CORAZÓN

SISTEMA DE CONDUCCIÓN
- Nodo Sinoauricular (Nodo SA)
- Nodo Auriculoventricular (Nodo AV)
- Haz de His
- Rama Izquierda del Haz de His (RIHH) y Rama derecha del Haz de His (RDHH)
- Fibras de Purkinje

FRECUENCIA DE LOS MARCAPASOS

- Nodo SA: 60-100 lpm
- Células Auriculares: 55-60 lpm
- Nodo AV: 45-50 lpm
- Haz de His: 40-45 lpm
- Ramas Derecha e Izquierda: 40-55 lpm
- Células de Purkinje: 35-40 lpm
- Células miocárdicas: 30-35 lpm

PROPAGACIÓN NORMAL DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL

CORAZÓN
 ELECTROCARDIOGRAFÍA
“Registro de los impulsos eléctricos que se generan en el corazón”

El vector se utiliza para describir estos impulsos eléctricos. Los vectores se suman cuando van en la
misma dirección y se disminuyen si apuntan en direcciones opuestas. Los electrodos son los
dispositivos sensitivos que captan la actividad eléctrica que ocurre bajo ellos.
 Dependiendo de cómo el electrodo vea el impulso será positivo o negativo.

DERIVACIONES
Doce derivaciones:

- Seis derivaciones estándar (I, II, III, aVR, aVL y aVF)

o Bipolares: I, II y III
▪ Derivación I: Diferencia de voltaje entre los electrodos de brazo Izquierdo y
brazo derecho
▪ Derivación II: La diferencia entre los electrodos de la pierna izquierda y el
brazo derecho
▪ Derivación III: Diferencia de voltaje entre los electrodos de pierna izquierda
y del brazo izquierdo.
o Aumentadas: aVL, aVR y aVF (Analizan el plano frontal y visualizan si el vector es
derecho, izquierdo, superior o inferior).
- Seis precordiales: V1-V6 (El comportamiento del vector en sentido anterior o posterior,
derecho o izquierdo.

Al combinar los dos planos obtenemos el comportamiento tridimensional del vector; arriba o abajo,
derecha o izquierda, anterior o posterior.
COLOCACIÓN DE LAS DERIVACIONES EN LAS EXTREMIDADES:

- Brazo derecho (BD) – (RA, INGLES)

- Brazo izquierdo (BI) - (LA)
- Pierna derecha (PD) – (RL)
- Pierna Izquierda (PI) – (LL)

COLOCACIÓN DE LAS DERIVACIONES PRECORDIALES:

- V1: 4to espacio intercostal en el borde esternal derecho

- V2: 4to espacio intercostal en el borde esternal izquierdo
- V4: 5to espacio intercostal en la línea clavicular media
- V3: entre V2 y V4
- V5: en el mismo nivel horizontal que V4 en la línea medio axilar anterior
- V6: en el mismo nivel horizontal que v4 en la línea axilar media
 MORFOLOGÍA NORMAL DE EKG

- Onda P: despolarización auricular

- Complejo QRS: despolarización ventricular
- Onda T: repolarización ventricular

INTERPRETACIÓN SISTEMÁTICA DEL EKG

BUSCAR LA ESTANDARIZACIÓN Y LA DERIVACIÓN aVR:
En el extremo de cada tira está presente un cuadro de estandarización que debe ser de 10mm de
altura y de 0.20 s de anchura.

Todas las ondas deben estar invertidas en aVR a menos que las derivaciones estándar estén mal
colocadas.
FRECUENCIA:

- 1s = 25 cuadros pequeños o 5 cuadros grandes

- 1min = 25x60 = 1500 cuadros pequeños o 5x60= 300 cuadros grandes

Si el ritmo es regular:

- Frecuencia = 1500/intervalo R-R

- Frecuencia normal: 60-100 lpm

Si el ritmo es irregular:

- Contar el número de ondas R en 30 cuadros grandes (6 seg) y multiplicar el numero por 10

para obtener un ritmo cardíaco por minuto

RITMO:

Características del ritmo sinusal son:

- Onda P antes del complejo QRS

- Intervalo P-R debe ser normal y constante (0.21 y 0.20seg)
- Morfología de la onda P normal (positiva en DI y aVF)
- El intervalo R-R debe ser igual.

Ritmos irregulares:

1- Fisiológica: Arritmia sinusal

2- 2: Patológica:
a. Fibrilación auricular
b. Fibrilación ventricular
c. Trastornos en la conducción (sino-auriculares o auriculo-ventriculares)
d. Extrasístoles supraventriculares
e. Extrasístoles ventriculares

EJE:

Ver derivación I y la derivación aVF para el eje eléctrico del corazón. Normalmente el complejo QRS
es ascendente (+).
- DESVIACIÓN DEL EJE A LA DERECHA:
o Hipertrofia ventricular derecha
o Bloqueo de rama derecha
o Hemibloqueo posterior izquierdo
o Enfisema y cor pulmonale
o Tetralogía de Fallot
- DESVIACIÓN DEL EJE A LA IZQUIERDA
o Hipertrofia ventricular izquierda
o Bloqueo de rama izquierda
o Hemibloqueo anterior izquierdo
o Síndrome de Wofl-Parkinson-White
o Cardiomiopatía hipertrófica
MORFOLOGÍA DE LA ONDA P:

Se aprecia mejor en la derivación II y se contrasta en la derivación VI. La morfología de la onda P

varía en cualquier derivación en función de la ubicación de la zona que actúa como el marcapasos.

- P Mitral o Crecimiento Auricular Izquierdo: Anchura de la onda P en DII es mayor a 0.12s y

con muescas (M). La distancia entre los dos picos debe ser mayor o igual a 0.04s. Aurícula
izquierda se agranda y la duración de la despolarización es mayor.
▪ Asma bronquial, enfisema, embolismo pulmonar, tetralogía de Fallot,
Defecto septal atrial, estenosis de la válvula pulmonar.

- P Pulmonar o Crecimiento Auricular Derecho: La onda P es puntiaguda. El atrio derecho se

agranda y las células producen mayor voltaje.
▪ Estenosis mitral, Regurgitación mitral, estenosis aórtica.

- Onda P invertida: La estimulación o el impulso inicial se origina cerca o por debajo del
nodo AV. La onda de despolarización de la aurícula se extenderá de forma retrógrada
causando onda P invertida. (Ritmo nodal, ritmo de la unión y ritmo ideoventricular).
- Retraso en el Conducción Intra-auricular: Problema de conducción en las aurículas.
Crecimiento auricular, la onda P bifásica en V1 y V6 ayuda a diferenciar entre el
crecimiento de la aurícula izquierda y derecha.
o En V1 si la mitad de la onda P bifásica es más alta que la primera mitad de la onda
P en V6 entonces es crecimiento de la aurícula derecha.
 o Si en V1 la segunda mitad de la onda P es más ancha y profunda que 0.4 seg,
entonces es probable que sea crecimiento de la aurícula izquierda.

INTERVALO P-R:

- Intervalo P-R normal: 0.12-0.20S

o Intervalo P-R corto: (Menor a 0.11s), Onda P retrógrada, Síndrome Lown, Ganong-
Levine, Síndrome y patrón de Wolf-Parkindon-White.
o Intervalo P-R prolongado: (Mayor a 0.20s):
▪ Bloqueo AV:
• Bloqueo AV de 1er grado: Intervalo P-R mayor a 0.20s y permanece
constante de latido a latido.

• Bloqueo AV de 2do grado:

o Mobitz tipo 1 (Fenómeno de Wenckebach) alargamiento
progresivo del intervalo P-R seguido de un latido que no
conduce.

o Mobitz tipo II: No hay alargamiento progresivo del intervalo

P-R, seguido de un latido que no conduce. (Complicaciones:
Bloqueo completo, insuficiencia cardíaca, síndrome de
Adams-Stokes).
 • Bloqueo AV de 3er Grado: La onda P no tiene ninguna relación con
el complejo QRS, siempre tiene más ondas P que complejos QRS.
(Clínica; Desvanecimiento, mareos o pérdida repentina de la
conciencia o síncope, Pulso <40, bradicardia).

MORFOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS:

- Duración normal: <0.12s

BLOQUEO DE RAMA:

- BLOQUEO DE RAMA DERECHA:

o QRS ancho (>0.12s)
o Patrón de orejas de conejo en
V1 (Patrón RSR)
o Onda S muy amplia y
empastada en DI y V6
o Desviación del eje a la derecha

Ondas S arrastradas morfológicas se consideran:

Los impulsos no se transmiten a través de la vía de conducción normal, despolarización de célula a

célula hacia el septum intraventricular y el ventrículo derecho. Tiempo de despolarización lento
aumentando la duración del complejo QRS.

Algunas causas: Infarto agudo al miocardio, Hipertrofia ventricular derecha, cor pulmonar crónico,
embolismo pulmonar.

- BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA:

o Complejo QRS ancho (>0.12s)
 o Ondas S profundas y amplias en VI sin onda
o Onda R amplia empastada o patrón RR´ sin onda Q en derivaciones I y V6
o Siempre se asocia con desviación del eje a la izquierda.

o HEMIBLOQUEO ANTERIOR IZQUIERDO:

▪ Desviación del eje a la izquierda
▪ En la derivación I, complejo QR u onda R.
▪ Complejo IS en la derivación III y tal vez en la derivación II y aVF.
o HEMIBLOQUE POSTERIOR IZQUIERDO:
▪ Desviación del eje a la derecha
▪ En la derivación I, onda S y en la derivación III, onda Q
▪ Exclusión del CAD y/o HVD.

ALTERACIONES DEL RITMO Y LA CONDUCCIÓN CARDÍACOS

Las arritmias no siempre son patológicas. Interferencia en la capacidad de bombeo del corazón.
TAQUIARRITMIAS; Reduce el tiempo de llenado diastólico, disminuye el volumen por latido y la
perfusión coronaría, incrementar la necesidad miocárdica de oxígeno. BADIARRITMIA; Afecta el flujo
sanguíneo a los órganos vitales como el cerebro.

El nodo SA tiene una frecuencia inherente de descarga de 60-100 veces/min. Si el nodo SA se

descarga con mayor lentitud o se bloquea su conducción, otro sitio funciona como marcapasos. El
nodo AV, el haz de His y las fibras de la rama de Purkinje. Menor velocidad de descarga. El nodo AV
es de 40-60 veces/min y el sistema de Purkinje de 15-40 veces/min.

Lesiones, hipoxia, alteraciones electrolíticas, crecimiento o hipertrofia de aurículas y ventrículos y

exposición a cientos agentes químicos o fármacos. Un “marcapasos ectópico” es un foco excitable
fuera del nodo SA normal.

Las contracciones prematuras no siguen las vías de conducción normales y vuelven al corazón
refractario o incapaz de responder al siguiente impulso normal generado en el nodo SA,
(EXCITABILIDAD; capacidad de una célula para responder a un impulso y generar un potencial de
acción, CONDUCTIVIDAD; es la capacidad para conducir impulsos y el CARÁCTER REFRACTARIO se
refiere al grado en el que la célula puede responder a un estímulo entrante).

MECANISMOS DE LAS ARRITMIAS CARDÍACAS

BASES IÓNICAS DE LA ACTIVIDAD ELÉCTRICA DEL CORAZÓN:

El componente eléctrico:

- Fuerza química: Diferencia de concentración iónica a cada lado de la membrana

celular. Na, K, Ca sus diferencias de concentraciones producen corrientes iónicas,
estado eléctrico de la célula. En reposo el K tendencia a difusión extracelular su
concentración intracelular es mayor (30-1), el Na de mayor concentración extracelular
tendencia a difusión intracelular. La permeabilidad del Ca es menor, o que resulta en
una difusión neta de K hacia el exterior.
- Fuerza electrostática: Consecuencia de aniones intracelulares (cargas negativas;
proteínas). Las proteínas intracelulares cargadas negativamente, el eflujo de K es
contrabalanceado, corriente rectificadora de potasio que permite alcanzar el potencial
de equilibrio del ion. Si el débil flujo de sodio se perpetua la membrana se
despolarizaría gradualmente, la bomba sodio-potasio ATPasa hace que no ocurra.

IMPLCIACIONES EN LA CLÍNICA

- Las células con potencial de acción de respuesta rápida sometidas a isquemia pueden
exhibir potenciales de respuesta lenta típicos de células con capacidad de marcapasos.
(Isquemia: pueden surgir ritmos automáticos)
- Células de respuesta lenta presentan velocidad de propagación de impulso menor que
las que exhiben respuesta rápida. (Facilita bloqueos de conducción y arritmias
reentrantes)
- La isquemia y la necrosis causadas por IM produce acidosis y liberación e incremento
de potasio, causando alteración de las fuerzas químicas y electrostática que modulan la
respuesta eléctrica y contráctil celular.
- Antiarrítmicos actúan sobre canales reguladores y sus efectos modulan la magnitud de
los cambios iónicos. Algunas drogas como la digital bloquean el mecanismo de fuerzas
electrogénica de la bomba ATPasa, cambiando gradientes de concentración y haciendo
el interior menos negativo lo que casusa un aumento del automatismo.
- Los cambios de concentración intra y extracelular alteran los mecanismos descritos de
influjo o eflujo y afectan la despolarización o repolarización. (Hipercalcemia,
hipernatremia, hipocalcemia y la hiponatremia).

ALTERACIONES EN LA FORMACIÓN DEL IMPULSO

AUTOMATICIDAD NORMAL AUMENTADA:

La automaticidad incrementada puede ocurrir por disminución del umbral de disparo, el potencial
se hace menos negativo o por un incremento en la pendiente de despolarización en la fase 4 del
potencial de acción. La estimulación del vago produce liberación de acetilcolina que actúa sobre
receptores muscarínicos produciendo hiperpolarización de las células del nodo SA y del AV a través
de canales de potasio; frecuencia menor.

La estimulación beta de las células incrementa la frecuencia de descarga de estas taquicardias a

través de la fosforilación de los canales como respuesta a la activación en serie de la adenilato
ciclasa, el AMPc y la proteincinasa. Canales tipo L.

La hipoxia (inhibición de la bomba sodio potasio), incrementan la actividad de los ritmos

automáticos. La maniobra de sobreestimulación produce una disminución de la frecuencia de
descarga de la taquicardia, lleva a la acumulación de cargas positivas intracelulares que activan la
bomba sodio/potasio ATPasa produce una hiperpolarización.

AUTOMATICIDAD ANORMAL:

Desencadena arritmia en células contráctiles atriales y/o ventriculares, corrientes despolarizantes

que van adentro de la célula con disminución simultánea de la conductancia de potasio. Los
bloqueadores de los canales de sodio son inoperantes en esta arritmia, los canales de calcio son
responsables de la generación de los potenciales de acción observados en la arritmia.

ACTIVIDAD “GATILLADA” O “DISPARADA”:

Iniciación anormal de un impulso eléctrico que ocurre a causa de las llamadas

posdespolarizaciones (PD), son oscilaciones del potencial de membrana que ocurren durante o
inmediatamente después de un potencial. El potencial de acción que precede la aparición de esta
actividad anormal es el gatillo que desencadena la arritmia.

- POSDESPOLARIZACIONES TEMPRANAS: “Puntas torcidas” en sujetos con QT largo,

tanto congénito como adquirido. Presencia de una prolongación del potencial normal y
se desencadena por desviación transitoria y oscilante de las corrientes iónicas durante
las fase 2 y 3 del potencial. Disminución de las corrientes que llevan iones hacia afuera,
incremento de las corrientes hacía adentro o ambos; potasio, sodio y calcio.
Una discreta alteración puede causar prolongación del potencial de acción. La
bradiarritmia aumenta la incidencia de las PD mientras que la taquicardia la disminuye.
o Formas congénitas del STQL; mutación de los canales de potasio, alteración en
la corriente de repolarización.
o Forma adquirida de STQL; ocurre por drogas, desarreglos metabólicos (hipoxia
y acidosis) alteraciones hidroelectrolíticas tipo hipocalcemia. (Antiarrítmicos
clase I y III, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, la eritromicina y los
antihistamínicos.

- POSDESPOLARIZACIONES TARDÍAS: Ocurren en la fase 4 del potencial o intervalo

diastólico. En la toxicidad digitálica; las taquicardias catecolamina-sensibles como la
taquicardia ventricular idiopática originada en el tracto de salida del ventrículo
derecho y ritmos idioventriculares acelerados resultado de isquemia-perfusión.

En la toxicidad digitálica ocurre por inhibición de la bomba sodio-potasio ATPasa,

alteración en el manejo de sodio y calcio intracelulares conduciendo a una prevalencia
tóxica de calcio, activa corrientes transitorias hacia adentro de la célula generando
 actividad transmembrana tardía o potenciales de acción anormales. La estimulación B-
adrenérgica puede generar un incremento de calcio intracelular, PD tardías. La
isquemia es considerada la mayor causa de sobrecarga de calcio intracelular.

Las PD tardías ocurren en corazones estructuralmente normales, su inducción se

facilita con el uso de isoproterenol, animofilina, estimulación en ráfagas rápidas y
mediante ejercicio intenso. La adenosina puede aboliar las PD tardías inducidas por
catecolaminas, ejercicio o estrés, pero no aquellas inducidas por la bomba
sodio/potasio ATPasa., ni las arritmias ventriculares reentrantes.

ALTERACIONES EN LA CONDUCCIÓN DEL IMPULSO

REENTRADA

Responsable de la mayoría de las arritmias cardíacas. Tres condiciones:

- Que exista un obstáculo con una bifurcación obligatoria que genere dos vías con
diferentes velocidades de conducción y diferentes períodos refractarios para facilitar el
bloqueo unidireccional.
- Que la onda excitatoria viaje por la vía no bloqueada a una velocidad lenta, que
permita la excitabilidad retrógrada del sitio donde ocurrió el bloqueo.
- Que la taquicardia pueda terminar química o mecánicamente una de las ramas
constituyentes del circuito.

“Una reentrada es la circulación de un impulso cardíaco alrededor de un obstáculo, conduciendo a

activación repetitiva del corazón a una frecuencia que depende de la velocidad de conducción y del
perímetro del obstáculo”.

“Anatómico y/o funcional”

La determinada funcionalmente, un impulso el eléctrico rota alrededor de una región que es

anatómicamente normal, pero que presenta discontinuidad funcional. “Reentrada anisotrópica”, la
orientación de las fibras miocárdicas, su conexión con otros haces musculares y los cambios de la
resistencia eléctrica.

Reentrada de macró; reentrada rama a rama, tienen circuitos largos que comprometen una o las
dos cámaras cardíacas. Cuando un impulso iniciado prematuramente en el atrio se conduce
lentamente por el nodo AV y penetra retrógradamente de nuevo la aurícula desde el ventrículo a
través de una vía accesoria para generar un nuevo ciclo cardíaco, se está en presencia de una
macro reentrada.

En la reentrada rama a rama, una porción del sistema de conducción y/o del miocardio ventricular
con daño estructural es el sustrato para la macro reentrada.

En la micro reentrada la anormalidad se sitúa en una cicatriz, infarto. La conducción eléctrica

presenta gran resistencia y es lenta. El impulso puede volver a excitar el tejido circundante y a su
vez penetra de nuevo la zona de conducción lenta para completar un asa a nivel focal con
repercusiones en toda la masa ventricular. Patrón irregular, no fijo o migratorio a través de todo el
atrio.
 LATIDOS
LATIDOS PREMATUROS/LATIDOS ECTÓPICOS/EXTRASÍSTOLES:

Un foco ectópico fuera del nodo SA y que se produce antes del siguiente latido sinusal. Puede surgir
en: Aurícula, Nodo, Ventrículo.

El latido prematuro está después del latido 3. El latido sinusal 4 se pierde y después de una pequeña
pausa el siguiente ritmo sinusal.

- PAUSA COMPENSATORIA: La pausa entre el latido prematuro y el siguiente latido sinusal.

o Pausa compensatoria completa: Compensación después del latido perdido.

o Pausa compensatoria incompleta: Si El latido que sigue al latido prematuro se

produce antes del siguiente latido.

o LATIDO SUPREVENTRICULAR PREMATURO/EXTRASÍSTOLE:

▪ Frecuencia: Ritmo subyacente
▪ Marcapasos: Auricular ectópico fuera del nodo SA.
▪ Onda P: Presencia de onda P ectópica
▪ Intervalo PR: En un rango entre 120-200mseg.

El impulso llega al ventrículo a través de la vía normal, el complejo QRS tiene configuración normal.
La pausa compensatoria incompleta ocurre debido a que el impulso auricular causa despolarización
del nodo SA dando lugar a alteraciones del ritmo. El próximo impulso del nodo SA sin duda llegará
antes del siguiente latido, se origina fuera del nodo SA.
 o LATIDO VENTRICULAR PREMATURO/EXTRASÍSTOLE VENTRICULAR:
▪ Ritmo: Irregular
▪ QRS: Amplio, mayor de 0.12seg, Ondas P opacas por el QRS.

El impulso surge por debajo del Haz de His. Ambos ventrículos no se activan al mismo tiempo. A
medida que los impulsos surgen en los ventrículos, no se ve afectado el ritmo del nodo SA, Siempre
habrá una pausa compensatoria completa.

TIPOS DE RITMOS ECTÓPICOS VENTRICULARES:

- Ectópicos unifocales: Configuración similar del QRS ectópico en todas las derivaciones y
se origina un foco ectópico ventricular único.
- Ectópicos multifocales: QRS variable en la misma derivación, el foco ectópico se origina
desde diferentes partes.
- Ectópicos ventriculares interpolados: El foco ectópico ocurre entres dos latidos sinusales
normales sin pausa compensatoria.
- Beginismo ventricular: Cada latido alterno es un foco ectópico ventricular.
 LATIDO SUPREVENTRICULAR PREMATURO LATIDO VENTRICULAR PREMATURO (LPV)
(LSVP)
Configuración normal del complejo QRS. QRS amplio y ondas P opacadas por el QRS.

Ocurre una pausa compensatoria incompleta Ocurre una pausa compensatoria completa
Tiene una Onda P precedente No tiene Onda P
La onda P puede no visualizarse
La onda P puede unirse con una onda T
prematura

Si el complejo QRS es normal, el latido es considerado supraventricular:

AURICULAR NODAL
Onda P vertical Onda P invertida con R-R corto
EL intervalo PR es normal El impulso del intervalo proviene de la parte
inferior del nodo AV.

RITMO NODAL O RITMO DE LA UNIÓN:

- Frecuencia: 40-60 lpm

- Onda P invertida; antes, durante o después del complejo QRS.

RITMO NODAL ALTO: Onda P invertida antes del QRS.

RITMO NODAL MEDIO: No se ve onda P, está empastada con el QRS.

RITMO NODAL BAJO: La onda P aparece justo después del QRS.

ARRITMIAS DEL NODO SINUSUAL

La reducción de la variabilidad se vincula con afecciones como IM, IC, hipertensión, angina estable,
diabetes mellitus y enfermedad pulmonar crónica.
PAUSA O PARO SINUSAL:

- Falta de descarda del nodo SA.

- Puede causar períodos prolongados de asistolia y a menudo predispone a otras
arritmias.
- Enfermedad del nodo SA, toxicidad por digitálicos, ictus, IM, miocarditis aguda, tono
vagal excesivo, apnea del sueño, quinidina, lidocaína, hipercalcemia e hipocalcemia.
- Pausa entre latido, pero el latido anterior no es prematuro.
- SI la pausa es mayor de 1.5s, es arresto sinusal. El nodo SA puede recuperarse y
recuperar su función, sino ocurre, ectópicos inferiores dispararán el impulso.

ARRITMIA SINUSAL:

- La frecuencia cardiaca se incrementa durante la inspiración y disminuye durante la

espiración.
- Frecuencia: 60-100 lpm.
- Ritmo: Regular
- Marcapasos: Nodo SA.
- Onda P: Igual
- Durante la inspiración la actividad parasimpática disminuye, dando lugar al aumento
de la frecuencia cardiaca. SE invierte durante la espiración.

BRADICARDIA SINUSUAL:

- Frecuencia: <60lpm
- Onda P: Precede a cada complejo QRS.
- Intervalo PR: 0.12-0.20 s.
- La estimulación vagal y ciertos medicamentos disminuye la frecuencia de descarga del
nodo SA y la conducción por el nodo AV. Es benigna, a menos que se acompañe de
descompensación hemodinámica como el mareo y la fatiga.
- Patologías: Hipotiroidismo, Aumento de la presión intracraneal, IAM de la pared
inferior, Hipotermia.

TAQUICARDIA SINUSAL:

- Frecuencia: >100lpm
- Originada en el nodo SA.
- Onda P: Normal, puede estar empastada en las ondas T.
- Fisiológicas: Ansiedad, Ejercicio, Embarazo.
- Patológicas: El incremento del automatismo derivado de la estimulación simpática o la
eliminación del tono vagal. Respuesta normal durante la fiebre, pérdida sanguínea,
ansiedad, dolor y ejercicio. Relacionarse con Anemia, Fiebre, ICC, IM e hipertiroidismo.
Fármacos como atropina, isoproterenol, adrenalina y quinidina.

Sx DE DISFUNCIÓN SINUSAL: Destrucción total o casi total del nodo SA; zonas de discontinuidad
nodal-auricular; cambios inflamatorios o degenerativos y cambios patológicos en la pared
auricular. La oclusión de la arteria del nodo sinusal puede ser un factor. Ideopatico. Px con
arteriopatía coronaria, procesos infecciosos con fibrosis, consumo de fármacos y enfermedades
vasculares del colágeno.

-BRADICARDIA SINUSUAL ESPONTÁNEA

-PARO SINUSUAL PROLONGADO O LOQUEO DE SALIDA SINUSUAL
-PAROXISMOS ALTERNADOS DE TAQUIARRITMIAS AURICULARES REGULARES E
IRREGULARES (Bradicardia-taquicardia)

La bradicardia se debe a la afección del nodo sinusal y la taquicardia se produce por arritmias
auriculares paroxísticas o de la unión. Asintomáticas. Desmayo, mareo, síncope, síntomas que se
deben a las bradiarritmias.

Implantación de un marcapasos para corregir la bradicardia, combinando con tratamientos

farmacológicos para tratar la taquicardia.

ARRITMIAS DE ORIGEN AURICULAR

CONTRACCIONES AURICULARES PREMATURAS: Contracciones en las vías de conducción auricular o
en células miocárdicas auriculares. Antes del siguiente impulso del Nodo SA. Se transmite al
ventrículo y de vuelta al nodo SA. (La localización del foco ectópico determina la configuración de
la onda P). Más cerca esté el foco ectópico del nodo SA, más se parece a uno complejo sinusal
normal.

En personas sanas, las CAP pueden ser resultado de estrés o consumo de alcohol, tabaco o cafeína.
IM, toxicidad por digitálicos, concentraciones séricas bajas de potasio o magnesio e hipoxia.

TAQUICARDIA AURICULAR: Multifocal (Vías aéreas ectópicas en la aurícula), ondas P tienen

morfologías diferentes y se hacen irregulares en frecuencias mayores a 100lpm; en adultos de
edad avanzada con EPOC, hipoxia y alteraciones electrolíticas, el Tx corrigiendo la causa
subyacente o focal (en un área de la aurícula), la onda P son regulares y tienen frecuencia de 100-
250lpm; consumo de cafeína o alcohol, valvulopatía mitral, cardiopatía reumática, IM agudo, EPOC,
hipocalcemia y toxicidad, Tx, con antiarrítmicos.

ALETEO AURICULAR: Taquicardia auricular ectópica rápida, 240-450 lpm. La forma típica (tipo 1),
resultado del ritmo de reentrada en la aurícula derecha. Cercana a 300 lpm, caría de 240 a 340
lpm. Patrón definido en dientes de sierra en las derivaciones aVF, V1 y V2. El complejo QRS puede
ser normal o no, la presencia o ausencia de defectos preexistentes. Rara vez en personas sanas.
Riesgo elevado: niños, adolescentes y adultos jóvenes que se sometieron a cirugía correctiva para
cardiopatías congénitas complejas.

FIBRILACIÓN AURICULAR:

- Activación auricular desorganizada y contracciones descoordinadas de las aurículas.

Múltiples circuitos de reentrada que colisionan, se extinguen y surgen de nuevo.
- Cuando las células auriculares no pueden repolarizarse a tiempo para el siguiente
estímulo.
- EKG: patrón muy desorganizado, irregular en cuanto a ritmo y frecuencia, ausencia de
ondas P ausentes. Act. Auricular: ondas de fibrilación de amplitud, duración y
 morfología variables. Oscilaciones aleatorias. Conducción aleatoria por el nodo AV, los
complejos QRS aparecen con un patrón irregular.
- Características clínicas: Historia de fiebre reumática, enfermedad isquémica del
corazón, tirotoxicosis. Pulso irregular, Hipertensión arterial, Puede presentarse
diabetes mellitus y obesidad, senectud.
- Causas: Condiciones que aumentan la masa auricular, aumento de la presión auricular,
fibrosis auricular.
o Cardiopatía reumática (estenosis mitral)
o IAM
o Hipertensión
o Tirotoxicosis

La FA paroxística se resuelve por sí sola y no dura más de 7 días, la persistencia dura más de 7 días
y casi siempre amerita intervención. La FA permanente cuando fallan los intentos para terminarla,
la frecuencia auricular entre 400-600 lpm. La respuesta ventricular es del todo irregular y varía
entre 80 y 180 lpm. No todos los latidos ventriculares producen un pulso palpable. El pulso
deficitario aumenta cuando la frecuencia ventricular es alta. Personas sin enfermedad aparente o
en pacientes con enfermedad coronaria, valvulopatía mitral, cardiopatía isquémica, hipertensión,
IM, pericarditis, insuficiencia cardíaca, congestiva, toxicidad por digital e hipertiroidismo La
arritmia crónica más frecuente.

Los síntomas varían desde palpitaciones hasta edema pulmonar agudo. La fatiga. Predispone a la
persona a la trombosis en las aurículas con el riesgo consecuente de ictus embólico. Tx con
antiarrítimicos, utilizarse anticoagulantes para prevenir el ictus embólico.

TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXÍSTICA:

- Taquicardias que se originan antes de la bifurcación del Haz de His.

- Frecuencia: 140-240 lpm y mantiene la regularidad.
- Ritmo: Regular
- Marcapasos: Circuito de reingreso.
- Px permanecen asintomáticos, algunos experimentan disnea, sobre todo si los
episodios son prolongados. Reentrada. Se debe a la reentrada nodal AV, síndrome
Wolf-Parkinson-White o reentrada intraauricular o en el nodo sinusal.
- Resultar de: Incremento de la automaticidad auricular, conducción en dirección
anterógrada, retrógrada a través del tracto accesorio AV.
o TAQUICARDIA AURICULAR:
▪ Frecuencia: 200lpm
▪ Foco: Fuera del nodo SA.

o TAQUICARDIA DEL NODO AV DE REINGRESO:

▪ Frecuencia: 140-200lpm
▪ Latido prematuro auricular
 ▪ El ritmo de reentrada se origina en el área del nodo AV y se propaga
hacia el atrio y hacía los ventrículos.
▪ Ondas P: Escondidas en el complejo QRS.

o TAQUICARDIA AV DE REINGRESO:
▪ Vía accesoria, un músculo cardíaco anormal conecta las aurículas y los
ventrículos sin pasar por el nodo AV. Pasa a través del sistema de
conducción normal hacía los ventrículos.

ARRITMIAS DE LA UNIÓN
El nodo AV puede actuar como marcapasos. Ser transitorios o permanentes. FC: de 40-60 lpm.
Taquicardia de la unión no paroxística. De inicio y terminación gradual. La taquicardia de la unión
varía entre 70-130 lpm, aunque puede ser mayor. Las ondas P pueden preceder, quedar ocultas o
seguir al complejo QRS, personas con cardiopatía subyacente, como IM de la pared inferior o
miocarditis.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÒN Y EL RITMO VENTRICULAR

La interrupción en la conducción del impulso por los ramos del Haz se denomina bloqueo de ramo.
No alteran el ritmo ni los latidos cardíacos. Interrumpe el avance normal de la despolarización por
lo que un ventrículo se despolariza después del otro por que los impulsos transcurren por el tejido
muscular en lugar del tejido de conducción. El complejo QRS sea más ancho de los 0.08-0.12 s.

SÍNDROME DE QT LARGO Y TAQUICARDIA HELICOIDAL

Prolongación del intervalo QT, tipo característico de taquicardia ventricular polimórfica llamada
“taquicardia helicoidal (torsades de pointes)” y muerte súbita cardíaca. Polaridad del complejo
QRS, cambia de positiva a negativa y viceversa. QRS grandes, anómalos y polimórficos que varían
en amplitud y dirección. La frecuencia es de 100-180 lpm, puede llegar hasta 200-300 lpm. Ritmo
muy inestable y conducir a la fibrilación ventricular o revertirse a ritmo sinusal.

Fármacos y condiciones que reducen la magnitud de las corrientes salientes repolarizadas de

potasio o intensifican la magnitud del flujo entrante despolarizante de sodio y calcio pueden
causar SQTL. Se retrasa la repolarización, con desarrollo de pospotenciales de despolarización. El
intervalo QT se mide en una derivación en la que onda T sea prominente como V2 o V3. Un QT,
mayor de 440 ms en varones o de 460 ms en mujeres se relaciona con episodios de síndromes de
muerte súbita por arritmia.

La hereditaria de SQTL se debe a alteraciones en las proteínas de conductos iónicos, defectos en el

conducto del potasio o en el conducto del sodio. El SQTL adquirido el consumo de cocaína,
exposición a compuestos organofosforados, desequilibrios electrolíticos, bradicardia marcada, IM,
hemorragia subaracnoidea, neuropatía autonómica, infección por VIH y ayuno con ahorro de
proteínas. Medicamentos relacionados con el SQTL incluyen; antiarrítmicos (amiodarona,
procainamida y químidina), verapamilo (antagonista de los canales de calcio), haloperidol
(antipsicótico) y eritromicina (antibiótico).

ARRITMIAS VENTRICULARES
CONTRACCIONES VENTRICULARES PREMATURAS: Un marcapasos ventricular ectópico. El
ventrículo es incapaz de repolarizarse., este retraso “pausa compensatoria” mientras el ventrículo
puede restablecer su ritmo previo. Cuando se produce un CVP, el volumen diastólico casi siempre
es insuficiente, la CVP casi nunca genera un pulso variable o la amplitud del pulso está muy
disminuida. Incidencia en presencia de isquemia, antecedente de IM, hipertrofia ventricular,
infección, aumento en la actividad del SNS o incremento de la frecuencia cardiaca, alteraciones
electrolíticas o medicamentos.

Patrón especial de CVP llamado “bigeminismo ventricular”; en el que el latido va seguido o

acompañado de una CVP.

TAQUICARDIA VENTRICULAR: Ritmo cardíaco originado después de la bifurcación del Has de His.
Una frecuencia ventricular de 1000-250 lpm; el inicio puede ser súbito o insidioso. EKG: complejos
QRS anchos, altos y anómalos que persisten más de 0.12s, QRS aspecto uniforme (monomórfos) o
pueden variar al azar (taquicardia helicoidal), con un patrón alternado (bidireccional) o de forma
estable pero cambiante (pleomórficos). Ser sostenida cuando dura más de 30 s o no sostenida y se
termina de forma espontánea. Disminuye el tiempo de llenado diastólico o que el gasto cardíaco
esté muy disminuido o sea inexistente.

- Ondas P: ausentes
- Causas: IAM, Miocarditis, cardiopatía isquémica crónica con función ventricular
izquierda disminuida, aneurisma ventricular, hipopotasemia e hipomagnesemia.

ALETEO Y FIBRILACIÓN VENTRICULARES: Alteraciones graves del ritmo cardíaco que causan la
muerte en minutos. EKG: forma de onda sinusoidal, con grandes oscilaciones a una frecuencia de
150-300 (350-500) lpm. FA; el ventrículo tiembla, pero no se contrae, sin ondas ni intervalos
identificables. No existe gasto cardiaco y no hay pulsos palpables o audibles. Desfibrilación
inmediata.

- Ritmo: irregular, la forma de la onda varia en tamaño y forma

- QRS: Ausencia de segmentos ST, ondas P y ondas T.
- Características clínicas: PX, inconsciente, ausencia de pulso, cese de respiración.
- Causas: IAM, hipopotasemia e hipomagnesemia, electrocución, sobredosis.
RITMO IDEOVENTRICULAR:

- Ritmo ventricular lento

- Frecuencia: 20-40 lpm
- Onda P: ausente
- QRS: intervalo >120mseg y ancho
- Asintomática, transitoria, autolimitada.
- Primeras 48-72 horas del IAM.

SÍNDROME DE WOLF-PARKINSON-WHITE:

- Tríada clásica: Intervalo P-R corto, QRS ancho y ondas delta. Un Haz anómalo que no
pasa por el nodo AV; “Haz de Kent”. El impulso viaja hacia abajo a través de las
aurículas alcanza el de Kent y el nodo AV. El impulso viaja abajo del nodo AV y
encuentra con un bloqueo fisiológico normal.

- Características clínicas: Asintomática, Palpitaciones, TSV (circuito de reentrada),

fibrilación auricular, síncope, muerte súbita.
- El inervalo P-R corto se debe a la conducción rápida del impulso de las aurículas a los
ventrículos a través de la vía accesoria provocando despolarización ventricular precoz.
- Está despolarización ventricular temprana da lugar a ala onda delta. El resto del
complejo QRS se forma debido a la despolarización ventricular restante.

ALTERACIONES DE LA CONDUCCIÓN AURICULOVENTRICULAR

Las fibras de la unión en el nodo SA tienen características de alta resistencia que retrasan la
transmisión de impulsos. Proporciona contribución al llenado ventricular. Los defectos de la
conducción se relacionan con fibrosis o tejido cicatricial del sistema de conducción. Ser
consecuencia de medicamentos, incluidos la digoxina, bloqueadores B-adrenérgicos, bloqueadores
de los canales de calcio y antiarrítmicos de clase IA. Desequilibrios electrolíticos, IM agudo, fibrosis
idiopática del sistema de conducción, enfermedad inflamatoria o cirugía cardíaca. Menos
frecuentes; infecciones, autoinmunitarias, oncológicas y iatrógenas.

El “bloqueo cardíaco”, normal, fisiológico o patológico. Bloqueo en la conducción en la aurícula, en

las fibras nodales AV o en Haz AV.
BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO: Intervalo PR prolongado (>0.20 s), indica retraso en la
conducción AV, todos los impulsos auriculares se transmiten a los ventrículos. Ritmo auricular y
ventricular regular. Cuando el complejo QRS tiene forma y duración normales, el retraso AV casi
siempre se encuentra en el nodo AV. Cuando el complejo QRS se ensancha, el retraso en la
conducción se encuentre en el nodo AV o en el sistema His-Purkinje. Consecuencia de enfermedad
en el nodo AV, como en la isquemia o infarto o de infecciones, como fiebre reumática o la
miocarditis.

BLOQUEO DE SEGUNDO GRADO: Insuficiencia intermitente en la conducción de uno o más

impulsos de las aurículas a los ventrículos. Las ondas P conducidas se acompañan de complejos
QRS con intervalos PR recurrentes. Se divide en:

- Tipo 1 (Mobitz de tipo I o fenómeno de Wenckebach): Prolongación progresiva del

intervalo PR hasta que se bloquea un impulso y la secuencia inicia de nuevo, IM de la
pared inferior, se acompaña de una frecuencia ventricular adecuada, es transitoria y no
requiere control temporal con marcapasos.
- Tipo 2 (Mobits II): Bloqueo intermitente de los impulsos auriculares, intervalo PR
constantes. Acompañar al IM de la pared inferior y puede ameritar un marcapaso
temporal o permanente, elevada tasa de mortalidad.

BLOQUEO AV DE TERCER GRADO: Se pierde el vínculo de la conducción entre las aurículas y los
ventrículos, distintos marcapasos. El marcapasos auricular puede ser sinusal o ectópico. El
ventricular se localiza debajo de la región del bloqueo. Las aurículas conservan una frecuencia
normal y los ventrículos desarrollan su propia (30-40 lpm). Las frecuencias no están disociadas.
Resultado de una interrupción en el nodo AV, en el Has de His o en el sistema de Purkinje. En el
nodo AV son congénitos, los situados en el sistema de Purkinje suelen ser adquiridos.

Cuando el bloqueo es proximal al Has de His, los complejos QRS son normales, frecuencia de 40-60
lpm. Reduce el gasto cardiaco, episodios de sincope, ataques de Stokes-Adams. Mareos, fatiga,
intolerancia al ejercicio o episodios de insuficiencia cardiaca aguda. Marcapasos permanente.

TIPOS HEREDITARIOS DE ARRITMIAS

SÍNDROME DE QT LARGO CONGÉNITO: EL SQTL congénito, arritmias ventriculares en peligro la
vida. EKG: Intervalo QT prolongado, morfología anómala de la onda T y una taquicardia ventricular
polimórfica característica (taquicardia helicoidal).

Prolongación del intervalo QT y síncope recurrente hasta una prolongación limítrofe del intervalo
QT, sin arritmias ni episodios de síncope. Tx; bloqueadores de receptores B-adrenérgicos, control
permanente de la frecuencia o la desinervación simpática cardíaca izquierda. Colocación de un
cardioversor-desfibrilador implantable en personas con síncope recurrente, arritmias ventriculares
sostenidas o paro cardíaco súbito.

SÍNDROME DE QT CORTO: Intervalo QT menor de 320 ms. Permanecen asintomáticas y tienen

antecedentes de síncope. Tx; Cardioversor-desfibrilador implantable.

SÍNDROME DE BRUGADA: Alteración autosómica dominante, elevación del segmento ST en las

derivaciones V1 a V3, bloqueo de ramo derecho y susceptibilidad a la taquicardia ventricular. Los
síntomas son síncope, palpitaciones, malestar torácico, paro cardíaco y respiración agónica
nocturna.

TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMÓRFICA CATECOLAMINÉRGICA (TVPC) taquicardia ventricular,

síncope y muerte súbita. EKG: normal y no presentan cardiopatías estructurales. La actividad física
y las emociones súbitas son las desencadenantes. Latidos prematuros aislados hasta bigeminismo y
episodios de taquicardia ventricular. Maligno. Un régimen antiadrenérgico con B-bloqueadores es
la base terapéutica. Cardioversor-desfibrilador implantable.