Paludismo/malaria:

• Es causado por el protozoo del género Plasmodium. Se han identificado alrededor de 150 especies
• Los primates son infectados por al menos 30 especies de parásitos de la malaria; son de relevancia aquellas que se han
adaptado al hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector anofelino.
• Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malariae, P ovale.
• P. knowlesi, parásito de ciertos macacos en el sudeste de Asia y otros primates en Sudamérica, también se ha
identificado como causa de enfermedad en el humano.
Es una de las principales enfermedades en países tropicales y subtropicales del mundo. De las 4 especies de
parásitos que infectan al humano, P. falciparum y P vivax son las más importantes desde el punto de vista
epidemiológico. La transmisión de Plasmodium spp. del huésped vertebrado al mosquito vector se lleva a cabo
exclusivamente por los gametocitos (precursores de los gametos) y ocurre cuando éstos son ingeridos en una comida de
sangre.

Ciclo de vida: Atraviesa varias etapas de desarrollo en el huésped:

Vertebrado (esporozoitos, etapas asexuales exo-eritocíticas e intraeritrocíticas y gametocitos)
Invertebrado (gametos, zigoto, oocisto, oocineto y esporozoito)
Cada etapa expresa proteínas específicas, por lo que su estudio se vuelve complejo. En el ciclo del
plasmodium, el hombre se considera un huésped intermediario y el mosquito el huésped definitivo. La malaria se
contrae tras la picadura de un mosquito Anopheles hembra que presente dentro de sus glándulas salivales la forma
infectiva del plasmodium (el esporozoito). Estos son las formas infectantes naturales y sólo se encuentran en la saliva de
los Anopheles.
El ciclo se podría resumir diciendo que tras la picadura del mosquito, el parásito entra en la sangre, luego al
hígado y nuevamente a la sangre donde se multiplica. El ciclo se cierra cuando un mosquito pica a un sujeto enfermo
con malaria en la sangre.

Picadura de mosquito Anopheles hembra. Introduce esporozoitos con la picadura, por la sangre viajan al
hígado e invaden las células hepáticas (hepatocitos). (Este proceso tarda aproximadamente 30 minutos)
Una proteína de los esporozoitos se une a los receptores de membrana del hepatocito. Dentro de esta célula
huésped, los esporozoitos maduran a esquizontes. En P. vivax y P. ovale algunos de ellos se vuelven latentes
(Hipnozoito ó esquizontes durmientes) El hipnozoito pasado cierto tiempo (varía de 6 a 11 meses) se activa y se vuelve
esquizonte en el tejido hepático. En el hepatocito se produce la replicación asexual (esquizogonia exoeritrocítica o
hepática)

• Cada célula hepática infectada por esquizontes produce entre de 10000 y 30000 merozoitos (6-15 días incluso 1 mes)
• Los merozoitos se liberan a la sangre después de la ruptura celular.
• Cada merozoito puede invadir un glóbulo rojo. Tiene capacidad para replicarse asexualmente 5 veces en 48- 72 horas
produciendo 32 merozoitos.
• El glóbulo rojo se degrada y liberando los nuevos merozoitos que pueden infectar otros glóbulos rojos vecinos (Un
solo esporozoito puede ser capaz de infectar casi 1 millón de glóbulos rojos).
• Cuando el merozoito entra en el glóbulo rojo se forma un trofozoito (las formas jóvenes tienen forma de anillo).
• Esquizogonia eritrocítica (Multiplicación asexuada Intraeritrocitaria): El trofozoito madura (24-72 horas) perdiendo su
morfología de anillo y mediante un fenómeno de división nuclear, comienza a formarse el estado de esquizonte (según
la especie de Plasmodium adquieren unas formas características) este período tiene una periodicidad según la especie.
• Cuando se produce la rotura del eritrocito que los contiene se liberan nuevamente a sangre merozoitos.
• Algunos de los trofozoítos intraeritrocitarios maduran en formas sexuadas. Son los denominados gametocitos (no se
dividen, son poco activas metabólicamente) No suelen aparecer hasta el 2º o 3er ciclo eritrocítico (10 días desde el
inicio de los síntomas).
• Los gametocitos (macho y hembra) son absorbidos por el mosquito
• La gametogénesis se produce en el intestino del mosquito. Cuando se efectúa la fertilización se forma el cigoto.
• Luego se forma un ooquineto en aproximadamente 24 h.
• Después se forma un ooquiste (se sitúa entre el epitelio y la lámina basal). Éste formara miles de esporozoitos
infecciosos, que aumentan dentro de la glándula salival del mosquito de donde son transmitidos al ser humano

Sintomas: Entre los síntomas del paludismo destacan la fiebre, las cefaleas y los vómitos, que generalmente aparecen
10 a 15 días después de la picadura del mosquito. Si no se trata rápidamente, el paludismo puede poner en peligro la
vida del paciente en poco tiempo, pues altera el aporte de sangre a órganos vitales. Una infección por malaria suele
caracterizarse por los siguientes signos y síntomas:
• Fiebre
• Escalofríos
• Dolor de cabeza
• Náuseas y vómitos
• Dolor y fatiga muscular
 Algunas personas con malaria experimentan ciclos de “ataques” de malaria. Un ataque suele comenzar con
temblores y escalofríos, acompañados de fiebre alta, seguidos de transpiración y luego se recupera la temperatura
normal. Los signos y síntomas de la malaria habitualmente se manifiestan unas pocas semanas después de la picadura
de un mosquito infectado. Sin embargo, algunos tipos de parásitos de malaria pueden permanecer latentes en el cuerpo
hasta por un año. Otros signos y síntomas pueden incluir:

• Sudoración y Tos
• Dolor abdominal o dolor en el pecho

Complicaciones: La malaria puede ser mortal, particularmente aquella producto de la variedad de parásitos que son
comunes en las partes tropicales de África. Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades estiman que el
91 por ciento de todas las muertes por malaria se producen en África, comúnmente en niños menores de 5 años. En la
mayoría de los casos, las muertes por malaria están relacionadas con una o más complicaciones graves, las cuales
incluyen las siguientes:

• Malaria cerebral: Si los glóbulos con parásitos bloquean los pequeños vasos sanguíneos del cerebro (malaria
cerebral), puede producirse una inflamación del cerebro o daño cerebral. La malaria cerebral puede causar convulsiones
y un estado de coma.

• Problemas de respiración: El líquido acumulado en los pulmones (edema pulmonar) puede dificultar la respiración.

• Falla de órganos: La malaria puede hacer que los riñones o el hígado fallen, o que el bazo se reviente. Cualquiera de
estas enfermedades puede ser potencialmente mortal.

• Anemia: La malaria afecta los glóbulos rojos, lo cual puede resultar en anemia.

• Bajo nivel de azúcar en sangre: Las formas graves de malaria en sí pueden causar un nivel bajo de azúcar en sangre
(hipoglucemia), al igual que la quinina, uno de los medicamentos que normalmente se utiliza para combatir la malaria.
Un nivel muy bajo de azúcar en sangre puede provocar un estado de coma o la muerte.

Diagnostico:
• El diagnostico mas acertado se basa en técnicas de coloración para laboratorio, aunadas con la clínica del paciente.
• Técnicas de Laboratorio conocidas como Extendido y La Gota Gruesa. Las mismas permiten identificar tanto la
presencia del parasito como su forma evolutiva

Leishmaniasis:
Es una enfermedad infecciosa provocada por parásitos protozoarios flagelados del género Leishmania, que
puede afectar a la piel y a las mucosas, o a tejidos y órganos hematopoyéticos como la médula ósea, el hígado y el bazo.
Es transmitida a los seres humanos mediante la picadura de insectos dípteros infectados, principalmente de los
géneros Lutzomya y Phlebotomus. Existen diversas variantes de Leishmaniasis, siendo las tres principales:
• La visceral o kala-azar: es el tipo más grave, mortal casi en la totalidad de los casos.
• La cutánea: la más habitual, causa úlceras, deja cicatrices visibles y es causa de discapacidad
• La mucocutánea: destruye mucosas de nariz, boca y garganta.

Causas: La enfermedad afecta con frecuencia a las regiones más pobres del planeta y está asociada a la malnutrición,
los desplazamientos de población, las malas condiciones de vivienda, la debilidad del sistema inmunitario o la falta de
recursos.
Además, esta infección está vinculada a los cambios ambientales, como la deforestación, la construcción de
presas, los sistemas de riego y la urbanización.
Otra fuente de infección son los animales: roedores, perros y diversos mamíferos salvajes. En muchas regiones
del continente africano la enfermedad es endémica en perros y carnívoros salvajes.
Las personas pueden contagiarse de la enfermedad en estos casos si reciben picaduras de una mosca de la arena
que haya picado anteriormente a un mamífero infectado.
La enfermedad también puede transmitirse de madres a hijos y a través de transfusiones de sangre o agujas
infectadas.

Agente infeccioso: El parásito responsable de la Leishmaniasis es un protozoo intracelular obligado del sistema retículo
endotelial perteneciente a la familia de los Kinetoplástidos, género Leishmania, que está constituido por diversas
especies y subespecies. En Europa los principales complejos de especies presentes son:
L. mayor, L. aethiopica y L. tropica,
En America figuran:
L. mexicana, L. amazonensis, L. braziliensis y L. panamensis
El parásito se presenta bajo dos formas:

Promastigote: es libre, móvil, posee un solo flagelo en el extremo anterior, y se encuentra en el vector, por lo que es la
forma que infecta a los seres humanos y a los animales.

Amastigote: es de forma ovalada, inmóvil, no posee flagelo, se encuentra en el reservorio vertebrado afectado, y es la
forma que contamina al vector.

El vector: Habitan sobre todo en las zonas boscosas y se caracterizan por tener el cuerpo densamente cubierto de pelos
color cenizo, patas largas y alas blanquecinas terminadas en punta siempre erectas. Las hembras necesitan sangre para
alimentar sus huevos y poder reproducirse; además, tienen un radio de vuelo muy corto, y al colocarse sobre la piel en
busca de alimento dan pequeños saltos. Su máxima actividad de picadura abarca desde las seis de la tarde a las seis de la
mañana del día siguiente.

Hospederos: El repertorio es la población de seres vivos que aloja de forma crónica el germen de una enfermedad, la
cual puede propagarse como epidemia. Los mamíferos vertebrados son los reservorios que mantienen al parásito y, por
lo tanto, facilitan que el vector se infecte de ellos. Habitualmente estos reservorios son variables en dependencia de la
localidad y forma de presentación de la enfermedad.
Existen reservorios silvestres el mono, el perezoso, el armadillo, el zorro, la zarigüeya, y roedores como las
ratas, domésticos (el perro) e, incluso, los propios seres humanos lo pueden ser, pero solo donde existen focos de
Leishmaniasis antroponótica.

Clases de leishmaniasis:

Leishmaniasis cutánea clásica: Es la forma más común y se presenta sobre todo en zonas montañosas con abundante
vegetación y humedad.Su localización es más frecuente en las partes expuestas del cuerpo, especialmente la cara y las
extremidades.
En la zona de la picadura del flebótomo infectado, inicialmente aparece una pápula que tiende a crecer y que,
en el término de dos a cuatro semanas, dará lugar a un nódulo pequeño e indoloro de cuyo centro posteriormente se
desprende una costra, apareciendo entonces una úlcera espontánea, redondeada, indolora, de base indurada y fondo
limpio color rosado, cuyos bordes bien definidos, elevados y cortados.
La úlcera puede ser única o múltiple, y pueden aparecer lesiones satélites alrededor de la lesión primaria.
Cuando esta se infecta secundariamente por agentes piógenos (que hacen supurar) se torna purulenta y muy dolorosa.
Con frecuencia se ven afectados los ganglios linfáticos, causando cuadros de linfangitis y linfadenitis regionales

leishmaniasis mucocutanea o espundia: Se presenta meses o años después de que una persona haya padecido la forma
cutánea clásica. Los parásitos se diseminan por vía linfática y sanguínea a partir de la lesión cutánea inicial cicatrizada,
invadiendo las mucosas de la región nasal y orofaríngea.
Aparece en un porcentaje muy pequeño de casos, y el ataque ocurre cuando existe un desequilibrio
inmunológico o fisiológico, o como producto de un trauma directo en nariz o boca.
Las lesiones mucosas se inician habitualmente a nivel del tabique nasal; no obstante, pueden comenzar en otras
partes de las vías aéreas superiores y consisten en un infiltrado inflamatorio crónico, que se extiende rápidamente
pudiendo perforar y destruir el tabique nasal, los labios, el paladar, la nasofaringe y la laringe, provocando con ello gran
dificultad para tragar y hablar, e incluso hasta la muerte, debido a las complicaciones bacterianas o micóticas
secundarias.
Esta forma nunca se cura espontáneamente. Las lesiones pueden persistir durante muchos años de no ser
tratadas y, una vez que la infección está curada, el afectado requiere por lo general de cirugía reconstructiva.

Leishmaniasis cutanea difusa: Es una forma rara de la enfermedad caracterizada por la ausencia en el huésped de una
respuesta inmune mediada por células frente al parásito, lo que lleva a una reproducción incontrolada del mismo,
originando la aparición de gran cantidad de pápulas, placas o nódulos, diseminados por toda la superficie corporal.
Su evolución es lenta y no se cura espontáneamente; además, los enfermos tienden a la recaída después del
tratamiento.

Leishmaniasis visceral: También conocida como Kala-Azar. El principal reservorio de esta forma es el perro
doméstico, y sin diagnóstico y tratamiento oportuno su tasa de mortalidad es muy elevada.
Después de un periodo de incubación de dos a cuatro meses tras la picadura del flebótomo infectado con cepas
del complejo L. donovani o L. infantum (EUROPA) y L. chagasi(AMERICA) comienzan las manifestaciones clínicas
de la enfermedad, caracterizadas por un cuadro febril elevado, inicialmente remitente o intermitente, que dura varias
semanas para, posteriormente, tornarse persistente y acompañarse de un deterioro progresivo del estado general del
enfermo debido a la afectación del bazo, hígado, ganglios linfáticos y médula ósea.
 Como complicación asociada, por lo general aparecen cuadros diarreicos agudos, que alternan con episodios
disentéricos, sangrado nasal, infecciones de las vías urinarias y neumonías.
Los niños menores de cinco años, sobre todo si están malnutridos, son los más afectados. En ellos el
adelgazamiento del tórax y los miembros contrasta con el crecimiento exagerado del abdomen debido al aumento
exagerado de bazo e hígado.
Presentan una progresiva pérdida de peso hasta llegar a la caquexia (estado de extrema desnutrición). La
palidez cutánea mucosa es profusa a causa de la anemia. Además, la presencia de manchas despigmentadas o
hiperpigmentadas y nódulos voluminosos en la piel es frecuente.

Diagnostico: Este se establece basándose en los antecedentes epidemiológicos (investigar la procedencia de la persona,
tipo de trabajo que realiza, y su correlación con los aspectos clínicos de la enfermedad), las manifestaciones clínicas
(examen de las lesiones) y las pruebas de laboratorio.

Para llegar al diagnóstico definitivo es imprescindible demostrar la presencia de los amastigotes en el frotis o la
biopsia de la lesión, de las mucosas, la médula ósea y el bazo, o de los promastigotes a través del cultivo del material
obtenido de las lesiones en piel, mucosas, médula ósea y bazo.

Otros métodos diagnósticos que están siendo usados con mayor frecuencia son:

La PCR-RT: técnica molecular con alta especificidad y sensibilidad para detectar el material genético de la
Leishmania.

Inmunofluorescencia Indirecta (IFI): técnica capaz de detectar la presencia de anticuerpos específicos contra la
Leishmania, principalmente de tipo IgG, en el suero del paciente sospechoso.

Ensayo inmunoabsorbente ligado a enzima (ELISA): técnica que, al igual que la IFI, permite la detección de
anticuerpos específicos contra el parásito en el suero.

Prueba de Montenegro o Leishmania: esta es una prueba inmunológica de hipersensibilidad retardada semejante a la
PPD (prueba de la tuberculina) con alta sensibilidad y especificidad; sin embargo, no permite establecer una diferencia
entre infección actual o pasada. Consiste en la aplicación por vía intradérmica de 0.1 ml de un antígeno de Leishmania
(leishmanina) en la cara anterior del antebrazo, debiendo efectuarse la lectura a las 48 o 72 horas en la zona de
aplicación. Se considera positiva la lectura cuando el diámetro de la induración causada por la intradermorreacción es
igual o mayor de 5mm.

Toxoplasmosis: Es una infección causada por el parásito protozoico unicelular Toxoplasma gondii. Las personas se
infectan mediante la transferencia de los huevos del parásito desde un objeto contaminado a la boca, o por la ingestión
de alimentos contaminados
Por lo general, la infección no causa síntomas, pero en algunas personas puede aparecer inflamación de los
ganglios linfáticos, fiebre, vaga sensación de malestar y a veces dolor de garganta, visión borrosa y dolor ocular.
Aunque el parásito puede crecer en los tejidos de muchos animales, solo produce huevos (ooquistes) en las
células que revisten el intestino de los gatos. Los huevos son excretados con las heces de los gatos; entre 1 y 5 días
después, pueden provocar una infección.
Las aves silvestres, los roedores, los venados y muchos animales domésticos (en particular los cerdos y las
ovejas) pueden ingerir los huevos procedentes de los alimentos o la tierra contaminados por heces de gato.
Los huevos liberan formas del parásito llamadas taquizoítos. Los taquizoítos se diseminan por los tejidos de los
animales y finalmente forman quistes.

Ciclo de vida de Toxoplasma gondii:

Los huevos se excretan en las heces del gato. Se eliminan muchos de esta manera, y por lo general sólo durante
1 a 2 semanas. Después de 1 a 5 días en el medio ambiente, los huevos se vuelven capaces de causar la infección.
Los gatos pueden volver a infectarse por el consumo de alimentos u otros materiales contaminados con los
huevos. Otros animales (como las aves silvestres, los roedores, los venados, los cerdos y los ovinos) pueden consumir
los huevos procedentes de la tierra, el agua, el material vegetal o la arena contaminadas Poco después de ser
consumidos, los huevos liberan formas del parásito que se pueden desplazar (llamadas taquizoítos)
• Los taquizoítos se diseminan por todo el cuerpo del animal y forman quistes en el tejido nervioso y muscular.
• Los gatos se infectan después de comer animales que contienen estos quistes.
• La infección se adquiere comiendo carne poco cocida que contenga los quistes.

En casos poco frecuentes, una persona puede infectarse a través de una transfusión de sangre o del trasplante
de un órgano que contenga el parásito.
 También se pueden infectar si comen alimentos, agua u otros materiales (como la tierra) contaminados con
heces de gato o cuando tocan la arena sanitaria de su mascota y luego se llevan las manos a la boca.
En raras ocasiones, la infección se transmite de la madre al feto. En las personas, los parásitos forman quistes
en los tejidos, por lo general en los músculos y el corazón, el encéfalo y los ojos.

Síntomas de la Toxoplasmosis

La mayoría de las personas con un sistema inmunitario sano tienen pocos síntomas de toxoplasmosis y se
recuperan totalmente.
Los niños nacidos con toxoplasmosis congénita pueden estar gravemente enfermos y morir nada más nacer o
no presentar ningún síntoma hasta meses o años más tarde. Algunos nunca llegan a enfermar.
Los síntomas característicos en los recién nacidos son inflamación de los ojos (coriorretinitis), que puede
derivar en ceguera, así como aumento de tamaño del hígado y del bazo, ictericia, erupción, hematomas, convulsiones,
cráneo de tamaño mayor o menor que el normal y discapacidad intelectual.

A veces las personas desarrollan la coriorretinitis en etapas posteriores de la vida, cuando se reactiva la
toxoplasmosis congénita. Estas personas sufren visión borrosa, dolor ocular y sensibilidad a la luz.

Toxoplasmosis del encéfalo (encefalitis): síntomas tales como debilidad en un lado del cuerpo, dificultad para
hablar, cefalea, confusión, convulsiones y coma.

Toxoplasmosis que se ha diseminado por todo el cuerpo (toxoplasmosis diseminada aguda): erupción cutánea,
fiebre alta, escalofríos, dificultad respiratoria y cansancio.

En algunas personas, la infección causa hepatitis, neumonitis o miocarditis. El órgano afectado deja de
funcionar correctamente (fallo orgánico). Estos tipos de toxoplasmosis son potencialmente mortales

Diagnostico:

• Análisis de sangre para detectar la presencia de anticuerpos contra el parásito o Serologia para Toxoplasma
IgM / IgG

• Si puede haber afectación del encéfalo, tomografía computarizada o resonancia magnética nuclear, seguida de
una punción lumbar para evaluar SNC

• El diagnóstico debe basarse en un análisis de sangre que revela la presencia de anticuerpos contra el parásito.