ENFERMEDADES PARASITARIAS

Infecciones por protozoos

Los protozoos son organismos eucariotas unicelulares (con un núcleo y una membrana celular plegable y
complejas organelas citoplasmáticas). Son transmitidos por insectos o por vía fecal-oral, y en los seres
humanos se alojan en la sangre o en el intestino. La mayoría de las infecciones por protozoos se
diagnostican mediante el examen microscópico de extensiones sanguíneas o de las propias lesiones.

 Trichomonas vaginales→ transmitidas sexualmente.

 Entoameba hystolítica y Giardia Lamblia→ son parásitos intestinales.
 Plasmodium→ son parásitos de la sangre transmitidos por picadura de insectos.

Paludismo (o malaria)
Causado por parásitos intracelulares del genero Plasmodium.
Plasmodium falciparum (agente causal del grave paludismo cerebral) y las otras cuatro especies (P. vivax,
P. ovale, P. knowlesi, P. malariae) son transmitidos por las hembras de mosquitos del genero Anopheles,
que se encuentran ampliamente distribuidos en África, Asia y Latinoamérica (afectan a viajeros o a
inmigrantes).
Patogenia
Los ciclos vitales de todas las especies del genero
Plasmodium son parecidos, aunque P. falciparum presenta
algunas diferencias que le confieren mayor virulencia. P. vivax,
P. ovale, P. knowlesi, y P. malariae, dan lugar a parasitemias
no excesivamente intensas, a una leve anemia, y en muy raras
ocasiones a rotura del bazo y síndrome nefrótico. La infección
por P. falciparum cursa con intensa parasitemia, y puede
conducir a anemia grave, síntomas cerebrales, insuficiencia
renal, edema pulmonar y muerte, dependiendo de la
susceptibilidad del huésped.
En el ciclo vital de las especies de Plasmodium solamente se
ven implicados mosquitos y seres humanos.
1. La fase infecciosa del parasito se denomina
esporozoíto, y se aloja en las glándulas salivales de
las hembras del mosquito. Cuando el mosquito se
alimenta con sangre de un ser humano, los
esporozoitos son liberados en la sangre de este último.
En breves minutos se unen a las células hepáticas y a
continuación las invaden.
2. Una vez dentro del hepatocito, se reproducen liberando
hasta 30.000 merozoítos (formas haploides asexuadas) al romperse cada célula hepatica infectada.
En la infección por P. falciparum, esta rotura se suele producir entre 8 y 12 semanas después de la
infección.
Por el contrario, P. vivax y P. ovale forman hipnozoítos latentes en los hepatocitos, que dan lugar a
recidivas palúdicas semanas o meses después de la infección inicial.
La infección del hígado y el desarrollo de los merozoítos es lo que se conoce como fase
exoeritrocítica. Durante este tiempo, el paciente es asintomático.
3. Una vez que salen del hígado, los merozoítos Plasmodium penetran en los eritrocitos. Fase
eritrocítica → crecen y secretan enzimas que hidrolizan la hemoglobina. La forma inicial del parasito
en el seno de los eritrocitos se denomina trofozoíto. A continuación se forma el esquizonte, que
presenta múltiples masas de cromatina, cada una de ellas da origen a un merozoíto. Cuando el
eritrocito se lisa, los nuevos merozoítos infectan nuevos eritrocitos. Durante la liberación de los
merozoítos a la sangre aparecen la fiebre paroxística (por la producción de citocinas pirógenas como
el TNF), los escalofríos y los temblores característicos del paludismo.
 Aunque la mayoría de los organismos que penetran en los eritrocitos se convierten en merozoitos,
en determinadas ocasiones se convierten en gametocitos, formas sexuadas, que infectan al
mosquito mientras se alimenta.
La mayor patogenicidad de esta especie (P. falciparum) se debe a varios factores:
o Es capaz de infectar eritrocitos de cualquier edad.
o Induce la aglutinación de los eritrocitos infectados, y su adhesión a las células endoteliales de los
vasos sanguíneos de menor calibre (marginación), con lo que el flujo sanguíneo queda bloqueado.
La marginación de los eritrocitos reduce la perfusión tisular y produce isquemia que da lugar a las
manifestaciones del paludismo cerebral; esta es la principal causa de muerte en niños con paludismo.
o Producción de citocinas que elevan la fiebre, estimulan la síntesis de compuestos nitrogenados
reactivos (que ocasionan daño tisular) e inducen la expresión de receptores endoteliales que
favorecen la marginación.
La resistencia del huésped puede ser:
 Intrínseca: debida a alteraciones hereditarias que reducen la susceptibilidad de los eritrocitos frente
a las infecciones.
 Adquirida: tras una exposición repetida o prolongada a especies de Plasmodium, que induce una
respuesta inmunitaria que protege parcialmente al individuo.
Los individuos que viven en regiones en que Plasmodium es endémico, suelen presentar una resistencia
parcial de origen inmunitario frente al paludismo.
Los anticuerpos y LT específicos, atenúan las manifestaciones de la enfermedad, aunque el parásito ha
desarrollado estrategias para eludir la respuesta inmunitaria del huésped. P. falciparum utiliza la variación
antigénica para evitar las respuestas de anticuerpos. Al menos una parte de los parásitos cambian de genes
en cada generación, produciendo proteínas de superficie antigénicamente nuevas. Los CTL también pueden
ser importantes en la resistencia a P. falciparum.

Se están desarrollando numerosos enfoques de potenciales vacunas. Han conseguido reducir la

gravedad de la enfermedad, pero solo una moderada eficacia contra la infección clínica.

La transmisión depende de las condiciones meteorológicas, en especial de la lluvia, el calor y la

humedad, que favorecen la multiplicación del mosquito (que pone sus huevos en el agua). En muchas
regiones, la transmisión es estacional y el pico se produce durante y justo después de las lluvias.
Los síntomas suelen aparecer entre 10 y 15 días después de la picadura, y consisten fundamentalmente
en fiebre, dolor articular y de cabeza y vómitos. Si no es tratada, la malaria puede poner rápidamente en
peligro la vida del enfermo.

MORFOLOGÍA → la prueba principal para diagnosticar el paludismo es el examen microscópico de una

extensión de sangre periférica teñida con colorante Giemsa, que permite detectar las formas asexuadas
del parasito en el interior de los eritrocitos.
Provoca esplenomegalia, el bazo se va tornando fibrótico y sensible. El parénquima adopta un color gris
o negro debido a que los fagocitos contienen el pigmento hemozoína.
Hepatomegalia y pigmentación en hígado. Las células de Kupffer están repletas de pigmento palúdico,
parásitos y restos celulares. También las células parenquimatosas tienen dicho pigmento.
En la medula ósea, los ganglios linfáticos, tejidos subcutáneos y pulmones se encuentran células
fagocíticas pigmentadas dispersas.
Los riñones suelen estar aumentados de tamaño y congestionados, con pigmentación.
PALUDISMO CEREBRAL: Causado por P. falciparum, los vasos sanguíneos cerebrales están taponados
con eritrocitos parasitados. Alrededor de los vasos, se observan hemorragias en anillo, así como pequeñas
reacciones inflamatorias focales.

Babesiosis
Babesia microti y Babesia divergens, las principales causas de babesiosis, son protozoos semejantes a
los del paludismo que se transmiten, de las especies Ixodes scapularis (garrapata del ciervo) e Ixodes ricinus
(garrapata de la oveja).
El ratón de patas blancas es el reservorio de B. microti.
B. microti sobrevive bien en sangre refrigerada, y se han comunicado numerosos casos de babesiosis
adquirida por transfusiones.
El género Babesia parasita eritrocitos y produce fiebre y anemia hemolítica. Aunque la mayoría de las
infecciones son asintomáticas, la infección en personas debilitadas o esplenectomizadas puede provocar
parasitemias graves, potencialmente mortales.

MORFOLOGÍA → en extensiones de sangre, las especies del genero Babesia se parecen

superficialmente a las fases en anillo de P. falciparum, pero carecen de pigmento de hemozoína, y se
agrupan en tétradas características (cruces de Malta) que cuando existen, confirman el diagnostico.

Leishmaniosis
Es una enfermedad inflamatoria crónica de la piel, las mucosas o las vísceras, casada por protozoos
parásitos intracelulares obligador, que tienen cinetoplastos, y que se transmiten por la picadura de mosquitos
flebótomos.
Endémica en Oriente Medio, el sur de Asia, África y Latinoamérica.
La infección por leishmania se ve exacerbada en situaciones en que el
funcionamiento de los LT no es el correcto.
La infección se diagnostica mediante cultivo, PCR o examen histológico.
Manifestaciones clínicas de la enfermedad→ van desde úlceras
cutáneas que cicatrizan espontáneamente, hasta formas fatales en las
cuales se presenta compromiso grave del hígado y bazo.
Patogenia
El ciclo vital comprende dos fases: la fase promastigoto, que se desarrolla y vive extracelularmente en el
flebótomo vector, y la amastigoto, que se multiplica intracelularmente en los macrófagos del huésped.
El reservorio de las especies de Leishmania son mamíferos como los roedores, los perros y los zorros.
Cuando los flebótomos pican a seres humanos o animales infectados, ingieren macrófagos que albergan
amastigotos. Los amastigotos dan lugar a promastigotos, que se multiplican en el tracto digestivo del
mosquito y migran a su glándula salival, donde luego son transmitidos. Cuando el flebótomo pica a una
persona, los promastigotos infecciosos son liberados en la dermis junto con la salida del mosquito. Los
promastigotos son fagocitados y el entorno acido del fagolisosoma induce su transformación en amastigoto.
Los amastigotos proliferan en el seno de los macrófagos, y estos al morir, liberan nuevos amastigotos que
infectan a nuevos macrófagos.
El género Leishmania manipula los mecanismos innatos de defensa del huésped para penetrar y sobrevivir
en los fagocitos. Los promastigotos producen abundantes cantidades de dos glucoconjugados que les
confiere virulencia: lipofosfoglucano que activa el complemento e inhibe su acción, por lo tanto no es
destruido por el complejo de ataque a la membrana, sino que se une al macrófago y es fagocitado; y Gp63
una proteinasa que escinde el complemento y algunas enzimas antimicrobianas de los lisosomas, además
promueve la adhesión de los promastigotos a los macrófagos.
Los mecanismos primarios de susceptibilidad y de resistencia frente a las especies de Leishmania están
determinados por las respuestas de los linfocitos Th1 y Th2.
 MORFOLOGÍA → 4 tipos diferentes de lesiones en los seres humanos:
- Visceral: los parásitos invaden y activan macrófagos de todo el sistema fagocítico mononuclear,
dando lugar a una enfermedad inflamatoria sistémica que se caracteriza por esplenomegalia,
adenopatías, pancitopenia, fiebre y pérdida de peso. Fibrosis hepatica.
- Cutánea: enfermedad localizada y leve que consiste en la aparición de ulceras en la piel afectada.
La lesión se inicia en forma de pápula que se transforma en ulcera. En el examen microscópico
se observa inflamación granulomatosa.
- Mucocutánea: se caracteriza por la aparición de lesiones húmedas, ulcerosas o no, en la zona
nasofaríngea, que cuando progresan pueden ser muy destructivas y desfigurar mucho al
paciente.
- Cutánea difusa: infección dérmica poco frecuente, se inicia como un nódulo cutáneo solitario
que se extiende hasta que todo el cuerpo queda cubierto de lesiones nodulares. Al microscopio
se observan agregados de macrófagos espumosos rellenos de Leishmania.

Causas infecciosas mayores de diarrea parasitaria

 Giardia lamblia
 Entamoeba histolytica

Giardia lamblia
 Es común estado de portador causa mayor de diarrea del viajero, por beber agua
contaminada.
 Protozoario intestinal prevalente en todo el mundo. Reside en intestino delgado, se
adhiere a las células epiteliales intestinales pero no las invade.
 La infestación puede ser subclínica, con diarrea aguda o crónica con esteatorrea. No
da disentería (inflamación de los intestinos y la diarrea con sangre).
 La inmunidad es mediada por Ac incluyendo secreción de IgA para la resistencia a
Giardia Lamblia.
 Los pacientes con sprue agamaglobulinémico tienen infecciones frecuentes (porque no
tienen células plasmáticas)

Entamoeba histolytica: Amebiasis

 En países en desarrollo hay grandes reservorios en estadio portador, la transmisión puede ser vía
fecal-oral o por vía sexual en homosexuales masculinos, y a partir de agua y comida contaminada.
 Disentería y absceso hepático.
 La forma infectante son los quistes (resisten ácido gástrico) y en el lumen intestinal liberan los
trofozoítos (forma ameboide) que lisa las células epiteliales e invade la pared intestinal
 Compromete ciego, colon ascendente, recto y apéndice
 Crean úlceras de base amplia con un cuello delgado
 En un 40% de pacientes con disentería amebiana, los protozoarios alcanzan los vasos porta y
embolizan al hígado produciendo abscesos.
Abscesos hepáticos con poca inflamación en los márgenes y hemorragia en las cavidades, se llenan
de un material achocolatado poco oloroso, da distensión de la cápsula hepática y dolor.

Toxoplasmosis
Aunque millones de personas son portadoras del protozoo parasito ubicuo Toxoplasma gondii sin
síntomas, gracias al control por su sistema inmunitario, el organismo causa enfermedad significativa en
inmunodeprimidos y en mujeres embarazadas y su descendencia.
La infección por T. gondii se contrae al comer carne con quistes tisulares poco cocinada, al ingerir ovoquistes
bebiendo agua contaminada, por ingesta accidental al limpiar el cajón de arena de un gato o manipulando
tierra contaminada. Otra vía de infección es la transmisión vertical durante el parto. En ocasiones poco
frecuentes, la infección se produce por transfusión de sangre o trasplante de órganos.
Algunas personas infectadas pueden experimentar inflamación de los ganglios linfáticos y dolores
musculares, con una evolución benigna autolimitada, de semanas a meses, seguida de una infección latente.
Los síntomas de toxoplasmosis congénita pueden no hacerse evidentes durante meses, o incluso años
después del nacimiento.
Patogenia
El gato es el único huésped definitivo, y los humanos son huéspedes terminales. Los ovoquistes no
esporulados se diseminan por las heces de los gatos y esporulan en el entorno. Los huéspedes
intermediarios (aves, roedores) se infectan por ingestión de tierras, aguas o plantas contaminadas. Los
ovoquistes inferidos liberan esporozoítos, que invaden el epitelio intestinal humano y se diseminan después
por todo el cuerpo. Luego se transforman en taquizoítos, que se localizan en los tejidos y se transforman
en bradizoítos. Los gatos se infectan al ingerir huéspedes intermediarios.
T. gondii es un patógeno intracelular que puede invadir cualquier célula nucleada.
En humanos los parásitos forman quistes en el musculo esquelético, el miocardio, los órganos viscerales, el
encéfalo y los ojos.

Diagnóstico: pruebas serológicas, los quistes pueden detectarse en biopsias, y los taquizoítos pueden
observarse en muestras de líquido teñidas.

Criptosporidiosis
Es enfermedad oportunista causada por el Cryptosporidium presente en algunas comidas o en agua
contaminada.
Factores de riesgo para la enfermedad: Habitantes del hogar de uno o más enfermos de infección por
Cryptosporidium, parejas sexuales del paciente enfermo, trabajadores de la salud, personal de guarderías,
usuarios de piscinas públicas y viajeros de zonas no endémicas que llegan a zonas endémicas
La infección se puede trasmitir por vía sexual anal u oral (contacto orofecal), por nadar en aguas
contaminadas con heces humanas, por consumir ostras en mal estado, por consumir agua contaminada y/o
por haber tenido contacto con fómites (fuentes de contagio inanimados) como el agua contaminada y el
vómito de un paciente con dicha infección.

Tricomoniasis
Trichomonas vaginalis: protozoario no invasor, anaerobio.
Vaginitis: exudado acuoso conteniendo los parásitos.
ETS caracterizada por la infección del aparato urogenital del hombre y de otros animales por la Trichomona
vaginalis. En los seres humanos, se suele trasmitir a través de las relaciones sexuales. En las mujeres es
habitual encontrarlo en la vagina, donde con frecuencia origina sensación de quemazón, prurito y exudado
irritativo; en los hombres puede afectar a la próstata y la uretra; y en ambos sexos hay cistitis.

HELMINTOS
Organismos multicelulares altamente diferenciados con ciclos de vida complejos, causan enfermedad en
proporción al número de organismos infectantes.
 Nematodes – gusanos redondos. Ejemplos → Ascaris- Strongyloides
 Platelmintos: gusanos chatos. Ejemplo→ dístoma

Cisticercosis e Hidatidosis
 Taenia solium: Cicticercosis
 Echinococcus granulosus: Hidatidosis
Son parásitos cestodos (tenias o gusanos cinta). Ambas enfermedades son causadas por larvas que se
desarrollan tras la ingestión de huevos de la tenia. Estas tenias, presentan ciclos vitales complejos, en los
que intervienen al menos dos anfitriones mamíferos: un huésped definitivo, en el que el parasito alcanza su
madurez sexual, y un huésped intermediario, en el que no lo hace.
T. solium causa enfermedad por depósito de quistes (cisticercos) en órganos, con la consiguiente respuesta
inflamatoria. Se pueden encontrar cisticercos en cualquier órgano, pero las localizaciones más comunes son
el cerebro, los músculos, la piel y el corazón. Cuando los quistes degeneran, se produce inflamación, a la
que siguen cicatrización local y calcificaciones, que pueden llegar a ser visibles radiológicamente.

Estos gusanos están formados por una cabeza (escólex) con ventosas y ganchos para agarrarse de las
paredes intestinales, un cuello y muchos segmentos planos denominados proglótides, que contienen
los órganos reproductores masculino y femenino. Las proglótides más distales son las más maduras,
contienen muchos huevos.

T. solium puede ser transmitida de dos maneras: por ingestión de las larvas enquistadas o de los huevos.
Los quistes que contienen las larvas se denominan → cisticercos. Se ingieren al comer carde de cerdo poco
cocinada. Una vez ingeridas se fijan a la pared intestinal hasta convertirse en tenias adultas maduras.
Pueden alcanzar muchos metros de longitud y producir síntomas abdominales leves.
Cuando los huéspedes intermedios (cerdos o humanos) ingieren huevos en alimentos o aguas contaminadas
por heces humanas, el huevo penetra en la pared intestinal, se disemina por vía hematógena y continua
hasta enquistarse en numerosos órganos, dando lugar a los síntomas clínicos de la cisticercosis.
Las manifestaciones más graves se producen cuando los quistes se forman en el cerebro
(neurocisticercosis). Pueden aparecer: convulsiones, aumento de la presión intracraneal y otras alteraciones
neurológicas. En este tipo de infección no se producen tenias adultas.
Puesto que el humano es el único huésped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo
teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vínculo que el hombre establece con los animales y en
particular con el cerdo (principal huésped intermediario, junto con el jabalí) y, fundamentalmente, de sus
hábitos higiénicos y alimentarios.

La enfermedad hidatídica está causada por ingestión de huevos de especies de Echinococcus y

formación de quistes en órganos en los que se depositan las larvas del parasito.
Larvas de Echinococcus granulosus → las eliminan los animales carnívoros en su materia fecal y por medio
de ésta contagian a huéspedes accidentales entre los que se encuentran los animales hervíboros y el
hombre.
El huésped definitivo es el perro, y el intermediario habitual la oveja. Los seres humanos son anfitriones
intermediarios accidentales, y se infectan al inferior alimentos contaminados con huevos procedentes de
perros o zorros. Los huevos eclosionan en el duodeno y las larvas invaden el hígado, los pulmones o los
huesos. La infección en humanos suele ser asintomática, aunque los quistes grandes en el hígado pueden
provocar dolor y obstrucción abdominales, y los quistes pulmonares pueden causar dolor, tos y hemoptisis.
Los quistes de E. granulosus se encuentran en el hígado en alrededor de las dos terceras partes de los
casos, de un 5 a un 15% en los pulmones, y el resto en huesos, cerebro y otros órganos. En todos estos
órganos, las larvas se alojan inicialmente en los capilares e inducen una respuesta inflamatoria en la que
intervienen principalmente leucocitos mononucleares y eosinófilos. Muchas de las larvas son destruidas pero
otras se enquistan. Los quistes son al principio microscópicos, pero van aumentando de tamaño de tal
manera que en 5 o más años pueden llegar a medir más de 10 cm de diámetro.

Triquinosis
Las especies de Trichinella son parásitos nematodos, que se transmiten al ingerir sus larvas en carne poco
cocinada, procedente de animales infectados (cerdo principalmente); estos adquieren la infección a su vez
al comer ratas u otros productos cárnicos que contienen T. spiralis, T. nativa o T. britovi.
Se caracteriza por fiebre alta, dolores articulares, musculares y vómitos o diarreas.
Patogenia Quistes con los T. spirallis en músculo, y por debajo una
gran reacción inflamatoria, responsable de los dolores
El ciclo vital de T. spiralis comienza en el intestino musculares del paciente.
humano, y acaba en el musculo. Las larvas de T. spiralis
se convierten en el intestino humano en gusanos adultos,
que copulan y generan nuevas larvas que penetran en los
tejidos. Las larvas se diseminan por vía hematógena y
penetran en las células musculares, dando lugar a fiebre,
mialgias, intensa eosinofilia y edema periorbital. Con
menor frecuencia, se alojan en el corazón, los pulmones,
y el cerebro, y puede aparecer disnea, encefalitis e
insuficiencia cardiaca. En la musculatura estriada, las
larvas se transforman en parásitos intracelulares. El
complejo célula-parasito no produce síntomas, y el gusano
puede persistir durante años hasta que muere y se
calcifica.
T. spiralis y otros nematodos invasivos dan lugar a respuestas de tipo Th2, con producción de IL-4, IL-5, IL-
10 e IL-13. Las citocinas producidas por los linfocitos Th2 activan a los eosinófilos y a los mastocitos. La
respuesta de Th2 va asociada a un aumento de la contractilidad del intestino, lo que favorece la expulsión
de gusanos adultos, y en consecuencia, reduce el número de larvas en los músculos.
-Corazón: Miocarditis intersticial con patrón parcheado, abundantes eosinófilos y células gigantes. Las larvas
no forman quistes.
-Pulmones: Edema y hemorragias focales con infiltrado de eosinófilos de tipo alergico.
-SNC: Infiltrado difuso linfocitico y eosinófilo con gliosis (proliferación de células gliales dentro del
parénquima cerebral) en capilares.
-Musculatura estriada; Se enquistan en donde el aporte de sangre es mayor (diafragma, musculos
extraoculares, laríngeos, gemelos e intercostales). Se modifica la celula muscular y pasa a llamarse celula
nodriza ya que pierde la estriación.

Distomatosis
Parasito cestode (plano) Vesícula biliar engrosada
La fascioliasis o fasciolosis es causada por la Fasciola o dístoma hepático
conocida vulgarmente como duela del hígado.
Los adultos se localizan en la vesícula o en los conductos biliares hepáticos.
El ciclo biológico de los parásitos involucra a dos hospedadores, uno
intermediario (el caracol de agua dulce) y otro definitivo (desde mamíferos
herbívoros, como vacas y ovejas, al hombre).

Ascariasis
Ascaris lumbricoides es un nematode, parasito del intestino delgado humano muy frecuente en países
subdesarrollados.
El hombre se infecta por el ascaris a través de la ingestión de sus huevos que se encuentran presentes en
el suelo contaminado. De modo que el estadio infectante son los huevos larvados.
Desde los huevos emergen las larvas en el intestino delgado, las que penetran la pared intestinal y alcanzan
la circulación sanguínea a través de la cual llegan a los pulmones. En los pulmones penetran los alveolos de
donde pasan a los bronquios y a la tráquea, y salen a la laringe para ser deglutidas y llevadas nuevamente
al intestino delgado donde se desarrollan y alcanzan el estado adulto.
Las lombrices intestinales nunca se adhieren a la pared intestinal, habitando
sólo en la luz intestinal, en donde absorben los nutrientes que ingiere el
huésped.
La fase de migración de la larva en pulmones produce un proceso inflamatorio
con producción de exudado, tos, eosinofilia, fiebre, cuadro que corresponde
al síndrome de Löffler.
Por la presencia del parásito adulto en la cavidad intestinal, debido a que
secreta moléculas inhibidoras de tripsina, puede producir anemia, palidez,
pérdida de peso, síndrome diarreico y malestar general. El estado de
desnutrición afecta especialmente a niños, lo que retrasa su desarrollo.
Autopsia: intestino delgado abierto donde
vemos ascaris saliendo de la luz intestinal

Larva Migrans
Larva migrans cutánea es la infección de la piel por larvas de helmintos. Se caracteriza por lesiones
serpiginosas que avanzan por uno de sus extremos.
Es un proceso endémico en áreas tropicales y subtropicales, aunque últimamente su frecuencia ha
aumentado en otras zonas geográficas debido al incremento de los viajes a aquellas áreas.
Los huevos de los nematodos son excretados con las heces, generalmente de perros y gatos. Maduran
hacia la forma no infecciosa de larva rabditiforme en uno o dos días. Crece aproximadamente durante 5
días, cuando el calor y la humedad son apropiados. Entonces se transforman en la forma infecciosa de larva
filariforme, que permanece en el suelo hasta que se ponen en contacto
con la piel del huésped primario (perros, gatos, etc), en la que penetran
y son transportadas por vía linfática y venosa hacia los pulmones.
Pasan a los alveolos, la tráquea y son regurgitados. Maduran en el
intestino del huésped y producen huevos que son excretados por las
heces, completando así su ciclo vital.
En ocasiones, la forma infecciosa de larva filariforme, penetra en la piel
humana, permanece en esta sin completar su ciclo vital, ya que no puede
atravesar la membrana basal por carecer de las enzimas necesarias para cruzarla. Excepcionalmente puede
atravesarla y producir un cuadro de larva migrans visceral.
El parasito más comúnmente implicado es el Ancylostoma brasiliense (perros, gatos y felinos).
Otros: A. caninum, A. tubaeforme (perros y gatos), Uncinaria stenocephala (perros en Europa), Bunostomum
phlebotomum (ganado vacuno), Gnastostoma spinigerum, Hispidum (perros, gatos, cerdos y felinos) y
Pelodera strongyloides.
También puede ser producida por larvas de A. duodenale y Nactor americanus, parásitos humanos.
Estudios experimentales muestran que la larva penetra a través de los folículos pilosos y los orificios de las
glándulas sudoríparas.

Oxiuriasis
Los oxiuros son parásitos que se encuentran distribuidos por todo el mundo. Es el nematodo más común
de América. Infecta principalmente a niños menores de 12 años.
Se puede adquirir al ingerir alimentos contaminados por manipulación, o debido a la dispersión de los huevos
que suele hacer un portador al rascarse el ano o por el prurito que produce la puesta de los huevos en la
zona perianal, que lleva a un nuevo portador a adquirirlos por vía bucal, y que, al terminar eclosionando en
el intestino, dan inicio a un nuevo ciclo.
Puede ocasionar alteraciones gastrointestinales por su presencia. PRURITO ANAL ES EL SINTOMA MÁS
DESTACADO. Rascado frecuente puede provocar escoriación en el área y dar una infección bacteriana
secundaria. Puede ocurrir una apendicitis por migración desde el ciego.
En las niñas pequeñas, por una incorrecta higiene personal (limpiarse desde la región perianal hasta la
región genital); puede generar salpingitis, vulvovaginitis, etc.
Una alta carga parasitaria puede ocasionar ataques epileptiformes, náuseas, retorcijones, así como
manifestar bajos niveles de B12.

Esquistosomiasis
Los órganos afectados y el alcance de la enfermedad dependen de la especie de esquistosoma.
Schistosoma mansoni y S. japonicum, infectan principalmente el hígado y el intestino. La mayoría de los
fallecimientos se producen por cirrosis hepatica, siendo el agente causan S. mansoni.
S. haematobium, propio de África, provoca una inflamación granulomatosa crónica de la vejiga urinaria que
puede dar lugar a hematuria, uropatía obstructiva y carcinoma.
Las duelas de los esquistosomas se alojan temporalmente en los caracoles de agua dulce.
La esquistosomiasis aguda humana suele manifestarse en forma de una grave enfermedad febril que
alcanza su máxima intensidad alrededor de 2 meses después de la infección. Una de las manifestaciones
más graves de la esquistosomiasis crónica es la fibrosis hepatica.
Patogenia
Muchos de los rasgos patológicos son debidos a las reacciones inflamatorias del huésped frente a las
sucesivas fases vitales del parasito. Una vez que salen de los caracoles, las larvas maduran y dan lugar a
larvas infectivas (cercarias), que nadan en el agua dulce y penetran a través de la piel humana mediante
unas potentes enzimas proteolíticas que degradan la capa queratinizada (reacción cutánea). Luego migran
a los vasos periféricos y linfáticos, y de allí a los pulmones y el corazón. Por ultimo hacia todo el organismo
para alcanzar finalmente los vasos hepáticos, donde maduran.
Las hembras producen cientos o miles de huevos diariamente, que secretan proteasas y dan lugar a
reacciones inflamatorias locales.
En la respuesta inicial de los LT colaboradores predominan los Th1 productores de IFN-y que estimulan a
los macrófagos para que secreten grandes cantidades de citocinas piréticas. La esquistosomiasis crónica
está asociada a una respuesta predominantemente Th2, asociada a la presencia de macrófagos activados.
Ambos tipos de LT colaboradores contribuyen a la formación de granulomas alrededor de los huevos en el
hígado (en el centro del granuloma se encuentra el huevo del esquistosoma).
Con frecuencia, la fibrosis hepatica tapona las venas portales, dando lugar a hipertensión portal, intensa
esplenomegalia congestiva, varices esofágicas y ascitis.
Principales diseminadores: niños entre las edades de 3 a 12 años. Mecanismo de transmisión: huevos
eliminados con las heces humanas. Puerta de salida: el ano. Puerta de entrada: la piel.
- Hospedador intermediario: caracol de agua dulce.
- Hospedador susceptible: el hombre sano.

Filariasis linfática
Los gusanos adultos se alojan en los vasos linfáticos y alteran el funcionamiento normal del sistema linfático.
Los gusanos pueden vivir una media de seis a ocho años y a lo largo de su vida producen millones de
pequeñas larvas (microfilarias) que circulan en la sangre.
Es transmitida por diferentes tipos de mosquitos, entre ellos: Culex (muy extendido en las zonas urbanas y
semiurbanas); Anopheles, (presente principalmente en las zonas rurales), y Aedes. Los mosquitos se
infectan con microfilarias al ingerir sangre cuando pican a un portador infectado. Las microfilarias maduran
en el mosquito y se convierten en larvas infecciosas.
Cuando los mosquitos infectados pican a las personas, las larvas maduras del parasito se depositan en la
piel, desde donde pueden penetrar al organismo. Las larvas pasan luego a los vasos linfáticos, donde se
desarrollan y se vuelven gusanos adultos que contienen entones el ciclo de transmisión.

Sarna
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la piel causada por el ácaro parásito Sarcoptes scabiei,
llamado comúnmente “arador de la sarna”. Es una ectoparasitosis de distribución mundial en todas las razas.
Afección cosmopolita (que ha viajado a muchos países), extremadamente contagiosa.
Principal síntoma → picazón que se intensifica durante las noches y con el calor. La picazón está
causada por la reacción alérgica del cuerpo al parásito, que se manifiesta con pequeños granos, ampollas
y pequeñas úlceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infección.
Las lesiones más típicas, y que son de gran ayuda para el diagnóstico, son los surcos, líneas grisáceas y
sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galería excavada en epidermis por la
hembra con el fin de desovar, y las vesículas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por
la secreción del parásito.
Las lesiones, predominan en las muñecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las
nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente siempre
presentes:
 En el varón, prepucio y glande
 En la mujer, la areola, lesiones bilaterales de ambas mamas
 En el niño y lactante: la planta de los pies.
La sarna costrosa es una variante rara de la sarna común, caracterizada por una infestación masiva por
Sarcoptes scabiei var. hominis. A consecuencia de ello se producen placas costrosas verrucoides, poco
pruriginosas, diseminadas, a predominio de palmas y plantas.

Miasis
La miasis es una infestación por larvas en desarrollo de una gran variedad de moscas del orden Díptera.
Según el sitio de invasión, se clasifica en:
o miasis cavitarias, que pueden deberse a invasión de cavidades naturales o de heridas
o miasis forunculoide, cuando atraviesa piel indemne.
Es infestación de distribución mundial, con variaciones estacionales en relación con la latitud geográfica y el
ciclo de vida de distintas especies de moscas.

MORDEDURAS (mal llamadas picaduras) DE ARAÑA

En Argentina hay 7 especies de arañas venenosas, que pueden causar problemas de salud y algunas incluso
la muerte si no se tratan las heridas a tiempo.
Casi todas las arañas del mundo poseen veneno, pero pocas de ellas son capaces de atravesar la piel
humana con su mordedura.
Lactrodectus mactans: Veneno neurotóxico, bloquea la transmisión de impulsos nerviosos, paralizando
el SNC y produciendo dolores musculares intensos.
Si la viuda negra es presionada contra la piel humana, reacciona LACTODETRUS MACTANS
naturalmente mordiendo para su defensa.
Los efectos más comunes de la mordedura comprenden dolor abdominal,
espasmos musculares abdominales e hipertensión.
En algunos varones mordidos se han reportado casos de priapismo, que
cedieron con la administración del antídoto.

PICADURA DE VIBORAS
Las serpientes, víboras u ofidios, son reptiles de cuerpo extendido, sin patas, que según la especie, pueden
ser peligrosas para la salud y causar envenenamientos graves e incluso letales. Las especies venenosas en
Argentina son yarará, cascabel y coral.
El envenenamiento por serpientes se produce a través de la mordedura de la serpiente, produciendo una
herida punzante causada por los colmillos del animal, el cual puede inyectar el veneno que ingresa al cuerpo
de la persona.
En general se pueden observar las marcas de los colmillos en la piel e hinchazón en el sitio de la picadura.
Resultado de las mordeduras de serpiente depende de:
a) especie de serpiente
b) zona corporal afectada
c) cantidad inyectada de veneno
d) el estado de salud previo de la víctima
Pueden producir un conjunto característico de síntomas mediados por el SNA, como taquicardia y nauseas.
Las mordeduras de serpiente no venenosas también pueden causar lesiones, más a menudo debido a las
laceraciones causadas por los dientes de la serpiente, o por una infección resultante.
Una mordedura también puede desencadenar una reacción anafiláctica, que puede ser mortal.
Los colmillos y la saliva de la serpiente, pueden albergar muchos contaminantes microbianos peligrosos,
incluyendo C. tetani y a veces, una infección puede diseminarse y posiblemente causar la muerte de la
víctima.
El veneno emitido por casi todas las víboras y algunos tipos de cobras, causan necrosis del tejido muscular
(rabdomiolisis)
Rabdomiólisis → puede dañar los riñones como consecuencia de la acumulación de mioglobina en los
túbulos renales.
Junto a la hipotensión, puede conducir a la insuficiencia renal aguda.
Los síntomas pueden variar según la especie de serpiente. Algunos síntomas son:

 Dolor intenso al momento de la mordedura.

 Aparición de ampollas en la zona y la marca de los dientes del ofidio.
 Hemorragias y sangrado de nariz.
 Náuseas, vómitos, taquicardia y baja presión.
 Visión borrosa.
 Dificultad para hablar
 Parálisis corporal y respiratoria.

PULEX IRRITANS
Se alimentan de sangre. Parasita aves y mamíferos, incluidos animales domésticos y el hombre; los
humanos contraen la parasitosis de la pulga común a través de las mascotas o el ganado y también por la
fauna silvestre.
Favorecen su desarrollo ambientes húmedos y cálidos.
Puede ser huésped intermediario de la tenia Dipylidium caninun.
La pulga Pulex irritans es el vector habitual de la peste bubónica, causante de diversas pandemias. Para
ello tiene que parasitar a una rata u otro animal portador de la Yersinia pestis, bacteria que causa la
enfermedad, y posteriormente a una persona.
Los ectoparásitos son artrópodos que atacan y viven en la piel y pueden ser vectores para otros patógenos.
Ectoparásitos que viven de la sangre de los mamíferos y pueden ejecutar saltos largos en proporción a su
tamaño, pudiendo así alcanzar fácilmente a nuevos huéspedes, gracias a que sus articulaciones poseen
resortes de la proteína elástica más conocida, la resilina (también en langostas).
Pueden transmitir enfermedades como tifus, peste bubónica (entre roedores y humanos). Pueden también
ocasionar reacciones alérgicas.
 PICADURA DE ABEJAS Y AVISPAS
El veneno, tanto de abejas como de avispas, es la suma de diferentes sustancias, muchas de ellas tóxicas
per sé.
Reacciones por la acción propia del veneno
Tras una picadura de abejas o avispas se produce una reacción en la piel que generalmente es de corta
duración, con enrojecimiento e hinchazón alrededor del sitio de la picadura, de un diámetro menor de 10 cm,
dolor más o menos intenso dependiendo del lugar seguido de picazón, de unas pocas horas de duración,
pero en algunas ocasiones puede durar más tiempo. Generalmente, estas aparecen rápidamente tras la
picadura y se resuelven en unas pocas horas. Son respuestas de los tejidos a los componentes del veneno
con un alto poder farmacológico y enzimático.
Individuos con un buen estado general y no alérgicos al veneno de abeja o avispa, se ha demostrado que
se pueden soportar bastante bien de 1 a 25 picaduras.
Se ha estimado que los efectos tóxicos aparecen a partir de 50 picaduras y que la dosis letal para un niño
sería de 100 picaduras y de 500 picaduras para un adulto.
Estos efectos tóxicos pueden afectar a la piel, músculos, riñón, hígado, sistema nervioso y pueden producir
alteraciones de la coagulación y ruptura de los hematíes.
Reacciones locales extensas
Consisten en una zona de inflamación alrededor del sitio de la picadura, con un diámetro superior a los 10
cm y que permanece más de 24 horas. Se acompañan de dolor, picor, enrojecimiento y endurecimiento.
Cuando la picadura se produce en una extremidad, la inflamación puede afectar a 2 articulaciones contiguas.
En estos pacientes, posteriores picaduras con frecuencia vuelven a producir reacciones locales extensas
pero raramente reacciones generalizadas (menos del 5%).
Reacciones generalizadas: Anafilaxia.
En pacientes alérgicos, una simple picadura bastará para provocar reacción anafiláctica, un cuadro general
con, ronchas, dificultad para respirar, mareo…
Ante la sospecha de anafilaxia se indica adrenalina y otros fármacos, como antihistamínicos o corticoides,
para reducir los síntomas posteriores.
El riesgo de padecer una reacción generalizada (sistémica) tras una nueva picadura depende de varios
factores como son:

 Gravedad de la reacción previa

 Edad.
Gravedad de la reacción previa.
Tras reacción local extensa menos del 5% desarrollan reacción generalizada.
Tras reacción generalizada leve el 15-20% desarrollan reacción sistémica.
Tras reacción sistémica grave más del 50% presentan una nueva reacción sistémica.
Edad.
La mayor parte de las muertes tras picadura de himenóptero ocurren entre la
población adulta.
Sólo el 16% de los niños con reacciones sistémicas leves presentan otra reacción
sistémica leve al ser nuevamente picados.
Pero si la reacción ha sido moderada o grave, la posibilidad de que se repita en caso
de repicadura es del 32%.
 METAZOOS
Los metazoos son organismos eucariotas pluricelulares con sistemas de órganos. Las infecciones por
metazoos parásitos se adquieren al ingerir el parasito, frecuentemente en la carne poco cocinada, o
mediante invasión directa del huésped a través de la piel o de picaduras de insectos. Los metazoos habitan
en diversas partes del organismo, como intestino, piel, pulmones, hígado, músculos y vasos sanguíneos o
linfáticos.
Las infecciones se diagnostican mediante la identificación microscópica de las larvas o de los huevos en
excreciones o tejidos, o mediante serología.

Estrongiloidosis
Strongyloides szercoralis. El gusano vive en el suelo e infecta a los seres humanos cuando sus larvas
penetran en la piel, son transportadas por vía sanguínea hasta los pulmones y luego ascienden por la
tráquea para ser ingeridos.
La mayoría de las larvas son eliminadas por las heces y contaminan el suelo, lo que perpetúa el ciclo
infectivo, sin embargo, algunas se desarrollan y se vuelven infecciosas dentro del huésped, lo que lleva a la
autoinfección.
En pacientes inmunocompetentes → asintomática (puede provocar diarrea, meteorismo y en algunas
ocasionas malabsorción).
En pacientes inmunodeprimidos → la cantidad de parásitos puede ser muy grande (Hiperinfección) debido
a una autoinfección descontrolada, lo que puede conducir finalmente a la muerte.
- Estrongiloidosis Leve: Larvas en criptas duodenales con infiltrado rico en eosinófilos en lámina propia
y edema de la mucosa.
- Hiperinfección: Invasión por larvas de la submucosa del colon y vasos sanguíneos y linfáticos.
Infiltrado mononuclear. En criptas del duodeno e íleon se observan abundantes gusanos adultos,
larvas y huevos.