OTORRINOLARINGOLOGÍA

Residentado Médico
Dr. Jhon Ortiz
Colaborador: Dr. Jaime Torres
Grupo Qx Medic
® 20 21
®Grupo Qx MEDIC
Dr. Jhon Ortiz
Lima. Perú
www.qxmedic.com
UNIDAD 4: Patología nasosinusal 01
4.1. Fracturas nasales................................................................ 01
4.2. Cuerpos extraños intranasales........................................... 02
4.3. Epistaxis.............................................................................. 03
4.4. Rinitis.................................................................................. 05
4.5. Pólipos nasosinusales......................................................... 07
4.6. Rinosinusitis aguda............................................................. 08
4.7. Tumores nasosinusales benignos....................................... 11
4.8. Tumores nasosinusales malignos........................................ 12

UNIDAD 5: Patología de la faringe 13

5.1. Hipertrofia de amígdalas adenoides.................................. 13
5.2. Hipertrofia de amígdalas palatinas.................................... 13
5.3. Apnea obstructiva del sueño (SAOS)................................... 14
5.4. Infecciones de faringe (faringoamigdalitis)........................ 15
5.5. Abscesos faríngeos............................................................. 17
5.6. Tumores de faringe............................................................ 18

UNIDAD 6: Patología de laringe 19

6.1. Parálisis laringeas................................................................ 19
6.2. Tumores benignos.............................................................. 19
6.3. Tumores malignos.............................................................. 23
 Jhon Ortiz

UNIDAD 4: PATOLOGÍA NASOSINUSAL

4.1. FRACTURAS NASALES - El paciente puede respirar a través de cada
EPIDEMIOLOGÍA nariz
La fractura nasal es el tipo más común de fractura de - La nariz es recta (es decir, sin desviación del
hueso medio facial. tabique)
- Sin hematoma septal
- Las proyecciones que se suelen solicitar son la
mentonasoplaca de Waters y el perfilograma
La fractura craneal más frecuente es la lineal y la facial más (radiografía simple de huesos propios de la nariz)
frecuente es la nasal.

ETIOLOGÍA
Principalmente es causada por traumatismos por fuerza
contundente en la nariz o parte media de la cara
durante deportes o altercados físicos.

CLÍNICA
- Sensibilidad e hinchazón localizadas del puente
nasal.
- Epistaxis
- Congestión nasal
- Deformidad de la nariz
- Crepitación a la palpación Figura 36. Radiografías (Rx) en fractura nasal. Rx
- En la rinoscopía se tiene que observar el tabique y izquierda (perfilograma) y Rx derecha (proyección de
ver si esta desviado, luxado y descartar hematomas Waters)
septales.
TRATAMIENTO
Manejo conservador:
- Analgésicos.
- Elevación de la cabeza.
- Enfriamiento con hielo.
- Evaluación del grado de desplazamiento de la
fractura.
- Reducción cerrada en fracturas nasales desplazadas
no complicadas:
- Evaluadas dentro de las seis horas
posteriores a la lesión se reducen
inmediatamente. Sin embargo, algunos
otorrinolaringólogos prefieren esperar de
tres a siete días para permitir que se
resuelva la hinchazón.
Figura 35. Fractura nasal, nótese la deformidad, - Procedimiento: realineación manual y
tumefacción y epistaxis.
fijación externa con férula nasal.
- Las fracturas nasales aisladas de más de 10 días se
- Las imágenes suelen ser innecesarias, podría
derivan a un otorrinolaringólogo para su
solicitarse si es que no cumple alguno de los
tratamiento ambulatorio.
siguientes criterios y se sospeche de una lesión
- Si en la rinoscopía se observa un hematoma septal
nasal aislada.
debe ser drenado por el riesgo de infección y
- La sensibilidad y la hinchazón se aíslan en el
posterior necrosis del cartílago con nariz en silla de
puente óseo de la nariz.
montar.
1
 Jhon Ortiz

Manejo quirúrgico: en caso de fracturas nasales con inferior y el tubito azul en la parte superior de la cavidad
desplazamiento grave. nasal justo antes del cornete medio.

COMPLICACIONES ETIOLOGÍA:
- Hematoma del tabique nasal - Objetos inorgánicos (Perlas, piedras, juguetes
- Perforación del tabique nasal secundaria a pequeños) + común
hematoma del tabique nasal - Objetos orgánicos (Alimentos)
- Deformidad de la nariz en silla de montar - Son varios los objetos que llegan a la nariz, pero
- Desviación del tabique nasal merecen mención especial, debido a su potencial de
- Problemas de ventilación nasal y ronquidos dañar las estructuras nasales, las pilas de botón e
imanes de disco.

CLÍNICA:
- Obstrucción nasal unilateral
- Epistaxis unilateral y/o con mal olor
- Rinorrea purulenta maloliente unilateral
- Las pilas de botón intranasales se asocian con
secreción nasal purulenta que a veces es de color
negro, epistaxis y dolor facial con hinchazón y
tienen un potencial significativo de daño a las
estructuras nasales.

Figura 37. Hematoma septal.

4.2. CUERPOS EXTRAÑOS INTRANASALES

EPIDEMIOLOGÍA:
- Principalmente niños pequeños (2 a 5 años)
- También puede presentarse en adolescentes y
adultos con discapacidades intelectuales o
conductuales
- Son más frecuentes en el lado derecho, debido a
que la mayoría son diestros.
- Se localizan con mayor frecuencia en el piso del
pasaje nasal, justo debajo del cornete inferior o en
la parte superior de la cavidad nasal, justo en frente
del cornete medio.

Figura 39. Vista de endoscopia de goma espuma en la nariz

con secreción mucoide blanca asociada.

Ante una secreción nasal purulenta unilateral y fétida se

debe sospechar en niños la presencia de cuerpo extraño y
en adultos un carcinoma nasosinusal.

DIAGNÓSTICO
- Inspección de la cavidad nasal con otoscopio.
- Endoscopia de fibra óptica flexible: si el cuerpo
Figura 38. Ubicaciones de cuerpos extraños nasales, nótese extraño tiene una ubicación superior, en la cavidad
el tornillo en el piso del pasaje nasal cerca del cornete nasal posterior o si no es visible con la otoscopia

2
 Jhon Ortiz

- Las radiografías simples pueden establecer la

presencia de pilas de botón o imanes dentro de la Causas locales
cavidad nasal cuando se sospecha, pero no son
necesarias para el diagnóstico de otros tipos de CE
intranasales.
Trauma Defectos del Tumores de
TRATAMIENTO tabique nasal nasofaringe
craneofacial y/o senos
- Eliminación
- Técnicas de presión positiva (primera línea)
- Pinzas Traumatismo Tabique nasal Angiofibroma
- Si lo anterior falla: extracción mediante cerrado desviado nasofaríngeo
(puñetazo en la juvenil
endoscopia y anestesia nariz). Espuelas
- Instrumentación bajo visualización directa y septales Carcinoma de
Fracturas nasales células
examen de la cavidad nasal. y septales. Perforación del escamosas
tabique
Fractura del
COMPLICACIONES hueso
Los imanes de disco emparejados y las pilas de botón cigomático,
pueden provocar necrosis tisular y perforación del
tabique (la extracción rápida es esencial). Causas sistémicas

Las pilas de botón en la cavidad nasal y los imanes que se

colocan en el tabique nasal justifican su extracción Trastornos hemorrágicos Causas
urgente.

Enfermedad de von Hipertensión

4.3. EPISTAXIS Willebrand
DEFINICIÓN Granulomatosis de
Trombocitopenia Wegener
La epistaxis se define como el escape de sangre desde
severa
las fosas nasales (hemorragia nasal) Aneurisma de la arteria
Hemofilia carótida

ETIOLOGÍA Terapia con

La causa más frecuente en general es el trauma nasal anticoagulantes y / o

con el dedo (hurgarse la nariz), pero no es la única

causa, existe una variedad de diferentes etiologías. Las
causas pueden variar según la edad y también si son
causas locales, sistémicas o recurrentes.

Causas locales

Irritación Malformacione Trastornos

s vasculares inflamatorios /

Hurgarse la nariz Telangiectasia Rinitis alérgica

(+frecuente) hemorrágica
hereditaria
Cuerpo extraño (HHT)
intranasal Sinusitis
Hemangioma bacteriana
Rinitis seca nasal

3
 Jhon Ortiz

CLASIFICACIÓN
Criterios Epistaxis anterior Epistaxis posterior
Características Sangrado de las fosas nasales Sangrado a través de la abertura nasal
clínicas posterior
- Sangrado por la garganta (sin
signos externos de sangrado)
- Puede ocurrir hemoptisis,
hematemesis y / o melena debido
a la ingestión de grandes
cantidades de sangre.
Frecuencia relativa ∼ 90% de los casos ∼ 10% de los casos
Incidencia máxima Niños <10 años de edad Personas mayores (> 50 años)
Sitio más común de Plexo de Kiesselbach Plexo de Woodruff (venoso) o
sangrado (área de Little) ramas posterolaterales de la arteria
esfenopalatina

- Elevar la parte superior del cuerpo del

paciente e inclinar la cabeza hacia adelante.
- Aplicar compresas frías y presión directa
sostenida pellizcando la nariz en las fosas
nasales durante 5 a 10 minutos.
- Aplicar vasoconstrictores tópicos
(oximetazolina, fenilefrina).

Figura 40. Vascularización del tabique nasal. Nótese el

plexo de Kiesselbach y la arteria esfenopalatina.

DIAGNÓSTICO
La epistaxis anterior se nota por un mayor escape de
sangre a través de las narinas y la posterior hacia la
nasofaringe que lleva a deglutir sangre al paciente. En Figura 41. Compresión digital e inclinación anterior.
las epistaxis anteriores es más probable evidenciar el
origen del sangrado. - Si la epistaxis continúa después de 10 a 15 minutos:
- Primera línea: cauterización del vaso
grande con nitrato de plata o
electrocauterio.
Las epistaxis anteriores suelen ser sangrados menores y de - Segunda línea: taponamiento nasal con
resolución espontánea, las posteriores tienden a ser gasa impregnada de vaselina y antibióticos.
hemorragias más significativas.
- Taponamiento nasal anterior →
epistaxis anterior
- Taponamiento nasal posterior →
TRATAMIENTO
epistaxis posterior
Manejo inmediato:
- Las complicaciones que se pueden suscitar
- Lo primero en el manejo es el ABC, es decir, evaluar
por el taponamiento nasal son infecciones,
y mantener la vía aérea permeable para una
sinequias intranasales, necrosis de la
adecuada ventilación además de mantener una
columela.
estabilidad hemodinámica (reanimación con
líquidos)
4
 Jhon Ortiz

RINITIS ALÉRGICA
DEFINICIÓN
Se define como una rinitis aguda o crónica causada por
la exposición a un alérgeno inhalado como polvo, moho,
polen, etc.

Figura 42. Taponamiento nasal anterior y posterior
- Si la epistaxis persiste: embolización arterial o
ligadura endoscópica del vaso sangrante
- Arteria etmoidal anterior → epistaxis
anterior
- Arteria esfenopalatina → epistaxis
posterior
Si un paciente con epistaxis no mejora con el
taponamiento nasal o deglute la sangre debes sospechar
en epistaxis posterior.
4.4. RINITIS
Se le define como la irritación e hinchazón de la mucosa
de la nariz.
EPIDEMIOLOGÍA
- Forma más común de rinitis
- > en pacientes ≤ 21 años
- > en pacientes > 21 años
- El riesgo aumenta en personas con eccema o asma.
- Los pacientes con rinitis alérgica estacional tienen
conjuntivitis alérgica asociada en aproximadamente
el 70 por ciento de los casos, caracterizada por ojos
llorosos, enrojecidos y con picazón.
ETIOLOGÍA
Reacción de hipersensibilidad tipo I (mediado por IgE)
FACTORES DE RIESGO
- Predisposición genética
- Condiciones alérgicas asociadas
- Conjuntivitis alérgica
- Dermatitis atópica y / o asma bronquial
- Nacimiento durante la temporada de polen
- Hijo primogénito
- Uso temprano de antibióticos, fórmula o sólidos
- Exposición a alérgenos en interiores, incluido el
tabaquismo materno durante el primer año de vida.

TIPOS CLASIFICACIÓN
Rinitis alérgica (mediada por IgE) Clasificación basada en el patrón temporal de
Rinitis no alérgica (no mediada por IgE) exposición al alérgeno → permite identificar el
Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia antígeno putativo.
(NARES) Episódico Exposición a alérgenos que no suelen
Rinitis inducida por fármacos (Intermitente) forman parte del entorno del
Rinitis medicamentosa individuo (Ejemplo: Visita a una
Rinitis hormonal, incluida la rinitis del granja)
embarazo. Estacional Exposición que ocurre durante ciertas
Rinitis ocupacional estaciones (Ejemplo: Fiebre del heno)
Rinitis gustativa
Rinitis atrófica Perenne Exposición a alérgenos que suelen
Rinitis vasomotora formar parte del entorno del paciente
Rinitis infecciosa (generalmente como (Ejemplo: polvo de casa)
rinosinusitis )
Clasificación basada en la frecuencia y duración de los
síntomas
- Intermitente: <4 días / semana O <4 semanas / año
- Persistente: > 4 días / semana O > 4 semanas / año

5
 Jhon Ortiz

Clasificación según la gravedad DIAGNÓSTICO

- Leve: Los síntomas no interfieren con la calidad de - RAST (prueba de radioalergoadsorción): mide las
vida. concentraciones séricas de anticuerpos IgE contra
- Severo-moderado: Los síntomas interfieren con la un alérgeno específico
calidad de vida. - Prueba de punción y prueba intradérmica para
identificar el alérgeno causante
CLÍNICA - No se recomiendan las imágenes de rutina.
- Episodios recurrentes de estornudos, congestión
nasal, rinorrea y goteo posnasal TRATAMIENTO
- Picazón en la nariz y la garganta (dato diferencial) - Evitar exposición al alérgeno.
- Mucosa nasal pálida y edematosa con cornetes - Farmacoterapia:
hipertróficos - Aerosol nasal con corticosteroides
- Los pólipos nasales se observan en 25 a 30% de los (budesonida, fluticasona)
pacientes con rinitis alérgica crónica. - Antihistamínicos:
- Aspecto empedrado de la pared faríngea posterior - Intranasal (Azelastina u
- Ojeras alérgicas: hiperpigmentación y edema del olopatadina)
párpado inferior como consecuencia de la - Oral (Cetirizina, levocetirizina,
congestión venosa. loratadina )
- Saludo alérgico: hábito de limpiarse la nariz con un - Combinación de un corticosteroide
movimiento transversal o hacia arriba de la mano. intranasal y un antihistamínico
- Pliegue nasal alérgico: una línea transversal intranasal: recomendado en
hiperpigmentada o hipopigmentada que se ve en la pacientes con síntomas moderados
unión del tercio inferior y el tercio medio del puente a graves.
nasal, que es el pliegue natural que se forma cuando - Descongestionantes:
la nariz es empujada hacia arriba por el saludo - Intranasal (agonistas α1: fenilefrina
alérgico. , oximetazolina , xilometazolina y
- Facies adenoidea nafazolina)
- Predisposición del paciente a sinusitis y/u otitis - Oral (agonistas α1: fenilefrina y
media recurrentes. pseudoefedrina)
- Se prefiere una combinación de
antihistamínicos de segunda o
tercera generación con
descongestionantes a la
monoterapia con antihistamínicos.
- La monoterapia y el uso
prolongado de descongestionantes
(≥ 5 a 7 días) aumentan el riesgo de
rinitis medicamentosa.
- Inmunoterapia
- Tratamiento quirúrgico: resección de cornetes
nasales hipertróficos para aliviar la obstrucción
nasal en la rinitis resistente al tratamiento.
Figura 43. Los niños con rinitis alérgica pueden presentar
"brillos alérgicos" y "facies adenoidea", como resultado de
una respiración bucal prolongada. Las características de la
facies adenoidea incluyen una cara larga y estrecha; nariz RINITIS NO ALÉRGICA
estrecha y vuelta hacia arriba; labio superior corto; DEFINICIÓN
incisivos superiores expuestos; mandíbula inferior Se define como una rinitis aguda o crónica que no está
empotrada; y postura de la cabeza hacia adelante. mediada por IgE.

CLASIFICACIÓN
Rinitis no alérgica con síndrome de eosinofilia
- Tipo más común de rinitis inflamatoria no alérgica.
6
 Jhon Ortiz

- Causa desconocida. - Forma secundaria:

- Rinitis eosinofílica crónica con desarrollo de - Enfermedades granulomatosas de
poliposis nasal e hiposmia. la cavidad nasal.
- Más común en individuos de mediana edad. - Infeccioso: sífilis, lepra.
- Aumento de eosinófilos en la mucosa nasal - No infeccioso: LES,
confirma el diagnóstico. granulomatosis con
poliangeítis
Rinitis inducida por fármacos: Inflamación recurrente y - Radioterapia y / u operaciones que
no alérgica de la mucosa nasal asociada con ciertos involucran la cavidad nasal.
medicamentos: - Produce rinorrea viscosa (formación de costras) con
- Aspirina y otros AINES olor fétido (cacosmia)
- Antihipertensivos (IECA, clonidina, guanetidina,
hidralazina, metildopa) Rinitis vasomotora
- Inhibidores de la fosfodiesterasa (Sildenafil, - Rinitis no alérgica causada por un aumento del flujo
tadalafil, vardenafil) sanguíneo a la mucosa nasal.
- Anticonceptivos orales - Suele ser idiopática.
- Antipsicóticos (Risperidona, clorpromazina) - Otros agentes causantes: olores irritantes, cambio
- Antidepresivos (Amitriptilina) de temperatura, ciertos medicamentos, estímulos
emocionales (ansiedad, excitación).
Rinitis medicamentosa - Fisiopatología:
- Congestión nasal de rebote que se observa al - ↑ Actividad parasimpática: provoca la
suspender los agonistas alfa 1 intranasales. vasodilatación de los vasos sanguíneos en la
- Ocurre 5-7 días después del uso de mucosa nasal y aumenta la secreción
descongestionantes tópicos. mucosa.
- Clásicamente conduce a un aumento de la dosis o la - ↓ Actividad simpática: provoca
frecuencia de descongestionantes (círculo vicioso) vasoconstricción de los vasos sanguíneos
nasales.
Rinitis hormonal
- Asociada con desequilibrio hormonal: embarazo, 4.5. PÓLIPOS NASOSINUSALES
menstruación, pubertad, hipotiroidismo. DEFINICIÓN:
- La rinitis del embarazo generalmente comienza Se definen como lesiones benignas de la mucosa nasal
durante el segundo mes de embarazo y se detiene o de los senos paranasales por inflamación crónica de la
después del parto. mucosa.

Rinitis ocupacional: FACTORES DE RIESGO

Resultado de la exposición a irritantes en un entorno
laboral particular:
- Irritantes: Pieles, harina, pinturas, pesticidas, polvo,
talco, detergentes, productos químicos.
- Sustancias alergénicas: roedores alérgenos, látex,
guar goma, psyllium.
- Rinosinusitis crónica (adultos)
- sensibilidad a la aspirina en el síndrome de
enfermedad respiratoria exacerbada por aspirina
(EREA) llamada así por Samter y Beers
(antiguamente descrita por Widal como triada ASA).
- Fibrosis quística (niños)

Rinitis gustativa
Rinitis episódica con rinorrea acuosa difusa que se
asocia con ciertos alimentos como comida picante y La triada ASA (enfermedad de Widal) es:
alcohol.
1. Poliposis nasal
2. Asma intrínseca
Rinitis atrófica: 3. Intolerancia a la aspirina
- Rinitis crónica asociada a atrofia y esclerosis de la
mucosa nasal.
- Se presenta en dos formas:
- Forma primaria: idiopática (ocena)
7

CLÍNICA
- Goteo postnasal
- Obstrucción nasal bilateral
- Función olfativa frecuentemente alterada (de
hiposmia a anosmia)
- Voz hiponasal
PÓLIPO COANAL, pólipo nasal blando y aislado que se
origina en la membrana mucosa del seno maxilar
(raramente en células etmoidales) y crece desde el meato
nasal medio hacia la nasofaringe.
Es raro que los pólipos sean unilaterales, si lo es se debe
pensar en el pólipo antrocoanal de Killian.
DIAGNÓSTICO
- Citología nasal para eosinofilia
- Evaluar las condiciones asociadas (Prueba de
cloruro en el sudor para FQ)
- Espéculo nasal o rinoscopio: masas redondas, lisas,
blandas, brillantes de color gris, generalmente son
múltiples y bilaterales. En niños puede producir
deformidad nasal (cara de rana).
- Tomografía computarizada:
- Determina la ubicación exacta y la
extensión de los pólipos (senos
paranasales)
- También es útil para excluir otras causas de
obstrucción nasal.
Figura 44. Pólipos nasales, nótese su aspecto en “racimo de
uvas”
8
Jhon Ortiz
Lo más frecuente es que se desarrolle a expensas de la
mucosa de los senos etmoidales y alrededor del cornete
medio.
TRATAMIENTO
- Glucocorticoides tópicos o sistémicos (pilar del
tratamiento de la poliposis nasal)
- Las terapias adicionales incluyen el tratamiento de
alergias subyacentes, el tratamiento con agentes
antileucotrienos, la terapia con anticuerpos
monoclonales anti-IgE
- Si es sintomático a pesar del tratamiento médico,
resección de pólipos.
- La recurrencia es común.
4.6. RINOSINUSITIS AGUDA
DEFINICIÓN
La rinosinusitis es una inflamación de las mucosas tanto
de los senos paranasales como de las cavidades nasales
adyacentes.
EPIDEMIOLOGÍA
- Incidencia: principios del otoño hasta principios de
la primavera
- Sexo : >
CLASIFICACIÓN
La clasificación de la rinosinusitis se basa en la duración
de los síntomas:
- Rinosinusitis aguda: síntomas durante menos de 4
semanas
- Rinosinusitis subaguda: síntomas durante 4 a 12
semanas
- Rinosinusitis crónica: los síntomas persisten más de
12 semanas
- Rinosinusitis aguda recurrente: cuatro o más
episodios de rinosinusitis aguda (RSA) por año, con
resolución provisional de los síntomas (al menos 8
semanas)
El rinosinusitis aguda se clasifica además según la
etiología y las manifestaciones clínicas:
- Rinosinusitis viral aguda (RSAV): RSA con etiología
viral
- Rinosinusitis bacteriana aguda no complicada
(RSAB): RSA con etiología bacteriana sin evidencia
clínica de extensión fuera de los senos paranasales
y la cavidad nasal (por ejemplo, sin afectación
neurológica, oftalmológica o de tejidos blandos)
 Jhon Ortiz

- RSAB complicado: RSA con etiología bacteriana con
evidencia clínica de extensión fuera de los senos
paranasales y la cavidad nasal
ETIOLOGÍA
Patógenos
- Virales (más común): rinovirus, coronavirus,
adenovirus, influenza parainfluenza
- Bacterianas (orden de frecuencia): Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella
catarrahalis, Staphylococcus aereus y Streptococcus
pyogenes.
- Vía de transmisión: por gotas
- Dolor/presión facial, eritema e hinchazón sobre el
área afectada
- Senos maxilares (más afectados en adultos): dolor
en la región de la mandíbula (imita el dolor dental)
- Senos frontales: dolor en la parte inferior de la
frente.
- Senos etmoidales (más afectados en niños): dolor
en la región del puente nasal o dolor retroorbitario
- Senos esfenoides: ubicados cerca del nervio óptico
y la glándula pituitaria.

La gran mayoría de los casos de RSA se deben a una

infección viral. La RSAB representa solo alrededor del 0,5
al 2% de los episodios de ARS.

FACTORES DE RIESGO
- Infección viral del tracto respiratorio superior
preexistente (más común)
- Trastornos de la ventilación de los senos nasales
- Hipertrofia de cornetes nasales, pólipos nasales,
desviación del tabique nasal
- Deficiencias de la función ciliar: fibrosis quística, Figura 45. Imagen endoscópica de drenaje purulento del
discinesia ciliar primaria, granulomatosis de meato medio en un paciente con rinosinusitis bacteriana
Wegener, inflamación alérgica e inmunodeficiencia aguda
- Concha bullosa (neumatización del cornete medio)
- Cuerpo extraño alojado en la cavidad nasal
- Infección odontogénica: conduce a sinusitis maxilar
El seno paranasal más frecuentemente afectado en niños
unilateral
pequeños es el etmoidal, y en niños mayores y adultos es
- Rinitis: propagación de patógenos a través de la el maxilar.
mucosa nasal
- Asma bronquial
- Intolerancia a analgésicos (AINE, aspirina) Rinosinusitis viral aguda
- Puede ocurrir con otitis media aguda
FISIOPATOLOGÍA - Puede manifestarse con otros síntomas de vías
Obstrucción de las vías de drenaje de los senos nasales, respiratorias altas (Ej., Dolor de garganta, tos)
deterioro ciliar y alteración de la cantidad y calidad del Rinosinusitis bacteriana aguda
moco → estasis de las secreciones dentro de los senos - Síntomas graves (fiebre >39 °C, dolor facial,
nasales → proliferación de diversos patógenos → secreción nasal purulenta)
sinusitis - Los síntomas permanecen estables o mejoran
durante cinco a seis días y luego empeoran.
CLÍNICA ("doble empeoramiento").
Rinosinusitis aguda
- Estornudos, congestión nasal, rinorrea y goteo DIAGNÓSTICO
posnasal La rinosinusitis aguda viral o bacteriana es un
- Hiposmia / anosmia diagnóstico clínico y no requiere una evaluación
- Síntomas inespecíficos: fiebre, cefalea, malestar adicional en la mayoría de los casos.
general, mialgia

9
 Jhon Ortiz

Se requieren estudios de diagnóstico en las siguientes

situaciones:
- Sospecha de complicaciones (diseminación
hacia el sistema nervioso central, la órbita o los
tejidos circundantes)
- Factores de riesgo de rinosinusitis fúngica
invasiva (Inmunosupresión, DM)
- Rinosinusitis aguda recurrente o rinosinusitis
crónica

Imágenes: herramienta de diagnóstico inicial para las

complicaciones
- TC sinusal: los hallazgos pueden incluir: Figura 47. TC de los senos paranasales (plano coronal) de
- Rinosinusitis: opacificación, engrosamiento de la un paciente con sinusitis aguda. Seno maxilar derecho
mucosa, niveles hidroaéreos opacificado.
- Complicaciones: se extienden más allá de los senos
nasales.
- Causas subyacentes de la rinosinusitis crónica:
anomalías anatómicas, obstrucción osteomeatal,
poliposis
- Infección fúngica o neoplasia agresiva: destrucción
ósea, extensión de extrasinusal, invasión local
Radiografía de los senos nasales: opacificación de los
senos nasales y niveles hidroaéreos

Figura 48. Rinosinusitis bacteriana aguda. Imagen coronal

de una TC de los senos paranasales que muestra edema
mucoso (flechas) y secreciones espesas (asteriscos).

Si te preguntar por las imágenes la más utilizada como

prueba inicial es la radiografía de senos paranasales o sino
la proyección de Waters, pero la prueba de elección es la
TEM.

La mucosa necrótica pálida u oscura con costras o úlceras

indica rinosinusitis fúngica invasiva aguda, y es una
emergencia médica.
Figura 46. Radiografía de senos paranasales: sinusitis
maxilar
Estudios adicionales
- Cultivos bacterianos/fúngicos: para guiar el
tratamiento médico
- Biopsia (endoscópica o quirúrgica): para
identificar una afección subyacente (neoplasias
malignas) y permitir su clasificación.

10
 Jhon Ortiz

TRATAMIENTO Tratamiento quirúrgico

Rinosinusitis aguda
- Rinosinusitis aguda viral no complicada suele
ser autolimitada (se resuelva en 10 días)
- Rinosinusitis aguda bacteriana aguda no
complicada: antibióticos
- Rinosinusitis fúngica invasiva aguda: terapia
antimicótica (anfotericina B) y cirugía
Tratamiento sintomático
- Irrigación nasal con solución salina
- Analgésicos orales: ibuprofeno o acetaminofén
- Esteroides intranasales: mometasona
- Descongestionantes: oximetazolina
Indicaciones
- Evidencia de anomalías estructurales (pólipos,
masas u obstrucciones anatómicas)
- Fracaso del tratamiento o complicaciones de la
rinosinusitis
- Rinosinusitis fúngica invasiva aguda
Objetivo
- Apertura y drenaje de los senos nasales.
- Desbridamiento de tejido necrótico o drenaje de
abscesos
- Corrección de obstrucciones anatómicas
- Obtención de cultivos

Tratamiento con antibióticos

COMPLICACIONES
Adultos Niños (<18 años) - Locales: mucoceles, osteomielitis especialmente
Tratamiento • Amoxicilina • Amoxicilina del hueso frontal (tumor hinchado de Pott)
de primera • O amoxicilina / • O amoxicilina / - Celulitis orbitaria: es la complicación más frecuente,
línea clavulanato clavulanato su origen suele ser etmoidal.
- Meningitis: es la complicación intracraneal más
Alergia a • Hipersensibilidad n • Cualquier tipo de frecuente, su origen es etmoidal, esfenoidal y
la penicilina o tipo I a hipersensibilidad
también del seno frontal.
la penicilina a la penicilina.
- Absceso epidural: es la segunda complicación
- Clindamicina - Cefalosporinas
- MÁS de segunda intracraneana más frecuente, su origen suele ser
una cefalosporin o tercera del seno frontal.
a de tercera generación - Complicaciones sistémicas: bacteriemia, sepsis,
generación - O clindamicina neumonía, fallo multiorgánico
• Hipersensibilidad más cefixima
tipo I a la penicilina
- Doxiciclina
- O Las sinusitis con mayor frecuencia de complicaciones es la
una fluoroquinol etmoidal.
ona respiratoria

Tratamiento • Ampicilina / • Ampicilina / 4.7. TUMORES NASOSINUSALES BENIGNOS

hospitalario sulbactam sulbactam - Los benignos más importantes son los osteomas y
• Levofloxacina • Ceftriaxona mucocele.
• Moxifloxacino • Cefotaxima
- Estos suelen presentarse en los senos frontal y
• Ceftriaxona
etmoidal, suelen ser asintomáticos o generar
• Cefotaxima
cefalea.
- En los estudios radiológicos los osteomas son
radiopacos y los mucoceles tienen densidad de
partes blandas.
El tratamiento de la RSAB es con amoxicilina más ácido - El tratamiento final de estos tumores suelen ser la
clavulánico. cirugía.

11
 Jhon Ortiz

4.8. TUMORES NASOSINUSALES MALIGNOS

- Los malignos son más frecuentes en varones, tienen
como factor de riesgo al polvo de madera (para el
adenocarcinoma) y papiloma invertido (para el
epidermoide).
- El alcohol y el tabaco no tienen relación.
- El tipo histológico más frecuente en adulto es el
epidermoide el cual tiene como lugar más frecuente
el seno maxilar, seguido por el etmoidal y las fosas
nasales; en segundo lugar, está el adenocarcinoma.
- En niños son linfomas o rabdomiosarcoma.
- El paciente cursa con rinorrea unilateral purulenta,
obstrucción nasal unilateral, exudado hemorrágico
y hasta dolor facial.
- Los exámenes que se realizan son radiografías
simples, TEM y RMN; se realizaría biopsia por vía
endoscópica.
- Su manejo incluye la cirugía más o menos
radioterapia.

Figura 49. TEM de un tumor maligno del seno maxilar.

12
 Jhon Ortiz

UNIDAD 5: PATOLOGÍA DE LA FARINGE

5.1. HIPERTROFIA DE AMÍGDALAS ADENOIDES - El adenoide aumentado de tamaño también es
DEFINICIÓN visible gracias a la fibroendoscopía flexibles
La hipertrofia adenoidea es la hiperplasia de las
amígdalas faríngeas.

EPIDEMIOLOGÍA
Es la causa más común de obstrucción nasal en los
niños.

DIAGNÓSTICO
- Respiración bucal
- Voz hiponasal
- Secreción nasal mucopurulenta
- Facies adenoidea: cara alargada y boca abierta,
labio superior corto, dientes superiores mal
posicionados y prominentes, mandíbula poco
desarrollada, labio superior corto, orificios nasales Figura 51. Radiografía de cavum con las líneas que
elevados determinan los grados de obstrucción.

TRATAMIENTO
El manejo es netamente quirúrgico (Adenoidectomía),
las indicaciones son:
- Adenoiditis recurrente
- Obstrucción severa (SAOS) o moderada que no haya
respondido al manejo conservador
- Deformidad craneofacial
- Sinusitis crónica
- Otitis media aguda recurrente u otitis media serosa
crónica
Está contraindicado en pacientes con insuficiencia del
velo del paladar.

Figura 50. Niño con facies adenoidea COMPLICACIONES

- Rinosinusitis crónica o recurrente, nasofaringitis y/o
epistaxis
- Otitis media, traqueobronquitis
La hipertrofia adenoidea no causa síntomas por sí misma. - Apnea obstructiva del sueño (AOS)
El paciente sólo se vuelve sintomático después de la
congestión de las coanas y las trompas auditivas.
5.2. HIPERTROFIA DE AMÍGDALAS PALATINAS
- El examen que se suele solicitar es la radiografía de DEFINICIÓN
Cavum, con la cual se podría clasificar el crecimiento Es el crecimiento de las amígdalas palatinas, son
del adenoide desde grado 0 a 3. Se traza una línea también llamadas “anginas”.
que pasa por el cuerpo del esfenoides y otra
paralela que pasa por el velo del paladar. EPIDEMIOLOGÍA
- Grado 0: ausencia de obstrucción Es una patología también de niños.
- Grado 1: obstrucción menor al 33%
- Grado 2: obstrucción entre 33-66%
- Grado 3: obstrucción entre 66-100%
13
 Jhon Ortiz

DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLOGÍA
- Cursa con síntomas obstructivos (ronquidos, - Sexo: > (2: 1)
disfagia, SAOS) e inflamatorios (amigdalitis a - Prevalencia: 20-30% en hombres y 10-15% en
repetición o crónica). mujeres
- El examen de la orofaringe detecta claramente el
crecimiento de dichas amígdalas, e incluso se FACTORES DE RIESGO
plantea una gradación: - Obesidad, especialmente alrededor del cuello
- Grado 0: no visible ("cuello de toro")
- Grado 1: obstrucción menor de 25% - Anomalías estructurales que afectan el flujo
- Grado 2: obstrucción de 25 a 49% respiratorio:
- Grado 3: obstrucción de 50 a 74% - Hiperplasia adenoamigdalar
- Grado 4: obstrucción igual o mayor a 75% (especialmente en niños)
- Desviación del tabique nasal
- Cirugía previa de la vía aérea superior
- Úvula, lengua o paladar blando agrandados
(especialmente en adultos)
- Músculos faríngeos hipertrofiados
- Pólipos nasales
- Consumo de alcohol antes de dormir
- Ingesta de sedantes o betabloqueantes antes de
dormir
- Tabaquismo
- Historia familiar
- Acromegalia
Figura 52. Grados del crecimiento de las amígdalas
palatinas. - Hipotiroidismo

TRATAMIENTO
El manejo es quirúrgico cuando presenta respiración
La obesidad es el factor de riesgo más importante de AOS.
obstructiva con trastorno del sueño, SAOS, infección
recurrente.

La amigdalitis recurrente se define según los criterios de
Paradise
- >7 episodios en el último año
- >5 episodios/año en los últimos 2 años
- >3 episodios/año en los últimos 3 años
5.3. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO (SAOS)
La apnea obstructiva del sueño (AOS) es el trastorno
respiratorio relacionado con el sueño más común y
generalmente se asocia con la obesidad.
FISIOPATOLOGÍA
Obstrucción de las vías respiratorias superiores debido
al colapso de los músculos faríngeos durante el sueño
→ apnea →↓PaO2, ↑PaCO2, que conduce a:
- ↑Vasoconstricción pulmonar hipóxica →
hipertensión pulmonar → cor pulmonale
- ↑ Actividad simpática → hipertensión secundaria
- Acidosis respiratoria → compensación renal →
↑retención de HCO3 y ↓reabsorción de cloruro

Apnea: cese completo o casi completo (≥90%) del flujo de

aire inspiratorio durante ≥ 10 segundos.

Figura 53. Vía aérea normal durante el sueño vs Apnea

obstructiva de sueño (AOS)

14
 Jhon Ortiz

CLÍNICA
- Sueño inquieto con vigilia, jadeo o asfixia
- Ronquidos fuertes e irregulares con episodios de La PAP puede ser el tratamiento eficaz para la mayoría de
apnea las personas con apnea obstructiva del sueño.
- Somnolencia diurna excesiva
- Cefalea al despertar
- Signos de complicaciones: función cognitiva
deteriorada (concentración alterada, pérdida de
memoria, depresión, disminución de la libido,
hipertensión con aumento de la presión del pulso)

La AOS es una de las causas de hipertensión secundaria.

Figura 54. PAP en paciente con apnea obstructiva de sueño

- Pruebas de laboratorio: ayudan a identificar las
consecuencias fisiológicas de la AOS y detectar las
Tratamiento alternativo: pacientes que no pueden
condiciones asociadas.
tolerar o rechazar la PAP
- Hemograma: policitemia (hipoxia → secreción de
- Aparatos bucales
eritropoyetina → estimulación de médula →
- Modificaciones de las vías respiratorias superiores
aumenta de eritropoyesis)
- Gasometría arterial: PaO2 normal durante el día,
Tratamiento de apoyo
↑HCO3 sérico
- Intervenciones de estilo de vida
- Polisomnografía: es el Gold Standard para el
- Reducir y/o evitar los factores de riesgo:
diagnóstico de trastornos respiratorios
evite el alcohol, nicotina y sedantes,
relacionados con el sueño, también puede ayudar a
pérdida de peso
identificar otras afecciones relacionadas con el
- Higiene del sueño
sueño (Convulsiones). el diagnóstico de AOS se
confirma si se cumple alguno de los dos criterios
Medidas de apoyo: control de la presión arterial
siguientes:
- Hay 15 o más apneas, hipopneas por hora de
COMPLICACIONES
sueño en un paciente asintomático.
- Hipertensión sistémica
- Hay 5 o más apneas obstructivas, hipopneas
- Arritmia: fibrilación auricular, aleteo auricular
obstructivas en un paciente con los siguientes
- Hipertensión pulmonar y cor pulmonale
síntomas: somnolencia, sueño no reparador,
- Infarto cardíaco, ACV y muerte súbita
fatiga o síntomas de insomnio; despertarse
- Policitemia
conteniendo la respiración, jadeando o
- Riesgo de accidentes
ahogándose; ronquidos habituales,
interrupciones de la respiración o ambos
notados por un compañero de cama u otro 5.4. INFECCIONES DE FARINGE
observador; y/o hipertensión, trastorno del (FARINGOAMIGDALITIS)
estado de ánimo, disfunción cognitiva, DEFINICIÓN
enfermedad de las arterias coronarias, Inflamación de las amígdalas y faringe
accidente cerebrovascular, insuficiencia
cardíaca congestiva, fibrilación auricular o EPIDEMIOLOGÍA
diabetes mellitus tipo 2. Amigdalofaringitis aguda bacteriana: niños de 5 a 15
años
TRATAMIENTO
Tratamiento de primera línea: presión positiva en las
vías respiratorias (PAP). ETIOLOGÍA
Amigdalofaringitis aguda
15
 Jhon Ortiz

- Virales (50-80% de casos): adenovirus, VEB, CMV,

VHS, rinovirus, coronavirus, virus de influenza y
parainfluenza, VIH
- Bacteriana (15-30% de casos): S. pyogenes (más
común: Estreptococo beta hemolítico del grupo A),
Neisseria gonorrhoeae, Corynebacterium
diphtheriae, Mycoplasma pneumoniae.

CLÍNICA
Amigdalofaringitis bacteriana aguda
- Inicio repentino de síntomas: fiebre, dolor de Figura 56. Amigdalitis aguda bacteriana: amígdalas
agrandadas bilateralmente con exudados amarillentos.
garganta, disfagia
Paladar blando, pilares amigdalares anteriores y úvula
- Eritema y edema faríngeo y/o amigdalino eritematosa y edematosos.
- Exudados amigdalares
- Linfadenitis cervical DIAGNÓSTICO: es principalmente clínico
- Tos Sistemas de puntuación clínica:
- Escala de Centor modificada: ayuda a estimar la
Amigdalofaringitis viral aguda probabilidad de amigdalofaringitis aguda
- Tos bacteriana según las características clínicas.
- Rinitis
- Rinorrea Escala de Centor modificada
- Úlceras orales, estomatitis anterior Criterios Punto
- Conjuntivitis s
- Diarrea Edad 3-14 +1
años
15 a 44 0
años
> 44 años -1
Mononucleosis infecciosa puede manifestarse con Exudado o hinchazón en Sí +1
características clínicas similares a la amigdalofaringitis las amígdalas No 0
bacteriana aguda. Considere una prueba de anticuerpos Ganglios Sí +1
heterófilos si la sospecha clínica es alta. linfáticos cervicales anteriores sensib No 0
les o inflamados
Temperatura > 100,4 ° F (38 ° C) Sí +1
No 0
Tos Ausent +1
e
Regalo 0
Interpretación
• Puntuación ≤ 1: no se necesitan más pruebas de
diagnóstico
• Puntuación ≥ 2: considere la posibilidad de realizar
pruebas de detección rápida de antígenos ( RADT ) y / o
cultivo de garganta .
• Puntuación ≥ 4: Considere la terapia con antibióticos
Figura 55. Amigdalofaringitis aguda: eritema y edema empíricos (controvertido)
amigdalar bilateralmente con enantema petequial del
paladar blando. Prueba de detección rápida de antígenos: prueba de
primera línea en sospecha de amigdalofaringitis
bacteriana aguda

Cultivo de garganta: prueba confirmatoria para

descartar definitivamente la infección por GAS en niños

16
 Jhon Ortiz

sintomáticos ≥ 3 años y adolescentes con prueba de - Patógenos: estreptococos (estreptococos viridans,

antígeno negativo S. pneumoniae), estafilococos, Haemophilus
influenzae
TRATAMIENTO - Mas común en niños < 5 años
- Amigdalofaringitis por S. pyogenes: terapia con
antibióticos para prevenir la fiebre reumática DIAGNÓSTICO
- Amigdalofaringitis viral aguda: cuidado sintomático - Características del absceso periamigdalino,
(hidratación, gárgaras con agua salada, analgésicos especialmente trismo.
y antipiréticos). - Absceso del espacio posterior: desplazamiento
medial de la pared faríngea lateral y la amígdala
Medicamento Duración - Absceso del espacio anterior: hinchazón indurada,
Sin alergia a Penicilina V: 10 días disnea, estridor
la penicilina tratamiento de - Extensión limitada del cuello cervical (tortícolis)
elección
Amoxicilina 10 días TRATAMIENTO
Penicilina Dosis - Antibióticos IV
G benzatínica única - Drenaje quirúrgico
Alergia a la penicilina Cefalexina 10 días
Cefadroxilo 10 días
Historia de anafilaxia Clindamicina 10 días
COMPLICACIONES
a penicilina: clindamici Azitromicina 5 días
na
- Propagación de la infección al espacio
Claritromicina 10 días retrofaríngeo, vaina carotídea
o macrólidos

ABSCESO RETROFARÍNGEO
ETIOLOGÍA
- Patógeno: streptococcus (estreptococos viridans ,
El tratamiento erróneo de una infección por VEB S. pneumoniae), estafilococos, Haemophilus
(mononucleosis infecciosa) con amoxicilina puede influenzae, anaerobios (peptoestreptococos,
provocar una erupción maculopapular. Bacteroides especies), a menudo en un entorno
polimicrobiana
- Mas común en niños < 5 años
5.5. ABSCESOS FARÍNGEOS
ABSCESO PERIAMIGDALINO DIAGNÓSTICO
ETIOLOGÍA - Asimetría del cuello con hinchazón unilateral de la
- Patógenos: Streptococcus pyogenes (más común) pared faríngea posterior; incapacidad para
- Mas común en adolescentes o jóvenes extender el cuello
- Dificultad respiratoria (disnea)
DIAGNÓSTICO
- Características de la amigdalitis: fiebre, malestar, TRATAMIENTO
dolor de garganta intenso, disfagia y odinofagia - Manejo de las vías respiratorias
- Trismo (limitación para la apertura bucal) - Antibióticos IV: ampicilina-sulbactam o
- Úvula hacia el lado contralateral. clindamicina .
- Amígdala unilateral fluctuante, inflamada y - Drenaje de abscesos
eritematosa con exudados
- Linfadenopatía ipsilateral cervical COMPLICACIONES
- Propagación de la infección a la vaina carotídea ;y
TRATAMIENTO luego mediastino (mediastinitis necrotizante aguda
- Clindamicina o ampicilina-sulbactam con ensanchado mediastino)
- Incisión y drenaje; aspiración con aguja - Bacteriemia y sepsis

ABSCESO PARAFARÍNGEO
ETIOLOGÍA
17

5.6. TUMORES DE FARINGE
TUMORES BENIGNOS: angiofibroma de cavum o
fibroma nasofaríngeo juvenil
DEFINICIÓN
Tumor benigno compuesto de tejido fibroso, tejido
conjuntivo y vasos sanguíneos (angiofibroma).
EPIDEMIOLOGÍA:
- Sexo: ocurre exclusivamente en hombres
- Edad: 10-20 años
- Asociado a la esclerosis tuberosa.
DIAGNÓSTICO
- Obstrucción nasal unilateral progresiva con
desviación del tabique hacia el lado contralateral
- Epistaxis recurrente e intensa
- Rinorrea, respiración nasal alterada, anosmia
Figura 57. Paciente con angiofibroma nasofaríngeo juvenil.
Nótese el aumento de volumen en hemicara izquierda y
asimetría ocular.
Descartar angiofibroma ante epistaxis intensos de
repetición en un varón joven.
- Fibroendoscopía: masa redondeada rosa-violácea
en cavum. No biopsiar, por el riesgo de hemorragia.
- TAC y arteriografía: son los métodos diagnósticos de
elección.
18
Jhon Ortiz
Figura 58. ANGIOFIBROMADE CAVUM
a. Masa en cavum lobulada, heterogénea, con
intensa captación de contraste, que mide 38 x 48 x 31 mm.
b. Imagen coronal y c. sagital, que muestran
extensión craneal, con ocupación de los senos esfenoidales,
y caudal hacia ambas coanas.
TRATAMIENTO
Escisión quirúrgica del tumor (tras embolización para
disminuir el lecho vascular)
PRONÓSTICO
Recidiva en el 10 a 40%
TUMORES MALIGNOS
DEFINICIÓN
Estos cánceres son más comúnmente carcinomas de
células escamosas (epidermoide)
FACTORES DE RIESGO
- Carcinoma nasofaríngeo: infección por VEB
- Carcinoma de orofaringe (amígdalas): infección por
VPH, tabaco y alcohol
- Carcinoma de hipofaringe: tabaco, alcohol,
síndrome de Plummer Vinson
CLÍNICA
Cáncer de nasofaringe (cáncer de Cavum)
- Linfadenopatía indolora (signo inicial más
frecuente)
- Rinorrea mucopurulenta, epistaxis.
- Obstrucción de la trompa de Eustaquio: Otitis
media recurrente, hipoacusia (otitis serosa)
- Síndrome de Horner, diplopía (oftalmoplejía)
Una otitis secretora unilateral en un adulto que presenta
una adenopatía cervical y. ocasionalmente, obstrucción
nasal obliga a descartar un cáncer de cavum.
 Jhon Ortiz

Cáncer de orofaringe (amígdalas) - Sensación de cuerpo extraño, disfagia, dolor de

- Odinofagia (síntomas más frecuente) garganta
- Amígdala unilateralmente indurada, ulcerada y/o - Voz apagada
agrandada
- Ganglios linfáticos cervicales agrandados DIAGNÓSTICO
- Panendoscopia con biopsia
- Examen histopatológico: células pleomórficas y
figuras mitóticas
El aumento unilateral de tamaño de la amígdala palatina
en el adulto, debe hacernos sospechar siempre un tumor TRATAMIENTO:
maligno en la amígdala. - Resección quirúrgica en cánceres de faringe en
estadio temprano o localizado.
Cáncer de Hipofaringe - Radioterapia y quimioterapia (casos avanzados)
- Ganglios linfáticos cervicales agrandados (signo
inicial más frecuente)

19
 Jhon Ortiz

UNIDAD 6: PATOLOGÍA DE LARINGE

6.1. PARÁLISIS LARINGEAS - Cuerdas vocales en posición paramediana.
PARÁLISIS CENTRAL - En las parálisis bilaterales las dos cuerdas
- Supranuclear (lesión de las fibras corticobulbares): vocales situadas en posición paramediana
- parálisis espástica por lesión de la son responsables de la disnea y el estridor.
motoneurona superior.
- Nuclear (lesión en el bulbo):
- Lesión núcleo motor (ambiguo):
- Parálisis flácida por lesión de la
segunda neurona (neuronas
motoras del núcleo ambiguo).
- Cuerdas en posición intermedia.
- Disfagia.
- Lesión núcleo sensitivo (tracto solitario):
- Aspiración de alimentos por
anestesia laríngea (lesión de las
neuronas sensitivas del núcleo
solitario). Figura 60. Posición paramediana de la cuerda vocal en la
parálisis del nervio laringeo
PARÁLISIS PERIFÉRICA (90% casos) recurrente
- Lesión del vago por encima de los nervios faríngeos:
- Disfagia, aspiración, disfonía
- cuerda vocal en posición intermedia. El nervio recurrente izquierdo rodea al cayado aórtico
- Lesión del vago por debajo de los nervios faríngeos: antes de ascender por el surco tráqueo-esofágico. El
- Disfonía, aspiración. No hay disfagia nervio recurrente derecho rodea a la arteria subclavia,
- cuerda vocal en posición intermedia. antes de ascender por el surco tráqueo-esofágico

6.2. TUMORES BENIGNOS

PÓLIPO DE LAS CUERDAS VOCALES

DEFINICIÓN:
Lesión benigna más común que se desarrolla en
respuesta a la irritación en el tercio anterior de las
cuerdas vocales.

EPIDEMIOLOGÍA:
- Incidencia máxima entre 30 y 50 años
- >

Figura 59. Posición intermedia: parálisis laríngea total ETIOLOGÍA:

- Uso excesivo de la voz
- Parálisis del nervio laríngeo superior: - Tabaquismo
- Alteraciones sensitivas - Enfermedad de reflujo gastroesofágico (ERGE)
- Disfonía leve, aspiración. No hay disfagia. - Uso de anticoagulantes
- No suele requerir tratamiento
- Parálisis del nervio laríngeo inferior (recurrente): DIAGNÓSTICO
- Es la más frecuente (lado izquierdo) - Disfonía
- causa más frecuente es la cirugía tiroidea - Ronquera
- Disfonía (voz bitonal). No hay aspiración ni - Laringoscopia: excrecencia lisa y uniforme en el
disfagia borde libre de una cuerda vocal

20
 Jhon Ortiz

- Extirpación microquirúrgica en casos persistentes o

graves

Figura 61. Vista laringoscópica de un pólipo en el pliegue Figura 62. Imagen laringoscópica de las cuerdas vocales de
vocal (ubicado en el tercio anterior).
un adulto con ronquera creciente.
Imagen de la derecha: pliegues vocales en posición
TRATAMIENTO: respiratoria. Los tumores del tamaño de una cabeza de
Manejo quirúrgico alfiler se encuentran a ambos lados, entre los tercios medio
y anterior de las cuerdas vocales (lugar de mayor amplitud
NÓDULO DE LAS CUERDAS VOCALES de oscilación).
DEFINICIÓN: Imagen izquierda: mismo hallazgo en posición de fonación.
lesión benigna causada por microtraumatismos
frecuentes en las cuerdas vocales, que conduce a
hinchazón edematosa y desarrollo de cicatrices QUISTE DE LAS CUERDAS VOCALES
fibróticas. DEFINICIÓN:
estructura benigna en forma de saco en la lámina propia
EPIDEMIOLOGÍA: de las cuerdas vocales debido a la obstrucción de las
- Incidencia máxima entre 20 y 50 años glándulas secretoras de moco.
- Causa más común de ronquera persistente en niños
en edad escolar EPIDEMIOLOGÍA:
- > ocurre en todas las edades; a menudo en los niños

ETIOLOGÍA: ETIOLOGÍA:
uso excesivo de la voz (lesión funcional) obstrucción de las glándulas secretoras de moco
laríngeo
FISIOPATOLOGÍA: - Quistes de retención: obstrucción causada por
microtraumatismo de las cuerdas vocales → hinchazón inflamación debido a un alto estrés vocal (p. Ej.,
edematosa → cicatriz fibrótica (nódulo de las cuerdas Ocupacional)
vocales ) de la lámina propia superficial - Quistes epidermoides: obstrucción provocada por
anomalía congénita o secundaria a un traumatismo
DIAGNÓSTICO vocal
- tono bajo de voz, voz susurrante, ronquera, rango
vocal alterado. CLASIFICACIÓN:
- Laringoscopia: nódulos pequeños en la unión del - Retención o quiste epidermoide
tercio anterior con los dos tercios posteriores de las - Quiste intracordal o sacular
cuerdas vocales.
DIAGNÓSTICO
TRATAMIENTO: - Quiste intracordal: ronquera
- Manejo conservador: trate la causa subyacente - Quiste sacular: obstrucción de las vías respiratorias,
○ Descanso vocal y terapia de la voz cambio de voz
○ Tratamiento de la ERGE - laringoscopia. Muestra una lesión unilateral de
○ Dejar de fumar color blanco amarillento con un borde definido.
- Inyección de esteroides o toxina botulínica en las TRATAMIENTO:
cuerdas vocales extirpación microquirúrgica
21
 Jhon Ortiz

GRANULOMA DE LAS CUERDAS VOCALES

DEFINICIÓN:
lesión en ambas cuerdas vocales causada por
traumatismo y posterior inflamación y ulceración.

EPIDEMIOLOGÍA:
>

ETIOLOGÍA:
trauma en las cuerdas vocales.
- Intubación endotraqueal (+ común)
- Uso excesivo de la voz
- Tos crónica
- ERGE Figura 63. Edema de Reinke: Edema submucoso, aspecto
DIAGNÓSTICO: gelatinoso.
- ronquera, tos.
- Laringoscopia: aparece en la parte posterior de las TRATAMIENTO:
cuerdas vocales - Controlar los factores de riesgo
TRATAMIENTO: - Dejar de fumar
- Manejo conservador: - Manejo del reflujo
- Descanso vocal y terapia de la voz - Evitación del uso excesivo de la voz
- Tratamiento de la ERGE - Restauración de la función de voz normal
- Dejar de fumar - Terapia de voz
- Extirpación microquirúrgica: si los síntomas - Extirpación microquirúrgica (decorticación
persisten o se sospecha de malignidad o "stripping”) en casos en los que la función
de la voz no es satisfactoria a pesar del
EDEMA DE REINKE tratamiento conservador
DEFINICIÓN:
acumulación benigna de líquido en la lámina propia PAPILOMATOSIS LARÍNGEA
superficial de las cuerdas vocales verdaderas causada DEFINICIÓN:
por inflamación crónica e irritación secundaria al tumor benigno del epitelio laríngeo causado por la
tabaquismo. infección de la garganta por el virus del papiloma
EPIDEMIOLOGÍA: humano (VPH)
> CLASIFICACIÓN:
ETIOLOGÍA: - Inicio juvenil respiratoria recurrente papilomatosis
- Factor de riesgo principal: tabaquismo (papilomatosis respiratoria juvenil recurrente): <20
- Factores de riesgo menores años de edad
- Uso excesivo de la voz - Papilomatosis respiratoria recurrente de inicio en el
- Alcohol adulto (AORRP)
- Infección del tracto respiratorio superior
crónica ETIOLOGÍA:
- ERGE infección por VPH (especialmente VPH6 y VPH11)
DIAGNÓSTICO:
- ronquera, voz grave y áspera, fatiga vocal DIAGNÓSTICO:
- laringoscopia: masa edematosa bilateral en ambas - Ronquera, disfonía / afonía
cuerdas vocales de amplia base de implantación - Estridor, tos crónica, disnea por obstrucción de las
vías respiratorias
- Disfagia en enfermedad avanzada
- Laringoscopia

22

TRATAMIENTO:
- No hay cura definitiva, el objetivo es limitar la
propagación de la enfermedad:
- Extirpación quirúrgica
- Tratamiento potencialmente adyuvante con
antivirales: Aciclovir, ribavirina, cidofovir
COMPLICACIONES:
- Transformación maligna en carcinoma de células
escamosas hasta en el 4% de los casos
- Obstrucción de las vías respiratorias y dificultad
respiratoria potencialmente mortal
LESIONES PRECANCEROSAS DE LA LARINGE
- Papilomatosis laríngea: carcinoma de células
escamosas hasta en el 4% de los casos.
- Leucoplasia: hiperqueratosis del epitelio y las
membranas mucosas que afecta con mayor
frecuencia a la cavidad oral.
- Paquiderma: mucosa rugosa y/o engrosada que
puede ir acompañada de hinchazón
6.3. TUMORES MALIGNO
DEFINICIÓN
El carcinoma de laringe es un tumor maligno de la
laringe que se presenta con mayor frecuencia en
hombres mayores.
EPIDEMIOLOGÍA
- Cáncer de laringe es el más frecuente de cabeza y
cuello.
- Afecta más a varón, aproximadamente 60 años
FACTORES DE RIESGO
- Tabaco (+importante)
- Alcohol
- Productos químicos
- VPH 6 y 11
PATOLOGÍA
Los carcinomas de laringe son casi siempre cánceres de
células escamosas (epidermoide)
ESTADIAJE
Clasificación TNM:
- T1: tumor limitado o una de las 3 regiones laríngeas
(supraglotis, glotis o subglotis).
- T2: tumor que afecta o dos regiones laríngeas
- T3: tumor limitado o lo laringe con fijación de una o
las dos cuerdos vocales.
23
Jhon Ortiz
- T4: tumor que desbordo la laringe. Si es de origen
subglótico, puede afectar lo hipofaringe (región
retrocricoidea), la tráquea o la piel
- Las adenopatías cervicales metastásicas son muy
raras en el carcinoma exclusivamente glótico.
- N1: adenopatía única de menos de 3 cm.
- N2: adenopatía única de 3 o 6 cm, o adenopatías
múltiples.
- N3: adenopatías de más de 6 cm.
DIAGNÓSTICOS
- CANCER SUPRAGLÓTICO
- 30 - 40% Cáncer laríngeo.
- Síntomas vagos: sensación cuerpo extraño,
disfagia.
- Tienden a diseminarse localmente.
- Suele iniciarse en Epiglotis.
- Peor pronóstico: 40% Diseminación
linfática (ganglionar)
- CANCER GLÓTICO
- 50-75% cáncer laríngeo
- Diagnosticado en estadios tempranos
debido a la sintomatología precoz (Disfonía
o ronquera)
- Pronóstico favorable: Metástasis regional
limitado
- CANCER SUBGLÓTICO
- 1% de todo cáncer de laringe
- Síntoma: disnea y estridor.
- Histología: Epitelio Pseudoestratificado
cilíndrico ciliado
- Pobre pronóstico < 20% metástasis regional
Toda ronquera o disfonía en un adulto de más de 2-3
semanas de duración requiere descartar carcinoma
laríngeo.
 Jhon Ortiz

- La mayoría de las recidivas tras tratamiento

aparecen antes de los dos años.
- Son muy raras las metástasis a distancia en el
momento del diagnóstico

Figura 64. La presencia de adenopatías cervicales es el

factor pronóstico más importante en el cáncer de laringe

- Laringoscopia directa: lesiones irregulares,

nodulares o ulcerativas

Figura 65. Laringoscópica del carcinoma glótico (T1):

cuerda vocal derecha edematosa y eritematosa, con un
área de ulceración

TRATAMIENTO
- Etapas iniciales: radioterapia o resección láser
endoscópica transoral
- Etapas avanzadas: laringectomía total

PRONÓSTICO
- La presencia de adenopatías cervicales es el factor
pronóstico más importante en el cáncer de laringe
- Las adenopatías metastásicas son muy raras en el
cáncer de glotis (mejor pronóstico)
- Las metástasis linfáticas son más frecuentes en los
tumores supraglóticos (peor pronóstico)

24