Macrodiscusion de NEFRO Farmacos y Fisio USAMEDIC 2018 Alumno

NEFRO FÁRMACOS Y FISIOLOGÍA Pag.
1 USAMEDIC 2018
3. Mujer de 40 años, con 72 kg de peso, con

MACRODISCUSION DE NEFRO- dosaje de creatinina de 2.5 mg/dL. Según la
ecuación de Cockcroff-Gault su depuración de
FARMACOS Y FISIOLOGÍA- creatinina en ml/min, es: RESIDENTADO 2015
FISIOPATOLOGIA RENAL a) 40
b) 34
USAMEDIC 2018 c) 17
d) 80
e) 60
Tasa de filtración glomerular

1. ¿Cuál de las siguientes hormonas interviene
directamente en la excreción renal de fosfato?
RESIDENTADO 2016
a) Grelina
b) Renina
Masa filtrada
c) Tiroxina
d) Eritropoyetina
e) Paratohormona
Masa excretada
Medición de la TFG
2. ¿En qué segmento de la nefrona se
reabsorbe el 100% de la glucosa filtrada? Características del soluto:
EXTRAORDINARIO 2015 Filtrado libremente.
No rebsorbido, secretado ni metabolizado.
a) Túbulo distal.
b) Asa de Henle.
Masa filtrada = Masa excretada
c) Túbulo colector.
d) Túbulo proximal. TFG [X]p = Qu [X]u
e) Glomérulo.
Fórmulas de estimación
LaLa
nefrona de la Dep Cr y la TFG
nefrona (no necesitan colección de orina de 24 hrs)
TCP:
Na, K, HCO3 Fórmula de Cockroft y Gault:
Glucosa
A.ácidos
Dep Cr estimada = (140 – Edad) Peso / (72 Crp )
RGAH:
Na, Cl, K, Mg
: resultado x 0.85
TCD y TCC
Acidificación Estudio MDRD:
Na, K
TFG estimada = 186.3 x Crp-1.154 * edad-0.203
TCM
Agua
* 1.212 (paciente de raza negra)
* 0.742 (paciente mujer)
NEFRO FÁRMACOS Y FISIOLOGÍA Pag. 2 USAMEDIC 2018
Reabsorción de NaHCO3 en el TCP

(segmentos iniciales )
4. La furosemida es un diurético cuyo
mecanismo de acción es inhibir: Luz tubular Epitelio TCP Capilar
EXTRAORDINARIO 2014 Na Na Na
a) El transportador Na+/K+/2Cl-. HCO3 H+ HCO3
H+ + HCO3
b) La anhidrasa carbónica.
a.c.
c) La bomba Na+/Cl-.
CO2 + H2O H2 CO3
d) El canal epitelial de Na+.
e) El receptor V2. 3 Na
ATP
2K
Mecanismo de acción: bloqueo de la

reabsorción tubular de sodio Diuréticos “de asa “
TCD: 10-12%
TFG x [Na+]p= TFG x [Na+]p=
21000 mmol/día 21000 mmol/día
TCP: 55-60% TCC: 1-2%
RGA Henle: 30-35% RGA Henle: 30-35%
< 1%
< 1%
Reabsorción de solutos: rama

Clases de diuréticos
gruesa ascendente de Henle
1. TC Proximal: Inhibidores de la
anhidrasa Luz tubular Epitelio RGAH Capilar
carbónica Na 3 Na
X
Na
2 Cl ATP
K
2. RGA Henle: Diuréticos de asa 2K
K
3. TC Distal: Tiazidas y análogos Cl
Cl
4. T Colector Cortical: Ahorradores de potasio Ca++ Mg++ Ca++ Mg++
5. TC Prox -RDD Henle: Osmóticos
Reabsorción y secreción de solutos Túbulo contorneado distal: tiazidas

en el TCP
TCD: 10-12%
Luz tubular Epitelio TCP Capilar TFG x [Na+]p=
21000 mmol/día
Na Na 3 Na
Na-K
ATPasa
Glucosa 2K
Cloro
Aminoácidos
Calcio
Magnesio
< 1%
Reabsorción de solutos en el Espironolactona:

túbulo contorneado distal Mecanismo de Acción
Luz tubular Epitelio TCD Capilar Luz tubular Epitelio TCC Capilar
Na 3 Na Na 3 Na
X
Na Na
ATP ATP
Cl
2K 2K
Núcleo
Na+ K
Ca++ Ca++
Aldosterona
Receptor
citoplasmático
Túblo colector: diuréticos Amilorida y Triamtereno:.

ahorradores de potasio
Mecanismo de ación
TFG x [Na+]p=
21000 mmol/día Luz tubular Epitelio TCC Capilar
TCC: 1-2% Na
X Na
2K
ATP
3 Na
Núcleo
K
Aldosterona
< 1% Receptor
citoplasmático
Aldosterona en el TCC:
Aumento de la reabsorción de Sodio y
de la Secreción Tubular de Potasio
5. ¿En qué parte de la nefrona se realiza la
Luz tubular Epitelio TCC Capilar mayor reabsorción del bicarbonato?
Na Na 3 Na EXTRAORDINARIO 2014
ATP a) Túbulo contorneado proximal.
2K b) Túbulo contorneado distal.
K
Núcleo
c) Asa delgada de Henle.
d) Asa gruesa de Henle.
Aldosterona e) Túbulo colector.
Receptor
citoplasmático
Diuréticos ahorradores de potasio

6. ¿Qué tipo de cilindros están constituidos por
Antagonistas competitivos de Bloqueadores del canal las proteínas Tamm–Horsfall y se ven en gran
la aldosterona epitelial luminal de Na+ cantidad luego del ejercicio? EXTRAORDINARIO
2014
a) Hialinos.
b) Granulosos.
c) Leucocitarios.
d) Grasos.
e) De células tubulares.
Manejo tubular de proteinas

1. Carga glomerular: 10 500 g/día
8. Ante paciente con convulsiones y coma
con pérdidas extrarrenales de sodio. Valor de
2. Filtración: 1.5 g/día
sodio que espera hallar: RESIDENTADO 2013
3. Reabsorción: >95 %
a) 128 mEq/l.
b) 125 mEq/l.
4. Secreción: 30-75 mg /día
Uromucoide de c) 130 mEq/l.
Tamm-Horsfall
d) 135 mEq/l.
Protección ITU
Matriz de cilindros
e) 114 mEq/l.
9. En paciente con nefropatía crónica, el

trasplante renal o diálisis se indican cuando la FG en
ml/min/1.73 m2 es menor a: RESIDENTADO 2013
a) 15.
b) 18.
c) 20.
d) 30.
e) 25.
Enfermedad Renal Crónica

7. Principal mecanismo causante de la elevación
de la PA en un paciente con estenosis bilateral de la
arteria renal: RESIDENTADO 2013
a) Incremento de la secreción de renina.
b) Incremento de la producción de vasopresina.
c) Disminución de la secreción de vasopresina.
d) Incremento de la producción del péptido
natriurético C.
e) Disminución de la producción del péptido
natriurético C.
HTA renovascular: Fisiopatología

10. ¿Cuál de las siguientes alternativas es una
acción de la angiotensina II? RESIDENTADO 2012
a) Su efecto presor al inicio, es de acción lenta.
b) Reduce la liberación de aldosterona.
c) Produce proliferación del miocito cardiaco.
d) Inhibe la liberación de la hormona
antidiurética.
e) Actúa sobre la médula suprarrenal.
Pohl M. Schriers Diseases of the Kidney

12. El principal regulador de la concentración

renal de sodio es…ESSALUD
carboxipeptidase a) Aldosterona.
b) Renina.
ADH
c) Factor natriurético auricular.
d) Angiotensina.
La Angiotensina II es crucial para la

patofisiología de la insuficiencia renal Reabsorción tubular de sodio y cloro
Estrés de rozamiento y
Inflamación
• Carga filtrada:
Daño oxidativa
> 20 mil mmol/día
Angiotensina II
• Reabsorción tubular:
– TCP: 50-60%
Hipertensión Proliferación
– RGAH: 35-45%
Capilar glomerular de células y tejidos
– TCD: 3%
– T. colector: >1%
(aldosterona)
Insuficiencia Reducción
Renal en la masa Glomeruloesclerosis
Crónica de la nefrona • Excreción fraccionada
Brewster, Perazella. Am J Med 2004;116:263–272
<1%
11. ¿Cuál es el flujo sanguíneo renal por 13. ¿Cuál es el lugar de acción de los diuréticos
minuto que llega a ambos riñones en un varón de asa? ENAM R
de 70 kilos? ENAM R a) Túbulo contorneado proximal.
a) 1500 ml/min. b) Túbulo contorneado distal.
b) 660 ml/min. c) Asa de Henle gruesa ascendente.
c) 1100 ml/min. d) Túbulo colector.
d) 800 ml/min. e) Asa de Henle delgada.
e) 500 ml/min.
Flujo plasmático renal efectivo

14. ¿Cuál de las siguientes acciones corresponde
Gasto cardíaco a los diuréticos de asa? ESSALUD
5000 ml/min
a) Disminuyen la excreción urinaria de potasio.
Flujo sanguíneo renal b) Disminuyen la filtración glomerular.
20 % del GC:
1100 - 1250 ml/min c) Disminuyen la presión de llenado del
ventrículo izquierdo.
FSR "efectivo"
85% del FSR:
d) Estimulan la reabsorción de calcio y
~1000 ml/min magnesio.
e) Tienen actividad estimulante de la enzima
Flujo plasmático renal efectivo
60% FSRE: anhidrasa carbónica.
~600 ml/min
15. Para la HT, edema por insuficiencia renal o 19. Un varón de 35 años presenta cálculos
renales y aumento de calcio en orina asociado con
sindrome nefrótico en mujer caucásica de 75 calcio sérico y niveles de hormona paratiroidea
años sin enfermedad arteriocoronaria se elige: normales. ¿Cuál de los siguientes agentes se puede
usar para tratar este paciente?
a) Furosemida.
a) Furosemida
b) Hidroclorotiazida. b) Acetazolamida
c) Diltiazem. c) Triamtereno
d) Minoxidil. d) Hidroclorotiazida
e) Vasopresina
e) Diazoxido
Reabsorción de solutos en el
16. Un hombre de 55 años con cálculos
túbulo contorneado distal
renales recibe un diurético para disminuir la Luz tubular Epitelio TCD Capilar
excreción de calcio. Sin embargo, al cabo de 3 Na
Na
X
algunas semanas presenta un ataque de gota. Na
ATP
¿Qué fármaco ha recibido? Cl
a) Furosemida. 2K
b) Hidroclorotiazida. Na+
c) Espironolactona. Ca++ Ca++
d) Triamtereno.
17. Acerca de las reacciones adversas de 20. Uno de estos agentes podría ser menos
hidroclorotiazida y torasemida; incluyen lo nocivo en un paciente con hiperpotasemia
siguiente, EXCEPTO: grave:
a) Pueden producir hiperglucemia. a) Amilorida
b) Elevan los niveles sanguíneos del ácido b) Captopril
úrico. c) Hidroclorotiazida
c) Disminuyen la presión sanguínea. d) Espironolactona
d) Pueden causar hiperlipidemia. e) Triamtereno
18. El túbulo distal de la nefrona es el principal 21. Los diuréticos tiazídicos son fármacos de
sitio de acción de uno de éstos agentes: primera línea para:
a) Bumetanida. a) Hipertensión esencial.
b) Hidroclorotiazida. b) Paciente hipertenso diabético.
c) Ácido etacrínico. c) Paciente hipertenso con hiperplasia
d) Triamtereno. prostática benigna.
e) Amilorida. d) Proteinuria.
e) Insuficiencia cardiaca.
22. Éste agente es de utilidad en el 26. Un paciente es diagnosticado de diabetes

tratamiento de la hipertensión esencial: insípida con origen nefrogénico. ¿Cuál de estos
a) Acetazolamida. sería mas útil?
b) Amilorida. a) Lipresina.
c) Clorotiazida. b) Vasopresina.
d) Furosemida. c) Tiazidas.
e) Espironolactona. d) Desmopresina.
Balance de agua
23. La clorotiazida puede producir una de
estas condiciones: Agua bebida
Orina
“Pérdidas insensibles”:
a) Hipercalemia. Alimentos “sólidos” Piel
Respiración
b) Hiperuricemia. Heces
c) Aumento en la presión sanguínea. Ingresos Sensor Señal Efector Egresos

d) Hipoglucemia en los pacientes diabéticos.
Sed
e) Hipercalcemia.
Osmorreceptores ADH Riñón: túbulo colector
(hipotálamo anterior)
Osm plasmática y ADH

24. Varón de 56 años presenta formación de
cálculos renales de calcio recurrentemente. Una 12 Sed
colección de orina de 24 horas revela aumentados
niveles de excreción de calcio. ¿Qué tipo de
ADH pg/ml
8
diurético puede ser usado por sus efectos
hipocalciúricos? 4
a) Inhibidores de la anhidrasa carbónica.
b) Diuréticos del asa. 0 287 7
c) Diuréticos tiazídicos. 270 275 280 285 290 295 300

Osmolalidad plasmática
d) Diuréticos ahorradores de potasio.
Exceso de agua Déficit de agua
Manejo renal del agua

25. Una de las siguientes es menos probable
• Carga filtrada:
que sea útil en la terapia de la hipercalcemia: 150 l/día
a) Calcitonina
b) Glucocorticoides • TCP: - 55 %
c) Plicamicina • RDAH: - 35 %
ADH
• TCM: - 9 %
d) Bifosfonatos
e) Diuréticos tiazidicos • Excreción urinaria: 1%
27. Una de las siguientes condiciones NO es 31. Es un agente útil en el tratamiento del
una complicación de la terapéutica con glaucoma:
diuréticos tiazídicos: a) Acetazolamida.
a) Hipercalciuria b) Amilorida.
b) Hiponatremia c) Clorotiazida.
c) Hipocalemia d) Furosemida.
d) Hiperuricemia e) Triamtereno.
e) Alcalosis metabólica
Indicaciones
Canal de Schlemm
28. Éste agente tiene como efecto adverso la • Glaucoma de ángulo abierto
acidosis metabólica: – Uso tópico:dorzolamida
a) Ácido etacrinico. • Mal de montaña agudo:

250 mg c/12 hrs (2 días
b) Clortalidona. antes y dos primeros días)
c) Acetazolamida. • Otras: asociado a otros

diuréticos para tratar
d) Furosemida. estados edematosos
e) Espironolactona
• Dosis de acetazolamida:
250 mg, 1-4 /día Humor Acuoso en la
Cámara Anterior
29. ¿Cuál de estos fármacos causa una acidosis 32. Un importante efecto terapéutico o tóxico
metabólica por consumo de bicarbonato? de los diuréticos de asa es:
a) Furosemida. a) Disminuido volumen sanguíneo.
b) Hidroclorotiazida. b) Disminuida frecuencia cardiaca.
c) Espironolactona. c) Aumento del sodio sérico.
d) Acetazolamida d) Aumento del potasio corporal total.
e) Acidosis metabólica.
30. Una mujer de color de 60 años de edad padece 33. Mujer de 59 años con historia de tabaquismo de 60
insuficiencia cardiaca congestiva. Su historia y el analisis cajetillas/año fue diagnosticada de cáncer pulmonar hace
de laboratorio no sugieren un problema renal. Como 2 meses. Ahora ingresa en coma. Su calcio sérico es 16
parte de su tratamiento se añade un diurético que actúa mg/dl. ¿Cuál es mas útil (dado con líquido IV) para
en el túbulo contorneado proximal. ¿Cuál elige? disminuir el calcio sérico en la paciente rápidamente?
a) Hidroclorotiazida. a) Acetazolamida.
b) Furosemida. b) Furosemida.
c) Espironolactona. c) Hidroclorotiazida.
d) Manitol. d) Manitol.
e) Acetazolamida. e) Espironolactona.
34. ¿Cuál de estos fármacos es el diurético 38. ¿Cuál de las siguientes terapias seria más
mas efectivo para mantener la eliminación de útil en el manejo de la hipercalcemia severa?
agua en pacientes con insuficiencia cardiaca? a) Amilorida + infusión salina
a) Furosemida. b) Furosemida + infusión salina
b) Hidroclorotiazida. c) Hidroclorotiazida + infusión salina
c) Espironolactona. d) Manitol + infusión salina
d) Acetazolamida e) Espironolactona + infusión salina
35. Las reacciones adversas asociadas con 39. El cotransportador Na+/ K+/ 2Cl- es el
furosemida incluyen a los siguientes, EXCEPTO: blanco apropiado en la nefrona de:
a) Hiperglucemia. a) Amilorida.
b) Tinitus. b) Acetazolamida.
c) Desequilibrio electrolítico. c) Clortalidona.
d) Hipotensión. d) Ácido etacrinico.
e) Acidosis metabólica. e) Espironolactona.
36. Es un agente útil para el tratamiento del 40. ¿Cuál es menos probable que aumente el
edema pulmonar agudo: requerimiento de insulina en un paciente
a) Acetazolamida. diabético?
b) Amilorida. a) Furosemida
c) Clorotiazida. b) Hidroclorotiazida
d) Furosemida. c) Prednisona
e) Espironolactona. d) Espironolactona
37. Es un fármaco útil para tratar la 41. Tiene como efecto adverso la ginecomastia
hipercalcemia aguda: (desarrollo de mamas agrandadas) en hombres:
a) Acetazolamida. a) Ácido etacrinico.
b) Amilorida. b) Clortalidona.
c) Furosemida. c) Acetazolamida.
d) Espironolactona. d) Furosemida.
e) Triamtereno. e) Espironolactona
EKG en Hiperpotasemia
42. Una mujer de 55 años con PA 170/105 mmHg
tiene edema con fóvea en los miembros inferiores y
creatinina sérica elevada asociada con potasio
sérico normal. ¿Cuál está contraindicado en la
paciente?
a) Triamtereno
b) Hidroclorotiazida
c) Metolazona
d) Acido etacrinico
e) Acetazolamida
Ganong W. Medical Physiology. 22nd Ed.
ANTAGONISMO DE ACCIONES DE
MEMBRANA
43. Entre los efectos adversos frecuentes de • Gluconato de Calcio 11%
los diuréticos se encuentran los siguientes, Eleva el potencial umbral
EXCEPTO:
a) Ginecomastía.
b) Calambres musculares.
Calcio
c) Dislipemia secundaria.
P. umbral -65 mV
d) Anemia hemolítica.
Hiperkalemia
e) Intolerancia hidrocarbonada P. reposo -95 mV
REDISTRIBUCION DE K+
44. ¿Cuál de los siguientes fármacos es más
útil en un paciente con edema cerebral?
• Glucosa e insulina (1 U / 5 gr de glucosa)
a) Acetazolamida.
b) Amilorida. • Bicarbonato de Sodio (5 –7 ampollas)
c) Ácido etacrínico.
d) Furosemida. • Agonistas b2-adrenérgicos
Salbutamol 0.5 mg EV
e) Manitol. 10-20 mg / 4ml SS
(25 gotas = 2 mg)
REMOCION DEL EXCESO DE K+
45. ¿Cuál de las siguientes medidas

• Diuréticos
terapéuticas NO está indicada en el tratamiento
de la hiperpotasemia?
• Resinas de intercambio
a) Glucosa e insulina. catiónico:
b) Bicarbonato sódico. Sulfonato de poliestireno
sódico (Kayexalate)
c) Gluconato cálcico. 15-30 gr de 4 a 6 veces al día
d) Resinas de intercambio iónico.
• Diálisis
e) Glucocorticoides.
46. La hormona antidiurética tiene su principal 50. A un paciente de 79 años de edad con ICC
(insuficiencia cardiaca congestiva) y edema periférico se
efecto en una de éstas estructuras: le da diurético. ¿Cuál diurético promueve diuresis al
a) Corteza suprarrenal. oponerse a la acción de aldosterona?
a) Manitol
b) Túbulo contorneado proximal.
b) Tiazida
c) Túbulo contorneado distal. c) Diurético de asa
d) Asa de Henle. d) Inhibidor de anhidrasa carbónica
e) Túbulo colector. e) Diurético ahorrador de potasio: espironolactona
47. Un varón de 60 años de edad tiene PA alta y 51. La hipercalemia es una contraindicación
el diagnostico indica que es en parte a retención de para el uso de uno de éstos fármacos:
agua. ¿Cuál de estos compuestos se relaciona más a
este proceso? a) Acetazolamida.
a) Oxitocina b) Clorotiazida.
b) Serotonina c) Ácido etacrinico.
c) Histamina d) Clortalidona.
d) Vasopresina
e) Espironolactona.
e) Somatostatina
48. En un hombre de 65 años de edad con 52. Son correctos sobre amilorida, EXCEPTO:
hiperplasia prostática benigna, ¿cuál agente se a) Conlleva a un aumento de riesgo de
debe evitar? hipercalemia cuando se da con un IECA.
a) Antagonistas de ADH. b) Se usa en combinación con furosemida.
b) Inhibidores de la anhidrasa carbónica. c) Muestra actividad diurética leve.
c) Diuréticos de asa. d) Inhibe la reabsorción del sodio.
d) Diuréticos osmóticos. e) Es un profármaco.
e) Diuréticos ahorradores de potasio.
49. Con éste fármaco se reducen las presiones 53. Su efecto adverso es la ototoxicidad y la
elevadas del LCR e intraocular: hiperuricemia:
a) Metolazona. a) Ácido etacrinico.
b) Clortalidona. b) Clortalidona.
c) Espironolactona. c) Acetazolamida.
d) Manitol. d) Furosemida.
e) Amilorida. e) Espironolactona.
Ototoxicidad por furosemida
56. ¿Cuál agente causa una reducción en la

hipertonicidad del intersticio medular del riñón?
a) Metolazona.
b) Espironolactona.
c) Hidroclorotiazida.
d) Manitol.
e) Ácido etacrínico.
Ototoxicidad por furosemida Diuréticos “de asa “

• Ototoxicidad: tinnitus, sordera
– Concentración plasmática > 50 mg/l TFG x [Na+]p=
– Velocidad de infusión > 4 mg/min 21000 mmol/día
• Factores de riesgo:
– Pacientes con I. Renal
– Uso concomitante de aminoglicósidos
RGA Henle: 30-35%
Endolinfa
Coclear:
 [ClK+]
< 1%
54. ¿Cuál de los siguientes patrones 57. Varón de 70 años de edad con insuficiencia
electrolíticos urinarios se corresponde con cardiaca e IMA por VI. Tiene edema pulmonar
severo. Es menos probable de ser útil en el
el agente?
tratamiento del edema pulmonar agudo:
a) Acetazolamida / alto sodio. a) Bumetanida
b) Acetazolamida / bajo bicarbonato. b) Acido etacrinico
c) Furosemida / alto sodio. c) Furosemida
d) Hidroclorotiazida / alto bicarbonato. d) Hidroclorotiazida
e) Torasemida
e) Espironolactona / alto potasio.
55. Torasemida inhibe los cotransportadores 58. El cotransportador Na+/ Cl- es el blanco
Na+/ K+/ 2Cl- que están localizados en: apropiado en la nefrona de:
a) Conducto colector. a) Amilorida.
b) Rama ascendente del asa de Henle. b) Acetazolamida.
c) Rama descendente del asa de Henle. c) Clortalidona.
d) Túbulo proximal. d) Ácido etacrinico.
e) Túbulo contorneado distal. e) Espironolactona
Túbulo contorneado distal: tiazidas

TCD: 10-12%
61. La ADH (vasopresina) se usa
TFG x [Na+]p=
21000 mmol/día
terapéuticamente para:
a) Aumentar la contractilidad uterina.
b) Tratar la diabetes insípida nefrogénica.
c) Tratar la diabetes insípida hipofisaria.
d) Tratar la poliuria causada por hipercalcemia.
e) Disminuir el dolor torácico en la angina
inestable refractoria.
< 1%
Reabsorción de solutos en el
túbulo contorneado distal ADH (vasopresina)
Luz tubular Epitelio TCD Capilar • Hormona peptídica de 9
aminoácidos
Na 3 Na • Sintetizada en el
X
Na hipotálamo:
ATP – Núcleo supraóptico
Cl – Núcleo paraventricular
2K • Transportada por axones +
proteina transportadora
“neurofisina”
Na+
Ca++ Ca++ • Almacenada en la
hipófisis posterior
(neurohipófisis)
Osm plasmática y ADH

59. Los diuréticos tiazídicos están
específicamente indicados en el tratamiento de 12 Sed
la litiasis renal secundaria a:
ADH pg/ml
8
a) Hiperuricosuria idiopática.
b) Hipercalciuria renal. 4
c) Hiperoxaluria primaria. 0 287 7
d) Cistinuria. 270 275 280 285 290 295 300

Osmolalidad plasmática
e) Ninguna de las anteriores.
Exceso de agua Déficit de agua

60. Reacciones adversas asociadas a
• Carga filtrada:
acetazolamida y los sulfonamidas 150 l/día
antibacterianos, EXCEPTO:
a) Formación de cálculos urinarios.
• TCP: - 55 %
b) Fiebre. • RDAH: - 35 %
ADH
c) Alcalosis metabólica. • TCM: - 9 %
d) Cristaluria. • Excreción urinaria: 1%
e) Dermatitis exfoliativa.
Manejo tubular de la glucosa

62. La liberación de la ADH es suprimida por
uno de éstos fármacos para promover una 1200
diuresis: Carga filtrada
Glucosa filtrada - urinaria

1000
mg/min
a) Guanetidina. 800 Tm tubular
(mg/min)
375 mg/min
600
b) Acetazolamida. 400
c) Clorotiazida. 200 Glucosuria
0
d) Etanol. 0 100 200 300 400 500 600 700 800
Glicemia (mg/dl)
e) Indometacina.
Umbral renal:
Glicemia = 180 mg/dl
Estímulos de ADH
para retener agua
64. El tratamiento del síndrome nefrótico que
• Hiperosmolalidad (cambio en 1%) aparece en relación a la administración de
• Contracción del VCE (cambio en 10%) sales de oro incluye:
a) Supresión del fármaco.
• Otros: b) Glucocorticoides.
– Naúseas, dolor, stress. c) Inmunodepresores.
– Hipoglicemia.
d) Respuestas a y b.
– b-adrenérgicos, angiotensina II
– Nicotina e) Respuestas a, b y c.
Inhibidores de ADH:
producen poliuria
65. Los siguientes fármacos pueden estar
indicados en el tratamiento y manejo de los
• a-adrenérgicos pacientes con síndrome nefrótico EXCEPTO
• Glucocorticoides uno, que es aconsejable evitar su uso:
a) Metolazona.
• Alcohol
b) Lovastatina.
c) Penicilina.
d) Estreptocinasa.
e) Indometacina.
Fisiopatología y Consecuencias de la
Proteinuria
Pérdida de hormonas Mayor catabolismo
63. El tratamiento de la glucosuria renal se metales y vitaminas
Permeabilidad incrementada de Inmunoglobulinas
basa en: Mayor Filtración Glomerular

Inmunidad
Celular alterada Infecciones
de Proteínas
a) Administración de insulina o antidiabéticos Alteración de factores
de coagulación
orales.
Tromboembolismo
b) Dieta restringida en hidratos de carbono. Desnutrición
Albuminuria
c) Diuréticos tiazídicos. Mayor reabsorción tubular
Daño tubular Hiperlipoproteinemia
d) Inhibidores de la anhidrasa carbónica. Lipiduria
e) No existe alternativa terapéutica. Disfunción y Fibrosis

Hipoalbuminemia
Edema
Tubulointersticial
Brenner B. The Kidney

66. En los pacientes con síndrome nefrótico 67. En el tratamiento de la GN rápidamente

por enfermedad a cambios mínimos que progresiva tipo I asociada a una hemorragia
pulmonar (síndrome de Goodpasture) se
son corticodependientes se puede utilizar: utilizan:
a) Ciclofosfamida. a) Plasmaféresis.
b) Clorambucilo. b) Glucocorticoides.
c) Ciclosporina A. c) Ciclofosfamida.
d) Todos ellos. d) Respuestas a y c.
e) Respuestas a, b y c.
e) Ninguno de ellos.
ECM: respuesta a Causas de IRA

corticoides en niños
100
% de remisión completa
80
Renal
60
40 Pre-renal
20
0
1 2 3 4 5 6 7 8
Semanas
Post-renal
ISKDC. J Pediatr 1981
2. IRA de causa renal

ECM: respuesta a corticoides
1. Túbulo-Intersticiales
en niños • Daño hipóxico: NTApor contracción sostenida del VCE
• Nefrotóxicos
– Aminoglucósidos
T í t u lo d e l o r g a n ig r a m a – AINEs
– I-ECA
ECM – Medios de radiocontraste
• Inflamación TI aguda: NTIA
R e sp o nd en N o r e s p u e s t a in ic ia l – Infecciosa
93 % 7 %
– No –Infecciosa
• Obstrucción tubular
N o re c a e n R e c . in f re c u e n t e s R e c . fre c u e n te s R e sp o nd en N o re s p o n d e n
36 % 18 % 39 % 5 % 2 % – IRA por cristales:
» Ac. Úrico, oxalatos
R e sp o nd en
– IRA por pigmentos:
5 % » Hemoglobinuria, mioglobinuria
2. Glomerulopatía primaria ó secundaria:
• Glomérulonefritis Rápidamente Progresivas
ISKDC; VI Int Congress of Nephrology, 1976 3. Vasculitis renales
Biopsia renal GNRP

T ítu lo d e l o rg a n ig ra m a
• Prácticamente cualquier
R e c a e d o r fr e c u e n te , ó glomerulonefritis aguda
D e p e n d ie n te d e e s te ro id e s puede presentarse con
forma rápidamente
progresiva.
B io p s ia re n a l
• Definición
E C m ín im o s G E F S , o tr a G P
– Clínica: deterioro de la
función renal en días-
C ic lo s p o r in a A C ic lo fo s fa m id a Clorambucil semanas
5 -6 m g /k g x 1 a ñ o 2 m g /k g x 1 2 s e m <0.3 mg/kg x 5-
10 semanas – Histológico: > 50% de
glomérulos con
C á p s u la s : 2 5 , 5 0 y 1 0 0 m g G ra g e a s 5 0 m g crecientes (extracapilar)
S u s p e n s ió n 1 0 0 m g / m l A m p o lla s 2 0 0 m g
69. Puede ser útil para tratar la hipocalcemia

asociada a la IRC (insuficiencia renal
crónica):
a) Calcitonina.
b) Etidronato.
c) Hormona paratiroides (PTH).
d) Vitamina D activada (calcitriol).
e) Todas las anteriores.
GNRP clasificación
• Tipo I: anticuerpos anti-MBG
– Enf. de Goodpasture 70. Hay evidencia experimental en pacientes con
– GN anti MBG IRA para evitar la progresión de lesiones
• Tipo II: Por depósito glomerular de complejos inmunes celulares renales:
– Postinfecciosa: estreptococo, endocarditis, fístulas AV,
sepsis a) Bloqueantes de los canales del calcio.
– Multisistémicas: LES, púrpura H-S, crioglobulinemia b) Inhibidores de la xantinooxidasa.
– GN primarias: GNMP, GN IgA
• Tipo III: “pauci-inmune”, ANCA positivas
c) Quelantes de radicales libres de oxígeno.
– Granulomatosis de Wegener d) Perfusiones de óxido de magnesio y de
ANCA c - citoplasmático aminoácidos.
– Poliangeítis microscópica
ANCA p - perinuclear e) Todos ellos se pueden utilizar.
68. ¿Cuáles impedirían la progresión de la 71. Contraindicado en diabéticos con

nefropatía diabética cuando se ha iniciado insuficiencia renal:
la fase clínica? a) Digoxina.
a) Betabloqueantes. b) Insulina lenta.
b) Alfabloqueantes. c) Biguanidas.
c) Calcioantagonistas. d) Alfabloqueantes.
d) Inhibidores de la ECA. e) Ninguno de los anteriores.
e) Ninguna de las anteriores.
Historia natural de la nefropatía

diabética (DBT tipo I)
72. En los diabéticos con enfermedad renal, se
obtiene un beneficio particular al tratarse
TFG con:
a) Inhibidores de ACE.
b) Agentes bloqueadores alfa adrenérgicos.
c) Bloqueadores de receptor de angiotensina.
Albuminuria
I II III IV
d) Agentes bloqueadores beta adrenérgicos.
e) Tiazidas.
Mogensen CE. Diabetes 1983; 32 (Sup 2): 64-78.
73. ¿Cuál fármaco inmunodepresor es el que 76. De estos aminoglucósidos, el menos

ofrece una mayor supervivencia del injerto nefrotóxico es:
renal? a) Amikacina.
a) Ciclosporina A. b) Gentamicina.
b) Glucocorticoides. c) Netilmicina.
c) Azatioprina. d) Tobramicina
d) OKT3. e) Kanamicina.
e) Ciclofosfamida.
IRA por aminoglicósidos

• Los aminoglicósidos son SIEMPRE
74. Ante un síndrome de Schönlein-Henoch, nefrotóxicos por daño directo a las c.
epiteliales proximales.
independientemente de su gravedad, debe
darse: • Se encuentra proteinuria tubular
(enzimuria, microglobinuria) en casi
a) Glucocorticoides. todos los pacientes
b) Ciclofosfamida. • Pueden producir IRA generalmente

no-oligúrica después del 5º a 7º día
c) Anticoagulantes orales. de administración (10%)
d) Azatioprina. • Factores de riesgo:

e) Ninguna de las anteriores. – Edad avanzada, daño renal
previo, hipovolemia, otros
nefrotóxicos
Púrpura de Henoch-Schönlein
– Depósito glomerular e IgA

– Púrpura palpable en MMII,
artralgia, compromiso GI
– Hematuria glomerular,
proteinuria
– Forma sistémica de la
nefropatía por IgA
• Tratamiento:
– Soporte
– Casos severos: esteroides
75. ¿Cuál se puede administrar a los pacientes 77. La presentación de nefritis intersticial
urémicos para acortar el tiempo de sangría? crónica y de necrosis papilar es típica de:
a) Glucocorticoides. a) Metotrexato.
b) Heparina de bajo peso molecular. b) Fenacetina – salicilatos.
c) Inhibidores de la síntesis de óxido nítrico. c) Rifampicina.
d) 1- desamino -8-D-arginina-vasopresina
d) Ampicilina.
(DDAVP).
e) Captopril.
e) Respuestas a y d.
78. ¿Qué tratamiento hipotensor está 80. Se puede utilizar en el tratamiento de la

contraindicado en la hipertensión arterial litiasis cistínica:
de la pre-eclampsia? a) Diuréticos tiazídicos.
a) Nitroprusiato sódico. b) D-penicilamina.
b) Inhibidores de la ECA. c) Alfamercaptopropionglicina (tiopronina).
c) Diuréticos. d) Respuestas b y c.
d) Todos ellos están contraindicados. e) Respuestas a, b y c.
Anti-HTA en gestantes Cálculos de cistina

Primera línea
 Cistinuria: enfermedad
Oxprenolol, labetalol autosómica recesiva
Metildopa  Alteración del transporte
Segunda línea de aminoácidos en el
Hidralazina epitelio intestinal y
tubular renal
Nifedipina
– Cistina, ornitina , lisina,
Prazosin arginina
No indicados:  Cristales urinarios de
IECA / BRA cistina en el 50%
Diuréticos  Test del nitroprusiato de
sodio
Nitroprusiato JOHNSON et al. COMPREHENSIVE
CLINICAL NEPHROLOGY ; 2015
79. ¿Cuál de los siguientes antibióticos 81. En paciente con ICC que es tratado con
digoxina:
necesita dosis suplementarias
a) Se debe evitar una alta ingestión de sodio.
posthemodiálisis? b) La terapia diurética se limita a diuréticos de
a) Gentamicina. asa.
b) Penicilina G. c) Los diuréticos evitan las arritmias.
d) El manitol oral es de elección si se usan
c) Aciclovir. diuréticos.
d) Isoniazida. e) Los suplementos de ión potásico deben darse
rutinariamente.
e) Todas ellos.
82. Uno de estos está correctamente relacionado

con su sitio de acción y su eficacia diurética
máxima:
a) Tiazidas: túbulo contorneado distal; 10% de
Na+ filtrado
b) Espironolactona: TCP; 40% de Na+ filtrado
c) Bumetanida: rama gruesa ascendente; 15% d
e Na+ filtrado
d) Metolazona: túbulo colector; 2% de Na+
filtrado
Mecanismo de acción: bloqueo de la

reabsorción tubular de sodio
TCD: 10-12% 86. La conservación de potasio en el cuerpo
TFG x [Na+]p=
21000 mmol/día
ocurre con uno de los siguientes
diuréticos:
TCP: 55-60% TCC: 1-2%
a) Furosemida.
b) Hidroclorotiazida.
RGA Henle: 30-35%
c) Triamtereno.
d) Metolazona.
e) Bumetanida.
< 1%
83. La nefropatía aguda por ácido úrico, 87. Los receptores de aldosterona son el
caracterizada por la sobreproducción aguda blanco apropiado en la nefrona de uno de
de ácido úrico y por hiperuricemia extrema,
se puede evitar mejor con: los siguientes agentes:
a) Hormona antidiurética. a) Amilorida.
b) Ciclofosfamida. b) Acetazolamida.
c) Alopurinol. c) Clortalidona.
d) Amilorida. d) Ácido etacrinico.
e) Cloruro sódico.
e) Espironolactona.
84. La urolitiasis cálcica idiopática puede ser 88. En un paciente Addisoniano, los siguientes
tratada con: agentes tienen acciones diuréticas,
a) Ácido etacrinico. EXCEPTO:
b) Triamtereno. a) Amilorida.
c) Furosemida. b) Clorotiazida.
d) Hidroclorotiazida. c) Triamtereno.
e) Bumetanida. d) Espironolactona.
e) Torasemida.
85. El manitol puede ser útil en los siguientes 89. El diurético mas indicado en la IRC es:
procedimientos, EXCEPTO: a) Indapamida.
a) Tratamiento de elevada presión intracraneal. b) Ácido etacrínico.
b) Tratamiento de elevada presión intraocular.
c) Furosemida.
c) Tratamiento del edema pulmonar con
insuficiencia cardiaca congestiva.
d) Hidroclorotiazida.
d) Evaluación diagnóstica de la oliguria aguda. e) Ninguno de ellos.
e) Profilaxia de la insuficiencia renal aguda.
90. En un paciente con audición alterada, el 92. ¿Cuál se ha implicado en la etiología de la

agente que probablemente exacerba este nefritis intersticial aguda por
déficit es: hipersensibilidad?
a) Acetazolamida. a) Tiazidas.
b) Furosemida. b) Furosemida.
c) Hidroclorotiazida. c) Acetazolamida.
d) Manitol. d) Indometacina.
e) Espironolactona. e) Todos ellos.
2. IRA de causa renal

1. Túbulo-Intersticiales
• Daño hipóxico: NTA por contracción sostenida del VCE
91. ¿Cuál de los siguientes agentes tiene un • Nefrotóxicos
– Aminoglucósidos
uso demostrado para tratar casos de – AINEs
– I-ECA
hipercalcemia? – Medios de radiocontraste
• Inflamación TI aguda: NTIA
a) Calcitonina. – Infecciosa
– No –Infecciosa
b) Etidronato. • Obstrucción tubular
– IRA por cristales:
c) Furosemida. » Ac. Úrico, oxalatos
– IRA por pigmentos:
d) Nitrato de galio. » Hemoglobinuria, mioglobinuria
2. Glomerulopatía primaria ó secundaria:
e) Todas las anteriores. • Glomérulonefritis Rápidamente Progresivas
3. Vasculitis renales
Tratamiento de emergencia: Definición

Daño inflamatorio agudo que afecta principalmente a los
túbulos y al intersticio renal
Aumentar excreción urinaria
a) Expansión LEC con ClNa 1 N: 5-10 l/día
b) Diuréticos:
 Furosemida 20-40 mg EV c/2-3 h
 Reposición de K+ y Mg++
Hiper Ca++: Terapia específica:

NTIA por RAM
• Fiebre, erupción cutánea
 Prednisona: 40-200 mg/día V.O.
• Eosinofilia
 Mitramicina (plicamicina): 25 mg/kg en 50
• Azotemia
mg Dx 5% en 3 horas
• En orina:
 Calcitonina: 4-8 UI/Kg SC-IM c/12 h
– Leucocituria - Cilindros
 Difosfonatos:
 Etidronato disódico leucocitarios
 Pamidronato (60-90mg/ 1 litro SS, pasar en 6- – Eosinofiluria

8 horas) – Hematuria no glomerular,
 Ácido zoledrónico
proteinuria tubular y
 Hemodiálisis Coloración Hansel ó Wright raramente glomerular
Causas de NTIA por hipersensibilidad

96. La anhidrasa carbónica es el blanco
• Reacción Adversa a Medicamentos (RAM)
– Betalactámicos, sulfas, INH, rifampicina
apropiado en la nefrona de uno de los
– Diuréticos siguientes agentes:
– AINEs a) Amilorida.
– Alopurinol
• Infecciones (raramente causan IRA) b) Acetazolamida.
– Bacterianas: pielonefritis aguda c) Clortalidona.
– Virales, parasitarias
• Inmune:
d) Ácido etacrinico.
– LES, vasculitis, S. Sjögren, GNDA post- e) Espironolactona.
estreptocócica
93. ¿Cuál se emplea en el tratamiento de 97. Con éste fármaco la excreción urinaria de
pacientes con IRA? cloruro sódico disminuye:
a) Furosemida. a) Metolazona.
b) Dopamina. b) Clortalidona.
c) Manitol. c) Acetazolamida.
d) Respuestas a y b. d) Furosemida.
e) Respuestas a, b y c. e) Manitol.
94. La clorotiazida aumenta la excreción 98. Se pide consejo para un viaje al monte Everest. Se
aconseja Acetazolamida (inhibidor de anhidrasa
urinaria de todo lo siguiente, EXCEPTO: carbónica) para evitar el mal de altura. ¿Cuál
acerca de la acción de Acetazolamida es cierto?
a) Potasio. a) Causa alcalosis metabólica
b) Cloruro. b) Directamente suprime la conducción (fuerza)
respiratoria
c) Calcio. c) Directamente aumenta la conducción respiratoria
d) Sodio. d) Aumenta la concentración de bicarbonato en la
orina
e) Magnesio. e) Aumenta la concentración de hidrógeno en la orina
95. La hidroclorotiazida es clínicamente útil en el 99. Las propiedades del manitol incluyen todo lo
tratamiento de lo siguiente, EXCEPTO: siguiente, EXCEPTO:
a) Edema causado por insuficiencia cardiaca a) Retención de agua en el líquido tubular.
congestiva. b) La capacidad de ser metabólicamente a
lterada a una forma activa.
b) Edema inducido por glucocorticoides.
c) La capacidad de ser libremente filtrada.
c) Hipertensión con o sin edema.
d) La efectividad como partículas no
d) Enfermedad hepática con ascitis. electrolíticas osmóticamente activas.
e) Glaucoma por reducción de la presión e) La capacidad de resistir la reabsorción
intraocular. completa por el túbulo renal.
Diuréticos Osmóticos:
TCD: 10%
102. Señale cuál de estos hechos se considera
150 litros/día una modificación fisiológica como
consecuencia del embarazo:
TCP: 70%
a) Aumento de la motilidad intestinal.
b) Incremento del filtrado glomerular.
c) Disminución de la secreción de prolactina.
RD Henle: 10%
d) Disminución del volumen plasmático.
e) Disminución de la frecuencia cardiaca.
< 0.5 - 10 %
100. El volumen normal de orina excretada por

una persona sana en un minuto, es de Hormonas:
aproximadamente:  Progesterona
 Prolactina
a) 0,2 ml.
b) 0,5 ml.
c) 1 ml.
d) 5 ml.
e) 10 ml.
JOHNSON et al. COMPREHENSIVE
CLINICAL NEPHROLOGY ; 2015
101. ¿Cuál de los siguientes produce un aumento en la 103. La cantidad de potasio excretado por el riñón
reabsorción de líquido isosmótico en el túbulo disminuye si:
proximal?
a) Aumento de la fracción de filtración. a) El flujo tubular distal aumenta.
b) Expansión del volumen del líquido extracelular b) Los niveles circulantes de aldosterona
(ECF) aumentan.
c) Disminución de la concentración de la proteína
capilar peritubular. c) La ingesta dietética de potasio aumenta.
d) Aumento de la presión hidrostática capilar d) La reabsorción de Na+ por la nefrona distal
peritubular. disminuye.
e) Privación del oxígeno. e) La excreción de iones orgánicos aumenta.
Balance Glomérulo-Tubular
Reabsorción tubular de potasio

• TCP: 50%
• RGAH: 40%
• T. colector: +5%
• Excreción urinaria: 15%

Aldosterona en el TCC:
(células principales)
reabsorción de Na+ y secreción de K+ 106. Una niña de 5 años que pesa 18 kg llega a
Luz tubular Epitelio TCC Capilar emergencia. Su osmolaridad urinaria es 310
mOsm/L, y sus padres dicen que ella tiene un
Na Na 3 Na gasto urinario diario de casi 4 litros. El
ATP
diagnostico mas probable es:
a) Excesiva micción por beber demasiadas
2K gaseosas dulces
Núcleo b) Síndrome de la secreción inadecuada de ADH
K (SIADH)
c) Diabetes insípida
Aldosterona d) Diabetes melitus
Receptor
citoplasmático
Poliuria: diagnóstico diferencial

Volumen urinario > 3 l/día (2 ml/min)
104. En los túbulos distales, la reabsorción de
sodio es aumentada directamente por:
a) El aumento de la estimulación nerviosa
simpática del riñón. Acuosa Osmótica
(Osmu < 250 mOsm/l) (Osmu > 350 mOsm/l)
b) El aumento de la secreción de la hormona
natriurética auricular.
Polidipsia primaria Ingesta elevada de sal /
c) El aumento de la secreción de la hormona Fisiológica proteínas
antidiurética. (lleva a la euvolemia)
d) El aumento de la secreción de aldosterona. Diabetes insípida: DM descompensada
Patológica (lleva a • Central Uso de manitol
e) El aumento de la secreción de angiotensina. la deshidratación) • Nefrogénica
105. La capacidad del riñón de secretar una orina 107. Los niveles de renina plasmática
concentrada se incrementa si:
a) La permeabilidad del túbulo proximal al agua disminuyen en pacientes con:
disminuye. a) Aldosteronismo primario
b) La velocidad del flujo sanguíneo a través de la
médula disminuye. b) Restricción de sal
c) La velocidad del flujo a través del asa de Henle c) Postura erecta
aumenta.
d) La actividad de la bomba Na-K en el asa de Henle d) Insuficiencia cardiaca
disminuye.
e) La permeabilidad del conducto colector al agua e) Estenosis de arteria renal
disminuye.
TC proximal
Espacio urinario
Manejo renal del agua Barrera de filtración

Epitelio parietal
de Bowman
• Carga filtrada: Endotelio capilar

Mesangio
150 l/día
Epitelio visceral
• TCP: - 55 % de Bowman
y podocitos
• RDAH: - 35 %
ADH
• TCM: - 9 % RENINA
Hipotensión
Receptores b
PGs
Arteriola eferente
• Excreción urinaria: 1% (post-glomerular)
Arteriola aferente
(pre-glomerular)
Mácula densa
Control de la liberación de renina

por el aparato yuxtaglomerular
110. En la presencia de ADH, el filtrado será
isotónico en el plasma en:
• Estímulos
– Disminución de la presión en la a. aferente a) La rama descendente del asa de Henle.
– Estímulo adrenérgico (receptores b) b) La rama ascendente del asa de Henle.
– Disminución del flujo tubular de ClNa (PGI2, ON)
c) Túbulo colector cortical.
• Inhibidores d) Túbulo colector medular.
– Aumeno de la presión en la a. aferente
– Aumento del flujo tubular de ClNa
e) Pelvis renal.
– Angiotensina II (retroalimentación negativa)
108. Una mujer alcohólica estuvo en juerga de tragos de

2 semanas, tiempo en el cual ha comido poco y
esta seriamente hipoglucémica. ¿Qué condición
adicional puede desarrollar en respuesta a la
hipoglucemia severa crónica?
a) Acumulación de glucógeno en el hígado con
cirrosis
b) Deficiencia de tiamina
c) Cetoacidosis
d) Deficiencia de folato
e) Hiperuricemia
109. ¿Cuál de estos iones contribuye al anion 111. La reabsorción del sodio del túbulo distal
gap? aumenta si hay un aumento en:
a) Potasio. a) La concentración plasmática de potasio.
b) Cloruro. b) Volumen plasmático.
c) Bicarbonato. c) Velocidad del flujo urinario.
d) Sodio. d) Osmolaridad plasmática.
e) Lactato.
La brecha aniónica (anion gap)

112. La ADH es liberada de la hipofisaria
posterior cuando hay una disminución en:
12 2 mMol/l a) Concentración plasmática de Na+.
HCO3 b) Volumen plasmático.
Na+ 24
140 c) Concentración plasmática de K+.
Cl
104
d) pH plasmático.
e) Concentración plasmática de Ca2+
Estímulos de ADH Presión efectiva de filtración

para retener agua
•  Hiperosmolalidad (cambio en 1%)
•  Contracción del VCE (cambio en 10%)
• Otros:
– Naúseas, dolor, stress.
– Hipoglicemia.
– Nicotina
113. Los aminoácidos son casi completamente 115. ¿Cuál de estos vuelve casi a la normalidad
reabsorbidos del filtrado glomerular a durante la acidosis respiratoria crónica?
través del transporte activo en: a) Ventilación alveolar.
a) Túbulo proximal. b) PCO2 arterial.
b) Asa de Henle. c) PO2 arterial.
c) Túbulo distal. d) Concentración plasmática de bicarbonato.
d) Conducto colector. e) Concentración arterial de ión hidrógeno.
e) Pelvis renal.
Equilibrio ácido-básico
60%
10%
85%
95-
Ingreso H+ Egreso
100% 25-30%
Características de los
114. La tasa de filtración glomerular aumenta por: Desórdenes Acido-Base
a) Constricción de la arteriola aferente.
Desorden pH H+ Causa Compensación
b) Disminución en la presión arteriolar aferente.
c) Compresión de la cápsula renal.
Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2
d) Disminución en la concentración de proteína
Alcalosis metabólica [HCO3 -] PCO2
plasmática.
e) Disminución en el flujo sanguíneo renal. Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
Alcalosis respiratoria PCO2 [HCO3-]

116. ¿Cuál acerca de la renina es verdadera?
a) Es secretada por las células del túbulo Luz tubular Epitelio RGAH Capilar
proximal. Na 3 Na
X
Na
b) Su secreción lleva a la pérdida de sodio y agua 2 Cl ATP
del plasma. K
2K
c) Su secreción es estimulada por un aumento de la
presión arterial renal media. K
d) Convierte al angiotensinógeno a angiotensina I. Cl
e) Convierte angiotensina I a angiotensina II. Cl

Ca++ Mg++ Ca++ Mg++
201/37
TC proximal
Espacio urinario
Epitelio parietal
Barrera de filtración de Bowman
118. En la acidosis metabólica causada por la
Endotelio capilar
Mesangio cetoacidosis diabética, uno de los
siguientes es mayor de lo normal:
Epitelio visceral
de Bowman
a) Concentración de HCO3 plasmático.
y podocitos
b) Anión gap.
Hipotensión
RENINA Receptores b c) PCO2 arterial.
PGs
Arteriola eferente
(post-glomerular)
Arteriola aferente d) pH plasmático.
(pre-glomerular)
e) Ninguna.
Mácula densa
La brecha aniónica (anion gap)
carboxipeptidase
12 2 mmol/l
HCO3
Na+ 24
ADH
140
Cl-
104
La brecha aniónica en acidosis

metabólicas por acumulación de ácidos
117. El transporte activo de sodio ACIDO (A-H+)
eléctricamente neutral de la luz del riñón
ocurre en: > 14 mmol/l
a) Túbulo proximal.
H+ + HCO3-  CO2 + H2O
b) Rama descendente del Asa de Henle.
c) Rama ascendente del Asa de Henle.
d) Conducto colector cortical.
e) Conducto colector medular. + -
La brecha aniónica en acidosis

metabólicas por pérdida de bicarbonato
120. Los pacientes con insuficiencia renal desarrollan
concentraciones plasmáticas de urea muy altas
(uremia) debido a:
12 2 mmol/l a) Un aumento en la síntesis de urea por el hígado.
b) Un aumento en la reabsorción de urea por los
Cl- túbulos proximales.
c) Una disminución en la secreción de urea por los
Cl- túbulos distales.
d) Una disminución de la tasa de filtración glomerular
(GFR).
Gastrointestinal e) Un aumento del flujo sanguíneo renal.
- + - Renal
HCO3
209/70
Diagnóstico diferencial de
las acidosis metabólicas
121. La alcalosis metabólica puede ser causada
AGA (pH < 7.35) + (HCO3 < 20 mmol/l)
por lo siguiente, EXCEPTO:
Acidosis metabólica a) Hiperaldosteronismo.
b) Hiperventilación.
Electrolitos AG > 14 AG 8-14
Pérdida
c) Hipocaliemia.
Ácidos endógenos
GI de HCO3
d) Depleción del volumen.
Láctico Cetoácidos Diarrea Fístulas
Pérdida
e) Vómito.
Ácidos exógenos
Renal HCO3
Insuficiencia renal
AT Renal Acetazolamida
Hipoaldosteronismo
Acidosis Metabólica: Acidosis Respiratoria:

Acumulación ácido Acumulación CO2
Pérdida de HCO3
119. La liberación de renina del aparato

ACIDEMIA
yuxtaglomerular es inhibido por:
45 nmol/L
a) Agonistas beta adrenérgicos.
b) Prostaglandinas. H+
c) Aldosterona. 35 nmol/L
d) Estimulación de la mácula densa. ALCALEMIA
e) Aumento de la presión dentro de las
arteriolas aferentes. Alcalosis Metabólica: Alcalosis Respiratoria:
Acumulación HCO3 Pérdida de CO2
211 Pérdida de ácido
Control de la liberación de renina Causas de trastornos ácido básicos

por el aparato yuxtaglomerular • Acidosis metabólica • Alcalosis metabólica
1. Acumulación ácido: 1. Acumulación de HCO3
• Ácidos endógenos • Antiácidos
• Estímulos • Ácidos exógenos • Soluciones parenterales
– Disminución de la presión en la a. aferente • Insuficiencia renal • Anticoagulantes para
– Estímulo adrenérgico (receptores b) • Hipoaldosteronismo transfusión sanguínea
• Diuréticos
– Disminución del flujo tubular de ClNa (PGI2, ON)
2. Pérdida de HCO3: 2. Pérdida de ácido:
• Inhibidores • Renal: • Renal:
– ATR – Hiperaldosteronismo
– Aumeno de la presión en la a. aferente – Acetazolamida • Extrarrenal:
– Aumento del flujo tubular de ClNa • Extrarrenal: – Vómitos
– Angiotensina II (retroalimentación negativa) – Diarrea, fístulas – Aspiración nasogástrica
122. El SIADH es causado por el exceso de 125. Un aumento del potasio plasmático causa
liberación de ADH. El SIADH causa que los un aumento de:
siguientes disminuyan, EXCEPTO: a) Renina.
a) Concentración del sodio plasmático. b) Aldosterona.
b) Volumen intracelular. c) ADH.
c) Flujo urinario. d) Factor natriurético auricular.
d) Presión oncótica plasmática. e) Vasopresina.
e) Osmolaridad plasmática.
217/70
Glándulas suprarrenales
(adrenales)
123. Una red capilar que se halla solamente en
la corteza del riñón:
a) Arteriola aferente.
b) Glomérulo.
c) Mácula densa.
d) Vasos rectos.
e) Conducto colector.
Vasos sanguíneos renales Aldosterona: estímulos
Angiotensina II (renina → estado del VCE

y de la perfusión renal)
Hiperpotasemia: sensible a cambios de

0.1 mmol/l
ACTH
Netter
124. Esta sustancia aumenta la permeabilidad 126. ¿Cuál de los siguientes factores disminuye
acuosa del conducto colector: la excreción renal de potasio?
a) Aldosterona. a) Hiperaldosteronismo.
b) Hormona paratiroides. b) Alcalosis.
c) Norepinefrina. c) Poliuria.
d) Vasopresina. d) Amilorida.
e) Hormona natriurética auricular. e) Ninguno de ellos.
127. La fracción de filtración glomerular es: 129. El procedimiento mas adecuado para
a) Filtrado glomerular y presión arterial. medir la capacidad excretora del riñón es:
b) Filtrado glomerular y flujo plasmático renal. a) Urografía intravenosa.
c) Filtrado glomerular y reabsorción tubular b) Determinación de urea en sangre.
proximal. c) Determinación de urea eliminada por orina
d) Filtrado glomerular y reabsorción tubular de 24 hrs.
distal.
d) Medir exactamente la diuresis.
e) Filtrado glomerular y diuresis.
e) Aclaramiento de creatinina.

130. Una molécula de agua recorre por el sistema
glomerular camino a ser excretada por la
orina; puede ser que el organismo la
FPRE = 600 ml/min 480 ml/min
reabsorba. ¿Dónde NO espera que esto
ocurra?
a. aferente a. eferente
a) Túbulo contorneado proximal.
b) Asa de Henle, rama delgada.
c) Asa de Henle, rama gruesa.
120 d) Túbulo contorneado distal.
Fracción de Filtración:
TFG = 100-125 ml/min ml/min e) Tubulo colector.
(140-180 L/día)
FF = TFG/FPRE = 0.2
128. El aclaramiento renal de agua libre se 131. ¿Cuál de las siguientes sustancias se
calcula por la diferencia entre: absorbe de manera menos eficiente en el
a) Agua filtrada – agua reabsorbida. TCP?
b) Agua filtrada – aclaramiento osmolar. a) Iones cloruro.
c) Agua filtrada – volumen minuto. b) Agua.
d) Volumen minuto – aclaramiento osmolar. c) Bicarbonato.
e) Aclaramiento osmolar – Volumen minuto. d) Glucosa.
e) b y c son correctas.
Aclaramiento de agua libre Reabsorción proximal
Vu = Closm + ClH2O
ClH2O = Vu - Closm
132. La inhibición de la anhidrasa carbónica en los 134. La depuración renal de inulina provee una
túbulos renales dará lugar a: medida de:
a) Una reducción de la reserva de bicarbonato
del plasma. a) Flujo sanguíneo renal
b) Mayor retención de potasio. b) Gasto cardiaco
c) Una reducción de la diuresis. c) Tasa de filtración glomerular (GFR)
d) Una mayor excreción del calcio. d) Flujo plasmático renal
e) Una mayor eliminación de glucosa por la
orina.
Reabsorción de HCO3 en el TCP

135. ¿Cuál estructura en el riñón se espera este
Luz tubular Epitelio TCP Capilar más comprometida en la concentración de
Na Na 3 Na orina?
Na-K
ATPasa
a) Nefronas superficiales
HCO3 + H+ 2K
b) Túbulo proximal
HCO3 c) Cápsula de Bowman
H+ + HCO3
H2 CO3 d) Glomérulo
a.c Cl
e) Nefronas yuxtamedulares
CO2 + H2O H2 CO3 234/37
Mecanismo de contracorriente:
“Efecto único”
133. ¿Cuál sustancia tiene la mayor depuración
renal?
a) Inulina
b) Sodio
ClNa
c) Urea
d) Creatinina
e) Glucosa
235/70
136. La proporción de concentración urinaria a

concentración plasmática de Inulina ( U / P )
inulina disminuye. ¿Cuál es cierta si la GFR se
mantiene constante?
a) Los niveles de aldosterona se elevan
b) La depuración de inulina disminuye
c) La depuración de agua libre positiva disminuye
d) La reabsorción de inulina aumenta
e) La velocidad de flujo urinario aumenta
Causas de trastornos ácido básicos

• Acidosis metabólica • Alcalosis metabólica
1. Acumulación ácido: 1. Acumulación de HCO3
• Ácidos exógenos • Soluciones parenterales
• Insuficiencia renal • Anticoagulantes para
• Hipoaldosteronismo transfusión sanguínea
U P 2. Pérdida de HCO3:
• Diuréticos
2. Pérdida de ácido:
• Renal: • Renal:
– Acetazolamida • Extrarrenal:
• Extrarrenal: – Vómitos
– Diarrea, fístulas – Aspiración nasogástrica
137. ¿Cuál de los siguientes puede ser 139. Una causa de alcalosis metabólica:
determinado al calcular la depuración de a) Asfixia
PAH? b) Diabetes mellitus
a) Volumen de liquido extracelular c) Hiperventilación
b) Flujo plasmático renal efectivo d) Ingestión de NaHCO3
c) Tasa de filtración glomerular e) Ejercicio estenuante
d) Volumen plasmático
e) Agua corporal total
246/70
Manejo renal del p-amino-hipurato
140. Un signo de alcalosis metabólica

compensada:
a) Alto pH plasmático
b) Bajo pH plasmático
c) pH plasmático casi normal
d) pH plasmático normal
e) pH urinario entre 6.5 y 4.5
Fox. Human Physiology. 8th ed.
138. Una causa de acidosis metabólica: Desórdenes Acido-Base
a) Asfixia
b) Diabetes mellitus
c) Hiperventilación Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2
d) Ingestión de NaHCO3 Alcalosis metabólica [HCO3-] PCO2
e) Regurgitación de contenidos gástricos Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
141. Una causa de acidosis respiratoria: 143. De qué estructura de la nefrona depende la
a) Asfixia concentración de la orina?
b) Diabetes mellitus a) Túbulo proximal.
c) Hiperventilación b) Asa de Henle.
d) Ejercicio estenuante c) Túbulo distal.
e) Enfermedad crónica renal d) Túbulo colector.
e) Vasa recta.
249/70
Causas de trastornos ácido básicos Mecanismo de contracorriente:

• Acidosis respiratoria • Alcalosis respiratoria “Efecto único”
– Hipoventilación – Hiperventilación:
• Obstrucción de la vía aérea • Crisis de ansiedad
(asma, EPOC) • Hipoxemia
• Enfermedades pulmonares • Anemia severa
restrictivas (neumotórax, • Enfermedad del SNC ClNa
hemotórax, obesidad) (ACV, meningitis,
• Depresión del centro tumores, TEC)
respiratorio • Fármacos (salicilatos,
• Enfermedades nicotina, xantinas)
neuromusculares del tórax • Septicemia
142. ¿Qué sustancia es fundamental en el 144. La renina se produce en:

mecanismo de la autorregulación a) Túbulo proximal.
glomerular? b) Túbulo distal.
a) Interleucina 1. (IL 1) c) Aparato yuxtaglomerular.
b) Interleucina 6. (IL 6) d) Células mesangiales.
c) Acido vanilmandélico (VMA). e) Capilares peritubulares.
d) Angiotensina II (AG II).
e) Endotelina.
251/70
TC proximal
Espacio urinario
LaTúbulo-Glomerular
Feedback nefrona Barrera de filtración
Epitelio parietal
de Bowman
Endotelio capilar
3. Sensor en la Mesangio
1. Si disminuye la mácula densa:
señal de PGI2 PGE2
PA y la TFG
y Oxido Nítrico
Epitelio visceral
Vasodilatación aferente de Bowman
+ y podocitos
2. Disminuye el flujo tubular liberación de renina
de agua y ClNa  Angiotensina II
Hipotensión
(vasoconstricción eferente) RENINA Receptores b
PGs
Arteriola eferente
Arteriola aferente
(post-glomerular)
Aumento de (pre-glomerular)
la TFG
Mácula densa
Crenocitos > 20%

Sensibilidad 90%, especificidad 60%
145. La reabsorción del magnesio ocurre

fundamentalmente en:
a) Túbulo Proximal.
b) Túbulo Colector.
c) Asa de Henle.
d) Túbulo distal.
e) Vasa recta.
Reabsorción de solutos: rama Crenocitos > 20%

gruesa ascendente de Henle Sensibilidad 90%, especificidad 60%
Luz tubular Epitelio RGAH Capilar Hematuria No-Glomerular Hematuria Glomerular
Na 3 Na
X
Na
2 Cl ATP
K
2K
K
Cl
Cl
Ca++ Mg++ Ca++ Mg++
147. Un paciente que presenta en el sedimento

146. ¿De cuál de estos cuadros es característica
de orina microhematuria, proteinuria y
la aparición de cilindros hemáticos en el
cilindros hemáticos, ¿cuál de los siguientes
sedimento urinario?
cuadros patológicos padece?
a) Necrosis tubular aguda.
a) Lesión glomerular.
b) Lesión a cualquier nivel de las vías
b) Lesión túbulo-intersticial.
urinarias.
c) Obstrucción de la vía urinaria.
c) Daño glomerular severo.
d) Infección renal.
d) Daño tubular.
e) Neoplasia renal.
e) Cualquier lesión de la nefrona.
Hematuria Glomerular:
Cilindros hemáticos
148. Indique el hallazgo mas indicativo de un
síndrome nefrítico agudo en el análisis de
la orina:
a) Cilindros hialinos.
b) Cilindros leucocitarios.
c) Cilindros hemáticos.
d) Cilindros granulosos.
e) Lipiduria.
Bomba ATPasa Na+ K+

149. Mecanismo esencial de reabsorción de Intracelular Capilar
proteínas desde el filtrado glomerular al
interior de la célula tubular: 3 Na
Na-K
ATPasa
a) Pinocitosis 2K
b) Transporte activo
c) Difusión facilitada
d) Difusión simple
[Na] = 5 mmol/L [Na] = 140 mmol/L
e) Las proteínas no son filtradas por el [K] = 4 mmol/L
[K] = 150 mmol/L
glomérulo
Jefferson et al. Kidney Int 2008
Reabsorción de proteínas en el TCP

151. ¿Cuál sustancia se reabsorbe en el túbulo
renal mediante un mecanismo de
transporte activo?
a) Sodio.
b) Urea.
c) Cloro.
d) Todas ellas.
e) Ninguna de ellas.
Transporte activo secundario

acoplado al Na en el TCP
150. ¿Cuál de los iones tiene una mayor
concentración en liquido intracelular que Luz tubular Epitelio TCP Capilar
en liquido extracelular? Na 3 Na
a) Na+ Glucosa
Na-K
ATPasa
2K
Cloro
b) K+ Aminoácidos
c) Cl- Calcio
Magnesio Na+
d) HCO3- H+
e) Ca2+ [Na] = 140 mmol/L [Na] = 5 mmol/L [Na] = 140 mmol/L

[K] = 4 mmol/L [K] = 150 mmol/L [K] = 4 mmol/L
Valores normales
152. Mecanismos de transporte en el túbulo
proximal renal: • Depuración de para-amino-hipurato (PAH):
– Subestimación ~ 10%
a) El intercambiador Na+ -K+. Varones: 560-800 ml/min
b) El cotransporte Na+-aminoácidos. Mujeres: 500-700 ml/min
c) El cotransporte Na+ -fosfatos. • Depuración de Diodrast-131I (perabrodil):

d) Respuestas a y b. Varones: 600-800 ml/min
e) Respuestas a, b y c. Mujeres: 550-700 ml/min
• Depuración de orto-iodo-hipurato -131I
153. En el hombre el filtrado glomerular es de 156. Tiene la mas alta depuración renal:
casi: a) PAH.
a) 60 mL/ min/ 1,73 m2. b) Inulina.
b) 120 mL/ min/ 1,73 m2. c) Glucosa.
c) 90 mL/ hora/ 1,73 m2. d) Na+
d) 120 mL/ hora/ 1.73 m2. e) Cl-.
e) 60 mL/ hora/ 1,73 m2.
154. Causa disminución en la depuración renal

de Ca2+:
a) Hipoparatiroidismo.
b) Tratamiento con clorotiazida.
c) Tratamiento con furosemida.
d) Expansión del volumen de ECF (liquido
extracelular)
e) Hipermagnesemia.
155. ¿Cuál prueba de funcionalismo renal se 157. La fracción de filtración fisiológica es

utiliza para medir el flujo plasmático renal? aproximadamente un porcentaje del flujo
a) Aclaramiento de iodotalamato marcado plasmático renal:
con 125I. a) 1%.
b) Aclaramiento de inulina. b) 10%.
c) Aclaramiento del ácido paraminohipúrico. c) 20%.
d) Aclaramiento de ortoyodohipurato d) 50%.
marcado con 131I. e) 90%.
e) Respuestas c y d.
Tasa de filtración glomerular Gasto Cardíaco por 100 g de tejido
450
FPRE = 600 ml/min 480 ml/min
400
350 Riñones (300g)
a. aferente a. eferente 300 Corazón (300g)
250 Hígado (2600 g)
200 Cerebro (1400g)
150 Piel (3600 g)
100
Músculo (31000 g)
50
120 0
TFG = 100-125 ml/min Fracción de Filtración:
ml/min GC / 100 g
(140-180 L/día)
FF = TFG/FPRE = 0.2
158. En un riñón normal, un gran aumento en la tasa 160. ¿Cuál causa un aumento en la tasa de
de filtración glomerular (GFR) se espera que ocurra filtración glomerular y en el flujo
luego de: plasmático renal?
a) Vasoconstricción de arteriolas glomerulares aferentes
b) Vasoconstricción de arteriolas glomerulares eferentes a) Hiperproteinemia.
c) Incrementos sustanciales en el flujo renal sanguíneo b) Un cálculo ureteral.
d) Un aumento en la PA media de 90 a 140 mmHg
c) Dilatación de la arteriola aferente.
e) Fuerte y aguda estimulación simpática al riñón
d) Dilatación de la arteriola eferente.
e) Constricción de la arteriola eferente.
Influencia de las resistencias pre- y post

glomerulares sobre el FSRE y la TFG
159. Una paciente sufre una fractura pélvica y perdida

FSRE TFG
sanguínea interna significativa resultando en un shock
hemorrágico. Uno de estos órganos tiene el flujo sanguíneo Vasodilatación  
especifico mas grande (flujo sanguíneo por gramo de tejido) en
condiciones de reposo y es especialmente vulnerable durante la aferente
fase del shock:
Vasoconstricción  
a) Cerebro
b) Piel
c) Riñones Vasodilatación  
d) Músculo cardiaco eferente
e) Músculo esquelético Vasoconstricción  
Pulmones
Aparato Digestivo 161. Los nefrópatas tienen niveles elevados de uremia

Hígado por:
Riñones a) Aumento de la síntesis de urea en el TCD.
Piel y anexos b) Aumento de la reabsorción de urea en el TCP.
Cerebro c) Aumento de la secreción de urea en el TCD.
Miocardio d) Disminución del filtrado glomerular.
Músculo esuqelético e) Aumento de la producción hepática de urea.
Huesos
Otras estructuras
Gasto cardíaco
Conceptos básicos
162. El factor natriurético auricular es un péptido que
da lugar a una serie de fenómenos que regulan la • Los segmentos
PA y la excreción urinaria de Na+. ¿Cuál de los proximales reabsorben
siguientes NO forma parte de estos fenómenos? grandes masas de agua
y solutos
a) Aumento del filtrado glomerular.
• Los segmentos más
b) Inhibición del transporte de sodio en el túbulo distales son menos
colector. permeables, pero están
c) Reducción de la concentración de renina. sujetos a una estricta
d) Vasoconstricción de las arterias renales. regulación
neurohumoral
e) Reducción de la concentración de ADH.
Túbulo Contorneado Proximal
Reabsorción:
2/3 agua y ClNa

85% HCO3
Casi 100 %
Glucosa
Aminoácidos
Albúmina
Mc Farlane et al. Arch Int Med Dec 2003
163. Están implicados en la excreción urinaria 165. La mayor parte del agua filtrada a través
de Na+: de los glomérulos renales es reabsorbida
a) El flujo sanguíneo intrarrenal. en:
b) El sistema renina-angiotensina- a) El tubo colector.
aldosterona. b) El túbulo proximal.
c) El sistema nervioso simpático. c) La rama ascendente del asa de Henle.
d) Respuestas a y b. d) La rama descendente del asa de Henle.
e) Respuestas a, b y c. e) El túbulo contorneado distal.
164. En el riñón la glucosa es reabsorbida por: 166. ¿Cuál región de la nefrona es capaz del
a) Cápsula de Bowman. nivel mas grande de reabsorción de sodio?
b) Túbulos colectores. a) Conducto colector
c) Túbulo contorneado proximal. b) Túbulo contorneado distal
d) Asa de Henle. c) Túbulo contorneado proximal
e) Cálices. d) Rama ascendente gruesa del asa de Henle

167. Ocurre poco mas del 60% de la
• Carga filtrada:
reabsorción del agua en: 150 l/día
a) Cápsula de Bowman
b) Túbulo proximal • TCP: - 55 %
c) Asa descendente de Henle • RDAH: - 35 %
ADH
• TCM: - 9 %
d) Asa ascendente de Henle
e) Túbulo distal • Excreción urinaria: 1%
168. Sitio primario para la reabsorción de agua 171. La membrana del glomérulo renal es
y sal en los riñones: prácticamente impermeable a:
a) Glomérulo a) La glucosa.
b) Túbulo proximal b) Las inmunoglobulinas.
c) Aparato yuxtaglomerular c) La mioglobina.
d) Rama ascendente gruesa del asa de Henle d) La hemoglobina.
e) Conducto colector e) Los aminoácidos.
169. La disfunción tubular que acontece en el

síndrome de Fanconi se localiza en:
a) Túbulo contorneado proximal.
b) Túbulo contorneado distal.
c) Rama ascendente del asa de Henle.
d) Túbulo colector.
e) Rama descendente del asa de Henle.
La barrera de filtración glomerular

170. Uno de los siguientes sitios renales se
caracteriza por baja permeabilidad acuosa
en toda circunstancia:
a) Glomérulo
b) Túbulo proximal Agua plasmática +
Solutos < 55 Å
c) Aparato yuxtaglomerular
d) Rama ascendente gruesa del asa de Henle
e) Conducto colector
Estímulos de ADH
Diámetros moleculares (Å)
para retener agua
Agua 1.0
Sodio 5.1 • Hiperosmolalidad (cambio en 1%)
Urea 1.6 • Contracción del VCE (cambio en 10%)
Glucosa 3.6
Mioglobina 19.5 • Otros:
ALBUMINA 35.5 – Naúseas, dolor, stress.
Ig G 55.5 – Hipoglicemia.
Colesterol LDL 210.0
– Nicotina
172. ¿Cuáles son los efectos de la PTH en el riñón? 174. Paciente con diabetes insípida. Aunque la vasopresina
aporta significativamente al equilibrio electrolítico y de
a) Disminuida excreción de calcio y fosfato. fluido, al final no parece regular el volumen sanguíneo. El
b) Disminuida excreción de calcio pero aumentada volumen sanguíneo se mantiene en casi niveles normales
excreción de fosfato. porque:
c) Aumento de excreción de calcio y fosfato. a) El sistema renina-angiotensina periférico es estimulado
b) La ingestión de agua esta apropiadamente regulada
d) Aumentada excreción de calcio pero disminuida
c) Aumenta la presión oncótica plasmática
excreción de fosfato.
d) Los reflejos simpáticos disminuyen la filtración
e) Ningún efecto en la expresión de calcio ni f glomerular
osfato. e) Disminuye el flujo sanguíneo renal
Parathormona (PTH)
175. Luego de aprobar el examen de Residentado un médico
Ca++i festeja; en el transcurso de media hora bebe 2 L de
cerveza, lo cual contiene una mínima cantidad de sodio.
Como resultado de esta ingesta:
PTH a) Aumenta de manera muy marcada, el volumen del
plasma.
b) Aumenta la secreción de la ADH por la neurohipófisis.
c) Se incrementa la osmolaridad del plasma.
Riñón d) Se reduce la secreción de aldosterona por parte de la
Hueso corteza de la glándula suprarrenal.
 Producción Vit. D e) Disminuye la concentración de solutos en los líquidos
 Reabsorción Ca++ Resorción y corporales.
 Excreción de fosfato descalcificación
173. La ADH es una hormona esencial en la regulación

del balance hídrico cuya secreción depende de 176. Una mujer de 32 años de edad, deportista, mientras
diversos estímulos. ¿Cuál es un estímulo no realiza una actividad física intensa en un ambiente
osmótico adicional para la secreción de ADH y la caluroso, sufre calambres por el calor. En la etiología del
sensación de sed? cuadro se implican una serie de alteraciones
electrolíticas. Es correcta:
a) Hipertensión arterial.
a) Se comprueba una hemodilución.
b) Disminución del volumen efectivo circulante. b) Analíticamente se caracteriza por hipernatremia e
c) Dolor. hipercloremia.
d) Ansiedad. c) Pérdida excesiva de electrólitos por el sudor.
d) El contenido de cloro y sodio en orina es alto.
e) Todas las respuestas son ciertas.
e) Todas las anteriores.

177. Los hallazgos típicos en la hiperfunción
idiopática del aparato yuxtaglomerular
(síndrome de Bartter) son: FPRE = 600 ml/min 480 ml/min
a) Presión sanguínea muy alta a. aferente a. eferente

b) Bajos niveles de renina
c) Bajos niveles de angiotensina
d) Bajos niveles de aldosterona 120
Fracción de Filtración:
TFG = 100-125 ml/min ml/min
e) Disminuida sensibilidad de los vasos (140-180 L/día)
FF = TFG/FPRE = 0.2
sanguíneos ante la angiotensina

179. Análisis de sangre arterial de un paciente: pH
Luz tubular Epitelio RGAH Capilar 7.31, PCO2 35 mmHg, HCO3- 17 mEq / L. El
Na 3 Na sujeto tiene:
X
Na
2 Cl ATP a) Alcalosis respiratoria no compensada
K b) Acidosis respiratoria no compensada
2K
c) Alcalosis respiratoria parcialmente compensada
K d) Acidosis metabólica parcialmente compensada
Cl
e) Acidosis respiratoria y metabólica combinada
Cl
Ca++ Mg++ Ca++ Mg++
Síndrome de Bartter Desórdenes Ácido-base
Autosómico recesivo
Pérdida de Na y K por la orina
Aumenta la excreción de Mg Desorden pH H+ Causa Compensación
Alcalosis metabólica
Hipersecreción de PGs renales
Activación del eje renina-AT-aldosterona Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2
PA normal por efecto de PG y bradikinina Alcalosis metabólica [HCO3-] PCO2
Terapia:
Ingesta de ClNa y K Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
Espironolactona Alcalosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
AINEs
178. Un hombre de 23 años de edad que padece

diabetes mellitus tiene GFR mucho mayor de lo
normal, especialmente cuando consume grandes 180. Es una causa de alcalosis metabólica:
cantidades de dulces. Un descenso en una de las a) Diarrea.
siguientes tiende a aumentar la presión
hidrostática capilar glomerular: b) Fracaso renal crónico.
a) Resistencia arteriolar aferente c) Ingestión de Etileno glicol.
b) Presión hidrostática capsular de Bowman d) Tratamiento con acetazolamida.
c) Coeficiente de filtración capilar e) Hiperaldosteronismo.
d) Resistencia arteriolar eferente
e) Presión coloide-osmótica plasmática
320/70
Causas de trastornos ácido básicos

• Acidosis metabólica • Alcalosis metabólica
1. Acumulación ácido: 1. Acumulación de HCO3 183. Forma parte de un cálculo renal:
• Ácidos exógenos • Soluciones parenterales a) Hidratos de carbono.
• Insuficiencia renal • Anticoagulantes para
• Hipoaldosteronismo transfusión sanguínea b) Agua.
• Diuréticos c) Sustancia A.
2. Pérdida de HCO3: 2. Pérdida de ácido:
• Renal: • Renal: d) Mucoproteína de Tamm – Horsfall.
– Acetazolamida
e) Todas ellas.
• Extrarrenal:
• Extrarrenal: – Vómitos
– Diarrea, fístulas – Aspiración nasogástrica
325/70
181. La alcalosis metabólica parcialmente 184. Una de las siguientes NO se asocia con
compensada se caracteriza por (sangre litiasis cálcica:
arterial sistémica): a) Hiperuricosuria.
a) PCO2 > 40 mmHg b) Hiperoxaluria.
b) pH > 7.4 c) Hipercitraturia.
c) HCO3- > 24 mmol / L d) Acidosis tubular renal distal.
d) Todos los anteriores e) Hipercalcemia.
322/70
FORMACION DE CALCULOS DE
182. ¿En cual se espera que la PCO2 arterial OXALATO CALCICO
sistémica este debajo de lo normal (< 40 mm Hg)?
Subsaturación Metaestable Supersaturación
1. Acidosis metabólica incompletamente compensada
2. Acidosis respiratoria no compensada
3. Alcalosis respiratoria no compensada
4. Alcalosis metabólica incompletamente compensada
a) 1, 3
b) 2, 4
c) 1, 4
d) 2, 3 Oxalato Inhibidores
Calcio
FORMACION DE CALCULOS DE
Características de los OXALATO CALCICO
Desórdenes Acido-Base Subsaturación Metaestable Supersaturación
Acidosis metabólica [HCO3-] PCO2

Alcalosis metabólica [HCO3 -] PCO2
Acidosis respiratoria PCO2 [HCO3-]
Oxalato Inhibidores
Calcio Acido úrico

Cálculos de estruvita
185. ¿Cuál germen no es productor de ureasa, y  Bacterias productoras de
por tanto, NO se asocia a los cálculos de ureasa
estruvita? – Proteus, Pseudomona,

Klebsiella
a) Escherichia coli.
b) Pseudomonas aeruginosa. – Urea urinaria → NH3
– NH3 + H+ ↔ NH4
c) Proteus mirabilis.
d) Klebsiella pneumoniae.  Cálculos coraliformes
e) Serratia marcescens.
Cálculos de estruvita
186. La mayoría de los cálculos vesicales están
formados por:
a) Oxalato cálcico.
 Estruvita = “fosfatos
triples” b) Fosfato amónico magnésico.
– Amonio
c) Fosfato cálcico.
– Magnesio d) Uratos y calcio.
– Carbonato de calcio
e) Xantina.

Macrodiscusion de NEFRO Farmacos y Fisio USAMEDIC 2018 Alumno

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NEFRO FÁRMACOS Y FISIOLOGÍA Pag.

3. Mujer de 40 años, con 72 kg de peso, con

Tasa de filtración glomerular

Reabsorción de NaHCO3 en el TCP

Mecanismo de acción: bloqueo de la

TCP: 55-60% TCC: 1-2%

RGA Henle: 30-35% RGA Henle: 30-35%

Reabsorción de solutos: rama

5. TC Prox -RDD Henle: Osmóticos

Reabsorción y secreción de solutos Túbulo contorneado distal: tiazidas

Reabsorción de solutos en el Espironolactona:

Túblo colector: diuréticos Amilorida y Triamtereno:.

Diuréticos ahorradores de potasio

Manejo tubular de proteinas

9. En paciente con nefropatía crónica, el

Enfermedad Renal Crónica

HTA renovascular: Fisiopatología

Pohl M. Schriers Diseases of the Kidney

12. El principal regulador de la concentración

La Angiotensina II es crucial para la

Flujo plasmático renal efectivo

22. Éste agente es de utilidad en el 26. Un paciente es diagnosticado de diabetes

c) Aumento en la presión sanguínea. Ingresos Sensor Señal Efector Egresos

Osm plasmática y ADH

c) Diuréticos tiazídicos. 270 275 280 285 290 295 300

Manejo renal del agua

a) Ácido etacrinico. • Mal de montaña agudo:

c) Acetazolamida. • Otras: asociado a otros

Ganong W. Medical Physiology. 22nd Ed.

REMOCION DEL EXCESO DE K+

45. ¿Cuál de las siguientes medidas

Ototoxicidad por furosemida

56. ¿Cuál agente causa una reducción en la

Ototoxicidad por furosemida Diuréticos “de asa “

Túbulo contorneado distal: tiazidas

Osm plasmática y ADH

c) Hiperoxaluria primaria. 0 287 7

d) Cistinuria. 270 275 280 285 290 295 300

Manejo renal del agua

Manejo tubular de la glucosa

diuresis: Carga filtrada

Glucosa filtrada - urinaria

a) Guanetidina. 800 Tm tubular

c) Clorotiazida. 200 Glucosuria

basa en: Mayor Filtración Glomerular

e) No existe alternativa terapéutica. Disfunción y Fibrosis

Brenner B. The Kidney

66. En los pacientes con síndrome nefrótico 67. En el tratamiento de la GN rápidamente

ECM: respuesta a Causas de IRA

2. IRA de causa renal

Biopsia renal GNRP

69. Puede ser útil para tratar la hipocalcemia

68. ¿Cuáles impedirían la progresión de la 71. Contraindicado en diabéticos con

Historia natural de la nefropatía

73. ¿Cuál fármaco inmunodepresor es el que 76. De estos aminoglucósidos, el menos

IRA por aminoglicósidos

b) Ciclofosfamida. • Pueden producir IRA generalmente

d) Azatioprina. • Factores de riesgo:

– Depósito glomerular e IgA

78. ¿Qué tratamiento hipotensor está 80. Se puede utilizar en el tratamiento de la

Anti-HTA en gestantes Cálculos de cistina

82. Uno de estos está correctamente relacionado

Mecanismo de acción: bloqueo de la

90. En un paciente con audición alterada, el 92. ¿Cuál se ha implicado en la etiología de la