incomodidad recurrente (dolor de tipo cólico). La cara pálida con diaforesis (ulcera
gástrica perforada o pancreatitis aguda). La piel es húmeda y fría, debido a insufi-
ciente circulación capilar (presencia de colapso cardiovascular). El movimiento de las
aletas nasales asociado a fiebre (neumopatía o cuadro abdominal que irrite el movi-
Inspección miento del diafragma).
Posición en la cama y movimientos del paciente: la inquietud de los que padecen
un cólico intenso contrasta con la inmovilidad y aversión al movimiento de la mayoría
de los que sufren peritonitis.
Pulso arterial: la frecuencia de pulso aumentada acompañada de un pulso débil e
hipotensión puede estar indicando un cuadro de hipovolemia por hemorragia o una
peritonitis avanzada por la sepsis.
137
Presión arterial: La hipotensión se presenta principalmente en casos de hipovolemia

o shock hipovolémico por pérdida sanguínea o por rápida formación de un tercer es-
pacio (peritonitis, ileo y pancreatitis). La sepsis también puede provocar hipotensión
y shock.
Frecuencia respiratoria: puede ser por obstrucciones intestinales con gran disten-
sión o en las hemorragias internas, la respiración suele acelerase y la respiración se
torna superficial y más rápida.
Temperatura: los cuadros abdominales agudos pueden acompañarse de temperaturas
subnormales, normales o elevadas. Es posible registrar las tres en el mismo paciente
en momentos diferentes.
Conjuntivas: pueden revelar la presencia de ictericia; su palidez puede advertir la
presencia de anemia.
Lengua: si es seca y con pliegues aumentados, es un signo de deshidratación.
Piel: su sequedad es indicador de deshidratación.
Hallazgos propios de la inspección del abdomen
La presencia de manchas equimóticas violáceas alrededor del ombligo (Signo de
Cullen) o en los flancos (signo de Grey-Turner), son signos que delatan hemorragia
retroperitoneal (ruptura de un embarazo ectópico y pancreatitis necrohemorrágicas).
Vesículas que siguen el trayecto de los nervios, son características de Herpes zóster.
En la hipertensión portal pueden observarse signos de circulación colateral como
arañas vasculares y en raros casos, cabeza de medusa.
El enrojecimiento cutáneo sugiere un absceso intramural.
En el abdomen peritonítico, el paciente no se puede incorporar sin ayuda debido al
intenso dolor que despierta el contraer la musculatura abdominal (signo de Granville-
Chapman).
En los vólvulos existe una marcada asimetría abdominal (signo de Wahl).
La distensión hipogástrica supra-púbica, es debida a una dilatación vesical.
Defensa abdominal: se define así a la contracción muscular voluntaria ante la palpa-

ción superficial o profunda, para evitar el dolor que se produce al tocar la zona peri-
toneal irritada.
Palpación Contractura: es la rigidez involuntaria de los músculos de la pared. Su presencia
implica enfermedad de tratamiento quirúrgico.
Una forma de saber si la rigidez es voluntaria (defensa) o involuntaria (contractura),
es indicándole al paciente que realice una respiración profunda: la desaparición de la
contractura expresa que es voluntaria; en caso de persistencia, significa que es invo-
luntaria.
Rebote: es el dolor desencadenado al soltar bruscamente la pared abdominal luego
de hundirla suave pero firmemente (signo de Blumberg).
Mediante este método se puede estimar el grado de distensión intestinal, delinear cual-
quier área de matidez, estimar la extensión del estómago, descubrir la presencia de
Percusión matidez hepática anormal y en algunas oportunidades excluir la presencia de una ve-
jiga distendida.
El líquido libre en la cavidad peritoneal provocara matidez en los flancos y las fosas
iliacas, que desaparece al cambiar de decúbito (desplazable). Para determinar si hay
138
liquido libre o encapsulado se coloca al paciente en decúbito dorsal y se determina la

zona mate, con los decúbitos laterales se verifica si la zona de matidez cambia.
La diferenciación entre ascitis y vejiga de retención estriba en que la zona mate de
la vejiga presenta borde superior cóncavo y en la ascitis es convexo.
Ruidos hidroaéreos aumentados (ruidos de lucha), denotan obstrucción.

En las etapas iniciales de un íleo funcional paralitico los ruidos hidroaéreos están
disminuidos, pero no ausentes y tienen el carácter de burbuja, lo que refleja el aire y
Auscultación el líquido que están contenidos dentro del intestino.
En la peritonitis, lo más común es el silencio auscultatorio.
En las gastroenteritis hay perístasis exagerada con ruidos de intensidad elevada.
No pasar por alto la búsqueda de soplos originados por estenosis de las arterias
renales, mesentéricas o bien la presencia de un aneurisma de la aorta.
Este procedimiento no debe omitirse en ningún paciente que refiere dolor abdomi-
nal. La mucosa rectal es lisa y grácil, cualquier induración, protrusión o depresión,
debe ser detenidamente examinada.
Al presionar hacia adelante en el varón, se puede detectar una próstata crecida, vejiga
Tacto rectal distendida o bien un crecimiento patológico de las vesículas seminales.
En la mujer, se pueden palpar crecimientos o desplazamientos del útero y tumefac-
ciones del fondo de saco de Douglas, donde es importante discernir si este receso se
halla ocupado o libre. El dolor en el fondo de saco producido por el tacto rectal, debido
a peritonitis o procesos inflamatorios intraperitoneales, se conoce como signo de
Kulempkamf.
Se debe consignar la presencia de sangre, materia fecal o pus al retirar el dedo.
Tacto vaginal Mediante este examen podrá demostrarse la presencia de masas anexiales, quistes
de ovario, procesos inflamatorios de las trompas y de los parametrios o miomas
pediculados.
- Se debe examinar por completo el tórax.

- Examinar las extremidades en busca de mala perfusión periférica.
- Buscar signos incipientes de sepsis:
Otros o Taquicardia.
o Fiebre.
o Taquipnea.
o Broncoespasmo.
o Presencia de temperatura diferencial.
- Presencia de shock séptico o hipovolémico.
o Taquicardia.
o Tendencia a la hipotensión.
o Hipotensión ortostática.
o Aumento de la uremia y del hematocrito.
El shock puede ser hipovolémico o séptico y se caracteriza por pulso filiforme, pre-
sión arterial muy baja con sistólicas < 70mmHg y diastólicas muy bajas (0 mmHg).
Laboratorio de rutina general
 Hemograma.
- Hematocrito bajo:
139
 Hemorragias agudas intraperitoneales.

 Hemorragias dentro de la luz intestinal.
 Hemorragias crónicas.
 Sepsis.
- Hematocrito alto:
 Disminución del volumen plasmático.
 Rápida formación de un tercer espacio (ileo, pancreatitis, peritonitis).
- Leucocitos aumentados:
 Procesos infecciosos, inflamatorios y cuando hay necrosis visceral.
- Leucocitos normales o bajos:
 Infecciones virales.
 Gastroenteritis.
 Glucemia.
 Ionograma.
 Hepatograma.
- Elevación de las transaminasas (AST/ALT) indica hepatitis aguda.
 Amilasa.
- Cinco veces superior al normal, se puede tener casi certeza de que se trata de una pancreatitis
aguda.
 Subunidad β-HCG.
 TSH y T4 libre.
 Gases en sangre.
 Orina completa (sedimento).
Radiología
Es imprescindible obtener radiografías de tórax, así como de abdomen simple de pie y acostado, en todos
los pacientes que consultan por dolor abdominal agudo.
 Aire libre en la cavidad “neumoperitoneo”: tiene su origen en las perforaciones del tracto gastro-
intestinal.
 Aire sobre la imagen hepática: se debe por aerobilia (presencia de aire en la vía biliar), colecistitis
aguda enfisematosa, presencia de aire en las pequeñas ramificaciones de la vena porta por procesos
necróticos de la pared intestinal.
 Aire en el retroperitoneo: indica perforaciones retroperitoneales del duodeno, en las apendicitis re-
trocecales y en los abscesos.
 Aire dentro del tracto gastrointestinal: se observan niveles hidroaéreos en el estómago, el intestino
delgado y grueso, ellos se corresponden con la presencia de un íleo paralitico.
 Ecografía: es de suma utilidad para confirmar o aproximar el diagnostico de:
- Pancreatitis aguda.
- Presencia de cálculos dentro de la vía biliar.
- Quistes de ovario.
- Embarazo ectópico.
- Apendicitis aguda.
- Ascitis.
 TAC.
 RMG.
 Gammagrafía con galio.
 Angiografía.
140
Punción abdominal y análisis del líquido aspirado

Puede intentarse la punción en los cuatro cuadrantes abdominales. También puede colocarse un catéter a
nivel de la línea media, en la zona infraumbilical. Luego se introducen 500 cm3 de solución estéril y después
de 15 minutos se aspira y se examina el líquido extraído.
Laparoscopía
Consiste en el examen de la cavidad abdominal con un laparoscopio. Adquiere importancia en:
 Realizar diagnósticos diferenciales en la fosa iliaca derecha de una mujer, es decir, confirmar o des-
cartar apendicitis aguda de la enfermedad inflamatoria pélvica, embarazo ectópico, hemorragia del
cuerpo lúteo y la enfermedad de Crohn.
 Reconocer la perihepatitis gonocócica (síndrome de Fitz-Hugh-Curtz).
 En pacientes críticos es útil para confirmar la sospecha clínica de: isquemia mesentérica, colecistitis
alitiásica, abscesos intraabdominales y ruptura esplénica.
Abdomen Agudo Ginecológico
¿Qué es? El abdomen agudo ginecológico se caracteriza por un dolor abdominal (general-
mente hipogástrico) con compromiso del estado general.
1. Infeccioso:
a) Enfermedad pélvica inflamatoria.
b) Mioma.
2. Mecánico:
a) Torsión pedicular de un tumor de ovario.
Clasificación y causas b) Torsión de anexo.
c) Torsión axial aguda de útero miomatoso.
3. Hemorrágico:
a) Embarazo ectópico complicado.
b) Menstruación retrógrada.
c) Ruptura de un quiste ovárico.
d) Ruptura de un quiste folicular.
e) Perforación uterina.
Antecedentes personales:
 Antecedentes clínicos y quirúrgicos.
 Antecedentes tocoginecológicos.
 Fecha de ultima menstruación (FUM).
 Ritmo menstrual.
 Gestas, partos, cesáreas, abortos.
 Inicio de relaciones sexuales.
Interrogatorio  Número de parejas sexuales.
 Último control ginecológico.
 Molestias en la micción y cambios de color de la orina.
 Cambios del ritmo evacuatorio.
Aparición del dolor en relación con:
 Menstruación.
 Puerperio.
 Raspado uterino.
141
 Aborto provocado.
 Relaciones sexuales.
 Utilización de tampones.
 Inserción de DIU.
Cuando se relaciona con los genitales externos. Permite apreciar:

Tacto vaginal y palpa- - Una movilización uterina dolorosa (signo de Frankel).
ción simultánea del hi- - Modificación y dolor en los fondos de saco vaginales.
pogastrio. - Presencia de tumores fluctuantes en el fondo de saco de Douglas.
- Contractura o defensa muscular.
- Dolor exagerado a la palpación del anexo sin tumor palpable.
- Signos de McBurney y Blumberg positivos.
Laboratorio: se solicita una rutina completa con sedimento urinario y dosaje de

gonadotrofina coriónica con fracción B cualitativa y cuantitativa (para descartar
embarazo).
Ecografía: se puede realizar tanto por vía vaginal como por vía abdominal. Este
Metodología de estudio examen podrá revelar la presencia de masas pelviana de carácter sólido o líquido.
En caso de sospecha de embarazo extrauterino, confirma o no su diagnóstico y
además establece su ubicación. También es de utilidad para observar la presencia
de ecos compatibles con la existencia de líquido en el fondo de saco de Douglas.
Punción del fondo de saco de Douglas: es un método sencillo para verificar una
hemorragia intraperitoneal. La aspiración puede verificar la presencia de una se-
creción purulenta sugestiva de un estado inflamatorio infeccioso, lo cual, permite
reorientar la conducta terapéutica.
Enfermedad Pélvica Inflamatoria (EPI)

Infección del tracto genital superior, consecuencia de una infección ascendente desde el cérvix y que
puede afectar de forma única o combinada a endometrio (endometritis), trompas de Falopio (salpin-
gitis), ovarios (ooforitis) o parametrio (parametritis). Incidencia entre los 14 y 25 años de edad. El riesgo
es mayor en adolescentes sexualmente activas.
Factores de riesgo
1. Edad. 7. Deficiencias inmunitarias.
2. Uso inadecuado de anticonceptivos. 8. Inicio precoz y alta frecuencia de relaciones
3. Vaginosis bacteriana. sexuales.
4. Menstruación. 9. Antecedentes de enfermedades de transmi-
5. Tabaquismo. sión sexual.
6. Tampones. 10. Múltiples parejas sexuales.
Si bien la etiología se considera polimicrobiana, es más frecuente: Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia
trachomatis. Se han detectado una amplia variedad de otros gérmenes:
Aerobios: Estreptococos, E. coli, Proteus mirabilis, Pseudomona aeruginosa.
Anaerobios: Bacteroides fragilis, Peptoestreptococcus, Clostridios.
Hallazgos poco frecuentes: M. tuberculosis, virus Herpes simple, Cándida.
La mayoría de los casos son producidos por el ascenso de microorganismos desde la vagina hacia el
endometrio y las trompas a partir de relaciones sexuales. Puede ser por las siguientes vías: canalicular,
linfática y hemática.
142
Cuadro Clínico
- Dolor pelviano persistente.
- Dolor espontáneo y/o provocado, con o sin reacción peritoneal.
- Dolor ante la movilización del cuello uterino (signo de Frankel).
- Dolor en hipocondrio derecho como manifestación de una perihepatitis gonocócica (Síndrome de
Fitz-Hugh-Curtis).
- Masa palpable y dolorosa.
- Secreción vaginal anormal.
- Dispareunía (dolor durante el sexo).
- Síndrome febril.
- Náuseas y vómitos.
 Laboratorio
- Eritrosedimentación elevada.
- Menos del 50% tienen leucocitosis.
- La elevación de la proteína C reactiva, es más precoz que la elevación de la eritrosedimenta-
ción.
- El aumento del marcador CA 125 ha demostrado ser un parámetro confiable.
 Urocultivo: sirve para realizar el diagnóstico diferencial con patologías urinarias.
 Cultivo de secreciones vaginales, hisopado cervical con antibiograma: para determinar el agente
etiológico.
 Ecografía ginecológica: especialmente por vía transvaginal, es el método complementario más útil,
para la realización de diagnósticos diferenciales.
 Laparoscopía: es un estudio de gran valor diagnóstico, que permite:
- Confirmar o descartar el diagnóstico clínico.
- Toma de muestras directamente del foco.
- Registrar el compromiso de anexos y estructuras vecinas.
- Drenaje de abscesos o derrames.
- Liberación de adherencias.
Tratamiento
Es preciso tener en cuenta que la etiología de esta patología es polimicrobiana, no obstante, ello, cualquier
esquema de tratamiento debe ser efectivo contra N. gonorrhoeae y C. trachomatis, aunque los mismos no
sean aislados.
Tratamiento hospitalario: se emplea generalmente el tratamiento i.v. x 48hs y luego se completa p.o. x
14 días.
Cefoxitina 2g/6hs + Doxiciclina 100mg/12hs.
Tratamiento ambulatorio: se emplea p.o. x 14 días.
Ciprofloxacina 500mg/12h + Metronidazol 500mg/12h.
Indicaciones quirúrgicas:
- Fracaso de tratamiento médico. - Absceso supurado.
- Pruebas de laboratorio que no mejoran. - Peritonitis.
- Fiebre y bacteriemia persistente. - Shock séptico.
Criterios de internación:
1. Diagnóstico incierto.
143
2. Absceso pelviano.
3. Embarazo.
4. Adolescencia.
5. EPI severa.
6. Inmunodeficiencia.
7. Fracaso del tratamiento ambulatorio.
8. Posibilidad de emergencia quirúrgica.
Secuelas: por el daño tubario puede producirse esterilidad y mayor riesgo de embarazo ectópico. Pueden
presentar dolor pelviano crónico y dispareunia. En algunos casos hay estenosis cervico-uterina, estenosis
tubaria, hidrosalpinx, hematosalpinx y bridas peritoneales.
Peritonitis
La peritonitis es la inflamación de la cavidad peritoneal. Se las divide en no infecciosas e infecciosas. A
su vez las peritonitis infecciosas se clasifican en primarias, secundarias o terciarias. El alto riesgo de
muerte que tiene un paciente con peritonitis obliga a su rápido diagnóstico y tratamiento.
La inflamación peritoneal responde al contacto de la serosa con agentes irri-

tantes (en general químicos).
Peritonitis NO infecciosa
Pueden ocurrir por el derrame de líquidos naturales en el peritoneo como bilis,
orina, sangre. La ruptura de un quiste de ovario, de un adenoma o de un quiste
hidatídico en el peritoneo puede provocar el derrame de líquidos anormales.
Se define como una infección de la cavidad peritoneal no producida por per-

foración visceral sino por la llegada al peritoneo de los gérmenes por vía
hematógena o por translocación a partir de la luz intestinal.
Peritonitis Primaria En los niños se han descrito con frecuencia peritonitis por diseminación hemá-
tica de neumococo a partir de las vías aéreas superiores. En adultos la infección
por neumococo se da en paciente con LES y síndrome nefrótico.
En los pacientes con cirrosis o con hipertensión portal se puede producir la
llamada peritonitis espontánea del cirrótico.
Es la infección peritoneal secundaria a la perforación del tubo digestivo o

de la vesícula. Se denomina peritonitis urinosa a la producida por la perfo-
ración de vesical o de la vía urinaria. Suelen ser polimicrobianos con presen-
cia de gérmenes anaerobios y GRAM negativos. Pueden tener además Entero-
coco y Cándida de origen intestinal.
Peritonitis Secundaria
1. Perforación ulcera gástrica o duodenal.
2. Perforación colónica.
3. Pancreatitis Aguda.
4. Apendicitis.
5. Diverticulitis.
6. Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI).
7. Embarazo ectópico.
8. Torsión ovárica.
Los gérmenes más frecuentes presentes en intestino delgado son:
- Enterobacterias (E. coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomona, Acinetobacter).
- Enterococus.
144
- Gérmenes anaerobios que incluyen el grupo de Bacteroides fragilis.
Son peritonitis difusas y persistentes, con poco exudado fibrinoso y ausencia

de tabicación peritoneal, que se observa en pacientes que han presentado
una peritonitis secundaria, que no se resuelve ni evoluciona hacia la forma-
Peritonitis Terciaria ción de abscesos intraabdominales bien delimitados.
Suelen evolucionar a la sepsis y al fracaso multiorgánico con altísima mortali-
dad. Se la observa sobre todo en pacientes multioperados por mala evolución de
peritonitis secundaria y en inmunocomprometidos.
En estos pacientes se aíslan cepas multirresistentes de gérmenes agresivos como
Pseudomona, Acinetobacter, Enterococo y Cándida.
FISIOPATOLOGIA
La respuesta inflamatoria local del peritoneo es similar a la de otros tejidos, pero el revestimiento peritoneal
presenta una gran superficie exudativa y absortiva. Ello explica que siempre que hay peritonitis hay
ascitis. El exudado contiene fibrinógeno que se polimeriza y se forman placas de exudado fibrinoso sobre
las superficies peritoneales inflamadas. Este exudado se pega al intestino, mesenterio y epiplón adyacente.
Si las defensas peritoneales controlan el proceso inflamatorio la enfermedad puede resolverse de forma es-
pontánea, un segundo resultado posible es un absceso tabicado y una tercera evolución aparece cuando los
mecanismos de defensa son incapaces de localizar la inflamación y luego progresa hasta la peritonitis difusa
y la sepsis con fracaso multiorgánico.
Signos y síntomas tempranos

- Dolor.
- Signo de Blumberg positivo.
- Actitud en decúbito dorsal, inmovilidad y piernas extendidas.
- Fiebre progresiva ascendente que no supera los 39°c (axilar).
- Vómitos (por reflejo al dolor).
- Anorexia.
- Hipersensibilidad a palpación.
- Matidez en los flancos (ascitis).
Cuadro Clínico - Ausencia de matidez hepática (signo de Jobert).
- Silencio auscultatorio abdominal.
Signos y síntomas tardíos
- Facie hipocrática.
- Desequilibrio hemodinámico.
- Alteraciones de perfusión.
- Deshidratación y oliguria.
- Disociación térmica recto-axilar.
- Vómito miserere.
- HDA en etapas avanzadas con hematemesis.
- Dolor en el tacto rectal.
Laboratorio de rutina general:

Metodología de estudio  Hemograma (leucocitosis con neutrofilia, desviación hacia izquierda,
Hto aumentado).
 Glucemia.
 Ionograma (hipokalemia y/o hiponatremia).
 Hepatograma.
145
 Amilasa (aumentada).
 Gases en sangre arterial (descenso de la PO2 arterial).
 Coagulación (Quick y KPTT).
 Grupo y factor.
Rx de tórax: neumoperitoneo y colecciones subdiafragmáticas.
Rx de abdomen: ileo paralítico, liquido libre en peritoneo (signo de Revoque).
Ecografía.
TAC.
Paracentesis.
Lavado peritoneal.
Laparoscopia.
Peritonitis primarias
Penicilina 12.000.000U/día.
Se puede asociar Ceftriaxona 1g/8hs.
Si es alérgico a penicilina: Levofloxacina 1 ampolla/día.
El tratamiento será i.v. x 14 días.
Peritonitis secundarias
Tratamiento empírico i.v. x 14 días (paciente debe estar en UTI):
Ceftriaxona 1g/8hs + Metronidazol 500mg/8h.
Amikacina 500mg/12hs + Metronidazol 500mg/8hs.
Si el paciente no puede recibir metronidazol, otra opción para cubrir an-
aerobios es la Clindamicina 600mg/8hs.
El paciente debe ser operado, en la cirugía se debe resolver la causa de la peri-
tonitis y efectuar el lavado de la cavidad para remover los gérmenes alojados en
ella. El paciente debe llegar al quirófano habiendo recibido previamente al menos
Tratamiento una dosis de los antibióticos ya que ello permite controlar las bacteriemias intra-
quirófano.
El material obtenido de la cavidad peritoneal en la cirugía se enviará a microbio-
logía, donde se obtendrán los resultados finales del germen causa. En casos de
gérmenes muy agresivos que no responden al plan inicial o en pacientes muy
graves con alto riesgo de muerte en 48 hs se puede colocar planes antibióticos
agresivos como:
Imipenem 500mg/8hs + Amikacina 500mg/12hs + Metronidazol
500mg/12hs.
Cefepime 1g/8hs + Amikacina 500mg/12hs + Metronidazol 500mg/12hs.
Peritonitis terciarias
Son pacientes que ya han sido operados y tratados con antibióticos de amplio
espectro y persisten desarrollando peritonitis, en estos casos es importante la
cobertura del Enterococo y de la Cándida.
El Enterococo se cubre con:
Ampicilina 14g/día + Amikacina 500mg/12hs i.v.
La Cándida con:
Fluconazol o Anfotericina B i.v.
146
ANALISIS DEL LIQUIDO ASCITICO

(diagnóstico diferencial entre peritonitis secundaria y primaria)
SECUNDARIA PRIMARIA
Aspecto macroscópico Turbio Turbio
Recuento de leucocitos > 10.000 <500 (PMN < 70%)
Proteínas > 1 gr/dL < 1 gr/dl
Glucosa < 50 mg/dL NO
LDH LDH ascítico > LDH sérica NO
Flora Polimicrobiana Monomicrobiana (sobre todo E. coli).
Hepatitis
HEPATITIS AGUDA
Es un cuadro de comienzo agudo en el cual el paciente presenta:
 Marcada astenia.  Sensación nauseosa con asco frente a los ali-
 Decaimiento. mentos y cigarrillo.
 Anorexia.  Puede tener vómitos.
A veces, puede comenzar como una enfermedad del suero:
 Artritis.
 Rash cutáneo.
 Fiebre.
 Luego se instaura la ictericia hepatocelular con coluria e hipocolia.
Al examen físico: molestia sorda en hipocondrio derecho con hígado levemente aumentado de tamaño y
blando a la palpación.
En el laboratorio la confirmación está dado por:
- Elevación de las transaminasas (AST/ALT), con cifras mayores a 500 UI en la mayoría de los casos.
Las causas de hepatitis agudas son:
1. Hepatitis por virus hepatitis A/B/C/D/E/G.
2. Hepatitis por CMV/Epstein-Barr/Herpes simple.
3. Hepatitis por dengue y fiebre amarrilla.
4. Hepatitis autoinmune.
5. Hepatitis medicamentosa.
7. Hepatitis por enfermedad de Wilson.
8. Hepatitis por sífilis.
147
HEPATITIS CRONICA
El paciente con hepatitis crónica es un paciente asintomático que sólo presenta leve elevación de las
transaminasas, con cifras de 70-80 UI. Dichas cifras elevadas deben persistir durante más de seis me-
ses. Esta hepatitis crónica se produce por la cronificación de una hepatitis por virus B o C. Cómo diagnóstico
diferencial se deberá descartar:
 Cirrosis.  Hepatitis autoinmune.
 Enfermedad de Wilson.  Hepatitis medicamentosa.
En todo paciente con hepatitis crónica se solicitarán los marcadores serológicos para descartar hepatitis
B y C. Se requiere además la medición de la carga viral circulante y es necesario efectuar una biopsia
hepática ya que no hay correlación entre la clínica y el daño hepático que pueden presentar a la histología.
Además, la biopsia permite ver si ya ha evolucionado a una cirrosis.
Los pacientes cuya hepatitis crónica no puede ser curada requieren tratamiento de por vida con antivirales
y un porcentaje de ellos evoluciona a la cirrosis y pueden morir por hepatocarcinoma.
Hepatitis por virus A
- Virus ARN.
- Familia hepatoviridae.
- Vía de contagio es fecal-oral.
- El período de incubación es de 30 días.
- Se transmite por agua o alimentos contaminados. También se puede transmitir
El virus A por vía sexual si hay contacto oral-fecal.
- Las guarderías de niños menores de 2 años son un factor de diseminación del
virus, ya que a esa edad la enfermedad es anictérica.
- La materia fecal sigue siendo contagiosa hasta 2 semanas después de la apari-
ción de los síntomas. Los pacientes no deben compartir cubiertos y otros ense-
res personales con otras personas.
Los niños (por lo general) son asintomáticos (hepatitis anictérica) mientras que los
adultos muestran síntomas de la enfermedad.
Al comienzo:
Cuadro clínico
 Síntomas inespecíficos: vómitos, anorexia, cefalea, malestar general, mialgias,
fiebre, fatiga, hepatomegalia y dolor en hipocondrio derecho.
Luego aparece la ictericia hepatocelular:
 Con coluria e hipocolia.
Un pequeño número de pacientes puede desarrollar una forma recurrente de la enfer-
medad volviendo a padecer los síntomas luego de una remisión que dura 4 semanas.
Aunque la enfermedad no pasa a un estado crónico, se descubrió que puede ser un
gatillo para activar una hepatitis autoinmune con predisposición genética.
Se han descrito complicaciones extrahepáticas como:
a. Pancreatitis aguda.
b. Síndrome de Guillain-Barré.
c. Aplasia de la serie roja con anemia, trombocitopenia.
d. Artritis.
148
Laboratorio de rutina general

 Hemograma.
o Aumento de VSG.
 Glucemia.
 Ionograma.
 Hepatograma.
Metodología de estudio o Aumento de transaminasas con predominio de la ALT.
o Aumento de la FAL.
o Aumento de la γ-GT.
 Bilirrubina total y fraccionada.
o Aumento de la bilirrubina total a predominio de la directa.
 Amilasa.
Laboratorio específico (diagnóstico definitivo)
 Anticuerpo IgM anti-AHV (en suero).
 El pico plasmático de IgM se hace a los 2 meses de la infección.
Se indica reposo relativo en la casa (no es necesario que el paciente esté en cama todo
el tiempo).
Los primeros días se indica una dieta con pocas grasas y más rica en hidratos de carbono.
Se aconseja administrar a la brevedad a todo contacto hogareño o compañero sexual del
paciente: IgG anti-AHV (0,02 ml/kg i.m.), tiene una eficacia en la prevención del 85%.
Tratamiento Hay vacunas diseñadas con virus inactivados
- Se administran 2 dosis con un intervalo de 6 a 18 meses.
- Tardan 1 mes en aparecer los anticuerpos protectores.
- Su eficacia es del 95%.
- Se aconseja vacunar en zonas endémicas, drogadictos, homosexuales, a los re-
ciben factores de coagulación intravenosos, a los portadores de hepatitis C y a
los que trabajan en contacto con el virus en laboratorios.
Hepatitis por virus B
- Es un virus ADN de doble cadena.

- Familia hepadnaviridae.
El virus B
- Incubación prolongada (4 meses).
- El genoma viral codifica el antígeno del core, el antígeno e y el antígeno de
superficie.
- La polimerasa viral es la única enzima que contiene el virus y requiere de ARN
para actuar. El virus para su replicación utiliza una transcriptasa reversa al igual
que los retrovirus.
- Las vías de transmisión son: sexual, percutánea, perinatal y transfusiones.
Al comienzo:
Cuadro Agudo B  Síntomas inespecíficos como: fiebre, rash y artritis. Estos síntomas cesan con
la aparición de la hepatitis y el desarrollo de ictericia.
Después de 3 meses: los síntomas hepáticos como dolor en hipocondrio derecho, náu-
seas y ictericia desaparecen.
149
Laboratorio
Transaminasas aumentan llegando a tener valores de 2.000 UI (tardan en normalizarse
hasta 4 meses. Si persisten elevadas por más de 6 meses indican la progresión a hepatitis
crónica).
“Sólo raras veces se puede erradicar al virus por completo. Esto es de suma im-
portancia ya que cualquier inmunosupresión puede generar una reactivación del
virus. En todo paciente que recibe inmunosupresión de algún tipo se aconseja
previamente chequear si no es portador de esta hepatitis”.
HBsAg: primera evidencia de la infección viral hepática por el virus de hepatitis B.
HBeAg: sólo es detectado en pacientes que tienen antígeno de superficie positivo. Es
una forma secretora del antígeno del core, e indica replicación viral activa. La persis-
tencia de su positividad a lo largo del tiempo indica alto riesgo de pasaje a la cronicidad.
Ac-anti-HBsAg: suele aparecer en el cuadro agudo cuando el mismo ha evolucionado
satisfactoriamente e indica curación.
Ac-anti-HBeAg: indica la disminución de la replicación viral y de la virulencia.
Ac-anti-core: aparece poco después de la detección del antígeno de superficie. Al co-
mienzo es una IgM que dura 6 meses y luego una IgG que persiste en el tiempo.
Tratamiento
Es paliativo sin la necesidad de dar antivirales.
Sólo en los casos con necrosis hepática masiva por hepatitis fulminante se aconseja
tratar al paciente con (monodroga):
Lamivudina 100mg/día p.o.
Tenofovir 300mg/día p.o.
La mayoría son asintomáticos a menos que la enfermedad llegue a una cirrosis des-
compensada. La enfermedad puede tener momentos de mayor actividad y otros de
menor actividad.
Los exámenes de laboratorio coinciden con las exacerbaciones: hay aumentan las tran-
saminasas y también la α-feto-proteína. El progreso de la enfermedad depende de la
inmunidad del huésped y de su carga viral.
Cuadro Crónico B
Hay 2 estados diferentes en la hepatitis B crónica:
1. Un estado con un alto grado de replicación del virus aumentando las transa-
minasas y con presencia del HBeAg.
2. Otra etapa donde el HBeAg desaparece y aparecen los Ac-anti-HBeAg junto
con el descenso de las transaminasas.
“Si no se trata, evoluciona a la cirrosis y puede producir hepatocarcinoma”.
Tienen mal pronóstico los pacientes que presentan:
- Alta tasa de replicación viral.
- Alcoholismo.
- Coinfección con hepatitis C.
- Coinfección con hepatitis D.
Las complicaciones extra-hepáticas son:
o Poliartritis nodosa.
o Glomerulonefritis.
150
Diagnóstico de la cronicidad
Cuantificación de la carga viral inicial y el seguimiento cada 6 meses (importante para
decidir el comienzo del tratamiento y para diagnosticar resistencia a los antivirales).
Un criterio común para el diagnóstico de la hepatitis B crónica es la presencia de
una detectable carga viral por 6 meses o más. La replicación se considera activa si
la carga viral es mayor a 20.000 U/mL o mayor a 100.000 copias/mL.
Puede ser útil la medición cuantitativa del ADN viral para diagnosticar una hepatitis
oculta (ausencia de HBsAg), se da en inmunosuprimidos o en transplantados.
Tratamiento
Recomiendan el tratamiento antiviral en pacientes con una carga viral > 10.000 co-
pias/mL o niveles de ADN viral > 2000 IU/mL, junto con niveles de transaminasas 2
x de su valor normal y una fibrosis hepática significativa demostrada por biopsia.
1. Interferón
Interferón-α-2a 2.500.000 UI p.o. 3 x semana x 6 meses.
Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas.
2. Análogo nucleósido
3. Análogo nucleótido
Tenofovir 300mg/día p.o.
ESTRATEGIA DE TRATAMIENTO
1. Iniciar con Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas.
2. Contraindicación o intolerancia a IFN- α: usar Lamivudina 100mg/día p.o.
o Tenofovir 300mg/día p.o. (a largo plazo).
3. Paciente con fibrosis leve y niveles de ADN HBV < 105 copias/mL: usar
4. Paciente con alto nivel de replicación > 110 copias/mL: usar Tenofovir
300mg/día p.o.
En los pacientes que tienen positivo el HBeAg (+) la seroconversión con la aparición
de los Ac-anti-HBe (+) circulantes resultó ser un marcador confiable para el pronóstico
favorable de la hepatitis B crónica. En estos pacientes, el HBsAg sigue siendo detecta-
ble, pero la replicación del virus es baja o incluso no detectable y los niveles de transa-
minasas son por lo general normales.
VACUNACION
Se administran 2 dosis con 6 meses de intervalo entre las dosis, por vía i.m. Se vacuna
al mes de vida y luego a los 7 meses. Si la madre es portadora crónica del virus hepatitis
B el niño debe recibir la primera dosis dentro de las 12hs de vida.
La vacuna se elabora a partir del antígeno de superficie e induce la inmunidad al
estimular a los anticuerpos contra el antígeno de superficie.
Los efectos adversos de la vacuna son:
 Dolor en el sitio de la inyección.
 Fiebre.
 Cefalea.
 Mialgias.
 Artralgias.
151
En los adultos deben vacunarse:

- Trabajadores sanitarios.
- Policías.
- Presos.
- Homosexuales.
- Drogadictos intravenosos.
- Pacientes en hemodiálisis.
- Pacientes con hepatopatías crónicas de otra causa.
Hepatitis por virus C
- Es un virus ARN.
- Familia de los flavivirus.
- Se encontraron hasta 6 genotipos del virus cada uno con una gran cantidad de
El virus C subtipos. Esto es de importancia clínica ya que de acuerdo con el genotipo des-
cubierto el tratamiento es diferente.
- Los grupos más expuestos a la infección son: los drogadictos intravenosos, los
pacientes en hemodiálisis y las personas que han recibido trasfusiones de sangre
antes de 1991.
El ARN del virus se detecta en la sangre pocos días después de la infección y hasta 8
semanas luego de ella. Las transaminasas aumentan después de 12 semanas llegando
a aproximadamente 800 UI/mL. Los anticuerpos se encuentran al cabo de 8 semanas.
En los pocos pacientes que presentan síntomas, el principal sería la ictericia seguida del
Cuadro Agudo C dolor y náuseas y los mismos duran entre 2-10 semanas.
Cuando se sospecha una hepatitis C aguda, la presencia de Ac-anti-HCV y la detección
del ARN del HCV confirman el diagnóstico.
El tratamiento inmediato de pacientes con clínica de la hepatitis C aguda con Interfe-
rón pegilado-α-2a 180µg p.o. x 24 semanas, en monoterapia, puede prevenir el desa-
rrollo de la hepatitis C crónica en aproximadamente el 90% de los casos.
 Cuando la hepatitis persiste por más de 6 meses se la considera crónica.

 Estos pacientes suelen permanecer asintomáticos hasta la aparición de la cirro-
sis, pero es común que se quejen de astenia crónica.
Cuadro Crónico C  Una vez desarrollada la falla hepática, el pronóstico de vida a 5 años es del 50%.
La progresión de la enfermedad puede ser influenciada por diversos factores:
- Edad y género: la infección adquirida por hombres de entre 40 y 55 años pro-
gresa más rápido a la injuria hepática.
- Etnia: es menos severa en afroamericanos.
- Ingesta de alcohol: acelera la injuria.
- Uso cotidiano de marihuana: acelera la injuria.
- Factor genético.
- La coinfección con hepatitis B acelera la injuria.
- Uso de esteroides: incrementan la carga viral.
MANIFESTACIONES EXTRAHEPATICAS
Alrededor de un 70% de los pacientes infectados con VHC desarrollan al menos 1 ma-
nifestación extrahepática.
152
Las principales manifestaciones extrahepáticas son:

1. Tiroiditis de Hashimoto.
2. Insulina resistencia y diabetes tipo II.
3. Panarteritis nodosa.
4. Neuropatía periférica por vasculitis.
5. Síndrome antifosfolipídico.
6. Linfoma no Hodgkin.
7. Trombocitopenia.
8. Porfiria cutánea tarda.
9. Miopatía.
10. Miocardiopatía con miocarditis.
Los anticuerpos específicos anti-HCV (IgM – IgG) aparecen entre 4 a 6 semanas des-
pués de la infección. Un aspecto peculiar de la hepatitis C es que la presencia de los
anticuerpos no produce curación de la enfermedad.
El genotipado es obligatorio antes de iniciar el tratamiento dado que, la dosis de
Ribavirina y la duración óptima del tratamiento se determina según el genotipo viral.
TRATAMIENTO
Previo al tratamiento se medirá la carga viral, se determinará el genotipo del virus y
se efectuará una biopsia hepática. El tratamiento consiste en la administración combi-
nada de dos drogas:
Interferón pegilado-α-2a 180µg/kg 1 x semana + Ribavirina 11mg/kg/día.
 Los pacientes con genotipo 1 se tratan durante 48 semanas.
 Los pacientes con genotipos 2 y 3 se tratan durante 24 semanas.
Se recomienda que los pacientes infectados crónicos no compartan elementos conta-
minados con sangre con otras personas (como afeitadoras) y se aconseja que usen con-
dones si tienen relaciones sexuales.
Efectos adversos del Interferón:
- Depresión.
- Intentos de suicidio.
- Fiebre.
- Mialgias y artralgias.
- Tos y disnea.
- Insomnio e irritabilidad.
- Trastornos de ansiedad.
- Leucopenia y neutropenia.
- Anemia y trombocitopenia.
- Reacciones cutáneas.
- Reacciones de hipersensibilidad al interferón pegilado.
Efectos adversos de la Ribavirina:
- Boca seca.
- Anemia hemolítica.
- Pérdida de cabello.
La eficacia del tratamiento se mide con dosaje de los niveles de ARN viral circulante
que se efectúan a las 4 semanas, a las 12 semanas y al final del tratamiento. Si se logró
la erradicación del ARN viral se controlará nuevamente al paciente a las 48 y 96 sema-
nas post-tratamiento y si no se detecta ARN viral se lo considera curado.
153
Hepatitis por virus D
El virus Delta - Virus ARN defectuoso (requiere del virus de la hepatitis B).
- La hepatitis delta es la forma más grave de hepatitis vírica en los seres humanos.
- Se transmite a través de la exposición parenteral (igual que la hepatitis B).
Por lo tanto: “la hepatitis delta se produce sólo en sujetos con HBsAg-positivo, ya
sea como coinfección aguda o como superinfección en pacientes con hepatitis B
crónica”.
1. Coinfección B/D aguda: hay recuperación en más del 90% de los casos, pero con
frecuencia causa hepatitis aguda grave con alto riesgo de desarrollar un curso
fulminante.
Cuadro clínico
2. Hepatitis B/D crónica: la infección por HDV crónica lleva a una enfermedad
hepática más severa en comparación con la mono-infección crónica por el
HBV, con un curso acelerado de progresión a la fibrosis, un mayor riesgo de car-
cinoma hepatocelular y descompensación temprana en presencia de cirrosis.
Todos los pacientes con HBsAg positivo, deben hacerse la prueba de anticuerpos
anti-HDV al menos una vez.
Como la hepatitis D sólo se produce en el contexto de coinfección por el HBV, se debe
Metodología de estudio realizar:
 Determinación del ADN del HBV.
 Determinación de HBeAg.
 Determinación del Ac-anti-HBeAg.
 Determinación del Ac-anti-HCV y Ac-anti-HIV (son obligatorias).
Tratamiento con:
Tratamiento Interferón pegilado-α-2a 180µg p.o. /semana x 48 semanas (disminuye los no-
veles de ARN viral circulante).
En caso de haber una infección por hepatitis B concomitante:
Adefovir 10mg/día p.o. (largo plazo).
Hepatitis por virus E
- Es un virus ARN.
- Vía de transmisión fecal-oral por ingesta de aguas contaminadas.
El virus E
- Período de incubación dura 60 días.
- La enfermedad puede ir desde una manifestación subclínica a una forma fulmi-
nante que en mujeres embarazadas tiene hasta un 20% de mortalidad.
La característica más prominente es la ictericia acompañada por síntomas generales

como:
 Malestar general.
 Anorexia.
Cuadro clínico  Fiebre.
154
 Náuseas, vómitos.
 Hepatomegalia (leve).
Otros síntomas clínicos son: diarrea, prurito, artralgias y exantema.
En comparación con la hepatitis A, la enfermedad parece ser más grave, con coagu-
lopatía y colestasis prolongada en más de 50% de los pacientes.
Metodología de estudio En el laboratorio las concentraciones de bilirrubina y transaminasas están elevadas.

El diagnóstico se confirma por la detección de Ac-anti-HEV o mediante la detección
del antígeno HEV ARN en el suero o en las heces.
Tratamiento El tratamiento sólo es sintomático.

La enfermedad por lo general es autolimitada y es seguida por recuperación completa
sin secuelas crónicas.
Hepatitis Alcohólica
Es habitual que el cuadro se desencadene ante una alta ingesta de alcohol cuando el paciente había cesado
en el consumo. La edad habitual de aparición es entre los 40 y los 60 años. El cuadro comienza con:
 Ictericia de comienzo rápido.  Ascitis.
 Fiebre.  Miopatía muscular proximal.
Pueden tener encefalopatía hepática. El hígado está aumentado de tamaño y algo doloroso.
Hay aumento de las transaminasas siendo mayor el AST con cifras mayores de 300 UI/mL. El índice
AST/ALT es > 2. Suelen tener leucocitosis y neutrofilia. Si hay aumento de la creatininemia es un signo
de mal pronóstico ya que indica el comienzo de un síndrome hepatorrenal.
En la biopsia hepática hay:
- Injuria hepatocelular (con hepatocitos con inclusiones eosinófilos llamados cuerpos de Mallory).
- Infiltrado neutrofílico.
- Zonas de esteatosis hepática.
- Una lesión característica es fibrosis ocluyendo los espacios de Disse.
Se solicitará un ecodoppler hepático:
 Velocidad sistólica aumentada o un aumento del diámetro de la arteria hepática.
Los parámetros de gravedad son:
a. Aumento de la bilirrubina (muy elevado).
b. Prolongación del tiempo de Quick.
c. Aumento de la uremia y de la creatininemia.
d. Leucocitosis
e. Disminución de la albúmina.
El tratamiento incluye:
1. Abstinencia total del alcohol.
2. Tratamiento de la ascitis.
3. Tratamiento de la encefalopatía hepática.
4. Alimentación enteral.
5. Administración de tiamina intravenosa.
155
6. Prednisolona: 40mg/día p.o. x 1 mes (disminuye los niveles circulantes de interleucinas).

7. Pentoxifilina: 400mg/día p.o. x 1 mes (actúa modulando la transcripción del TNF-α, tendría cierto
efecto preventivo sobre el síndrome hepatorrenal).
8. Transplante hepático: controvertido ya que son pacientes alcohólicos que no tienen por lo menos
6 meses de abstinencia de consumo de alcohol.
Hepatitis Autoinmune
Es un ataque autoinmune dirigido contra los hepatocitos. Se la clasifica en:

 Tipo 1: suele tener positivos los anticuerpos anti-núcleo (ANA), anticuer-
pos anti-ADN mono y bicatenario, anticuerpo anti-musculo liso, anti-
cuerpo anti-actina, ANCA atípicos, y anticuerpo contra el antígeno he-
¿Qué es? pato/pancreático SLA/LP.
 Tipo 2: afecta más a niños y adultos jóvenes tienen positivos los anticuer-
pos anti-LKM-1 (anti-microsomas hepáticos y renales) y el anti-LC-1 (an-
ticuerpo anti-citosol hepático).
 Hepatitis histológica con auto-anticuerpos negativos.
Desencadenantes de la enfermedad: reacciones cruzadas contra virus como el del
sarampión, Epstein Barr, y hepatitis, antígenos de histocompatibilidad como el
HLA DR3 y HLA DR4.
Puede presentarse asintomático, con sólo la elevación de las transaminasas y la

presencia de auto-anticuerpos.
En los brotes: astenia, malestar general, anorexia, náuseas y vómitos, dolor en hi-
pocondrio derecho, prurito y artralgias.
“Puede haber formas fulminantes con insuficiencia hepática masiva (raro)”.
Cuadro clínico La enfermedad puede coexistir con otras enfermedades autoinmunes, por ejemplo:
- Colitis Ulcerosa.
- Enfermedad de Hashimoto.
- Enfermedad de Graves.
- Artritis Reumatoidea.
- Diabetes Mellitus.
- Lupus Eritematoso Sistémico.
- Enfermedad de Sjögren.
- Enfermedad celíaca.
Si la enfermedad no es diagnosticada evoluciona con los años a una cirrosis hepá-
tica y aún presentar hepatocarcinoma.
Hepatograma: aumento de las transaminasas, menos frecuentemente aumento de

la fosfatasa alcalina y de la bilirrubina directa.
Aumento de la IgG en la inmunoelectroforesis.
Presencia de los anticuerpos marcadores ya señalados.
Biopsia hepática: hepatitis crónica con invasión de la placa limitante, con necrosis
en parches con denso infiltrado inflamatorio de células plasmáticas. Luego aparece
la fibrosis, los nódulos de regeneración y la evolución a la cirrosis.
156
Meprednisona 15mg/día + Azatioprina 3mg/kg/día. Se recordará que los inmu-

nosupresores tardan un mes en actuar.
Tratamiento
Se controla la eficacia del tratamiento con los niveles de transaminasas y con biop-
sias hepáticas cada 2 años. Si no responden a ningún tratamiento pueden requerir
transplante hepático, pero hay que tener en cuenta que la enfermedad puede reci-
divar en el hígado transplantado.
Litiasis biliar
Las sales biliares se sintetizan en el hígado. Se forman a partir de los ácidos biliares que químicamente
derivan del colesterol. Las sales biliares primarias son el trihidroxicolato y el quenodexosicolato. Luego
ellas sufren un proceso de conversión por acción de las bacterias intestinales dando lugar a las sales biliares
secundarias como los deoxicolatos, el ursodexocicólico y el monohidroxilitocolato. Se reabsorben en el ileon
y regresan por la sangre al hígado, siendo captados por los hepatocitos. Las sales biliares, la bilirrubina
y el colesterol se deben mantener en determinadas proporciones en la bilis y si dicha proporción se
modifica se produce la precipitación de alguno de los componentes y la formación de cálculos.
Los cálculos biliares se dividen en 3 grupos.
1. Cálculos de colesterol (la supersaturación de colesterol de la bilis disminuye la motilidad de la
vesícula, favoreciendo la formación de cálculos).
2. Cálculos de pigmento negro (están formados por una sal cálcica de bilirrubina no conjugada).
3. Cálculos de pigmento marrón (en el occidente, se forman en el colédoco, en pacientes que han
sufrido colecistectomías previas. En el oriente se da por infección por el parásito Clonorchis sinensis,
son cálculos de bilirrubinato de calcio).
4. Barro biliar (compuesto por cristales de colesterol o gránulos de bilirrubina en una matriz de mu-
cina es un paso previo a la formación de cálculos tanto de colesterol como de pigmento negro, pero
sólo una minoría de los que presentan barro biliar terminan desarrollando cálculos).
 Dispepsia.
 Eructos frecuentes.
 Flatulencia.
 Sabor amargo en la boca con asco al cigarrillo.
 Cefaleas frecuentes.
Cuadro clínico  Molestias crónicas en hipocondrio derecho.
 Intolerancia a los fritos y a las grasas con maladigestión.
 Cólico biliar (dolor intenso en epigastrio e hipocondrio derecho que
puede irradiar a la espalda, al hombro derecho o a la escápula derecha.
El dolor se produce por la impactación de un cálculo en el conducto
cístico o en la ampolla de Vater. El dolor es intermitente y acompañado
de náuseas y vómitos).
2. Coledocolitiasis.
Complicaciones 3. Colangitis bacteriana aguda.
4. Pancreatitis biliar.
5. Fístula vesículo-entérica.
Rx de abdomen simple
Metodología de estudio - Sólo 25% de los cálculos tienen calcio como para ser visto.
- La presencia de aire en la vesícula indica fístula vesículo-entérica.
157
Ecografía vías biliares, hígado y páncreas

- Tiene alta sensibilidad para la detección de cálculos mayores de 2mm.
- Puede detectar la presencia de barro biliar.
- Si hay cólico biliar pueden tener el signo de Murphy ecográfico posi-
tivo (dolor en hipocondrio derecho al comprimir con el transductor).
- Detecta bien la dilatación de la vía biliar (se define cuando el colédoco
mide más de 7mm).
TAC abdominal
- Útil para descartar cáncer de páncreas, pancreatitis agudas y crónicas.
Colangioresonancia
- Útil para el diagnóstico de la causa del síndrome coledociano.
Ecografía endoscópica
- Alta sensibilidad, sobre todo en pacientes obesos y con cálculos muy
pequeños o para detectar barro biliar.
CPER
- Permite visualizar y extraer cálculos de la vía biliar.
- Si los cálculos son grandes antes de removerlos se pueden romper con
el litotriptor mecánico o con pulsos de láser u ondas de choque.
Colangiografía transparietohepática
- Útil para visualizar los conductos hepáticos y su confluencia.
Si el paciente está sintomático con cólicos o síntomas generales intensos y mo-

lestos se indica la colecistectomía laparoscópica o laparotomía.
Las complicaciones a largo plazo de la colecistectomía es la diarrea (se puede
tratar con colestiramina) y leve aumento de la incidencia de cáncer de colon
Tratamiento derecho en mujeres.
Otras alternativas de tratamiento:
- Disolución con administración oral de ácido ursodesoxicólico. Este
ácido reduce la secreción biliar de colesterol inhibiendo la absorción
intestinal de colesterol. Evita la cristalización del colesterol. La dosis
es de 12mg/kg/día al acostarse y requiere 1 o dos 2 de tratamiento.
- Litotricia extracorpórea.
- Instilación de disolventes o detergentes en la vesícula.
Cólico biliar
Es el síntoma más frecuente de enfermedad vesicular. Se produce por la obstrucción brusca del cístico
o del colédoco con aumento de la presión intraluminal y distensión de la vesícula que no puede ser
vencida a pesar de contracciones repetidas.
Produce dolor en hipocondrio derecho de aparición brusca y suelen ir acompañado de náuseas y vómitos
con signo de Murphy positivo. El cólico biliar es a menudo, de comienzo nocturno o postprandial,
pudiéndose irradiar a ambos hipocondrios y región lumbar o subescapular derecha. A diferencia de otros
158
tipos de cólico es un dolor constante en aumento que alcanza una meseta para luego descender gradual-
mente.
Si el cálculo es movilizado de su posición, el cuadro puede ceder luego de unas horas, si persiste impac-
tado en la vía biliar la clínica evoluciona a una colecistitis aguda si está impactado en el cístico o a un
síndrome coledociano si está impactado en el colédoco.
El manejo terapéutico del cólico biliar incluye:
1. Nada por boca.
2. Plan de hidratación amplio i.v.
3. Administración de anticolinérgicos derivados de la atropina (Buscapina) para disminuir el dolor.
4. Está contraindicado la administración de opiáceos o derivados (aumentan la contracción de la vía
biliar).
5. Si hay vómitos colocación de sonda nasogástrica.
6. Efectuar una ecografía de inmediato para evaluar si hay cálculo impactado en el bacinete de la
vesícula o en la ampolla de Vater.
Colecistitis
Es la inflamación y distensión de la vesícula con engrosamiento de la pared vesicular.
Colecistitis litiásica: la etiología de la dilatación e inflamación vesicular está

dada por el enclavamiento de un lito en el bacinete de la vesícula. La inflama-
ción aguda de la vesícula se produce por la obstrucción del conducto cístico por
un cálculo. La respuesta inflamatoria suele producirse por 3 factores:
1. La inflamación mecánica producida por el aumento de la presión intra-
luminal y distensión vesicular.
Fisiopatología 2. La inflamación química producida por la liberación de lisolectina.
3. La inflamación bacteriana que puede existir en 85% de los pacientes
con mayor frecuencia a: E. Coli, Klebsiella, Streptococo del grupo D y
anaerobios intestinales.
Colecistitis alitiásica: la etiología no está en relación a un lito enclavado, son
producidas por compromiso de la vasculatura de la vesícula con gangrena ve-
sicular. Se las observa en pacientes diabéticos, sépticos, vasculitis y en enfer-
mos con fracaso multiorgánico.
El cuadro clínico está caracterizado por:

- Dolor abdominal en hipocondrio derecho que no alivia con antiespas-
módicos comunes (a diferencia del cólico biliar).
- Signo de Murphy positivo.
- Defensa en hipocondrio derecho, puede haber reacción peritoneal.
- Fiebre y leucocitosis.
Cuadro clínico
“Normalmente la vesícula biliar no se palpa, aunque sobresalga del re-
borde hepático, debido a la escasa consistencia del reservorio que con-
tiene bilis a escasa tensión. La palpación es posible en condiciones patoló-
gicas cuando existe obstrucción de la vía biliar, inflamación vesicular o
neoplasias de ese órgano”.
Al dolor se asocian fiebre con escalofríos, vómitos y en algunas oportunidades
íleo reflejo. En el 5% de los casos hay ictericia porque la vesícula muy disten-
dida puede ejercer cierta compresión del colédoco (síndrome de Mirizzi).
159
Laboratorio
Laboratorio de rutina general + bilirrubina total y fraccionada + fosfatasa
alcalina + 5’nucleotidasa + γ-GT+ Amilasa + estudio de la coagulación.
 Leucocitosis con neutrofilia.
 Aumento de bilirrubina.
 Aumento de las transaminasas y fosfatasa alcalina (aún en ausencia de
cálculos en la vía biliar principal).
Radiografía simple de abdomen
 Puede demostrar los casos los cálculos de calcio.
 En algunos casos puede demostrar el íleo que acompaña a la colecistitis.
Ecografía
Es el método de elección y no tiene contraindicaciones.
Signos ecográficos característicos:
o Presencia de un cálculo en el bacinete.
o Aumento del diámetro transversal (máximo hasta 4,5 cm).
o Pared engrosada (mínimo hasta 3 mm).
o Edema de la pared.
o Colecciones paravesiculares.
o Vesícula hepatizada: es cuando dentro de la vesícula hay abundante
pus y la ecogenicidad es similar a la hepática.
La tomografía computada abdominal tiene valor limitado.
Complicaciones a) Empiema vesicular.

b) Perforación vesicular.
c) Fistula bilio-entérica.
 Pancreatitis aguda.
 Ulcera perforada.
Diagnóstico diferencial  Cólico renal.
 Apendicitis aguda.
 Neumonía de base derecha.
 Infarto agudo de miocardio de cara inferior.
1. Nada por boca.

2. Colocación de i.v. y plan de hidratación.
3. Colocación de SNG si hay vómitos.
4. Manejo del dolor con anticolinérgicos derivados de la atropina.
5. Contraindicado el uso de opiáceos para el dolor por estimular la con-
Tratamiento tracción de la vía biliar.
6. Antibióticos:
Ceftriaxona 1g/12 hs i.v.
Gentamicina 80mg/8 horas i.v.
 Si se trata de paciente mayor de 60 años, diabético o de colecis-
titis alitiásica: agregar Metronidazol 500mg/12hs i.v. por mayor
frecuencia de gérmenes anaerobios.
7. Solicitar ecografía de urgencia para confirmar diagnóstico.
8. Cirugía: colecistectomía laparoscópica o laparotomía.
160
Síndrome Coledociano
Se desarrolla como consecuencia de una colestasis extrahepática y corresponde a una ictericia post-
hepática. Las causas pueden ser:
2. Estenosis benigna de la vía biliar.
3. Disfunción del esfínter de Oddi.
4. Ascaris.
5. Fasciola hepática.
6. Ulcera duodenal penetrante.
7. Pancreatitis aguda y crónica.
8. Colecistitis (síndrome de Mirizzi).
9. Carcinoma de la cabeza del páncreas.
10. Carcinoma de la ampolla de Vater.
11. Carcinoma de la vía biliar principal.
12. Carcinoma de vesícula.
Desde el punto de vista clínico: se trata de una ictericia con elevación de ambas bilirrubinas, pero neto
predominio de la bilirrubina directa. Tiene acolia y coluria (porque la bilirrubina directa es filtrada por
los glomérulos). Presentan intenso prurito (la bilirrubina directa tiende a depositarse en la piel y estimula
los neuroreceptores cutáneos. El prurito suele ser más intenso por la noche y dificulta el sueño. La inspección
de la piel puede revelar lesiones por rascado). La no llegada de la bilis al colédoco provoca la aparición de una
esteatorrea con síndrome de malabsorción de las grasas y malabsorción de las vitaminas liposolubles
(A, D, E, K).
- El déficit de vitamina A se acompaña de hemeralopía (ceguera nocturna) y de sequedad cutaneo-
mucosa.
- El déficit de vitamina D provoca osteoporosis y osteomalacia, con el consiguiente riesgo de aplas-
tamientos vertebrales y otras fracturas.
- El déficit de vitamina E puede causar afección neuromuscular degenerativa en niños caracterizada
por arreflexia, oftalmoplejía, ataxia cerebelosa, neuropatía periférica y degeneración cordonal pos-
terior.
- El déficit de vitamina K puede provocar trastornos de la coagulación por interferir con la síntesis
de los factores de la coagulación sobre todo el II-VII-IX y X.
- La acumulación de cobre debida a su deficiente eliminación biliar no provoca lesión hepática ni
neurológica, aunque puede verse un anillo de Kayser-Fleischer.
- En la colestasis se produce una situación hemodinámica similar a la de la cirrosis hepática: circula-
ción hiperdinámica, disminución de las resistencias periféricas, menor reactividad cardiovascular,
bradicardia relativa e hipotensión.
- También existe vasoconstricción renal, que ocasiona un incremento en la natriuresis y una inca-
pacidad para concentrar la orina, que explica su sensibilidad a la hipotensión, hipoxia y la frecuencia
con que se produce insuficiencia renal en el postoperatorio de las colestasis obstructivas.
Los pacientes con colestasis prolongada suelen tener una hiperpigmentación melánica, xantelasmas y
xantomas, en relación con el incremento de los niveles de colesterol.
“Toda obstrucción total de la vía biliar debe resolverse dentro de las 72 horas ya que, si no, co-
mienzan a aparecer las complicaciones”.
COMPLICACIONES
a) Colangitis: es la infección de la bilis acumulada en el colédoco.
b) Insuficiencia renal aguda por necrosis tubular aguda.
161
c) Si la obstrucción no es solucionada en 6 semanas el hígado evoluciona progresivamente a una ci-

rrosis biliar secundaria a la obstrucción.
d) El depósito de lípidos en la piel en forma de xantomas.
Laboratorio de rutina general + bilirrubina total y fraccionada + amilasa + fostasa alcalina + γ-GT
+ 5’nucleotidasa + estudio de la coagulación.
 Aumento de la bilirrubina total a predominio de la bilirrubina directa.
 Elevación de la fosfatasa alcalina, γ-GT, 5’nucleotidasa.
 Las transaminasas pueden estar ligeramente aumentadas, muy aumentadas o normales, según la
etiología.
Ecografía: se visualiza el árbol biliar dilatado (hace el diagnóstico de colestasis extrahepática ya que esta
dilatación no ocurre en las colestasis intrahepática). Se la observa como una típica imagen tubular tor-
tuosa. Cuando existe dilatación del colédoco y más aún cuando se dilatan los conductos hepáticos, se suele
ver el signo del doble canal o en escopeta de doble caño. Este signo se construye por la superposición
de la imagen de la dilatación de la vía biliar con la imagen de la vena porta.
Ecografía endoscópica: combina la endoscopía alta y la ecografía en un sólo instrumento. Proporciona
una excelente visualización del páncreas y colédoco distal hasta la bifurcación.
Tomografía computada abdominal: permite una mejor diferenciación de los tumores del páncreas, y de
la pancreatitis crónica. Permite ver la dilatación de la vía biliar intrahepática.
CPER: tiene función diagnóstica y terapéutica según causa.
Colangiografía transparietohepática: este procedimiento se usa cada vez menos, es útil para visualizar
los tumores altos de la vía biliar que afectan a los hepáticos (tumores del Carrefour o bifurcación o tumor
de Klaskin).
Biopsia hepática. debe realizarse cuando se sospecha una enfermedad hepatocelular difusa o una colestasis
intrahepática.
TRATAMIENTO
 Se trata la causa que produce el síndrome coledociano.
Colangitis
La estasis biliar predispone a la aparición de infección de la vía biliar (colangitis). Es típica de ella la
llamada triada de Charcot:
- Ictericia obstructiva.
- Fiebre y escalofríos.
- Leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria.
La fiebre es héctica o séptica en picos (propia de un proceso infeccioso no drenado). Si dicha infección
asciende a través de la vía biliar y llega al hígado se producirán múltiples microabscesos hepáticos y el
paciente puede evolucionar a la sepsis. La bilirrubina directa elevada es eliminada por filtrado glomerular
y puede inducir necrosis tubular aguda e insuficiencia renal.
Además del tratamiento antibiótico (Ceftriaxona 500mg/12h i.v. + Metronidazol 500mg/12h i.v.), se
debe efectuar el drenaje de la vía biliar a la brevedad para evitar la aparición de complicaciones.
162
Dicho drenaje puede efectuarse:

 Anastomosis quirúrgicas colédoco/intestinales.
 Papilotomía endoscópica con apertura del esfínter de Oddi.
 Drenaje percutáneo de la vía biliar hepática dilatada con tubo de Kehr.
 Colocación de stent en la vía biliar por vía endoscópica.
Colangitis Esclerosante Primaria

Enfermedad autoinmune con inflamación y fibrosis de los conductos biliares tanto intra como ex-
trahepáticos y que conduce a la cirrosis biliar secundaria. Es más común en varones de alrededor de 40
años. Su diagnóstico se confirma mediante:
 CPER: para observar la estenosis de la vía biliar extrahepática.
 Biopsia hepática: para objetivar el compromiso de la vía biliar intrahepática.
Exclusión de causas de colangitis esclerosante secundaria como ser:
- Colangiopatía por SIDA.
- Cáncer de la vía biliar.
- Secuelas de cirugías en la vía biliar.
- Litiasis de colédoco.
- Anomalías congénitas del árbol biliar.
- Isquemia de los conductos biliares.
El 75% tienen enfermedad inflamatoria intestinal asociada (colitis ulcerosa, sobre todo, y menos fre-
cuentemente enfermedad de Crohn). Ello explica que estos pacientes tienen mayor incidencia de cáncer de
colon. Se han descrito casos familiares condicionados por los antígenos HLA B8, DR3, DR2 y DR4 (este
último tiene evolución más agresiva). Esta enfermedad autoinmune cursa con aumento de la IgM. Pueden
tener anticuerpos anti-núcleo y ANCA positivos.
Cuadro clínico
Consultan por ictericia a predominio de bilirrubina directa (con prurito intenso), fiebre y pérdida de
peso. Suelen tener muy aumentada la FAL con menor aumento de las transaminasas (recordar que
puede haber casos con fosfatasa alcalina normal).
La no llegada de bilis al duodeno provoca un síndrome de malabsorción de grasas con esteatorrea. Dicha
malabsorción grasa interfiere con la absorción de las vitaminas liposolubles A, D, E, K. Es común que
estos pacientes tengan aumento del colesterol y xantelasmas en los párpados.
Complicaciones
Colangiocarcinoma (suelen tener el CA 19-9 aumentado).
La biopsia hepática se clasifica en 4 estadios: portal, periportal, septal y cirrosis.
Enfermedades asociadas: pancreatitis aguda y crónica, enfermedad celíaca, artritis reumatoidea, fibrosis re-
troperitoneal, enfermedad de Peyronie, enfermedad de Sjögren, bronquiectasias, hepatitis autoinmune, glo-
merulonefritis, lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis, alopecia y espondilitis anquilosante.
Tratamiento
1. Manejo del intenso prurito (antihistamínicos anti H1 o colestiramina 4g/8h p.o.).
2. Reponer las vitaminas deficitarias del grupo ADEK.
a. Vitamina A 50.000 UI 3x/semana p.o.
b. Vitamina D 50.000 UI 3x/semana p.o.
163
c. Vitamina E 100 UI/12h. p.o.

d. Vitamina K 5 mg/día p.o.
3. La progresión de la enfermedad puede ser detenida en algunos casos con la combinación de:
a. Azatioprina 3mg/kg/día + Meprednisona 20mg/día + ácido ursodesoxicólico
40mg/kg/día.
Infecciones hepáticas frecuentes
Los gérmenes que produce abscesos hepáticos pueden llegar por vía hematógena al
hígado, siendo en ese caso el agente etiológico más común el Estafilococo aureus
y secundariamente a procesos infecciosos intraabdominales.
El cuadro clínico es fiebre elevada, escalofríos, malestar general, náuseas, vómitos,
Absceso piógeno molestias y dolor en hipocondrio derecho. En el laboratorio presentan leucocitosis,
aumento de la eritrosedimentación, aumento de la fosfatasa alcalina y la bilirrubina
puede estar aumentada a expensas de la bilirrubina directa.
Se deben tomar muestras de hemocultivo y de material de los abscesos por punción
bajo control ecográfico o tomográfico.
En caso de sospecha de gérmenes GRAM + se cubrirá sobre todo el Estafilococo
aureus: Vancomicina + Rifampicina. En caso de sospecha de gérmenes GRAM - o
anaerobios: Ceftazidime + Metronidazol. A veces puede ser necesario además el
drenaje simultáneo del absceso bajo control ecográfico.
Es producida por Salmonella typhi y Salmonella paratyphi. Es más común en pa-

cientes HIV positivos y en alcohólicos.
Clínicamente tienen fiebre alta y bradicardia relativa, con leucocitosis y desviación
Hepatitis por Salmonella a la izquierda. La ictericia es poco frecuente la mayoría son anictéricas.
El cuadro se puede complicar con: sepsis, glomerulonefritis, abscesos hepáticos,
encefalopatía, miocarditis, coagulación intravascular diseminada y rabdomiolisis.
Se tratan con Ciprofloxacina 500mh/12 p.o. x 10 días.
Se puede presentar de varias formas: miliar (rara), granulomatosa caseosa, abscesos

tuberculosos y tuberculomas solitarios o múltiples.
En su presentación suelen tener FOD, dolor en hipocondrio derecho, disminución
TBC hepática de peso, hepatomegalia, aumento de la fosfatasa alcalina e ictericia a predominio
de bilirrubina directa.
En la radiografía simple de abdomen se pueden ver calcificaciones hepáticas y los
abscesos y los tuberculomas se ven en la ecografía.
Se tratan con 4 drogas antituberculosas durante un año.
En la sífilis secundaria suele haber hepatitis con ictericia, anorexia, hepatomegalia

y disminución de peso con aumento de la fosfatasa alcalina.
Sífilis
En la sífilis terciaria hay gomas sifilíticas que pueden simular una cirrosis o enfer-
medad metastásica hepática. Evoluciona a un hígado lobulado (hepar lobatum) y a
la cirrosis. El diagnóstico es la biopsia y la VDRL positiva.
El tratamiento es el de la sífilis.
164
La candidiasis hepática es una complicación muy grave de los pacientes con fiebre
y neutropenia (en general pacientes tumorales que recibieron quimioterapia).
Candidiasis
Se presentan con fiebre, leucocitosis, ictericia y aumento sostenido y progresivo de
la fosfatasa alcalina. En la TAC aparecen lesiones “en ojo de buey”.
Se trata con Anfotericina B liposomal y Fluconazol.
Los quistes hidatídicos suelen ser asintomáticos, y contienen epitelios germinales

que dan lugar a parásitos viables.
La ecografía, la tomografía o la resonancia magnética permiten ver la formación de
Hidatidosis los quistes, la calcificación y la fibrosis periquística. Pueden tener hipertensión por-
tal. La serología es positiva en 90%, con eosinofilia.
Se trata con Albendazol 50mg/kg/día en 3 tomas. A veces se requiere tratamiento
quirúrgico, se pueden hacer: Albendazol + laparoscopía con drenaje de los quistes.
165
Farmacología Gastrointestinal
Drogas antieméticas
Antagonistas D2/5HT-3:
Sus principales efectos farmacológicos se explican por el
bloqueo del receptor dopaminérgico D2, importante re-
gulador inhibitorio de la motilidad intestinal, ya que
su activación disminuye la liberación de acetilcolina
de las motoneuronas colinérgicas que inervan el
músculo liso gastrointestinal.
Disminuye la relajación receptiva gástrica y aumenta las
Mecanismo de acción contracciones antrales. No actúa sobre la secreción gás-
trica. A concentraciones elevadas, la metoclopramida ac-
túa también bloqueando a los receptores 5HT3 de la zona
quimiorreceptora gatillo.
La droga atraviesa fácilmente la barrera hematoence-
fálica y produce bloqueo dopaminérgico de los recep-
tores D2 ubicados en el área postrema y en la región
cercana al centro del vómito.
Es muy eficaz por vía intravenosa a dosis elevadas para
controlar los vómitos provocados por la quimioterapia
antitumoral.
- Hiperprolactinemia.
- Galactorrea.
Efectos adversos - Amenorrea.
- Impotencia.
- Ginecomastia.
- Síntomas extrapiramidales.
- Ansiedad y depresión.
Fármacos Metoclopramida ampolla de 10mg, comprimidos de

10mg y gotas de 100 ml = 200mg.
Antagonistas D2
Antagonista dopaminérgico D2. Casi no atraviesa
la barrera hematoencefálica, lo que explica que no
produzca síntomas extrapiramidales.
Los efectos sobre la motilidad gastrointestinal son
similares a la metoclopramida, pero sus efectos no
son inhibidos por los bloqueantes muscarínicos. No
tiene efectos sobre la motilidad colónica.
166
- Cefalea.
Efectos adversos - Amenorrea.
- Impotencia.
- Ginecomastia.
Domperidona comprimidos de 10mg, ampollas de

10mg.
Fármacos
Bromopride comprimidos de 10mg y ampollas de
10mg.
Levosulpiride ampollas de 25mg.
Antagonistas 5HT-3:
Bloqueo de los receptores 5HT-3 ubicados en el tracto
gastrointestinal superior. Bloqueo de la transferencia
de la información aferente vagal desde los receptores
Mecanismo de acción intestinales a los receptores ubicados en el sistema ner-
vioso central. Bloqueo de la activación de los receptores
del área postrema.
- Cefalea.
- Constipación y mareos.
Efectos adversos
- Raramente: hipertensión, broncoespasmo, dia-
rrea, reacciones de hipersensibilidad y sequedad
bucal.
Ondansetrón comprimidos de 8mg y ampollas de 8mg.

Fármacos Granisetrón comprimidos de 3mg y ampollas de 3mg.
Dolasetrón comprimidos de 100mg y ampollas de 1ml
= 20mg.
Antihistamínicos
Se utilizan sobre todo para controlar los vómitos induci-
dos por el movimiento y los vómitos asociados a los es-
Mecanismo de acción tados de vértigo. Se los utiliza como adyuvantes para re-
ducir los efectos extrapiramidales de los antagonistas
D2.
- Cefalea.
Efectos adversos - Xerostomía.
- Somnolencia.
Fármacos Buclizina comprimidos de 50mg.

Doxilamina comprimidos de 10mg.
167
Antiácidos
Antiácidos
Los antiácidos mantienen el pH gástrico dentro de cier-
tos límites prefijados (acción buffer) durante el tiempo
en que la droga está dentro del estómago. Esto se logra
Mecanismo de acción sólo si las bases a usar son débiles, ya que una base
fuerte podría producir lesiones causticas en el estómago.
El mecanismo de acción es neutralizante y según el tipo,
reaccionan a diferente velocidad con el ácido clorhídrico.
Los carbonatos actúan en forma muy rápida, los de
magnesio poseen velocidad intermedia y los de alumi-
nio actúan en forma lenta. El poder neutralizante se po-
tencia con los alimentos que llenan el estómago
El bicarbonato de sodio no debe ser utilizado como an-

tiácido ya que al reaccionar con el HCl genera CO2 lo
que provoca distensión abdominal, eructos y meteo-
Efectos adversos rismo. Presenta además un intenso efecto rebote, con au-
mento ulterior de la acidez.
- El aluminio es constipante y el magnesio puede
producir diarreas.
- En la insuficiencia renal están contraindicados el
magnesio por el riesgo de hipermagnesemia.
- El hidróxido de aluminio puede utilizarse sólo
durante pocos días en la falla renal, no debe uti-
lizarse en forma crónica.
- En el paciente con falla renal crónica se debe
usar: antiácidos con carbonato de calcio sólo, ya
que permiten corregir la hipocalcemia de la falla
renal, y producen quelación de los fosfatos evi-
tando la hiperfosfatemia de la falla renal.
Gaviscon (trisilicato de magnesio, hidróxido de alumi-

nio, alginato de sodio, ácido algínico y bicarbonato de
sodio).
Fármacos Mylanta (hidróxido de aluminio e hidróxido de magne-
sio).
Mylanta comprimidos masticables (carbonato de cal-
cio + hidróxido de magnesio).
168
Inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Actúan sobre la ATPasa H+/K+ o bomba de protones,

situada sobre la membrana apical de las células parieta-
Mecanismo de acción les de la mucosa gástrica. Cualquier estímulo capaz de
aumentar la secreción gástrica (gastrina, histamina, ace-
tilcolina), necesariamente activa como paso final a dicha
bomba. Por tal motivo, los inhibidores de la bomba de
protones actúan en la etapa final común, que es la libera-
ción de HCl-.
- Cefaleas.
- Astenia.
- Mareos.
Efectos adversos - Diarrea.
- Cólicos abdominales.
- Regurgitación ácida.
- Aumento de las transaminasas.
- Hipoglucemia.
- Ginecomastia (baja la frecuencia).
Omeprazol: comprimidos de 10 y 20mg.

Fármacos Lanzoprazol: comprimidos de 15 y 30mg.
Rabeprazol: comprimidos de 10 a 20mg.
Pantoprazol: comprimidos de 40mg.
Esomeprazol: comprimidos de 20 y 40mg.
Bloqueantes histamínicos (BH2)
Los receptores H2 están acoplados a una proteína Gs que

estimula a la adenilciclasa, ubicados en las células parie-
tales del estómago.
Mecanismo de acción A nivel gástrico, la activación de los receptores H2 de las
células parietales induce la secreción de ácido clorhí-
drico. Los antagonistas H2 se caracterizan por provo-
car una inhibición de la secreción gástrica.
Además, disminuyen la secreción de pepsina y de factor
intrínseco, sin embargo, la absorción de vitamina B12 no
se ve alterada, aún en tratamientos prolongados.
- Cefaleas.
Efectos adversos - Rash cutáneo.
- Pérdida de la libido.
- Impotencia y ginecomastia.
169
Cimetidina: comprimidos de 200 y 400mg, ampollas de

200mg.
Fármacos
Ranitidina: comprimidos de 150 y 300mg y ampollas de
25mg.
Famotidina: comprimidos de 40mg.
Erradicación del H. pylori

El Helicobacter pylori es una bacteria GRAM negativa con una enzima que desdobla la urea llamada ureasa
y capaz de secretar mucopolisacaridasas y catalasas. La bacteria se ha relacionado con: gastritis, úlcera,
adenocarcinoma gástrico y linfoma tipo Malt del estómago.
Las bacterias están a nivel intracelular, intercelular y en el tejido subyacente a la mucosa gástrica. Factores
patogénicos y de colonización:
 Movilidad por flagelos: se mueven rápido desde la luz gástrica al interior de la capa de moco y a
la superficie de la mucosa.
 Adhesinas: mediante las cuales se adhiere específicamente al epitelio gástrico
 Ureasa: transforma la urea en CO2 y amonio, este último produce un microclima alcalino alrededor
de la bacteria protegiéndola de la acidez gástrica.
 Catalasa y superóxidodismutasa: protección contra PMN activados que liberan radicales libres de
O2 .
 Factores citotóxicos: poseen fosfolípidos de membrana con acción citotóxica o endotoxinas, pro-
teína vacuolizante (VacA), proteína antigénica, citotóxica y proinflamatoria (CagA).
La infección por H. pylori produce a nivel gástrico estimulación de las células G productoras de gastrina y
disminución de la producción de somatostatina por las células D. Estos pacientes tienen una mayor expo-
sición del duodeno a la acidez gástrica, además hay un impedimento para la secreción duodenal de bicarbo-
nato. Se calcula que el 62% de las lesiones ulcerosas pépticas están relacionadas con el H. pylori.
H. pylori
Pruebas No endoscópicas:
 Prueba del aliento: se administra urea p.o. mar-
cada con carbono 14, es hidrolizada por el ger-
men originando amonio y CO2 marcado que
puede ser detectado y cuantificado en el aire es-
pirado.
 Serología: por técnica de ELISA detecta anti-
cuerpos IgG, IgA o IgM contra H. pylori.
 Detección de antígeno en heces.
Metodología de
Pruebas invasivas endoscópicas (requieren de biopsia):
Estudio
 Histología: permiten identificar al germen y va-
lorar las lesiones que ha producido.
 Test rápido de la ureasa: una muestra del antro
se pone en contacto con una solución que con-
tiene urea y un indicador de pH. Como el H. py-
lori puede producir ureasa, convierte la urea en
amonio y CO2 aumentando el pH de la solución
que cambia de color.
170
 Cultivo: se coloca material biopsiado en Agar

chocolate o medios enriquecidos con antibióti-
cos. Crecimiento dificultoso. Método caro.
Amoxicilina (penicilina) 500mg/6h.

Claritromicina (macrólido) 250mg/12h.
Tratamiento Doxiciclina (tetraciclina) 250mg/5h.
Metronidazol 250mg/8h.
Sales de bismuto (Redux 120mg) 2 comprimi-
dos juntos cada 12h.
1. IBP + Amoxicilina + Claritromicina x 14 días.

2. IBP + Metronidazol + Claritromicina x 14 días
(alérgicos a penicilina).
Erradicación Se realiza las pruebas diagnósticas para comprobar la
erradicación del H. pylori. Si persiste, se puede usar las
siguientes combinaciones:
1. Sal de bismuto + Metronidazol + Amoxicilina.
2. Sal de bismuto + Metronidazol + Doxiciclina.
Análogo de las prostaglandinas (APG)
Es un análogo sintético de la PGE1. La droga es capaz

de reducir la secreción ácida en respuesta a la histamina,
la pentagastrina y el alimento.
Mecanismo de acción Actúa en la célula parietal en algún punto entre la ac-
tivación histamínica del receptor y la formación de
AMPc. Duplica el grosor de la capa adherente del gel
mucoso y triplica la de mucus soluble (efecto citopro-
tector).
- Estimula la contracción del músculo liso ute-

rino, con acción abortiva, por lo cual deben
usarse con cuidado en pacientes de sexo feme-
Efectos adversos nino. Está contraindicado el tratamiento en la
mujer embarazada en forma absoluta.
- Diarrea y dolor abdominal cólico actuando en el
músculo liso intestinal.
- Náuseas.
- Cefaleas.
- Mareos.
Fármacos Misoprostol: comprimidos de 200µg.
171
Otras drogas en la enfermedad ulceropéptica
SUCRALFATO
Es una sal básica de aluminio con la capacidad de fi-
jarse selectivamente a las proteínas de la lesión ulce-
rosa, tanto de la mucosa gástrica como duodenal. Puede
Mecanismo de acción permanecer unido a la mucosa lesionada hasta 6 horas
después de su administración.
El sucralfato no es un antiácido ya que no neutraliza
químicamente la acidez actuando en la luz, como lo re-
quiere su definición. Para ejercer su efecto, es necesa-
rio que haya un pH ácido gástrico por ello no debe
usarse en forma asociada a los BH2 ni a los IBP.
La droga posee efecto citoprotector: estimula la síntesis
y liberación de PGE2 en la luz del estómago y protege a
la mucosa de la acción irritante como AINEs o alcohol.
Además, la droga tiene un efecto adsorbente sobre los
ácidos y sales biliares, lo que la hace apta para el trata-
miento de la gastritis alcalina por reflujo biliar hacia el
estómago.
- Diarrea.
Efectos adversos - Náuseas.
- Sequedad bucal.
- Mareo.
- Vértigo.
- Erupción cutánea.
Fármacos Sucralfato: comprimidos de 1g y solución de 0,2g/ml.
MAGRALDATO
Es una droga, neutra, insoluble en agua, que se dispone
en capas de aluminio-magnesio de carga positiva y ca-
pas de sulfato y agua de carga negativa.
Mecanismo de acción Ejerce un efecto tampón sobre el ácido clorhídrico regu-
lando el pH entre 3 – 5. No hay absorción ni de aluminio
ni de magnesio y tiene alta capacidad de absorción de
ácidos biliares, lisolecitina y pepsina.
- Constipación o diarrea.
Efectos adversos - Disminuí la absorción de: tetraciclinas, digoxina
y benzodiacepinas. Se aconseja ingerir estos fár-
macos dos horas luego o antes del Magraldato.
172
Fármacos Magraldato: gel de 8g/100ml y comprimidos de 800mg.

Los comprimidos deben ser disueltos en la boca o masti-
cados, no deben ser ingeridos enteros.
Laxantes
Se denominan laxantes los fármacos que promueven la defecación.
LAXANTES SUAVES
Laxantes surfactantes de efecto retardado
Mecanismo de acción Son surfactantes aniónicos que producen aumento del

contenido de agua y lípidos de la materia fecal, alterando
la permeabilidad intestinal.
Fármacos Rapilax ® picosulfato de Na+ 75mg en comp y gotas.

Dulcolax ® picosulfato de Na+ 2,5mg en perlas.
Laxantes osmóticos no salinos
Mecanismo de acción Son carbohidratos no absorbibles con capacidad osmó-

tica, resistentes a la digestión. Los que más se utilizan
son: la lactulosa, la glicerina, el sorbitol y el manitol
Efectos adversos - Flatulencia.

- Dolor cólico intestinal y malestar abdominal.
Lactulon ® lactulosa jarabe 100ml = 65g. Administrar

30g/6h, la dosis se ajusta hasta alcanzar 4 deposiciones
Fármacos blandas por día con un pH fecal de 5 sin producir diarrea.
Supositorios de glicerina Parke Davis ® 2,1g de glice-
rina.
Sorbitol/manitol Ambos actúan por su efecto osmótico, ya sea por ingesta

oral o por enemas. El sorbitol se usa junta al carbón ac-
tivado en los envenenamientos y en las sobredosis.
Agarol ® vaselina líquida: son aceites derivados del pe-

tróleo que penetran en la materia fecal y la ablandan e
interfiriendo con la absorción intestinal de agua.
Vaselina Su uso crónico provoca reacciones de cuerpo extraño en
la mucosa intestinal e irritación del esfínter anal.
También pueden producir malabsorción de vitaminas so-
lubles en grasas y de drogas.
173
LAXANTES ESTIMULANTES DE LA MOTILIDAD
Provocan la evacuación de material fecal blanda o semi-

líquida entre las 6 a las 8 horas luego de su ingestión. Su
efecto laxante estaría basado en:
1. Reducen la absorción de agua y electrolitos a ni-
Mecanismo de acción vel intestinal.
2. Aumentan la permeabilidad de la mucosa intes-
tinal.
3. Inhiben a la ATPasa Na+/K+ intestinal.
4. Aumentan la síntesis de PG y de AMPc en la pa-
red intestinal con mayor secreción de agua y
electrolitos.
- Deshidratación por diarrea.

- Coloración rosada de la orina y la materia fecal.
Efectos adversos - Osteomalacia y enteropatía perdedora de proteí-
nas con su uso crónico.
- Dolor abdominal.
- Nefritis.
- Melanosis coli: pigmentación melánica de la
mucosa colónica.
Fármacos Fenolftaleína y bisacodilo – Modaton ® 10 a 15mg.

Cascara sagrada 20mg.
LAXANTES DE ACCION RAPIDA (1 a 3 HORAS)
Se incluyen dentro de ellos a las sales de magnesio, sales

de sulfato, fosfato y las soluciones con polietilenglicol +
Mecanismo de acción electrolitos.
Todos los laxantes salinos en dosis elevadas tienen
efecto catártico para lograr la limpieza del colon previa
a la cirugía, estudios radiológicos o colonoscopía, y
puede utilizarse como adyuvantes para lograr la elimina-
ción de parásitos intestinales y en la eliminación de ve-
nenos.
Además de actuar por efecto osmótico estimularían la se-
creción de CCK lo que aumenta la motilidad y la secre-
ción intestinal.
- Hipermagnesemia.
- Descompensación de un IC por sales de sodio.
Efectos adversos - Hiperfosfatemia.
- Hipocalcemia.
- Deshidratación severa.
Fármacos Leche de Magnesia Phillips ® hidróxido de magnesio

360mg.
174
LAXANTES NUEVOS
Alvimopan: antagonista del receptor opioide mu, de ac-

ción periférica. Se usa para antagonizar los efectos cons-
tipantes de los opiáceos cuando se los administra a pa-
cientes con tumores terminales.
Mecanismo de acción Lubiprostona: activador local de los canales de cloro
que aumenta la cantidad de cloro en la secreción intesti-
nal, sin alterar las concentraciones sanguíneas de sodio y
potasio, que actúa uniéndose específicamente a CIC-2,
que es un constituyente normal de la membrana apical
del intestino. Al incrementar la secreción de fluido intes-
tinal, aumenta la motilidad intestinal y el pasaje de la ma-
teria fecal, aliviando los síntomas asociados a la consti-
pación idiopática crónica.
Alvimopan:
- Estreñimiento (a dosis elevadas).
- Meteorismo.
- Hipopotasemia.
- Dispepsia.
- Retención urinaria.
Efectos adversos - Dolor de espalda.
Lubiprostona:
- Cefalea.
- Diarrea.
- Disnea.
- Dolor y distensión abdominal.
- Flatulencias.
Alvimopan Entereg ® 12mg/30min a 5h p.o. antes de

la cirugía, seguido de 12mg/12h luego de la misma, hasta
Fármacos el alta o por un máximo de 7 días.
Lubiprostona Amitiza ® 24μg p.o. con la ingesta de
alimentos.
Regularizantes intestinales
Drogas que con su uso continuado regularizan las características y la frecuencia de la defecación.
PSYLLIUM
La metilcelulosa y la carboximetilcelulosa son hidrofi-

lias y al entrar en contacto con agua aumentando la masa
Mecanismo de acción intra-colónica.
Un efecto beneficioso adicional de estas sustancias es la
capacidad del Psyllium, la lignina y la pectina de unirse
175
a los ácidos biliares lo que reduce su reabsorción intesti-

nal y promueve su excreción disminuyendo los niveles
plasmáticos de colesterol.
- Flatulencia y borborigmos.
- Reacciones alérgicas.
- El policarboxilo libera calcio en la luz intestinal,
no debe ser usado en pacientes que están to-
mando tetraciclinas.
Efectos adversos - La carboximetilcelulosa y el Psyllium contienen
una cantidad significativa de sodio y no deben
ser usados cuando la retención de sodio y agua.
- El Psyllium puede unirse a los cumarínicos,
afectando a la anticoagulación.
- Algunos preparados contienen dextrosa, y pue-
den producir hiperglucemia en diabéticos.
Fármacos Metamucil ® Psyllium 49g/100g de granulado.

Konsyl ® Psyllium 3,5g/cuchara de té.
Enemas
Se utilizan para evacuar el último tramo del recto y sigma. Se pueden preparar con agua y jabón (enemas
jabonosos) pero habitualmente se prefieren los salinos con agua y sal. Se administran con irrigador y depó-
sito. En los pacientes con fecalomas se usan los enemas tipo Murphy que se efectúan a goteo lento.
Enemol ® fosfato monosódico 18g + fosfato disódico 8g.
Drogas que disminuyen el espasmo colónico
TRIMEBUTINA
Mecanismo de acción Efecto agonista sobre los receptores opiáceos periféricos

mu, kappa, y delta. Liberación de péptidos como la mo-
tilina, el VIP, la gastrina y el glucagón.
Efectos adversos - Son pocos e infrecuentes.
Fármacos Miopropan ® y Debridat ® comp 100 y 200mg.
MEBEVERINA
Derivado beta-feniletilamina musculotrópico antiespas-

módico. Se metaboliza rápidamente a su forma alcohó-
Mecanismo de acción lica que es la que ejerce su actividad. A alta concentra-
ción tendría cierto efecto anestésico local.
Limita el calcio movilizado en el músculo liso colónico,
y ejercería un efecto hiperpolarizante en la membrana de
176
la célula muscular lisa disminuyendo la permeabilidad al

sodio, inhibiendo la actividad del tracto intestinal.
Efectos adversos - El más común es la xerostomía.
Fármacos Duspatalin ® comp 200mg.
Aminosalicilatos
ACIDO 5-AMINOSALICILICO (5-ASA)
Mecanismo de acción No se conoce con exactitud. Se piensa que puede ser por
disminución de radicales libre y producción de LT, inhi-
biendo la IL-1.
- Cefalea.
- Rash.
- Prurito.
Efectos adversos - Fiebre medicamentosa.
- Sangrados.
- Mareos.
- ¡CUIDADO! – no usar en pacientes con úlceras
activas y alérgicos a la aspirina.
Sulfazalasina comp 500mg (dosis de 2g/día).

Fármacos Mesalazina comp 400mg (dosis 1,6g/día).
Olsalazina comp 250mg (dosis 1g/día).
Rowasa son enemas (4g) y supositorios (500mg).
Ciclosporina / Infliximab
CICLOSPORINA
Disminuye la respuesta inmunitaria celular, inhibiendo

la producción de anticuerpos T-dependientes. También
Mecanismo de acción inhibe la producción y liberación de linfocinas, inclu-
yendo IL-2.
- Monitorización de ciclosporina, función hepá-

tica y renal, presión arterial, potasio, magnesio y
lípidos.
- Disfunción renal.
- HTA.
Efectos adversos - Temblor.
- Cefalea.
- Disfunción hepática.
- Hiperlipidemia.
177
- Hiperuricemia.
- Hipercalcemia.
- Hipomagnesemia.
Fármacos Ciqorin ® comprimidos 100mg/12h.
INFLIXIMAB
Mecanismo de acción Anticuerpo monoclonal que se une con alta afinidad

tanto a la forma soluble como a la transmembrana del
TNF-α. Inhibe la actividad funcional del TNF-α.
Efectos adversos - Infección viral.

- Infecciones bacterianas (septicemia).
- Neutropenia.
- Leucopenia.
- Anemia.
- Síntoma alérgico respiratorio.
- Cefalea.
- Vértigo.
- Mareo.
- Elevación de transaminasas.
Fármacos Remsima ® polvo para solución i.v. de 100mg.
Antibióticos más usados
BETA – LACTAMICOS
Los β-lactámicos actúan mediante la inhibición de las

etapas finales de la síntesis de péptidoglucano (o mu-
Mecanismo de acción reína) que es un polímero esencial en la pared de casi
todas las bacterias.
- Anafilaxia.
- Fiebre medicamentosa.
Efectos adversos - Aumento de transaminasas.
- Hepatitis colestásica.
- Sobrecarga de Na+
- Hipokalemia.
Penicilina 12.000.000 UI/día p.o.

Amoxicilina 500mg/8h p.o.
Fármacos Amoxi-clavulánico 1g/día p.o.
CEFALOSPORINAS
Ceftriaxona (3°) 500mg/12h p.o.
Cefepime (4°) 1g/día p.o.
178
AMINOGLUCOSIDOS
Actúan inhibiendo la síntesis proteica en la subunidad ri-

bosómica 30S. Para ejercer su acción, los AMG tienen
Mecanismo de acción que penetrar en el interior de las bacterias. Una vez en el
interior de las bacterias, inhiben la síntesis de proteínas.
Efectos adversos - Más importante es la nefrotoxicidad.
Fármacos Amikacina 500mg/12h p.o.

Gentamicina 80mg/8h p.o.
GLUCOPEPTIDOS
Inhibe la síntesis de péptido-glucano en un proceso pre-

vio al de los β-lactámicos. Para inhibir la síntesis de la
Mecanismo de acción pared, forma complejos con las cadenas que contienen
D-alanil-D-alanina, evitando la acción enzimática nece-
saria para que ocurra la polimerización inhibiendo la sín-
tesis de ARN.
- Nefrotoxicidad.
- Ototoxicidad (por lesión en el nervio acústico).
- Neutropenia.
Efectos adversos - Flebitis.
- Síndrome del cuello rojo (hay mayor cantidad
de mastocitos en cuello con mayor cantidad de
histamina liberada): prurito y exantema.
Fármacos Vancomicina un máximo de 2g/día.
MACROLIDOS
Inhiben la síntesis de proteínas de las bacterias por unirse

al sitio P en la subunidad 50S. El efecto de los macróli-
Mecanismo de acción dos puede ser bacteriostático o bactericida, dependiendo
de la especie sobre la que actúa, el tamaño y la fase de
crecimiento.
- Escasa toxicidad.
- Fiebre.
Efectos adversos - Eosinofilia.
- Hepatitis colestásica: mayor con eritromicina
tipo estolato.
- Prolonga el QT.
Fármacos Claritromicina 500mg/12h p.o.
179
QUINOLONAS
Actúan interfiriendo en la síntesis del ADN al bloquear

la reacción de superenrollamiento dependiente del ATP
Mecanismo de acción y catalizada por la girasa (esta enzima es también res-
ponsable de otras actividades necesarias para la integri-
dad del ADN).
Efectos adversos - Pocos efectos adversos.
Fármacos Ciprofloxacina 500mg/12h p.o.

Levofloxacina 750mg/12h p.o.
NITROAMIDAZOLES
Mecanismo de acción La forma reducida de los nitroamidazoles provoca modi-

ficaciones en la estructura helicoidal del ADN con rotura
de sus hebras y pérdida de función.
- Leucopenia.
- Leucocitosis.
- Trombocitopenia.
Efectos adversos - Mareos.
- Cefaleas.
- NO dar en 1° trimestre del embarazo por ser
carcinogénico.
Fármacos Metronidazol 500mg/12h p.o.
Ácidos biliares
URSODESOXICOLICO
Reducen la secreción de colesterol de la bilis y disolver

los cálculos de colesterol. Reducen los efectos deletéreos
Mecanismo de acción de la colestasis sobre los hepatocitos y canalículos bilia-
res. Sirven para reponer ácidos biliares si están ausentes.
Efectos adversos - La citotoxicidad de los ácidos biliares se corre-

laciona con su lipofilia y el tiempo de contacto
con la célula.
Fármacos Ursodesoxicólico: comp. 300 mg p.o.

Dosis: 12 mg/kg/día en la litiasis, 15 mg/kg /dia en la
cirrosis biliar primaria y colangitis esclerosante.
180
Cátedra de Medicina Interna
Neurología
Medicina interna I
Apunte NO Oficial
Lucas Cequinel Rosa
(Retirado del libro: Medicina Interna – Neurología 2016 | Dr. R. J. Rey)
Medicina Interna I | Neurología
Índice
Síndrome de Motoneurona Superior e Inferior........................................................................................................... 5
ENFERMEDAD DE CHARCOT ............................................................................................................................ 5
SIGNO DE BABINSKI ............................................................................................................................................... 5
SIGNO DE HOFFMAN ............................................................................................................................................. 6
CLONUS ......................................................................................................................................................................... 6
SINCINESIAS ............................................................................................................................................................... 6
ESPASTICIDAD .......................................................................................................................................................... 6
Enfermedad de Parkinson ................................................................................................................................................ 7
Parkinsonismo .................................................................................................................................................................... 9
Parkinson Plus .................................................................................................................................................................... 9
Demencia............................................................................................................................................................................ 10
ALZHEIMER .............................................................................................................................................................. 11
Síndromes Sensitivos ...................................................................................................................................................... 13
Vías sensitivas .............................................................................................................................................................. 13
Tipos de sensibilidad .................................................................................................................................................. 14
Síndrome de Disociación Sensitiva .............................................................................................................................. 15
Síndrome Talámico.......................................................................................................................................................... 15
Síndrome de Guillain-Barré........................................................................................................................................... 16
Cefalea................................................................................................................................................................................. 18
Síndrome de Hipertensión Endocraneana .................................................................................................................. 20
Herniación Cerebral ........................................................................................................................................................ 22
Edema Cerebral ................................................................................................................................................................ 23
Hidrocefalia ....................................................................................................................................................................... 24
Encefalopatía ..................................................................................................................................................................... 25
Encefalopatías subagudas ............................................................................................................................................... 25
Coma ................................................................................................................................................................................... 26
Escala de Glasgow ...................................................................................................................................................... 26
Evaluación del paciente en coma.............................................................................................................................. 27
Síndromes relacionados al coma .............................................................................................................................. 28
Muerte cerebral............................................................................................................................................................ 28
ACV Isquémico................................................................................................................................................................. 28
ACV Isquémico Transitorio (AIT).......................................................................................................................... 31
2
ACV Isquémico Establecido...................................................................................................................................... 31

USO DE TROMBOLITICOS ................................................................................................................................. 32
ACV Hemorrágico ........................................................................................................................................................... 33
Hemorragia Subaracnoidea (HSA) ............................................................................................................................... 34
HSA por ruptura de aneurisma sacular .................................................................................................................. 35
Hematomas Extradural y Subdural ............................................................................................................................. 37
EXTRADURAL.......................................................................................................................................................... 37
SUBDURAL ................................................................................................................................................................. 38
SUBDURAL CRONICO ........................................................................................................................................... 38
Miopatías ........................................................................................................................................................................... 39
Síndrome Miasténico | Miastenia Gravis .................................................................................................................. 40
Miastenia Gravis ......................................................................................................................................................... 40
Síndrome de Eaton-Lambert .................................................................................................................................... 42
Esclerosis Múltiple .......................................................................................................................................................... 43
Enfermedad de la Neurona Motora ............................................................................................................................. 44
Convulsiones ..................................................................................................................................................................... 47
Paciente con primer episodio convulsivo ............................................................................................................... 48
Epilepsia ............................................................................................................................................................................. 48
PETIT MAL EPILEPTICO .................................................................................................................................... 53
GRAN MAL EPILEPTICO..................................................................................................................................... 53
Afasia, Agnosia y Apraxia .............................................................................................................................................. 55
Síndrome Meníngeo ........................................................................................................................................................ 58
Meningitis.......................................................................................................................................................................... 60
Tratamiento de las Meningitis ................................................................................................................................. 61
Líquido Cefalorraquídeo (LCR) .................................................................................................................................... 61
Encefalitis .......................................................................................................................................................................... 64
Abscesos Cerebrales ........................................................................................................................................................ 66
Movimientos Anormales ................................................................................................................................................ 68
Ataxia.................................................................................................................................................................................. 70
Reflejos ............................................................................................................................................................................... 73
Pares Craneales ................................................................................................................................................................ 76
Par Craneal I (Olfatorio) ............................................................................................................................................ 76
Par Craneal II (Óptico) .............................................................................................................................................. 76
3
Pares Craneales III (Motor ocular común) - IV (Patético) - VI (Motor ocular externo) ........................... 79
Par Craneal V (Trigémino) ....................................................................................................................................... 81
Par Craneal VII (Facial)............................................................................................................................................. 82
Par Craneal VIII (Auditivo) ...................................................................................................................................... 84
Par Craneal IV (Glosofaríngeo) ............................................................................................................................... 87
Par Craneal X (Vago) ................................................................................................................................................. 88
Par Craneal XI (Espinal) ........................................................................................................................................... 88
Par Craneal XII (Hipogloso) .................................................................................................................................... 89
4
Síndrome de Motoneurona Superior e Inferior
SDME MOTONEURONA SUPERIOR SDME MOTONEURONA INFERIOR

Cuando la parálisis se produce por una lesión en la moto- La lesión de la motoneurona inferior se caracteriza por:
neurona superior decimos que el paciente presenta un sín-
- Puede afectar a músculos aislados.
drome piramidal. Se caracteriza por:
- Parálisis flácida: persiste con el correr de los días.
- Parálisis polimuscular (hemipléjica). - Los reflejos están abolidos: persisten con el co-
- En los primeros días es una parálisis flácida (hipo- rrer de los días.
tónica), luego de unos días se torna una parálisis rí- - Evoluciona a la atrofia muscular por denervación
gida (hipertónica) con flexión del antebrazo sobre el de los músculos afectados (se asocia a la presencia
brazo y de los dedos de la mano provocando una de movimientos reptantes en la superficie muscu-
mano en garra. El miembro inferior queda rígido en lar llamados fasciculaciones).
extensión y ello permite que el paciente se pare y - No hay Babinski.
camine con la típica marcha del segador. - No hay Hoffman.
- En los primeros días hay hiporreflexia que evolu- - No hay clonus.
ciona a hiperreflexia. - No hay sincinesias.
- Sincinesias.
- Clonus.
- No hay atrofia muscular.
- El signo de Babinski es positivo del lado pléjico.
- El signo de Hoffman es positivo del lado pléjico.
- Los reflejos cutáneo-abdominales están disminui-
dos del lado pléjico.
ENFERMEDAD DE CHARCOT
Se produce sobre todo en la esclerosis lateral amioatrófica (ELA) de etiología desconocida. Se caracteriza
por: síndrome de motoneurona superior en los miembros inferiores y un síndrome de motoneurona in-
ferior en los miembros superiores con atrofia muscular y fasciculaciones. Puede afectar a la musculatura
de los pares craneanos y presentar fasciculaciones linguales. Las neuronas que controlan los movimientos
oculares y la función esfinteriana generalmente están preservadas. Se ha descrito su asociación a los linfo-
mas (neoplasias del sistema linfático).
SIGNO DE BABINSKI
Este reflejo tiene su centro a nivel medular S1-S2. Consiste en que ante la estimulación se produce la ex-
tensión del dedo gordo del pie y la flexión plantar del resto de los dedos (por falta de la inhibición
habitual que producen los centros superiores) que se abren como en abanico (signo de Babinski). Este
reflejo se obtiene en el niño < 1,5 año, previamente a la mielinización del haz piramidal. A veces, el reflejo
puede observarse en forma espontánea al destapar al paciente (Babinski positivo espontáneo).
La misma respuesta del signo de Babinski se obtiene mediante otras maniobras llamados sucedáneos del
Babinski:
 Signo de Oppenheim: se obtiene frotando de arriba hacia abajo entre los dedos pulgar e índice el
borde anterior de la tibia.
 Signo de Schäfer: se logra similar respuesta comprimiendo el tendón de Aquiles.
 Signo de Gordon: se obtiene comprimiendo la masa muscular de la pantorrilla.
5
SIGNO DE HOFFMAN
Es un reflejo patológico que indica lesión piramidal. Se lo explora tomando la mano del paciente y efec-
tuando un pellizco sobre la uña del dedo medio, se produce una respuesta patológica de flexión
simultánea de las últimas falanges de los dedos pulgar e índice que parecen acercarse entre sí en el
espacio. Su hallazgo indica lesión piramidal ubicada por encima de la 5° cervical.
CLONUS
Serie de contracciones involuntarias y rítmicas en un grupo muscular en respuesta a la extensión
pasiva y brusca de tendones y músculos. Representa una hiperexcitación del arco reflejo por supresión
de la acción frenadora o reguladora ejercida por la vía piramidal. Se lo explora en:
 Clonus de pie: flexionando la pierna sobre el muslo, se flexiona dorsalmente el pie de forma pasiva
forzada (sosteniéndolo forzadamente en dicha posición), ello provoca sacudidas rítmicas inagotables
del pie, que pueden terminar si se flexiona pasivamente el dedo gordo.
 Clonus de rótula: con el miembro inferior extendido se toma el borde superior de la rótula entre
los dedos índice y pulgar y con un golpe seco se la lleva bruscamente hacia abajo manteniéndola
forzadamente en dicha posición. La tracción tendinosa provoca sacudidas clónicas.
 Clonus de mano: se coloca la mano en extensión forzada y se fuerza dicha extensión manteniendo
durante segundos la presión, lo que provoca sacudidas rítmicas de la mano.
SINCINESIAS
En los pacientes con lesión de la motoneurona superior aparecen del lado paralizado unos movimientos
involuntarios que ocurren al intentar efectuar movimientos de tipo voluntario en general del lado
sano. Se cree que se producen como consecuencia de la carencia de la función inhibidora que habitualmente
ejerce la vía piramidal sobre los centros motores troncales y medulares. Se los clasifica en:
 Sincinesia de imitación: al cerrar la mano del lado sano, la mano del lado hemipléjico imita su
movimiento.
 Sincinesia de oposición: se le indica que efectúe un movimiento con el lado sano, y el médico se
opone al mismo ofreciéndole resistencia. La respuesta del lado pléjico es la flexión del miembro
superior y la extensión del miembro inferior.
 Sincinesias de coordinación:
- Signo de Neri: en posición de pie, al flexionar el tronco sobre la pelvis, del lado paralizado
se produce la flexión de la rodilla.
- Signo del bostezo: al despertarse a la mañana y bostezar el hemipléjico puede mover ambos
brazos en alto.
- Signo de la tos de Huntington: con el paciente sentado, al hacerlo toser, se observa la
flexión del muslo sobre la pelvis y la extensión de la pierna sobre el muslo.
- Fenómeno de Hoover de oposición del talón: el médico coloca su mano por debajo del
talón del paciente del lado sano. Al ordenar que intente levantar el lado pléjico, se advierte
la presión del talón del lado sano.
ESPASTICIDAD
Aumento del tono muscular y de la resistencia a la movilización que ocurre en los miembros de los
pacientes con lesiones de la motoneurona superior, luego de unos días de instaurada dicha lesión. Pueden
6
ocurrir además espasmos flexores por falta de inhibición de los impulsos aferentes cutáneos sobre la médula
espinal, dichos espasmos pueden ser dolorosos.
El manejo farmacológico de la espasticidad facilita la rehabilitación de estos pacientes. Se utilizan:
Benzodiacepinas: preferentemente diazepam por su acción miorelajante. Las dosis varían de 5mg
(máximo 60 mg/día).
Baclofeno: es un análogo del GABA, que inhibe al receptor del GABA y reduce los impulsos efe-
rentes gamma lo que reduce la actividad del huso neuromuscular. Se utiliza una dosis de 5mg/12h
y se la aumenta progresivamente hasta llegar a 30mg (máximo 100mg/día).
Damtroleno: se usa para el tratamiento de la hipertermia maligna y del síndrome neuroléptico. Inter-
fiere con la contracción muscular, suprime la liberación de calcio a partir del retículo sarcoplásmico
y produce debilidad muscular. La dosis es de 25mg/día y se la aumenta lentamente (máximo
100mg/día).
Tizanidina: es un agonista alfa-2 con un efecto equivalente al Baclofeno se usan 2mg/día. Produce
debilidad muscular, hipotensión, sedación y boca seca.
En casos refractarios al tratamiento la cirugía permite efectuar bloqueos nerviosos con alcohol o rizoto-
mías selectivas.
Enfermedad de Parkinson
La enfermedad de Parkinson presenta un desorden extrapiramidal.

¿Qué es? Se desarrolla de una manera insidiosa, generalmente entre los 55 y 60 años. La
evolución es progresiva, hacia la muerte en 12 a 15 años.
A principios de la década de 1960, los investigadores identificaron un defecto ce-

rebral fundamental que es el distintivo de la enfermedad: la pérdida de neuronas
de la sustancia nigra que normalmente producen dopamina. La dopamina es
Causas un neurotransmisor inhibitorio que inhibe la actividad neurológica del cuerpo es-
triado (caudado y putámen), lo que permite una actividad muscular fluida.
La pérdida de dopamina hace que las células nerviosas del cuerpo estriado actúen
sin control, dejando a los pacientes incapaces de dirigir o controlar sus movi-
mientos de forma normal. Se requiere la pérdida de más del 80% de las neuronas
de la sustancia nigra para que la enfermedad se manifieste y la causa final de dicha
muerte neuronal se desconoce hasta el día de hoy.
Los primeros síntomas son sutiles y ocurren paulatinamente.

- Malestar general.
- Temblor.
Cuadro clínico - Dificultad al levantarse de una silla.
- Voz excesivamente baja.
- Letra tiende a la micrografía.
- Irritables y deprimidos sin razón aparente.
Temblor: es el signo inicial en la mayoría de los pacientes. Típicamente, adopta la
forma de un movimiento hacia atrás y hacia adelante, rítmico, del pulgar y el índice
(en cuenta monedas). Es más evidente cuando la mano está en descanso o cuando
7
una persona está sometida a tensión (aumenta con el estrés). El paciente tiende a
esconder el miembro que tiembla en su bolsillo.
Rigidez: se produce por la disfunción del sistema extrapiramidal que permite en la
persona normal la distensión de los músculos antagonistas. Los músculos perma-
necen constantemente tensos o contraídos, los miembros tienden a adoptar una pos-
tura en flexión. Si intentamos vencer dicha rigidez en flexión, la misma cede con
movimientos graduados, cortos y abruptos (signo de la rueda dentada).
Bradicinesia: hay marcada lentitud y pérdida del movimiento espontáneo y auto-
mático. Es el síntoma más incapacitante y perturbador de la enfermedad porque el
paciente no puede realizar con rapidez movimientos habituales. Presentan dificul-
tad para el inicio de las tareas de la vida diaria (micrografía, disminución de la
frecuencia del parpadeo, trastorno del habla, lentitud en la marcha, disminución del
braceo durante la marcha, el caminar se efectúa a pasos cortos y presentan dificul-
tad para detenerse ante un obstáculo, alteración en la expresión facial (facies inex-
presiva en jugador de póker).
Inestabilidad de la postura: hace que los pacientes adquieran una inclinación ha-
cia adelante y se caen con facilidad. Suelen tener una postura inclinada, en la cual
la cabeza está inclinada hacia abajo y los hombros se observan caídos. Muchas
veces al caminar el eje de equilibrio del tronco se desplaza por delante de los miem-
bros inferiores, provocando bruscas aceleraciones de la marcha (marcha festi-
nante).
Depresión: puede aparecer antes que la sintomatología motora típica. Puede tra-
tarse con éxito con medicamentos antidepresivos (Mirtazapina: antidepresivo se-
rotoninérgico específico. Dosis: 15mg/día p.o.).
Cambios emocionales: algunos pierden su motivación, se tornan dependientes de
los miembros de la familia, irritables y demasiado pesimistas (Quetiapina: es un
antipsicótico atípico. Dosis: 50mg/día hasta un máximo e 1g/día p.o.)
Puede observarse pérdida de la memoria y un pensamiento lento, aunque la ca-
pacidad de razonar siga intacta.
Alteraciones sensitivas.
Dificultad en tragar y masticar.
Cambios en la dicción.
Problemas urinarios o de estreñimiento.
Problemas cutáneos.
Es común el que la piel de la cara se torne muy aceitosa, particularmente en la
frente y en los lados de la nariz.
Problemas de dormir: dificultad en permanecer dormido durante la noche, sueño
interrumpido, pesadillas y sueños emocionales, y somnolencia durante el día.
L-dopa + Carbidopa (inhibe el metabolismo periférico de L-dopa).

Amantadina (libera dopamina).
Tratamiento Selegilina (inhibidor de la MAOB).
Entacapona (Inhibidor de la COMT).
Bromocriptina (agonista de la dopamina).
8
Parkinsonismo
Desórdenes neurológicos que comparten los cuatro síntomas principales del

paciente parkinsoniano (bradicinesia, temblor, rigidez muscular e inestabilidad
¿Qué es? postural) y que también son provocados por la presencia de déficit de dopa-
mina en la sustancia nigra, pero que no son la enfermedad de Parkinson ya que
su etiología no es idiopática, sino que puede ser atribuida a una causa conocida.
1. Encefalitis.
2. Traumatismo craneano reiterado (parkinsonismo pugilístico).
3. Drogas: anfotericina B, anticonceptivos orales, neurolépticos, litio, amio-
Causas darona y antidepresivos tricíclicos.
4. Intoxicación por: cianuro, manganeso y monóxido de carbono.
6. Síndrome paraneoplásico neurológico.
7. Trastornos del metabolismo del calcio.
Cuadro clínico - Comparten con la Enfermedad de Parkinson.
Tratamiento - Tratamiento de la etiología.
Parkinson Plus
Son síndromes que pueden ser confundidos con la enfermedad de Parkinson o con
los parkinsonismos convencionales, de los cuales se diferencian por el agregado
¿Qué es? de algún compromiso neuronal adicional. En general, responden poco y mal al
tratamiento con L-dopa.
1. Atrofia olivo-ponto-cerebelosa.
2. Síndrome de Shy-Dragger.
Causas 3. Atrofia estriato-nigrica.
4. Apraxia con rigidez asimétrica y progresiva.
5. Enfermedad de cuerpos de Lewy.
6. Parálisis supranuclear progresiva.
ATROFIA OLIVO-PONTO-CEREBELOSA
Estos pacientes tienen compromiso del cerebelo, porción ventral pontina, ganglios de la base y olivas infe-
riores. Los síntomas iniciales son los cerebelosos asociados a alguna sintomatología parkinsoniana. Hay
alteraciones en los movimientos oculares con fijación central ocular inestable (característico).
SINDROME DE SHY-DRAGGER
Es una disfunción autonómica progresiva con alteraciones extrapiramidales. La disfunción autonómica se
manifiesta por: hipotensión ortostática, síntomas vesicales, sexuales, intestinales, respiratorios y cardiacos.
La respuesta a la L-dopa suele ser nula o pobre.
9
ATROFIA ESTRIATO-NIGRA
Es una atrofia multisistémica con predominio de la sintomatología parkinsoniana, nula respuesta a L-dopa.
APRAXIA CON RIGIDEZ ASIMETRICA Y PROGRESIVA
Cuadro progresivo de disfunción cortical y de los ganglios basales, asimétrico, caracterizado por acinesia y
rigidez, trastornos de la marcha, inestabilidad postural y temblor con mioclonías reflejas. Los pacientes
afectados tienen en la TAC y RM una atrofia asimétrica de la corteza a predominio fronto-parietal contra-
lateral al lado más afectado. Al microscopio óptico presentan neuronas similares a las encontradas en la
demencia de Pick.
El 60% de los casos comienzan en el miembro superior y luego progresa al inferior homolateral y en dos
años al lado opuesto. Sólo 25% mejoran con L-dopa.
ENFERMEDAD DE CUERPOS DE LEWY
Se presenta con demencia progresiva o psicosis. En su evolución presentan signos parkinsonianos con rigi-
dez, sin temblor. En la anatomía patológica hay cuerpos de Lewy distribuidos de forma difusa en corteza,
tronco e hipotálamo. La enfermedad progresa a la demencia en años.
PARALISIS SUPRANUCLEAR PROGRESIVA
Enfermedad de Steele-Richardson-Olszewski. Son pacientes de 55-65 años con oftalmoplejía supranuclear con
afectación sobre todo de la capacidad de dirigir la mirada hacia abajo. Hay rigidez de extensión de los
músculos axiales y ausencia de temblor. Sufren de caídas frecuentes y tiene una voz monótona. Los surcos
faciales son muy marcados con facies “de sorpresa”. Es común la hipoacusia. Mueren por episodios de bron-
coaspiración.
Demencia
¿Qué es? Es un síndrome en el cual se deteriora a lo largo de años las funciones

cerebrales cognitivas (memoria, lenguaje, abstracción, pensamiento, juicio,
personalidad y capacidad espacial).
1. Enfermedad de Alzheimer (75%).

2. Demencia panvascular (15%).
3. Demencia de Pick temporo-frontal.
4. Enfermedad de Parkinson y parkinsonismos.
5. Enfermedad de Lewy.
Causas 7. Enfermedad de Huntington.
8. Demencia pugilística.
9. Secuela de TEC.
10. Déficit de vitamina B12.
11. Secundario a alcoholismo y drogadicción
12. HIV.
13. Sífilis.
14. Epilepsia severa.
10
- Suelen ser traídos a la consulta por sus familiares.

- Tienen trastornos de la memoria reciente con conservación de la me-
moria a largo plazo.
- Es común que se pierdan en la calle.
Luego se van agregando en forma progresiva:
- Trastornos del sueño: excitados durante la noche, duermen de día.
-
- Ideas delirantes de robo y de celos.
Cuadro clínico - Conductas de desenfreno sexual, con riesgo de abuso sexual.
- Apraxias: no pueden efectuar tares complejas que requieran varios
pasos sucesivos.
- Conductas agresivas.
- Agnosias: fallas en los reconocimientos de objetos, lugares y perso-
nas con confusión mental.
- Deterioro del aseo corporal.
- Acatisia: se mueven todo el tiempo.
- Aparición de síntomas extrapiramidales: rigidez y temblor, incapa-
ces de permanecer de pie y caminar por la rigidez en flexión.
- Postración, mutismo y no reconoce a sus familiares.
- Muere por complicaciones de la postración: neumonías espirativas,
escaras o infecciones urinarias.
Clasificación  Corticales: síntomas típicos del Alzheimer.

 Subcortical: tienen alteraciones motoras precoces, disartria, depre-
sión y labilidad afectiva.
1. Trastornos cognitivos del envejecimiento normal.

2. Depresión: la depresión en el anciano muchas veces se manifiesta
Diagnóstico diferencial con negativismo y mutismo, que pueden confundir con una demen-
cia. Para su diferenciación se requiere la realización de testes cogni-
tivos.
- Dosaje vitamina B12.

- Dosaje de cobre (enfermedad de Wilson).
- VDRL – FTAbs (sífilis).
Metodología de estudio - Alcoholemia y toxicología.
- Serología HIV.
- Resonancia magnética.
- Mini mental test.
- Escala de Hamilton para diagnosticar depresión.
- Test cognitivos.
ALZHEIMER
Es la demencia más frecuente, con una evolución progresiva e irreversible,

y con lesiones histopatológicas características:
 Presencia de las placas de beta amiloide.
¿Qué es?  Disminución del número de neuronas corticales.
 Ovillos neurofibrilares ricos en proteínas tipo Tau.
 Aumento del tamaño de los ventrículos cerebrales y de los surcos
(por atrofia de la corteza cerebral).
11
 Acumulación de material amiloide en las paredes de los vasos cere-

brales (angiopatía amiloide).
Se reduce un 90% la producción de acetilcolina sobre todo en el núcleo basal
magnocelular de Meynert (produce severas alteraciones en el aprendizaje y
la memoria). Hay descenso de otros neurotransmisores como: catecolami-
nas, la serotonina y los neuropéptidos lo que explicaría las alteraciones de
la agresividad de estos pacientes.
Causas genéticas: alteraciones en cromosoma 21 (gen de la proteína ami-

loide) y genes 1, 14, 19 (codifica la apoE).
Causas inflamatorias:
Hipótesis
- Por acúmulo de glutamato.
- Causas virales y por priones.
- Alteraciones de las proteínas tipo amiloide.
Inhibidores de la Acetilcolinesterasa
Donepecilo: es un inhibidor mixto (competitivo y no competitivo) de la ace-
tilcolinesterasa. Su vida media es muy prolongada (supera las 80 horas). Se
utiliza en una sola dosis nocturna de 5mg y luego de 4 semanas de trata-
miento puede aumentarse a 10mg. No presenta hepatotoxicidad ni intoleran-
cia digestiva, siendo sus efectos adversos más frecuentes: náuseas, vómitos,
anorexia, calambres, bradicardia e insomnio.
Otros fármacos:
Tacrina.
Rivastigmina.
Galantamina.
Antagonista del receptor NMDA
Memantine: es un derivado de la amantadina (antagonista de afinidad mo-
derada por el receptor NMDA). Normalmente el receptor NMDA es acti-
Tratamiento vado por el glutamato y para prevenir la estimulación excesiva, el receptor
es bloqueado por el Mg++. Cuando llega un estímulo eléctrico de mayor mag-
nitud, el magnesio es desplazado del canal iónico y ello permite el ingreso
de calcio.
En la enfermedad de Alzheimer es probable que los receptores de glutamato
se activen a concentraciones más bajas en forma continuada, y descontrolada
lo que produce una mayor entrada de calcio, lo que impide que el magnesio
cumpla con su función de filtro y disminuye la capacidad de discriminar una
señal relevante de una señal de fondo.
Se lo utiliza a una dosis de 20mg/día. Se puede asociar a otras drogas anti-
demencia como el Donepecilo. Sus efectos adversos son: mareos, cefalea y
gastrointestinales.
Antioxidante
Vitamina E: dosis de 2.000 UI/día retrasa la destrucción neuronal pero no
mejora los síntomas. Tiene efectos adversos poco frecuentes (¡trastornos de
la coagulación – raras!).
Otros – adyuvantes
Inhibidor de la monoaminoxidasa tipo B.
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Antipsicóticos.
Antidepresivos.
Benzodiacepinas.
Hipnosedantes o inductores del sueño.
Síndromes Sensitivos
Vías sensitivas
Vía del tacto simple o protático
- Receptores: discos de Merckel, corpúsculos de Meissner y terminaciones peritriquiales.
- 1° Neurona: ganglio anexo a la raíz dorsal.
- 2° Neurona: asta posterior (lámina III – IV).
- Recorrido: se decusa por “comisura anterior”, asciende por “cordón anterior”, formando el “haz
espinotalámico anterior”, leminisco medial hasta el tálamo.
- 3° Neurona: tálamo (núcleo ventro-postero-lateral).
- Recorrido: se dirige por el “brazo posterior de la cápsula interna” hasta la “corteza cerebral”.
- 4° Neurona: se ubica en la “circunvolución post-central”.
Vía de la sensibilidad termoalgésica
- Receptores: terminaciones libres, corpúsculos de Krause y Ruffini.
- 2° Neurona: asta posterior (lámina II).
- Recorrido: se decusa por “comisura anterior” asciende por el “cordón lateral”, formando el “haz
espinotalámico lateral” hasta la protuberancia, se une al leminisco medial para llegar al tálamo.
Vía del tacto epicrítico y sensibilidad profunda consciente
- Receptores:
o Tacto: discos de Merckel, corpúsculos de Meissner y terminaciones peritriquiales.
o Propioceptores: hueso neuromuscular de Kuhne, órgano tendinoso de Golgi y corpúsculo
de Puccini.
- Recorrido: “cordón posterior” formando los “haces delgado y cuneiforme” en el bulbo.
- 2° Neurona: núcleos delgado y cuneiforme (bulbo).
- Recorrido: forman la “decusación sensitiva” y siguen por leminisco medial hasta el tálamo.
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Vía de la sensibilidad profunda inconsciente

Haz Espinocerebeloso Posterior
- Receptores: hueso neuromuscular de Kuhne, órgano tendinoso de Golgi y corpúsculo de Puccini.
- Recorrido: asta posterior.
- 2° Neurona: lamina II de Rexed.
- Recorrido: cordón lateral para formar el Haz Espinocerebeloso Posterior o Directo que asciende
hasta el bulbo de ahí va por el pedúnculo cerebeloso inferior llegando en la corteza cerebelosa.
- 3° Neurona: vermis ipsolateral.
Haz Espinocerebeloso Anterior
- Receptores: hueso neuromuscular de Kuhne, órgano tendinoso de Golgi y corpúsculo de Puccini.
- Recorrido: asta posterior
- 2° Neurona: porción lateral de la sustancia gris medular.
- Recorrido: se decusa, va por cordón lateral formando el Haz Espinocerebeloso Anterior o Cruzado,
se decusa nuevamente en la protuberancia llegando en el pedúnculo cerebeloso superior llegando a
corteza cerebelosa.
- 3° Neurona: corteza cerebelosa.
Vía de la sensibilidad Trigeminal
- Receptores: exteroceptores de la cabeza.
- 1° Neurona: ganglio de Gasser.
- Recorrido: se dirige hacia el tronco para encontrar dos núcleos del V par.
- 2° Neurona: protuberancia (núcleo sensitivo principal del V par) y bulbo (núcleo motor).
- Recorrido: el 1° asciende y forma el haz trigeminocentral posterior que se dirige directamente al
tálamo. El 2° se decusa y asciende formando el haz trigeminocentral anterior, se dirige al tálamo.
- 3° Neurona: núcleo ventro-postero-lateral del tálamo.
- Recorrido: se dirige por brazo posterior de la cápsula interna hacia la corteza cerebral.
- 4° Neurona: en corteza cerebral termina en la parte inferior de la circunvolución post-central (área
sensorial de la cara – boca – nariz – órbita).
Tipos de sensibilidad
Sensibilidad de la piel o superficial:
 Protopática: es la más primitiva y difusa, responde a todos los excitantes cutáneos dolorosos como
calor, frio, y tacto grosero. Por ella, el sujeto no puede discriminar ni localizar con exactitud el lugar
donde obra el estímulo.
 Epicrítica: es la sensibilidad que permite una discriminación más fina, acerca del tipo de estímulo,
aunque el mismo sea de poca intensidad y acerca de su localización. También discrimina los cambios
térmicos leves.
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Sensibilidad osteo-muscular o profunda: corresponde a la activación de receptores localizados en múscu-

los, tendones, articulaciones y huesos. Incluye los siguientes tipos de sensibilidad:
 Barestesia (sentido de la presión) y barognosia (sentido del peso).
 Palestesia (sensibilidad vibratoria), se explora percibiendo la vibración de un diapasón.
 Batiestesia (sensibilidad de los movimientos y actitudes segmentarias del cuerpo), permite tomar
consciencia de la posición de diferentes partes del cuerpo en el espacio.
Sensibilidad superficial y profunda coordinadas:
 Estereognosia: permite con los ojos cerrados identificar a un objeto que el sujeto tiene en sus ma-
nos, mediante su peso, contextura, temperatura, contorno.
 Sensibilidad grafestésica: es la que permite dibujar una forma o un número o letra en la piel y que
el sujeto sea capaz de reconocerlo.
Sensibilidad visceral: es de tipo doloroso y se produce al comprimir determinados órganos como testículo,
vejiga, tráquea, globos oculares.
Síndrome de Disociación Sensitiva

Son síndromes en los que están conservadas algunas formas de sensibilidad y otras no.
Seringomiélica Se encuentran abolidas la sensibilidad térmica como la dolorosa, y se con-

servan la táctil y la sensibilidad profunda. Se encuentra en el síndrome de
Wallemberg, siringomielia y en la neuritis leprosa.
Tabética La sensibilidad profunda y la táctil desaparecen y se conservan la térmica

y la dolorosa. Se presenta en el déficit de vitamina B12 y en el tabes dorsal.
Periférica La sensibilidad superficial esta abolida mientras que la profunda esta res-
petada. Se encuentra en la lesión de algunos nervios periféricos.
Síndrome Talámico
Se produce por lesión de los núcleos postero-laterales del tálamo. Del lado contrario a la lesión se
observa:
- Hemiparesia transitoria sin Babinski.
- Movimientos coreicos y atetósicos.
- Dolor talámico intenso, con exacerbación paroxística en cara y miembros hemianestesiados.
- Hemianestesia global que incluye a las mucosas.
- A veces se agrega síndrome de Parinaud (depresión + convergencia de la mirada + trastornos pu-
pilares o hemianopsia homónima).
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Síndrome de Guillain-Barré
Es una poliradiculoneuritis aguda de causa inmunológica. La mielina es el

blanco de la respuesta inmune anormal y la desmielinización comienza en las
¿Qué es? raíces nerviosas.
El síndrome es actualmente la causa más frecuente de parálisis flácida aguda y
una de las emergencias graves en neurología.
La respuesta inmune anormal puede aparecer como consecuencia de una infec-

ción diarreica por Campilobacter yeyuni.
Se han descritos como causas:
 Haemophilus influenza.
 E. coli.
Causa  Micoplasma pneumoniae.
 Citomegalovirus.
 Epstein Barr.
 Hepatitis A / B / C.
 Vacunación.
 Cirugía.
 Trauma.
 Transplante medular.
 Lupus eritematoso sistémico.
 Linfoma tipo Hodgkin.
 Sarcoidosis.
a. Debilidad muscular simétrica y progresiva en miembros inferiores con

arreflexia o hiperreflexia.
b. Afecta a la marcha provocando paraparesia o paraplejía.
c. Sigue un cuadro ascendente con compromiso de tronco, rostro, miem-
bro superior y parálisis respiratoria.
d. Hay dolor raquiálgico en espalda y extremidades.
e. Signos de disautonomía (taquicardia, paro cardíaco súbito, hipoten-
sión ortostática, retención urinaria, hipertensión arterial, ileo).
f. Puede producir muerte súbita.
Cuadro clínico Hay cuadros poco usuales como: edema de papila, miokimia facial, pérdida au-
ditiva, signos meníngeos, parálisis de cuerda vocal y trastorno del sensorio.
La enfermedad sigue un curso progresivo y en 2 a 4 semanas llega a su punto
máximo, luego regresiona, requiriendo prolongada rehabilitación. Puede de-
jar secuelas leves.
Variante de Miller-Fisher: cursa con oftalmoplejía, ataxia y arreflexia. Este
síndrome parece ser más común entre los pacientes con el síndrome de Guillain-
Barré que viven en el este de Asia. La mayoría de los pacientes con el síndrome
de Miller Fisher tienen evidencia de infección de 1 a 3 semanas antes del desa-
rrollo de la oftalmoplejía y ataxia.
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Punción lumbar con estudio del líquido cefalorraquídeo: a partir de la pri-

mera semana de evolución suelen tener una disociación albúmina-citológica
(hay aumento de las proteínas > 0,45 g/L y < 10 células por mm3.
Metodología de estudio Electromiograma con velocidad de conducción nerviosa: permite detectar la
polineuropatía con desmielinización. Habitualmente se observa enlenteci-
miento de la velocidad de conducción nerviosa y prolongación o ausencia de
las ondas F (indican desmielinización).
Anticuerpos contra los gangliósidos GQ1b positivo en el 90% de los casos.
1. Polineuropatías periféricas.
2. Mielopatías agudas.
Diagnóstico diferencial 3. Miastenia gravis, botulismo y síndrome miasteniforme.
4. Miopatías inflamatorias.
Plasmaféresis: su fundamento es la remoción plasmática que permite retirar los

anticuerpos de la circulación. Mejora el cuadro y evita su progresión.
Globulina inmune intravenosa: a una dosis de 0,4g/kg/día actuaría proporcio-
nando anticuerpos anti-idiotipos, modulando a los receptores Fc, interfiriendo
con el complemento y las citoquinas o con los linfocitos B o T.
- No se hacen juntos.
- No se deben dar corticoides.
- No deben recibir vacunas hasta pasado un año de su enfermedad.
- Si el paciente ya está en Terapia Intensiva con respirador, requiere un
apoyo sintomático estrecho.
Tratamiento - La asistencia respiratoria mecánica se indica cuando no puede toser,
levantar los brazos o levantar la cabeza.
- Hacer profilaxis de la trombosis venosa profunda por la inmovilidad.
- Movilizar pasivamente al paciente y evitar lesiones por decúbito.
- Apoyo psicológico.
- Monitoreo cardíaco permanente.
- Monitoreo invasivo de la tensión arterial.
- Hipotensión: se maneja con expansión.
- Crisis hipertensivas (usar labetalol – seguro en embarazo).
- Bradicardia o asistolia: colocar marcapaso.
- Sonda urinaria.
- Ileo: neostigmina (parasimpaticomimético, inhibidor reversible de la
colinesterasa).
- Dolor: se maneja con gabapentin o carbamazepina.
- Rehabilitación kinésica.
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Cefalea
Las cefaleas crónicas abarcan aquellas que ocurren 15 días o más por mes. El primer paso para el estudio
de las cefaleas es clasificarlas en cefaleas primarias (en las cuales la cefalea es la enfermedad en sí) y las
cefaleas secundarias (en las que la cefalea es un síntoma de otra enfermedad).
PRIMARIAS SECUNDARIAS NEURALGIAS
Migraña Meningitis Neuralgia del trigémino (V)

Cefalea tensional Hemorragia subaracnoidea Algias faciales
Cefalea “Cluster” Tumores
TEC
La base del diagnóstico es el interrogatorio.

 Siempre se debe tener en cuenta que trastornos visuales como los vicios de refracción o el glaucoma
pueden producir cefaleas, efectuar siempre interconsulta al oftalmólogo para descartar estas causas.
 Siempre se debe tener en cuenta que patología auditiva o de los senos paranasales pueden pro-
ducir cefalea crónica, por ello se aconseja efectuar interconsulta al otorrinolaringólogo.
 Siempre se debe tener en cuenta que patología odontológica puede ser causa de cefalea, siendo
necesario consultar al odontólogo.
 El bruxismo crónico al dañar la articulación temporo-mandibular puede producir cefaleas.
MIGRAÑA O JAQUECA
Es una enfermedad de alta prevalencia en la población. Los ataques migrañosos comienzan característica-
mente en la adolescencia, y raramente lo hacen luego de los 40 años.
Produce cefaleas perioculares, episódicas, pulsátiles e intensas asociadas con náuseas, vómitos y a
veces diarrea. Los pacientes no toleran los sonidos ni las luces intensas, durante el episodio, hecho que
interfiere severamente con sus tareas habituales. El ataque se asocia a hipoventilación.
Los ataques están precedidos por aura siendo el aura típica el visual dado por la aparición de escotomas
centelleantes, motores (disminución de la fuerza muscular en un hemicuerpo) o psíquicas (sensación de
extrañeza). La duración del episodio es de 4 a 72 horas sin tratamiento.
El término status migrañoso se refiere a una crisis de migraña con una fase de cefalea que dure más de 72
horas, con un dolor intenso y debilitante.
La migraña empeora durante la menstruación. Los ataques tienen factores precipitantes como: cansancio,
stress, disminución de la presión atmosférica, poco sueño, excesiva estimulación lumínica y alergias.
El ácido valproico, el gabapentin y el topiramato serían útiles en la profilaxis de la jaqueca por su acción
estabilizante neuronal. Se han detectado bajos niveles de magnesio circulantes en los pacientes migrañosos,
y el tejido cerebral trata de compensar dicha anomalía fijando mayor cantidad de Mg++ en determinadas
zonas. La suplementación con magnesio ha demostrado producir una mejoría leve de los síntomas.
Ergotamina: el tratamiento en el ataque agudo consiste en la administración de ergotamina 1mg
+ cafeína 100mg en comprimidos, se debe administrar uno o dos al comienzo del cuadro (cuanto
más precoz mejor) y luego si persiste se puede dar un comprimido adicional a los 30 minutos.
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(máximo 5mg de ergotamina por ataque). Esta droga es eficaz en el tratamiento del ataque de
migraña al interactuar con receptores 5HT-1 y 5HT-2, así como con receptores adrenérgicos y
dopaminérgicos.
- La ergotamina produce vasoconstricción periférica, depresión de los centros vasomoto-
res y bloqueo adrenérgico periférico. El uso de más de 6 comprimidos por mes de ergota-
mina puede producir cefalea inducida por la droga.
- La cafeína estimula al centro respiratorio produciendo hiperventilación.
- Está contraindicada en: pacientes cardiópatas, embarazadas, insuficiencia hepática y re-
nal, e hipertensos severos.
Triptanes: son agonistas selectivos de los receptores serotoninérgicos 5HT1B (se localizan en
los vasos meníngeos produciendo vasoconstricción) y 1D (son receptores presinápticos inhibito-
rios ubicados en las neuronas sensoriales trigeminales).
Sumatriptán: eficaz para abortar los ataques.
Ante un ataque muy intenso de jaqueca si no responde a las drogas usuales se puede utilizar 60 mg
por día de prednisona o analgésicos opiáceos.
MANEJO DE LA MIGRAÑA CRÓNICA RECIDIVANTE
Los pacientes con episodios reiterados e invalidantes se benefician del tratamiento profiláctico crónico.
Los fármacos que han demostrado disminuir el número de episodios jaquecosos son:
β-bloqueante: se utiliza el atenolol 100 mg/día.
Verapamilo: 80mg/8 horas.
Amitriptilina: 75mg/día.
Aspirina: 300mg/día.
Pizotifeno: 0,5mg/día.
Ácido valproico y topiramato.
CEFALEA HISTAMINERGICA O CLUSTER
Es una cefalea muy intensa más común en varones entre 40 a 50 años que tiende a ocurrir sobre todo a la
noche y posee la característica de producirse en “racimos” (sobrevienen varias veces en el día a horas
fijas y en determinadas épocas del año y que pueden reiterarse año a año).
Es una cefalea de aparición brusca, sin aura, periocular, pulsátil, acompañada de lagrimeo, congestión ocu-
lar, flush y síndrome de Claude Bernard Horner. El paciente está inquieto durante los episodios, y se acom-
paña de síntomas autonómicos.
Se los trata durante los ataques con ergotamina o con oxígeno a alta concentración (7 litros/minuto du-
rante 10 minutos con 80% de eficacia). Se ha utilizado lidocaína intranasal 1ml al 4% durante los ataques.
Como medicamentos profilácticos en los pacientes con ataques crónicos se utilizaron el litio y los esta-
bilizantes neuronales. También ha demostrado su eficacia el verapamilo y los corticoides orales durante
algunos días.
Para tratar la rinorrea y el lagrimeo asociados a la cefalea en racimos, puede ser útil la Ciproheptadina
(antihistamínico) 2 mg/8h p.o. Los efectos colaterales son: sedación y aumento del apetito.
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CEFALEA TENSIONAL
Se define como un dolor persistente, y sordo que aparece en la región temporal, con distribución en banda,
y puede irradiarse. La intensidad es de leve a moderada. No aumenta con movimiento, ni se acompaña de
náuseas y vómitos, fono o fotofobia.
No está determinada la causa que origina la cefalea tensional, pero algunos estudios sugieren que son va-
riantes de cefaleas migrañosas y que comparten los procesos de activación trigeminal y sensibilización cen-
tral como denominadores comunes. Mejoran con antiinflamatorios asociados a relajantes musculares, con
calor, masajes y kinesioterapia.
NEURALGIA DEL TRIGEMINO
Se presenta como un dolor lancinante y paroxístico que dura, segundos a pocos minutos, en el territorio
inervado por el nervio trigémino. Los ataques pueden ocurrir espontáneamente o mientras el paciente se
lava los dientes, mastica, se afeita, bosteza o traga. Es más común en pacientes añosos. Si ocurre en pacientes
jóvenes debe descartarse una esclerosis múltiple o esclerodermia.
Se los trata con carbamazepina de 400mg/día respondiendo satisfactoriamente el 80% de los casos. Se
puede usar como segunda opción gabapentin 600mg/día. Como tercera opción amitriptilina 75mg/día.
Si todos los tiramientos fracasan se recurren a tratamientos quirúrgicos: ablación por radiofrecuencia,
inyección de glicerol en la cisterna del trigémino o craneotomías de descompresión del trigémino.
Síndrome de Hipertensión Endocraneana
El síndrome de hipertensión intracraneal se produce por un incremento

en la presión hidrostática del interior de la cavidad craneal, debido
¿Qué es? a la suma de presiones que ejercen los elementos intracraneales.
Es referida como una presión por encima de 15 mmHg medida a nivel
intra-ventricular.
1. Trauma encefálico.
2. ACV hemorrágico.
3. Edema cerebral.
Causas 4. Encefalopatía hepática.
5. Hidrocefalia.
6. Tumores intracraneanos.
7. Hematoma epidural o subdural.
8. Hiponatremia.
9. Encefalopatía urémica.
10. Hipertensión intracraneal idiopática.
Cefalea: es intensa, progresiva por irritación de los vasos sanguíneos, la

duramadre y los nervios sensitivos, con poca respuesta a los analgésicos
comunes. Suele aumentar con los cambios de posición de la cabeza, la
Cuadro clínico tos y la defecación.
Vómitos: pueden no estar precedidos por náuseas y ser violentos (vómi-
tos en chorro). Suelen ser mayores en los procesos de la fosa posterior.
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Edema de papila bilateral en el fondo de ojo: puede producir moscas

volantes y cegueras intermitentes.
Otros síntomas que pueden presentarse son:
 Bradicardia: se produce por repercusión de la hipertensión en-
docraneana en el núcleo del vago (par X).
 Hipertensión arterial: se manifiesta como un mecanismo re-
flejo para mantener la perfusión de las estructuras encefálicas.
 Parálisis del par VI (motor ocular externo) por su compresión
contra el borde libre del peñasco.
 Somnolencia.
 Encefalopatía.
 Coma.
HIPERTENSION ENDOCRANEANA IDIOPATICA

(pseudotumor cerebral)
La hipertensión intracraneal idiopática es una entidad caracterizada por un aumento de la presión intra-
craneal sin que exista evidencia de patología intracraneal.
Para efectuar este diagnóstico se deben cumplir los siguientes criterios:
1. La presión del LCR debe ser > 200 mmH2O efectuando la punción en decúbito lateral.
2. La composición del LCR debe ser normal.
3. Presencia de signos de hipertensión endocraneana: edema de papila, trastornos visuales y cefalea.
4. En la TAC se observa ventrículos de pequeño tamaño con discreto edema de la sustancia blanca.
Estos pacientes suelen quejarse de:
 Cefalea generalizada y a menudo pulsátil, que aumenta al levantarse.
 Visión borrosa.
 Amaurosis transitoria en relación con los cambios posturales.
 Diplopía uni o bilateral por alteraciones del par VI (a veces de los pares III y IV).
Las causas que pueden producir este síndrome son:
1. Trombosis de los senos venosos.
2. Oclusión del retorno venoso de la yugular.
3. Alteraciones ginecológicas con aumento de los estrógenos.
4. Enfermedad de Addison (deficiencia hormonal por daño en la glándula suprarrenal).
5. Hipovitaminosis A y C.
6. Panarteritis nodosa.
7. Obesidad.
8. Sarcoidosis.
9. LES.
10. Enfermedad de Paget.
11. Por drogas: corticoides, tetraciclinas, sulfametoxazol y penicilina.
21
Herniación Cerebral
¿Qué es? Se producen por la herniación de la masa encefálica a través de orifi-

cios craneanos en el contexto de una hipertensión endocraneana.
Hernia cingular: la circunvolución del cíngulo se desplaza por debajo

de la hoz del cerebro y comprime a la arteria cerebral anterior.
Hernia transtentorial o central: hay desplazamiento del diencéfalo a
través de la tienda del cerebelo, desplaza a la protuberancia hacia abajo
con ruptura vascular del tronco basilar.
Hernia uncal: el uncus del hipocampo se hernia a través de la tienda del
cerebelo.
¡Distinguimos!
Hernia transcalvaria: se produce a través de un orificio de fractura de
cráneo.
Hernia amigdalina: son lesiones expansivas de la fosa posterior, el ce-
rebelo protruye hacia el agujero occipital o foramen magnum con com-
presión del bulbo raquídeo.
Hernia diencefálica: en la herniación diencefálica, hay tumefacción di-
fusa en ambos hemisferios cerebrales con compresión de los ventrículos
y descenso del tálamo y del tallo encefálico. Ello produce desgarro de
las arterias y venas del tronco encefálico con destrucción hemorrágica
irreversible.
Monitoreo de la PIC El incremento severo de la presión intracraneana produce muerte

por herniación cerebral o daño neurológico severo al reducir la pre-
sión de perfusión en los vasos cerebrales.
La medición de la presión intracraneana por métodos invasivos es una
técnica que permite mantener una adecuada presión de perfusión de los
vasos cerebrales.
[ Presión de perfusión = TAM – PIC ]
El cerebro tiene normalmente un mecanismo de autorregulación que
mantiene mediante modificaciones en el diámetro de sus arteriolas la
presión de perfusión cerebral. Pero si la TAM es < 65 mmHg o > 150
mmHg dicha autorregulación se pierde y el flujo sanguíneo cerebral
es enteramente dependiente de la presión arterial.
La presión intracraneana normal es entre 7 y 15mmHg. Presiones mayo-
res de 15mmHg son anormales y mayores de 20mmHg francamente pa-
tológicas.
1. Trauma cerebral severo con Glasgow menor de 8.

2. Neurocirugía.
Indicación de medición 3. Hemorragia intracraneal.
de la PIC 4. Trauma cerebral moderado con contusiones cerebrales.
Monitoreo intraventricular: es la técnica más usada, consiste en que
el neurocirujano coloque un catéter en el interior del sistema ventricular,
conectado a una bolsa de drenaje y a un transductor de presión con una
22
llave de tres vías. Permite drenar cierta cantidad de líquido cefalorraquí-

deo de ser necesario.
Monitoreo intraparenquimatoso: este dispositivo se inserta directa-
mente en el parénquima cerebral por un pequeño orificio en el cráneo,
es fácil de colocar con bajo riesgo de infección y de hemorragia. No
permite drenar líquido cefalorraquídeo.
Estos monitores pueden generar un trazado en el cual se considera pa-
tológica la presencia de ondas a con marcada elevación de la PIC de
50 a 100 mmHg durante algunos minutos a horas. Indican la pérdida
de la compliance intracraneana y el riesgo de la pérdida de los mecanis-
mos de autorregulación.
- Hemorragia parenquimatosa, intraventricular o subdural.

Complicaciones - Infección el germen más común es el Estafilococo. Se aconseja
administrar profilaxis con rifampicina 300mg/12 hs antes de su
colocación y hasta 48 hs posterior a su retiro.
- Oclusión del catéter por coágulos.
- Compresión del catéter contra la pared ventricular.
Edema Cerebral
El edema cerebral produce un aumento de la presión intracraneana que

cuando supera los 18 mmHg genera una disminución crítica de la perfu-
sión cerebral con riesgo de muerte neuronal.
El tratamiento del edema cerebral incluye:
- Elevación de la cabecera de la cama a 30º.
- Manitol al 20% (200ml i.v.).
- Furosemida a 40mg i.v.
Edema por TEC
- Hiperventilación con ARM (llevar la PaCO2 a 30mmHg, ello
produce vasoconstricción cerebral y disminución del edema).
- Pentobarbital 100mg i.v.
“Se los mantiene mientras la PIC no se estabilice alrededor de
15mmHg”.
 Hipotermia inducida para disminuir el requerimiento metabó-
lico cerebral.
 Remoción de pequeñas cantidades de líquido cefalorraquí-
deo 1ml/minuto durante 3 minutos con intervalos de 3 minutos
hasta llevar a la presión intracraneana por debajo de 20 mmHg.
 Craniectomía de descompresión.
Edema perineoplásico Administrar dosis elevadas de corticoides 6mg de dexametasona (redu-

cen este edema). Si el cuadro es grave con riesgo de enclavamiento se
puede usar 25mg/6 hs.
Edema asociado a he- Los corticoides están discutidos en estos pacientes. Algunos clínicos los
matoma cerebral utilizan a dosis de 10mg en bolo i.v. de dexametasona, y luego 4mg/4hs.
Se pueden usar diuréticos osmóticos: manitol 0,5mg/kg/6hs. i.v.
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Hidrocefalia
¿Qué es? La hidrocefalia es el desbalance entre la formación y absorción del LCR que
termina produciendo una acumulación del mismo con aumento del tamaño
de los ventrículos cerebrales. Ello acaba produciendo con un aumento de la
presión intracraneana que comprime el cerebro.
1. Estenosis del acueducto de Silvio.

2. Atresia de los agujeros de Luschka y Magendi.
3. Tumores ventriculares.
Causas 4. Ventriculitis.
5. Hemorragias intraventriculares.
6. Hidrocefalia secundaria a meningitis.
7. Carcinomatosis meníngea.
8. Hemorragia subaracnoidea.
9. Alteraciones en la reabsorción del LCR.
10. Trombosis de los senos venosos durales.
La hidrocefalia congénita: se halla presente al nacer y puede ser ocasionada

por influencias ambientales durante el desarrollo del feto o por predisposición
Tipos genética. Se produce por malformaciones cerebrales que impiden la circulación
del líquido cefalorraquídeo.
La hidrocefalia adquirida se desarrolla luego del nacimiento, puede afectar a
personas de todas las edades. La causa más común es una obstrucción a la circu-
lación del líquido cefalorraquídeo o un impedimento a la reabsorción del mismo.
La triada clásica es:

1. Disturbio motor.
2. Demencia.
Cuadro clínico 3. Incontinencia urinaria.
Entre los problemas motores observamos trastornos en la en la marcha, espas-
ticidad en las extremidades inferiores y ataxia caracterizada por la dificultad al
iniciar los movimientos.
El diagnóstico se basa en el cuadro clínico (disturbio motor, demencia e incon-

tinencia urinaria), punción lumbar (en relación a presión de apertura) y hallaz-
gos de neuroimágenes.
Diagnóstico La TAC o RMN muestran:
 Agrandamiento (en balón) de los ventrículos, signo sugestivo de un pro-
ceso obstructivo. En las astas frontales y temporales se observa un
agrandamiento desproporcionado comparado con las porciones más
posteriores de los ventrículos laterales.
En adición al tratamiento del factor que produce la patología, hacemos qui-

rúrgicamente un "shunt" que conduzca el líquido cefalorraquídeo desde el espa-
Tratamiento cio intracraneal a un sitio extracraneal (vena cava superior). La principal com-
plicación de estos sistemas de drenaje es la aparición de sepsis en general por
Estafilococo aureus o epidermidis.
24
Encefalopatía
Se denominan encefalopatía a la presencia en el paciente de alteraciones en su capacidad de conexión
con el medio que lo rodea debido a modificaciones de su sensorio. En psiquiatría este cuadro es llamado
síndrome confusional.
Las estructuras del SNC que participan en la preservación del nivel de conciencia y en el contenido de la
consciencia son dos: el Sistema Reticular Activador Ascendente (SRAA) y la corteza cerebral. Desde
el punto de vista de sus características semiológicas diferenciamos a las encefalopatías en menos y a las
encefalopatías en más.
ENCEFALOPATIA EN MAS ENCEFALOPATIA EN MENOS

- Alteraciones en la personalidad.
- Nerviosismo e insomnio.
- Inversión del ritmo del sueño.
- Taquipsiquia con fuga de ideas.
- Letargo: irresistible tendencia al sueño.
- Excitación psicomotriz.
- Obnubilación: impresiona con respuestas
- Delirium.
lentas, parece tonto en sus reacciones.
- Excitación psicomotriz acompañada de in-
- Confuso.
tensa actividad simpática (taquicardia, mi-
driasis, piloerección, sudoración y temblor). - Estuporoso: el paciente mira con descon-
cierto todo lo que lo rodea.
- Conductas agitadas y violentas.
- Coma.
CAUSAS DE ENCEFALOPATIA AGUDA

1. Encefalopatía de causa estructural: es aquella en la cual mediante la TAC o la punción lumbar
tenemos evidencia de lesiones del sistema nervioso central: encefalitis, meningitis, abscesos, trom-
bosis venosas cerebrales, accidentes cerebrovasculares isquémicos o hemorrágicos, metástasis, lin-
fomas, toxoplasmosis cerebral, tumores primarios del sistema nervioso.
2. Encefalopatía no estructural (metabólica): puede ser hiponatrémica, hipernatrémica, hipóxica,
anémica, hipercápnica, hipocalcémica, hipercalcémica, enfermedad de Addison, uremia, hepática, en-
cefalopatía de Wernicke, síndrome neuroléptico maligno y tormenta tiroidea.
3. Encefalopatía por abstinencia de drogas.
4. Encefalopatía secundaria a TEC.
5. Encefalopatía de causa psiquiátrica.
Encefalopatías subagudas
Son cuadros de difícil diagnóstico que cabalgan entre las encefalopatías agudas y las demencias de evolución
crónica. Se caracterizan por la presencia de trastornos del sensorio asociado a un deterioro cognitivo
e intelectual.
En estas patologías la dificultad diagnóstica estriba en: la progresión rápida en semanas, la confusión en
personas añosas y la a necesidad de confirmación por biopsia (dificultades inherentes a dicha toma de deci-
sión con temor de producir en el paciente secuelas neurológicas por el procedimiento).
El algoritmo diagnóstico debe incluir:
- RMN cerebral.
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- Reumatograma.
- Serología para HIV.
- Reacción de enzima convertidora de angiotensina.
- En el LCR se buscarán marcadores de LES e inmunoelectroforesis.
- Se harán reiteradas punciones de LCR detectar células neoplásicas.
Si con todo lo anterior no se esclarece el cuadro, se hará una biopsia extereotáxica. Se deberá enviar
material a anatomía patológica, y cultivo.
Los cuadros a incluir en el diagnóstico diferencial son:
a. Linfoma primario del SNC.
b. Encefalopatía subaguda paraneoplásica.
c. Gliomas cerebrales.
d. Sarcoidosis del SNC.
e. Cerebritis lúpica.
f. Enfermedad de Whipple.
g. Enfermedad de Behçet.
h. Déficit de B12.
i. Demencia relacionada con el SIDA.
Coma
Es un estado de inconsciencia de más de 6 horas evolución, en el cual la persona no puede ser despertada,
no responde a estímulos dolorosos, luces o sonidos, no inicia acciones voluntarias y carece de un ciclo nor-
mal sueño-vigilia.
Escala de Glasgow
Para establecer cierta homogeneidad mundial en la evaluación del paciente en coma, los neurólogos se
reunieron en la ciudad escocesa de Glasgow y establecieron un score:
1. Nula.
2. Al dolor.
RESPUESTA OCULAR 3. A la orden verbal.
4. Espontánea.
1. Nula.
2. Extensión al dolor.
RESPUESTA MOTORA 3. Flexión anormal al dolor.
4. Retirada al dolor.
5. Localización del dolor.
6. Obediencia de órdenes.
1. Nula.
2. Sonidos incomprensibles.
RESPUESTA VERBAL 3. Palabras inapropiadas.
4. Conversación confusa.
5. Orientada.
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El Glasgow máximo es 15 puntos y el mínimo es de 3 puntos. Se considera que el paciente está en coma
cuando tiene un Glasgow > 8 puntos. La escala de Glasgow permite el seguimiento a lo largo del tiempo y
nos da información acerca del pronóstico (un paciente que está varios días con Glasgow 3 tiene muy mal pronóstico
de recuperación neurológica).
Evaluación del paciente en coma
Interrogatorio: en la evaluación del paciente en coma es muy importante el interrogatorio de todas las
personas que estuvieron con el paciente en las últimas horas y de quienes lo encontraron en coma.
Estado pupilar: valorar el tamaño y la simetría de ambas pupilas, el reflejo fotomotor directo y consen-
suado. Unas pupilas simétricas, reactivas y de 2-2,5 mm de diámetro excluyen casi con seguridad una lesión
mesencefálica.
- La reactividad pupilar depende tanto de la afectación parasimpática (compresión del par III por
herniación del uncus o por rotura de un aneurisma de la carótida interna) que origina una midriasis,
como de la afectación simpática (lesión hipotalámica, medular lateral o del ganglio estrellado) que
provoca miosis, ptosis y enoftalmos (síndrome de Claude-Bernard-Horner).
- Las lesiones protuberanciales ocasionan pupilas mióticas que responden débilmente a la luz. Las
lesiones mesencefálicas y del par III producen pupilas dilatadas y arreactivas.
Desviación de los ojos: pacientes con lesiones supratentoriales miran hacia el lado contrario de sus
extremidades paréticas (“miran a la lesión”). En cambio, los pacientes que miran sus extremidades paréticas
presentan lesiones protuberanciales (infratentoriales). Una desviación de los ojos hacia abajo y adentro
(síndrome de Parinaud) indica una lesión talámica o mesencefálica.
Exploración de los reflejos oculocefálicos (ojos de muñeca): normalmente cuando giramos la cabeza
hacia la derecha, los ojos efectúan un movimiento conjugado hacia el lado opuesto. Dicha maniobra pone en
evidencia la conexión existente entre el núcleo del par XI que inerva al esternocleidomastoideo (giro de
la cabeza) con el núcleo protuberancial del par VI de la mirada lateral de un ojo y con el núcleo del par
III mesencefálico.
- Si dicho reflejo no puede obtenerse en un paciente en coma implica que hay un severo daño protu-
berancial o bulbar y el pronóstico del paciente es muy malo.
Prueba del agua helada: se irriga el conducto auditivo externo con 30mL de agua fría. La respuesta normal
es un movimiento lento de desviación ocular hacia el lado de la estimulación (mediado por el tronco ence-
fálico) seguido de un nistagmo rápido de corrección hacia el lado contrario (mediado por la corteza encefá-
lica). Si hay una lesión del tronco encefálico la prueba del agua helada sea negativa, no hay ningún mo-
vimiento ocular ni lento ni rápido y ello indica muy mal pronóstico.
Reflejo corneano: su abolición nos indica daño en el tronco encefálico (ya que el núcleo del trigémino
sensitivo se ubica en todo el tronco encefálico, y el núcleo motor del facial en la protuberancia.
Fondo de ojo: es esencial el examen del fondo de ojo sin dilatar la pupila con ningún fármaco. Ello permite
objetivar si hay edema de papila por hipertensión intracraneal producidos por hipertensión arterial y ade-
más hemorragias cuando hay hemorragia subaracnoidea.
Evaluación postural:
- postura de descerebración (mandíbula contraída, cuello retraído, brazos y piernas extendidos y en
rotación interna) indica compresión del mesencéfalo por los lóbulos temporales.
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- postura de decorticación (brazos flexionados, en abducción y rotación externa, y piernas extendi-

das) indica lesiones altas que afectan la sustancia blanca cerebral, la cápsula interna o el tálamo.
- postura en diagonal: con flexión de un brazo y extensión del brazo y de la pierna contrarios, indica
lesión supratentorial.
Evaluación de la respiración:
- Respiración de Kussmaul es rápida y muy profunda, aunque puede deberse a lesiones pontome-
sencefálicas. Es clásica en los pacientes con acidosis metabólica con pH entre 7,20 a 7,10.
- Respiración de Cheyne-Stokes se observa en casos de afectación de ambos hemisferios o ganglios
basales y en los comas metabólicos o tóxicos.
- Respiración apnéusica secundaria a una lesión protuberancial baja por infarto o hemorragia.
- Respiración atáxica o de Biot aparece en las lesiones bulbares.
- Respiración superficial e irregular depresión del centro respiratorio, secundario a causas tóxicas
exógenas.
Percepción del Aliento: olor vinoso (coma etílico), a manzanas (coma diabético), urinoso (coma urémico),
fetor hepático (coma hepático).
Síndromes relacionados al coma
1. Síndrome de cautiverio o enclaustramiento: lesiones pontinas ventrales graves con cuadriplejía
y lesión de los pares craneanos protuberanciales. El paciente está despierto y consciente y solo se
comunica con el parpadeo y los movimientos oculares verticales. Se produce por accidentes vascu-
lares y síndrome de Guillain barré de tronco.
2. Estado vegetativo crónico: se trata de un paciente que se despierta luego de un coma con apertura
ocular y cierto nivel de vigilancia, pero, sin contenido de la consciencia.
Muerte cerebral
El diagnóstico tiene implicancias legales. Se la determina cuando hay:
 2 EEG planos separados por 12 horas, sin mediar medicación depresora cerebral.
 Prueba de atropina i.v. no produce respuesta taquicárdica del enfermo.
 Desconexión del respirador durante 5 minutos no produce respuesta respiratoria espontánea alguna.
ACV Isquémico
¿Qué es? Las enfermedades cerebrovasculares isquémicas se producen por el déficit de

irrigación transitorio o permanente de determinadas áreas del encéfalo.
Modificables consisten en:

- Hipertensión arterial.
- Enfermedades cardíacas.
Factores de riesgo - Diabetes.
- Dislipemias.
- Alteraciones de factores hematológicos.
- Obesidad.
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- Tabaquismo.
- Alcoholismo.
NO modificables son:
- Sexo.
- Edad.
- Raza.
- Herencia.
Accidente Isquémico Transitorio (AIT)

o El déficit desaparece rápidamente sin dejar secuelas dentro de las pri-
meras 24 horas de ocurrido el episodio.
Stroke o ACV establecido
Tipos o El déficit se establece de entrada y no progresa ni retrocede con el

tiempo.
Accidente cerebrovascular progresivo
o El déficit empeora a través de las horas.
Déficit Neurológico isquémico reversible (DNIR)
o Disfunción encefalovascular que retrocede en un término mayor que el
de 24 horas y deja una secuela leve.
Los síntomas característicos del territorio carotideo se hallan en un solo he-

micuerpo y son contralaterales a la lesión. La semiología puede poner de mani-
fiesto, alteraciones de los pulsos y soplos carotideos.
 Arteria carótida interna: el cuadro neurológico puede variar desde la
monoparesia a la hemiparesia con o sin defecto homónimo en la visión,
deterioro del habla o lenguaje (agnosia y defectos sensitivos desde par-
cial hasta total). El territorio afectado será el de la arteria cerebral media.
 Arteria cerebral media: la oclusión arteria cerebral media, casi siempre
produce déficit neurológico. La mayoría de las oclusiones en este sector
son debidas a émbolos, aunque también puede existir una estenosis ate-
Cuadro clínico romatosa. Déficit grave que incluye hemiplejía, hemihipoestesia, he-
mianopsia homónima, paresia de la mirada contralateral y afasia.
Según territorio vascular  Arteria cerebral anterior: la obstrucción distal va asociada a debilidad
del miembro inferior opuesto y a veces asociada con debilidad de los
músculos proximales de la extremidad superior. La afectación sensi-
tiva de la misma área puede acompañar a la paresia. También puede apa-
recer apraxia, trastornos del comportamiento, reflejos de liberación fron-
tal e incontinencia urinaria.
Los síntomas característicos del territorio vertebrobasilar se hallan en ambos
hemicuerpos y son alternos. La semiología puede poner de manifiesto la pre-
sencia de soplos vertebrales o subclavios.
 Arteria vertebral: La oclusión de una arteria puede producir un infarto
bulbar lateral; este síndrome se caracteriza por el comienzo súbito de vér-
tigo grave, náuseas, vómitos, disfagia, ataxia cerebelosa ipsolateral,
síndrome de Horner ipsolateral y descenso de la discriminación de
dolor y temperatura en la hemicara ipsolateral y el hemicuerpo contra-
lateral.
29
 Arteria basilar: la oclusión de la arteria basilar puede producir infarto

del tronco del encéfalo. El vértigo puede ser un síntoma prominente y el
nistagmo es un hallazgo frecuente.
 Arteria cerebral posterior: la oclusión es frecuentemente debida a ém-
bolos y la mayoría produce un defecto visual homolateral, general-
mente hemianópsico o cuadrantonópsico. Hay problemas adicionales
como: dislexia debido a la afectación del hemisferio dominante.
“El diagnóstico de ACV se debe sospechar siempre frente un cuadro de

déficit neurológico, relatado por el mismo paciente o familiares, de inicio
súbito (ictus) y cuya sintomatología persiste en el caso del ACV consti-
tuido o desparece en caso de AIT, en general en menos de 1h y sin imáge-
nes radiográficas compatibles”.
Examen físico
Debe ser completo en búsqueda de compromiso como piramidalismo, signos de
déficit sensitivo, alteraciones de los pares craneales, trastornos de funciones su-
Metodología de estudio periores y compromiso esfinteriano.
Otros signos:
 TA (hipo o hipertensión).
 Pulso (irregular y desigual sugiere FA).
 Soplos cardíacos y carotideos.
Examen complementario
 Laboratorio de rutina completo.
 TAC sin contraste.
 RM con difusión/perfusión.
 ECG.
 Eco-doppler de vasos del cuello.
 AngioRM de vasos intracraneales y extracraneales.
 Rx de tórax (F y P).
1. Reposo en cama las primeras 48 horas.

2. Hipotensión ortostática es frecuente en pacientes diabéticos y ancianos.
3. Oxigenación correcta con una vía aérea permeable.
4. La hidratación debe basarse en el uso de solución salina normal al 0,9%
o eventualmente soluciones hipertónicas de cloruro de sodio si se de-
cide tratar el edema cerebral. Las soluciones con dextrosa no deben
usarse en el ACV agudo. La utilización de soluciones hipotónicas
puede causar exacerbación del edema cerebral.
5. Hiponatremia por debajo de 125 mEq/L (manejar el medio interno).
Tratamiento 6. El tratamiento de la tensión arterial en el ACV isquémico está basado
en no disminuir la tensión por debajo de amplios márgenes para evitar
que haya una disminución de la presión de perfusión cerebral. No se
debería actuar si la TAS no es superior o igual que 220 mmHg o la TAD
no es igual o superior que 120 mmHg. En caso de decidir aplicar trata-
miento antihipertensivo se hará uso del labetalol en minibolos de
10mg/10 minutos, hasta una dosis máxima de 300 mg. Solo en casos de
emergencias hipertensivas se usará el nitroprusiato sódico.
7. La hiperglucemia es un factor de mal pronóstico. El uso de la insulina
debe hacerse con cautela para evitar las hipoglucemias.
8. La hipertermia es otro factor de mal pronóstico. En estos casos se deben
asegurar un manejo agresivo con fármacos antipiréticos.
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9. La prevención de la trombosis venosa profunda se hará con heparina

fraccionada subcutánea o de heparina de bajo peso molecular.
10. Si el paciente presenta convulsiones, se puede usar difenilhidantoína
20mg/kg i.v. diluida en suero fisiológico a pasar en 30 minutos.
11. El edema cerebral secundario aun infarto cerebral es una de las compli-
caciones más graves en estos pacientes y deben vigilarse con cuidado.
Los diuréticos osmóticos, como manitol se utilizan con frecuencia en
una dosis inicial de 1g/kg i.v. a pasar en 20 minutos con una dosis de
mantenimiento de 500mg/4 hs.
12. La sedación suave evitará las maniobras de Valsalva o los accesos de
tos que aumentan la presión intracraneana.
13. Hay riesgo para hemorragia por úlcera gastroduodenal o gastritis he-
morrágica. Las hemorragias se manifiestan por melena o hematemesis.
El uso profiláctico de BH2 (ranitidina) o IBP (omeprazol) es recomen-
dable.
ACV Isquémico Transitorio (AIT)

Su característica es ser reversible y con restitución ad integrum tras su finalización. Generalmente duran
entre 2 - 15 minutos. El diagnóstico de estos episodios es muy importante ya que a pesar de no dejar
secuelas en los meses subsiguientes se ha demostrado estadísticamente que el paciente tiene una inciden-
cia muy aumentada de accidente cerebrovascular definitivo.
Los AIT se clasifican en función de los síntomas y del territorio vascular afectado:
- Retiniano: presenta amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria indolora de segundos a mi-
nutos de duración, su patogenia más frecuente, es la oclusión de las arterias ciliares posteriores
cortas.
- Hemisférico: responde a una embolia arteriolo-arterial, el síntoma más frecuente es una alteración
motora y sensitiva contralaterales seguida de paresia aislada o de una alteración del lenguaje. La
duración habitual es de 15 minutos.
- Vertebrobasilar: dura menos que el carotideo, los síntomas más habituales son ataxia, vértigo, di-
sartria, diplopía, alteraciones motoras y o sensitivas, hemianopsia homónima o ceguera bilateral.
ACV Isquémico Establecido
Se produce cuando la isquemia cerebral es lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir
un área de necrosis tisular.
1. Ateroembolia por desprendimiento de material ateromatoso.
2. Embolias de las cavidades cardiacas izquierdas: la estenosis mitral con fibrilación auricular, cam-
bios bruscos del ritmo cardíaco, zonas de acinesia miocárdica y aneurisma ventricular con desarrollo
de trombos intra-aneurisma.
3. Endocarditis bacteriana de las válvulas izquierdas por material de las vegetaciones.
4. Hipertensión arterial por producir vasoespasmo muscular en la pared del vaso.
5. Robo vascular: cuando hay estenosis de la arteria subclavia proximal al origen de la arteria verte-
bral, produciendo por disminución de la presión una inversión del flujo que da isquemia en el terri-
torio vertebrobasilar y produce hiperemia en la subclavia por lo que el paciente tiene vértigo, disfo-
nía, diplopía, náuseas, cuando mueve el miembro superior homolateral.
31
6. Vasculitis: más común son la arteritis de la temporal, la enfermedad de Takayasu, la enfermedad

de Behçet, y la vasculitis del LES.
7. Migraña o jaqueca.
8. Síndrome de hiperviscosidad.
9. Policitemia vera.
10. Shock hipovolémico grave.
11. Anemia aguda.
12. Diátesis trombóticas.
13. Púrpura trombocitopénica trombótica (PTT).
14. Síndrome de Moya-Moya.
15. Trombosis venosa cerebral.
USO DE TROMBOLITICOS
Su uso tiene como fin la recanalización del vaso obstruido y permiten una reperfusión temprana del
tejido isquémico.
El activador de plasminógeno tisular recombinante (rt-AP), puede utilizarse en pacientes seleccionados
sólo en las primeras 3 horas de ocurrida la isquemia y habiendo descartado con tomografía previa el
accidente cerebral hemorrágico (0.9 mg/kg i.v. a pasar 10% en 1 minuto y el 90% restante en infusión i.v.
continúa en el lapso de una hora). Luego de la infusión no se deben colocar vías venosas centrales, ni hacer
punciones arteriales o la colocación de una sonda nasogástrica.
Criterios de exclusión:
 Si pasaron más de 3hs del comienzo de los síntomas.
 Cuando la TAC cerebral muestre hemorragia.
 Si el paciente utiliza anticoagulantes orales.
 Si se utilizó heparinas dentro de las 48hs.
 Con recuento de plaquetas < 100.000/mm3.
 Si el paciente tuvo un TEC (últimos 3 meses).
 En pacientes que hayan tenido una cirugía mayor.
 Hemorragia intracraneana previa.
 Antecedentes de mal formación arterio-venosa o aneurisma cerebral.
 Con una Glucemia < 50mg/dL o > 400mg/dL.
 Convulsiones al comienzo del ACV.
 Sangrado Gastrointestinal o urinario dentro de los 21 días precedentes.
 IAM reciente.
Anticoagulantes: no está recomendada para pacientes con ACV isquémico moderados o graves debido al
alto riesgo de complicación hemorrágica Intracraneana. En caso de causa cardioembólica, se recomienda
anticoagular al paciente al final de la primera semana de evolución.
Antiagregación: el empleo de AAS 300mg/día, en las primeras 48 horas del episodio isquémico es seguro
y efectivo en la prevención del reinfarto temprano.
Criterios para internación en UTI: ACV severo, trastorno de la conciencia y de la función respiratoria, si
se necesita monitorización continua y a los pacientes que hayan recibido tratamiento trombolítico.
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ACV Hemorrágico
Se define como la presencia de sangre dentro del tejido encefálico que puede quedar limitada dentro
del parénquima cerebral o extenderse al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo y que es
provocada por una rotura vascular espontánea.
1. Emergencias hipertensivas.
2. Angiopatía amiloide.
3. Por ingesta de cocaína y anfetaminas.
4. Consumo de más de 100g de alcohol/día.
5. Por excesiva anticoagulación.
6. Por uso de trombolíticos.
7. Por trastornos de las plaquetas.
8. Por malformaciones arterio-venosas cerebrales.
9. Por tumores primarios o metastásicos.
10. Por ruptura de un aneurisma cerebral.
CUADRO CLINICO POR TERRITORIO

Constituye la forma más conocida de hemorragia cerebral, vinculada a la en-
fermedad vascular hipertensiva.
Hematoma putámen
Es de instalación brusca en el curso de horas con: cefalea, vómitos y signos
de lesión focal (hemiplejía, déficit sensitivo hemicorporal, hemianopsia ho-
mónima y trastornos afásicos o agnósicos de acuerdo con el hemisferio lesio-
nado). El deterioro de la conciencia puede ser precoz y conducir al coma.
Tienen un síndrome sensitivo talámico al que se asocia a menudo una hemi-

paresia o una hemiplejia y menos habitualmente trastornos del campo visual.
Hematoma talámico Los vómitos son frecuentes (no así la cefalea). En el individuo diestro la he-
morragia talámica izquierda produce una afasia talámica.
Hematoma pontino El paciente se presenta con cuadriparesia, descerebración, paresia de la mi-

rada horizontal hacia el lado de la lesión, vagabundeo ocular, pupilas mióti-
cas y reactivas y coma.
El cerebelo es el sitio de localización más frecuente de las hemorragias de la

fosa posterior. El síndrome clínico con el que se presenta es bastante caracte-
Hematoma cerebeloso rístico: aparición súbita de ataxia, vértigo, cefaleas y vómitos. El examen neu-
rológico pone de manifiesto un síndrome cerebeloso.
Lóbulo frontal: hemiparesia contralateral, desviación conjugada de la mirada

del lado de la lesión, afasia motora, apatía y abulia. Lóbulo parietal: hemipa-
Hematoma lobar resia contralateral, hemiipoanestesia contralateral, hemianopsia o cuandrantop-
sia contralateral, afasia sensorial y apraxia si afecta al hemisferio dominante.
Lóbulo temporal: hemianopsia o cuandrantopsia superior homónima contra-
lateral. Lóbulo occipital: hemianopsia homónima contralateral.
33
Laboratorio: hemograma completo con recuento de plaquetas. Tiempo de sangría, tiempo de Quick y
KPTT. Ionograma plasmático para descartar hiponatremias.
Se efectuará inmediatamente una TAC cerebral sin contraste. La RM y angioTAC, se utiliza en pacientes:
menores de 50 años, sin antecedentes de HTA, morfología atípica de la hemorragia o con edema de exten-
sión superior a la esperada.
La Punción lumbar en la hemorragia intraventricular puede revelar xantocromía y un perfil bioquímico
similar a la observada en la hemorragia subaracnoidea.
La Ventriculostomía permite un drenaje ventricular externo en pacientes con extensión intraventricular
de hemoderivados. La administración intraventricular de trombolíticos puede ayudar eliminar el coágulo.
TRATAMIENTO
El objetivo global del tratamiento es reducir el efecto de masa y bloquear la producción de mediadores
que incrementen el edema.
Tratamiento médico:
1. Cabecera de la cama a 30º (disminuye el edema).
2. Profilaxis de la TVP (heparina subcutánea 5.000 UI).
3. Rotar al paciente de posición cada 2 horas (Rolling).
4. Si necesario, se intubará al paciente y se administrará asistencia respiratoria mecánica.
5. Si hay excitación psicomotriz se debe controlar con psicofármacos (carbamazepina).
6. Si hay convulsiones deben ser medicadas con difenilhidantoína i.v.
7. Se mantendrá la glucemia dentro de valores normales.
8. Se colocará una sonda para administrar alimentación enteral.
9. Se manejará con cuidado la hipertensión arterial (sólo se disminuirá la presión cuando haya cifras
muy elevadas y sólo un 15% con respecto a sus valores, porque el paciente se presenta con hiperten-
sión refleja en el intento de mantener un flujo adecuado de perfusión).
Tratamiento quirúrgico: la indicación para efectuar una evacuación quirúrgica se hace cuando el efecto de
masa del hematoma produce un franco desplazamiento de estructuras mediales o el deterioro del sensorio
en forma progresiva lo que indica la evolución a un enclavamiento.
Hemorragia Subaracnoidea (HSA)

La hemorragia subaracnoidea se produce cuando hay una ruptura vascular con volcado de la sangre al
espacio subaracnoideo.
Las causas que pueden producirla son:
1. Ruptura de aneurismas de las arterias cerebrales.
2. Perimesencefálica no aneurismática.
3. Secundaria a trauma cerebral.
4. Secundaria a ruptura de malformación arterio-venosa.
5. Vasculitis.
34
6. Por anticoagulación excesiva.

7. Cocaína o anfetaminas.
8. Drepanocitosis.
9. Enfermedad de Moya-Moya.
10. Tumores del sistema nervioso central.
HSA por ruptura de aneurisma sacular
Factores predisponentes 1. Tabaquismo.

2. Alcoholismo.
3. Hipertensión arterial.
4. Enfermedad poliquística renal.
5. Síndrome de Ehlers-Danlos.
6. Abuso de cocaína y anfetaminas.
Aumento de la presión intracraneana con cefalea de comienzo brusco (“es la

peor cefalea de mi vida”). Puede asociarse a síncope, náuseas, vómitos y me-
Cuadro clínico ningismo (discretos signos meníngeos). Luego el dolor progresa a región lum-
bar con lumbalgia intensa. El fondo de ojo presenta hemorragia subhialoidea.
Tomografía cerebral sin contraste: en las primeras 24 hs, pierde sensibilidad

a medida que pasan los días del episodio inicial.
Si hay mucha sospecha de hemorragia subaracnoidea y la tomografía es normal
es obligatorio efectuar una punción lumbar. Tienen aumento de la presión del
Metodología de estudio LCR, con presencia de recuentos de glóbulos rojos elevados. La presencia de
un líquido xantocrómico de color amarillento indica que ha ocurrido un san-
grado previo y que parte de la sangre sufrió transformación química.
Resonancia magnética nuclear cerebral, sólo ofrece ventajas si el sangrado ha
ocurrido unos 4 días atrás.
AngioTAC.
AngioRM.
1. El paciente debe ser internado en UTI.

2. Se colocará monitoreo cardíaco continuo.
3. Se hará ECG y dosaje de CPK-MB y troponina.
4. Se administran laxantes para que no haga fuerza al defecar.
5. Doppler transcraniano 3 x/día para detectar vasoespasmo.
6. Profilaxis de TVP con heparina a bajas dosis.
Tratamiento médico 7. Evaluar la necesidad de medir la presión intracraneana colocando un
catéter por ventriculostomía.
8. Si hay hipertensión arterial con una presión intracraneana adecuada se
intenta mantener la tensión arterial alrededor de 140mmHg con labeta-
lol. Si hay hipertensión arterial con presión intracraneana elevada dicha
hipertensión no se trata, ya que es reactiva y sostiene la perfusión cere-
bral en dicho contexto.
9. Nimodipina 60mg/4 hs p.o. o SNG, reduce el riesgo de vasoespasmo.
10. Mejorar la hipoxemia, la hipomagnesemia y la hiperglucemia.
11. Evitar la hipovolemia.
12. En el vasoespasmo ya instituido se ha usado la hipervolemia con hemo-
dilución y administración de fenilefrina o dopamina, para mejorar la
35
perfusión de la zona con espasmo cerebral. Se ha utilizado uroquinasa

por infusión en la cisterna magna pero sólo una vez contralado el aneu-
risma.
13. Simvastatina 80mg/día x 21 días aumenta los niveles de óxido nítrico y
mejora el flujo sanguíneo cerebral (está en discusión su uso).
Cirugía: consiste en la colocación de un clip en el cuello del aneurisma. Hay

complicaciones postoperatorias en 20% de los casos. Los resultados son bue-
Tratamiento para controlar nos en 76% de los casos.
el aneurisma
Terapia endovascular: consiste en la inserción de un coil de platino en la luz
del aneurisma, lo que estimula la formación de un coágulo a su alrededor obli-
terando el saco aneurismático.
 Deterioro del nivel de conciencia o neurológico.

 Edad avanzada.
Factores de mal pronostico  Hiperglucemia.
 Accidente cerebrovascular isquémico.
 Vasoespasmo.
- Resangrado.
- Vasoespasmo.
- Espasmo ultra temprano.
- Infarto cerebral.
- Hidrocefalia.
Complicaciones - Aumento de la presión intracraneana.
- Convulsiones.
- Hiponatremia.
- Hipomagnesemia.
- Anomalías cardíacas y electrocardiográficas: depresión del ST, pro-
longación del QT, inversión simétrica y profunda de la onda T, ondas
u prominentes.
ESCALA DE HUNT Y HESS PARA HSA

GRADO 0 Aneurisma detectado previamente a su fisura.
GRADO 1 Paciente asintomático o con cefalea leve y leve rigidez de nuca.
GRADO 2 Cefalea moderada a severa, rigidez de nuca sin déficit neuroló-

gico, puede tener compromiso de pares craneales.
GRADO 3 Confuso con déficit neurológico focal leve.
GRADO 4 Estuporoso con hemiparesia moderada o severa.
GRADO 5 Coma profundo, postura en descerebración.
Se aumenta un grado el estado ante la presencia de: HTA, DBT, aterosclero-

sis severa, EPOC, o por la presencia de vasoespasmo en la angiografía.
36
Hematomas Extradural y Subdural
EXTRADURAL
En la mayoría de los casos se debe a la ruptura de la arteria meníngea media o de

una de sus ramas, aunque en algunos casos el origen pude ser venoso.
¿Qué es?
La ruptura vascular suele ser secundaria a un trauma craneano con fractura cra-
neana. Una vez que la hemorragia se desencadena, progresa y aumenta rápida-
mente de volumen y si no se realiza una evacuación quirúrgica urgente, causa com-
presión cerebral y hernias internas fatales.
Pérdida de conocimiento (recupera al cabo de minutos a horas).

Razonablemente alerta, luego aparece somnolencia y después en forma gradual,
desarrolla estupor y coma.
Cuadro clínico
Presentan ulteriormente signos de compresión de un hemisferio cerebral con
hemiparesia, signo de Babinski contralateral, midriasis y parálisis del par III ho-
molateral, luego hemiparesia y signo de Babinski homolateral.
A medida que el cuadro progresa, se evidencian signos de daño grave del tronco
cerebral: descerebración, trastornos respiratorios, bradicardia e hipertensión.
37
SUBDURAL
Son colecciones líquidas, compuestas por sangre y líquido cefalorraquídeo si-

tuadas entre la duramadre y la superficie exterior de las leptomeninges.
¿Qué es?
Pueden ser agudos o crónicos. El cuadro agudo causado por la ruptura de venas
corticales.
Es similar al del hematoma extradural. Los síntomas aparecen inmediatamente

después del daño; a la pérdida de la conciencia por el traumatismo, se agregan
Cuadro clínico signos de compresión hemisférica y posteriormente signos secundarios al des-
plazamiento y hernia cerebral. En ocasiones, el nivel de la conciencia y la
hemiparesia son fluctuantes.
Hematoma sub- Se observan particularmente en pacientes con: hepatopatías crónicas o coagu-

dural espontáneo lopatías, bajo el tratamiento con anticoagulantes y en los que presentan insufi-
ciencia renal crónica o son sometidos a hemodiálisis con heparina.
SUBDURAL CRONICO
Aparece varias semanas o meses después de un traumatismo craneano que no ha provocado en el mo-
mento agudo efectos inmediatos serios. El paciente a veces no recuerda haber sufrido el episodio traumático
lo que dificulta su detección.
Como consecuencia de la proliferación fibrosa tisular, se forma una cápsula entre la duramadre y la lepto-
menínge que puede calcificarse.
Clínicamente se presenta con:
 Cefalea.
 Somnolencia intermitente.
 A veces, trastornos de la memoria.
 Puede haber episodios de confusión, falta de atención, concentración y periodos de apatía.
Luego aparecen signos neurológicos focales, como: hemiparesia o epilepsia focal, signos de hipertensión
endocraneana, y luego signos de hernia transtentorial.
38
Miopatías
Son un conjunto de enfermedades del músculo, en las que predomina la debilidad muscular y en las que
no se encuentra un componente inflamatorio en la biopsia muscular. Las causas que más comunes son:
Son un conjunto de enfermedades degenerativas y hereditarias del

músculo. Estas pueden ser: distrofia generalizada y severa de Aran Du-
DISTROFIA MUSCULAR chene, distrofia tipo Becker, distrofia fascio-escapulo-humeral, distro-
fia escápulo-peronea, distrofia escápulo-humeral y pelvifemoral, oftal-
moplejía externa progresiva y distrofia oculofaríngea.
Son un conjunto de enfermedades con fibras musculares anormales con

acúmulos de mitocondrias anormales por tener forma bizarra, crestas
POR ENFERMEDAD MITOCONDRIAL distorsionadas e inclusiones anormales. Cursa asociada a otros sínto-
mas neurológicos (síndrome de Kearns-Sayre, síndrome PEO familiar,
síndrome MERRF).
Pacientes hipertiroideos tienen una miopatía leve, algunos casos seve-

ros. Es más grave en los músculos pelvianos, pero la mayor atrofia se
observa en hombros y manos. El EMG es normal o con potenciales de
DEL HIPER E HIPOTIROIDISMO acción breves o polifásicos. La CPK es normal o disminuida.
El paciente hipotiroideo presenta mialgias difusas con aumento de vo-
lumen del músculo, rigidez y contracción y relajación lentas. La CPK
está aumentada.
ESTEROIDEA Ingesta de cantidades importantes en forma crónica de esteroides o

como consecuencia de un síndrome de Cushing endógeno. La CPK y
la aldolasa son normales.
POR ACROMEGALIA Los pacientes con acromegalia se presentan con debilidad de los
músculos proximales con atrofia de fibras tipo 2 con leve aumento de
la CPK.
Drogas que producen hipokalemia, cloroquina, amiodarona, colchi-

cina, vincristina, penicilamina, ciclosporina y estatinas.
MEDICAMENTOSA
La miopatía por estatinas cursa con marcada debilidad muscular y au-
mento de la CPK, la droga debe interrumpirse inmediatamente.
ALCOHÓLICA Alcohólicos crónicos severos pueden cursar con dolor severo en

músculos y edema muscular con aumento de la CPK con mioglobinu-
ria y falla renal.
POR HIPOFOSFATEMIA Pacientes con insuficiencia renal con severa destrucción del parén-
quima renal y pacientes con alimentación parenteral no suplementada
con fosfatos.
Pacientes internados en UTI que han recibido dosis elevadas de este-

roides y de relajantes musculares. Produce dificultades para lograr el
DEL PACIENTE CRITICO destete del respirador. Presentan aumento de la CPK y un EMG con
fibrilaciones.
39
Síndrome Miasténico | Miastenia Gravis

El síndrome miasténico aparece en aquellas enfermedades con compromiso de la placa mioneural. Los
pacientes presentan: debilidad muscular con fácil fatigabilidad al esfuerzo de la musculatura estriada.
Los síntomas de debilidad muscular fluctúan durante el día, siendo mayores al caer la tarde, pueden presen-
tar la mirada de astrónomo (se inclinan hacia atrás para ver, debido a la ptosis palpebral bilateral).
1. Miastenia gravis
2. Síndrome de Eaton-Lambert.
3. Botulismo.
4. Por el uso de relajantes musculares.
5. Medicamentoso (aminoglucósidos, quinolonas, eritromicina, β-bloqueantes, gadolinio, sales de litio
y penicilamina).
Miastenia Gravis
Enfermedad neurológica autoinmune caracterizada por la presencia de anti-

cuerpos dirigidos contra los receptores de acetilcolina (lo que produce una
disminución del número de receptores) de la membrana post-sináptica de la placa
¿Qué es? motora (genera un potencial en miniatura – frecuencia normal con amplitud dis-
minuida).
Se la asocia con enfermedades autoinmunes: tiroideas, AR, LES, sarcoidosis,
Sjögren y esclerodermia. El timo es protagonista en la fisiopatogenia y en el tra-
tamiento de la enfermedad, dado que gran porcentaje de los pacientes tienen o
timoma o hiperplasia tímica.
Al comienzo puede ser insidioso, desencadenado por trastornos emocionales, o

infecciones (respiratorias usualmente). El cuadro clínico está caracterizado por
debilidad muscular progresiva de músculos voluntarios craneales o de las
extremidades. Hay fatigabilidad patológica, lo cual implica que, ante alguna
contracción sostenida, hay fatiga (es una fatiga fácil). Tras el reposo o la admi-
nistración de anticolinesterásicos, hay recuperación total.
Cuadro clínico En cuanto a la debilidad facial, se manifiesta por falta de fuerza para cerrar el
ojo. El paciente presenta voz nasal, disfagia y disartria por debilidad y fatiga de
los músculos bulbares. Se afectan los músculos de las extremidades, fundamen-
talmente los proximales más que los distales. A veces hay debilidad del esfínter
externo del ano y vesical, llevando a incontinencia. En casos extremos por afec-
ción de musculatura respiratoria el paciente padece disnea o hasta insuficiencia
respiratoria.
Los reflejos osteotendinosos son normales, al igual que el examen de sensibili-
dad. No es común la remisión espontánea de la enfermedad en el primer año.
Si confirma con:
Metodología de estudio - AcRach.
- AcMusk.
- TAC e RM ayudan a confirmar timoma o hiperplasia tímica.
40
Pruebas farmacológicas:
Administración de cloruro de edrofonio (anticolinesterásico de acción rápida),
previa la evacuación de la fuerza muscular de los oculomotores. Se inyecta 10mg
diluidos en 10mL de solución fisiológica. Se comienza con 2mL, en caso de no
hacer reacción de hipersensibilidad, se administran en 30 segundos los restantes
8mL. Si esta prueba es positiva, se notará rápidamente la mejoría en la apertura
palpebral, motilidad ocular, que durará entre 3 a 5 minutos. Los falsos negativos
corresponden a estadios iniciales de la enfermedad y los falsos positivos a poli-
miositis, esclerosis lateral amioatrófica, botulismo, Guillain-Barré, Eaton-Lam-
bert.
Electromiografía:
El patrón clásico es un decremento en la amplitud del potencial de acción mus-
cular menor al 90%, en comparación con la primera respuesta. Las menores am-
plitudes se detectan en el cuarto o quinto potencial de acción muscular.
Otro estudio que se hace es la Electromiografía de fibra única que tiene alta
sensibilidad para demostrar los defectos de la placa neuromuscular, pero no es
específica para miastenia gravis.
El tratamiento puede ser:

- Sintomático mediante el uso de inhibidores de la colinesterasa.
- Tratamiento de base que es la timectomía + glucocorticoides (predni-
sona 80mg) + inmunodepresores (azatioprina 2,5mg/kg/día + predni-
sona 1,5mg/kg/día).
- La utilización de plasmaféresis (el objetivo es remover 3 litros de plasma
3 x/semana, hasta que mejore la fuerza muscular y se alcance una meseta)
y de inmunoglobulinas i.v. (400mg/kg/día 5 días sucesivos) se reservan
para formas graves.
Tratamiento
Inhibidor de la colinesterasa
Neostigmina 45mg/ 6 horas.
Tiene acción retardada, y se usa como tratamiento inicial. Pero mayormente se

asocia con otros fármacos porque por sí sola no controla la enfermedad (salvo en
algunos estadios leves u oculares localizados). Se adiciona potasio o efedrina, con
el fin de fortalecer la actividad anticolinesterásica.
La reacción adversa más importante de estos fármacos son las crisis colinérgicas
por efectos muscarínicos: bradicardia, náuseas, vómitos, salivación, cólicos, pa-
lidez, sudor, diarrea, incontinencia urinaria y miosis.
CRISIS MIASTENICA
Ocurre en 20% de los pacientes con miastenia gravis generalizada. La exacerbación fulminante puede ocurrir
por no cumplir con el tratamiento adecuado, infecciones, medicamentos (macrólidos, fluoroquinolonas,
aminoglucósidos, tetraciclinas, quinidina, lidocaína, relajantes musculares y levotiroxina) o estrés.
Las manifestaciones clínicas son:
 Facies inexpresiva, músculos flácidos (no puede levantar la cabeza que cae sobre el tronco), la
mandíbula cae, voz nasal con disfagia, reflejo de deglución ausente (riesgo de aspiración) e insu-
ficiencia respiratoria (taquipnea, movimientos paradójicos de tórax, broncoespasmo y cianosis).
El diagnóstico diferencial es con la crisis colinérgica por excesiva administración de inhibidores de la coli-
nesterasa en pacientes con miastenia gravis. El cuadro es raro ya que sólo aparece con dosis > 120mg/3 hs de
41
piridostigmina. La crisis colinérgica puede cursar con: sibilancias, broncorrea, insuficiencia respiratoria, mio-
sis, hipersalivación, lagrimeo y diarrea.
¿Cómo diferenciar crisis miasténica de la crisis colinérgica?
Prueba del edrofonio: se efectúa una vez asegurada la vía aérea y la ventilación del paciente. Se administra
2mg i.v. de edrofonio y se espera algunos minutos observando si hay recuperación de la fuerza muscular, se
repiten las dosis de 2mg (habitual es que con 2-3 dosis haya respuesta positiva) si la crisis es miasténica. Si
no hay respuesta es una crisis colinérgica. La prueba debe hacerse con jeringa de atropina cargada, ya que el
edrofonio puede producir bradicardia, bloqueo cardíaco y asistolia.
Prueba del hielo: se coloca un pack de hielo en los párpados, el frío mejora la contracción muscular en la
crisis miasténica.
Electromiograma: es patológico en la crisis miasténica.
Tratamiento
1. Intubación y asistencia respiratoria mecánica.
2. Manejo de secreciones respiratorias.
3. Colocar vías periféricas y oxímetro.
4. Hemocultivos, cultivos de orina y esputo.
5. Plasmaféresis.
6. Inmunoglobulina 400mg/kg/día x 5 días.
7. Corticoides meprednisona 60mg/día + azatioprina 3mg/kg/día.
Síndrome de Eaton-Lambert
Es un síndrome asociado al carcinoma de células pequeñas de pulmón, mama,

próstata, recto, estómago y linfoma, donde hay un trastorno en la neurotransmi-
¿Qué es? sión. Se afectan los músculos del tronco, cintura escapular, pelviana, y los múscu-
los de extremidades inferiores.
Cuadro clínico Sus síntomas iniciales son los cotidianos: dificultad para levantarse de la silla,
subir escaleras, caminar. Luego presentan: diplopía, ptosis palpebral, disartria,
disfagia. Los reflejos osteotendinosos están disminuidos o abolidos. También
presenta síntomas autonómicos como: sequedad bucal, constipación, micción
dificultosa e impotencia.
Mediante pruebas electrofisiológicas, se observa un potencial de acción muscu-

lar de baja amplitud. Se vio que hay una deficiencia en la liberación de acetilco-
lina de las terminales nerviosas y que la superficie post-sináptica es normal y sin
Metodología de estudio anticuerpos contra el receptor.
El mecanismo fisiopatológico es un trastorno a nivel del tubo neural (origen de
estas células tumorales) y la producción de IgG, que reducirían el número de ca-
nales de calcio voltaje dependientes.
La presencia de este síndrome obliga a buscar un cáncer, fundamentalmente
de pulmón. En caso de encontrarlo se trataría la enfermedad primaria.
Tratamiento Se lo trata con clorhidrato de guanidina 30mg/kg/día. También se lo puede tra-

tar con azatioprina y prednisona. La respuesta del tratamiento es lenta, tarda me-
ses o un año. La recuperación puede ser completa o incompleta.
42
Esclerosis Múltiple
Es la enfermedad desmielinizante más frecuente, de probable etiología autoin-

mune, caracterizada por la aparición progresiva de áreas de desmielinización en
¿Qué es? todo el sistema nervioso, con preservación relativa de los axones en la fase precoz.
Fue descrita originalmente por Charcot que la llamó “esclerosis en placas”.
La desmielinización se produce por un proceso inflamatorio. Los linfocitos, ma-

crófagos y otras células inmunocompetentes se acumulan alrededor de las vénulas
del sistema nervioso central y salen del encéfalo, destruyendo a la mielina.
Fisiopatología La interacción entre algún factor ambiental y la predisposición genética provocaría
la activación de linfocitos T. Una vez que se encuentran en el encéfalo, los linfocitos
T reconocen un antígeno específico presente en los astrocitos o en las células de la
microglia. Este evento lleva a la producción de citoquinas y mediadores inflamato-
rios como prostaglandinas, radicales libres y óxido nítrico.
Una característica notable de la enfermedad es la diversidad de signos y síntomas,

determinados por las diferentes localizaciones de las lesiones a nivel del SNC.
Comienza con un cuadro de disfunción neurológica que remite espontáneamente y
puede recidivar en brotes. Tienen el fenómeno de Uhthoff que es un empeora-
miento de los síntomas al estar expuestos a mayores temperaturas. La flexión del
cuello puede desencadenar una sensación de electricidad que desciende por la co-
lumna vertebral u hombros (signo de Lhermitte).
Otras formas de inicio de la enfermedad son la neuritis óptica o diplopía y la mie-
Cuadro clínico litis transversa aguda.
Entre sus signos y síntomas podemos hallar:
 Oculares: nistagmos, oftalmoplejía y diplopía.
 Motores: paresias acompañadas de signos de piramidalismo (signo de Ba-
binski, clonus, hiperreflexia profunda e hipertonía).
 Sensitivos: parestesias, signo de Lhermitte, trastornos en la sensibilidad pro-
funda por compromiso cordonal posterior.
 Cerebelosos: vértigo, ataxia, falta de equilibrio y temblor intencional.
 Compromiso genitourinario e intestinal: trastornos en la micción y en la
evacuación intestinal con incontinencia o retención.
 Desórdenes mentales: tendencia a la euforia.
- Análisis del LCR: se busca un índice de IgG elevado > 0,7 y la presencia
de bandas oligoclonales de IgG.
- Potenciales evocados: permiten detectar lesiones no evidentes.
- RMN: incremento del contenido de agua, daño axonal, atrofia cerebral y
agujeros negros en T1.
Temblor: Clonazepam 1,5mg/día.

Fatiga: Amantadina (100 a 300mg/día) o Modafinilo (200 a 400mg/día).
Tratamiento Dolor: Carbamazepina, Gabapentin o Misoprostol.
Espasticidad: Baclofeno (30 a 80mg/día) o Diazepam (2 a 10mg/día).
Kinesioterapia: evita anquilosis.
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Recaídas
Las recaídas se pueden manifestar por medio de brotes o intensificación de la sinto-
matología con una duración mayor a las 24 horas, no atribuibles a otra causa con 5
a 10 nuevas lesiones en la RM.
a) Corticoides (meprednisona 1mg/kg/día x 10 días).
b) Modificadores de la evolución (IF-β y acetato de glatiramer).
c) Inmunosupresores (azatioprina 2,5mg/kg/día).
d) Anticuerpo monoclonal (natalizumab 6mg/kg i.v. cada 4 semanas).
ESCLEROSIS MULTIPLE AGUDA (ENFERMEDAD DE MARBURG)
Es una forma rápidamente evolutiva de la esclerosis múltiple. Afecta a jóvenes y mueren en pocos meses por
afección de los centros respiratorios, con un pico de incidencia entre los 20 a 40 años.
Puede comenzar con hormigueos, paresias focales y paraparesia espástica aguda, incoordinación, amaurosis pa-
roxística y visión borrosa unilateral por neuritis óptica, diplopía, urgencia vesical y trastornos sensitivos. La
enfermedad evoluciona por brotes, con restitución ad integrum o dejando secuelas serias luego de cada episodio.
Las recaídas son producidas por infecciones, fiebre y en las embarazadas a los 3 meses post-parto.
La punción lumbar nos permite estudiar el LCR donde se observa linfocitosis leve y una concentración proteica
elevada sobre todo luego de las recaídas. En la electroforesis del LCR se observan bandas oligoclonales en la
región IgG (está elevada).
Enfermedad de la Neurona Motora

Se trata de un grupo de enfermedades neurodegenerativas con pérdida de funciones motoras que evolucio-
nan en pocos años a la muerte por insuficiencia respiratoria.
Se incluye dentro de este grupo a las siguientes enfermedades:
- Esclerosis lateral amioatrófica (ELA).
† Presenta una combinación de lesiones de la neurona motora superior e inferior.
† La lesión de la neurona superior produce debilidad muscular con espasticidad e hiperreflexia en
miembros inferiores por degeneración de las neuronas de la corteza frontal.
† La lesión de neurona inferior con debilidad muscular, atrofia muscular y fasciculaciones: Afecta a
las neuronas ubicadas en bulbo y en médula espinal.
† La muerte ocurre por afectación de la médula cervical y debilidad de los músculos respiratorios.
- Síndrome ELA plus.
† Son pacientes con ELA en los que se agrega: demencia, insuficiencia autonómica, parkinsonismo,
parálisis supranuclear progresiva y pérdida sensitiva.
- Esclerosis lateral primaria.
- Atrofia muscular progresiva.
- Parálisis bulbar progresiva.
- Síndrome del brazo flail.
- Síndrome del miembro inferior flail.
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MANIFESTACIONES CLÍNICAS
 Debilidad motora asimétrica.
 Debilidad de la mano.
 Caída del pie.
Formas usuales de presentación  Disartria y disfagia.
 Debilidad para sostener la cabeza.
 Dificultad respiratoria.
 Fasciculaciones y calambres.
 Movimientos lentos.
 Espasticidad.
Compromiso de motoneurona superior  Incoordinación.
 Marcha espástica.
 Babinski positivo.
 Clonus positivo.
 Debilidad muscular.
 Atrofia muscular.
 Fasciculaciones.
Compromiso de motoneurona inferior  Calambres.
 Dificultad para las tareas manuales finas.
 Caídas fáciles.
 Dificultad para incorporarse.
 Disartria y disfonía.
 Disfagia, broncoaspiración.
 Disfagia.
 Disartria.
Síntomas bulbares  Llanto o risa inapropiada.
 Bostezos inapropiados.
 Laringoespasmo.
 Trismo.
 Demencia fronto-temporal
 Cambios en la personalidad.
Trastornos cognitivos  Comportamiento obsesivo.
 Afasia progresiva semántica.
 Constipación.
 Retardo en el vaciamiento gástrico.
Síntomas autonómicos  Urgencia urinaria.
 Excesiva sudoración y luego falta de sudor.
 Fluctuaciones en la tensión arterial.
Síntomas extrapiramidales  Temblor

 Rigidez
 Bradicinesia
 Facies inexpresiva
 Inestabilidad postural
 Parálisis supranuclear progresiva
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Laboratorio
 Aumento de la CPK por la denervación.
 Aumento del calcio ya que puede asociarse a hiperparatiroidismo.
 Proteinograma electroforético para descartar mieloma o linfoma.
 Serología para HIV.
 Pruebas para descartar intoxicación por plomo.
 Estudios genéticos en los casos familiares.
Electromiograma (EMG)
 Permite evaluar a los nervios periféricos.
 Puede haber signos de denervación aguda (fibrilación y ondas agudas positivas).
 Pueden tener signos de denervación crónica y reinervación.
 Hay reclutamiento neurógeno y potenciales de fasciculación en los músculos denervados.
Estimación del número de unidades motoras
Es un estudio de la conducción nerviosa que determina el número de axones motores viables que inervan
manos y pies. Están disminuidos en la ELA. El electromiograma de fibra única también puede demostrar
alteraciones.
RM de cerebro, tronco encefálico, columna lumbar, dorsal y cervical
El estudio puede ser normal, pero a veces se ha reportado un aumento de la señal en los tractos corticoespinales
en T2 y en imágenes FLAIR y una hipodensidad en la corteza motora en T2.
Ecografía neuromuscular
 Permite visualizar mejor las fasciculaciones.
Diagnósticos diferenciales
1. Neuropatía motora multifocal.
2. Ridículo mielopatía cervical.
3. Fasciculaciones benignas.
4. Polimiositis.
5. Síndrome post-polio.
6. Miastenia gravis.
7. Hipertiroidismo.
8. Paraneoplasias neurológicas.
TRATAMIENTO
Debido a que la fisiopatología de ésta enfermedad no ha sido del todo descubierta, los fármacos diseñados
hasta el momento muestran poca selectividad y una eficacia relativa. La única droga que ha demostrado efi-
cacia hasta ahora es el Riluzol.
46
Convulsiones
Se define a las convulsiones como sacudidas involuntarias, bruscas y rítmicas, de los músculos con
mala coordinación y breve duración. Se las divide en:
1. Convulsiones tónicas: hay una contracción muscular sostenida y permanente.
2. Convulsiones clónicas: alternancia de episodios de contracción y de relajación muscular, en rápida
sucesión con desplazamiento de los segmentos corporales afectados.
3. Convulsiones tónico-clónicas.
Por su distribución se las clasifica en:
 Localizadas: limitadas a regiones corporales circunscriptas.
 Generalizadas: en las que se afecta todo el cuerpo.
Fisiopatología: se producen por una descarga brusca, excesiva, sincrónica y rápida de un cierto número de
neuronas corticales o subcorticales. En el caso de las convulsiones generalizadas, la descarga paroxística
ocurre en las estructuras talámicas y reticuladas de la parte central del tronco encefálico y de allí se propa-
gan luego hacia la corteza. Si la descarga ocurre en un grupo limitado de neuronas motoras corticales o
subcorticales su manifestación inicial será focalizada, pero a veces, ulteriormente, puede generalizarse.
El ataque suele acompañarse de:
- Pérdida de la conciencia.
- Caída al piso con traumatismo.
- Mordedura accidental de la lengua, con salivación espumosa.
- Relajación de esfínteres.
- Precedidos por aura (pródromos).
Factores desencadenantes:
† Falta de sueño.
† Alcohol.
† Stress.
† Juegos electrónicos.
1. Trastornos de la osmolaridad (hiponatremia e hipernatremia).
2. Trastornos del calcio, magnesio y fósforo.
3. Porfirias.
4. Hipoglucemia.
5. Meningo-encefalitis.
6. Alcalosis metabólica o respiratoria.
7. Traumatismo craneoencefálico.
8. Convulsiones febriles.
9. Eclampsia.
10. Secundarias a tóxicos (plomo, arsénico y monóxido de carbono).
11. Epilepsia.
47
El diagnóstico diferencial de las convulsiones es con la histeria, el síncope y la tetania.

Paciente con primer episodio convulsivo
Las causas a considerar son:
1. Convulsión no epiléptica: incluye a la convulsión de causa psiquiátrica, el ataque de pánico y la
secundaria a síncope. Suelen estar gatillados por stress, ejercicio, estar parado tiempo prolongado,
maniobras vagales. Dura más de dos minutos, el paciente está con los ojos cerrados. Suele estar
precedido de mareos, sudoración o palpitaciones.
2. Convulsión epiléptica luego de evento agudo: las causas usuales son accidente cerebro vascular,
trombosis venosa cerebral, tumor del sistema nervioso, intoxicación o abstinencia de fármacos y de
alcohol, hematoma intracraneano, trastornos metabólicos, trauma encefálico, exposición a tóxicos.
Esta convulsión suele durar menos de dos minutos, el paciente permanece con los ojos abiertos, es
una convulsión focal que luego puede generalizarse. Comienza con un grito, puede ocurrir durante
el sueño, tienen movimientos bilaterales sincrónicos, puede haber mordedura de la lengua y pérdida
del control de esfínteres.
3. Convulsión epiléptica no provocada por evento agudo: incluye trauma de cráneo, cirugía previa
cerebral, injuria perinatal.
4. Convulsión progresiva y reiterada: tumor cerebral y esclerosis múltiple.
Metodología de estudio:
- Solicitar tomografía de cráneo y cerebro.
- Solicitar resonancia magnética de cráneo y cerebro.
- El EEG es positivo en 30% de los casos, si es posible hacer hiperventilar al paciente o efectuar
estimulación lumínica o privación del sueño aumenta su positividad.
- Rutina de laboratorio completa, con dosaje de Na+, Ca++ y serología para HIV.
- Dosaje de prolactina: aumenta a los 10 a 20 minutos de un episodio convulsivo epiléptico.
- Punción lumbar si hay causas infecciosas o sospecha de hemorragia subaracnoidea.
Tratamiento:
 Se tratan con drogas antiepilépticas los pacientes con lesiones en las imágenes o en el EEG.
 Los demás solo se tratan si tienen profesiones de riesgo.
 Tienen que esperar 6 meses para manejar automóviles de nuevo.
Epilepsia
La epilepsia es una patología de evolución crónica con crisis paroxísticas convulsivas de duración
variable, que pueden acompañarse de pérdida del conocimiento y amnesia. Por su etiología, puede ser
primaria (idiopática o esencial) o secundaria a un trastorno encefálico previo.
Un grupo de neuronas componen el foco con actividad eléctrica espontánea anormal,

siendo hiperexcitables, con tendencia a generalizar su despolarización a otras
Fisiopatología neuronas, debido a alteraciones en la bomba de Na+/K+, en los canales de Ca++ o
en los neurotransmisores inhibitorios como el GABA.
48
† Crisis generalizadas: hay una descarga bihemisférica cerebral.

† Crisis parciales: hay un foco eléctrico anormalmente activo focalizado en
una zona determinada, que luego puede propagarse al hemisferio contrala-
teral, conformando una crisis parcial secundariamente generalizada.
CRISIS GENERALIZADAS
 Convulsiones tónico-clónicas (o gran mal epiléptico).
 Crisis de ausencia (o petit mal epiléptico):
 Pequeño mal con ausencias.
 Pequeño mal mioclónico.
Clasificación  Pequeño mal acinético.
CRISIS PARCIALES
 Epilepsia parcia.
 Epilepsia adversiva.
 Epilepsia giratoria.
 Epilepsia oculoclónica.
 Epilepsia vegetativa.
 Crisis epilépticas simples, motoras o Jacksonianas.
 Crisis epilépticas complejas o psicomotoras.
Los síntomas varían de una persona a otra. Algunas personas pueden tener simples
episodios de ausencias. Otras tienen pérdida del conocimiento y temblores violentos.
El tipo de convulsión o crisis epiléptica depende de la parte del cerebro afectada.
Crisis de ausencias:
- Dejar de caminar y empezar de nuevo después de unos segundos.
- Dejar de hablar en medio de una frase y comenzar de nuevo en segundos.
Crisis tónico-clónicas:
- Dientes o mandíbula apretados.
- Puede morderse la lengua.
- Pérdida de control de esfínteres (incontinencia).
- Paro respiratorio (o dificultad respiratoria).
- Coloración azulada de la piel.
Cuadro clínico
Crisis parciales:
- Contracción muscular anormal, como movimientos anormales de la cabeza.
- Episodios de ausencias.
- Mover los ojos de un lado a otro.
- Sensaciones anormales como entumecimiento, hormigueo, sensación de
arrastrarse (como hormigas caminando sobre la piel).
- Alucinaciones. (ver, oler o algunas veces escuchar cosas que no existen).
- Dolor o molestia abdominal.
- Náuseas.
- Sudoración.
- Enrojecimiento de la cara.
- Pupilas dilatadas.
- Pulso y FC aumentados.
49
La epilepsia es un diagnóstico clínico. Deben seguirse cuatro pasos:

1. Confirmar las crisis y hacer diagnóstico diferencial con otros eventos paro-
xísticos no epilépticos.
2. Identificar el tipo de crisis.
3. Identificar el síndrome epiléptico.
4. Definir etiología.
Entre las pruebas complementarias hacer un examen de laboratorio de rutina general
y determinación de tóxicos en sangre y orina.
EEG: actividad epileptiforme interictal en el primer EEG (posibilidad de encontrar
un EEG patológico depende fundamentalmente de la edad y del tipo de síndrome
epiléptico). La sensibilidad aumenta al 90% si se hacen 3 estudios EEG seguidos.
Estudios de neuroimágenes están indicadas siempre en adultos. La prueba indicada
es la Resonancia Magnética.
1. Dieta cetógena: en especial los niños, pero en los adultos posee menor efi-
cacia. Se indica un alto suministro de grasas dentro de la dieta, haciendo una
restricción de los demás componentes de la misma, generando de ésta ma-
nera una cetosis persistente.
2. Crisis de gran mal:
a) Difenilhidantoína 8mg/kg/día p.o.
b) En el caso de que el ataque gran mal se asocie a crisis de ausencia
se debe indicar el ácido valproico 40mg/kg/día p.o.
Tratamiento c) Durante la urgencia, aplicar clonazepam 2mg i.v. en forma lenta.
3. Crisis de pequeño mal:
a) Etosuximida a 30mg/kg/día p.o.
4. Crisis Focales (simples o complejas):
a) Carbamazepina 20mg/kg/día p.o.
b) Durante la crisis, aplicar difenilhidantoína 20mg/kg/día i.v. lenta.
Tratamiento quirúrgico: se lo indica en pacientes que no han respondido a los fár-
macos y cuando el foco epiléptico no se encuentra en una región noble de la corteza,
poniéndose en evidencia con métodos fisiológicos, radiológicos y radiofisiológico
como el SPECT.
PRIMIDONA
La droga se transformaría en el organismo en fenobarbital y un metabolito activo
llamado PEMA. Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. La vida media es de
12 horas. Se expende en comprimidos de 250mg.
ACIDO VALPROICO
Inhibe en forma reversible a las enzimas encargadas de degradar al GABA, tanto la
Farmacología GABA transaminasa como la semialdehído succínico deshidrogenasa, lo que au-
menta las concentraciones de GABA. Aumenta la acción de la glutámico decarboxi-
lasa responsable de las síntesis de GABA. Tiene la capacidad de inhibir las descargas
repetitivas neuronales de alta frecuencia, actuando sobre los canales de sodio voltaje
dependientes.
Se absorbe en forma rápida. Su pico plasmático es de 4 horas. La dosis inicial es de
15mg/kg/día y ella se puede ir incrementando en forma gradual 5mg/kg/día cada
semana.
50
Efectos adversos: náuseas, vómitos, y dolor abdominal, pelo quebradizo, aumento

del peso corporal, aparición de temblor fino, hepatotoxicidad, fiebre, pancreatitis he-
morrágica fatal por hipersensibilidad, hiperamoniemia provocada por una disminu-
ción de la carnitina.
Precauciones: deben efectuarse hepatograma, dosaje de amilasa y hemograma con
recuento de leucocitos y plaquetas frecuentemente para detectar su toxicidad.
LAMOTRIGINA
Ejerce sus acciones antiepilépticas disminuyendo la liberación de glutamato e inhi-
biendo las descargas repetitivas de alta frecuencia activando los canales de sodio
voltaje dependientes. La vida media es de 30 horas. La difenilhidantoína y la carba-
mazepina estimulan su metabolización hepática reduciendo los niveles de la droga.
La dosis habitual es de 200mg/día. Se debe comenzar con 25mg/día y luego aumen-
tar lentamente hasta la dosis usual. El efecto adverso más común es el exantema
cutáneo (requiriendo suspensión de la droga). En casos raros puede producir sín-
drome de Stevens Johnson o necrolisis epidérmica tóxica. Además, anemia, leuco-
penia y trombocitopenia. A nivel neurológico, puede producir irritabilidad, manía,
agresión, tics y alucinaciones.
DIFENILHIDANTOINA
La droga inhibe la producción de descargas repetitivas de alta frecuencia que se pro-
ducen en la epilepsia. Actúa preferentemente en aquellas neuronas con excitabilidad
excesiva. En presencia de la droga, las descargas repetitivas de alta frecuencia son
inhibidas en forma creciente siendo el fenómeno voltaje dependiente.
Se absorbe a nivel duodenal. Por vía intravenosa no se debe exceder los 50mg/min
en adultos. Compite por dicha unión con la hormona tiroidea (T3 y T4), el ácido
acetilsalicílico y el ácido valproico. Su vida media es de 22 horas. Pequeños cambios
de dosis pueden provocar grandes cambios en las concentraciones en plasma.
Dilantización: el rango terapéutico que se desea alcanzar es de 5 a 20g/mL. La
dilantización puede efectuarse:
 Dilantización ultrarrápida: en ella se alcanza el rango terapéutico en 10 mi-
nutos, se administra para ello 20mg/kg de difenilhidantoína a pasar en 20 mi-
nutos i.v. Se debe vigilar durante su administración la tensión arterial, la fre-
cuencia cardíaca y la respiración.
 Dilantización rápida: se alcanza el rango terapéutico en 4 horas. Se logra ad-
ministrando 1g p.o. en adultos el primer día en una única toma. Luego se con-
tinúa con 300mg/día. Puede producir molestas gastrointestinales, por ello se
aconseja consumirlo con las comidas.
 Dilantización lenta: se logran niveles terapéuticos en 24 hs. Consiste en ad-
ministrar 300mg/8 hs el primer día y luego 300mg/día.
 Dilantización muy lenta: se alcanza el rango terapéutico en 5 días. Se admi-
nistran desde el primer día 300mg/día.
Toxicidad: los síntomas que se correlacionan con su nivel sérico son: nistagmo (apa-
rece con un nivel sérico de 10 a 20g/mL), ataxia (aparece con niveles de 30g/mL)
y letargo (aparece con niveles séricos de 40g/mL).
CARBAMAZEPINA
Prolonga en el tiempo la inactivación de los canales de sodio siendo este fenómeno
voltaje y tiempo dependiente. Inhibe la fase tónica de las convulsiones tónico-clóni-
cas. La dosis es de 25mg/kg/día en dos tomas.
51
Efectos adversos: mareos y somnolencia. Cefalea y fatiga. En caso de intoxicación

provoca: trastornos neuromusculares, ataxia, temblor, nistagmos, diplopía, mareos y
vértigo, trastornos del sensorio. Raramente puede producir convulsiones.
La carbamazepina puede producir por estimulación de la hormona antidiurética hi-
ponatremia dilucional. Puede inducir arritmias. Puede provocar retención urinaria,
impotencia y disminución de la libido.
ETOSUXIMIDA
Inhibe selectivamente a los canales T de calcio ubicados a nivel talámico y en las
neuronas aferentes primarias. Es altamente efectiva para el tratamiento de las ausen-
cias, pero no es útil en las crisis parciales o tónico clónicas.
La dosis usual es de 20mg/kg/día dividido en 2 tomas. Sus efectos adversos más
comunes son: náuseas, vómitos y dolor abdominal. Por ello se administra con las
comidas.
GABAPENTIN
Se desconoce el mecanismo por el cual produce sus efectos. Tiene una estructura
química parecida al GABA. Se absorbe a nivel gastrointestinal por un mecanismo
activo de transporte de aminoácidos. Se elimina en forma inalterada a nivel renal. Su
vida media es de 6 horas. Requiere ajuste de dosis en la insuficiencia renal y en
ancianos.
La dosis es de 60mg/kg/día. Sus efectos adversos más importantes son somnolencia,
ataxia, fatiga, náuseas, vómitos, mareos y diplopía.
TOPIRAMATO
Su mecanismo de acción es desconocido. Su absorción por vía oral es rápida y su
semivida es bastante larga (24 horas). Se liga a las proteínas del plasma. La difenil-
hidantoína y la carbamazepina disminuyen algo las concentraciones plasmáticas del
topiramato.
La dosis inicial es de 25mg/día, repartida en dos tomas. Tras incrementos semanales
o quincenales de 25mg/día, se llega a la dosis de mantenimiento recomendada de
400-1000mg/día. Efectos adversos: incluyen mareos, somnolencia, cefaleas, dismi-
nución de la concentración, parestesias, litiasis renal y pérdida de peso.
CLONAZEPAM
El principal neurotransmisor inhibitorio del sistema nervioso central es el GABA.
Los benzodiacepinas actúan en el receptor GABAa produciendo la apertura del canal
de cloro. El ingreso del cloro al interior celular provoca una hiperpolarización de la
membrana inhibiendo la descarga neuronal.
La unión de los benzodiacepinas a su receptor es saturable, reversible y estereo-es-
pecífica. La dosis es de 2mg/día en 2 tomas.
FENOBARBITAL
Se une a un sitio de unión específico en el complejo GABAa-receptor del cloro. Al
unirse a dicho sitio aumenta la duración de la apertura del canal de cloro. El feno-
barbital tiene mayor efecto anticonvulsivante y menor efecto sedante que los otros
barbitúricos.
La dosis usual es de 60mg/día en 2 tomas diarias para disminuir el efecto sedante.
Son frecuentes los efectos adversos cutáneos como rash maculopapular morbili-
forme, escarlatiniforme, eritema multiforme, dermatitis exfoliativa, y síndrome de
Stevens-Johnson.
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Los barbitúricos producen dependencia y síndrome de abstinencia caracterizado por

insomnio, temblor y crisis convulsiva. Pueden precipitar ataques de porfiria aguda
en los afectados por esta enfermedad.
PETIT MAL EPILEPTICO

Es la continua repetición de ausencias o una ausencia muy prolongada mayor de 60 segundos, con encefa-
lopatía y fugas del hogar.
GRAN MAL EPILEPTICO
Se trata de un paciente que presenta convulsiones continuas que duran más de 30 minutos o que presentan
dos o más convulsiones recurrentes secuenciales sin tener una recuperación completa de la consciencia entre
las convulsiones.
Se clasifican en:
 Estado epiléptico generalizado y convulsivo: es el más frecuente y más peligroso, hay una acti-
vidad eléctrica cortical anormal y continua con manifestaciones motoras francas.
 Estado de mal epiléptico sutil: se entiende que en este caso el paciente persiste con una actividad
eléctrica cerebral exagerada, aunque con respuesta motora fragmentaria y luego de algún tiempo
totalmente ausente.
 Estado de mal epiléptico no convulsivo (incluye los siguientes cuadros):
- Estado de mal epiléptico sólo con ausencias: el paciente está letárgico, confuso, con habla
lenta y falta de espontaneidad, o comatoso.
- Estado de mal epiléptico complejo parcial: es raro, el origen más común es el lóbulo
temporal, se asocia a automatismos (movimientos bucales o linguales), falta de respuesta,
ansiedad atípica, síntomas digestivos y deja-vu.
- Estado de mal epiléptico simple y parcial: son convulsiones localizadas en un área discreta
de la corteza cerebral. Pueden tener movimientos rítmicos unilaterales de los miembros o de
la cara con conservación de la conciencia.
1. Exacerbación de epilepsia ya conocida.
2. Primer episodio convulsivo.
3. Desencadenado por otras patologías (stroke, hipoxia, tumor, hemorragia subaracnoidea, trauma-
tismo de cráneo y drogas).
Cuanto más tarda el tratamiento en ser iniciado peor el pronóstico. Es común que los pacientes
que se recuperan queden con trastornos de memoria o cognitivos. El mayor riesgo ocurre cuando
las convulsiones persisten en el tiempo, pero la actividad motora se atenúa, y aún puede pasar a
ser sutil o ausente, pero con persistencia de la actividad convulsiva en el EEG (pseudo mejoría del
estado de mal epiléptico).
El estado de mal epiléptico se acompaña de:
† Taquicardia.
† Arritmias supra o ventriculares con riesgo de muerte súbita.
† Hiperglucemia e hipertensión arterial por la severa descarga de catecolaminas.
† Pueden desarrollar distress respiratorio con edema pulmonar.
53
† Pueden presentar hipertermia por la hiperactividad muscular.

† Es común que tengan acidosis metabólica y respiratoria.
† En el laboratorio hay leucocitosis y en la punción de líquido cefalorraquídeo pleocitosis.
† Durante el episodio convulsivo aumenta el consumo de oxígeno y el requerimiento metabólico ce-
rebral, cuanto más dure la crisis mayor riesgo de daño neuronal.
COMPLICACIONES DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

 Convulsiones psicógenas.
 Traumatismo craneano o facial.
 Hipoglucemia.
 Laceración lengua.
 Hipocalcemia.
 Dislocación del hombro.
 Coma hiperosmolar diabético.
 Hipertermia.
 Golpe de calor.
 Acidosis metabólica láctica.
 Síndrome neuroléptico maligno.
 Hipotensión arterial.
 Encefalopatía urémica.
 Falla respiratoria.
 Broncoaspiración aguda.  Síndromes de abstinencia.
 Arritmia ventricular con muerte súbita.
- Laboratorio: dosaje de sodio, calcio, magnesio, glucemia, uremia, hepatograma, CPK, hemo-
grama completo y dosaje de ácido láctico. Dosaje de tóxicos y de anticonvulsivantes en sangre.
- Rx de tórax: descartar distress respiratorio.
- Gases en sangre: para descartar acidosis.
- ECG de rutina (descartar otras causas o complicaciones).
- EEG en área crítica a toda convulsión que luego de 20 minutos no recupere la conciencia.
- TAC sin contraste de urgencia.
- Fondo de ojo.
- Punción lumbar si hay sospecha de infección.
TRATAMIENTO
1. Debe ser internado en UTI.

2. Colocación de 2 vías periféricas.
3. Monitoreo cardíaco oxímetro en dedo y máscara de oxígeno.
4. Suero paralelo con 100mg de tiamina (se la causa es alcohólica hay mejoría rápida).
5. Si no mejora las convulsiones en 5 minutos, administrar diazepam 0,15mg/kg en 5 minutos.
6. Si la convulsión no cede en 10 minutos, administrar difenilhidantoína 20mg/kg a pasar
50mg/minuto. Asegurar la vía aérea superior (intubación, relajantes musculares y ARM).
7. En caso de hipertermia, hay que tratarla enérgicamente.
En caso de que no responda, se considera refractario.
1. Administrar fenobarbital 15mg/kg.
2. En caso de que continúe, aplicar sedación con propofol o midazolam.
3. En caso de estado de mal epiléptico con ausencia de prefiere benzodiacepinas.
54
Afasia, Agnosia y Apraxia

AFASIA
La afasia es un trastorno adquirido del lenguaje debido a un daño cerebral. Las afasias se producen por
accidente cerebrovascular, tumores cerebrales, trauma encefálico o enfermedades degenerativas.
Se clasifican en:
o AFASIA DE BROCA
† Hablan con interrupciones, sin entonación, tienen dificultades con el lenguaje espontáneo, al
nominar y al repetir. Pueden permanecer mudos al comienzo, tienen dificultad en la articu-
lación de la palabra y frecuentemente tienen hipofonía.
o AFASIA DE WERNICKE
† Tienen una expresión oral fluente pero su discurso es vano y sin sentido. Suelen usar neolo-
gismos. Es común que sustituyan palabras o sonidos por otros, también que tengan dudas y
pausas. La lesión afecta el tercio posterior del giro temporal superior.
o AFASIA DE CONDUCCION
† Es poco frecuente. El lenguaje es fluente, con errores fonémicos y correcciones, que hacen
que se interrumpa (se dice que hablan por aproximación). La zona afectada es la circunvolu-
ción supramarginal.
o AFASIA GLOBAL
† Estos pacientes tienen afectada el habla espontánea, la nominación, la comprensión, la lec-
tura y la escritura. Aparece en infartos masivos del hemisferio izquierdo por oclusión de la
arteria cerebral media.
o SORDERA PURA A LA PALABRA
† Son pacientes que no pueden comprender nada del lenguaje hablado, pero no son sordos. Su
capacidad para la lectura es normal y su capacidad verbal es normal. Tienen daño en la cir-
cunvolución superior temporal.
o AFASIA TRANSCORTICAL
† Las lesiones afectan áreas de la corteza dedicadas a la asociación del lenguaje. Pueden repetir,
pero no pueden nominar o hablar espontáneamente ni entender el lenguaje hablado. A veces,
al repetir tienen ecolalia (rima).
o AFASIA ANOMICA
† Tienen fluidez al hablar, pueden repetir, comprender, leer y escribir, pero hay incapacidad
para nombrar objetos o partes del cuerpo. La lesión puede ocurrir en la corteza dorsolateral
frontal, corteza temporal, o temporo-occipital o tálamo.
o AFASIA SUBCORTICAL
† Son pacientes con lesiones de la cabeza del núcleo caudado, putámen anterior y cápsula in-
terna. Es no fluente con disartria, buena repetición y comprensión.
o AFASIA TALAMICA
† Hablan con una jerga personal, con errores semánticos. La lesión asienta en el tálamo ante-
rior y afecta a la memoria.
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o ALEXIA PURA SIN AGRAFIA

† Tienen un lenguaje espontáneo normal, la repetición es normal, la comprensión es normal,
la escritura es normal, pero no pueden leer. Ocurre por afectación de la arteria cerebral pos-
terior izquierda, afecta cuerpo calloso y lóbulo temporal medio.
o ALEXIA CON AGRAFIA
† No pueden leer ni escribir, no pueden deletrear. La lesión se ubica en la circunvolución an-
gular en el lóbulo parietal inferior izquierdo.
o AFASIA DEL HEMISFERIO DERECHO
† Estos pacientes pueden entender las palabras, pero no su contexto emocional, o las expre-
siones faciales o los tonos de voz. No pueden organizar un discurso con comienzo, parte
media y final.
o SINDROME DE LANDAU-KLEFFNER
† Es una alteración del lenguaje, que aparece en niños con un desarrollo normal, generalmente
entre los tres y siete años de edad, y se caracteriza por la pérdida gradual o repentina de la
capacidad para usar o comprender el lenguaje hablado. La audición y la inteligencia de estos
niños es normal, pero pueden tener hiperactividad, agresividad y depresión.
o DISARTRIA
† Es un defecto en la fonación y de la resonancia. Puede deberse a un compromiso del encéfalo,
del tronco del encéfalo, del cerebelo, de la unión neuromuscular o del músculo.
o TARTAMUDEO
† Las personas con tartamudeo del desarrollo, tartamudean al comienzo de las frases, son más
fluentes cuando su habla es mucho más lenta y despreocupada, y no tartamudean al cantar.
o HABLA VERBORRÁGICA
† El hablar verborreico se caracteriza por una velocidad excesiva, repeticiones, interjecciones,
alteración de la prosodia y, en ocasiones, alteraciones incoherentes de la articulación.
o PALILALIA
† Los palilálicos repiten compulsivamente las frases o palabras, cada vez con mayor velocidad
y menor volumen. La palilalia se asocia a la enfermedad de Parkinson post-encefálica, así
como a la parálisis pseudo-bulbar.
Tratamiento de las afasias:
- Requieren apoyo psicológico y psiquiátrico.
- Requieren especialista en rehabilitación del habla.
AGNOSIA
Es la incapacidad para reconocer a un objeto por medio de un sentido, sin que haya defecto sensorial, tras-
torno de la consciencia o de la atención ni desconocimiento del objeto.
Se distinguen los siguientes tipos de agnosias:
o AGNOSIAS VISUALES
† Agnosia visual para objetos: el paciente es incapaz de nombrar o decir para que se usa un
objeto, es incapaz de reconocer su carácter o sentido, pero puede reconocerlo con el tacto, y
es capaz de nombrarlo y usarlo correctamente.
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† Prosopoagnosia: es la incapacidad para reconocer rostros conocidos. No pueden reconocer

por el rostro a familiares cercanos y aún pueden no reconocerse a sí mismos al mirarse en el
espejo, o en fotografías.
† Agnosia visual para los colores: el paciente no reconoce los colores que ve, ni puede referir
los colores de objetos nombrados ni puede agrupar objetos según su color.
† Alexia: es la agnosia de la palabra escrita, no pueden leer.
o AGNOSIAS AUDITIVAS O SORDERA PSIQUICA
† Agnosia auditiva global: el paciente escucha, pero no puede reconocer auditivamente un
estímulo sonoro fácilmente reconocible.
† Sordera verbal: es la agnosia auditiva del lenguaje. No comprende no puede repetir ni es-
cribir al dictado.
† Amusia: es la agnosia auditiva para reconocer música.
o AGNOSIA TÁCTIL
† Estereognosia: el paciente no reconoce el objeto con el tacto, pero la sensibilidad está con-
servada.
APRAXIA
Es la pérdida de la capacidad de ejecutar o llevar a cabo movimientos aprendidos con un propósito o fin, a
pesar de tener el deseo y la capacidad física para realizarlo. Es un desorden de la planificación motora, sin
incoordinación, ni pérdida sensorial, ni incapacidad para comprender órdenes.
Se la clasifica en:
o Apraxia ideo-motora
† En ella está afectada la realización de un acto que requiere ejecución a través de acciones
concatenadas. Hay incapacidad para realizar un acto motor bajo comando verbal, pero puede
realizarlo en forma automática.
o Apraxia ideacional/conceptual
† Hay trastornos para planear un acto a cumplir, se pone en evidencias con secuencias compli-
cadas por ejemplo se le pide al paciente que saque un cigarrillo, tome el encendedor que lo
encienda, que de una pitada y luego lo ponga en el cenicero.
o Apraxia bucofacial u orofacial
† El paciente tiene dificultad para efectuar movimientos voluntarios con la boca, lengua y cara,
pero sin lesiones motoras.
o Apraxia constructiva
† El paciente no puede dibujar un cuadrado, una estrella o una casita. Se la ve en la insuficiencia
hepática en la encefalopatía hepática en su fase precoz.
o Apraxia de la marcha
† Se produce en enfermos con lesiones frontales. El paciente quiere caminar, no tiene lesión
motora, pero no puede despegar los pies del piso, durante algunos segundos (síndrome de la
marcha magnética).
o Apraxia del vestirse
† Ocurre en lesiones parietales derechas, no pueden vestirse ya que no reconocen las secuen-
cias necesarias para hacerlo.
57
o Apraxia de disociación
† Estos pacientes no pueden ejecutar una orden verbal, pero si pueden imitar.
o Apraxia cinética de los miembros
† No puede efectuar movimientos precisos a demanda con los brazos o con las piernas.
o Apraxia oculomotora
† Dificultad para mover los ojos en una dirección determinada.
o Apraxia del discurso
† Tienen dificultad para planificar y coordinar los movimientos necesarios para hablar.
Pueden ocurrir por secuela de trauma encefálico, stroke, encefalopatía, demencia, Parkinson y
parkinsonismos, Alzheimer y enfermedad de Huntington.
Síndrome Meníngeo
La irritación de las meninges produce el llamado síndrome meníngeo. Su causa más común son las menin-
gitis infecciosas (virales, bacterianas, por hongos, parasitarias, por micobacterias o espiroquetas), pero se
deberá recordar que puede producirse además cuando ocurre hemorragia en el líquido cefalorraquídeo, he-
morragias subaracnoideas y también en las llamadas meningitis asépticas.
Como las meninges revisten todo el cerebro, es muy común la extensión del cuadro inflamatorio a este
órgano, presentándose entonces como meningo-encefalitis.
Las encefalitis puras son frecuentemente virales, siendo la más grave la producida por el virus Herpes con
afección preferencial por el lóbulo temporal. Los pacientes con encefalitis puras tienen:
 Encefalopatía.
 Fiebre.
 Signos de foco neurológico (afasias, plejias, paresias).
 Compromiso de pares craneanos y convulsiones.
El paciente que presenta un síndrome meníngeo puede debutar o presentar secuencialmente:
Síndrome raquiálgico Las meninges inflamadas provocan irritación de las raíces nerviosas que
salen del cilindroeje, provocando rigidez de la nuca, dorsalgia y lumbalgia.
Síndrome febril La meningitis puede cursar con fiebre y a veces esa es su única forma de
presentación.
58
Se produce por la asociación de encefalitis, por el intenso edema cerebral.

El paciente presenta fotofobia, edema de papila en el fondo de ojo, bradi-
Hipertensión endocraneana cardia, hipertensión arterial, intensa cefalea y vómitos que pueden aún ser
“en chorro” no precedidos por náuseas.
Síndrome convulsivo Se produce por el componente encefalítico.
Síndrome focal Se producen por el componente encefalítico, pueden tener paresias, plejías,
disfasias y afasias.
Compromiso de pares Es muy común sobre todo el compromiso de los pares visuales (pares II –
III – IV y VI).
Síndrome purpúrico y ence- La aparición de lesiones purpúricas es típica del meningoencefalitis por
falopatía Meningococo.
SEMIOLOGIA DEL SINDROME RAQUIALGICO
Se aprecia contractura de los músculos de la nuca con posición en opistó-

tonos. Hay gran resistencia al intentar flexionar la cabeza por el dolor.
Rigidez de nuca
Si se le pide al paciente que toque el esternón con el mentón, abre desme-
suradamente la boca (signo de Levinson).
Rigidez raquídea Produce contractura de los músculos del raquis, por ella el paciente adopta
la posición en decúbito lateral con los muslos y piernas flexionadas con
extensión de la cabeza (en gatillo de fusil).
Se intenta sentar al paciente levantando en bloque el tronco, mientras que

con la otra mano nos oponemos a la flexión de las rodillas.
Signo de Kernig 1
Se dice que es positivo, si el paciente flexiona igualmente las rodillas y si
al pretender extenderlas manifiesta dolor.
Signo de Brudzinski 2 Con el enfermo acostado en decúbito dorsal, al flexionar la pierna sobre el
muslo y ésta sobre la pelvis, el miembro del lado opuesto imita el movi-
miento.
Signo de Bikele El médico flexiona el antebrazo sobre el brazo y si luego eleva y abduce el
brazo y al mismo tiempo intentan extender el antebrazo, produce dolor y
resistencia.
Hiperestesia cutánea o muscular (dolor al mínimo contacto cutáneo o

muscular) y el signo de la raya meníngea de Trousseau (al pasar un ob-
Otros hallazgos jeto romo sobre la piel, queda marcada una raya congestiva en la superficie
cutánea).
Ante un cuadro meningítico aparentemente infeccioso se deberá tener en claro que toda demora en el tra-
tamiento puede incrementar el peligro vital y dejar secuelas neurológicas irreversibles, por ello dentro de
los 30 minutos el paciente debe comenzar el tratamiento antibiótico correspondiente si es necesario.
Para determinar el tipo de meningitis es necesario efectuar la punción lumbar y observar las características
del líquido cefalorraquídeo. Dicha punción tiene como riesgo que puede precipitarse el enclavamiento
encefálico si hay severo edema cerebral. Por ello antes de efectuar la punción lumbar se solicitará en
59
todos los casos una tomografia computada cerebral que será leída por especialista en imágenes buscando
signos incipientes de enclavamiento cerebral. Se debe efectuar además fondo de ojo para descartar la pre-
sencia de edema de papila lo que directamente contraindica la realización de la punción.
Si la punción no puede realizarse y no se puede discriminar si es una meningitis bacteriana o no, se
la debe tratar en forma empírica con antibióticos como si fuera una meningitis bacteriana. Una
vez efectuada la punción lumbar se enviará el líquido cefalorraquídeo para la realización de análi-
sis físico-químico, bacteriológico, contrainmunoforesis y anatomía patológica para detectar célu-
las neoplásicas. Se puede solicitar tres muestras de hemocultivo. Se efectuará otoscopia y se reali-
zarán radiografías de los senos paranasales (interconsulta con el otorrinolaringólogo).
Meningitis
Según las características del LCR:
† Meningitis adquiridas en la comunidad:

- Meningococo.
- Neumococo.
Líquido purulento o turbio - H. influenzae.
- S. agalacteae.
- Listeria monocitogenes.
† Por TEC o post-quirúrgico.
- Las meningitis por TEC o post-quirúrgicas pueden infec-
tarse (Staphilococos, Pseudomona, GRAM negativos y an-
aerobios). Suelen ser cuadros graves de difícil tratamiento.
† Meningitis infecciosas
- Meningitis viral.
- Meningitis por HIV.
- Meningitis por Criptococo.
- Meningitis por Histoplasma.
- Meningitis por Coccidiodomicosis.
- Meningitis tuberculosa.
- Meningitis por micobacterias atípicas.
- Meningitis por sífilis.
- Meningitis por brucelosis.
Líquido claro - Meningitis por enfermedad de Lyme.
- Meningitis chagásica.
† Meningitis asépticas
- Carcinomatosis meníngea.
- Secundaria a quiste dermoides.
- Secundaria a meningitis química.
- Secundaria a drogas.
- Síndrome de Behçet.
- Enfermedad de Wegener.
- Secundaria a absceso cerebral.
- Sarcoidosis.
- LES.
60
Tratamiento de las Meningitis
Piógena (adquirida en la comunidad) Ceftriaxona + Vancomicina (RN e inmunodeprimidos

asociar con Ampicilina) + Dexametasona.
Meningitis tuberculosa Rifampicina + Isoniacida (x 6 meses) + Pirazinamida (en

los 2 primeros meses) + Dexametasona.
Meningitis brucelar Doxiciclina + Rifampicina (x 8 meses) + Gentamicina

(en las 2 primeras semanas).
Meningitis luética Asociar tratamiento sifilítico con Ceftriaxona.
Enfermedad de Lyme Penicilina G 2.000.000 UI/6hs x 7 días. Si es alérgico, usar

Ceftriaxona.
Absceso cerebral Metronidazol + Ceftriaxona x 6 semanas.
Meningitis fúngica Criptococo (Anfotericina B + 5’fluorocitosina x 6 sema-

nas), Aspergilosis (Anfotericina B liposómica) y Cándida
(Anfotericina B).
Herpes Aciclovir 10mg/kg/8hs i.v. x 10 días.
Sarampión Vacuna | se han descritos remisiones (INF-α intratecal).
TEC | Post-quirúrgico Metronidazol + Levofloxacina.
Líquido Cefalorraquídeo (LCR)
La punción lumbar es un procedimiento que puede realizarse con fines

diagnósticos o terapéuticos.
Con fines diagnósticos se realiza para recolectar líquido cefalorraquídeo
¿Qué es? para el diagnóstico de infecciones, neoplasias o enfermedades inflamato-
rias del sistema nervioso central.
Con fines terapéuticos, se puede usar para inyectar anestésicos en el lí-
quido cefalorraquídeo (anestesia intratecal) o para inyectar quimioterapia.
También se puede usar para remover líquido cefalorraquídeo para dismi-
nuir la presión intracraneana.
61
1. En todo paciente antes de efectuar la punción lumbar debe descar-

tarse la presencia de hipertensión endocraneana.
Contraindicaciones 2. Trastornos de la coagulación.
3. Infección en la piel en el sitio donde se realiza la punción.
4. Severa excitación psicomotriz.
5. Escoliosis severas o cifosis.
El paciente debe ser colocado en decúbito lateral con el cuello muy flexio-
nado y las rodillas muy flexionadas contra el pecho (posición fetal). Todo
el procedimiento se efectúa bajo estrictas normas de asepsia para evitar lle-
var una infección al líquido cefalorraquídeo.
Se traza una línea que pase por ambas espinas ilíacas posteriores que suele
cortar a la médula espinal a la altura del espacio intervertebral L4-L5 o en
su defecto en los espacios L3-L4 o L5-S1. Dicha elección se basa en que
en dicho nivel ya no hay médula espinal y sólo hay raíces nerviosas de la
cola de caballo.
Técnica
Se inserta luego de anestesiar la zona, una aguja de punción lumbar hasta
que atraviesa el ligamento amarillo, y luego se atraviesa la duramadre y la
aracnoides cayendo en el espacio subaracnoideo. Se observa la salida de
líquido, lo normal es que salga gota a gota. Si hay hipertensión del LCR
puede salir a chorro.
La permeabilidad del espacio subaracnoideo se comprueba mediante dos
maniobras:
- Maniobra de Queckenstedt: la compresión de una o las dos yugula-
res provoca un aumento brusco de la presión intracraneal e intraspinal
con lo que se produce un incremento de la altura de la columna de
líquido.
- Maniobra de la compresión abdominal: en la maniobra de compre-
sión abdominal, son comprimidas las venas abdominales en las que
desembocan las intrarraquídeas.
Luego se toman muestras de líquido cefalorraquídeo en tres tubos de en-
sayo que se envían a laboratorio para físico-químico y bacteriológico y uno
a anatomía patológica.
Luego se retira la aguja y se hace compresión por unos minutos en el sitio
de la punción. Se le solicita al paciente que permanezca acostado sobre su
espalda por 6 horas al menos.
a. Cefalea post-punción.
b. Parestesias por contacto con la raíz nerviosa.
Complicaciones c. Cefalea persistente sobre todo al sentarse.
d. Sangrado espinal o epidural.
e. Aracnoiditis adhesiva.
f. Trauma de la médula espinal.
 Aumento de la presión: insuficiencia cardíaca congestiva, edema ce-

rebral, hemorragia subaracnoidea, hidrocefalia y meningitis.
Causas de cambios en la presión  Disminución de la presión: bloqueo en la circulación del líquido ce-
falorraquídeo, pérdida de líquido cefalorraquídeo, deshidratación se-
vera y shock.
 Cambios bruscos en la presión: tumor, bloqueo o hidrocefalia.
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CARACTERISTICAS DEL LCR

(normal y patológico en meningitis frecuentes)
LCR NORMAL M. SUPURADA M. VIRAL M. TBC
Aspecto Claro, no coagula ni Turbio, purulento o le- Claro Claro, a veces con fi-
precipita choso brina o velo de novia
Proteínas (mg/dL) 10-45 (albúmina 90% 100 – 10.000 50 – 200 50 – 2.000

y globulinas 20%).
Glucosa (mg/dL) 50 (un 50% de la glu- < 50 (puede llegar a 0) Normal < 50
cemia normal)
Cloruros (g/L) 7,2 o 120mEq/L Normal o menor Normal Bajo hasta 5

(hasta 6,5)
Células (mm3) 1a2 50 – 100.000 Hasta 1.500 50 – 1.500
Tipo celular Linfocitos y PMN PMN Linfocitos Linfocitos

grandes
CARACTERISTICAS DEL LCR

EN DIVERSAS ENFERMEDADES
ENTIDAD PRESION CELULAS PROTEINAS GLUCOSA
M. purulenta Aumentada 100-1.000 | PMN Aumentado Disminuida
M. aséptica Aumentada 10-1.000 | L+M Normal o aumentado Normal
M. fúngica Normal Aumento PMN | L+M Normal o aumentado Disminuida
M. TBC Aumentada 50-500 | L+M Aumentado Disminuida
M. neoplásica Normal o aumentada 0-500 PMN | L+M Normal o aumentado Normal o disminuida
HSA Aumentada Normal o aumentado Normal o aumentado Normal o disminuida
Encefalitis herpes Normal 50-100 | L+M Normal Normal
Sdme Guillain-Barré Normal 0-25 | L+M Normal o aumentado Normal
Esclerosis Multiple Normal Normal o aumentado Normal o aumentado Normal
Bloqueo espinal Disminuida Normal o aumentado Muy elevada Normal
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Encefalitis
Es la infección aguda del parénquima encefálico caracterizada clínicamente por: fiebre, cefalea y altera-
ción del sensorio. Algunas de ellas son transmitidas por picaduras de mosquitos, pulgas o garrapatas o por
mordedura de animales.
Las causas principales de encefalitis viral son:
Es la causa más frecuente de encefalitis esporádica aguda. La infección primaria

suele desarrollarse en la mucosa orofaringea y puede ser asintomática o estar ca-
racterizada por fiebre, dolor e incapacidad para deglutir debido a lesiones en la
mucosa bucal o gingival. Se transmite por el contacto con secreciones orofaringea.
El virus permanece latente en el ganglio trigeminal y se reactiva para producir la
Herpes tipo 1 encefalitis viral que afecta a los lóbulos orbitofrontal y temporal.
El diagnóstico de encefalitis por Herpes virus 1 se realiza por neuroimágenes, elec-
troencefalografía y examen del LCR (pleocitosis linfocítica de 5 a 500 célu-
las/mm3, eritrocitos o xantocromía). La Resonancia Magnética (lesión hiperintensa
en T2 y flair del lóbulo temporal medial e inferior que se extiende hasta la ínsula).
La reacción en cadena de la polimerasa en el LCR para ADN de Herpes será posi-
tiva en el inicio de la infección, luego declina.
Se trata con Aciclovir intravenoso en una dosis de 10 mg/kg cada 8hs durante tres
semanas.
Se adquiere por contacto durante el parto del feto con secreciones genitales mater-
nas. Asimismo, este virus herpes puede producir encefalitis en el huésped inmuno-
Herpes tipo 2 comprometido. Puede ser sintomática o no. Estos virus están latentes en el sistema
nervioso central y producen enfermedades neurológicas agudas cuando se reacti-
van. Se trata como la anterior.
Puede producir una encefalitis con características focales semejantes por Herpes
tipo 1 o una encefalitis con áreas multifocales de desmielinización. El diagnóstico
Herpes tipo 6 requiere tanto el aislamiento del virus en LCR como un aumento simultáneo de 4
veces o mayor en título de IgG entre los sueros agudos y de convalecencia.
Produce grandes epidemias urbanas de encefalitis en los Estados Unidos. El virus

se encuentra en mosquitos que se localizan en zonas de aguas estancadas. Este virus
De San Louis puede producir una enfermedad febril con cefalea, meningitis aséptica o encefalitis.
Una característica clínica singular de esta encefalitis es que produce síndrome de
secreción inapropiada de hormona antidiurética con hiponatremia. Puede desarro-
llarse un pródromo de síntomas urinarios con piuria y disuria y en algunos pacien-
tes, mioclonías.
Es transmitido a los seres humanos por Aedes triseratius, un mosquito que vive en
los bosques. La enfermedad clínicamente reconocible se desarrolla de manera fun-
Lacrosse damental en niños entre los 4 y 11 años con fiebre, cefalea, náusea, vómitos, y dolor
abdominal, seguida por síntomas de encefalitis (somnolencia, cambios de conducta
y convulsiones leves). Se trata con ribavirina.
Transmitido por el mosquito Culicine que se reproduce en los campos cultivados

con arroz. La enfermedad ocurre fundamentalmente durante la infancia, pero los
Japonesa adultos no inmunes que ingresan a una región epidémica son susceptibles de pade-
cer una encefalitis grave.
Puede ser asintomática o presentarse como síndrome similar a la gripe.
64
El virus puede infectar los núcleos del tronco encefálico, y conducir a una insufi-
ciencia respiratoria aguda o a la muerte o a los ganglios basales y tálamo con tem-
blor y facies parkinsoniana.
Afecta sobre todo a niños y ancianos produciendo enfermedad grave. Además de

la encefalitis pueden tener una erupción maculopapular, dolor abdominal, diarrea.
Nilo occidental También pueden presentarse miocarditis, hepatitis, pancreatitis o neuropatía axó-
nica.
Es causada por la Rickettsia rickettsii, la cual es transmitida por la mordedura de

garrapata. Produce una encefalitis con una erupción que comienza en las muñecas
y en los tobillos, extendiéndose más tarde a palmas y plantas, para luego hacerlo
en forma proximal hacia el tronco.
Fiebre manchada de las
montañas rocosas Comienza con fiebre (más de 38, 8ºc), náuseas, vómitos, y erupción cutánea que al
comienzo es macular pudiendo luego ser purpúrica.
El diagnóstico serológico requiere una elevación de cuatro veces en el título de
anticuerpos o un título elevado estable de anticuerpos contra la bacteria Rickettsia
rickettsii. Se trata con Doxiciclina durante 7 días y hasta que el paciente se encuen-
tre afebril durante por lo menos 2 días.
Los pacientes inmunocomprometidos pueden presentarse como herpes zoster o en-

cefalitis, la cual se asocia con una erupción diseminada similar a un zoster y puede
desarrollarse sin antecedentes de un exantema.
Varicela-Zoster La encefalitis por virus Varicela-Zoster tiene un aspecto en la resonancia magné-
tica, caracterizado por lesiones esféricas en la sustancia blanca. El examen de LCR
demuestra un pleocitosis leve con predominio de linfocitos y aumento leve a mo-
derado de la concentración proteica y glucorraquia normal.
Se lo trata con Aciclovir.
Es una infección oportunista importante en los receptores de trasplantes de órganos,

siendo rara en inmunocompetentes.
En los casos típicos la encefalitis por citomegalovirus se presenta como una ence-
CMV falopatía difusa con confusión, desorientación, apatía, lentitud psicomotora y pará-
lisis de nervios craneanos
El diagnóstico se realiza por la detección de ADN de este virus en LCR, cultivo del
citomegalovirus en LCR o ambos.
Para el tratamiento se hace la combinación de Ganciclovir 5 mg/kg i.v. por 12hs y
Foscarnet 60 mg/kg por 8hs i.v.
Puede ser una complicación de la infección primaria por este virus (mononucleosis
infecciosa) o puede ser causada por la reactivación latente de este patógeno.
Epstein-Barr
El diagnóstico de encefalitis por Epstein-Barr se realiza por la detección de ADN
de este virus en LCR por reacción en cadena de polimerasa o muestra de biopsia
encefálica.
La encefalitis por virus Epstein-Barr se trata con Aciclovir.
65
Abscesos Cerebrales
Es un proceso supurativo focal en el interior del parénquima cerebral. El compro-

miso del sistema nervioso por los microorganismos bacterianos puede ser por
invasión directa.
¿Qué es? También pueden ser consecuencia de un traumatismo por heridas de bala en sis-
tema nervioso o lesiones penetrantes en el interior de la cavidad ocular, o diversos
traumas faciales. También puede ser secundario a una neurocirugía previa.
En el caso de que el absceso se forme secundariamente a una bacteriemia, suelen
ser múltiples como consecuencia de la injuria de la barrera hematoencefálica por
lesiones micro-hemorrágicas.
Son frecuentes los abscesos producidos por GRAM positivos, sobre todo:
- Estreptococo viridans.
- Estreptococo microaerofílicos.
- Estafilococo aureus.
Los patógenos anaerobios pueden producir abscesos cerebrales y suelen provenir
de infecciones otorrino-laríngeas, y de lesiones intraabdominales o pélvicas del
colon o del tracto genital femenino. Los más frecuentes son:
- Bacteroides spp.
- Prevotella melaninogénica.
- Propionilbacterium.
Microbiología - Fusobacterium.
Los GRAM negativos son aislados generalmente en lesiones cerebrales secun-
darias a neurocirugía o trauma de cráneo o en el curso de una infección óptica.
Los más frecuentes son:
- Klebsiella pneumoniae.
- Pseudomona spp.
- Escherichia coli.
- Proteus spp.
El Rhodococos equi, más raramente pueden asociarse a abscesos cerebrales, prin-
cipalmente en pacientes inmunosuprimidos (HIV). La Listeria monocitogenes es
un agente etiológico característico de los pacientes inmunosuprimidos produce
abscesos únicos o múltiples, sobre todo en aquéllos que reciben tratamiento pro-
longado con corticoesteroides.
Entre los agentes de naturaleza micótica más frecuentes se encuentran el Asper-
gillus y Criptococo neoformans, que luego de colonizar el aparato respiratorio
invaden el sistema nervioso central. Otros hongos causales son:
- Cándida albicans.
- Mucormicosis.
- Cladosporium.
Las manifestaciones clínicas son poco uniformes ya que abarcan las propias del
proceso infeccioso, las manifestaciones de una masa ocupante de espacio y las
Cuadro clínico derivadas del foco primario.
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 Fiebre con escalofríos y deterioro del estado general.

 Hipertensión endocraneana.
 Convulsión.
 Encefalopatía y deterioro cognitivo.
 Foco neurológico:
† Abscesos temporales: tienden a ser silentes y ocasionan déficit sen-
sitivo o motor contralateral mínimos.
† Absceso cerebeloso: cursa con nistagmo, dismetrías, hemiataxia ip-
solateral, en ocasiones con signos de piramidalismo.
† Absceso frontal: cursa con cambios en el estado de conciencia, som-
nolencia. Confusión, falta de atención y deterioro intelectual, afasia.
La tomografía de cráneo (TC), si bien es menos sensible que la resonancia mag-

nética por imágenes (RMI), en algunas situaciones de emergencia se obtiene con
mayor facilidad. Debe realizarse con medio de contraste cuando se sospecha abs-
ceso cerebral.
En la fase sin contraste se observan áreas apenas visibles, rodeadas de edema
cerebral concomitantemente con lesiones ya establecidas y en algunos casos en-
capsuladas. En la fase tardía el anillo característico no es uniforme y frecuente-
Metodología de estudio mente menos prominente.
En la Resonancia magnética con gadolinio las imágenes difieren de acuerdo a si
es realizado en T1 o T2, es decir, que en T1 el gadolinio aumenta la intensidad
de las lesiones parenquimatosas cerebrales y causa mayor refuerzo de las mismas
en comparación con la TC.
La indicación de la punción lumbar está contraindicada en aquellos pacientes con
síntomas focales, signos de déficit de pares craneales o hemiparesia y hallazgo
de papiledema en el fondo de ojo.
Por último, el Gold Standard es el estudio histopatológico obtenido por biopsia
extereotáxica o a cielo abierto.
Metronidazol 15mg/kg y luego 7,5mg/k/8hs i.v. + Ceftriaxona 2g/12 hs

i.v.
En los casos donde el origen es secundario a la diseminación hematógena
la recomendación es Vancomicina 30mg/kg/12hs i.v.
En el caso de que la bacteriología sea incierta se requerirá agregar cober-
tura para anaerobios con metronidazol 500mg/8hs.
Tratamiento En abscesos secundarios a procedimiento neuroquirúrgicos, se sugiere la
antibióticoterapia con vancomicina más Ceftazidime.
Para las lesiones cerebrales por traumas penetrantes las opciones son
Vancomicina + Ceftriaxona.
Una vez identificado el germen de forma definitiva con el antibiograma corres-
pondiente, el tratamiento antibiótico debe ser dirigido en base a estos resultados
durante un período prologado de 6 a 8 semanas.
67
Movimientos Anormales
TEMBLOR
Se define al temblor como una oscilación rítmica más o menos regular de una parte del cuerpo a partir de
un punto fijo, usualmente en un solo plano.
Los temblores anormales incluyen:
 TEMBLOR PARKINSONIANO DE REPOSO
 TEMBLOR INTENCIONAL
 TEMBLOR POSTURAL
 TEMBLOR MIXTO
 TEMBLOR ESENCIAL FAMILIAR IDIOPATICO
TETANIA
Son bruscas contracciones musculares tónicas de los músculos de las extremidades o de la cara, a veces,
precedidas por parestesias o calambres.
Signo de Trousseau: Se comprime el miembro superior con un manguito de tensión arterial durante 3
minutos inflado por encima de la presión sistólica y produce la mano del partero.
Signo Chovostek: Se percute en la mejilla y dicha estimulación provoca el espasmo de los músculos faciales
del lado percutido.
Signo de Hoffman: Se comprime el trigémino y en caso de tetania despierta dolor.
Las causas que pueden producir tetania son:
- Hipocalcemia, siendo la causa habitual la extirpación quirúrgica de las paratiroides durante una ci-
rugía tiroidea.
- Alcalosis metabólica o respiratoria pueden producirla por disminución de la fracción iónica de calcio.
- Idiopática.
CALAMBRES
Son contracciones prolongadas tónicas de músculos aislados. Suelen ser dolorosos y afectan con mayor
frecuencia a los músculos de la pantorrilla. Mejoran con el estiramiento muscular.
Las causas de calambres son:
 Déficit de fosforilasa muscular que impide la degradación del glucógeno muscular a glucosa-l-fos-
fato. Algunos enfermos pueden presentar paresias duraderas por fenómenos de necrosis muscular.
 Hipopotasemia espontánea o por abuso de diuréticos.
 Hipomagnesemia.
 Hipernatremia.
FASCICULACIONES
Son contracciones breves, como ondulaciones en la superficie del músculo que experimentan algunos haces
de fibras musculares, se las compara con la caída de las gotas de lluvia sobre un lago, son visibles en la
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superficie del músculo y no dan lugar a desplazamientos. En la esclerosis lateral amioatrófica son comunes
en la lengua.
COREA
Son movimientos involuntarios, bruscos, rápidos, desordenados, irregulares, de gran amplitud, sin finalidad
aparente y no dominables por la voluntad afectando piernas, brazos y cara. Parece como si el paciente dan-
zara. Se exacerban por factores emocionales y cesan durante el sueño.
Las causas de corea son:
1. Corea de Huntington.
2. Corea de Sydenham.
3. Corea del embarazo o por anticonceptivos.
4. Corea por enfermedad de Wilson.
5. Corea secundaria a intoxicaciones.
6. Lupus eritematoso sistémico.
7. Hipertiroidismo.
8. Policitemia vera.
BALISMO
Es una forma severa de movimiento coreico con movimientos involuntarios de gran amplitud que afectan
sobre todo a la parte proximal de la extremidad superior.
Se produce como secuela del compromiso del núcleo subtalámico de Luys contralateral y ocasionalmente
por infartos lacunares del estriado o tálamo contralateral. Se lo observa, sobre todo, en ancianos y en dia-
béticos.
ATETOSIS
Son pacientes que presentan movimientos involuntarios lentos, "reptantes", predominantemente distales.
Afecta sobre todo dedos de las manos y de los pies. Se acentúan con los movimientos voluntarios de ese
miembro afectado.
Sindrome de Cecilia Vogt: es de origen congénito de comienzo en infancia con movimientos atetósicos.
Atetosis doble asociada a parálisis cerebral: son atetosis que afectan al sistema piramidal-extrapiramidal.
Puede ser secundaria a hipoxia cerebral perinatal, encefalitis, kernicterus y enfermedades degenerativas de
los ganglios basales.
ACATISIA
Es un síndrome caracterizado por una sensación desagradable de inquietud motora, que lleva al paciente a
moverse todo el tiempo, no pudiendo permanecer quieto.
Las causas que pueden producirla son:
 Efecto adverso de medicación antipsicótica.
 Efectos adversos de fluoxetina, paroxetina.
 Efecto adverso de antidepresivos tricíclicos.
 Retiro de opiáceos, barbitúricos, cocaína, benzodiacepinas y alcohol.
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Tratamiento
a. Suspender la droga que la produce.
b. Tratar los síndromes de abstinencia.
c. Se trata con propanolol + clonazepam.
MIOCLONÍAS
Son contracciones bruscas y rápidas de tipo clónico involuntarias que asientan en un solo músculo o varios
y que aún pueden mover todo un miembro. Los miembros inferiores son los más afectados.
Las causas de mioclonías patológicas son:
1. Esclerosis múltiple.
2. Enfermedad de Parkinson.
3. Enfermedad de Alzheimer.
4. Panencefalitis esclerosante subaguda.
5. Enfermedad de Huntington.
6. Hipotensión endocraneana.
7. Epilepsias.
8. Mioclonías por lupus eritematoso sistémico.
SINDROME DE GILES DE LA TOURETTE
Es un desorden neurológico que aparece antes de los 21 años caracterizado por: presencia de tics, rápidos,
bruscos y repetidos. El paciente tiende a oponerse al tic, pero se siente compelido a su realización. A veces,
puede controlar los tics durante algunas horas, pero luego presentan salvas de tics incoercibles.
El tratamiento es:
- Haloperidol se usan dosis bajas 1 mg/día, los casos más severos pueden requerir 4 mg/día.
- Si aparecen rasgos depresivos se utilizan fluoxetina.
Ataxia
Ataxia significa incoordinación motriz. Se la detecta precozmente mediante los ejercicios de Fournier y
la maniobra de Romberg.
Ejercicios de Fournier: consisten en una serie de pruebas simples que ponen precozmente de manifiesto
la ataxia:
 Al ordenarle al paciente que se levante rápido de una silla, demora y titubea al cumplir la orden y el
tronco oscila antes de pararse.
 Se le indica al enfermo que camine en línea recta con los ojos abiertos y luego cerrados y luego
mirando hacia arriba, se observará la incoordinación motora con inestabilidad.
Signo de Romberg: investiga la coordinación estática. Se le indica al paciente que se pare con ambos piés
juntos en posición militar de firmes, con los ojos abiertos y luego cerrados. Si oscila mucho y tiende a caer,
se dice que el Romberg es positivo.
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“En el síndrome cerebeloso el Romberg no puede tomarse por la tendencia del paciente a aumen-
tar la base de sustentación para no caer”.
Hay 5 causas fundamentales de ataxia:
1. Síndrome cerebeloso.
2. Síndrome vestibular.
3. Síndrome cordonal posterior.
4. Síndrome polineurítico.
5. Ataxias genéticas.
Síndrome cerebeloso
Los pacientes presentan las siguientes alteraciones:
Dismetría y descomposición del movimiento: se explora en miembro superior con la maniobra índice-
nariz. En los miembros inferiores se explora con la prueba talón –rodilla.
Marcha de ebrio: es una marcha titubeante con oscilación de la cabeza y del tronco.
Hipotonía muscular.
Temblor de actitud al extender los miembros superiores y temblor intencional.
Prueba de la raya horizontal de Babinski: se trazan en un papel dos rayas verticales separadas por 10
cm, y se pide al paciente que traces rayas horizontales comprendidas entre las verticales. El paciente cere-
beloso sobrepasa con las rayas horizontales la línea vertical a su derecha.
Prueba de prensión del vaso: al tomar un vaso o al soltarlo se abre desmesuradamente la mano.
Prueba de la inversión de la mano: el paciente coloca ambas palmas hacia arriba y se le pide que invierta
simultáneamente ambas manos, la mano del lado enfermo no se invierte con la misma rapidez que la del
lado sano y desciende más sobre todo el dedo pulgar.
Diadococinesia: es la capacidad de efectuar movimientos alternativos con rapidez (rápido cambio en la
condición del músculo de agonista a antagonista). Se lo explora mediante la maniobra de las marionetas que
consiste en colocar ambas manos coordinada y rápidamente en pronación y supinación alternadas. El cere-
beloso cumple la maniobra torpe y lentamente o no puede hacerla (adiadococinesia).
Reflejos pendulares: al tomar el reflejo patelar, la pierna persiste en un movimiento oscilante hacia un lado
y hacia otro antes de detenerse. Se produce por el compromiso de la coordinación entre agonistas y anta-
gonistas.
Escritura: la escritura del paciente cerebeloso es irregular, angulosa y desigual, a veces puede haber mega-
lografia (letras de gran tamaño).
Palabra: es entrecortada, monótona y lenta (escandida), con disartria.
Nistagmo: los pacientes pueden presentar nistagmo horizontal, vertical o rotatorio por hipotonía y ataxia
de los músculos oculares.
CAUSAS
1. Tumores del cerebelo
2. Hemorragias o infartos del cerebelo.
71
3. Cerebelitis aguda secundaria a varicela, sarampión y difteria.

4. Neurosífilis.
5. Hipotiroidismo.
7. Déficit de vitamina B12 y B1.
Síndrome vestibular
El paciente con síndrome por daño del nervio vestibular o laberíntico periférico presenta una ataxia carac-
terizada por:
Vértigo periférico.
Náuseas y vómitos.
Sudoración y palidez por cuadro vagal.
Romberg positivo con caída hacia el lado de la lesión.
Marcha en el sitio positiva: al hacerlo caminar en el sitio con los ojos cerrados, como el paciente se inclina
imperceptiblemente hacia un lado va describiendo un círculo sin darse cuenta.
Marcha en estrella de Babinski y Weil positiva.
Síndrome cordonal posterior
En este síndrome hay ataxia estática y dinámica como consecuencia de la lesión de los haces medulares de
Goll y Burdach que conducen la información de la sensibilidad propioceptiva.
La sensibilidad propioceptiva nos brinda información acerca de la posición de nuestros miembros en el
espacio mediante mecanorreceptores ubicados en músculos, tendones, y articulaciones. Sus características
semiológicas son:
- El paciente es capaz de mantenerse en posición erecta con los ojos abiertos, pero al cerrarlos, se
tambalea y cae de forma espontánea en cualquiera de las direcciones (signo de Romberg positivo).
- El paciente camina muy inestable, mirando al suelo, lanza la pierna hacia adelante, levantando de-
masiado la rodilla y golpeando con el talón en el suelo (marcha tabética).
- Se acompaña generalmente de trastornos de la sensibilidad profunda con compromiso sobre todo de
la sensibilidad vibratoria investigada con diapasón. Si se mueve (con los ojos del paciente cerrados)
un dedo del pie hacia arriba y hacia abajo y se interrumpe en una de esas posiciones el movimiento,
el paciente es incapaz de decir hacia qué lado queda el dedo del pie (hacia el lado del observador o
del paciente).
- El tono muscular está respetado.
LAS ENFERMEDADES QUE LA PUEDEN PRODUCIR:
1. Tabes dorsal.
2. Déficit de B12.
4. Enfermedad de Friedreich.
5. Compresiones medulares del cordón posterior.
6. Siringomielia.
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Síndrome polineurítico
Cuando las polineuritis son severas y con compromiso motor el paciente puede tener una ataxia severa que
le puede dificultar la marcha. El signo de Romberg es positivo.
Ataxias genéticas
Se producen por mutaciones en tripletes de bases del ADN que se repiten en forma patológica. Se heredan
en forma autosómica dominante o recesiva o ligadas al cromosoma X. Ellas son:
1. Ataxia de Friedreich.
2. Enfermedad de Refsum.
3. Ataxia por déficit de vitamina E.
4. Ataxia telangiestásica.
5. Ataxias mitocondriales.
6. Ataxias espinocerebelosas tipo 1/2/3/6/7.
Reflejos
 Reflejos superficiales
- Corneal.
- Faríngeo.
- Abdominales.
- Cremasteriano.
- Plantar.
 Reflejos profundos
- Aquiliano.
- Rotuliano.
- Bicipital.
- Tricipital.
- Estiloradial.
- Cubitopronador.
- Mentoniano.
- Medio pubiano.
Todo reflejo debe tener un receptor, vía aferente, centro integrador, vía eferente y órgano efector.
† REFLEJO AQUILIANO
o Extensión del pie sobre la pierna, con contracción de gemelos, soleo y plantar.
o Centro: L5 – S2
† REFLEJO ROTULIANO
o Extensión de la pierna sobre el muslo, con contracción del cuádriceps.
o Centro: L2 – L4
† REFLEJO BICIPITAL
o Flexión den antebrazo sobre el brazo, con contracción del bíceps y del braquial anterior.
o Centro: C5 – C7
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† REFLEJO TRICIPITAL
o Extensión del antebrazo sobre el brazo, con contracción del tríceps.
o Centro: C7 – C8
† REFLEJO ESTILORADIAL
o Flexión del antebrazo sobre el brazo con ligera flexión de dedos y muñeca más una discreta
supinación, con contracción del supinador largo.
o Centro: C5 – C6
† REFLEJO CUBITOPRONADOR
o Pronación del antebrazo con ligera aducción, con contracción del pronador redondo y cua-
drado.
o Centro: C7 – T1
† REFLEJO NASOCILIAR
o El paciente cierra el ojo al percutir la glabela en línea media, con contracción del orbicular
de los parpados.
o Vía aferente: V (TRIGEMINO)
o Centro: protuberancial
o Vía eferente: VII (FACIAL)
† REFLEJO SUPERCILIAR
o El paciente cierra el ojo homolateral al percutir el arco superciliar.
o Vía eferente: VII (FACIL)
† REFLEJO MENTONIANO
o Elevación del maxilar inferior por contracción del masetero.
o Vía eferente: V (TRIGEMINO)
† REFLEJO MEDIO PUBIANO
o Se percute el pubis en la línea media, hay contracción de los músculos de la pared abdominal.
o Centro: T10 – L2
† REFLEJO FARINGEO
o Elevación simétrica del velo del paladar, por rece de la pared faríngea. Hay doble inervación.
o Vía aferente: IX (GLOSOFARINGEO)
o Centro: Núcleo ambiguo
o Vía eferente: IX y X (VAGO)
† REFLEJO CUTANEO ABDOMINAL
o Al deslizar un objeto sobre la piel de afuera hacia adentro hay contracción de los músculos
abdominales y desplazamiento del ombligo.
o Reflejo superior: D7 – D8
o Reflejo medio: D8 – D9
o Reflejo inferior: D10 – D11
† REFLEJO CREMASTERIANO
o Elevación del escroto por contracción del oblicuo mayor y del cremáster.
o Centro: D12 – L2
74
† REFLEJO PLANTAR
o La respuesta normal es la flexión plantar del hallux acompañada por flexión del resto de los
dedos.
o Centro: S1 – S3
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Pares Craneales
Par Craneal I (Olfatorio)
ANATOMIA
 Origen real: células bipolares de Schultze en el epitelio olfatorio.
 Origen aparente: cara inferior del bulbo.
 Orificio de salida: lámina cribosa.
 Función: olfato.
SEMIOLOGIA
Se realiza empleando sustancias fácilmente accesibles como perfume, café, tabaco o menta. Se trata de evitar
las sustancias irritantes. Se le hace cerrar los ojos al paciente acercando a cada una de las fosas nasales cada
una de las sustancias, tapando al mismo tiempo la fosa que no es explorada, y se le indica que inhale por la
nariz. Luego de esta acción, se interroga sobre:
1. ¿Huele o no la sustancia?
2. ¿Es el olor agradable o desagradable?
3. ¿Identifica el olor?
ALTERACIONES
- Anosmia unilateral: son pacientes que refieren haber perdido totalmente la capacidad olfatoria. Las
causas que pueden producirla son: obstrucción nasal, rinitis, sinusitis, anosmia congénita de albi-
nismo, tumores de la hipófisis y del III ventrículo, lepra y síndrome de Foster-Kennedy (es pro-
ducido por un tumor y produce anosmia con atrofia óptica del lado de la lesión y edema de papila
del lado opuesto).
- Anosmia bilateral: de origen psíquica (histérica), puede preceder en 10 o 20 años a la enfermedad
de Parkinson.
- Hiperosmia: es la percepción exagerada de los olores, puede verse en las crisis migrañosas, fatiga
crónica, intoxicación con cadmio e histerias.
- Cacosmia: es la percepción de olores distintos de los reales. La cacosmia es la precepción continua
de malos olores causada por: rinitis atrófica, enfermedad de Paget u origen cortical.
- Alucinación olfatoria: pueden presentarse en psicosis y en la epilepsia. Consisten en la percepción
de olores, sin que haya estimulación olorosa. En la epilepsia, es común que el aura que precede al
ataque se presente con alucinaciones olfatorias, sobre todo con olor a quemado.
Par Craneal II (Óptico)
ANATOMIA
 Origen real: células bipolares de la retina (rama nasal y temporal).
 Origen aparente: quiasma óptico.
 Orificio de salida: agujero óptico.
 Función: visión.
76
SEMIOLOGIA
Se comienza con la exploración de la agudeza visual en la visión lejana. Se explora solicitando al paciente
que lea letras de diferentes tamaños colocados a 6 metros de distancia (cada ojo por separado).
 Si el paciente es analfabeto o un niño no escolarizado se usan caracteres con forma de U que se abren
hacia arriba, hacia abajo y hacia la derecha e izquierda.
 Si no puede leer ninguna columna de las letras o los caracteres, se intenta que vea los dedos de la
mano a poca distancia: Si el paciente es capaz de hacerlo se dice que tiene una visión cuenta dedos.
 Si el paciente es incapaz de ver los dedos, se pasa la mano delante de los ojos para ver si percibe
diferencias cuando la mano pasa o cuando no lo hace. Si es capaz de percibirlas se dice que tiene una
visión bulto.
Se debe explorar además la agudeza visual de la visión cercana mediante tablillas con letras o caracteres
de diferentes tamaños a una distancia de 30 cm, con cada ojo por separado.
La visión de colores se explora mediante las láminas de Ishihara, que componen diferentes números de
modo que si la visión de los colores está conservada se leen determinadas cifras y si la visión de los colores
está alterada se ven otros números.
El campo visual puede ser explorado en forma grosera, para ello el médico se ubica a medio metro de
distancia del paciente. El paciente y el médico deben taparse el mismo ojo, el médico extiende su brazo con
uno o dos dedos de su mano extendidos preguntando al paciente si ve sus dedos.
Fondo de ojo: su exploración tiene singular importancia en los pacientes con enfermedad neurológica. Se
tratará de entrenarse en efectuar su exploración sin recurrir a la dilatación pupilar para no introducir dis-
torsiones.
ALTERACIONES
- Ambliopía: es la disminución de la agudeza visual, las causas son: miopía, hipermetropía, presbicia,
astigmatismo, cataratas y avitaminosis A. En la miopía hay una patología del cristalino que dificulta
la visión de los objetos lejanos. En la hipermetropía hay una patología del cristalino que dificulta
la visión cercana.
- Amaurosis: es la pérdida de la visión por lesión del nervio óptico, de la vía óptica o de los centros
ópticos. Las causas son: diabetes, retinoblastoma, melanoma de la retina, esclerosis múltiple y ACV
hemorrágico de la zona occipital.
- Amaurosis fugaz: pérdida transitoria de la visión unilateral provocada por una embolia que se lo-
caliza en la arteria oftálmica. El émbolo puede provenir de la aurícula izquierda, de los ventrículos,
de placas ulceradas aórticas o carotideas o de vegetaciones de las válvulas cardíacas. Debe ser estu-
diado con ecodoppler de los vasos de cuello y con ecocardiograma con doppler. Para evitar su repe-
tición deben ser anticoagulados o antiagregados.
- La visión nocturna está a cargo de los bastones de la retina y requiere de la indemnidad de una
proteína llamada rodopsina. Para su síntesis es indispensable la vitamina A. Por ello, los pacientes
que presentan avitaminosis A tienen trastornos de la visión al caer la noche.
- Acromatopsia o visión en blanco y negro se debe a lesiones isquémicas de la corteza occipital.
- Monocromatopsia ocurre cuando todo se ve teñido del mismo color (amarillo en la intoxicación
digitálica; rojo en la hemorragia macular).
77
- Agnosia cromática es la incapacidad de identificar a los colores con su nombre y se presenta en las
lesiones occipitales derechas.
- Daltonismo: confusión en la percepción de los colores, sobre todo entre el rojo y el verde. Es una
enfermedad genética ligada al cromosoma X, sufrida por los varones.
- Escotomas: zonas invisibles o ciegas del campo visual. El paciente las refiere como manchas negras
que cambian de lugar junto con la mirada.
- Escotomas centelleantes: percepción de destellos luminosos en la zona del escotoma.
- Hemianopsia: alteración que afecta a la mitad del campo visual de uno de los ojos.
o Hemianopsia homónima: si corresponde en ambos ojos a lados homólogos (en ambos ojos
a la derecha del campo visual, o en ambos ojos a la izquierda del campo visual). Ella se pro-
duce por lesiones en las cintillas ópticas o lóbulo occipital.
o Hemianopsia heterónima: si en un ojo está afectado la mitad izquierda y en el otro está
afectada la mitad derecha.
o Hemianopsia bitemporal: se produce por lesiones del quiasma óptico en su parte media
donde se entrecruzan los nervios provenientes de la mitad nasal de cada retina (o sea de la
mitad temporal del campo visual).
o Hemianopsia binasal es rara ya que requiere dos lesiones una de cada lado externas y si-
métricas por fuera del quiasma óptico.
- Cuadrantopsia: cuando la zona invisible del campo visual está limitada a un cuadrante. Se observa
en las lesiones del lóbulo occipital o en las lesiones parciales de las radiaciones ópticas.
- Hemianopsias horizontales: cuando la zona invisible del campo visual se ubica por encima o por
debajo de la línea media horizontal que divide el campo visual.
- Edema de papila mecánico: la papila se observa elevada con bordes papilares borrosos. Hay desa-
parición de la excavación fisiológica de la papila, pérdida del pulso venoso con venas ingurgitadas.
No ocasiona alteraciones de la agudeza visual salvo si se cronifica. Se presenta en la hipertensión
endocraneana por tumores, hematomas, meningitis, hidrocefalia, hipertensión endocraneana idiopá-
tica, hipertensión, hipervitaminosis A, toxemia del embarazo y EPOC con marcada hipercapnia.
- Neuritis óptica: la papila está en estos casos edematosa pero no protruye. Las arterias no presentan
modificaciones, las venas papilares se presentan ingurgitadas y tortuosas. Es unilateral, de comienzo
brusco asociada a dolor ocular y pérdida de la visión central. Se lo observa en las complicaciones
ópticas por aneurismas o tumores, en las encefalitis, en las meningitis y en la sífilis.
- Atrofia de papila: la papila se presenta con bordes nítidos, con una excavación normal o profunda,
de color pálido nacarado. Tienen alteraciones progresivas de la visión con escotomas central o pe-
riféricos. Se produce por compresión del nervio óptico, intoxicación con alcohol, intoxicación con
metanol, intoxicación con talio y arsénico, retinitis pigmentaria y atrofia óptica hereditaria de Leber.
- Neuropatía óptica isquémica anterior: se caracteriza por la pérdida aguda de la visión unilateral
sin dolor. Hay tumefacción de la papila en la mitad superior o inferior. Se produce por isquemia del
nervio óptico por compromiso de las arterias posteriores.
- Obstrucción de la arteria central de la retina: es unilateral, hay disminución brusca y en general
completa de la agudeza visual, en el fondo de ojo, a nivel de la mácula se observa una mancha color
rojo cereza. La retina se muestra opaca y grisácea, los vasos arteriales están afinados.
78
Pares Craneales III (Motor ocular común) - IV (Patético) - VI (Motor ocular externo)
PAR III (MOTOR OCULAR COMUN)
ANATOMIA
 Origen real: núcleo del motor ocular común y debajo del acueducto de Silvio.
 Origen aparente: fosa interpeduncular.
 Orificio de salida: hendidura esfenoidal.
 Función: inerva los músculos (recto superior, inferior, interno, oblicuo menor y esfínter de la pupila
desde el núcleo de E-W).
El par III nace en el pedúnculo cerebral, tiene una rama superior que inerva a los músculos recto superior
y elevador del párpado y una rama inferior que inerva a los músculos recto interno y recto inferior. Cercano
a su núcleo en el mesencéfalo se ubica el núcleo parasimpático de Edingher-Westphal, cuyas fibras nerviosas
circulan con el par III y provocan la contracción de la pupila.
SEMIOLOGIA
La exploración extrínseca se hace pidiendo al paciente que movimiento su ojo en varias direcciones. La
exploración intrínseca se hace observando la pupila, tamaño, forma, simetría y reflejos.
ALTERACIONES
- Parálisis del par III
 El paciente se presentará con ptosis palpebral del lado afectado.
 Si el médico levanta el párpado del paciente verá que el globo ocular se encuentra desviado
hacia afuera por la acción del recto externo (que no está paralizado par VI).
 El paciente tiene imposibilidad de mover el ojo hacia arriba, abajo y adentro. Cuando ambos
ojos se mantienen abiertos hay diplopía (visión doble).
 La pupila está dilatada por la parálisis del esfínter del iris y el predominio simpático.
 Hay pérdida del reflejo fotomotor y de acomodación del lado afectado.
 El reflejo consensual, está abolido del lado afectado (midriasis paralítica).
 Pueden presentar el fenómeno de Marcus Gunn, que consiste en la elevación del párpado
caído al abrir la boca y llevar la mandíbula hacia el sitio contrario de la ptosis palpebral.
- Trastornos pupilares
 Su tamaño puede ser regulado por dos músculos: esfínter de la pupila inervado por el III
par a través de sus fibras parasimpáticas provenientes del núcleo de Edingher Westphal (del
pedúnculo cerebral) y dilatador de la pupila regulado por el simpático (esta vía simpática
nace en núcleos simpáticos hipotalámicos).
 Reflejos pupilares
† Normalmente se observa la contracción pupilar ante el contacto con la luz.
† Vía nerviosa aferente: retina, nervio óptico, quiasma, cintillas ópticas, cuerpo geni-
culado externo (no llega a la corteza occipital). Desde el cuerpo geniculado externo
se dirige directamente al centro de regulación del reflejo.
† Centro del reflejo se ubica en los tubérculos cuadrigéminos anteriores.
† Vía eferente se dirige a los núcleos de Edingher-Westphal cercanos al III par. Luego
circula por el III par y los nervios ciliares cortos hasta llegar a la pupila donde pro-
voca la contracción del esfínter pupilar. A partir de los tubérculos cuadrigéminos,
79
parte de las fibras se dirigen hacia el núcleo del III par del lado opuesto, lo que explica
que se produzca el llamado reflejo consensual.
 El reflejo fotomotor perezoso es un reflejo fotomotor de respuesta lenta que
se ve en la sífilis, alcoholismo, coriorretinitis y en la hemorragia macular.
 El reflejo fotomotor ausente: se observa en las lesiones que pueden afectar
la vía aferente, el núcleo del tubérculo cuadrigémino anterior o la vía eferente
del reflejo.
 Reflejo consensual: se estimula la pupila y se observa la respuesta en la opuesta. Por la
sinapsis contralateral en el núcleo de E-W.
 Reflejo de acomodación: se solicita que el paciente mire un punto lejano y luego dirija su
mirada al dedo del examinador a 30 cm, se observa miosis y convergencia de los globos.
 Pupila tónica: la pupila está muy dilatada (midriasis) y la contracción por el estímulo lumí-
nico es muy lenta. Se aparece en conjunto a ausencia de otros reflejos, constituye el síndrome
de Adie.
- Miosis: cuando la pupila tiene menos de 2 mm de diámetro, está contraída (miótica).
- Midriasis: cuando la pupila tiene más de 4 mm de diámetro, está dilatada (midriática).
- Anisocoria: desigualdad entre miosis y midriasis. Anisocoria midriática se observa en parálisis del
III par y hernia del uncus temporal. Anisocoria miótica se observa en meningitis, uremia e intoxi-
cación por opiáceos.
- Discoria: irregularidad del contorno pupilar.
- Hippus: la pupila presenta pequeñas contracciones y dilataciones visibles.
- Síndrome de Claud-Bernard-Horner (lesión del simpático cervical).
o Miosis.
o Ptosis.
o Enoftalmia.
o Congestión conjuntival.
o Disminución de la hendidura palpebral.
- Síndrome de Pourfour du Petit (irritación del simpático cervical previo a SDCBH).
o Midriasis
o Exoftalmía
o Aumento de la hendidura palpebral
PAR IV (PATETICO)
ANATOMIA
 Origen real: núcleo propio del IV en pedúnculo cerebral (por debajo del III).
 Origen aparente: válvula de Vieussens.
 Función: inerva el músculo oblicuo mayor.
ALTERACIONES
- Parálisis del par IV
 El ojo paralizado suele estar más alto que lo normal y desviado hacia adentro.
 El enfermo refiere dificultades y vértigo cuando intenta bajar escaleras, y nota la presencia
de diplopía al intentar mirar hacia abajo y afuera.
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 Cuando se lo obliga a bajar escaleras, el paciente lleva la cabeza hacia adelante y ligeramente
inclinada hacia el hombro del lado sano.
PAR VI (MOTOR OCULAR EXTERNO)
ANATOMIA
 Origen real: principal (eminencia Teres) y accesorio (a lado del VII – facial).
 Origen aparente: surco bulbo-protuberancial.
 Función: inerva el músculo recto externo.
ALTERACIONES
- Parálisis del par VI
† El ojo se desvía hacia el lado nasal.
† No se puede efectuar la mirada externa y al intentarla aparece diplopía.
MOVIMIENTOS OCULARES ANORMALES
Nistagmo: se define como una oscilación ocular periódica rítmica. Se distinguen dos tipos, el nistagmo con
sacudidas nistágmicas con una fase lenta inicial y una fase rápida correctiva en sentido contrario. El otro
tipo es más raro y se denomina pendular, ya que ambos movimientos el inicial y el correctivo son de igual
magnitud y velocidad.
Mioclonía ocular: es una oscilación rítmica continua, pendular vertical de ambos ojos de 2 a 5 movimientos
por segundo. Se asocia a mioclonías velopalatinas.
Aleteo ocular: son oscilaciones horizontales breves e intermitentes en la posición primaria de la mirada.
Se lo observa en el síndrome cerebeloso.
Par Craneal V (Trigémino)
ANATOMIA
 Origen real: sensitivo (ganglio de Gasser) y motor (protuberancia y mesencéfalo).
 Origen aparente: cara inferior de protuberancia.
 Orificio de salida: oftálmico (hendidura esfenoidal), maxilar (redondo mayor) y mandibular (agu-
jero oval).
 Función: transmiten la información sensitiva de la cara, cabeza lateral y cuero cabelludo. Además,
el mandibular inerva los músculos de la masticación. Controla secreción lagrimal, nasal y salival.
SEMIOLOGIA
Se hace una exploración sensitiva del tacto con el pincel del martillo. Con una aguja se avalúa la sensibi-
lidad dolorosa. La sensibilidad térmica con tubo de ensayo. Siempre con los ojos cerrados. La exploración
motora evalúa el tono y el trofismo. Al cerrar la mandíbula se palapa los maseteros y temporales. Movi-
mientos de deducción para evaluar los pterigoideos. Se puede evaluar con oposición al movimiento del pa-
ciente.
El nervio trigémino participa de varios reflejos:
 Reflejo corneano: es trigémino (sensitivo)-facial (motor). Al estimular a la córnea con un trocito
de algodón se produce el cierre del párpado.
81
 Reflejo nasal: es trigémino-facial. La excitación de la fosa nasal con la punta de un pañuelo produce
lagrimeo y estornudo.
 Reflejo nasoparpebral: es trigémino-facial: la percusión con el martillo de reflejos de la región del
entrecejo produce el cierre de ambos párpados.
 Reflejo maseterino: es trigémino-trigeminal. Con la boca entreabierta se percute sobre un dedo
colocado sobre el mentón, produce la elevación de la mandíbula.
ALTERACIONES
- Parálisis del trigémino
† Si es total hay anestesia de la hemicara afectada y parálisis de los músculos masticatorios.
† Al abrir la boca, el mentón se desvía hacia el lado del pterigoideo sano.
† Con el tiempo, hay trastornos auditivos por parálisis del músculo del martillo, caída de dien-
tes, hinchazón de las encías y úlceras de córnea.
- Herpes-zoster oftálmico
† Se produce por la inflamación por el virus del ganglio de Gasser o del oftálmico.
† Produce hemianestesia facial con lesiones corneanas.
- Trismo de los músculos masticatorios
† Se produce por la imposibilidad o gran dificultad para abrir la boca por contractura perma-
nente de los músculos masticatorios.
† Las causas usuales de trismo son:
 Tétanos.  Abscesos dentarios.
 Rabia.  Parotiditis.
 Flemón amigdalino.  Epiglotitis.
- Dolor facial idiopático y persistente
† Es un dolor localizado en el territorio del trigémino pero que no tiene la presentación clásica
de otras neuralgias craneanas.
† Tiene las siguientes características:
 Se localiza sólo en la cara.
 Es unilateral, profundo y pobremente localizado.
 No se acompaña de signos o síntomas autonómicos.
 Es severo, a veces quemante.
 Persiste casi todo el día y casi todos los días.
 No hay hallazgos anormales en el examen neurológico.
 No hay hallazgos anormales en la resonancia magnética cerebral.
o Se trata con antidepresivos tricíclicos y con drogas antiepilépticas.
o Se puede usar acupuntura y pueden requerir derivación psiquiátrica.
o Rara vez requieren cirugías del trigémino.
Par Craneal VII (Facial)
ANATOMIA
 Origen real: raíz motora en sustancia gris de la protuberancia.
 Origen aparente: ángulo ponto-cerebeloso.
 Orificio de salida: transcurre por el conducto auditivo interno y sale por el agujero estilomastoideo.
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 Función: inerva músculos de la mímica. Sensitivo de la oreja y conducto auditivo externo. Sensibi-
lidad gustativa (ácido y amargo). Junto con el par V controla la secreción lagrimal, nasal y salival.
SEMIOLOGIA
Su exploración comprende:
 Búsqueda de asimetrías faciales a la inspección.
 Detección de lagrimeo anormal o escurrimiento de saliva.
 Se indica al paciente que arrugue la frente, eleve las cejas, abra y cierre los ojos con fuerza. El ope-
rador puede oponer resistencia con su dedo (exploración del facial superior).
 Se indica al paciente que dilate sus fosas nasales, que abra la boca, que lleve la comisura bucal hacia
un lado y hacia otro, que silbe, que sople, que muestre los dientes (exploración del facial inferior).
 Se debe explorar el músculo cutáneo del cuello (inervado por el facial), para ello el paciente inclina
el mentón hacia abajo con el peso de su cabeza y el observador se opone al movimiento, lo que
permite visualizar la contracción del músculo.
ALTERACIONES
- Parálisis facial periférica
o Es siempre total. Afecta al facial superior y al inferior.
o Lesión del facial más allá de su salida del cráneo:
 Se borran las arrugas de la frente, el paciente no puede arrugar ni mover las cejas.
 El ojo del lado enfermo está más abierto (lagoftalmos) por parálisis del orbicular de
los párpados y hay epifora (las lágrimas se vierten fuera del ojo).
 Signo de Bell: cuando el enfermo realiza el esfuerzo de intentar cerrar el ojo, el globo
ocular se desplaza hacia arriba y la esclerótica queda descubierta.
 Signo de Nigro: al mirar hacia arriba el ojo del lado paralizado excursiona más que el
ojo del lado sano.
 El surco nasogeniano está borrado del lado de la lesión, la comisura labial está des-
viada hacia el lado sano y descendida con pérdida de saliva (por la parálisis del orbi-
cular de los labios).
 El paciente no puede silbar.
 La apertura bucal es oblicua-oval, siendo más amplia del lado sano.
o Si la lesión del facial asienta en el interior del acueducto de Silvio:
 A los síntomas anteriores se agregará la pérdida del sentido del gusto en los dos
tercios anteriores de la lengua del lado afectado.
 Se produce debido a la lesión de la cuerda del tímpano.
 Al afectarse el nervio del estribo hay hiperacusia con audición dolorosa de las notas
bajas y perturbación en la secreción salival.
o Si la lesión del facial ocurre entre la médula y el ganglio geniculado:
 Hay las mismas alteraciones que el en punto anterior, pero además se presenta la-
grimeo del mismo lado afectado por destrucción de las fibras simpáticas del ganglio
pterigopalatino.
o Si la lesión es en la protuberancia:
 Hay parálisis facial, pero sin alteraciones del gusto y es común que se asocie a pará-
lisis del VI par por su cercanía en la protuberancia.
83
o Las causas de parálisis periférica son:

 Parálisis de Bell: su etiología se desconoce, aunque se han implicado mecanismos
inmunes y virales. Puede ser la primera manifestación de una esclerosis múltiple,
diabetes, leucemia o herpes zóster.
 Neuritis del facial: se observa en diabéticos y síndrome de Guillain-Barré.
 Meningitis subaguda tuberculosa o sifilítica.
 Compresión del facial por tumor del ángulo ponto-cerebeloso.
 Afecciones del oído: otitis media aguda o crónica.
 Traumatismo en la base del cráneo.
 Lesión quirúrgica del facial en cirugía de parótida o de oído.
 Síndrome de Melkersson-Rosenthal: es una parálisis facial asociada a edema facial
y lengua escrotal de causa desconocida.
 Infarto, hemorragia o tumor protuberancial.
- Parálisis facial central
o En ella se afecta sólo el facial inferior, por ello el enfermo puede arrugar la frente, cerrar el
ojo del lado paralizado, fruncir las cejas y no hay signo de Bell ni de Nigro.
o El facial superior está levemente comprometido por ello:
 La oclusión del ojo del lado paralizado es menos enérgica, con lo que se ven con más
nitidez las pestañas (signo de las pestañas de Souques).
 El paciente no puede ocluir aisladamente el ojo paralizado sin cerrar simultánea-
mente el sano (signo de Revilliod).
 Los movimientos faciales mímicos involuntarios (risa, llanto) se producen normal-
mente a pesar de la parálisis motora ya que dichos movimientos están controlados
por centros subcorticales o talámicos.
Par Craneal VIII (Auditivo)
ANATOMIA
 Origen real: órgano de Corti (cóclea) y ganglio de Scarpa (vestíbulo).
 Origen aparente: ángulo ponto-cerebeloso.
 Orificio de salida: conducto auditivo interno (no abandona el cráneo, recorre dentro del peñasco).
 Función: inervación del oído interno (vestíbulo para el equilibrio y cóclea para la audición).
SEMIOLOGIA
† Exploración vestibular
 Exploración del paciente con vértigo.
 Trastornos del equilibrio.
 Ver mareo y vértigo.
† Exploración coclear
 Para evaluarla requerimos de un ambiente silencioso.
 Le susurramos al oído algunas palabras y le pedimos que las repita.
 También se puede acercarle un reloj al oído.
 Luego se pueden efectuar las siguientes pruebas que requieren el uso de diapasón:
84
- Prueba de Weber: se coloca el diapasón vibrando sobre el centro de la convexidad

craneana o sobre la frente y se le pregunta al paciente si percibe la vibración. Si lo
hace más de un lado que de otro, se dice que está lateralizada.
 Esta prueba explora la conducción ósea del sonido.

 En pacientes con sordera de conducción, el sonido se localiza en el oído afec-
tado (conducción ósea es mayor que la aérea).
 En personas con sordera neurosensorial, la señal se localiza en el oído sano.
- Prueba de Rinne: se coloca el diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides y en el
momento en que el paciente deja de oír la conducción ósea del sonido, se lo traslada
aun vibrando hacia el conducto auditivo externo del lado a explorar.
 En situaciones normales el paciente debe percibir todavía la vibración del dia-

pasón (Rinne positivo, conducción aérea).
 En caso contrario, se dice que la prueba de Rinne es negativa.
 Detecta trastornos de la neurosensorial de la audición.
- Prueba de Schwabach: en este caso se medirá con reloj el tiempo en que el paciente
percibe la vibración del diapasón acercado al conducto auditivo externo, luego de la
prueba de Rinne.
 Si dura más de 18 segundos se dice que el Schwabach está prolongado, si dura
menos que está disminuido.
 Detecta trastorno neurosensorial de la audición.
El estudio más sofisticado de la audición requiere la realización de la audiometría.
ALTERACIONES
 Sordera de conducción
o Afecta al conducto auditivo externo, tímpano u oído medio.
o Las causas que pueden producirla son:
- Presencia de un tapón de cera.
85
- Otitis externa infecciosa.

- Cuerpo extraño.
- Tumor en el conducto auditivo externo.
- Otitis media infecciosa.
- Otitis media serosa.
 Sordera sensorioneural
o Afecta a la cóclea del oído interno, nervio auditivo o los centros superiores que procesan la
información auditiva (temporales).
o Las causas que pueden producirla son:
- Edad avanzada.
- Exposición a ruidos o sonidos intensos.
- Sarampión, rubeola, parotiditis, meningitis y HIV.
- Síndrome del alcohol fetal.
- Laberintitis supurativa.
- Enfermedad de Menière.
- Esclerosis múltiple.
- Accidente vascular isquémico.
- Trauma encefálico.
 Tinnitus o acufenos
o El tinnitus (zumbido de oídos) es una percepción auditiva involuntaria de origen interno.
o Son subjetivos y sólo perceptibles por el paciente.
o A veces se puede auscultar con el estetoscopio en cuello o cabeza.
o Se lo clasifica en vibratorio (por transmisión a la cóclea de vibraciones de tejidos adyacentes)
o no vibratorios (por cambios en el propio nervio auditivo).
o Las causas pueden ser:
- Tapón de cera.
- Otitis externa.
- Perforación timpánica.
- Trauma acústico.
- Enfermedad de Menière.
- Neuronima del acústico.
- Fármacos: aspirina, AINEs, aminoglucósidos, cisplatino, metotrexate y antidepresi-
vos tricíclicos.
- Fractura o trauma craneano.
- Esclerosis múltiple.
- Anemia.
- Déficit de B12 o de zinc.
Examinar:
1. Oído externo y tímpano.
2. Pares craneanos.
3. Auscultación del cuello, de la zona periauricular, órbitas y zona mastoidea.
4. Test de Rinne y de Weber.
86
5. TAC cerebral o RM.

6. Ecodoppler de vasos de cuello.
7. Audiometría.
Par Craneal IV (Glosofaríngeo)
ANATOMIA
 Origen real: sensitivo (ganglios periféricos faríngeos) y motor (núcleo ambiguo).
 Origen aparente: surco retro-olivar.
 Orificio de salida: agujero rasgado posterior.
 Función: barorecetor, quimiorreceptor, gusto y secretor de la parótida. Además, inerva algunos
músculos del cuello (ramas: n. de Jacobson, seno carotideo y tonsilares).
SEMIOLOGIA
- Exploración del gusto
o Con un algodón embebido en la sustancia se toca el tercio posterior de la lengua. Cuando la
sensación gustativa es percibida, el paciente debe levantar la mano, y señalar en un papel si
la sensación percibida fue dulce, salada, amarga o ácida. Las sustancias más frecuentemente
usadas son el azúcar común, para el dulce, sal de cocina, quinina para el amargo y vinagre
para ácido.
- Exploración motora
o La motricidad se explora, teniendo en cuenta su inervación exclusiva para el músculo estilo-
faríngeo. La exploración de éste se realiza pidiendo al paciente que pronuncie la letra A.
o La parálisis de éstos músculos provoca malestar en la deglución, siendo más intenso para los
sólidos, además la deglución es seguida de tos.
o Hacer exploración de los reflejos faríngeo y velopalatino.
ALTERACIONES
 Del gusto
o Se podrán obtener como resultados: 1º. Percepción gustativa normal; 2º. Hipogeusia, que
puede ser de todas las sustancias o selectiva para cada una de las mencionadas; 3º. Pérdida
total del gusto, conocida como ageusia; 4º. Perversión del gusto, parageusia, es decir, que
se percibirá un sabor distinto al que se debería percibir normalmente.
 Parálisis del glosofaríngeo
o Se caracteriza por trastornos del gusto, que radican en la base de la lengua y sensitivos de la
amígdala y la faringe; alteración de la deglución y a veces, alteración de los reflejos.
o Las alteraciones de la deglución se deben a la parálisis del constrictor superior de la faringe,
lo que perturba la deglución de los sólidos. En estos casos puede observarse el signo de la
cortina de Vernet, que se investiga observando la pared posterior de la faringe, con la len-
gua extendida y deprimida con un baja lenguas, con buena iluminación y pidiendo al paciente
que pronuncie la letra A. Ante la parálisis del constrictor superior de un lado, se observa el
desplazamiento de la pared faríngea hacia el lado sano, como si fuese una cortina.
87
Par Craneal X (Vago)

ANATOMIA
 Origen real: núcleos yugular y plexiforme.
 Función: da ramas cervicales (faringe, laringe, corazón), torácicas (laríngeo recurrente, pulmones,
corazón y esófago) y abdominales (estómago e hilio hepático).
SEMIOLOGIA
 Examen del velo del paladar
† El paciente abre la boca y se debe ver si hay asimetría del velo del paladar, si el velo pende
fláccido de un lado o totalmente. Luego se prosigue con la exploración de la movilidad del
velo, haciendo que el paciente pronuncie la letra A prolongadamente.
† Para la exploración de los músculos constrictores de la faringe se recurre al signo de la man-
zana de Adán, debe indicarse al paciente, que degluta cinco veces seguidas, y se observará la
elevación y descenso de la manzana de Adán.
 Examen de la laringe
† Como primer paso debe examinarse la voz del paciente (puede ser nasal, bitonal, o ronca).
† Para el estudio del aspecto y movilidad de las cuerdas vocales se hace una laringoscopia.
 Examen parasimpático
† La parte parasimpática del nervio debe estudiarse buscando si hay taquicardia o bradicardia,
trastornos respiratorios, trastornos de la motilidad gastrointestinales.
† Se explorarán los reflejos oculocardíacos (signo de Aschner) consiste en comprimir el globo
ocular lo que normalmente disminuye la frecuencia del pulso entre 5 latidos minuto, ante la
ausencia de este signo estaremos ante la parálisis vagal del lado explorado.
ALTERACIONES
 Parálisis del vago
o Parálisis unilateral completa: se produce parálisis de la mitad del velo del paladar, de la
cuerda vocal del mismo lado, asociada a trastornos sensitivos, signo del trago de Escat (provo-
cación de tos haciendo presión a nivel del trago) y trastornos respiratorios y cardíacos.
o Parálisis bilateral: como hay una parálisis completa del velo del paladar que se encuentra
descendido y pendiente como una cortina inerte y fláccida; la úvula se mueve con el pasaje
del aire al respirar.
Par Craneal XI (Espinal)
ANATOMIA
 Origen real: raíz craneal (núcleo ambiguo) y raíz espinal (asta anterior medular).
 Función: rama externa (inerva el músculo esternocleidomastoideo y trapecio) y rama interna que
se une al vago e inerva el velo del paladar, faringe y laringe.
88
SEMIOLOGIA
Deben ser examinados los músculos: esternocleidomastoideos y trapecios. Se debe explorar la existencia de irregula-
ridades de su relieve, atrofia de los mismos, si hay modificación externa del cuello, si existe caída de los hombros y
cambios de situación de las escápulas.
A continuación, se explorará la motilidad del esternocleidomastoideo, se le pedirá al paciente que rote la cabeza hacia
el hombro opuesto, mientras que el médico se opone a ello.
Para examinar el trapecio, se ordena al paciente que levante los hombros, mientras que el médico examinador se
opone a dicha orden; luego se le pide que levante los brazos (primero hacia delante y luego hacia afuera) hasta la
horizontal, y luego hacia arriba hasta colocarlos en posición vertical.
ALTERACIONES
 Parálisis del espinal
o Si el nervio espinal se encuentra lesionado se produce la parálisis del esternocleidomastoideo
y del trapecio.
o Si el esternocleidomastoideo se encuentra paralizado, ante la maniobra de exploración, éste
no se contraerá en la rotación de la cabeza como tampoco se observará relieve que demuestre
contracción.
o Ante la parálisis bilateral, el paciente no podrá flexionar la cabeza sobre el pecho, especial-
mente en la posición echada.
o Si el trapecio está paralizado, se verá modificado el contorno exterior del cuello; el muñón
del hombro caerá hacia delante y abajo y la fosa supraclavicular se hace más profunda.
o Cuando el paciente lleva sus hombros hacia atrás, la escápula se aproxima imperfectamente
hacia la línea media y los músculos romboides del lado paralizado se hacen visibles.
Par Craneal XII (Hipogloso)
ANATOMIA
 Origen real: principal nasce el piso del 4° ventrículo y el accesorio por fuera del principal.
 Origen aparente: surco pre-olivar.
 Orificio de salida: agujero condileo anterior.
 Función: inerva musculatura de la lengua y músculo hioides.
Es un nervio exclusivamente motor que inervará la lengua y los músculos infrahioideos.
SEMIOLOGIA
Se observará la simetría y las características de la superficie de la lengua, buscando la presencia de atrofia
global, o sólo de la mitad (en la zona atrofiada la lengua se presenta arrugada). Se debe ver si hay
movimientos reptantes en la superficie lingual lo que indica la presencia de fasciculaciones (denervación
lingual). Al tomar la lengua entre el índice y el pulgar, se sentirá la consistencia dura y firma de la misma
debido a la contracción de su musculatura.
Luego se le pide al paciente que saque la lengua y que la mueva hacia los lados, hacia arriba, abajo, derecha,
izquierda, que la enrolle, que la lleve hacia el labio superior e inferior, observando cómo efectúa los movi-
mientos requeridos. Seguido de este procedimiento se le pedirá que empuje con la punta de la lengua la
mejilla, mientras que el médico observador se opone a este movimiento con su dedo colocado en la parte
externa de la cara, comprobando así, la fuerza de la lengua.
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ALTERACIONES
 Parálisis lingual unilateral
o La mitad lingual paralizada se atrofia, se arruga y a veces puede presentar fasciculaciones,
mientras que la mitad sana queda en forma de medialuna rodeando la zona paralizada.
o A la palpación la parte atrofiada se sentirá blanda y sin contracción.
o Dentro de la boca, la lengua se encontrará desviada hacia el lado sano, pero al sacarla se
observa que la punta se desvía hacia el lado paralizado, como consecuencia de la contracción
del músculo geniogloso del lado sano.
o En la prueba de la resistencia se sentirá disminución de la misma del lado paralizado.
 Parálisis lingual bilateral
o La parálisis bilateral produce una disartria muy pronunciada y va acompañada de dificultad
para la deglución y la masticación.
o El órgano no puede conducir los alimentos a los arcos dentarios ni a la faringe.
o La lengua se encuentra atrofiada e inmóvil.
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CARDIOLOGIA

Retirado del libro: Medicina Interna – Cardiología Dr. Rey 2016

SOBRECARGA AURICULAR IZQUIERDA

Prolongada > 0,10 segundos.

Morfología típica en “doble lomo” (P mitral).

SOBRECARGA AURICULAR DERECHA

SOBRECARGA VENTRICULAR IZQUIERDA

- Onda T oponente al QRS en cara lateral.

SOBRECARGA VENTRICULAR DERECHA

- Inversión de los voltajes.

- Infra del ST y onda T oponente en V1/V2.

BLOQUEO COMPLETO RAMA DERECHA

BLOQUEO COMPLETO RAMA IZQUIERDA

- Inversión del ST-T en las derivaciones iz-

BLOQUEO A-V 1° GRADO

BLOQUEO A-V 2° GRADO

BLOQUEO A-V 3° GRADO

ISQUEMIA MIOCARDICA (localización)

IAM apical (V3 y V4).

IAM lateral alto (DI y aVL).

IAM lateral bajo (V5 y V6).

IAM antero-extenso (DI, aVL, V1, V2, V3, V4, V5 y V6).

IAM lateral-extenso (DI, aVL, V5 y V6).

IAM antero-lateral (DI, aVL, V2, V3, V4, V5 y V6).

IAM inferior (DII, DIII y aVF).

IAM posterior (imagen en espejo en V1 y V2) – V7 y V8.

IAM de ventrículo derecho (imagen en espejo en V5 y V6) – V3R y V4R.

IAM NO Q | ANGINA INESTABLE | INFRADESNIVEL-ST

TAQUICARDIA AURICULAR MULTIFOCAL

TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA

SINDROME DEL QT LARGO

La estenosis aórtica congénita se produce CAUSAS

Ocurre por necrosis de músculo papilar, CAUSAS

Es una valvulopatía infrecuente con leve CAUSAS

Hay movimientos de la úvula sincrónicos

Hay tres picos etarios:

 En jóvenes predominan las endocarditis por drogadicción.

La endocarditis se clasifica en:

Inmune: se produce en la fiebre reumática, en el lupus eritematoso sistémico (endocarditis de Li-

Factores predisponentes de endocarditis:

- Infecciones urinarias y cutáneas.

Hemograma: leucocitosis con desviación a la izquierda de la fórmula leucocitaria y VSG aumen-

1. Microorganismo usual en 2 hemocultivos. 1. Enfermedad cardíaca previa.

Se consideran indicadores de buena evolución: La persistencia de la fiebre puede deberse a:

- Mejoría sintomática. - Embolismo sistémico o pulmonar.

- Negativización de los hemocultivos. - Hipersensibilidad al ATB.

 Administración previa de antibióticos.

 Organismos intracelulares (Chlamydia y Coxiella).

Se presenta clínicamente con:

Las complicaciones temidas son:

§ Artritis migratriz: artralgias dolorosas de grandes articulaciones. Suele persistir por 2 a 6

- Búsqueda del antígeno rápido de Streptococo en fauces.

- AntiDNAsa B del Streptococo.

- Antihialuronidasa del Streptococo.

- Aumento de la VSG y de la proteína C reactiva.

- Aumento de la troponina (cuando hay miocarditis).

 Radiografía de tórax: para ver si hay cardiomegalia.

- Bloqueo A-V 1° grado.

- Cambios típicos de pericarditis aguda.

- Taquicardia paroxística auricular.

Profilaxis antibiótica para evitar las recidivas

Hipertensión arterial idiopática o de causa desconocida. Se postula algunas hipótesis: