HIPOGLICEMIA

NEONATAL
R3 RODOLFO VALVERDE
BERNALES
 DEFINICIÓN
 Se ha definido como glucosa
menor de 40 mg/dl. en las
primeras 72 horas y menor de
45 mg/dl (2,5 mmol/L) después
de 72 horas en RNT-RNPT
 Algunos consideran que para
todos los grupos de edad el
límite inferior aceptable es de
47 mg/dl (2,6 mmol/L).

1 mmol=18mg de glucosa
 GENERALIDADES
 RN con signos clínicos anormales: < 40
mg/dl.
 NN con Hiperinsulinismo: < 63.05 mg/dl.
 NN en riesgo asintomáticos: < 36.03 mg/dl al
menos en 2 mediciones consecutivas.
 EPIDEMIOLOGIA
 Incidencia: de 5% a 7% en RNAT y de
3,2 % a 14,7 % en RNPT.
 Incidencia general de hipoglicemia
transitoria en RNT es de 0.5-4%
 8% en RN GEG
 20% en hijos de madre diabética..
 15% en prematuros ó RCIU.
 Homeostasis de los H.C. en el feto

 1ª mitad delembarazo: Anabolismo materno.

Insulina, depósitos.
 2ª mitad de embarazo: Crecimiento, demandas
del feto.
Factores “anti insulínicos”  disp de nutrientes para el feto.

Lactógeno placentario,
progesterona, estrógeno,
sistemas de degradación
de la insulina
 Homeostasis de los Hidratos de Carbono en el feto
El feto  constante estado anabólico, provisto en forma
continua de glucosa y otras fuentes de energía de la
circulación materna. La glucosa, aminoácidos y ácidos grasos
libres se transfieren a través de la placenta por transporte
activo y pasivo.

Al acercarse al nacimiento se almacena glucógeno en el

hígado, miocardio y grasa parda  permitirá al feto
enfrentar adecuadamente el periodo postnatal inmediato.
Durante en 3er. trimestre las reservas de glucógeno
aumentan 10 veces.
 Homeostasis de hidratos de carbono en el RN
 Trabajo de parto  hormonas para adaptación al ayuno
glucogenólisis y gluconeogénesis
 Al nacer la glicemia está en un rango de 80 a 105 mg% (60 al 70%
de la materna), desciende a las 2 horas de vida a valores de 40 a
60 mg%. A los 2 a 3 días sube a valores de 70 a 80 mg%.
 En el RN muchos de los componentes de estos sistemas de
adaptación al ayuno no se han desarrollado completamente:

-La gluconeogénesis ocurre cuando han transcurrido 4 a 6 h dv.

-La capacidad hepática para producir cuerpos cetónicos madura a
las 12 a 24 horas luego del nacimiento.
-En los RNT la cantidad de glucógeno hepático es suficiente sólo
para 10 horas.
 Metabolismo Normal de la Glucosa

Parto:
* Mecanismo Adrenergico:
Glucagon Plasmático
Niveles de insulina plasmática

Favorece: Lipólisis – Glucogenolisis – cetogenesis

Periodo Neonatal:
Glucagon: activación glucógenolisis
Neoglucogenesis por activación epinefrina
Lipólisis
 Evolución de la Glicemia en RN
Al nacimiento:
- Vena umbilical: 60 – 80 % de la glicemia materna
- 2 primeras horas de nacido ↓
- 4 a 6 horas se estabiliza 50 – 60 mg/dl
- Hígado libera glucosa a un tenor : 4 – 6 mg/kg/min
- Consumo basal de glucosa en RN: 5-6 mg/kg/min
 FISIOPATOLOGÍA
GLUCOSA EN LA ADAPTACIÓN A
LA VIDA EXTRAUTERINA

•Tras la interrupción de la circulación placentaria al nacer,

se produce una disminución de los valores de glucemia, que
alcanza los valores más bajos a las 1-2 horas de vida ( en el
RNT, este fenómeno se autolimita)

•Mecanismos principales para le Usando sus reservas de glucógeno.

aporte de glucosa, en el RNT: Gluconeogénesis a partir de AA

Escaso depósito de glucógeno

•El RNPT:
Sistemas enzimáticos: inmaduros
Escaso tejido adiposo
 ETIOLOGÍA
1. UTILIZACIÓN EXCESIVA
Hiperinsulinismo • Hijo de madre diabética
• Eritroblastosis
• Hiperfunción de células beta
• Sindrome de Beckwith-Widemann
Gasto calórico acelerado: Sepsis, asfixia perinatal
Metabolismo energético anaeróbico
Injuria cerebral aguda (hipermetabolismo cerebral) : 5
mg/min/100g de masa encefálica
HIPOGLICEMIA → GLUTAMATO → EECC→ LESIÓN NEURONAL
• Galactosemia
Errores innatos del metabolismo
• Glucogenosis
2. PRODUCCIÓN INSUFICIENTE

DISMINUCIÓN DE DEPÓSITOS DE
GLUCÓGENO

DISMINUCIÓN DE PRODUCCIÓN DE
GLUCOSA ENDÓGENA
 Prematuridad
 RCIU
 SDR
 PEG
 Hijos de madre diabética
 Grupos de riesgo de hipoglucemia
GRUPO DE RIESGO
- Pretérmino (< 37 s)
- Retraso crecimiento intrauterino
- Hijo de madre diabética
- S. Beckwith-Wiedemann
- Enfermedad hemolítica
RH
- Síndrome desregulación islotes
pancreáticos
- Adenoma islotes pancreáticos
- Estrés perinatal: asfixia
perinatal, sepsis, policitemia,
hipotermia
- Drogas maternas: propa nol,
agentes orales hipoglucemiantes
- Insuficiencia adrenal
- Deficiencia hipotalámica y/o
hipopituitaria
- Errores congénitos metabolismo
MECANISMOS ACTITUD CLÍNICA
- Bajos depósitos glucógeno - Alimentación precoz, frecuente
- Restricción de líquidos / energía y adecuada
- Inmadurez de resp. hormonal y enzim. - Glucosa IV si necesaria
- Dificultades en la alimentación - Glucagón IM/IV
- Alimentación precoz, frecuente
y adecuada.
- Hiperinsulinismo transitorio - Adecuado aporte de energía
- Glucosa IV si necesaria
- Diazóxido
- Diazóxido
- Somastostina
- Hiperinsulinismo
- Pancreatectomia
- Resección adenoma
- Bajo depósitos de glucógeno Hiperinsul.
- Dificultades alimenticias - Adecuado aporte de energía
- Restricción de líquidos / energía
- Alteración de la respuesta de - Alimentación precoz, frecuente
catecolaminas y adecuada
- Adecuado aporte de energía
- Deficiencia en hormonas con
- Hidrocortisona
trareguladoras
- Hormona crecimiento
- Defectos enzimas, glicogenolisis, - Adecuado aporte de energía
gluconeogenesis y oxidación de ac. gr. - Investigar etiología
 CLASIFICACIÓN
 TRANSITORIA: Duración < de 7 días:
 ASINTOMATICA: Hallazgo por laboratorio.
 SINTOMÁTICA: Presenta signos clínicos.

 PERSISTENTE: Duración > de 7 días.

Causada por hiperinsulinismo persistente de la
infancia (por hiperplasia adenomatosa focal o
difusa, Hipopituitarismo, Insuficiencia adrenal,
defectos congénitos del metabolismo,
Sindrome de Beckwith Widermann)
CAUSAS DE HIPOGLICEMIA NEONATAL RECURRENTE O PERSISTENTE
 CLINICA
Tríada de Whipple:
1) Valor confiable de glucosa baja en
sangre.
2) Signos y síntomas compatibles con
hipoglucemia.
3) Resolución de los signos y síntomas
después de restaurar la glucosa en sangre
a valores normales.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
SINTOMAS DEL SNC SINTOMAS DEL SNA
Apnea, taquipnea Diaforesis
Cianosis, quejido Inestabilidad H-D
Convulsiones Bradicardia
Irritabilidad, temblor Aumento de las sec. Bronq.
Taquicardia Ileo paralitico
Dif. alimentacion, succion pobre Hipotermia
Estupor, letargia Alteracion del tono muscular

Tomado y modificado de: Alkalay Al, Klein AH, Nagel RA. Sola A. Neonatal non-
persistent hypoglycemia. Neonat intensive Care 2001;14:25-34. Comité de Estudios
Fetoneonatales, Subcomité de Recomendaciones. Hipoglucemia en el recién nacido
de riesgo. Arch argent pediatr 2002;100(5):153-5.
 TRATAMIENTO
ESTRATEGIAS TERAPEÚTICAS
1. SINTOMÁTICA  Infusión de glucosa parenteral

2. ASINTOMÁTICA  Alimentación precoz

3. RECURRENTE
 Infusión de glucosa parenteral
+
 Intervención farmacológica
PAUTAS DE MANEJO PARA RN ASINTOMATICOS
CON NIVELES DE GLUCOSA ≤ 45 mg/dL
 Confirmar los niveles de glucosa en el laboratorio

 NIVELES DE GLUCOSA: < 30 mg/dL (1.7mmol/litro)

 Dar minibolo E.V. de glucosa 200 mg/KG (2ml/Kg
Dx10%)
 Iniciar infusión continua de glucosa a 6-8 mg/Kg/min

 NIVELES DE GLUCOSA: 30-45 mg/dL (1.7-2.5 mmol/litro)

 Iniciar alimentación oral a intervalos apropiados
 Evaluar niveles de glucosa a los 45’ después del
alimento y antes del siguiente, para confirmar
normoglicemia
 Persistencia de niveles < 45 mg/dL iniciar infusión
E.V.
INFUSIÓN INTRAVENOSA DE GLUCOSA
 Administrar 6-8 mg/kg/min (3.6-4.8 ml/kg/hr D10%)
 Objetivo: mantener niveles 40-45 mg/dl

 Monitorear niveles de glucosa c/1-2 º

 Incrementar en 1-2 mg/kg/min c/3-4 º

 En infantes sintomáticos puede administrarse un minibolo

I.V. de 200 mg/kg (2ml/kg D10%)

 Después de 2 días de niveles estables ~ 50-70 mg/dl

iniciar reducción gradual (1.0 mg/kg/min) c/4-6 º
 Terapia Efecto Dosis
Corticoesteroides Baja utilización Hidrocortisona 5 a 15
periférica de glucosa. mg/kg/dosis
Útil cuando se requiere Prednisona 2 mg/kg/d
glucosa arriba de 15
mg/kg/día
Glucagon Estimula 30 mcg/kg con insulina
glucogenolisis, normal
Respuesta rápida con 300 mcg/kg si insulina
reservas de glucógeno, aumenta
no RNP
Diazoxido Inhibe secreción de 15 mg/kg/d
insulina
Somatostatina Inhibe liberación de 5-10 mcg/kg cada 6 a
insulina y hormona 8hrs
crecimiento
Pancreatectomia Disminuye secreción Recurrencias 33%
subtotal de insulina
HIJO DE MADRE DIABETICA
 Anomalías congénitas:  4 – 8%
 Macrosomia: 15 – 45%
 Hipoglicemia:
Es secundaria al hiperinsulinismo por
hiperplasia de los islotes de Langerhans del
páncreas fetal, en respuesta al elevado aporte de
glucosa durante el embarazo.

 Hipocalcemia
 Hiperbilirubinemia, policitemia
 Trauma
 Retraso crecimiento intrauterino
 Cardiomiopatía hipertrófica
 Enfermedad de membrana hialina:
Surfactante
 HIPOGLICEMIA NEONATAL EN EL
HIJO DE MADRE DIABETICA
 Glucógeno
Hiperglicemia Materna Hiperinsulinismo
Cese
Suministro
Hiperglicemia Fetal Glucosa
Materna
Glucogenolisis
 Depósitos Glucosa
Glucógeno Sanguínea
Hipertrofia
Hiperplasia Respuesta
de células  Hormonal
Hipo
Hiperinsulinismo glicemia

Asintomática Sintomática

(I) DURANTE LA GESTACIÓN (II) DESPUÉS DEL NACIMIENTO

 Horarios de screening
Sintomatología Horario
RN en riesgo 1, 3, 6, 12. 24. 48, 72 h
RN sepsis, asfixia, shock en fase 6, 8 h. (individualizar)
activa enfermedad
MBPN estables NPT 1 v/día después iniciar hasta 72 h.
(individualizar)

MBPN en crecimiento 1 vez c/semana

RN asintomáticos 20-40 Después de 1 h. VO/fortif.* Después
c/6 h hasta 48 h. (>50)
Asintomáticos < 20 Bolo, Líquidos EV: desp 1 h, c/hora o de
aumentar VIG: 2 mg/kg/min si glicemia < 50.

Asintomáticos < 40 aún antes* Una vez glicemia > 50, c/6 h (48 h)
Sintomáticos: con signos HG En cualquier momento que necesite ser vigilado
 Aproximación epidemiológica
los valores desviados de la media no necesariamente tienen
correlación clínica y más bien se asocian a la alimentación
 Aproximación clínica
inicialmente se usaron valores a los cuales habían síntomas
pero habían casos en que esos valores no los daban
(hipoglicemia asintomática)
 Aproximación metabólico endocrina
Sería el nivel que genere una respuesta contra regulatoria.
Pero esto no se da en los prematuros
 Aproximación neurofisiológica
Se ha intentado medir los efectos de valores bajos sobre
funcionamiento del SNC pero esta investigación no es
posible .
 Aproximación al Neuro desarrollo
Exploraron por Bayley el efecto de glicemia bajas y sólo
llegaron a resultados de “umbrales operacionales”: