CEFALEA

MIGRAÑAS

Manifestaciones clínicas

Agudo-su Hemicraneal Pulsátil Limitante 4-72 h Aura

bagudo
Moderado-sever
o

Diagnóstico

Migraña sin aura

5 ataques 4 – 72 h sin tto o Al menos 2 de las 1 característica:

tto ineficaz siguientes náuseas, vómito,
características del dolor fotofobia o sonofobia.

1.localización unilateral

2.cualidad pulsátil

3.intensidad moderada

4.se agrava con la

actividad física

Migraña con aura

2 ataques Síntoma de aura Un síntoma de aura No más de 60 min

reversible y de con duración de más 5
carácter positivo min o varios en
y/o negativo sucesión.

1.síntomas visuales
completamente
reversibles

2.síntomas sensitivos
completamente
reversibles

Disfasia
completamente
reversible
Tratamiento específico

Aines

Naproxeno: 550-1100 mg vo/ibuprofeno:600-1200 mg vo/paracetamol 1000 mg vo dosis

máxima 3 gramos al día.

Antieméticos

Metoclopramida 10-20 mg.

Triptanes

Sumatriptán 50-100 mg vo. (crisis moderada a severa)

Preventivo: más de 72 h, más de 3 crisis, no mejora con tto.

Neuromoduladores. Calcios antagonistas son los de primera mano (topiramato)

CEFALEA TENSIONAL

Manifestaciones clínicas

Insidioso/holocraneal/30 min – 7 días /leve/opresivo/ cervicalgia. Exacerbantes: estrés

Diagnóstico

10 o más crisis que aparezcan de media menos de un dia al mes (menos de 12 dias). Sin
nauseas ni vómitos.

Tratamiento específico:

Naproxeno: 550-1100 mg vo/ibuprofeno:600-1200 mg vo/paracetamol 1000 mg vo dosis

máxima 3 gramos al día.

CEFALEA EN RACIMOS

Manifestaciones clínicas

Periorbitario Hemicraneal Punzante Limitante 30 min – 2 4 a 8

horas episodios

Diagnóstico
5 ataques o más. Que cumplan con dolor penetrante intenso, unilateral orbitario, supraorbitario
o temporal con una duración de 15-180 minutos (sin tratamiento) acompañado por uno o más
de los siguientes:

Epifora, inyección conjuntival, edema palpebral, ptosis, sudoración facial o frontal, congestión
nasal.

Tratamiento específico: sumatriptan 6 mg (2 inyecciones al día) y oxígeno 100%.

Profilaxis:

Prednisona 60 mg cada 24 horas

Verapamilo 160 a 960 mg/día

NEURALGIA DEL TRIGÉMINO

Manifestaciones clínicas

Periodo refractario Dolor lancinante duración Respeta el sueño

(5-10 segundos)
Examen neurológico normal

Diagnóstico

Más común en hombres.

Tratamiento específico: carbamazepina 100mg / neuromoduladores/ baclofeno. Infiltrado de

lidocaína.

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL BENIGNA

Manifestaciones clínicas: triada: papiledema, vómitos en escopetazos, cefalea

Diagnóstico

Sin signos neurológicos focales.

Tratamiento específico: acetazolamida y furosemida.

2. Enfermedades degenerativas

DEMENCIA

La demencia afecta de manera desproporcionada a las mujeres, tanto directa como

indirectamente
Clínica

Afectación en:

Pérdida de la memoria
Aprendizaje
Juicios de valor
Resolución de problemas
Confusión.
Déficits neuropsiquiátricos y sociales: depresión, apatía, ansiedad, alucinaciones, delirios,
agitación, insomnio, alteraciones del sueño, compulsiones o desinhibición.

Diagnóstico

Minimetal test

Se consideran normales las puntuaciones iguales o superiores a 27

Tratamiento

ALZHEIMER

Edad avanzada
Antecedentes familiares de demencia
Sexo femenino
Clínica

Inicio insidioso y progresión lenta, con una evolución media de unos 8 o 10 años desde el inicio
hasta la muerte.

En su forma clásica cursa con 3 estadios

1.Estadio prodrómico. Amnésica típica, la pérdida de la memoria puede pasar inadvertida o

adjudicarse a olvidos benignos del envejecimiento

2. Estadio clínico. Alteración de la memoria reciente y de la capacidad de aprendizaje.

Inicialmente la memoria remota se mantiene intacta.

Alteraciones de otras funciones corticales que van aumentando en gravedad: afasias, apraxias,
agnosias, alteración de la abstracción e ideación, falta de iniciativa

3. Estadios finales. Todos los déficits previos son muy severos.

Sólo en fases muy evolucionadas pueden aparecer signos extrapiramidales, como marcha
torpe, postura encorvada, bradicinesia generalizada y rigidez.

Diagnóstico

HISTORIA CLÍNICA
EXAMEN FÍSICO
PRUEBAS DE IMAGEN
Tomografía computarizada
Tomografía por emisión de positrones con fluorodesoxiglucosa (FDG/PET)
· Mide el consumo de glucosa del cerebro
Resonancia Magnética
· Nos permite identificar atrofia cortical en especial en los lóbulos temporales.
PRUEBAS BIOQUÍMICAS
LCR
Existen 3 biomarcadores que se pueden determinar en LCR, el amiloide 42 (A42), proteína Tau
total (Tau-t) y proteína Tau fosforilada (Tau-p).
· Amiloide 42 disminuido.
· Proteína tau total aumentada
· Proteína tau fosforilada aumentada.
ANÁLISIS DE SANGRE
Mide el nivel de la proteína beta amiloide y la proteína Tau.

Diagnóstico definitivo de Alzheimer: biopsia cerebral postmortem

Tratamiento
Se centra en el mejoramiento a largo plazo de los problemas conductuales y neurológicos.
Donepezilo (dosis deseada, 10 mg al día)
Rivastigmina (dosis deseada, 6 mg c/12 h o parche de 9.5 mg c/24h)
Galantamina (dosis deseada, 24 mg al día)
Memantina (dosis deseada, 10 mg c/12 h)

PARKINSON

CLÍNICAS

Bradicinesia: Lentitud de movimientos voluntarios y automáticos. Falta de expresividad de la

cara.
Temblor: Lento y rítmico. Predominan estando en reposo y disminuyen al hacer un movimiento
voluntario.
Rigidez muscular: Resistencia a mover las extremidades.
Anomalías posturales: Inclinación del tronco y la cabeza hacia delante. Codos y rodillas están
como encogidos.

SÍNTOMAS NO MOTORES

Alteraciones sensoriales: disfunción olfatoria.

Neuropsiquiátricos: depresión, psicosis.
Trastornos del sueño: insomnio, fragmentación del sueño.
Gastrointestinales: disfagia, estreñimiento.
Disautonomías: incontinencia urinaria, disfunción eréctil, hipotensión ortostática.

Diagnóstico
Tratamiento

MAYORES DE 65 AÑOS :
LEVODOPA + CARBIDOPA
LEVODOPA MEJORA SX MOTORES EN ESTADIOS TEMPRANOS
MENORES DE 65 AÑOS: POCA DISCAPACIDAD
HOEHN Y YAR I/II
AGONISTA DOPAMINERGICOS
ROTIGOTINA(disfagia, motilidad intestinal)
PRAMIPEXOL
3. Mielopatías

Se puede producir por causas infecciosas, postinfecciosas o postvacunales y por causa

inflamatorias

CLÍNICA
Malestar general, fiebre, parestesias y dolor en los miembros que progresa a paresia,
asociándose también trastornos esfinterianos. ●Signo de Lhermitte
Trastornos de sensibilidad profunda: hipobatiestesia, hipopalestesia, hipobarestesia.
●Plejías ●Signos de piramidalismo: hiperreflexia profunda, arreflexia cutaneoabdominal,
clonus, signo de Babinski, hipertonía.

DIAGNÓSTICO

Valoración clínica: Anamnesis, examen físico y neurológico.

Resonancia magnética de imagen (Gold standard)

TRATAMIENTO

Metilprednisolona intravenosa (30 mg/kg hasta 1000 mg diarios) o Dexametasona (120 a 200
mg diarios para adultos) durante 3 a 5 días.
EN CASOS GRAVES QUE NO RESPONDAN A LOS GLUCOCORTICOIDES, A menudo se
administra en 5 tratamientos, cada uno con intercambios de 1.1 a 1.5 volúmenes de plasma, en
días alternos durante 10 días.

4. Polineuropatías

CLÍNICA

1. Neuropatía diabética
Polineuropatía diabética simétrica distal
Dolor que empeora en las noches. Parestesias, disestesias, hiperalgesia, alodinia y dolor
urente, hipoestesia, hipoalgesia y anestesia. El inicio es bilateral y simétrico, con déficit
sensitivo «en calcetín» y alteración de la sensación vibratoria, temperatura y tacto fino. Se
altera la propiocepción e incluso se pueden afectar antebrazos y manos con una distribución
«en guante».

Polineuropatía autonómica
Se manifiesta en DM de larga data, pero puede ocurrir precozmente en el curso de la
enfermedad, a veces dentro del año de una DM tipo 2, Alteración en el control de la frecuencia
cardiaca y disfunción de mecanismos vasculares centrales y periféricos, Intolerancia al
ejercicio, Hipotensión postural, Gastropatía (vómito,náusea, dolor en epigastrio), diarreas (de
predominio nocturno) o estreñimiento, Disfunción eréctil, Vejiga neurogénica, Anhidrosis distal
de pies, sudoración excesiva de tronco y a veces sudoración gustatoria.

Neuropatías focales
Síndrome del túnel carpiano: disestesias y dolor en la distribución del nervio mediano, a
veces no tan bien definido, de predominio nocturno, al amanecer, o en relación al uso de las
manos.
Atrapamiento del nervio cubital: La neuropatía cubital en codo se manifiesta inicialmente por
parestesias en borde medial de la mano y tardíamente, con compromiso motor de los músculos
intrínsecos de la mano.

Plexoradiculopatía lumbosacra diabética

Generalmente afecta a diabéticos no insulinodependientes
Se asocia frecuentemente a una pérdida de peso relevante
El cuadro clínico es generalmente asimétrico, con dolor intenso, a veces profundo, en región de
muslo y cadera, luego de días se desarrolla debilidad muscular, habitualmente en miotomas L2
a L4 (Afecta a los músculos iliopsoas, aductores del muslo y cuádriceps) y posteriormente
paresia del miembro afectado.

DIAGNÓSTICO

Por lo general, se diagnostica la neuropatía diabética mediante un examen físico y la revisión

cuidadosa de los síntomas y los antecedentes médicos.
Junto con el examen físico, es posible que se realice o solicite análisis específicos que faciliten
diagnosticar la neuropatía diabética, como los siguientes: Prueba de filamentación, Pruebas de
sensibilidad, Examen de conducción nerviosa, Electromiografía, Pruebas autonómicas

TRATAMIENTO

EL PRINCIPAL TRATAMIENTO ES CONTROL DE GLUCEMIA

TRATAMIENTO PARA EL DOLOR:

5. ECV

ENFERMEDAD CEREBROVASCULAR

Manifestaciones clínicas

Pérdida de la conciencia o del contenido de la conciencia, convulsiones, signos neurológicos

focales, etc.

Diagnóstico

Historia clínica, examen físico neurológico y cardiovascular.

Estudios de imagen tac, RMN, angiografía y eco doppler.

Hematología, tiempos de coagulación, colesterol, ecg.

Tac: hipodensidad (isquemia, 6 a 12 h), hiperdensidad (hemorragia).

Encefalopatía hipertensiva: TA diastólica mayor a 140 mmHg. Se corrige al mejorar las cifras
tensionales.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Manifestaciones clínicas

Pérdida de visión en el ojo ipsilateral (amaurosis fugaz, 2 a 15 min) o en hemicampos

contralaterales homónimos (hemianopsia homónima).

Disfunción motora de las extremidades y/o hemicara contralateral.

Síntomas sensitivos en hemicuerpo y/o hemicara contralateral.

Diagnóstico

Menos de 24h, pruebas de imagen sin cambios, sin necrosis. (contrario a ictus establecido).

Tratamiento específico: control de los factores de riesgo vascular, glucosa, tto antitrombótico
(aspirina) o anticoagulantes (indicados en pacientes con fibrilación auricular).

ICTUS ISQUÉMICO:

Manifestaciones clínicas: signos y síntomas de acuerdo a su localización

LOCALIZACIÓN MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Arteria carótida interna El cuadro neurológico puede variar desde

la monoparesia a la hemiparesia con o sin
defecto homónimo en la visión, deterioro
del habla o lenguaje, diversas variedades
de agnosia y defectos sensitivos desde
parcial hasta total.

Arteria cerebral media Casi siempre produce déficit neurológico,

que incluye hemiplejía, hemihipoestesia,
hemianopsia homónima, paresia de la
mirada contralateral y, si el infarto es en el
hemisferio dominante, afasia

Arteria cerebral anterior La afectación sensitiva de la misma área

puede acompañar a la paresia. También
pueden aparecer apraxia, apatía,
desviación oculocefálica. trastornos del
 comportamiento, paratonía contralateral,
reflejos de liberación frontal e incontinencia
urinaria.

Arteria vertebral La oclusión de una arteria vertebral o de la

arteria cerebelosa posteroinferior puede
producir un infarto bulbar lateral; este
síndrome se caracteriza por el comienzo
súbito de vértigo grave, náuseas, vómitos,
disfagia, ataxia cerebelosa ipsilateral,
síndrome de Horner ipsilateral, y descenso
de la discriminación de dolor y temperatura
en la hemicara ipsilateral y el hemicuerpo
contralateral

Arteria basilar Puede producir infarto del tronco del

encéfalo o a veces un AIT o, raramente, no
ocasionar síntomas. El vértigo puede ser
un síntoma prominente y el nistagmo es un
hallazgo frecuente

Arteria cerebral posterior La oclusión es frecuentemente debida a

émbolos y la mayoría produce un defecto
visual homolateral, generalmente
hemianópsico o cuadrantanopsia,
palinopsia, poliopía, metamorfopsia, visión
telescópica, prosopagnosia, etc.

Diagnóstico

Zonas hipodensas o hipointensas.

Conducta médico general

Elevar la cabecera de cama a 30 o 40 grados.

Monitorización de signos vitales (saturación de 02 y ta).

Hidratación parenteral.

Movilización precoz.

Prevención de crisis convulsivas (levetiracetam).

Tratamiento específico:

Trombolisis intravenosa:
1. Factor activador de plasminógeno, rt- pa. por vía endovenosa, a dosis de 0,9 mg/ kg (dosis
máxima 90 mg) en una hora y con el 10% de la dosis total como bolo inicial y a un goteo de
60min.

2. Metas de TA: 150-160 / menor o igual a 90. (se disminuye de un 10 a 20%).

3. Anticoagulantes o antiplaquetarios hasta 24 h.

Criterios de inclusión Criterios de exclusión

● Ecv isquémico hace menos de 3 h. ● TAS, mayor 185 mmHg. TAD,

● Tac sin evidencia de lesión aguda mayor a 110 mmHg.
reciente. ● Rápida mejora neurológica.
● Mayor a 18 años. ● Hemorragia cerebral previa o
sospecha.
● Ecv o trauma hace 3 meses.
● Cirugía en los últimos 14 días.
● Infarto reciente, pericarditis,
embarazo previo, lactancia,
enfermedad inflamatoria del colon.
● INR mayor a 1,7.
● Glucosa en 50 o mayor de 400
mg/dl.
● Heparina hace 48 h o ptt
prolongado.
● Hemorragia gastrointestinal o
úlcera.
● Anticoagulantes orales.
● Punción arterial o biopsia en última
semana.
● Abuso de alcohol o drogas.

Ictus embolico:

1. Warfarina.

2. Corregir factor de riesgo, evitar recidivas.

3. Inmovilizar al px.

4. Vendaje de miembros inferiores.

5. Heparina.

ICTUS HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO

Diagnóstico
Súbita o rápidamente progresiva.

Aumento de la presión intracraneana, manifestaciones focales.

Signos de irritabilidad cortical.

Crisis epilépticas focales.

Crisis hipertensiva.

Hemiparesia.

Fotofobia.

Conducta

Elevar la cabecera de cama a 30 o 40 grados.

Monitorización de signos vitales (respiratoria y cardiaca).

Ayuno absoluto por 24 h.

Evitar hipoxemia e hipertermia. Por eso oxigenoterapia y antipiréticos.

Hiperhidratado 2000 a 2500 cc.

Mantener ligeramente hipertenso. Nimodipina.

Euglicemico

Tratamiento convulsivo con levetiracetam.

Tratamiento específico:

Trombolisis intravenosa:

1. Factor activador de plasminógeno, rt- pa.

2. Metas de TA: 150-160 / menor o igual a 90. (se disminuye de un 10 a 20 %).

3. Anticoagulantes o antiplaquetarios hasta 24 h.·

ICTUS HEMORRÁGICO SUBARACNOIDEO

Manifestaciones clínicas

Cefalea en trueno.

· Alteración de la conciencia.

· Focalidad neurológica.
 · Crisis epilépticas o mioclonías.

· Rigidez de nuca.

· Náuseas y vómitos.

· Fondo de ojo: hemorragia subhialoidea, mancha de Roth u otras

· hemorragias intraoculares y edema de papila en casos de HIC.

· Cefaleas o sangrados centinela (10-43%)

Diagnóstico

· TC craneal.

· Angio-TC arterial del polígono de Willis.

· AngioRM.

· Angiografía convencional de 4 vasos por sustracción digital (GOLD ESTÁNDAR)

· Punción lumbar (PL):

· gran número de hematíes.

· Xantocromía

· Elevación de la presión de LCR,

· Pleocitosis discreta o moderada

· Hiperproteinorraquia

Conducta

● Elevar la cabecera de cama a 30 o 40 grados.

● Monitorización de signos vitales (respiratoria y cardiaca).
● Evitar hipoxemia e hipertermia. Por eso oxigenoterapia y antipiréticos.
● Hiperhidratado 2000 a 2500 cc.
● Nifedipina.
● Euglicemico.
● Tratamiento convulsivo con levetiracetam.

Tratamiento específico:

Heparina.

6. Convulsiones y Epilepsia

- Criterios:
*5 minutos crisis generalizada
*10 minutos crisis focales
*0 a 15 min crisis de ausencia

Subdivisión :
*Status epiléptico precoz 5- 10 minutos
*Status epiléptico establecido 10 a 30 minutos
*Status epiléptico refractario 30 a 60 minutos
*Status epiléptico superrefractario más de 24 horas

Clasificación de Convulsiones: Se clasifican en Focales y Generalizadas

Convulsiones Focales • Convulsiones focales sin alteración de la conciencia.

-La primera es que en algunos pacientes los movimientos

anormales comienzan en una región muy restringida, como los
dedos de la mano y avanza de manera gradual (durante segundos
a minutos) hasta abarcar gran parte de la extremidad.
-La segunda característica es que, después de la convulsión,
algunos pacientes sufren una paresia focal (parálisis de Todd) de
la parte afectada durante varios minutos a horas.
-La tercera es que en raras ocasiones la convulsión se prolonga
durante varias horas o días.

Convulsiones Focales • Convulsiones focales con alteración de la conciencia.

Las crisis a menudo comienzan con un aura ( es decir, con una

crisis focal sin trastorno cognitivo, El inicio de la fase ictal consiste
en una interrupción brusca de la actividad del paciente, que se
queda inmóvil y con la mirada perdida, lo que marca el comienzo
del periodo de merma de la conciencia.

Convulsiones Se originan en el mismo punto de encéfalo pero conectan de

generalizadas inmediato y con rapidez las redes neuronales en ambos
hemisferios cerebrales
Convulsiones de
ausencia típica Se caracterizan por breves y repentinos lapsos de pérdida de
conciencia sin pérdida del control postura, la crisis dura sólo unos
segundos, la conciencia se recupera tan rápido como se perdió y
no hay confusión posictal. la pérdida de conciencia suele ser de
mayor duración y tiene un comienzo y un final menos bruscos y la
crisis se acompaña de signos motores más palpables que
comprenden signos focales o de lateralización

De ausencia atípicas la pérdida de conciencia suele ser de mayor duración y tiene un

comienzo y un final menos bruscos y la crisis se acompaña de
signos motores más palpables que comprenden signos focales o
de lateralización

Tónico clónicas
Tipo de crisis principales. 10%
Frecuentemente consecuencias de trastornos metabólicos. Inicio
súbito.
Fase inicial es una contracción tónico

Tónico
Contracción de los músculos respiratorios y laríngeos Contracción
de los músculos mandibulares.
Incremento tono simpático.
Duración de 10- 20 seg

Convulsiones atónicas Las crisis atónicas se caracterizan por una pérdida repentina,
durante 1 a 2 s, del tono muscular postura!. La conciencia se
altera brevemente, pero no suele haber confusión posictal. . Este
fenómeno es extremadamente peligroso, pues existe riesgo de
golpearse la cabeza con la caída.

Convulsiones son movimiento brusco de sacudida que aparecen cuando alguien

mioclónicas se está quedando dormido. Las mioclonías patológicas aparecen
asociadas a trastornos metabólicos, enfermedades degenerativas
del SNC o a lesiones cerebrales anóxica.

Epilepsia mioclónica Trastorno epiléptico generalizado, caracterizado por sacudidas

juvenil mioclónicas laterales
 Síndrome de Lennox Caracterizado por una triada: 1) múltiples tipos de crisis,
Gastaut anomalías diversas en el EEG y 3) alteración de la función
cognitiva

Síndrome de epilepsia Es el mas frecuente que se acompaña de crisis focales con

del lóbulo temporal características no cognitivas y suele responder
mesial extraordinariamente a la cirugía

Tratamientos con antiepilépticos:

Cuando iniciar el tratamiento con antiepilépticos

- Crisis recurrentes.
- Se ha padecido de una única convulsión si esta tiene una lesión ya identificada.
- Factores de riesgo.
- Tratamiento de primera elección (acido valproico, carbamazepina, fenobarbital y etosuximida)
- Efectos secundarios: sedación, ataxia y diplopía.
- Efectos tóxicos: exantema y hepatotoxicidad

Epilepsia focal Epilepsia generalizada

Fármacos aprobados: Fármacos tales como: acido valproico,

Carbamazepina(orcarbamazepina) lamotrigina. Otros (topiramato, zonisamida,
lamotrigina y fenitoína. fenílhidantoína y carbamazepina)
7. Infecciones de SNC

MENINGITIS BACTERIANA
Clínica en adultos y niños
La tríada clásica de la meningitis incluye
• Fiebre
• Cefalea
• Rigidez de la nuca.
Otras manifestaciones
• Náusea
• Vómito
• Fotofobia.
Con menos frecuencia
• Crisis convulsivas generalizadas.
• Trastorno del estado de consciencia.
Signo de Brudzinski.
Signo de Kernig.

Diagnóstico

Historia clínica
Examen físico
Hemograma
Hemocultivo
Punción lumbar: Citoquímica, Gram y cultivo de LCR, PCR.

CONTRAINDICACIONES DE PL: Compromiso hemodinámico o respiratorio, Infección cutánea

en la zona de punción o Coagulopatía

Hallazgos en LCR

Tratamiento

Ampicilina: 2-3g cada 4 horas

Ceftriaxona: 2g c/12h
Cefotaxima: 2g c/4-6h

CRIPTOCOCOSIS MENÍNGEA

Los síntomas se desarrollan en un período de varias semanas

Cefalea
Fiebre
Alteraciones del estado mental
Náuseas
Vómito
Deterioro visual
Deterioro auditivo
Signos de irritación meníngea

Diagnóstico
Examen microscópico directo con coloración de tinta china del LCR.
Cultivo (Gold Standard)
Punción lumbar
Examen de detección rápida de antígeno de criptococo
1. Aglutinación en látex (sensibilidad del 98,2 % y especificidad del 96,8 %)
2. Inmunoensayo enzimático (sensibilidad del 100 % y especificidad del 98,3 %)
3. Ensayo de flujo lateral (sensibilidad del 94,0 y especificidad del 100 %)
Resonancia magnética
Tomografía computarizada

Tratamiento
El esquema terapéutico de elección para personas con meningitis criptocócica comprende
• Dosis única de Amfotericina B liposomal (10 mg/kg)
• Flucitosina de (100 mg/kg/día dividida en cuatro dosis al día) por 14 días
• Fluconazol (1200 mg/ día en adultos; 12 mg/kg/día en niños y adolescentes).
Si la Amfotericina B liposomal no está disponible
• Desoxicolato de amfotericina B (1 mg/kg/día) por 7 días.
• Flucitosina (100 mg/kg/día, dividida en cuatro dosis al día)
• Fluconazol (1200 mg/día en adultos; 12 mg/ kg/día en niños y adolescentes) por 7 días.
FASE DE CONSOLIDACIÓN
Para la cual se debe tener cultivo en líquido cefalorraquídeo negativo.
Fluconazol 400-800 mg cada día por vía oral por ocho semanas.
FASE DE MANTENIMIENTO
Fluconazol 200-400 mg/día vía oral por mínimo 12 meses.

TOXOPLASMOSIS CEREBRAL

CLÍNICA
Cefalea
Alteración del estado mental
Convulsiones
Coma
Fiebre
Deficiencias neurológicas localizadas (como pérdida motora o sensitiva, parálisis de los nervios
craneales, trastornos visuales y convulsiones focales)

Diagnóstico
Métodos serológicos: presencia simultánea de anticuerpos IgG e IgM contra Toxoplasma en el
suero
Cultivo celular
Tomografía Computarizada
• Demostrará una o varias lesiones hipodensas que realzan con contraste y generan
efecto de masa, especialmente en los ganglios basales, el tálamo y la unión corticomedular.
Resonancia magnética
• Las lesiones son típicamente en forma excéntrica con el signo de la diana

Tratamiento
Se administra una dosis de carga de 200 mg de Pirimetamina por vía oral el primer día, luego
50 mg 1 vez al día en pacientes < 60 kg y 75 mg 1 vez al día en aquellos > 60 kg.
Más Sulfadiazina 1000 mg por vía oral 4 veces al día en personas < 60 kg y 1500 mg por vía
oral 4 veces al día en personas > 60 kg durante al menos 6 semanas.
Si la Pirimetamina no está disponible
Trimetoprima-sulfametoxazol, 5 mg/kg de trimetoprima y 25 mg/kg de sulfametoxazol IV o por
vía oral 2 veces al día.
Si los pacientes no pueden tomar sulfonamidas
Puede usarse Pirimetamina y Leucovorina más Clindamicina 600 mg 4 veces al día.

NEUROCISTICERCOSIS
Clínica

Diagnóstico
• Antecedentes clínicos y epidemiológicos
• Técnicas de neuroimágenes:
Tomografía Axial Computarizada (TAC), Resonancia Magnética (RM)
• Serológicos
Pruebas de detección de Ac anticisticerco en sangre y LCR, hemograma

Tratamiento
Albendazol: 15mg/kg/d vía oral, por 7 días o más.
Dexametasona: 0,1 mg/kg/d durante al menos 7-10 días.
Alternativa:
Praziquantel: 3 dosis de 25mg/kg dado en intervalos de 2 horas o en el régimen estándar de
50-100mg/kg/d durante 15 días.
Ivermectina: para pacientes que no responden al tratamiento convencional con Albendazol y/o
Praziquantel.

MENINGITIS TUBERCULOSA
Clínica
Diagnóstico
- ADA. Según diferentes artículos se pueden considerar tres rangos del valor de ADA:
1. Un valor de ADA < 4 UI/L va en contra del diagnóstico de TB meníngea con una
sensibilidad y especificidad del 93% y 80%, respectivamente.
2. Valores entre 4 y 8 UI/L no permiten ni excluir ni diagnosticar una TB meníngea.
3. Un valor de ADA > 8 UI/L refuerza el diagnóstico de TB meníngea. Hay que tener
presente que sensibilidad es muy baja (<53%) por lo que no será útil como única prueba de
cribado.
Por lo tanto, se considera que un valor de ADA ≥9 UI/L es un marcador bioquímico sugestivo de
meningitis tuberculosa.
- Microbiología en LCR:
Cultivo: Gold standard para el diagnóstico y permite la realización de ANTIBIOGRAMA.
- Pruebas de imagen cerebrales:
La RM es la técnica de elección por su mayor sensibilidad, y siempre debe realizarse con
contraste.

Patognomónico: Escolex en RM

Tratamiento
• Isoniacida 5-10 mg/kg/d (Dmax. 300mg)
• Rifampicina 10mg /kg/d (Dmax. 600mg)
• Pirazinamida 25 - 30 mg/kg/d (Dmax. 2g/d)
• Estreptomicina 15 mg/kg/d (Dmax. 1g)
• En pacientes inmunocomprometidos se agrega Etambutol 25 mg/kg/d

NEUROSÍFILIS
NEUROSIFILIS Asintomático • LCR
ASINTOMATICA

SIFILIS MENINGEA Meningismo, cefalea parálisis • VDRL Reactivo

de pares craneales, confusión, en suero y LCR
letargia, convulsiones
• FTA-ABS
Reactivo en LCR

• GB en LCR
10-400/ µL

SIFILIS Ataque cerebrovascular, • VDRL Reactivo

MENINGOVASCULAR parálisis de pares craneales, en suero y LCR
meningismo, meningomielitis
con mielopatía progresiva • GB en LCR
incluida, disfunción esfinteriana 5-100/ µL

PARESIA Depresión, manía o psicosis. • VDRL en suero

GENERALIZADA Anormalidades como disartria, posiblemente No
hipotonía facial y en reactivo
extremidades, temblor
intencional en la cara, la • VDRL en LCR
lengua, las manos y las pupilas reactivo.
de Argyll-Robertson
• Concentración
de proteínas
50-100mg/dl

• FTA-ABS en
LCR usualmente
reactivo,
pleocitosis leve y
crónica en LCR
(25-75/μl)
 TABES DORSAL Marcha atáxica, signo de • El examen del
Romberg LCR puede ser
normal o
prominente, dolor lacerante en presentar una
tronco y miembros, ligera pleocitosis
disminución significativa de linfocitaria y
sensibilidad profunda y aumento de
propioceptiva, artropatía de proteínas (45-75
Charcot, pupila de Argyll mg/dl). El VRDL
Robertson en casi todos los es reactivo.
pacientes, paraparesia de
miembros inferiores con
arreflexia, disfunción
esfinteriana

Tratamiento
8. Miastenia gravis

Incidencia bimodal, en las mujeres con un pico entre los 20-40 años y otro entre los 60-80
años, mientras que en varones predomina en edades avanzadas en un incremento sostenido
desde los 60 años. Más frecuente en mujeres.

CUADRO CLÍNICO

Músculos craneales: párpados y extraoculares, diplopía y ptosis.

Debilidad facial
Debilidad al mascar
En el habla, timbre nasal
Disartria
Dificultad para deglutir
Broncoaspiración de líquidos y alimentos
Debilidad de los músculos lumbares
En el 85% de los enfermos la debilidad se generaliza y también afecta a los músculos de las
extremidades.
Debilidad que aparece con la actividad y desaparece con el reposo.

CLASIFICACIÓN DE OSSERM Y GENKIS

DIAGNÓSTICO
 El diagnóstico se sospecha con base en la debilidad y la fatiga en la distribución típica
mencionada, sin arreflexia ni disminución de las sensaciones o de otras funciones
neurológicas.

Metodo con anticolinesterasicos

Edrofonio: 2-8mg IV (una anticolinesterasa de acción corta)
En algunos casos se utiliza neostigmina 15mg VO

FORMAS GRAVES

● Crisis Miastenicas: cuadriplejía generalizada grave. Clínica: taquicardia e HTA, debilidad

muscular que compromete los músculos de la respiración, incapacidad de manejar
secreciones, tos débil, disfagia, disnea, cianosis, paro respiratorio. Tto: soporte
respiratorio, anticolinesterasa.
● Crisis colinérgicas: en la actividad colinérgica debido a la falta de inhibición de la
dopamina (anticolinesterasa). Clínica: cólicos y diarrea, náuseas, vómitos, salivación
excesiva, bradicardia. Tto: suspender los anticolinesterasicos, llevar este px a UCI.
Terapia con inmunoglobulinas o plasmaferesis

TRATAMIENTO

● Anticolinesterasicos: Piridostigmina 30 a 60mg inicio 30mg 4 veces al día por 2-4 días
luego 60mg 4 veces al día por 5 días. Neostigmina VIM: 2.0mg VIV lenta: 0.5mg.
Atropina VIV 30-60mg/kg cada 5-10min.
● Corticoides: Prednisona iniciar 10-15mg en días alternos por 3 dosis, aumentar 10mg
cada 3 dosis hasta mejoría de los síntomas. 1.5mg/kg para MG generalizada. Mantener
2 a 3 meses hasta lograr estado de mínima manifestación. Disminuir 10mg/mes, 40mg
 días alternos; 5mg/mes, 20mg; 2.5mg/mes, 10mg; luego 1mg/mes hasta el fin de la
dosis de mantenimiento 7 u 8mg.
● Inmunosupresores: Miclofenato de mofetilo 1000mg 2 veces al día, dosis máxima
3000mg al día. Azatioprina 50mg 2 veces al día, se puede utilizar hasta 2-3mg/kg/día.
Ciclofosfamida (utilizado en px MG con tumores timicos) VIV 200mg/día por 5 días,
seguido de una dosis oral de 3 a 5mg/kg. Tracolimus 0.07 a 0.1mg/kg/día.
● Inmunoglobulinas endovenosas 0.4mg/kg/día por 5 días o 1gr/kg/día por 2 días.
Cambiar a recambio plasmático si persisten los síntomas.
● Recambio plasmático (durante inicio de terapia inmunosupresora y crisis mistenica)
esquema de 6-8 recambios de 1-1.5 veces el volumen plasmático intermediario hasta
estabilizar la clínica.
● Timectomia: MG generalizada 20-60 años de edad, MG moderada a grave, pacientes
que no tengan respuesta al tratamiento.

9. Enfermedades desmielinizantes

ESCLEROSIS MÚLTIPLE

Más frecuente en mujeres (3:1).

Raza blanca.
Edad entre 20 y 40 años.
En zonas templadas, prevalencia de 0.1 – 0.2%
En zonas tropicales, es de 10 a 20 veces menor.

Factores de riesgo

Niveles bajos de vitamina D.

Infección por virus de Epstein-Barr.
Tabaquismo.

Clínica

Alteración sensitiva Signo de

Lhermitte

Neuritis Óptica Espasticidad

 Debilidad muscular Dolor

Parestesias Disfunción
cognitiva

Diplopía Síntomas
vesicales

Ataxia Impotencia

Vértigo Miocimia

MÉTODOS DIAGNÓSTICOS

RESONANCIA MAGNÉTICA: Lesiones de más de 6 mm ubicadas en el cuerpo calloso,

sustancia blanca periventricular, tronco del encéfalo, cerebelo o médula espinal son de
particular utilidad para el diagnóstico

POTENCIALES PROVOCADOS: Utiliza un promedio por computadora para medir los

potenciales eléctricos del SNC provocados por la estimulación repetitiva de nervios periféricos.

LCR: Pleocitosis de mononucleares y mayor concentración de IgG sintetizada de forma

intratecal

Criterios diagnósticos
Tratamiento

CRISIS AGUDAS

GLUCOCORTICOIDES

● Metilprednisolona VEV 500 a 1 000 mg/día por tres a cinco días.

● Posteriormente, Prednisona VO 60 a 80 mg/día y se reduce progresivamente por
2 semanas.
FÁRMACOS MODIFICADORES DEL CURSO DE LA ENFERMEDAD
● Interferones ( IFN-ß: IFN-ß 1b subcutáneo (Betaferon®); e IFN-ß 1a intramuscular
(Avonex®)
● Copolímero I (acetato de glatiramer)
● Fármacos orales. Teriflunomida con una reducción del número de brotes similar a
los anteriores y dimetilfumarato, que reduce el número de brotes alrededor de un
50%.

SINTOMÁTICO
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA

Suele ser más frecuente en varones (1,6:1).

La edad media de inicio son los 56 años en ELA esporádica y 46 años en ELA familiar.

Clínica

Diagnóstico

No existe una prueba diagnóstica definitiva sino que la mayoría se diagnostican por la clínica
de características progresivas y con afectación sucesiva de diferentes regiones anatómicas,
junto con ausencia de dolor y de alteraciones sensitivas, la función normal de los esfínteres
anal y vesical.

Además de esto, también orientan al diagnóstico los resultados normales de los estudios
radiográficos de columna y la ausencia de alteraciones en el líquido cefalorraquídeo (LCR).

Tratamiento

El tratamiento de soporte ventilatorio y nutricional por gastrostomía es la medida clave para

prolongar la supervivencia en estos pacientes.

El único fármaco autorizado para el tratamiento de la ELA es riluzol y parece tener un beneficio
discreto sobre el aumento de la supervivencia.

Actualmente se están realizando ensayos con anticuerpos monoclonales.

NEUROMIELITIS ÓPTICA
Clínica

Esta enfermedad se presenta clínicamente con NO y MTA

● Bifásica o de recaída en esta la NO va a preceder la MTA por meses o años

● Monofásica que es el curso menos frecuente donde la NO y la MTA pueden ser
simultáneas o en un lapso menor a 30 días entre una y otra.

La NO se caracteriza por
Dolor a la movilización ocular
Pérdida de la agudeza visual
Discromatopsia
Ceguera

El campo visual revela escotoma central y el fondo ojo puede ser normal o patológico

La MTA se presenta con para o tetraplejía, nivel sensitivo y alteración de esfínteres. El

dolor radicular, los espasmos tónicos paroxísticos
El síndrome de área postrema se caracteriza por hipo, náuseas y vómitos incoercibles que se
encuentra en el 17-43% de los casos.

Diagnóstico

MRI con recuperación por inversión atenuada de líquido (FLAIR)

MRI con infusión de ácido dietilendiaminopentaacético (DPTA) y gadolinio

Tratamiento

El tratamiento de la NMO consta de 2 partes

a. El tratamiento agudo de los brotes

1. Metilprednisolona (30 mg/k/día por 5 días con máximo de 1000 mg).

2. Plasmaféresis (5-7 intercambios)
3. Metilprednisolona que incrementa la eficacia de la plasmaféresis.

Si no es accesible la plasmaféresis, se sugiere la inmunoglobulina intravenosa.

b. El tratamiento inmunosupresor para reducir la frecuencia de brotes se recomienda usar

corticoides 1mg/kg/día más azatioprina o micofenolato de mofetilo.

La azatioprina a dosis de 2-3 mg/kg/día reduce la frecuencia de ataques

El micofenolato mofetilo se recomienda a dosis de 2 a 3 g/día
● Su efecto terapéutico debe controlarse cuando desciende a menos de 1500/μl el
recuento absoluto de linfocitos
Rituximab a dosis de 375 mg/m2 semanal durante 4 semanas y luego se repite cada 6 meses.

Tres tratamientos con anticuerpos monoclonales ya recibieron la aprobación

reglamentaria para prevenir las crisis en la NMO:

1. El eculizumab Se administran 900 mg cada semana en las primeras cuatro semanas,

seguidas de 1 200 mg en la quinta dosis una semana después y de ahí en adelante 1 200
mg cada dos semanas.

2. El inebilizumab Se administran 300 mg en solución IV, seguida dos semanas después

por otra solución IV de 300 mg y después soluciones IV de 300 mg cada seis meses.

3. El satralizumab Se inicia con una inyección subcutánea con una dosis de carga de 120
mg las semanas cero, dos y cuatro, y se continúa con una dosis de mantenimiento de 120
mg cada cuatro semanas.