“UNIVERSIDAD SAN FRANCISCO XAVIER DE CHUQUISACA”

FACULTAD DE TECNOLOGÍA MÉDICA

Alumnos:

Alaka Ledezma Ivan Alfredo

Estrada Fuentes Victor Anderes

Materia: Fisiopatologia y Semiologia Kinesica

Docente: MsC. Yamel Castro Mendoza

Sucre, 2023
Trastornos respiratorios mixtos

Los tres procesos esenciales para la transferencia del oxígeno desde el aire del exterior a la sangre que
fluye por los pulmones son: ventilación, difusión y perfusión.

La ventilación es el proceso por el cual el aire entra y sale de los pulmones.

La difusión es el movimiento espontáneo de gases entre los alvéolos y la sangre de los capilares
pulmonares sin intervención de energía alguna o esfuerzo del organismo.

La perfusión es el proceso por el cual el sistema cardiovascular bombea la sangre a los pulmones.

Concepto.

Son situaciones con trastornos en la relación ventilación-perfusión, se produce la formación de un

espacio muerto alveolar, que es un espacio de aire que entra de los alveolos pero que no interviene en el
intercambio de gases, debido a que no existe o hay una mala perfusión capilar.

La difusión es el movimiento espontáneo de gases entre los alvéolos y la sangre de los

capilares pulmonares sin intervención de energía alguna o esfuerzo del organismo. La perfusión es el
proceso por el cual el sistema cardiovascular bombea la sangre a los pulmones.

El Shunt pulmonar representa el extremo del desequilibrio V/Q (V es ventilación pulmonar y Q es flujo o
perfusión sanguínea). Se produce cuando la sangre venosa mixta perfunde áreas extensas del pulmón no
ventiladas y no se enriquece en O2 (oxigeno), produciendo mezcla venosa y empobreciendo el contenido
arterial de O2.

Las patologías que cursan con shunt cursan con hipoxemia, hipocapnia y aumento del gradiente alveolo
arterial de O2 (A-aO2).

La oxigenoterapia resulta poco efectiva ya que la sangre venosa de las áreas no ventiladas no se puede
poner en contacto con el O2. Las unidades alveolares sanas con relación V/Q conservada y la
hiperventilación compensadora pueden producir hipocapnia y corregir algo la hipoxemia.

La hipoxemia es un nivel bajo de oxígeno en la sangre, se origina en los vasos sanguíneos llamados
arterias. La hipoxemia no es una enfermedad ni una afección, es señal de un problema relacionado con
la respiración o el flujo sanguíneo.

Clasificación.

1. Síndrome hepatopulmonar.
2. Hipertensión portopulmonar.

Síndrome hepatopulmonar (SHP): Es una causa de hipoxemia en pacientes con enfermedad hepática,
debido a una vasodilatación intrapulmonar anormal, que conduce a un exceso de perfusión en relación a
la ventilación.

El SHP ha sido clásicamente definido por la tríada de enfermedad hepática avanzada, vaso-dilatación
intrapulmonar localizada o difusa, e hipoxemia con aumento de la diferencia alvéolo-arterial de oxígeno
(PA-a02) respirando aire ambiental (> 15 mm Hg en los menores de 64 años y > 20 mmHg en los
mayores de 64 años).

Fisiopatología del Síndrome Hepatopulmonar: La causa de la hipoxemia en el SHP es la marcada

dilatación de los vasos precapilares y poscapilares junto con un incremento en el número de vasos
dilatados. Además, se pueden observar algunas comunicaciones arteriovenosas pulmonares y pleurales
(shunts) y anastomosis portopulmonares. Todo ello, permite que la sangre venosa hipooxigenada pase
rápidamente a las venas pulmonares, con la consiguiente disminución de la oxigenación de la sangre
arterial.

Los tres mecanismos intrapulmonares causantes de la hipoxemia en el SHP son:

Desequilibrio de la relación ventilación/perfusión causada por la existencia de alvéolos

hiperperfundidos.

Shunt intrapulmonar causado por áreas de desequilibrio de ventilación/perfusión extrema.

Fracaso de la disminución de la difusión de oxígeno, al tener que recorrer las moléculas de oxígeno un
espacio ampliado por la vasodilatación pulmonar (defecto de la difusión-perfusión). Además, un estado
de circulación hiperdinámica puede condicionar una circulación pulmonar más rápida, que puede
dificultar el intercambio gaseoso.

Signos y Síntomas.

La falta de aliento, especialmente cuando se está sentado o de pie.

El golpeteo de los dedos, en el cual las puntas de los dedos se extienden y se vuelven más redondos de
lo normal.

Vasos sanguíneos rotos bajo la piel (angioma de araña)

Tinte azulado de los labios y la piel (cianosis)

Hipertensión portopulmonar (HTPP): Obstrucción al flujo en el lecho arterial pulmonar causada por
vasoconstricción y proliferación del endotelio vascular y del músculo liso que incrementa las resistencias
vasculares pulmonares causando hipoxemia, fallo cardiaco derecho y muerte.

Fisiopatología. En los estados circulatorios hiperdinámicos hay un aumento considerable del flujo o
gasto cardíacos que, sin embargo, no se acompaña del consiguiente incremento de la presión pulmonar,
se debe a la adaptación vascular a esta situación mediante la disminución de la resistencia vascular
pulmonar. En el paciente cirrótico, esta capacidad compensatoria parece agotada y la relación P/Q se
hace lineal.

La lesión vascular pulmonar, en la hipertensión portal, conduce a la pérdida de la capacidad reguladora

del tono y estructura (remodelado vascular), lo que genera el incremento progresivo de la resistencia
vascular que luego se traduce en aumento de presión. La hipertensión pulmonar puede llegar a un
punto en que decline el gasto cardíaco y fracase el ventrículo derecho.

El enfoque hemodinámico adecuado de la HTPP requiere relacionar conjuntamente las principales

variables implicadas, en sentido estricto sólo es posible decir que existe vasoconstricción o
vasodilatación pulmonar cuando aumenta o disminuye la presión transpulmonar sin variar el gasto
cardíaco, aplicar este principio resulta fundamental también para determinar el efecto cierto de un
tratamiento vasodilatador.

Signos y síntomas.

Dificultad respiratoria y fatiga.

Dolor torácico

Tos con sangre

Distención de las venas del cuello

Piernas hinchadas

Bibliografía: https://www.clinica-unr.com.ar/seminarios-centrales/468/468-
discu.php#:~:text=El%20Shunt%20pulmonar%20representa%20el,el%20contenido%20arterial%20de%20
O2.