ALTERACIONES DEL

SODIO Y DEL
POTASIO

VAZQUEZ RODRÍGUEZ ENRIQUE

Urgencias
Dr. José Manuel Fragoso Silva
 Metabolismo del Sodio

Concentraciones:
135-145 mEq Extracelular
15-20mEq Intracelular

➢ Catión más abundante del LEC

➢ La cantidad de Na+ en LEC 5 gr de sal/ dia = 2 gr de sodio diarios.
(NOM 030-SSA2-2017)
determina su volumen, volumen
plasmático, sanguíneo y PA
➢ Los cambios en su concentración
dependen del contenido de agua
. corporal.
➢ 90% de la osmolaridad del LEC
 Regulación del equilibrio del Na+

Actividad simpática PNA Fuerzas de Starling en SRAA

Sistema barorreceptor → Tras un ↑VEC = capilares peritubulares Activo al ↓ presión
↓ PA = vasoconstricción de vasodilatación aferente, ↑ LEC = Diluye πc e inhibe la de perfusión renal,
arteriolas aferentes y ↑TFG, ↓Reabsorción de N+ reabsorción de Na+ estimula la
↑reabsorción de Na+ reabsorción de Na+
(Intercambio H+/Na+)
Aldosterona
Reabsorción en
túbulo colector
 Metabolismo del Potasio
Concentraciones:
3.5-5 mEq Extracelular
120-150 mEq Intracelular

Homeostasis del potasio

➢ Catión más abundante intracelular

➢ 98% está intracelular Intercambio intra- y Excreción de potasio
➢ Solo 60 mEq están extracelular extracelular (regulación lenta).
➢ Determinación del potencial eléctrico (regulación rápida)
transmembrana.

La OMS recomienda un consumo diario

de 3,5 gramos de potasio al día.

Catecolaminas: Intercambio Na/K
Bomba Na-K-ATPasa → carga
negativa transmembrana
Hormonas tiroideas: Regulan
Bomba Na-K-ATPasa
Insulina: Intercambio K+ por H+
Cambios en la osmolalidad:
→ Hiperosmolalidad marcada=
salida de agua y ↑K+ Intracelular
Intercambio intra- y
extracelular
(regulación rápida)
↓ pH 0,1 U produce un aumento
Alteraciones del pH extracelular
de alrededor de 0,5 mEq/L de K+
↑H⁺ Acidosis metabólica
→Intercambio de H⁺ por K+. =
Salida de potasio
 Excreción de potasio
(regulación lenta)
Eliminación renal: Reabsorbido en el túbulo
90%-95% del potasio proximal y asa de Henle
De la dieta
Excreción de potasio en el túbulo distal:
a) Aldosterona
b) Concentración elevada de sodio en
la luz del túbulo distal y colector
c) Volumen urinario elevado
d) Concentración elevada de potasio
en las células tubulares
e) Alcalosis metabólica.

Ante una sobrecarga aguda Túbulo distal y colector: Se

de potasio. excreta a la luz tubular para
su eliminación por la orina
6-12 h para normalizar las
concentraciones séricas de
potasio.
Intercambiador celular H+/K+

Alcalosis: ↓ de H+ → sale de las células y entra K+

Causando HIPOPOTASEMIA

Acidosis: ↑ H+ → H+ entra a las células y sale K+

Produciendo HIPERPOTASEMIA

Acidosis respiratoria y la alcalosis respiratoria

No suelen producir un desplazamiento de K+
(la causa es una alteración primaria del CO2.)
 Trastornos del sodio
varían mucho en:
• Importancia
• Gravedad
• Síntomas. Consumo de Hormona
agua AVP Hiponatremia
La terapia se debe Defectos Hipernatremia
implementar precedida
Osmolalidad sérica
a la confirmación por
280-295 mOsm/kg
laboratorio.
 Hiponatremia

Concentración sérica Anomalía electrolítica El grado de hiponatremia

de sodio inferior a más frecuente y la agudeza de su inicio
135 mEq/l determinarán los
síntomas.
Clasificación
Moderada (125–129 mmol/L) vs
grave/profunda <125 mmol/L)
Agudo vs crónico
Sintomático vs asintomático
Hipotónico, isotónico o
hipertónico
Hipovolémico, euvolémico,
hipervolémico
Criterios
Concentración absoluta de Na+
Tiempo de desarrollo (corte 48 h)
Presencia de síntomas
Osmolalidad sérica medida
Evaluación clínica del estado
del volumen
Limitaciones de la utilidad clínica
Los síntomas no siempre se
correlacionan con el grado de
hiponatremia
El tiempo de desarrollo no
siempre se conoce
Muchos síntomas son
inespecíficos; la hiponatremia
crónica puede ser sintomática
También se miden los osmoles
ineficaces (urea, etanol)
La evaluación clínica del estado
del volumen tiene baja
sensibilidad y especificidad
 Clasificación de la hiponatremia
Sintomatología
Según su tonicidad
Moderadamente Cefalea, nauseas,
Isoosmolar (275-290 mOsm/l) grave desorientación, confusión,
(hipertrigliceridemia ([Na+]<130 mEq/L) agitación, ataxia y
(triglicéridos >1500 mg/d) arreflexia
hiperproteinemia
(proteínas >10 g/dl) Grave vómitos intratables, ataques,
([Na+] <120 mEq/L) coma o paro respiratorio
Hipoosmolar (<275 mOsm/l) asociado a una hernia del tallo
Hiperosmolar (>290 mOsm/l) (Hiperglucemia) cerebral.
Según el estado volémico
Según la concentración de Na+ Euvolémico
Leve 125 y 135 mEq/l. Hipovolémico
Moderada 115 y 125 mEq/l. Hipervolémico
Grave <115 mEq/l
Hiponatremia aguda: Menos de 48 horas
Hiponatremia crónica: Mas de 48 horas
 Estado volumétrico

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

[U]Na+ [U]Na+ [U]Na+ [U]Na+ [U]Na+

>20mEq/L <20mEq/L >20mEq/L >20mEq/L <20mEq/L

Pérdidas IRA/IRC Síndrome nefrótico

Pérdidas renales -Deficiencia de
extrarrenales Cirrosis
-Exceso de diuréticos glucocorticoides.
-Deficiencia de -Vómito y diarrea IC
-Hipotiroidismo.
mineralocorticoides -Paso de líquidos al -Drogas y
-Deficiencia con pérdida de tercer espacio fármacos.
sodio -Quemaduras -SIAD
-Cetonuria
-Diuresis osmótica
-Traumatismo
-Síndrome de perdida
cerebral de sodio
 Manifestaciones clínicas de la
hiponatremia
Predominio neurológico y son
Determinadas por la rapidez de expresión del edema cerebral:
instauración de la hiponatremia -Cefalea
y por su intensidad. -Confusión
-Anorexia
-Letargia
-Edema pulmonar no cardiogénico
-Náuseas y vómitos
-Hernia del tronco encefálico
-Convulsiones
-Coma y muerte
 Diagnóstico
Descartar seudohiponatremia
(hiponatremia con osmolaridad plasmática normal) Estudios complementarios:
Descartar hiponatremia dilucional -Química sanguínea
(hiponatremia con osmolaridad plasmática aumentada) -BH
Hiponatremia verdadera -Bioquímica de orina
(hiponatremia con descenso de la osmolaridad plasmática)

Hiperglucemia Calcular el estado del volumen, evaluar

Na+ sérico disminuye 1.4 y 2.4 mEq/l por cada 100 y calcular la osmolalidad plasmática.
mg/dl de incremento de la glucemia. 2 × [Na+] + Glucosa/18
El límite superior de este rango se aplica cuando la
glucemia es superior a 400 mg/dl) Estado del volumen
[Na+] sérico
1,6 mEq/dl solo para los primeros 400 mg de Osmolalidad sérica
aumento de glucosa y luego usar 2.4 mEq por cada Sodio en orina
aumento adicional de 100 mg/dl en la glucosa. Osmolalidad urinaria
 Tratamiento
Paciente de 80 kg de peso con Na+
Cambio esperado en suero Na+ (mEq/L) =
de 115 mEq/l con Hiponatremia
Infusión Na+ (mEq/L) – Suero Na+ (mEq/L)/(ACT + 1) hipovolémica

Población Agua corporal total Elegir una solución con baja

concentración de sodio (salina
Niños y hombres adultos Peso (kg) × 0.6
0.9%)
Mujeres adultas Peso (kg) × 0.5
ΔNa+= 154-115 / 48+1
Hombres de edad avanzada Peso (kg) × 0.5 ΔNa+= 39/49
Mujeres de edad avanzada Peso (kg) × 0.45 ΔNa+= 0.8

1 litro de solución al 0.9% corrige 0.8

mEq/l en el paciente
Infusión de sodio Distribución en liquido
Infusión
(Mmol/L) extracelular (%)
1000 ml = 0.8 mEq
Salina hipertónica 3% 513 100
X = 8 mEq
Solución salina 0.9% 154 100
Solución lactato Ringers 130 97 X= 10.000 ml/ 24 h
= 416.6 ml/ h
 Paciente de 80 kg de peso con Na+
Cambio esperado en suero Na+ (mEq/L) = de 115 mEq/l con Hiponatremia
Infusión Na+ (mEq/L) – Suero Na+ (mEq/L)/(ACT + 1) hipervolémica

Elegir una solución con alta

Infusión de sodio Distribución en liquido concentración de sodio (salina 3%)
Infusión
(Mmol/L) extracelular (%)
Salina hipertónica 3% 513 100
Solución salina 0.9% 154 100 ΔNa+= 513-115 / 48+1
ΔNa+= 398/49
Solución lactato Ringers 130 97
ΔNa+= 8.1

1 litro de solución al 3% corrige 8.1

mEq/l en el paciente

1000 ml = 8.1 mEq

X = 8 mEq

X= 987.65 ml/ 24 h
=41.15ml/ h
 Tratamiento
Comparación de las directrices estadounidenses y europeas
Tipo Guía estadounidense Guía Europea
Hiponatremia aguda o sintomática Síntomas graves: bolo de NaCl al 3 Síntomas graves: bolo de NaCl al 3
% (100 ml durante 10 min × 3 % (150 ml durante 20 min, 2 o 3
según sea necesario) veces según sea necesario)

Síntomas moderados: infusión Síntomas moderados: bolo de

Hiponatremia crónica SIAD
Hiponatremia hipovolémica
Hiponatremia hipervolémica
continua de NaCl al 3% (0,5-2
ml/kg por hora)
Restricción de líquidos (primera
línea) Demeclociclina o vaptan
(segunda línea)
Solución salina isotónica
Restricción de líquidos
vaptanes
NaCl al 3 % (150 ml al 3 % durante
20 min una vez)
Restricción de líquidos (primera
línea)
Urea o diuréticos de asa + NaCl
oral (segunda línea)
No recomiendan vaptan
Solución salina isotónica o
solución cristaloide balanceada
Restricción de líquidos
vaptanes
 Tratamiento
Tratamiento de la hiponatremia sintomática con convulsiones o coma
Paso 1 Evaluar para la indicación de solución salina hipertónica a 3%
Paso 2 150 ml suero de solución salina hipertónica a 3% por vía IV durante 10 a 15
minutos
Paso 3 Medir el sodio sérico después de cada suero con solución salina hipertónica a
3%.
Paso 4 Detener los sueros cuando mejoren los síntomas, o cuando se haya logrado un
incremento del sodio sérico de 5 mEq/L
(o dentro del rango 4-6 mEq/L).
Paso 5 Repetir hasta tres dosis de 100 mL, o una dosis total única de 300 mL, de
solución salina hipertónica a 3% por vía IV.
Paso 6 Mantenga la línea IV abierta con un volumen mínimo de solución salina normal
a 0.9% hasta que comience el tratamiento especifico para la causa del
trastorno.
 Tratamiento
Guía española
Hiponatremia con síntomas moderadamente
graves
Buscar la causa
Una sola infusión IV de 150ml de solución salina
hipertónica (NaCl 3%) durante 20 min
Objetivo de aumento de la natremia de 5mmol/L/24h
Limitar el aumento de la natremia a 10mmol/L en las
primeras 24 h y a 8mmol/L durante cada 24 h a partir
de entonces, hasta que se alcance una natremia de
130mmol/L
Medir la natremia después de una, 6 y 12 h
Hiponatremia con síntomas graves
Infusión intravenosa de 150ml de solución salina
hipertónica (NaCl 3%) o equivalente en 20 min
Medir natremia y repetir el paso anterior
Repetir hasta lograr un aumento de 5 mmol/l en la
natremia
Medir concentraciones séricas de sodio cada 2-4 hrs
hasta lograr meta.
Posteriormente continuar con solución salina 0.9%
hasta tratar causa especifica
Limitar el aumento de la natremia a 10mmol/L en las
primeras 24 h y a 8mmol/L durante cada 24 h a partir
de entonces, hasta que se alcance una natremia de
130mmol/L
 Tratamiento
Criterios para ingresar en el área de
observación del servicio de
urgencias.
• Hiponatremia moderada y grave.
• En la hiponatremia leve, la
indicación de ingreso hospitalario
depende de la patología
subyacente, pero no de la
hiponatremia propia.
Suero salino hipertonico al 3%
([Na] = 513 mEq/L).
Incrementar Na+ en 4-6 mEq/L en unas 6 h, con bolos
de 100- 150 mL de solución salina hipertónico que
pueden repetirse a intervalos de 10 min
1 bolo ↑ [Na] 2 mEq/L.
No exceder un aumento de 8 mEq/L en las
primeras 24 h y 18 mEq/L en las 48 h
posteriores.
 Tratamiento
Hiponatremia con hipovolemia
Hiponatremia leve/moderada
Reposición VO
Diluir 1 sobre de sueroral en 1 L agua. Asegurando
una ingesta mínima diaria de 3 L.
Hiponatremia grave
Administrar SSF al 0.9% en dosis de 3000 ml/24 h
→ Cuando se corrige la hipovolemia: solución salina
seminormal (0,45%) para evitar una rápida
restauración de la natremia.
Hiponatremia leve y moderada
SSF 0.9% 800-1000 ml/24 h, previa
canalización de una vía venosa periférica.
Estados edematosos: Furosemida
(ampollas con 20 y 250 mg) en dosis de
20 mg/8-12 h IV
¿Restricción hídrica ineficaz? ↑ Na48 h <2 mEq/l)
→ Antagonistas V2: tolvaptán
(comprimidos de 15 y 30 mg) en dosis inicial de 15 mg
Administrar hasta 60 mg si el ↑ Na48 h <5 mEq/l)
incluso despúes de un aumento prévio en la dosis.
 Tratamiento
Hiponatremia grave
1g de NaCl = 17 mEq de Na+

1000 ml de SSF 9.9%= 154 mEq de Na+

Canalizar PICC
100 ml= 20 g
60 ml = x
SS hipertónica 3% X= 12g de NaCl= 204 mEq

Este preparado Ahora:

contiene 265 mEq
Diluir 60 ml de NaCl al 20% de Na+ 1000ml = 154 mEq
en 400 ml de SSF 0.9% 400 ml = x
X= 61.6 mEq

61.6 mEq + 204 mEq = 265 mEq

No usar hasta la confirmación por el
laboratorio de la gravedad de la
hiponatremia.
 Síndrome de desmielinización
osmótica
Los cambios neurológicos, que incluyen Corrección de hiponatremia crónica de 108 mEq a
• Parálisis flácida 120 mEq el primer día y al siguiente a 138 mEq
• Disartria
• Disfagia
• Hipotensión,
Asociados con la corrección demasiado
rápida de sodio se denominan síndrome de
desmielinización osmótica (ODS)
 Daño en la vaina de ↑ repentino de osmolalidad
mielina sérica

Pontina central (más común) afecta

Tipos de mielinolisis
protuberancia
Cerebelo
Tálamo
Extrapontina Putamen
Sust. Cortical/subcortical

Px susceptibles:
Corrección rápida de hiponatremia Alcohólicos
Iatrogénico
crónica Desnutrición
Hepatopatía

Hipernatremia grave aguda

De acuerdo al sitio afectado Dx: IRM

Clínica Pontina Coma
Síndrome enclaustramiento Tx: Soporte
Extrapontina
Disfagia Pronóstico variable
Disartria
Parkinsonismo Diplopía
Corea Cuadriparesia (Flácida-Espástica)
Ataxia
 Hipernatremia
Concentración de [Na+] > 145 mEq/l
-Se acompaña de hiperosmolalidad sérica
>295 mOsm/L
-Limitada capacidad de concentrar la orina
-Deficiencia de ADH
-Pérdida excesiva de agua sin reposición
adecuada
-Balances de sal positivos
-Hiperaldosteronismo primario
• Es menos frecuente que la
hiponatremia.
• Se presenta en niños y en
pacientes de edad avanzada.
• Volumen intracelular disminuido
• Volumen extracelular puede ser
normal
Se abordan de acuerdo con el
balance relativo de agua y sodio.
 Hipernatremia
La gravedad de los síntomas está Hiponatremia aguda Hiponatremia crónica
relacionada con la velocidad de
Instaurada <48 h Instaurada >48 h
instauración de la hipernatremia
que con las concentraciones -Anorexia Síntomas neurológicos menos
séricas de sodio: -Náuseas evidentes por adaptación
-Vómitos celular cerebral.
-Inquietud
Factores de riesgo: -Irritabilidad Sin su corrección aparecen
• Inaccesibilidad al agua o -Letargia manifestaciones como:
alteración del mecanismo de la
-Contracturas musculares -Espasticidad
sed.
• Alguna causa de diabetes
-Convulsiones y coma. -Hiperreflexia
insípida central o nefrogénica -Temblor
Hipernatremia grave aguda -Asterixis
(>160 mEq/l) es mortal hasta -Corea y ataxia.
en un 75%
 Hipernatremia Na+ >145 mEq/l

Pérdidas de ↓ ↓ H2O
Pérdidas mixtas ↓ ↓ H2O + Na+ (Hipernatremia normovolémica) ↑↑ Na+ Exceso de sodio
(Hipernatremia hipovolémica) (Hipernatremia hipervolémica)

↓ ↓ VEC y Na+
↓ ↓ VEC y Na+ total normal ↑VEC y ↑Na+
total total (sin edema)

[U]Na+ >20mEq/L [U]Na+ <20mEq/L [U]Na+ >20mEq/L

Hiperaldosteronismo
Pérdidas Pérdidas primario
Pérdidas Pérdidas renales: extrarrenales: Síndrome de Cushing
renales: extrarrenales: Diabetes Cutáneas Yatrógeno
Diuréticos asa Diarreas insípida central Respiratorias Diálisis
Diuresis Sudoración o nefrogénica
osmótica (sin excesiva Hipodipsia
acceso a agua) central

Administración de agua Diuréticos y agua

Solución salina hipotónica
 Hipernatremia Na+ >145 mEq/l

Hiponatremia Hipernatremia por pérdida Hipernatremia con balance

por pérdidas de exclusiva de Agua positivo de Na+
H2O>Na+

Osmolalidad La mayoría son yayrogénos

Signos propios de urinaria baja y -Administración de grandes
hipovolemia. natriuria variable cantidades de NaHCO₃ tras
Hipotensión la reanimación cardiopulmonar
Taquicárdica
–Tratamiento de una acidosis
Piel y mucosas secas Diabetes insípida central: Osmolalidad
láctica.
urinaria 50 y 200 mOsm/kg
osmolalidad urinaria Poliuria y polidipsia (6-8 L/dia)
suele ser alta y la
natriuria baja

Mecanismos renales
intactos de
concentración urinaria
y natriuria
 Cuadro clínico
Deshidratación y Hipernatremias crónicas
Síntomas con predominio
reducción de (Mecanismo de adaptación)
neurológico, valores >160 mEq/L
masa encefálica
-Dependen de la magnitud de la
hipernatremia y la rapidez de su Producción de idiosmoles
instauración. intracelulares por las
-Microtraumatismos
células cerebrales.
vasculares
-La sed es una manifestación -Hemorragias
constante. subaracnoideas o
intraparenquimatosas La corrección de
• Irritabilidad hipernatremia debe ser
• Hipotensión lenta para evitar edema
• Hipertonicidad muscular cerebral.
• Convulsiones
• Coma y muerte.
 Diagnóstico

Estudios complementarios:
• Bioquímica sanguínea
• BH y recuento leucocitario
Criterios de ingreso a
• Bioquímica de orina completa con
urgencias
sedimento

Px con hipernatremia grave, Si Na+ <160 mEq/l la indicación

Na+> 160 mEq/l o la que de ingreso se define por la
conlleve síntomas enfermedad causante de la
acompañantes. hipernatremia.
 Tratamiento
Restauración de la osmolalidad
plasmática, tratar la causa
desencadenante y restablecer el
VEC

Medidas generales
Monitorización continua del ritmo y frecuencia cardíaca
Medición de la presión venosa central con periodicidad horaria.
Sondaje vesical con medición de la diuresis horaria.
Control de la presión arterial cada 2 horas.
Control de la glucemia cada 2 horas si se infunden soluciones
glucosadas o si el paciente es diabético.
CORRECCIÓN DEL DÉFICIT DE AGUA

El cálculo del déficit absoluto o relativo de

agua se realiza con cualquiera de las
Para evitar el edema cerebral se debe siguientes fórmulas:
disminuir la concentración sérica de
sodio a un ritmo de:
• 0.5-1 mEq/l/h, con un descenso
máximo de 10 mEq/l en 24 horas. Litros que reponer= [ (Na actual/Na deseado) x ACT ] – ACT

Litros que reponer = ACT x [ (Na actual/Na deseado) -1 ]

Donde Na+ deseado = 145 mEq/l

Primeras 24 horas: Agua total corporal = 60 %peso corporal = 0.6 x peso/kg
• No reponer más del 50% del
déficit de agua, restituyendo el
resto en los siguientes 2-3 días.
 Tratamiento
Añadir las pérdidas mínimas diarias Iniciar con Sol. Salina 0.9%
de agua (1500-2000 ml/día.)

Paciente hemodinámicamente
Canalizar vía periférica inestable
PICC
Usar solución salina
hipotónica (al 0.45%)
Iniciar con solución
glucosada al 5% ¿Osmolaridad alta?

calcular la modificación del sodio sérico (mEq/l) que se

produce con la infusión intravenosa de 1 litro de fluido
 Tratamiento
Cambio esperado en suero Na+ (mEq/L) = Paciente de 70 kg con
Infusión Na+ (mEq/L) – Suero Na+ (mEq/L)/(ACT + 1) hipernatremia de 165 mEq/l.
Se administra solución salina
al 0.45%
Población Agua corporal total
Niños y hombres adultos Peso (kg) × 0.6 ΔNa+= 77-165 / 42+1
Mujeres adultas Peso (kg) × 0.5 ΔNa+= 88/43
ΔNa+= 2.04
Hombres de edad avanzada Peso (kg) × 0.5
Mujeres de edad avanzada Peso (kg) × 0.45
1000 ml = 2.04 mEq/l
Infusión de sodio Distribución en liquido X = 0.5 mEq/l
Infusión
(Mmol/L) extracelular (%)
Salina hipertónica 3% 513 100
X= 245.09 ml en primera hora
Solución salina 0.9% 154 100
Solución lactato Ringer 130 97
Solución salina 0.45% 77 mEq/l 100
 Tratamiento
Si el paciente está consciente
administrarle 2/3 de agua libre
por VO y 1/3 por vía IV en forma
de dextrosa 5% en agua.
En hipernatremia aguda: corregir a una
velocidad de 1 mEq/L/h.
Hipernatremia crónica: disminuir el
nivel de sodio a una velocidad no mayor
de 0.5 mEq/L/h, o de 10 a 12 mEq/24 h
Corrección de la volemia
Infusión de solución salina fisiológica hasta reponer la
volemia
¿Hipervolemia? Administrar diuréticos de asa,
furosemida (ampollas con 20 mg) en dosis inicial de 60
mg (3 ampollas) en bolo IV.
Si es necesario seguir con 20 mg/8-12 h por la misma
vía.
La hemodiálisis puede ser necesaria en px con IR
 Tratamiento
Diabetes insípida central
Administrar 5-10 U de vasopresina acuosa, por
IV/ IM/ SC cada 4-6 h, hasta controlar la poliuria. Diabetes insípida nefrogénica
La dieta hipoproteica e hiposódica
Diabetes insípida central parcial: clorpropamida pueden ser útiles.
(250-500 mg/dia o carbamazepina (400-600
mg/dia)
Tiazidas: hidroclorotiazida, 25-50 mg/dia
Desmopresina (gotas y aerosol nasal con 10
μg/dosis, ampollas de 1 ml con 4 μg y Disminuyen de manera paradójica el volumen de
orina e incrementan la concentración de la orina en
liofilizados 60, 120 y 240 μg)
el riñón, lo que aumenta la reabsorción de agua y de
sodio en los riñones.
En dosis de:
• 10-20 μg/12-24 h por vía intranasal
• 60-120 μg/8 h por vía subcutánea
• 1-4 μg (0,25-1 ml)/12-24 h por vía
intravenosa.
 Hipopotasemia
K+ < 3,5 mEq/L (3,5 mmol/L)

Déficit de potasio Hipopotasemia Causas que lo originan

Balance persistentemente Concentración plasmática

Balance negativo o redistribución al
negativo de potasio. baja de potasio.
compartimento intracelular.
 Etiología de la hipopotasemia

Mayoritariamente a pérdidas intestinales

o renales excesivas o redistribución Clasificación
masiva intracelular.
Hipopotasemia con hipertensión arterial
Hipopotasemia con normotensión arterial
Hipopotasemia inducida por fármacos

Causas frecuentes:
• Vómitos y diarreas graves
• Hiperaldosteronismo secundario
• Perdidas excesivas renales (Más frecuente)
• Disminución de la ingesta de potasio
• Etiologías endocrinas
• Sudoración, fiebre o golpe de calor
• Hipomagnesemia
 Hipopotasemia K+ < 3,5 mEq/L

Hipopotasemia Hipopotasemia con Hipopotasemia inducida por

con hipertensión normotensión arterial fármacos
arterial

-Acidosis tubular renal -Diuréticos de asa

-Aldosteronismo primario tipo I y II (Distal y -Mineralocorticoides
-HTA renal proximal) -Anfotericina B
-Tumores secretores de -Síndrome de Bartter -Aminoglucósidos
renina -Penicilinas (carbenicilina)
-Déficit de 11-b- -Insulina
hidroxiesteroide -Agonistas B2
deshidrogenasa -Intoxicación por bario
-Síndrome de Cushing -Verapamilo
-Hiperplasia suprarrenal -Cloroquina
congénita
Leve: 3-3.5 mEq/l
Moderada: 2.5-2.9 mEq/l
Graves: < 2.5 mEq/l
 Cuadro clínico
Las manifestaciones clínicas Cambios en el ECG K+< 2.7 mEq/l
predominan en el sistema
• Aplanamiento o inversión de la onda T
neuromuscular.
• Prolongación del intervalo PR
[K+] de 2 y 2,5 mEq/L • Aparición de ondas U
• Incremento de la amplitud de la onda P
• Depresión del segmento ST
▪ Debilidad muscular • Intervalo QT prolongado (>500 milisegundos el riesgo
▪ Parálisis arrefléxica de torsades de pointes aumenta 2-3 veces)
▪ Constipación
▪ Parálisis muscular (Insuficiencia
respiratoria) Manifestaciones cardíacas
▪ Rabdomiólisis • Arritmias auriculares (Extrasístolesauriculares,
▪ Mioglobinuria fibrilación auricular)
• Arritmias ventriculares (torsades de pointes,
fibrilación ventricular)
[K+] < 2 mEq/l cursa con parálisis , es una
emergencia médica potencialmente mortal.
Son más frecuentes en pacientes cardiópatas
 Signos y síntomas de la hipopotasemia
Cardiovasculares Hipertensión
Hipotensión ortostática
Potenciación de la toxicidad de digitálicos
Disritmias (usualmente taquiarritmias)
Ondas T planas, prolongación QT, ondas U, depresión ST
Neuromusculares Malestar, debilidad, fatiga
Hiporreflexia
Calambres
Parestesias
Parálisis
Rabdomiólisis
Gastrointestinales Nauseas, vómitos
Distensión abdominal
Íleo
Renales Incremento de la producción de amoniaco
Defectos en concentración urinaria
Alcalemia metabólica, aciduria paradójica
Diabetes insípida nefrogénica
Endocrinas Intolerancia a la glucosa (menor secreción de insulina o a
resistencia periférica a esa hormona.)
 Cambios en el ECG
Si existe alguna sospecha de
hipopotasemia o un paciente presenta
debilidad generalizada, palpitaciones o
arritmias.

Aplanamiento de la onda T y la aparición

de la onda U.
 Cuadro clínico

Alteraciones renales

Retención de sodio
Retención de cloruro
Retención de
Bicarbonato Alcalosis metabólica
Poliuria
Fosfaturia
Hipocitraturia Nefritis intersticial
Producción renal de Quistes renales
prostaglandinas Nefropatía terminal
Vacuolización del
túbulo próximal
 Diagnóstico
Exploraciones complementarias Criterios de ingreso a observación:
QS: Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, cloro, • Hipopotasemia grave
magnesio y calcio. • Hipopotasemia moderada con
Solicitar digoxinemia si el px toma digoxina. intolerancia oral
Bioquímica sanguínea: Determinar sodio. [K+]u< 20
• Hipopotasemia leve con intolerancia
mEq/l el origen es extrarrenal. . [K+]u> 20 mEq/l el origen oral
es una alteración renal • Si es leve/moderada con tolerancia
oral, el ingreso depende de la causa
Gasometría arterial: Determinar el pH
desencadenante.
ECG
 Consideraciones en el tratamiento
Una reducción del K+ sérico de 0.25 mEq/L equivale
a un déficit de aproximadamente 100 mEq del K+
total corporal. 100-200 mEq de potasio
exógeno elevan el potasio
sérico en 1 mEq.
Evitar la hiperpotasemia→ Utilizar soluciones con una
concentración de potasio no superior a 50 mEq/L y
administrarlo a una velocidad que no exceda los 20 mEq/h

Cantidad de K+ máximo para administrar →debe ser

inferior a 200 mEq/ día

Prevenir flebitis → Administrar a través de una

vena periférica gruesa sin via central.

• Administrarse en infusión IV
continua.
• No superar los 20 mEq/h ni
realizar diluciones
superiores a 60 mEq/
• Nunca administrar en bolo IV
Tolerancia a la vía oral
Intolerancia oral
Tratamiento
Hipopotasemia leve 3-3.5 mEq/l
Tolerancia a la vía oral Suplemento dietético rico en potasio
Intolerancia oral Administrar KCl IV.
Diluir 10 ml (20 mEq) en 1000 ml de sol. Glucosada
e infundir a 42 gotas/min (126 ml/h)
Hipopotasemia moderada 2.5-2.9 mEq/l
-Dieta rica en potasio.
Sales de potasio VO de 25 mEq/8h
Recordar: 1 mEq de K+ = 39.1 mg de K+
• KCl (cápsulas de 600 mg donde 1 cápsula = 8 mEq) en dosis de 3 cápsulas/8h
• Carbonato potásico: (comprimidos efervescentes de 975 mg = 25 mEq) dosis de 1
comprimido/8h (contienen ácido ascórbico y aspártico)
Administrar KCl IV. Dosis Doble que en hipopotasemia leve
Diluir 20 ml (40 mEq) en 1000 ml de sol. Glucosada e infundir a 42 gotas/min (126 ml/h)
 Tratamiento
Paciente con K+<2.5 mEq/l
Hipopotasemia grave

Diluir 20 ml (40 mEq) en 1L de SS.

Administrar KCl IV en Sol. Salina
Fisiológica e infundir en 2 horas
fisiológica

La cantidad depende de las Luego diluir 20 ml (40 mEq) en 1 L

concentraciones séricas de K+ de solución gluco-salina y
administrar a 42 gotas/min (126 ml/h)

Realizar control de potasio sérico

c/6h y corregir el ritmo de infusión
 Tratamiento

Leve >3 mEq/l Moderada/ grave Necesidad de corrección

agresiva

Reposición VO Por vía IV KCl en línea periférica.

(frutas, frutas secas, Cantidad máxima recomendada de Administrar la misma solución
verduras), sustitutos K+ es de 40 mEq en 500 ml de SS. en una segunda vía periférica
de sal o suplementos Para administrar a través de un sin superar el tiempo de goteo
de K+ suero por 4-6 h (20 mEq/h)

Manejo de hipomagnesemia en pacientes

hipopotasémicos:
Infusión entre 20-60 mEq/h de Mg2+
→ Optimiza la reabsorción tubular de K+ y contrarresta el
efecto proarrítmico.
 Hiperpotasemia

[K+] sérico superiores a 5,5 mEq/L

Muy letal por el riesgo de arritmias • Leve: 5,5-6,0 mEq/l.

ventriculares de forma rápida. • Moderada: 6,1-7,0 mEq/l.
• Grave: más de 7,0 mEq/l.
▪ Descartar seudohiperpotasemia.
▪ Descartar la inducida por trombocitosis o
leucocitosis.
 Etiología

Pseudohipercalemia Alteración de su distribución Carga de potasio Defectos de eliminación renal

Uso de torniquete Acidosis Rabdomiolisis Fallo renal

Hemólisis in vitro Ejercicio intenso Quemaduras Deficiencia de aldosterona
Leucocitosis B-bloqueadores Traumatismo Enfermedad de Addison
Trombocitosis Deficiencia de insulina Hemolisis in vivo Diuréticos ahorradores de K+
Intoxicación con digitalis Quimioterapia (espironolactona, eplerenona)
LES
Acidosis tubular renal IV
IECA
ARA-II
Aliskiren
Heparina
AINES
 Manifestaciones clínicas
Alteraciones neuromusculares y cardiacas Efectos sobre la conducción cardiaca
• Debilidad muscular • Bradicardia sinusal
• Parálisis
• Parestesias
• Ritmos idioventriculares lentos
• parálisis flácida y paro respiratorio. • Taquicardia ventricular
• Arreflexia • Fibrilación ventricular
• Parálisis ascendente • Asistolia
• Nauseas, vómitos y diarrea • Paro diastólico
Efectos hormonales
• Estimula la secreción de aldosterona, insulina y
glucagón e inhibe la secreción de renina.

Efectos renales
• Defectos en la acidificación urinaria (H-K-ATPasa)
• Disminuye la síntesis de amonio
 Manifestaciones clínicas
Cambios en el ECG asociados a hiperpotasemia
[K+] (mEq/L) Cambios en ECG
6.5 a 7.5 Intervalo PR prolongado, picos altos en las ondas
T, intervalo QT corto
7.5 a 8.0 Onda P aplanada, QRS ensanchados
10 a 12 Degradación compleja de QRS

El valor en sí mismo no siempre

predice cambios (K+ 6,5 mEq/L o 6,5
electrocardiográficos o el grado mEq/L) produce ondas T (K+ 7-8 mEq/L o 7-8
altas y picudas. mEq/L) se pierde la onda
de cardiotoxicidad. P, se ensancha el QRS y
converge con la onda T.
 Cambios en el ECG asociados a
hiperpotasemia

Hiperpotasemia con ensanchamiento del QRS fusionándose con la onda T, onda P ausente.
Mismo paciente después de haber comenzado la terapia para reducir el potasio.
Ondas T puntiagudas altas, onda P disminuida.
El mismo paciente después de la diálisis. El electrocardiograma es normal.
 Exploraciones complementarias

Bioquímica sanguínea Glucosa, urea, creatinina, 𝐾0

sodio, potasio, cloro, magnesio, 𝑥 100
𝐾𝑝
calcio, creatina cinasa. AST,
ALT FeK=
𝐶𝑟0/𝐶𝑟𝑝
Bioquímica de orina Determinación de potasio,
sodio, urea y creatinina.
Nueva determinación de electrocardiograma K0= K+ en orina
Kp= K+ en plasma
BH y gasometría arterial
Crp= Creatinina plasmática
Cálculo de la fracción de excreción de potasio (FeK) Cr0= Creatinina en orina

FeK > 10% = Hiperpotasemia extrarrenal

Signo de Littmann: Incorrecta FeK <10% = Hiperpotasemia renal
interpretación del monitor de
electrocardiograma al registrar una
frecuencia cardíaca doble de la real al
confundir la onda T alta y picuda como
complejos QRS.
 Tratamiento

Estabilización de Recambio intracelular de Eliminación/excreción de K+

membrana K+

Furosemida, sulfonato de
Cloruro de calcio 10% NaHCO3, Salbuterol, insulina y poliestireno sodico, patiromero,
o gluconato 10% glucosa. hemodiálisis.

Administración
inmediata: vital para
tejido cardiaco.

En un tratamiento de emergencia deben ser

administradas secuencialmente en rápida sucesión.
Tratamiento
Restricción del potasio en
Hiperpotasemia leve
la dieta

Suspender fármacos que la

originan

Resinas de intercambio iónico:

Poliestireno sulfonato cálcico
→ Polvo para suspensión VO con 400 g (sobres de 15g)
→ Dosis de 15 g diluidos en 200 ml de agua c/6h

Patiromer: (Solución oral con 8.4 g /24 h)

No ingerir nada 3 horas antes ni después

Enemas de retención: Polvo para suspensión oral/rectal

en tarro de 500 g) → en dosis de 40 g diluidos en 150 ml
de sol. Glucosada al 5%, puede añadirse 125 ml de
lactulosa (sol. De 200 y 800 ml) 1-3/día.
 Tratamiento
Hiperpotasemia
moderada

→ Sol. Glucosada hipertónica con insulina.

Añadir 12 UI de insulina rápida a 500 ml de
solución glucosada al 10% . Infundir en 30 min.
Inicio de efecto: 15 minutos y duración de 2-6 h

No administrar si la glucemia es > 200 mg/dl

Bicarbonato sódico → Indicado en presencia

de acidosis metabólica.
Administrar 1 mEq (1ml)/kg infundido en 5
minutos.
Tiempo de efecto: 60 minutos, puede repetir
dosis si es necesario.

Furosemida → (Ampollas con 20 mg) en dosis

de 60 mg IV en dosis única.
Efecto: 15 minutos y duración de 4 h
No usar en Insuficiencia renal
(contraindicado)
 Tratamiento
Hiperpotasemia
Grave
Eficaz en pacientes con
Hemodiálisis →.
Gluconato cálcico → (Ampollas de 10 ml con 891 mg de insuficiencia renal avanzada e
gluconato de calcio y 50 mg de sacarato de calcio
hiperpotasemia
tetrahidrato = 92 mg de calcio elemento.
(Precaución por riesgo de arritmias)
Gluconato de calcio a 10% = 9 mg [Ca]/mL

Dosis de 1-2 ampollas IV lenta (5 min)

Si no hay mejoría en ECG, repetir a los 10 min.

Salbutamol →. (Ampollas con 0.5 mg; sol. Para inhalación con

nebulizador de 10 ml al 0.5%).

Administrar por VI en dosis de 0.5 mg diluidos en 100 ml de SS.

Fisiológica e infundir en 20 min.

Nebulizado: Dosis de 5-10 mg (1-2 ml) diluidos en 4 ml de SS.

Fisiológica y administrados vía inhalatoria con flujo de oxígeno de
6-8 l/min por 10 min.
Tiempo de efecto: 15-30 min y duración de 2-3 h.
Terapia Dosis y ruta Tiempo de acción Duración del efecto
Cloruro de calcio 5 a 10 mL IV 1 a 3 min 30 a 50 min
(10%)
Gluconato de calcio 10 a 20 mL IV 1 a 3 min 30 a 50 min
(10%)
NaHCO3 50 a 10 mEq IV 5 a 10 min 1a2h
Salbutamol 10 a 20 mg en 4 mL de 15 a 30 min 2a4h
(nebulizado) solución salina normal,
nebulizado durante 10
min
Insulina y glucosa 5 a 10 unidades de 30 min 4a6h
insulina regular IV
25 g de glucosa IV
(solución a 50%)
Furosemida 40 a 80 mg IV Varia Varia
Sulfonato de 25 a 50 g VO 1a2h 4a6h
poliestireno de sodio
Hemodiálisis Minutos Varia
 Bibliografía
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