TEMA 15.2.

FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

TEMA 15.2 : FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRCULACIÓN PULMONAR

CIRCULACIÓN BRONQUIAL

El aparato respiratorio está regido por 2 sistemas:

 Circulación bronquial: se origina de la aorta o de las arterias intercostales y aporta

sangre a todas las estructuras pulmonares excepto el parénquima pulmonar,
incluyendo el árbol traqueobronquial, la pleura visceral, los nervios y los vasos
linfáticos. Además de su papel nutritivo, juega un papel importante en el
acondicionamiento del aire inspirado.

 Circulación pulmonar: tiene lugar a través de la arteria pulmonar y sus ramas, los
capilares perialveolares y las venas pulmonares que desembocan en la aurícula
izquierda. Sus funciones son: conducir la sangre par que se ponga en contacto con
el aire alveolar y se produzca el intercambio gaseoso, sirve de filtro para retener
elementos extraños que viajan por la sangre, modifica las concentraciones de
diversas sustancias y aporta sangre para la nutrición de los conductos alveolares y
de los alveolos.

HIPERTENSIÓN PULMONAR

Se admite que la presión de la arteria pulmonar sea elevada cuando la sistólica es superior
a 35 mmHg, la diastólica a 15 mmHg y la media a 25 mmHg.

Mecanismos:

Los mecanismos que dan lugar a esta hipertensión pulmonar son:

- Aumento del flujo: el flujo sanguíneo pulmonar aumenta siempre que lo hace el
gasto cardíaco (anemia, hipertiroidismo, alturas,…) y especialmente, en las
comunicaciones anormales con cortocircuito izquierda-derecha. En estas
situaciones el flujo corresponde a la circulación venosa sistémica más la sangre
procedente de cavidades izquierdas. Al ser los vasos pulmonares muy distensibles,
tiene que aumentar mucho el flujo y mantenerse esta situación durante mucho
tiempo para que se eleve la presión.

- Aumento de las resistencias: puede desarrollarse por varios mecanismos:

 Obstrucción de las arterias pulmonares: el mecanismo más habitual es la
embolización repetida que dificulta la circulación pulmonar.
 Reducción del lecho vascular del pulmón: significa que todo el gasto del
ventrículo izquierdo ha de circular por los vasos que se conservan intactos
y que las resistencias que estos oponen son relativamente altas. El lecho
capilar se reduce: tras resecciones pulmonares, en el efisema y en las
enfermedades intersticiales.
 Vasoconstricción: las arterias se constriñen activamente cuando, en la
hipoventilación alveolar actúa el reflejo alveoloarteriolar; este efecto es
potenciado por la hipoxia, la hipercapnia y la acidosis.
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- Elevación de la presión en la aurícula izquierda: actúa de esta forma la estenosis

mitral, así como todas las causas de insuficiencia contráctil y/o disminución de la
distensibilidad del ventrículo izquierdo. La sangre se acumula hacia atrás
(obstrucción).

Consecuencias y manifestaciones:

La elevación de la presión en la arteria pulmonar repercute sobre ella misma y sobre el

ventrículo derecho. La consecuencia inicial de la hipertensión arterial sobre la arteria
pulmonar es su dilatación, y si es persistente, proliferan las fibras musculares y elásticas
en las ramas de calibre medio y la íntima de las arteriolas. Cuando se han establecido estos
cambios parietales, la hipertensión pulmonar es irreversible. Las dos principales
manifestaciones clínicas, que se producen en casos evolucionados, son la disnea y el dolor
torácico de tipo vascular. El ventrículo derecho experimenta una sobrecarga de presión, ya
que debe aumentar la energía que debe desarrollar para vaciarse. Este ventrículo, a
diferencia del izquierdo, por su configuración y por la delgadez de su pared, está diseñado
para generar flujo pero no presión, por lo que soporta mal este tipo de sobrecarga. Si es
desbordada la capacidad de adaptarse a la nueva situación, se hace insuficiente. Debemos
indicar que la sobrecarga y la subsiguiente insuficiencia ventricular derecha se denomina
cor pulmonale si la hipertensión obedece a lesiones o trastornos funcionales del pulmón.

Exámenes complementarios:

Es importante destacar el cateterismo pulmonar convencional o mediante catéter de

Swan-Ganz, ya que permite constatar la presencia de hipertensión arterial pulmonar, así
como diferenciar entre las formas pre- y poscapilares, atendiendo a la presión “de
enclavamiento” (que estará elevada, en las formas poscapilares, y normal, en las
precapilares).

EDEMA PULMONAR

Es un trastorno agudo en el que se acumula líquido en el instersticio del pulmón y en los

alveolos. Debe hacerse énfasis en la doble localización del líquido (alveolo e intersticio)
que permite la diferenciación con la neumonía en la que la acumulación de líquido
predomina en el alveolo.

Mecanismos:

Los mecanismos capaces de provocar una acumulación de líquido en el intersticio

pulmonar son:

- Aumento de la presión hidrostática en los capilares (edema cardiogénico): tiene

lugar en la estenosis mitral y en todas las circunstancias en las que el ventrículo
izquierdo es insuficiente o poco distensible. La dificultad de tránsito aumenta el
volumen de sangre almacenado en los vasos pulmonares y por tanto la presión
hidrostática.
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- Aumento de la permeabilidad capilar (edema pulmonar no cardiogénico o

síndrome de distrés respiratorio en el adulto): el fenómeno básico es la lesión de
una o ambas capas celulares constituyentes de la barrera alveolocapilar (endotelio
o epitelio) debido a una lesión directa pulmonar o por afectación sistémica.

Consecuencias y manifestaciones:

Las manifestaciones clínicas derivan de la acumulación de líquido en los diferentes

espacios del parénquima pulmonar. Inicialmente el líquido extravasado se localiza
principalmente en los espacios en los que están situados los vasos y bronquios de pequeño
calibre, a los que se desplaza desde los septos interalveolares siguiendo diferencias de
presión; en estos espacios residen también los linfáticos que lo reabsorberán. Cuando la
presión en el intersticio es suficientemente alta el líquido irrumpe en los alveolos,
probablemente a través de lesiones de su pared: las consecuencias fisiopatológicas de
estos fenómenos son múltiples:

- Mecanismo restrictivo: el parénquima pulmonar es rígido, ya que su intersticio

está inundado de líquido y porque el edema alveolar inactiva al surfactante.
Además, en el síndrome de distrés respiratorio del adulto, existe una disminución
de la síntesis de este componente.

- Mecanismo obstructivo: se produce por un mecanismo directo, ya que el líquido

del intersticio comprime los pequeños bronquios.

- Trastorno de la difusión: el aumento de espesor de la membrana alveolocapilar

altera la difusión de gases.

- Alteración de la relación ventilación/perfusión: probablemente el mecanismo más

importante, se desarrolla porque la compresión de vasos y bronquios por el
líquido no reduce la perfusión y la ventilación de forma paralela y, sobre todo,
porque los alveolos repletos de líquido no son ventilados, pero sí perfundidos.

Las manifestaciones clínicas son la expresión de los trastornos funcionales descritos y de

la presencia de líquido en exceso en el pulmón.

- Disnea: por aumento del trabajo respiratorio.

- Tos: como consecuencia de la irritación de la mucosa.
- Expectoración serosa.
- Cianosis.
- Estertores alveolares.
- Galope ventricular.
- Ansiedad.
- Diaforesis.
- Ortopnea.
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CONGESTIÓN PULMONAR PASIVA

Se caracteriza por un aumento crónico de la cantidad de sangre acumulada en los vasos

del pulmón debido a la incapacidad de repleción del corazón izquierdo. Las dos causas
principales son la estenosis de la válvula mitral o la reducción de la contractilidad y la
distensibilidad del ventrículo izquierdo, es decir, las responsables de la hipertensión
pulmonar pasiva y del edema cardiogénico.

Una diferencia importante es que debido a la cronicidad del proceso, el edema es

intersticial pero no alveolar. Por ello, el trastorno de la función respiratoria es similar al
del edema cardiogénico pero menos intenso, lo mismo sucede con sus manifestaciones.

Embolismo pulmonar

Un embolo se produce cuando un trombo migra. El embolismo pulmonar resulta de la

obstrucción brusca de una o varias ramas de la arteria pulmonar, generalmente por una
masa sólida. Por tanto, es la expresión de que la función de filtro de la circulación
pulmonar ha sido desbordada porque la magnitud del material que accede al pulmón
supera la capacidad para ejercerla sin consecuencias patológicas.

Mecanismos y causas:

El embolo, generalmente es un fragmento de trombo desprendido de las venas de las

extremidades inferiores o del abdomen, que llega al corazón derecho y a la arteria
pulmonar a través de la cava inferior. Otras causas del embolo son el tejido graso (en
fracturas óseas), el aire (introducido en las venas), los cuerpos extraños, los agregados de
células neoplásicas y los parásitos de gran tamaño.

Consecuencias y manifestaciones:

Las repercusiones de la embolización de la arteria pulmonar o de sus ramas se deben a dos

factores: la obstrucción con reducción del lecho capilar y la vasoconstricción, tanto refleja
como mediada por sustancias vasoactivas liberadas por el trombo y, probablemente, por
los mastocitos de la región pulmonar privada de aporte sanguíneo. Las manifestaciones
clínicas derivan de alteraciones sobre la función respiratoria y sobre el corazón derecho;
aparece un cuadro brusco de disnea (debido tanto a la estimulación de fibras C en los
vasos pulmonares como a mecanorreceptores del corazón derecho) acompañado de
taquicardia y taquipnea (que se ponen en marcha en respuesta a la hipoxemia aguda). En
la auscultación pulmonar es posible detectar sibilancias difusas o localizadas que traducen
la broncoconstricción inducida por las sustancias liberadas. También cabe destacar el
dolor torácico.
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Exámenes complementarios:

Hay varios exámenes que se pueden realizar: radiografía simple de tórax,

electrocardiograma,… pero cabe destacar el examen de dímeros D. Los dímeros D son un
conjunto de proteínas con un mismo enlace proteico, generado por la fibrinólisis
secundaria a la aparición de un trombo. Por ello, su elevación en plasma indica
habitualmente la presencia de trombosis, aunque sin poder precisar la localización de la
misma. La mayor utilidad de esta determinación radica en su valor predictivo negativo,
que permite descartar razonablemente el embolismo pulmonar en casos de probabilidad
baja o intermedia.
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