Universidad Católica Santiago de Guayaquil

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de Medicina

Plasmodium Vivax

Integrantes:

- Alvarado Karla
- Chumacero Camila
- Hernández Giselle
- Moreno Allison
- Noriega Luis

Docente:

Dr. Christian Elías

III Ciclo G – Semestre B-2019

 1. GENERALIDADES

La malaria o también conocida como paludismo es una enfermedad muy conocida desde

hace más de 4000 años debido a su alto grado de mortalidad y a su vez es una enfermedad

prevenible y curable.1 Es una enfermedad parasitaria transmitida al humano por un

mosquito del género Anopheles. Es producido por el Plasmodium Vivax, P. Falciparum, P.

Malariae y P. ovale. El P. Falciparum es el que produce la enfermedad grave que puede

llevar a la muerte si el diagnóstico no es oportuno.3

● Historia (época y descubrimiento)

La malaria es una enfermedad que ha sido investigada y discutida desde hace muchos años.

Existen escritos del antiguo Egipto en el que se hace referencia a una enfermedad que

causaba “altas calenturas” las cuales llevaban incluso a la muerte (480 a.C.). Esta

enfermedad fue rastreada hacia los “miasmas o aires malsanos” de lagunas y pantanos,

siendo de este supuesto origen la razón de su nombre malaria haciendo referencia al “mal

aire” o paludismo haciendo referencia a “paluster” o pantano. Pasando al Nuevo Mundo,

varios historiadores, poetas y científicos (como por ejemplo Fray Pedro de Aguado o

Gonzalo Jiménez de Quesada) han hecho referencia a esta enfermedad, todo esto alrededor

de los años 1900. A pesar de las exhaustivas descripciones realizadas por historiadores en

esta época, la existencia de la malaria en América antes de su descubrimiento es aún

materia de controversia. 1

Haciendo referencia a la historia de la enfermedad en sí, lo primero que se encontró fue un

pigmento en las vísceras, específicamente en el bazo y en el cerebro, descubrimientos

realizados por el científico Lancis en 1716 más este no lo conectó con la malaria. En 1847,
Merckel y Virchow hicieron observaciones sobre el color oscuro de los órganos de los

fallecidos por paludismo, en cuyas células aparecía el pigmento malárico. Finalmente, en

1880 el médico francés Luis Alfonso Laveran vio el parásito dentro de los glóbulos rojos de

un soldado herido. En fresco, logró ver unos corpúsculos esferoidales pigmentados con

movimiento ameboide. Aquí se denominó Oscillaria debido a sus movimientos oscilantes.

En 1897 en la India, Ronald Ross observó en el mosquito Anophele la exflagelación del

parásito y demostró la transmisión humana por especies de este género de mosquitos. 1

● Malaria en la actualidad

El paludismo o también conocido como malaria es actualmente un gran problema de salud

pública en la mayoría de los países tropicales, afectando a alrededor de 60 países. Según la

OMS (1993) se calcula que anualmente existe una incidencia de 300 a 500 millones de

casos clínicos con dicha enfermedad, siendo el 90% en África tropical. También se

encuentra a la malaria en: India, Brasil, Sri Lanka, Afganistán, Tailandia, Vietnam y

Colombia. La especie predominante en el continente americano es la Plasmodium Vivax,

estando presente en 68% de las infecciones. La mortalidad por malaria se estima en todo el

mundo entre 1.5 y 3 millones de muertes siendo la mayoría de estas en el continente

africano. 1

● Morfología

Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos animales. Las dos especies principales

de Plasmodium que afectan al hombre son P. Vivax y P. Falciparum. Morfológicamente se

pueden diferenciar las especies de Plasmodium cuando se observan preparaciones de sangre

coloreadas. 1
Las formas parasitarias que se encuentran en la circulación son:

1. Trofozoítos: Constan de dos partes; citoplasma que se coloca de azul y

núcleo o cromatina de color rojo. El citoplasma en los parásitos jóvenes

tiene forma de anillo y en los adultos es ameboide o en banda. El espacio sin

teñir en el anillo contiene la vacuola digestiva que no toma los colorantes.

La cromatina siempre es una masa única compacta. El eritrocito parasitado

puede sufrir deformaciones y presentar granulaciones rosadas, que en el p.

Vivax se denominan “de Schúffer”. 1

2. Esquizontes: presentan dos o más masas de cromatina, según el grado de

maduración. Cada masa de cromatina está rodeada de citoplasma y los

esquizontes maduros al terminar de dividir su cromatina están constituidos

por un grupo de merozoitos; a veces en forma de roseta y con el pigmento

malárico de color café en la parte central del parásito. 1

3. Merozoitos: salen del paciente maduro, por ruptura del eritrocito para luego

entrar cada uno a un nuevo eritrocito. Tienen forma ovoide y miden 1.5.

micras de longitud por 1 micra. La membrana está formada por 2 capas,

dentro de la capa interna están los microtúbulos, que sirven como

citoesqueleto que da la forma y rigidez al parásito. En p. Vivax se forman

alrededor de 16 merozoitos. 1

4. Gametocitos: ocupan casi todo el eritrocito o pueden estar libres. Constan

de un citoplasma voluminoso de color azul que contiene pigmento malárico.

La cromatina se presenta como una masa única, algunas veces difusa, según
 el sexo del gametocito. En las especies de Plasmodium que parasitan al ser

humano, estos gametos son redondeados. 1

Características generales:

➔ Eritrocito parasitado: Hipertrofiado, deformado. Pálido. Granulaciones de

Schúffer, infección múltiple poco común.1

➔ Trofozoítos jóvenes: grandes, forma anillada.1

➔ Trofozoítos adultos: formas grandes. Ameboides. Ocupantes 2/3 partes del

eritrocito.1

➔ Esquizontes: grandes, ameboides. Pigmento malárico. Originan generalmente 16

merezoítos.1

➔ Gametocitos: grandes, esféricos. Abundante pigmento malárico y granulaciones.1

● Agentes etiológicos

Los parásitos causantes de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccidiida, familia

Plasmodiidae, género Plasmodium. Diferentes especies parasitan al hombre y a diversos

animales. Las dos especies principales de Plasmodium que afectan al hombre son, P. vivax

y P. Falciparum. Existen otras dos especies de importancia regional, que son P. Malariae y

P. ovale. Morfológicamente se pueden diferenciar las especies de Plasmodium cuando se

observan preparaciones de sangre coloreadas que muestra las diferentes formas de las

cuatro especies principales.1

 2. CICLO DE VIDA

En el mosquito se da el ciclo esporogónico con reproducción sexuada, aquí se generan los

esporozoítos que se transmiten por picadura al ser humano.

En las personas se lleva a cabo el ciclo equizogónico que comienza con la invasión de los

esporozoítos al hígado para posteriormente continuar con la invasión a los eritrocitos en

donde se reproducen asexualmente provocando hemolisis. En la sangre se forman los

gametocitos que infectan al mosquito

Existen dos ciclos diferentes, el ciclo esporogónico que es el que tiene lugar en el mosquito

y comprende a la reproducción sexual. Y otro que se da en el hombre y se le denomina

ciclo equizogónico y comprende reproducción asexual

2.1 Ciclo esporogónico

Sucede en las hembras del mosquito anopheles quienes son infectadas al momento de

ingerir la sangre de una persona que contenga los gametocitos masculino y femenino

(microgametocitos y macrogametocitos respectivamente). Una vez que son ingeridos, a

nivel del estómago los microgametocitos inician el proceso de exflagelacion, dando lugar a

los microgametos que, al ser liberados, buscan la forma femenina para fecundarla. Al

mismo tiempo, el macrogametocito madura, convirtiéndose en macrogameto que se

desplaza hacia la superficie del parasito para recibir al microgameto que lo fecunda.
Dándose la fusión de sus cromatinas, se conforma el huevo o zigote, que luego se

transforma en una célula alargada y móvil denominada oocinete, el cual tiene la capacidad

de traspasar la mucosa estomacal para dirigirse y ubicarse en capas epiteliales y/o

musculares. En estos lugares se desarrollan formando ooquistes, cuya forma es redondeada

y en su madurez puede llegar a tener un tamaño aproximado de 50 µ, y dentro del cual se

forman elementos nucleados denominados esporozoítos. Cuando se encuentra lleno de este

elemento filamentoso se transforma en esporoquiste que libera a los esporozoítos,

diseminándolos por el cuerpo del mosquito para posteriormente se localicen en las

glándulas salivares, en donde pueden ser inoculadas al hombre en una nueva picadura.

Duración del ciclo en el mosquito: 7 a 14 días; dependerá de la especie de Plasmodium y de

factores relacionados tanto con el vector como con el ambiente (temperatura y humedad).

2.2 Ciclo Equizogónico

Comienza con la picadura del mosquito Anopheles hembra infectada, que inocula

esporozoítos a los capilares sanguíneos, estos viajan por el torrente llegando al hígado en

aproximadamente 30 minutos en donde invaden a los hepatocitos. Tenemos dos etapas de

dentro del ciclo esquizogónico: Pre-eritrocítica y eritrocítica.

Etapa Pre-eritrocítica: inicia con la entrada de esporozoítos a los hepatocitos, dentro de

cada uno de ellos se forma un esquizonte tisular primario, que contiene varios núcleos con

su respectivo citoplasma. Cuando el esquizonte madura, deforma al hepatocito. De 6 a 12

días la célula hepática se rompe, liberando, en el caso de la Plasmodium Vivax, alrededor

de 10000 merozoitos tisulares los cuales viajan hacia la sangre e invaden los eritrocitos.

Continuando con el caso de la Plasmodium Vivax, el desarrollo de su esquizonte es muy

lento y puede permanecer por un tiempo prolongado, por eso son llamados hipnozoítos,

provocando recaídas en la enfermedad cuando se da una salida tardía de su forma tisular.

Etapa eritrocítica: una vez que el merozoito invade a los eritrocitos, toman primeramente

una forma anillada denominada trofozoítos que cuando maduran toman una forma irregular.

Aprovechan del grupo globina de la hemoglobina como fuente de nutrientes, dejando como

desecho al pigmento malárico o hemozoína que aparece en el protoplasma del parasito

como acumulo de color café oscuro. Se divide su cromatina y se constituye el esquizonte,

cuya forma madura toma forma de roseta.

El esquizonte maduro rompe el eritrocito liberando merozoitos, que en el caso de

Plasmodium Vivax, se da cada 48 horas. Estos merozoitos liberados invaden a nuevos

eritrocitos, dando inicio a una nueva etapa eritrocítica.

Ciertos merozoitos especializados no formarán esquizontes, sino gametocitos masculinos y

femeninos (1 por cada trofozoíto) circulando como forma infectante para los mosquitos, sin

producir clínica evidente en el humano y que en el caso de que no sean tomados por el

mosquito para continuar con su ciclo, desaparecerán espontáneamente de la sangre.

 3. PATOLOGÍA Y PATOGENIA

La sintomatología en el paludismo ocurre por la entrada de los parásitos a los eritrocitos en

los cuales se reproducen y causan su lisis. Las complicaciones graves son: anemia, malaria

cerebral, insuficiencia renal, hemorragia, daño pulmonar, falla hepática y congestión

esplénica.

La patogénesis de la infección por Plasmodium varía dependiendo de los factores tales

como: respuesta del hospedero, especie y genética del parásito, grado de infección,

coinfección con otros microorganismos, estado nutricional, edad y sexo. La fisiopatología

está basada principalmente en los cambios de los eritrocitos y las lesiones de varios

órganos. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional a la concentración

parasitaria.

Alteraciones en el eritrocito:

Todas las especies de Plasmodium atacan al eritrocito, el Plasmodium Vivax ataca

principalmente a los reticulocitos y eritrocitos jóvenes. Los cambios que estos provocan son

los siguientes:

 Perdida de elasticidad

 Citoadherencia

 Aumento de la fragilidad

 Transporte de O2 disminuido

 Liberación de toxinas y antígenos

Alteraciones posteriores al daño eritrocitario:

 Hemolisis

 Bloqueo capilar

 Hipotensión y aumento de la permeabilidad capilar

 Defectos de coagulación

 Alteraciones en los órganos:

o Hígado

o Cerebro

o Pulmones
 4. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones clínicas de la malaria dependen de la especie del parásito, del número

de parásitos y del estado inmunitario del huésped.1

El cuadro clínico característico se resume básicamente en escalofrío, fiebre y sudoración,

asociados a anemia, leucopenia y posteriormente a esplenomegalia. En muchos casos se

presentan cuadros atípicos. La enfermedad tiende hacia la cronicidad, estado que se

caracteriza por períodos de latencia, con etapas de recaídas o recrudescencia. Se entiende

por recaída a la sintomatología debida a la reaparición de merozoitos procedentes de

hipnozoítos hepáticos, principalmente en P. Vivax, desencadenada por traumas,

inmunosupresión, etc. La recrudescencia consiste en la presencia de síntomas causados por

el aumento de la parasitemia circulante, después de un período de 2 a 3 semanas, en que

ésta era tan baja, que no permitía el diagnóstico microscópico. La recrudescencia se puede

presentar con cualquiera de las especies de Plasmodium, pero principalmente con P.

Falciparum y con frecuencia se debe a tratamientos incompletos o a resistencia a drogas.1

El período de incubación es comúnmente de 10 a 14 días, pero se acorta o prolonga según

el número de parásitos inoculados, la especie de Plasmodium y el grado de inmunidad del

huésped. Aunque el período de incubación suele ser de 12 a 17 días para P. vivax. 4 Durante

este tiempo ocurre en el hígado el ciclo pre-eritrocítico. Cuando los parásitos entran

mediante transfusión, el período de incubación puede acortarse hasta 48 o 72 horas, pero

también puede prolongarse más de lo común, si la parasitemia es muy baja; en estos casos

no ocurre ciclo pre-eritrocítico. Antes de aparecer el ataque agudo, pueden observarse

síntomas premonitorios como cefalea, lumbalgia, mialgias, anorexia, vómito, etc.1

El ataque agudo se inicia con los accesos febriles precedidos por escalofrío, seguidos de

intensa sudoración. Estos paroxismos se repiten cada 48 o 72 horas, según la especie de

Plasmodium, al ocurrir la liberación de los parásitos por lisis de los eritrocitos .1

Algunas veces existen formas mixtas, con presencia de diferentes especies de Plasmodium,

lo cual modifica la periodicidad de la fiebre.1

Período de escalofrío.

Antes de iniciarse el acceso febril se presenta un período de escalofrío, sensación subjetiva

de frío intenso en todo el cuerpo, que aumenta progresivamente en intensidad, hasta llegar a

un temblor incontrolable. En este lapso, el pulso es rápido y débil; la piel inicialmente está

fría y cianótica, en algunas ocasiones existen náuseas y vómito, en los niños se pueden

presentar convulsiones. La duración es variable, rara vez más de media hora.1

Período febril.

A medida que la temperatura asciende, el escalofrío cede hasta desaparecer. La temperatura

corporal sube rápidamente y puede llegar a cifras muy altas, hasta 41.5 °C, con aparición

frecuente de delirios y de convulsiones en los niños. La cara está enrojecida, la piel caliente

y seca, el pulso lleno y con frecuencia dícroto; pueden presentarse cefalea, náuseas y

vómitos. Este período dura 3 a 4 horas.1

Período de sudoración.
Después de la fiebre, en forma brusca, se comienza a sudar profusamente y la temperatura

cae. La cefalea desaparece y el paciente está somnoliento y con sed; disminuye la sensación

de malestar, aunque puede sentirse exhausto.1

Después de terminar la sudoración el paciente entra en un período de descanso, durante el

cual se siente mejor y aun puede reanudar sus actividades hasta el próximo acceso febril.1

Paludismo por P. Vivax y P. ovale (Fiebre terciana benigna)

Su período de incubación varía entre 5 y 15 días y presenta los síntomas premonitorios ya

descritos. El ataque agudo, con escalofrío, fiebre alta y sudoración, se repite cada 48 horas.

Después de varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia. En algunas

ocasiones, cuando existen dos o más generaciones de parásitos y por lo tanto más

frecuentes rupturas de eritrocitos y liberación de merozoitos, los accesos de fiebre llegan a

ser cotidianos.1

La malaria por P. Vivax tiene tendencia a la cronicidad, después del primer ataque agudo

de 2 a 4 semanas de duración. Las recaídas tardías son debidas a salida de nuevos

merozoitos tisulares a la sangre, procedentes de los hipnozoítos del hígado, las cuales se

presentan semanas o meses después del estado agudo. Raramente estas recaídas suceden

después de años de la infección inicial.1

La sintomatología producida por P. ovale es muy similar a la descrita para P. Vivax,

también con las características de la fiebre terciana benigna.1

Las infecciones por P. Vivax y P. ovale son consideradas en general de tipo benigno y casi

nunca son causa de muerte. Sólo en las siguientes condiciones se consideran graves y

posiblemente mortales:

a) Ruptura esplénica, que se presenta rara vez en pacientes con esplenomegalia. En estos

casos la mortalidad es mayor del 80% y la causa de la muerte es la hemorragia.

b) daño hepático y hepatitis inespecífica, con o sin ictericia.

c) trombocitopenia y anemia severa, aunque ocurren muy rara vez en P. Vivax.

d) malaria cerebral que ha sido informada en raras ocasiones cuando hay infección por P.

Vivax, se ha atribuido a infecciones mixtas con P. Falciparum y también se ha descrito en

China atribuida a P. Vivax multinucleatum, pero estos casos no han sido bien

documentados.1

No obstante, algunas cepas de P. Vivax de climas templados pueden no causar enfermedad

clínica durante varios meses y hasta > 1 año después de la infección.4

Las manifestaciones compartidas por todas las formas de paludismo son: 4

● Fiebre y rigideces (paroxismo palúdico)

● Anemia

● Ictericia

● Esplenomegalia

● Hepatomegalia
 5. INMUNIDAD

La inmunidad en la malaria ha sido estudiada intensamente en los últimos 15 años y los

conocimientos existentes al respecto, se han derivado básicamente de los estudios

realizados con parásitos de animales. La malaria de los roedores continúa siendo el modelo

para el estudio de la inmunidad en la malaria de los mamíferos. La respuesta inmune a los

protozoos es compleja. Existen variedades antigénicas en las diferentes formas evolutivas

de Plasmodium, así como también en las distintas especies y cepas; sin embargo, existe

entre ellas un alto grado de reacciones cruzadas.1

Inmunidad natural.

La especificidad de los parásitos del género Plasmodium, que afectan al hombre, se

consideró muy estricta y se creía que ningún animal podía ser inoculado con resultados

positivos, pero esta resistencia natural se puede romper en algunas circunstancias.1

Las hemoglobinas anormales, al interferir con la nutrición y crecimiento del parásito,

pueden crear resistencia a la infección, como sucede en ciertos grupos negros africanos, en

infecciones por P. Vivax, por la presencia de la hemoglobina E. Se sugiere que, en el niño

recién nacido, la presencia de hemoglobina fetal toma parte en la resistencia a la malaria, en

los primeros meses de vida.1

El grupo sanguíneo Duffy es negativo en una alta proporción de los negros de África

occidental y confiere resistencia a infecciones por P. Vivax, aunque son susceptibles a otras

especies de Plasmodium. Esto sugiere que determinantes del grupo Duffy positivo pueden

estar relacionados con receptores del eritrocito para P. vivax.1

Inmunidad adquirida

Esta inmunidad en malaria se desarrolla por el estímulo antigénico del parásito o sus

productos. En la infección malárica ocurre la llamada premunición, que consiste en un

estado inmune mientras haya parásitos en el huésped, lo cual protege contra la

superinfección por la misma especie, pero no contra la reinfección posterior. 1

Se encuentra un aumento significativo de las inmunoglobulinas G, M y A en pacientes

infectados por P. vivax.1

El mecanismo básico de la inmunidad en la malaria adquirida por el hombre corresponde

serológicamente a un anticuerpo específico asociado con la fracción IgG; estos anticuerpos

protegen contra los merozoitos del ciclo eritrocítico, pero poco contra los esporozoítos. Los

anticuerpos formados reaccionan con especificidad contra parásitos de la misma especie,

pero tienen reacciones cruzadas con especies y cepas heterólogas. La fagocitosis se acepta

como el principal mecanismo de defensa en la malaria y es efectiva sólo en presencia de

infección continua. También se ha demostrado la importancia de la activación de la vía

alterna del complemento.1

La alta carga de infección por P. Vivax en niños contribuye a la adquisición de inmunidad

contra la malaria

Estudio publicado en PLOS Neglected Tropical Diseases

25.09.2013

Un grupo de investigación internacional, liderado por el Dr. Ivo Mueller del CRESIB, centro de

investigación de ISGlobal, ha encontrado que el elevado número de infecciones por

Plasmodium Vivax en niños durante sus primeros cinco años de vida contribuye a la rápida

adquisición de inmunidad contra la malaria provocada por este parásito. 5

Cuando ambas especies de parásitos P. Vivax y P. Falciparum son coendémicas, la incidencia

de la primera es mayor en los niños más pequeños en comparación con P. Falciparum. Para

identificar las diferentes etapas en el número de infecciones sanguíneas de estas dos especies y

su posible vínculo con la adquisición de la inmunidad, los investigadores estimaron la fuerza

molecular del estado de la infección en sangre (molFOB) de P. Vivax, es decir, el número de

infecciones genéticamente distintas de la sangre con el tiempo y se comparó con los valores

hallados previamente para el P. falciparum.5

Los investigadores estimaron el molFOB de P. Vivax por genotipado de alta resolución de

parásitos en muestras recogidas durante 16 meses en una cohorte de 264 niños de Papúa Nueva

Guinea que viven en zonas endémicas de malaria, de ambas especies. En esta cohorte, los

episodios por P. Vivax disminuyeron tres veces en niños con el rango de edad entre 1 y 4 años y

medio.5
La incidencia de la enfermedad clínica P. Vivax está fuertemente asociada a molFOB, que por sí

misma no cambia con la edad. Sin embargo, la incidencia de P. Vivax mostró una disminución

más rápida con la edad en los niños con alta exposición en comparación con aquellos con una

baja exposición.5

Ivo Mueller, investigador del CRESIB, centro de investigación de ISGlobal (Barcelona) y del

Walter and Eliza Hall Institute (Australia), afirma que "el elevado número de clones de P. Vivax

que infectan a los niños durante su infancia son el mayor contribuidor a la rápida adquisición de

inmunidad contra la malaria por este tipo de parásito".5

 6. DIAGNÓSTICO

● Diagnóstico clínico

Es una de las primeras opciones que se usa en personas que hayan viajado a zonas

endémicas, o sean de estas zonas. La malaria puede confundirse con otras enfermedades

por presentar cuadros febriles. 1

● Examen microscópico

Se puede hacer en cualquier momento la investigación de los parásitos circulantes, aunque

algunos recomiendan que se haga en el periodo afebril, cuando ocurre el ciclo eritrocítico,

donde es más fácil encontrar los parásitos en los glóbulos rojos. 1

Los exámenes se realizan por los métodos de gota gruesa y extendida de sangre. 1

● Gota gruesa

Para el examen de gota gruesa, se debe leer con un objetivo de inmersión y buscar parásitos

en 100 campos microscópicos, lo que da una búsqueda de 0.25ml de sangre. Este

diagnostica cuando existe un mínimo de 10 a 20 parásitos por ml de sangre. 1

En los programas de control se realiza este método de diagnóstico a personas con sospecha

clínica y personas febriles que hayan presentado fiebre en el momento de la visita o 3 días

anteriores. 1

● Recuento de parásitos

Este método nos ayuda para determinar el grado de infección. Los parásitos se cuentan por

campos de 200 leucocitos, quiere decir que, si tenemos 10 parásitos en 200 leucocitos y el

total de los leucocitos es de 800, se divide por los 200 dando un resultado de 40. Los 10

parásitos se multiplican por 40 dando un resultado de 400 parásitos, lo que equivale un 5%

de parasitemia. 1

● Extendido

Método que muestra a detalle la morfología del parásito y relación con el eritrocito. 1

● Pruebas de diagnóstico rápido

Estas pruebas se basan en la detección de antígenos derivados de los parásitos en la sangre,

todos inmunocromatográficos, con anticuerpos monoclonales. 1

Para saber si da positivo para P. Vivax, se detecta el lactato deshidrogenasa, se presentan

dos bandas que arroja el valor de positivo a la infección, cuando se presenta una sola banda

este es negativo. 1

● Técnica de la PCR

Esta técnica se utiliza para la detección de ADN Y ARN del parásito en la sangre. 1

● Exámenes complementarios de laboratorio

Estos nos ayudan para conocer mejor el estado del paciente, entre estos exámenes

encontraremos hematocrito y hemoglobina que nos mostraría el grado de anemia del

paciente. Pueden también presentarse leucopenia, neutropenia, linfocitosis. 1

7. EPIDEMIOLOGÍA Y PREVENCIÓN

En el año 2006, se calculó una incidencia de malaria a nivel global 247 millones de casos

por año, y un índice de 881.000 de muertes, según la OMS. 1

Uno de los países con mayor incidencia de malaria es África, presentando un 91% de casos

en el mundo, los cuales un 85% se presenta en niños menores de 5 años. En Asia se

presenta un 7,2% de casos en el mundo. América y Caribe un 1,6%, en Estados Unidos se

diagnostican 1200 casos al año, Brasil presenta 500.000 casos, Colombia 250.000, Perú

150.000 casos anuales. En Centroamérica, se registran 125.000 casos anuales, los países

con mayor frecuencia son honduras y Guatemala. La especie de P. Vivax, representa la

malaria en México y América central. 1

Factores epidemiológicos en la transmisión

Factores primarios:

1. Hombre enfermo

Se considera al hombre como foco de infección, cuando lleva en su sangre los gametocitos

o formas sexuadas del parásito. 1

2. Vector

La forma de reproducción del Plasmodium en los mosquitos, son del género anopheles, este

sería el vector el cual puede transmitir todas las especies de la malaria humana. 1

En Europa y Norte América, fue identificado el subgénero Anopheles, con más de 180

especies. 1

En Centro y Sur América, fue el subgénero Nyssorbynchus, con más de 40 especies. 1

Para que se dé una transmisión en condiciones naturales, el parásito tiene que disponer de

un vector con hábitos favorables, para su ciclo esporogónico, lo cual lo pueden hacer las

hembras de esta especie. 1

● Anopheles albimanus

Es el principal vector de malaria en el Litoral Atlántico y Pacífico. Los criaderos de estos se

encuentran en lagos, arroyos, charcos y estanques. Las larvas prefieren áreas expuestas a la

luz solar. 1

● Anopheles nuñeztovari

Este vector lo podemos encontrar en los límites de Venezuela, se pueden encontrar en

aguas frescas, no contaminadas de lagos, lagunas, arroyos, pozos, etc. 1

● Anopheles darlingi

Lo podemos encontrar en el sur de Bolivia y en la costa Atlántica. Este vector tiene

preferencia por grandes colecciones de agua en su medio de reproducción. 1

Estos mosquitos se alimentan de sangre humana, dentro de las viviendas. Los principales

factores que influyen para saber si son buenos vectores son los siguientes. - tienen que ser
verdaderamente domésticos, capacidad de vuelo, longevidad, número de esporozoítos

presentes en las glándulas salivares, concentración de una especie vectora en área

determinada y resistencia a los insecticidas. 1

3. Hombre susceptible

Esta susceptibilidad depende de varios factores como, la inmunidad natural o adquirida,

factores genéticos, edad, ocupación, características socio económico y localización. En los

factores genéticos encontramos la anormalidad de las hemoglobinas, glucosa-6-fosfato

deshidrogenasa. 1

Factores secundarios

Son los que ayudan a la transmisión de la enfermedad, como la altura sobre el nivel del

mar, donde la P. Vivax llega hasta los 1.600 metros; temperatura, tienen que ser menores de

17°C; lluvias y humedad atmosféricas, tiene que ser alta, nunca menor a 60%. 1

Métodos de transmisión

Transmisión por vector. - se da mediante la picadura de la hembra de los mosquitos

vectores del género anopheles. 1

Transmisión por transfusión sanguínea. - esto se da cuando los donantes, tienen formas

eritrocíticas de Plasmodium. La sangre almacenada entre 4° y 6°C mantiene vivos los

parásitos, hasta por periodos de 10 a 14 días. 1

Transmisión congénita. - las placentas de las madres infectadas se encuentran con

parásitos, no siempre se pasan al niño. El feto puede adquirir la enfermedad cuando se

rompe la barrera de la placenta, por lesiones en los tejidos. 1

Transmisión por jeringas. - esto por lo general se da en adictos a las drogas, que tiene

restos coagulados de sangre infectada. 1

Control de malaria

Hombre enfermo

Los programas de control utilizan medicamentos antimaláricos con diferentes estrategias

para tratamiento radical, masivo y profiláctico. 1

1. Tratamiento del enfermo. - Suprimir la enfermedad. 1

2. Aislamiento del enfermo. - Aislando al enfermo dentro de un toldillo para impedir

que sea picado. 1

3. Tratamiento masivo. - se considera su uso en casos de epidemias. 1

4. Tratamientos profilácticos o quimioprofilaxis. - esto aplica en caso de viajeros a

zonas endémicas de paludismo, mujeres embarazadas en zonas de riesgo y grupos

de refugiados. 1

Vector

Reducir el contacto entre el hombre y el mosquito. 1

 1. Mosquitero o toldillos. - evita la picadura del vector e impide que anofelino se

infecte de un enfermo y también que el mosquito infecte a una persona susceptible. 1

2. Repelentes cutáneos. - aplicación de jabones repelentes, barras tópicas, espuma.

Estas sustancias se aplican en la piel o sobre la ropa. 1

3. Construcción, modificación y protección de las viviendas. - el uso de mallas

protectoras en puertas y ventanas de las habitaciones. 1

4. Ordenamiento del medio ambiente. - rellenar los charcos, desecación de pantanos,

drenajes de aguas estancadas, y protección de agua de consumo. 1

Control químico

La utilización de insecticidas en paredes es la base del programa de control de la malaria.1

1. Organoclorados. -se utilizan como insecticidas intradomiciliarios.

2. Organofosforados. - malatión, fenitrotión, etc.

3. Carbamatos. - carbaril, landrin, etc.

4. Piretroides sintéticos. - protrín, permetrín, etc.

5. Reguladores de crecimiento. - metropeno y OMS1804.

 8. Tratamiento

En el caso de malaria por P. Vivax se busca eliminar los parásitos de la sangre y las formas

hipnozoìticas que se encuentran ubicadas en el hígado y de esta forma evitar recaídas.

El tratamiento consiste en cloroquina que es un esquizonticida sanguíneo y también incluye

esquizonticida tisular. La primaquina tiene el papel de eliminar los hipnozoítos. La

cloroquina en estos casos debe ser administrada en una dosis de 10 mg por kilo de peso el

primer día, seguidos de 7.5mg/kg el segundo día y 7.5 mg/kg el tercer día. ²

Cloroquina, existen diferentes productos comerciales y con varias concentraciones. El

difosfato de cloroquina se consigue en tabletas de 250 mg que contienen 150 mg de

cloroquina base. ¹

Primaquina, el fosfato de primaquina se presenta en tabletas de 15 mg de la base. ¹

Las recaídas deben ser prevenidas usando primaquina en una dosis total de 3.5 mg/ kg. El

esquema clásico consiste en la administración de 0,25 mg / kg por día durante 14 días. Lo

ideal es que la dosis sea siempre calculada con base en el peso, teniendo siempre como

dosis máxima 15 mg/día. La primaquina causa molestias abdominales si se suministra con

el estómago vacío por lo cual se recomienda tomarla con comida. ²

Los hipnozoítos representan un importante reservorio para nuevas infecciones, que escada

de las medidas de control: insecticidas, toldillos impregnados, diagnóstico precoz. Si se

produce una falla en atacar los hipnozoítos tendrá la misma consecuencia que fallar en los

otros métodos y permite que el ciclo del P. Vivax continúe en la población humana. ²

resulta inconveniente que los pacientes no completen el esquema de primaquina durante 14

días, sino que lo abandonan al ver mejoría en los síntomas después de los 3 días. Para

combatir a los hipnozoítos, algunos programas de malaria han modificado el esquema de

primaquina administrando la dosis total de 3.5 mg/kg, solo en 7 días a una dosis diaria de

0.5 mg/kg. ²

Recrudescencias y recaídas en malaria por P. Vivax

los casos de recrudescencia en P. Vivax suelen ser muy raros, aunque pueden ser dados por

problemas de absorción, mala dosificación o incumplimiento del esquema prescrito. Por lo

general aparecen después de 21 o 28 días de iniciarse el tratamiento, aunque en el caso de

haberse tomado de forma incorrecta el tratamiento esto puede ocurrir antes. ²

En el caso de una ingesta inadecuada, lo ideal es repetir la cloroquina 25 mg/kg dosis total

por 3 días y realizar un seguimiento de la respuesta terapéutica de los 3,7,14,21 y 28 días

post tratamiento. ²
Normalmente las recaídas se dan en pacientes no tratados o inadecuadamente tratados.

Cuando esto se llega a dar, se realiza el tratamiento completo de cloroquina (25 mg/kg

dosis total en tres días) y repetir el tratamiento con primaquina en la misma dosificación

que el episodio inicial. En el caso de una segunda o tercera recaída deberá prescribirse la

cloroquina en la misma dosis y la primaquina al doble de la dosis (7 mg/kg dosis total),

dosificando a 0.5 mg/kg por día por 14 días o 0.25 mg/kg por día durante 28 días. ²

9. BIBLIOGRAFÍA

1. Botero D, Restrepo M, Ángel R. Parasitosis humanas. 5th ed. Medellín, Colombia: CIB;

2013.

2. Guía para la atención clínica integral del paciente con malaria [Internet]. Bogotá:

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3. Sánchez J. OPS/OMS | Paludismo: Información general [Internet]. Pan American Health

Organization / World Health Organization. 2019 [cited 21 November 2019]. Available

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4. Pearson, R. Paludismo - Enfermedades infecciosas - Manual MSD versión para

profesionales [Internet]. Manual MSD versión para profesionales. 2019 [cited 21 November

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5.Barcelona I, Clínic C, Mar C. La alta carga de infección por P. vivax en niños contribuye

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November 2019]. Available from: https://www.isglobal.org/-/la-alta-carga-de-infeccion-

por-em-p-vivax-em-en-ninos-contribuye-a-la-adquisicion-de-inmunidad-contra-la-malaria