República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”.

UNEFM - Extensión de Barinas.

Ciencias de la Salud – Programa de Medicina.

ADAPTACIÓN CELULAR

Bachilleres:

-Gabriela Bracho C.I: 31.194.986

-Génesis Barrios C.I: 30.506.034

-Elismar Andrade C.I: 31.053.987

-Genesis Araque C.I: 31.180.019

- Roraima Benaventa C.I: 30.919.363

Semestre: IV

Sección: 9

Docente:

- Dr. Manuel Díaz.

Barinas, Julio del 2023.

 INDICE

Introducción…………………………………………………………………………3

Adaptación Celular…………………………….…………………………………..4

Atrofia……………………………………………………………………..………...5

Hiperplasia…………………………………………………………………………..7

Hipertrofia……………………………………………………………………………9

Metaplasia…………………………………………………………………………..11

Displasia.………………………………………..………………........................13
Conclusión…………………………………………………………………………..15

Referencias Bibliográficas………………………………………………………...16
 Introducción

La célula normal está limitada a un abanico bastante estrecho de función y

estructura por sus programas genéticos de metabolismo, diferenciación y
especialización; por las restricciones de las células de la vecindad, y por la
disponibilidad de sustratos metabólicos. Sin embargo, es capaz de responder a las
demandas fisiológicas normales, manteniendo un estado estable denominado
homeostasia. Cabe destacar, que los diversos tipos de estrés fisiológico, que
lleguen a ser más intensos y algunos estímulos patológicos pueden dar lugar a
una serie de cambios celulares fisiológicos y morfológicos, para dar lugar a la
adaptación, durante los cuales se alcanzan nuevos, pero alterados, estados
estables, preservando la viabilidad de la célula y modulando su función según
responde a tales estímulos.

Por consiguiente, si se sobrepasan los límites de la respuesta adaptativa a un

estímulo, o en ciertas situaciones cuando la célula está expuesta un agente lesivo
o a estrés, sucede una secuencia de acontecimientos que se denomina lesión
celular reversible hasta cierto punto, pero si el estímulo persiste o es bastante
intenso, la célula alcanza un punto de no retorno y sufre lesión celular irreversible
y finalmente, muerte celular.

De igual manera, los diferentes tipos de estrés pueden inducir cambios celulares y
tisulares distintos. Los trastornos metabólicos en las células pueden asociarse con
acúmulos intracelulares de diversas sustancias, incluyendo proteínas, lípidos e
hidratos de carbono, calcio. Después, de lo antes expuesto, en el presente trabajo
se explicara de manera detallada los fenómenos que conllevan una adaptación
celular como son los tipos de hiperplasia, hipertrofia, atrofia, metaplasia, entre
otros.
La célula

Es la unidad anatómica y funcional que conforma a todos los seres vivos; la

misma, aporta la estructura de los tejidos y los órganos del cuerpo, ingiere los
nutrientes y los convierte en energía, y realizan funciones especializadas.
Además, las células contienen el código hereditario del organismo que controla las
sustancias sintetizadas por las células y les permite realizar copias de sí mismas.
Estructura de la célula
Membrana celular: es una barrera permeable que delimita a la célula, la cual es
selectiva entre el citoplasma y el medio externo.
Citoplasma: es una sustancia viscosa que se encuentra delimitada por la
membrana plasmática y la membrana nuclearen en el encuentran inmersos
glóbulos de grasa, gránulos de glucógeno, ribosomas, vesículas secretoras y
orgánulos celulares.
Orgánulos: son estructuras celulares metabólicamente activas que realizan
funciones específicas para la funcionalidad de la célula. Son los siguientes: el
retículo endoplásmico, el aparato de Golgi, las mitocondrias, los lisosomas y los
peroxisomas.
Núcleo: es el lugar donde se encuentra almacenado el ADN, además, es el centro
de control de la célula, envía mensajes a esta para que crezca y madure, se
replique o muera.
Membrana nuclear: consiste realmente en dos membranas bicapa separadas,
una dentro de la otra, esta tiene como función proteger al núcleo.
Propiedades de la célula
1. Irritabilidad
2. Nutrición
3. Complejas y organizadas
4. Diferenciación celular
5. Programación genética
6. Señalización química
 7. Capacidad de reproducción
8. Capacidad de autorregularse
9. Obtienen y utilizan energía
10. Las células evolucionan
Funciones
Las células se encargan del metabolismo, transporte, traducción de
proteínasproducción de energía, apoptosissíntesis de proteínas de membrana y
secretadas modificación, selección y catabolismo de las proteínasregulación
celular, proliferación, transcripción del ADN transporte y exportación intracelular,
ingestade sustancias extracelulares.
Tipos de célula
Célula eucariota: es aquella que tiene un núcleo definido, cubierto por el
citoplasma y protegido por una envoltura que constituye la membrana celular, la
misma es de mayor tamaño, además, de poseer un mayor número de orgánulos,
en pocas palabras esta es una célula más compleja y organizada.
Célula procariota: es una célula primitiva, se caracteriza por no poseer núcleo y
su material genético se encuentra disperso en el citoplasma, la misma es tamaño
reducido, posee pocos orgánulos que en su mayoría son ribosomas.
Adaptación Celular

La célula normal sólo puede disponer de un rango limitado de funciones y

estructuras, según su situación metabólica, diferenciación y especialización; A
pesar de ello, se puede adaptar a las necesidades fisiológicas, manteniendo un
estado de equilibrio llamado homeostasis. Lo que se conoce como «mecanismos
de adaptación celular» estas adaptaciones son respuestas celulares funcionales y
estructurales reversibles que tienen lugar en las células, tras ser expuestas a
sobrecargas fisiológicas, a factores patológicos o a factores que generen estrés en
ellas, durante los cuales se busca alcanzar nuevos estadios de equilibrio,
modificado, que permitan a la célula sobrevivir y seguir funcionando dichas
adaptaciones son cambios en el número, tamaño, fenotipo, actividad metabólica o
las funciones de las células en respuesta a los cambios de su entorno. Estas
adaptaciones pueden adoptar diversas formas que se explicaran más adelante.

Los cambios generados por la célula permanecerán según el tipo de agresión y el

tiempo que perdure; si el estímulo finaliza, la célula regresará a sus condiciones
normales y alcanzará su estado de equilibrio inicial; estos cambios se denominan
«reversibles»; si, por el contrario, no cesa y sobrepasa la resistencia de la célula,
se producirá daño celular irreversible, lo que da lugar a una lesión celular es
reversible hasta un cierto punto, aunque si persiste el estímulo o tiene suficiente
intensidad desde el comienzo, las células acaban sufriendo una lesión irreversible
y lo que terminara con la muerte celular

Atrofia

La atrofia es una reducción del tamaño de un órgano o tejido, secundario a una

disminución del tamaño de la célula, por pérdida de sustancia celular (la cantidad
de RE, mitocondrias y microfilamentos) y/o disminución del número de células. Es
decir, la atrofia es un mecanismo de adaptación celular, que aparece cuando una
célula en respuesta, frente a un factor estresante (como un menor aporte
sanguíneo, nutrición o estimulación trófica), reduce sus necesidades metabólicas
reduciendo tamaño y organelos de la célula, lo que le permite sobrevivir, al
equilibrar las necesidades metabólicas de la célula y los factores estresante que
dificultan el desarrollo de la misma, alcanzando, así un equilibrio nuevo.
En un principio, las células atróficas pueden tener una función disminuida, pero no
están muertas. Sin embargo, si este estado de atrofia se prolonga por mucho
tiempo puede alcanzar un punto en que las células tengan ya lesiones
irreversibles y mueran, sobre todo por apoptosis. (ejemplo; la atrofia causada por
una reducción gradual del riesgo sanguíneo). La atrofia puede ser fisiológica o
patológica.

Atrofia fisiológica

En el desarrollo temprano: Es frecuente la atrofia de algunas estructuras durante

el desarrollo normal. Ejemplo: El Timo, que, durante el crecimiento, involuciona y
se atrofia, y la regresión de algunas estructuras embrionarias durante el desarrollo
fetal, como es el caso del conducto tirogloso en la formación de la glándula
tiroides.

Durante el parto: El tamaño del útero disminuye al poco tiempo del parto y esto es
una forma de atrofia fisiológica.

Atrofia patológica

Esta Depende de la causa de base y puede ser local o generalizada.

Las causas frecuentes de atrofia patológica son las siguientes:

1. Reducción de la carga de trabajo (atrofia por desuso).

Por Ejemplo: Cuando se inmoviliza un hueso fracturado en un yeso o
cuando se deja al paciente en reposo absoluto en cama, se produce con
rapidez una atrofia del músculo esquelético. La reducción inicial del tamaño
celular es reversible cuando se reinicia la actividad. Pero cuando el desuso
es más prolongado, disminuye el número de fibras musculares esqueléticas
(por apoptosis), además de su tamaño.
2. Pérdida de la inervación (atrofia por denervación). El metabolismo y la
función normal del músculo esquelético dependen de la inervación. Las
 lesiones nerviosas dan lugar a una atrofia de las fibras musculares
esqueléticas a las que inervan. Por ejemplo, personas con paraplejia o
tetraplejia, que presenta una lesión a nivel de la medula espinal y por
consiguiente pierden la movilidad de las zonas que estos inervan y
posteriormente los músculos se atrofian.
3. Reducción de la irrigación. La reducción de la irrigación de un tejido
(isquemia) como consecuencia de una enfermedad oclusiva arterial de lento
desarrollo da como resultado, la atrofia del tejido. Por ejemplo, la atrofia
senil la cual aparece en las fases tardías de la edad adulta, y causa que el
encéfalo experimente una atrofia progresiva, esta también puede afectar el
corazón.
4. Nutrición inadecuada. Una dieta muy baja o nula en calorías y proteínas
(marasmo) resulta con el uso del músculo esquelético como fuente
energética cuando las otras reservas (como el tejido adiposo) se han
agotado. Esto determina una atrofia muscular importante (ejemplo:
caquexia)
5. Pérdida de la estimulación endocrina. Muchos tejidos sensibles a
hormonas, como la mama y los órganos reproductores, dependen de la
estimulación endocrina para su metabolismo y función normales. La
ausencia de dicha estimulación hormonal, da lugar a la atrofia de estos
tejidos sensibles a hormonas. Ejemplo: la atrofia vaginal, (se caracteriza
por paredes vaginales delgadas, pálidas, secas y, en ocasiones, inflamadas
(en la vaginitis atrófica) la cual se presenta en pacientes geriátricas,
aparece debido a la pérdida de estimulación estrogénica tras la
menopausia, lo cual determina una atrofia fisiológica no solo del epitelio
vaginal, si también del endometrio, y la mama.
6. Presión. La compresión tisular de cualquier duración puede ser causa de
atrofia. Ejemplo Un tumor benigno que aumenta de tamaño puede resultar
en la atrofia de los tejidos sanos que lo rodean.
Mecanismos de la atrofia:

No se conoce con precisión la bioquímica de la atrofia, se presume que afecta la

síntesis de proteínas con aumento de su degradación en las células, y menor
síntesis de proteínas. La síntesis de proteína se reduce por la menor actividad
metabólica. En muchas situaciones, la atrofia se asocia a un aumento de la
autofagia, («comerse a uno mismo») es el proceso mediante el cual la célula en
ayuno se come sus propios componentes en un intento de encontrar nutrientes y
sobrevivir.

Hiperplasia

Es un aumento en el número de células de un órgano o tejido, que en general

determina un aumento de la masa de los mismos. Aunque la hiperplasia y la
hipertrofia son procesos distintos, es frecuente que se asocien y pueden
estimularse por los mismos estímulos externos. Sin embargo, la hiperplasia se
produce mayormente cuando la población celular se puede dividir, de forma que
aumenta el número de células, a su vez la misma, es una respuesta característica
ante determinadas infecciones virales, como la asociada al virus del papiloma
humano, los factores de crecimiento producidos por los genes virales o por las
células infectadas pueden estimular la proliferacion de la misma. La hiperplasia
puede ser fisiológica o patológica.

Hiperplasia fisiológica.

La hiperplasia fisiológica se puede clasificar en:

1) Hiperplasia hormonal: ocurre cuando la capacidad funcional de un tejido lo

necesita. Ejemplo: la proliferación del epitelio glandular de la mama femenina en
la pubertad y durante el embarazo, que en general se asocia a un aumento de
tamaño (hipertrofia) de las células epiteliales glandulares
2) hiperplasia compensadora: ocurre cuando aumenta la masa tisular tras una
lesión o resección parcial. Ejemplo: En los individuos que donan un lóbulo
hepático para trasplante, las demás células proliferan y el órgano pronto crece
hasta recuperar su tamaño original. Los modelos experimentales de hepatectomía
parcial han resultado muy útiles para definir los mecanismos que estimulan la
regeneración del hígado.

Hiperplasia patológica.

La mayor parte de las hiperplasias patológicas se deben a la actividad de un

exceso de hormonas o factores de crecimiento sobre las células diana. Ejemplo:
hiperplasia endometrial es un ejemplo de hiperplasia anormal inducida por
hormonas. Normalmente, tras el período menstrual se produce un brote rápido de
actividad proliferativa del epitelio estimulado por las hormonas hipofisarias y los
estrógenos ováricos. Esta actividad se detiene por el aumento de las
concentraciones de progesterona, unos 10-14 días antes del final del período
menstrual, pero aquí ocurre un fallo en la regulación hormonal.

Ejemplo: hiperplasia prostática benigna es inducida por las respuestas frente a las
hormonas, que en este caso son andrógenos. Aunque estas variantes de
hiperplasia son anormales, el proceso sigue controlado, porque no se producen
mutaciones en los genes que regulan la división celular y la hiperplasia regresa
cuando desaparece el estímulo hormonal responsable.

En el cáncer se produce una alteración de los mecanismos de control que se

desregulan o dejan de ser eficaces por las alteraciones genéticas, lo que permite
una proliferación incontrolada. Por lo tanto, la hiperplasia se distingue del cáncer,
aunque la hiperplasia patológica es un terreno fértil en el que puede surgir al final
una proliferación tumoral. Por ejemplo, las pacientes con una hiperplasia
endometrial tienen un riesgo aumentado de sufrir un carcinoma de endometrio.

Mecanismos de la hiperplasia
La hiperplasia es consecuencia de la proliferación regulada por los factores de
crecimiento de células maduras y, en algunos casos, del aumento de la formación
de nuevas células a partir de las células madre tisulares.

Por ejemplo, tras una hepatectomía parcial se producen factores de crecimiento

en el hígado que se ligan a los receptores de las células supervivientes y activan
vías de transmisión de señales que estimulan la proliferación celular. Pero si la
capacidad proliferativa del hígado está comprometida, como sucede en algunos
tipos de hepatitis que cursan con lesiones celulares, los hepatocitos pueden
regenerarse a partir de las células madre intrahepáticas .

Hipertrofia

Es el aumento del tamaño celular y el incremento resultante de la masa tisular

funcionante. Es resultado de un aumento de la carga de trabajo impuesta a un
órgano o una parte corporal, y se observa con frecuencia en los tejidos cardíaco y
muscular esquelético, los cuales no pueden adaptarse a un aumento de la carga
de trabajo a través de la división mitótica y la formación de un número mayor de
células, la hipertrofia implica el incremento de los componentes funcionales de la
célula que le permite alcanzar un equilibrio entre la demanda y la respuesta
funcional.

La hipertrofia puede ser el resultado de condiciones fisiológicas normales o de

procesos patológicos. El aumento de la masa muscular asociado con el ejercicio
representa un ejemplo de hipertrofia fisiológica. La hipertrofia patológica es
consecuencia de diversas enfermedades y puede ser adaptativa o compensadora.
Algunos ejemplos de hipertrofia adaptativa son el aumento del espesor de la vejiga
urinaria consecutiva a la obstrucción crónica del tracto de salida vesical y la
hipertrofia miocárdica resultante de una valvulopatía cardíaca o la hipertensión.

Hipertrofia fisiológica

Ocurre principalmente debido a dos factores:

Aumento de la demanda funcional:

Músculos Estriado: sucede tanto en el cardiaco como en el esquelético, al

aumentar la demanda es necesaria una hipertrofia del musculo para cumplir con la
función, como ejemplo se puede ver en los Físico-Culturistas y Obreros
Metalúrgicos; en el corazón suele aparecer cuando hay hipertensión, o déficit
valvular.

Estímulo Hormonal Específico:

Útero durante el embarazo: similar al aumento de la mama.

Mama durante la lactancia: este es un ejemplo de hipertrofia acompañada de

hiperplasia; en este caso ambas mediadas por los receptores estrogenicos en el
musculo liso, que generan un aumento en la síntesis de proteínas y por lo tanto
del tamaño celular. De la misma forma actúan la prolactina.

Los cambios en la hipertrofia, son similares a los ocurridos durante el desarrollo

fetal y embrionario, ya que se activan muchos genes similares, pero con
diferencias principalmente en los factores de crecimiento.

Hipertrofia patológica

Aumento de la Demanda Funcional:

Miocardio en la hipertensión arterial o estenosis valvular (Sobrecarga

hemodinámica crónica)

Estímulo Hormonal Específico:

Bocio Tiroideo

Metaplasia

Es un tipo de adaptación celular, el cual es sensible a un estrés determinado, y

esto provoca el cambio reversible de un tipo de célula adulta, ya sea (epitelial o
mesenquimatosa) por otro tipo de célula mejor capacitado. La misma puede ser
causada por irritación, sustancias químicas, hormonas, déficit de vitamina A.
Mecanismo de la metaplasia.
Es inducido por la reprogramación de las células madre, lo cual va a estimular a
las citoquinas, factores de crecimiento y de componentes de la matriz extracelular,
encargando se de inducir la expresión de genes y consecuentemente van a
permitir la diferenciación de una célula distinta. La meta
Según su Morfología la metaplasia puede ser
Metaplasia epitelial
Se produce como proceso adaptativo a la acción de una noxa, tenemos las
siguientes divisiones. Suele presentarse en epitelios que son generalmente
simples, como mucosas, conductos o glándulas como bronquios, cérvix,
endometrio, urotelio, epitelio de los conductos excretores del páncreas, próstata y
cuello uterino. Aparecen células planas estratificadas, queratinizadas escamosas
(de ahí su nombre).
Ejemplo: En el epitelio bronquial se ve en el individuo fumador, ya que la
exposición al humo (agente físico-químico) provoca que las células epiteliales
cilíndricas ciliadas normales de tráquea y bronquios sean sustituidas por células
epiteliales escamosas estratificadas, ya que, es más resistente,aunque el epitelio
metaplásico escamoso tiene ventajas para la supervivencia, se pierden algunos
mecanismos protectores importantes, como la secreción de moco o la eliminación
mediante cilios de las partículas. Por eso, la metaplasia se considera un arma de
doble filo.
Metaplasia apocrina:
Ejemplo: característico es en glándulas exocrinas de la mama, donde las células
ductales se transforman en células apocrinas.
Ejemplo: En el útero donde el epitelio cúbico simple o cilíndrico se transforma en
un epitelio estratificado queratinizado (zona de transformación).
Metaplasia esofágica:
Ejemplo: cuando se presenta reflujo gástrico crónico, el epitelio estratificado
escamoso normal del tercio distal del esófago puede sufrir una transformación
metaplásica a epitelio cilíndrico de tipo gástrico o intestinal.
Metaplasia mesenquimal
Esta tiene menos relación de adaptación a una noxa que la metaplasia epitelial,
en este caso suele ser una reacción frente a una alteración patológica, no una
respuesta adaptativa al estrés. Se debe a que los fibroblastos que producen
colágeno pasan a condrocitos y crean cartílago. Es decir, que se produce el
cambio de una célula a otra en un lugar donde no debería.
Dentro de la cual podemos hacer diferentes subdivisiones:
Metaplasia cartilaginosa: La metaplasia cartilaginosa es frecuente en cicatrices,
tejidos de pseudoartrosis y en la cápsula sinovial. Se produce depósito de matriz
cartilaginosa, provocado por ejemplo por roce mecánico.
Metaplasia ósea: Puede aparecer en cualquier tejido donde se deposite calcio o
sobre cualquier cartílago. El mecanismo por el cual se produce este tipo de
metaplasia, es a partir de fibroblastos con capacidad de transformación en
osteoblastos y osteoclastos, formando una serie de trabéculas entre las que se
forma tejido graso y hematopoyético. Es muy frecuente sobre cicatrices, en
lesiones residuales de tuberculosis, pancreatitis crónicas, y en tejidos blandos
después de traumatismos.

Cabe destacar, que los factores que inducen el cambio metaplásico en el epitelio
cuando son persistentes, pueden predisponer a la transformación maligna.
De hecho, la metaplasia escamosa del epitelio respiratorio suele coexistir con los
cánceres pulmonares derivados de las células escamosas malignas, se dice que
el consumo de tabaco produce inicialmente la metaplasia escamosa y el cáncer
aparece más tarde sobre estos focos alterados.
Displasia
Es una anomalía del desarrollo morfológico de un órgano o tejido; sin embargo,
se aplica a células epiteliales o mesenquimatosas, principalmente las primeras,
que han experimentado cambios proliferativos algo irregulares y atípicos, muchas
veces como respuesta a la irritación o inflamación crónica, y otro sin que se pueda
dilucidar claramente las causas desencadenantes de estos cambios.
También puede ser indicativo de que se encuentra en fase temprana a una
neoplasia, es un cambio preneoplásico. Algunos ejemplos son:
Displasia congénita de cadera: "Displasia de cadera" es el término médico que se
utiliza para indicar que la cavidad de la cadera no alcanza a recubrir por completo
la porción esférica del extremo superior del fémur. Esto causa que la articulación
de la cadera se disloque total o parcialmente. La mayoría de las personas con
displasia de cadera nacen con esta afección.
Displasia fibrosa poliostotica: La displasia fibrosa (DF) es una lesión ósea benigna
de baja frecuencia, congénita pero no hereditaria, debida a la mutación somática
en el embrión de una célula madre y caracterizada por la proliferación medular de
un tejido fibroso que encierra una osteogénesis inmadura.
Displasia renal multiquistica: es la variedad más frecuente de enfermedad quística
renal y una de las causas más comunes de masa abdominal en recién nacidos y
lactantes.
Células Neoplasicas

El término neoplasia se utiliza en medicina para designar una masa anormal

de tejido. La cual se produce porque las células que lo constituyen se multiplican a
un ritmo superior a lo normal. Exteriormente se manifiestan como una masa
o tumor que altera la arquitectura del órgano en que se asientan. Sin embargo,
pueden ser de tamaño tan pequeño que sea preciso la utilización de
un microscopio para su detección.

Así mismo, las células que componen las neoplasias son clónicas, es decir,
descienden de una única célula progenitora. Las células neoplásicas se
caracterizan por portar anormalidades genéticas o epigenéticas. La demostración
de origen clónico es considerada por muchos científicos necesaria, pero no
suficiente para caracterizar una proliferación celular como neoplásica. Cabe
resaltar, que las neoplasias pueden ser benignas cuando se extienden solo
localmente y malignas cuando se comportan de forma agresiva, comprimen los
tejidos próximos y se diseminan a distancia.

Tipos de neoplasias:

Neoplasias benignas: pueden ser:

 Fibroma (tejido conjuntivo fibroso)

 Mixoma (tejido conjuntivolaxo) lipoma (tejido adiposo)
 Condroma (tejido cartilaginoso)
 Osteoma (tejido óseo)
 Hemangioma (vasos sanguíneos)
 Linfangioma(vasos linfáticos)
 Meningioma (meninges)

Neoplasia maligna:

Las neoplasias que derivan de los tejidos mensenquimatosos se

denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso").

Ejemplo: fibrosarcoma, mixosarcoma, liposarcoma, condrosarcoma, osteosacoma

angiosarcoma, lifangiosarcoma, sinoviosarcoma, leiomiosarcoma, rabdomiosarco
ma.

Teratogeno

(Del griego TERATOS, “monstruo” y GENOS O GÉNESIS, “nacimiento u origen”)

Se define TERATOGENO como “todo agente capaz de desviar el desarrollo hacia

la anormalidad”. Es decir, es cualquier agente físico, químico o biológico, que
pueda inducir alguna anormalidad.

Las sustancias teratogénicas, se dividen en externas o internas, las cuales actúan

a nivel de las células de los tejidos en desarrollo, principalmente durante la
organogénesis provocan alteraciones que se manifiestan como malformaciones
congénitas o alteraciones del desarrollo, modificando así irreversiblemente el
crecimiento, la estructura o funcionamiento del embrión en desarrollo. Se
considera que alrededor del 5 al 10% de las malformaciones congénitas, son
provocadas por los teratógenos conocidos, los cuales son:

1- Agentes Biológicos (infecciosos), (Virus: Rubeola Citomegalovirus)

2- Agentes físicos (radiaciones, Rayos X, temperatura)
3- Agentes Químicos (fármacos, Alcohol y tabaco)
4- Metabolismo maternal (enfermedades maternas) y factores genéticos.
 Conclusión

Se puede decir que las células se encuentran en un constante cambio adaptativo y

compensatorio, en presencia de algún tipo de estrés en el que se pueda encontrar
un tejido, ya que, para responder a las demandas fisiológicas, cada una de las
células que se encuentran expuestas a un determinado estrés, tienen que
adaptarse o de lo contrario ser sustituidas, hipertrofiadas, atrofiadas o en el caso
de la existencia de acumulaciones intracelulares puede ser conducida a la muerte
celular. Cabe resaltar, que las adaptaciones celulares son reversibles o
irreversibles y a su vez pueden presentarse de forma fisiológica, optando por el
mantenimiento de homeostasia, pero también, pueden presentarse de forma
patológica, por ende afectando la funcionalidad del tejido al que pertenezca dicha
célula.
Referencias Bibliográficas

Robbins Patología Humana 10ª Edición.