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Historia clínica

Paciente de 23 años, VIH‐SIDA

Ingresa hace 4 días por meningitis criptocóccica. Desde hace 72 horas en
tratamiento con Anfotericina B. Dosis acumulativa 150 mg. Asimismo, en
tratamiento con Cotrimoxazol profiláctico por vía enteral,
enteral antibiótico que recibe
desde hace 5 meses. Diuresis/24 hs: 3500 cc. Al monitor ritmo de aspecto sinusal de
88/min con complejo angosto
Paraclínica:
Gasometría con máscara de bajo flujo: pH: 7.48; pCO2: 32 mmHg; pO2: 110 mmHg;
HCO3: 29 mEq/L. Ionograma: natremia: 148 mEq/L; kalemia: 2.8 mEq/L; cloremia:
112 mEq/L.

William Manzanares

Historia clínica Homeostasis del potasio

Con respecto a esta hipokalemia: 92% del capital corporal total de potasio (3.5-5.0 mEq/L)

1. Defina su severidad 998% : compartimiento intracelular (125 a 140 mEq/L Esta

9Diferencia de concentraciones genera un gradiente que
2. Establezca su etiología más probable
contribuye al gradiente eléctrico de membrana (Ki/Ke)
3. Analice la etiopatogenia y fisiopatología de esta hiponatremia
9Acción de la bomba de Na+/K+ ATPasa de membrana celular
4. Defina la estrategia terapéutica. Justifique su respuesta
(3Na+/2K+)
9Importancia de la relación Ki/Ke (40/1): gradiente eléctrico
transmembrana

Bomba de Na+K+-ATPasa Homeostasis del potasio

9 Potasio sérico normal: 3,5 a 5.0 mEq/L

9 Zona gris: 3.5-3.8 mEq/L

9 De elección en pacientes críticos: 4.0-4.9 mEq/L

Gradiente electroquímico - Gradiente de concentración

1

Homeostasis del potasio
Balance interno (traslocación de potasio)
‰ Insulina: estimula la bomba Na+/K+ ATPasa ((*))
‰ Activación de los receptores adrenérgicos (en particular
los receptores β2) por estimulación directa de la bomba Na+/K+
ATPasa
‰ Osmolaridad plasmática
Nivel de kalemia y su impacto en las
células excitables
+30 mV
Potencial de acción
-65 mV
-90 mV
Ke ↑ Ke ↓
Clasificación de las hipokalemias
1. Aumento de la excreción de potasio
9 Hipokalemias deplecionales (causa más frecuente)
2. Alteración del balance interno del potasio
9Hipokalemias no deplecionales o por traslocación
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Homeostasis del potasio: balance externo
Factores luminales
• ↑Flujo tubular distal (↑)
• Na u < 35mM (↓)
• Cl u < 10 Mm (↑)
•Calcio > 0.2 mM (↓)
Factores peritubulares
• Potasio de la dieta
• Kalemia
•Status ácido base
•Hormonas
Túbulo distal
Clasificación de las hipokalemias
‰ Leves: kalemia de 3,0 a 3,5 mEq/L (asintomática)
‰ Moderada: kalemia entre 2,0 y 2,9 mEq/L (debilidad
muscular, íleo adinámico, alteraciones ECG)
Em
‰ Severa: kalemia menor a 2,0 mEq/L, constituyendo una
Et
emergencia hipokalémica con manifestaciones críticas
Ke normal
Alteraciones del balance interno (traslocacionales)
•Aumento de la entrada de potasio a las células
•Alcalemia
•Aumento en la disponibilidad de insulina
•Aumento de la actividad ß-adrenérgica
•Parálisis periódica hipokalémica
•Trombocitosis, leucocitosis
Alteraciones del balance externo
•Disminución del aporte exógeno
•Aumento de las p pérdidas g
gastrointestinales yy/ó urinarias
•Diuréticos
•Hipermineralocorticismo primario
•Aniones no reabsorbibles
•Acidosis tubular renal
•Hipomagnesemia
•Anfotericina B
•Aminoglucósidos
•Nefropatías perdedoras de sal (incluye Síndrome de Bartter)
•Poliuria
•Técnicas de reemplazo de la función renal
2
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Hipokalemia en la descompensación diabética Hipokalemia e hipomagnesemia

Hipokalemia mixta (deplecional y traslocacional) Funciones del magnesio y metabolismo del potasio

1. Diuresis osmótica 9Modulación estructural de la bomba Na+/K+ ATPasa

9Fosforilación Na+Mg
g2+ dependiente
p
2
2. Catabolismo proteico (3 mmol/K+ cada 1 g de nitrógeno)
nitrógeno),
9Promoción de la secreción tubular de potasio y la kaliuresis
3. Glucogenolisis (1 mmol/K+ cada 1 mmol glucógeno)
4. Deshidratación intracelular
5. Déficit de insulina
La hipomagnesemia es una reconocida causa de
6. Hiperaldosteronismo secundario hipokalemia deplecional
7. Pérdidas digestivas altas

Hipokalemia en los enfermedades con

Causas de hipokalemia-hipomagnesemia limitación al flujo aéreo

‰Uso de diuréticos
1. Agonistas β2 adrenérgicos
‰Hipokalemia persistente
2. Corticoides
‰Alcoholismo
3. Teofilina
‰Diabetes (diuresis osmótica)
4. Alcalosis metabólica o respiratoria asociada
‰Drogas (diuréticos, digoxina, aminoglucósidos, anfotericina B

(50%) y penicilinas).

Hipokalemia e hipotermia Hipokalemia en el paro cardiorrespiratorio

‰ Consecuencia del propio evento y de la terapéutica

9 Diskalemia de curso evolutivo bimodal
instituida, antes que la causa del PCR
p
9 Hipokalemia inicial p
por traslocación durante el
‰ Catecolaminas endógenas
enfriamiento (estímulo agonista β2)
‰ Adrenalina exógena
9 Hiperkalemia por recalentamiento
‰ Bicarbonato de sodio
9 Respetar un nivel de kalemia mayor a 1,7 mEq/L durante
‰ Hipotermia
el coma hipokalémico

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Hipokalemia y hallazgos electrocardiogáficos

Criterios de Surawicz-Barum

9Onda U mayor a 1 mm.

9Relación U/T mayor a 1.
9Depresión del segmento ST mayor de 0,5 mm.

Criterios de Weaver-Burchell:

9Onda U mayor de 0,5 mm en DII, mayor de 1 mm en V3.

9Relación T/U menor a 1.
9Depresión del segmento ST mayor de 0,5.

Indicaciones de potasio intravenoso en el

Reglas para reponer cloruro de potasio
paciente crítico

‰ Kalemia < 2,5 mEq/L

‰ Emergencias hipokalémicas (arritmias, parálisis hipokalémica,
Carga
Reposición de insuficiencia respiratoria hipodinámica)
intravenosa de
potasio
potasio ‰ Uso de digital (riesgo de toxicidad)
‰ Postoperatorio de cirugía cardíaca (POCC)
‰ Evento coronariano agudo (angina inestable, IAM)
‰ Encefalopatía hepática
9 Carga de KCl aumenta la secreción tubular distal y la kaliuresis ‰ Perioperatorio de cirugía de urgencia/emergencia
9 Riesgo de hiperkalemia transitoria
9 Inhibición previa de la bomba de Na+/K+

Algunos puntos para recordar de la reposición de KCl Reglas para reponer cloruro de potasio (I)

Estrategia de suplementación en hipokalemia < 3.0 mEq/L +

‰ 1 ampolla de KCl 10%=1 gramo=13,5 mmol de potasio factor de riesgo para manifestaciones críticas

‰ VVP: contraindicado más de 3 g de KCl/ litro de solución salina

‰ 0,7
0 7 mmol/kg
l/k d l/ 2 de
de K (30 mmol/m d superficie
fi i corporal)
l)
‰ Concentración máxima de KCl por VVP de 40 mmol/L
‰ 20 mmol de KCl en 1 hora incrementa la kalemia en 0,25 mEq/L
‰ Contraindicado el uso de soluciones glucosadas
‰ 40 mmol en 1 a 2 horas aumentarán la kalemia en 1,5 mEq/L

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Reglas para reponer cloruro de potasio (II) Reglas para reponer cloruro de potasio (III)

Emergencia
hipokalémica Emergencia
hipokalémica
(kalemia)

Arritmia ventricular
maligna, hipodinamia

< 3 mEq/L ≥ 3 mEq/L

Velocidad de infusión Velocidad de infusión
Carga máxima de KCl: > 1 mmol/min ≤ 1mmol/min
80 a 100 mmol de KCl
en 1 hora por VVC

Riesgo de hiperkalemia durante la reposición de

Reglas para corregir la kalemia (IV)
una hipokalemia

Estrategia de repleción de magnesio

‰ Pacientes diabéticos
9Dosis carga inicial: 8 a 12 mmol en 5 a 10 minutos (manifestaciones críticas)
‰ Añosos
‰ Falla renal aguda y crónica Día 1

‰ Drogas (IECA, diuréticos ahorradores, cotrimoxazol) 940 mmol monitoreo electrocardiográfico y de PAM
monitorizar función renal y magnesemia seriada

Días 2 a 5
1 hora pos-tratamiento con una carga de KCl, el nivel de
9 16 a 24 mmol/día
kalemia cae a los niveles pre-tratamiento

Sulfato de magnesio: 1 g= 98 mg de Mg elemental= 4 mmol

Medidas coadyuvantes a la corrección de una Hiperkalemia y estados hiperkalémicos

hipokalemia

‰ Discontinuación de la infusión de dextrosa

9 Kalemia > 5.0 mEq/L
‰ Discontinuación de la infusión de bicarbonato

‰ Corrección
C ió dde lla hi
hipomagnesemia
i (hi
(hipokalemia
k l i refractaria)
f t i ) 9 Leves: 5
5,1
1a5
5,9
9 mEq/L
9 Moderada ≥ 6.0 a 6.9 mEq/L
‰ Evaluar asociación de amiloride
9 Severa ≥ 7.0 mEq/L
‰ Corrección de la hipovolemia

‰ Corrección del trastorno ácido-base asociado (alcalosis metabólica)

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Hiperkalemias espúreas o pseudohiperkalemias Etiología de las hiperkalemias

Desvío transcelular de potasio: balance interno

•Pseudohiperkalemia
‰ Secundarias a traslocación de K desde el espacio intracelular luego •Acidosis metabólica
•Deficiencia de insulina
de extraída la muestra de sangre •Hiperglicemia y estados hiperosmolares
‰ Hiperkalemia de laboratorio •Hipercatabolismo tisular
•Betabloqueantes
Betabloqueantes
‰ Hemólisis por trauma mecánico durante la extracción •Ejercicio
•Otros (sobredosis digital, parálisis periódica hiperkalémica,
‰ Trombocitosis (> 500.000/mm3) succinilcolina,vasopresina)
‰ Leucocitosis marcada (100.000/mm3)
Disminución de la excreción renal (balance externo)
•Hipoaldosteronismo
•Insuficiencia renal
Sospechadas frente a hiperkalemias inesperadas, sin causa •Reducción del volumen circulante efectivo
•Alteración selectiva de la excreción de potasio
evidente o con factores de riesgo •Fármacos (dapsona, cotrimoxazol, AINEs, IECA, ARAII, heparina, diuréticos
ahorradores de potasio)

Hiperkalemias por alteración del balance externo

‰Secundarias al efecto de la aldosterona

‰Flujo tubular de Na+ y H2O

9IRC: kalemia con frecuencia no es mayor a 5,5

5 5 mEq/L
(excepción: Cl Cr <15 ml/min)

9IRA: con frecuencia asocia carga de K (endógena o exógena) y la

ausencia de los mecanismos de adaptación renal y colónica
Cl Cr < 10 ml/min.

Causas de hipoaldosteronismo Hiperkalemia y cotrimoxazol

‰Hipoaldosteronismo hiporreninémico de la enfermedad renal ‰ Molécula de trimetoprim

‰ ↑ kalemia entre 0,35 y 1,20 mEq/L (75% - 100% de los pacientes)
(nefropatía diabética). Asocia acidosis metabólica leve : ATR
‰ Inicio: 3 a 10 días
distal 4
‰ Mayor frecuencia: dosis de trimetoprim (20 mg/kg/d), falla renal,
‰ AINE
hipoaldosteronismo , AINEs, IECA
‰ IECA ‰ Mecanismo: natriuresis y antikaliuresis por: 1) inhibición de los
‰ Cotrimoxazol canales sodio en las células A6 de la nefrona distal y 2) efecto
‰ Ciclosporina inhibitorio sobre la bomba de Na+/K+ ATPasa de las células epiteliales
‰ VIH proximales y de los conductos colectores

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Nivel de kalemia y su impacto en las

células excitables Hiperkalemia y potencial de acción

+30 mV

Potencial de acción
9 Reduce la relación Ki/Ke
9 Despolariza la membrana celular
9 Reducción del potencial umbral
9 Hiperexcitabilidad de membrana celular

-65 mV Em 9 Despolarización persistente: reduce la excitabilidad (inactivación

de canales del Na+)
-90 mV Et

Ke ↑ Ke ↓ Ke normal

Manifestaciones electrocardiográficas de la
hiperkalemia

9 Kalemia ≥ 5,5 mEq/L

onda T picuda, acuminada, en tienda de base angosta (V2 a V4) No es

patognomónica de hiperkalemia

9 Kalemia de 5,5 a 6,0 mEq/L

Acortamiento del intervalo PR, QRS y de la onda P

9 Kalemia de 6,0 a 7.0 mEq/L

Aplanamiento de la onda P, ensanchamiento de la onda P, intervalo PR,

complejo QRS e intervalo QT con profundización y ensanchamiento de la onda
S

9 Kalemia mayor de 7,5 a 8,0 mEq/L

Taquicardia y fibrilación ventricular

Agente Dosis Inicio de acción

Duración de
acción
Complicaciones Gluconato de calcio
Estabilización de membrana
Gluconato de
10 ml en 10 min. Inmediato 30-60 min. Hipercalcemia
calcio
NaCl 3% 50 ml en 10 min. Inmediato Desconocido Hipervolemia ‰ No es hipokalemiante
Redistribución ‰ Antagoniza efecto del K sobre membranas
10 U/50 g de
Insulina
dextrosa
20 min. 4-6 h Hipoglicemia ‰ Primer medida en presencia de arritmias
Salbutamol
20 mgg en
30 min
min. 2h Taquicardia ‰ Uso independiente del nivel de calcemia
solución salina
Eliminación ‰ Potencia efectos tóxicos de la digoxina
Furosemide 40-100 mg i.v. 15 min. 2-3 h Hipovolemia ‰ Administrar por vía independiente al bicarbonato
Alcalosis
Bicarbonato de Durante la ‰ 10 mL (1 ampolla) de gluconato de calcio al 10% (1 gr/ampolla), en
150 mmol. i.v. horas metabólica
sodio infusión
Hipervolemia
Resina de
infusión lenta en un período de 2 a 3 minutos bajo estricto monitoreo
30 g en sorbitol Necrosis
intercambio >2h 4-6 h
iónico
70% intestinal electrocardiográfico
Hemodiálisis Inmediato 3h

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Cloruro de sodio hipertónico (NaCl 3%) Agonistas beta-2 adrenérgicos: salbutamol

‰ Revierte la cardiotoxicidad de la hiperkalemia en presencia

de hiponatremia ‰ Estimulación de la bomba Na+-K+ ATPasa
‰ Efecto menos predecible en presencia de normonatremia
‰ 20 mg de salbutamol en nebulización en 10 minutos
‰ Revierte los efectos de la disminución en el número de
‰ ↓ 0,5 a 1,2 mEq/L en 1 hora
canales de sodio en la hiperkalemia
‰ Inicio de su acción es a los 5 o 10 minuto ‰ Duración del efecto 2 a 4 horas
‰ Duración del efecto es de 2 horas

Solución de dextrosa / insulina Bicarbonato de sodio

‰ Intercambio de protones (H+) por K+

‰ Desvío transcelular de K+ (estimulación de la Bomba Na+-K+ ATPasa)
‰ Secreción tubular distal
‰ Efecto kaliurético
‰ Mayor efectividad en pacientes con acidosis metabólica y en
‰ 0,5 a 1,5 mEq/L la kalemia
ausencia de falla renal
‰ Pico de acción: 30 a 60 min; duración: 4-6 h
‰ Baja efectividad en la traslocación de potasio
‰ 10 U de insulina por cada 50 g de glucosa
‰ Efecto se mantiene durante la infusión
‰ Glicemia > 2: no administrar dextrosa (hasta glicemia de 1.5-2.0 g/L)
‰ Dosis habitual: 150 ml
‰ Glicemia < 2: dextrosa + insulina

Resinas de intercambio iónico Hiperkalemias: pautas de tratamiento (I)

‰ Cada 1 g de resina puede unirse e intercambiarse 1 mmol de K+ y

liberar 2 a 3 mmoles de Na+.
‰ Hiperkalemia leve: 5,0 a 6,0 mEq/L, asintomática, ECG normal
‰ Riesgo de expansión del LEC
‰ Vía oral o en enemas a retener 9 Suspender
S d aporte
t dde potasio
t i exógeno
ó
‰ Vía oral: 25 - 50 g que se puede repetir cada 6 horas 9 Resinas de intercambio iónico
‰ Administrar 15 c.c. de sorbitol para evitar la constipación (resinoma) 9 Diuréticos de asa (furosemide)
‰ Enema: 50 g con 50 g de sorbitol al 70%/ 200 mL de agua o SG5% 9 Valorar necesidad de hemodiálisis
‰ Cada enema reduce la kalemia de 0,5 a 1,2 mEq/L (cada 2- 4 h)
‰ Efecto limitado: lento inicio de acción y necrosis intestinal

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Hiperkalemias: pautas de tratamiento (II) Hiperkalemias: pautas de tratamiento (III)

‰ Hiperkalemia moderada: 6,0 a 7,0 mEq/L, ECG (T picuda) ‰ Hiperkalemia severa > 7,0 mEq/L. Emergencia hiperkalémica

9 Gluconato de calcio
9 Suspender aporte de potasio exógeno
9 Hemodiálisis
9 Gluconato
Gl t de
d calcio
l i
9 Traslocación intracelular: solución de glucosa-insulina, bicarbonato
9 Traslocación intracelular (Solución de glucosa-insulina,
de sodio 1 M, β-2 agonistas
bicarbonato de sodio 1 M, β-2 agonistas)
9 Promover la excreción de potasio: resinas de intercambio iónico,
9 Promover la excreción de potasio: resinas de intercambio iónico,
diuréticos de asa (furosemide)
diuréticos de asa (furosemide), hemodiálisis