GENERALIDADES DEL POTASIO: - K+ plasmatico se filtra en glomérulo →

reabsorción en TP y asa de Henle. Excreción

- Catión + abundante (4000 mEq/L)
(TD y colector)
- Distribución:
- Factores que estimulan excreción de K en TD
o LIC: 98% (fundamental en músculo)
y colector:
o LEC: 60 mEq/L
1. Aldosterona
- El potencial eléctrico transmembrana se
2. Concentración ↑ de Na en TD y colector
determina por la relación entre la
3. Vol. urinario ↑
concentración en el LIC y LEC
4. Concentración K+ en celulas tubulares
- Manifestaciones clínicas + frec:
5. Alcalosis metabólica
Neuromusculares (x cambio en polaridad)
- Concentración de K+ sérico: 3.5 – 5 mEq/L BALANCE NORMAL DEL POTASIO:

Regulación de homeostasis:

* Rápida: intercambio IC – EC ( 1 x 1 )

- Transporte activo → Bomba Na+,K+,ATPasa.

Retiene K+ por la carga (–) Transmembrana,
- K+ sale por canales de K+
- Entrada de K+ al IC regida por hormonas:
o Primarias:

Insulina: Intercambia K+ por H+ →

Estimula entrada electroneutra de
En adulto sano:
K+

- Se excreta todo el K+ ingerido (90% orina y

Catecolaminas: Intercambia K+ por
10% heces (Aldosterona estimula epitelio de
Na IC (receptores B2 adrenérgicos)
ID y colon)
o Secundarias:
K+ y excitabilidad neuromuscular
Tiroideas: regulan síntesis de bomba
- Alteraciones en fenómenos eléctricos
Na+,K+, ATPasa
transmembrana en tejidos excitables →
- Acidosis (met. y resp.): genera salida de K+ manifestaciones clínicas → trastornos en
(LIC → LEC) conducción cardiaca y fx neuromuscular
- Alcalosis (met. y resp.): genera entrada de K+
(LEC → LIC)

↓0.1 U de PH → ↑0.5 mEq/L de K+ sérico

(y viceversa)

Lenta: Excreción de K+

- Riñón: 90 – 95%
- T. digestivo: 10 – 5%
- Adaptación a sobrecarga aguda de K+: 6 -12
horas
- Rpta a restricción de K+: 7 – 10 días
 HIPOPOTASEMIA
DEFINICIÓN:
- K+ sérico < 3.5 mEq/L en un momento
Hipopotasemia con PA normal:
determinado
- Tiazidas (metozolano) para TTO de IC
refractaria a diuréticos de asa →
Hipopotasemia moderada o grave
- Es común en Px con diálisis peritoneal
Pseudohipopotasemia: En casos de ↑de
captación celular. En retraso de toma de
muestra
- Leucocitosis intensa por leucemia
aguda
*Nota: No confundir con déficit de K+ (Balance
(-) de K+ persistente)
ETIOLOGÍA:
- La mayoría es por pérdidas intestinales
y/o renales excesivas (+ frec), o por
entrada masiva de K+, a la célula.
(vómitos, diarreas)
Hipopotasemia con HTA:
- Aldosteronismo primario: Retención de
Na y eliminación excesiva de K en el
TD. Además de la HTA, también cursa
con alcalosis metabólica. Hay
concentraciones ↑de aldosterona y ↓
Parálisis periódica hipopotasémica familiar
renina
- HT vasculorrenal, maligna y tumores
secretores de renina: La hipersecreción de
renina → hiperaldosteronismo
secundario
- Déficit de 11 B hidroxiesteroide
deshidrogenasa: ↑cortisol → activa
CUADRO CLÍNICO
receptores mineralocorticoides. Puede ser
genético o adquirido (consumo de ácido
glicirrínico)
Cardiaco
- SD de Cushing: Por el efecto
mineralocorticoide de los corticoides
- Hiperplasia suprarrenal congénita
- Síndrome de Liddle: Mutación de
canales de Na en TC → ↑absorción de
Na y excesiva eliminación urinaria
- Acidosis tubular renal I (distal) y II
(proximal): por exceso de pérdidas renales
- Sd de Bartter: cursa con alcalosis
metabólica, hipercalciuria, y niveles ↑de
renina y aldosterona
- Por fármacos: Por pérdida renal excesiva
o Diuréticos de asa, tiazidas,
indapamida, manitol
o Mineralocorticoides y
glucocorticoides: En el TC
o Carbenicilina
o Anfotericina B: ↑permeabilidad
de membrana luminal al
potasio
o Aminoglucósidos, alcohol,
foscarnet: ↑pérdida de Mg
o Insulina y agonistas B2 adren:
Hipopotasemia agua
o Xantinas: facilitan entrada de
K+ al interior celular
o Acido fólico o B12: secuestro de
K+ en GR jóvenes
o Intox. por bario: redistribución
hacia el int. De la celula
o Veparamilo y cloroquina
- Episodios de debilidad muscular (el
diafragma y músculos bulbares están
conservados).
- En ejercicio intenso o ingesta excesiva de
CHO o Na
- + característico: neuromuscular
- Aplanamiento onda T
- Aparece onda U (no es QT
largo)
- Extrasístoles
- Taquicardia y F. ventricular
(graves)
- Toxicidad digitálica
Neuromuscular - Debilidad muscular (2-2.5
mEq/L) → Arreflexia (graves)
- Parálisis respiratoria (en
graves)
- Rabdomiólisis y
mioglobinuria
Gastrointestinal - Estreñimiento
- Íleo paralítico (en caso
grave)
Renal - ↓FG (moderado y reversible)
- Diabetes insípida
nefrogénica
- ↑Prod. NH3 (en px con
Hepatopatía crónica
predispone a encefalopatía
hepática)
- Pérdida excesiva de Cl
- Alcalosis metabólica
hipoclorémica
Endocrino - Inhibe secreción de
aldosterona e insulina
- Estimula secreción de
renina
o 3.0-3.5 mEq/L: necesita de 30 a
40 mEq/día
- En vía periférica: vena cubital
(antebrazo), catéter 18G, mínimo en 4
horas
o SS: 86-136 cc
o ClK: 10 cc
o HCO3Na: 3 cc
o Xilocaína 1 cc
HIPERPOTASEMIA
DEFINICIÓN
- K+ sérico >5.5 mEq/L
- + grave de las alteraciones electrolíticas
(puede causar arritmias ventriculares
rápidamente)
* Nota: No confundir con Pseudohiperpotasemia (por
liberación de K de las células sanguíneas en el tubo
de laboratorio). Diferenciar con el EKG.
- Hemólisis in vitro: tono rojizo del suero

- ↑Prod de prostaglandinas - Inducida por trombocitosis o leucocitosis

grave: determinar K en suero y plasma. (en
plasma es normal)

LEVE 5.5-5.9mEq/L

MODERADA 6.0-6.4 mEq/L

SEVERA > 6.5 mEq/L

TRATAMIENTO:

- Para 1 mEq/L de K+, administrar de 100

a 200 mEq de K
- Infusión por via central (para evitar
flebitis) como máximo de 20 mEq/L en
mínimo 20 horas
- Reposición oral:
ETIOLOGÍA Renal - Inhibición de amoniogénesis
renal y reabsorción de NH3
- Acidosis tubular renal tipo
IV

> 500 000/ mm3 Endocrino - Estimula secreción de

> 200 000/ mm3 aldosterona
- Estimula secreción de
FG < 10 – 15 mEq/L
insulina y glucagón
- Inhibe producción de renina
Cardiaco:
Diuréticos ahorradores de K
(espironolactona), pentamidina, L - > 6.5 mEq/L
arginina

→ Onda T picuda

- 7-8 mEq/L
➔ ↑ int. PR, se pierde Onda P y se ensancha
QRS

* Nota: La hiperKalemia es + frec en IRA q en IRC

- > 8 QRS converge con onda T → arritmias
(x los mecanismos compensatorios).
ventriculares → Para cardiaca
Fcos que producen hiperK:

- Diuréticos ahorradores de K+,

espironolactona (inhibidor competitivo de
aldosterona en TD y colector), eplerenona,
triamtereno y amilorida, Trimetropim y
pentamidina (Bloquean canales de Na en el
TC)
- Ciclosporina A y Tacrolimus: bloquean
bomba Na+-K+-ATPasa del TD
- IECA, ARA II, inhibidor de renina: ↓síntesis
de aldosterona

CUADRO CLÍNICO

Principalmente alteraciones cardiacas y

neuromusculares

Neuromusculares - Parestesias
- Debilidad muscular
- Parálisis flácida
- Parada respiratoria
- Abolición de ROT
TRATAMIENTO

Estabilización Gluconato de calcio al 10% en

cardiaca 2-5 min IV
Insulina: 10U en 500 ml de
glucosa al 10%

B2 agonistas (salbutamol): 0.5

Transferencia de mg en 100 ml de glucosa al
K+ al LEC 5% en 15’ IV. ó 10-20 mg (2-4
cc) nebulizado en 10’
Bicarbonato sódico: 1/6M
250-500 ml o 50 cc de 1M
IV
Diuréticos de asa: furosemida
40-200 mg IV ó Torasemida
Eliminar K+ del 10 – 100 mg IV según fx
organismo renal
Diálisis: hemodiálisis o
diálisis peritoneal

* Nota: Utilizar ese tto cuando el cuadro

es grave (alteración en ekg); si no es grave,
restringir K en dieta, usar fcos
hiperkalemiantes y resinas de intercambio
catiónico,