Sndrome

hepatopulmonar e
hipertensin
portopulmonar.
Elisa Borja. HUNSC.
31/01/2006.

Sndrome hepatopulmonar e
Hipertensin portopulmonar.
Introduccin.

Hgado enfermo pulmn.

100 aos.

Disfuncin heptica avanzada.

Con frecuencia
alteraciones pulmonares. Algunas como el tabaquismo son
concurrentes, otras son consecuencia de la hepatopata:
hipoxemia (ascitis), atelectasia compresiva (derrame pleural),
neumona por aspiracin (encefalopata e ID por malnutricin)
etc ...

Conocida hace ms de

Sndrome hepatopulmonar e
Hipertensin portopulmonar.
Introduccin.

Los pulmones se encuentran aguas abajo del hgado.

La sangre que fluye del hgado, atraviesa el lecho pulmonar.

Los cambios en la intensidad de flujo (H.T.Portal

Estado cardiovascular hiperdinmico
Circulacin
pulmonar aumentada), y/o sustancias vertidas o no
metabolizadas por el hgado (desequilibrio entre sustancias
VD-VC que en circunstancias normales no llegan al pulmn)
pueden afectar a los pulmones profundamente.

Sndrome hepatopulmonar e
Hipertensin portopulmonar.
Introduccin.

Hepatopata grave
Dos sndromes pulmonares con
caractersticas propias: El sndrome hepatopulmonar
(S.H.P) y la hipertensin portopulmonar (H.T.P.P).
Ambos se encuentran en los extremos de un amplio espectro
de vasculopata pulmonar, que va desde la vasodilatacin
extrema hasta la vasoconstriccin.
Guardan relacin patognica, la hipertensin portal, pero sus
mecanismos fisiopatolgicos son exactamente opuestos.

Sndrome hepatopulmonar.
Introduccin.

Triada: 1) Disfuncin heptica (generalmente cirrosis), 2)

Aumento de gradiente (a-A) O2 (Fi O2 0,2 corregido) o
hipoxemia < 70-60 mmHg y 3) VD pulmonar.

Incidencia variable 4-29% (J.Gastroenterology Hepatol.

2002;17:253-5. Swiss Med Wkly 2003; 133:163-69)

No parece existir clara relacin, entre grado hipoxemia grado

de disfuncin heptica. (Chest 2000;118615-24) No obstante
(no hay muchos trabajos al respecto) la PaO2 ms baja y el
mayor riesgo se encuentra en pacs. C de Child. (Med. Clin.
Barc. 2004; 123 :721-5. Gut 2002;51:853-9)

Sndrome hepatopulmonar.
Introduccin.

La etiologa de la hepatopata que conduce a la H.T.Portal, no

influye en el desarrollo de S.H.Pulmonar.
Presencia de
S.H.Pulmonar en pacs. con H.T. Portal preheptica sin cirrosis,
en el Budd-Chiari o en pacs. con hepatopata aguda o crnica
sin cirrosis.
Mecanismo patognico fundamental: La
H.T.Portal.

Px: Malo.
Mortalidad 41% a los 2,5 aos. (Chest
1994; 105: 606-14) Factor de riesgo independiente de
mortalidad en la cirrosis. (Gastroenterology 2003;125:104252)

Sndrome hepatopulmonar.
Fisiopatologa.

Tres posibles mecanismos (hipoxemia):1) Shunt anatmico

verdadero, 2) Shunt fisiolgico (sangre venosa perfunde
alvolos no ventilados) 3) Como mecanismo ms comn la
VD pre-y capilar pulmonar.

O Capilar pulmonar normal

8-15 microm. En el S.H.P
Dilataciones capilares de hasta 500 microm.

Sndrome hepatopulmonar.
Fisiopatologa.

El O2 debe recorrer una larga distancia desde el alvolo

Hb de los eritrocitos que pasan por el centro del
capilar dilatado, adems a velocidad mayor por la circulacin
hiperdinmica. Sin embargo al administrar O2 (Fi O2 1),
mejora la oxigenacin de los eritrocidos alejados del alvolo
por la VD, con lo que aumenta la PaO2.

Sndrome hepatopulmonar.
Por qu se produce la VD pulmonar?

Postula: Desequilibrio entre la produccin y el aclaramiento de

sustancias vasoactivas circulantes en un hgado incapaz de
eliminarlas. Numerosas sustancias implicadas: Glucagn,
V.I.P, F.N.A, Pptido relacionado con el gen de la calcitonina,
atriopeptinas

Evidencias crecientes: VD Pulmonar est ligada con la

H.T.Portal.
Altera la perfusin intestinal y aumenta la
tasa de traslocacin bacteriana y endotoxinas, la cual a su vez
estimula la liberacin de sustancias vasoactivas (F.N.T Alfa,
CO, y el O.Ntrico. Papel fundamental: La elevacin de O.N
en aire espirado, se correlaciona de forma + con el aumento
del gradiente (a-A) O2. (Hepatology 1997;26:842-7)

Sndrome hepatopulmonar.
Por qu se produce la VD pulmonar?

Tambin se ha involucrado a la endotelina en la VD

pulmonar. Se piensa que la H.T.Portal
Formacin
heptica de endotelina A, y expresin de los R. endoteliales
pulmonares tipo B
Aumento de produccin de O.
Ntrico por las clulas endoteliales.

Sndrome hepatopulmonar.
Clnica.

Generalmente cirrticos. (Los signos y sntomas de la

disfuncin heptica con H.T.P, precede a las alteraciones
funcionales respiratorias. Aunque en un 18%
Disociacin
hepato-pulmonar)

Ambos sexos, 50 aos, con disnea progresiva.

En la mayora (88%) se asocia platipnea y ortodeoxia. Su

presencia sugiere fuertemente el diagnstico.

Cianosis, acropaquias y spiders (Pueden ser seal, de la VD

pulmonar
Los pacs. con spiders tenan ms VD
sistmica y pulmonar, alteraciones en el intercambio gaseoso, y
menos VC hipxica (Am Rev Respir Dis 1987;135:1085)

Sndrome hepatopulmonar.
Hallazgos radiolgicos y funcionales.

Rx Tx: Patrn intersticial tenue bibasal (DxD con el patrn

nodulillar de la fibrosis
TACAR)
Exploracin pulmonar: - Tendencia a la hiperventilacin.
Alteraciones gasomtricas ms frecuentes : Gradiente (a-A)
O2 e hipocapnia.
- Tambin se afecta la capacidad de
difusin del CO. Estas alteraciones en el intercambio gaseoso,
contrastan con la normalidad o casi normalidad de la
espirometra y la pletismografa. - Adems en los casos
avanzados: P.A.P.M y la R. vascular pulmonar estn
reducidas, y en los casos ms extremos incluso hay prdida del
tono vascular, y de la respuesta a la hipoxia.

Sndrome hepatopulmonar.
Diagnstico

En todo hepatpata con hipoxemia, el diagnstico de

S.H.Pulmonar requiere documentar la VD pulmonar.
Existen distintas tcnicas, pero en general no estn
estandarizados, y el diagnstico es costoso en tiempo y
econmicamente. (En el futuro Angio-RMN)
Tcnicas diagnsticas:
1) Ecocardiografa de contraste.
2) Gammagrafa con macroagregados de albmina
marcados con Tc 99.
3) Arteriografa pulmonar.

Sndrome hepatopulmonar.
Diagnstico

Ecocardiografa de contraste: Suero salino agitado e.v

(micro-burbujas de 60-90 microm)
En condiciones
normales impactan en los capilares pulmonares, y por tanto
slo opacifican las cavidades derechas.
Permite
diferenciar los Shunts D-I cardacos de los pulmonares
(VD o verdaderas comunicaciones). En los primeros las
burbujas aparecen en cavidades Izqda. en los 3 primeros
latidos. En el caso de patologa pulmonar vascular, la aparicin
de burbujas en cavidades Izqda. es ms tarda (3-6 latidos) Y
la opacificacin Izqda. pasados 7-8 latidos?)

Sndrome hepatopulmonar.
Diagnstico.

Por tanto la Ecocardiografa de contraste:

Permite diferenciar las comunicaciones cardacas de la
patologa vascular pulmonar.

La VD pulmonar detectada por ecocardio, no es exclusiva del

S.H.Pulmonar. (Hasta un 47 % de los cirrticos con PaO2
normal, presentan resultados positivos en una ecocardiografa)

En la Ecocardio transtorcica su interpretacin depende del

observador, y de la pared torcica del paciente, y la
transesofgica permite una visualizacin ms directa de las
microburbujas.

Sndrome hepatopulmonar.
Diagnstico.

Una vez se constata la existencia del shunt, se ha de

cuantificar la magnitud del mismo.
Gammagrafa
pulmonar con macroagregados de albmina marcados con
Tc 99.
Si se detecta actividad en el cerebro o en
los riones, indica que los macroagregados de albmina de 20
microm frente a los 8-15 de los capilares, va e.v, alcanzan la
circulacin arterial consecuencia de patologa vascular
pulmonar (VD o comunicacin) o comunicacin intracardaca.
Se mide la radiactividad cerebral y su relacin con
la radioactivadad pulmonar, permite cuantificar la VD
pulmonar (normal < 5%)

Menos Sb que la ecocardio, no til para screening.

Sndrome hepatopulmonar.
Diagnstico.

Arteriografa pulmonar: - Se reserva para los pacientes en

los que se ha demostrado VD pulmonar, pero han tenido
escasa respuesta al tratamiento con 02 al 100% (Pa O2 < 300
mmHg), esto es los casos de sospecha de comunicaciones intrapulmonares. En esta situacin se puede predecir que la
hipoxemia no mejorar con el TOH (considerar la embolizacin)
- Adems permite medir presiones, y descartar la existencia de
H.T.Pulmonar, rara causa de hipoxemia en el pac. con cirrosis,
completamente diferente del S.H.Pulmonar y menos susceptible
de revertir con el TOH. (En el S.H.Pulmonar, la P.A.Pulmonar
es normal o baja y las R. vasculares estn disminuidas).
- Tcnica invasiva, no til para screening y poco Sb para
detectar VD pulmonar.

Sndrome hepatopulmonar.
Tratamiento.

Objetivo: Revertir la VD pulmonar

Estrategia de los
tratamientos empleados consiste en la administracin de
frmacos que contrarresten el efecto de las numerosas
sustancias VD involucradas: (F.N.A, V.I.P ) Entre los
agentes utilizados, todos ellos con resultados desalentadores se
encuentran: Ajo, Bismesilato de almitrinina, Indometacina,
Octetride,Tamoxifeno, recambio plasmtico

Otro planteamiento teraputico: Disminuir la H.T.Portal

B-bloqueantes, nitritos, pero tambin se obtiene
escaso xito. Tambin se ha probado con la colocacin de un
T.I.P.S, de hecho estn publicados numerosos casos de mejora
de la hipoxemia, pero sin demostrar beneficios a largo plazo.
(Eur Resp J 2003;24:861)

Sndrome hepatopulmonar.
Tratamiento.

Lnea con gran inters terico: Inhibicin del O.N,

mediante diversas isoenzimas de la O.N Sintetasa, an sin
resultados consistentes.
Dietas bajas en L-arginina,
sustrato de la O.N Sintetasa, o el Azul de Metileno e.v que es
inhibidor de la Guanilato ciclasa, la cual media los efectos
intracelulares del O.N. (Ann Internal Med 2000;133:701-706),
tambin la nebulizacin de un inhibidor del O.N, el N - nitroL- arginina metyl ester (Lancet 2003;362;43-4) y
Pentoxifilina en modelos animales (Eur Resp J 2004;23:752)
Sin embargo tambin se ha puesto de
manifiesto que la aplicacin de O.N inhalado, puede mejorar
la hipoxemia de pacs. adultos con S.H.Pulmonar en el
postoperatorio
del
TOH.
(Rev.
Esp.
Anestesiol.
Reanim.2001;38:340-343)

Sndrome hepatopulmonar.
Tratamiento.

Otra lnea en investigacin: A.T.B para reducir la traslocacin

bacteriana. (Los resultados animales, sugieren que es efectivo
en prevenirlo, pero an est por demostrar.)

Las diferentes opciones teraputicas no quirrgicas, aplicadas

en el S.H.Pulmonar, han tenido escaso xito.

La nica alternativa realmente eficaz es el TOH. An con

alta mortalidad (16-38%, en el primer ao) (Gut 2000;46:1-4),
sobre todo si PaO2 <50 mmHg o shunt >20%. (Hepatology
2003;37:192-7)

Sndrome hepatopulmonar.
Tratamiento.

Adems: Buen resultado de la intervencin = Cambio

inmediato de la situacin pulmonar. Requiere un proceso de
remodelado vascular y no una sencilla reversin de la VD.
Puede requerir meses o aos.

A quin trasplantar y cuando? No hay criterios comnmente

aceptados.
PaO2 50-60 mmHg, identifica a los pacientes
con mayor riesgo de muerte tras la intervencin. (Hepatology
2003;37:192-7)

Importancia de diagnstico temprano y estratificar su gravedad

(Ya hay un sistema basado en el M.E.L.D, segn el cual si
PaO2< 60 mm Hg
TOH priotario. (Dig Liver Dis
2004;36:303-8)

Hipertensin portopulmonar.
Introduccin.

1)
2)
3)

En el extremo opuesto.
H.T.P.Pulmonar, que resulta
de la VC pulmonar excesiva y el remodelado vascular.
I.Ventricular D.
Se define hemodinmicamente, en un paciente con
H.T.Portal por:
P.A.P.M >25-30 mmHg.
R. vasculares pulmonares >120 din.seg.cm-5.
P. capilar pulmonar < 15 mmHg.
Prevalencia en torno 2-16%.
Incidencia si se utilizan los tres criterios anteriores es del 45%.

Hipertensin portopulmonar.
Fisiopatologa.

Ley Ohm (Hemodinmica pulmonar) R = Gradiente Pr/Q.

Hiperdinmicos el Q = Pr, dado que R
(adaptacin vascular)

En el pac. con cirrosis este mecanismo est agotado, y la

relacin P/Q se hace lineal, debido a la lesin vascular
pulmonar en presencia de H.T.Portal, con prdida de la
capacidad reguladora del tono.
Remodelado vascular.

Remodelado vascular: Disfuncin epitelial, les. msculo liso,

infiltrados inflamatorios, proliferacin de matrix extracelular y
coagulacin intravascular.
Similares a la ateromatosis.

Hipertensin portopulmonar.
Por qu se produce este remodelado vascular?

1.
2.
3.

Tres posibles causas:

Q propio de la circulacin hiperdinmica.
Volumen vascular pulmonar.
Sustancias VC del lecho hepato-esplcnico.
Tanto en S.H.Pulmonar como en la H.T.P.Pulmonar,
endotelina 1, con efectos opuestos.
La patogenia
de ambas entidades, complicaciones de la H.T.Portal,
depende del equilibrio entre la endotelina 1 y el O.N.

Hipertensin portopulmonar.
Clnica.

Ambos sexos, edad media quinta dcada.

Sntoma ms frecuente en la H.T.P.P.

ejercicio.

Menos frecuentes: Fatiga, palpitaciones, sncope, dolor

torcico, hemoptisis y ortopnea.

E.F: Hallazgo ms comn es el componente pulmonar del

segundo ruido acentuado y soplo sistlico indicativo de
regurgitacin mitral.
H.T.V.Yugular, ascitis, edemas
secundarios a cirrosis descompensada, o a fallo cardaco
derecho?

Disnea con el

Hipertensin portopulmonar.
Diagnstico.

Rx Tx: Arteria pulmonar prominente, dilatacin aurcula y

ventrculo D., redistribucin vascular a vrtices.

E.K.G: Hipertrofia ventrculo D, desviacin eje D, BRDHH,

taquicardia sinusal.

G.A.B: Hipoxemia e hipocapnia. (Indicador altamente SB y

Esp. de H.T.Pulmonar en pacs. con H.T.Portal.) y en los test
funcionales respiratorios: Patrn restrictivo, alteracin de la
capacidad de difusin de Monxido de carbono.

Hipertensin portopulmonar.
Diagnstico.

El diagnstico definitivo requiere confirmacin de P.A.P.M y

de la R. Vascular pulmonar.
Estudio hemodinmico.

Cateterismo prueba de referencia, pero en la mayora de

los casos ante la sospecha de H.T.P.Pulmonar se realiza
como primera slida prueba una ecocardiografa.
(Seguridad Dx 95%, V.P.N 100%, diagnstica otras causas de
H.T.Pulmonar , y estima la P arteria pulmonar.)

Si tras la ecocardiografa persiste la sospecha de

H.T.P.Pulmonar, el cateterismo derecho ratificar o
excluir tal diagnstico.

Hipertensin portopulmonar.
Diagnstico.

Tras el diagnstico se ha de graduar la H.T.P.Pulmonar

(Pronstico y tratamiento):
Leve: P.A.P.M 25-34 mm Hg.

G. Cardaco N o
R.Vasculares

Mod.: P.A.P.M 35-44 mmHg.

Severo: P.A.P.M > 45 mm Hg.

Gasto
Gastocardaco
cardaco
y yR.R.
vasculares
vasculares

Hipertensin portopulmonar.
Diagnstico.

H.T.Pulmonar en un pac. con H.T.Portal = Diagnstico de

H.P.Pulmonar. Primero se han de excluir otras causas
comunes de H.T.Pulmonar: I.C.D, valvulopata cardiaca,
E.P.O.C o intersticial, S.A.O.S y el tromboembolismo crnico.

Pronstico: Malo. Tras el dx una supervivencia media de 15

meses.

Dada la incidencia poco comn de H.T.Pulmonar, no se

recomienda screening rutinario en los pacs. con H.T.Portal.
Slo se debe realizar en pacs. con signos y/o sntomas
sugestivos de H.T.Pulmonar, pero como puede ser muy
importante en la evolucin de un TOH, a tales pacs. se les
debe realizar una Ecocardiografa Doppler para valorar la
hemodinmica pulmonar.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.

No hay estudios ha largo plazo, ni guas para el tratamiento

mdico de la H.T.P.P. El tratamiento es paliativo y en gran
parte se basa en la experiencia en la H.Pulm. 1.

La anticoagulacin oral se recomienda en la H.Pulm.1, porque

retrasa la progresin de la enfermedad, pero en la H.T.P.P., su
eficacia y seguridad no ha sido valorada en ensayos clnicos. Esto
junto a las limitaciones a su uso en muchos de estos pacientes,
conduce a que no exista acuerdo sobre su recomendacin o no
en sta entidad.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.
No existe tratamiento mdico definitivo, pero en base al
remodelado vascular se utiliza el epoprostenol y el O.N.

Epoprostenol: Frmaco mejor estudiado en la HPP, potente

vasodilatador con actividad antiproliferativa y antiagregante
plaquetaria. Adems parece capaz de revertir el remodelado vasc.,
responsable de la HP fija no respondedora a los VD, por lo que
puede ser beneficiosa incluso si no ha habido respuesta al test
VD. En la H.Pulm.1 durante el cateterismo se mide la respuesta
VD (Epoprostenol o adenosina ev, ON inh) y si es + (Reduccin
del 20% en PAPM o RVP) se usan VD, su utilidad en la HPP es
desconocida.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.
Su seguridad y eficacia no ha sido valorada en ensayos
controlados-aleatorizados, pero numerosos estudios abiertos
muestran que ste mejora la hemodinmica y la tolerancia al
ejercicio en la HPP. Sin embargo los datos preliminares Clnica
Mayo sugieren que el epoprostenol ev no mejora la supervivencia a
largo plazo.

Inconvenientes: Administracin ev continua (Vm 3-5 min)

Riesgos: Infeccin, trombosis e interrupcin de perfusin
aumento de la Pr.P y cor pulmonale.

con

Otros prostanoides: Iloprost inhalado, beraprost oral y

trepostinil sc, pero su experiencia es an anecdtica y requiere
ensayos grandes para valorar su seguridad.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.
ON inhalado: Papel no claro. Algunos autores han encontrado
descensos en la PAP y RVP (Liver Transp Surg 1999;5:381-7) y
otros incluso con mayor dosis no han encontrado respuestas
(Liver Transp Surg 1997;3-594-7) Encontrar porque hay
respondedores y no respondedores al ON inh., podra ayudar a
comprender la patogenia de esta entidad.

En base a la posible participacin de la endotelina (Su

concentracin en plasma es mayor en los pacs. con HPP, que en
controles sanos y cirrticos sin HPP.) se est evaluando el
antagonista no selectivo de la endotelina (bosentn vo) y el
antagonista de R tipo A (sixtasentn vo), pero su potencial
hepatotoxicidad limita su uso en la HPP.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.
Otros:
- Bloqueantes de los canales del Ca: Mejoran supervivencia en la
H.pulm.1, pero su papel en la HPP no est claro.

-B-Bloqueantes y nitratos: Con resultados dispares.

- Inhibidores de la fosfodiesterasa: Dipiridamol y sildenafilo:
Han sido usados con efectos beneficiosos en la H.Pulm, pero an
no hay datos controlados sobre su experiencia en la HPP.
- Dietas ricas en L-Arginina, sustrato para la sntesis de ON: Su
eficacia clnica puede estar limitada porque el aumento de ON tras
su administracin es como mucho modesto.(Surg Today
2000;30:352-9)

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.
El nico tratamiento capaz de resolver la H.T.P.Pulmonar
es el TOH.

Pero qu criterios clnicos y hemodinmicos garantizan el

xito? La H.T.P.Pulmonar significa un riesgo aadido al TOH,
de ah la necesidad de seguir criterios estrictos de diagnstico,
seleccin y manejo perioperatorio. Decidida la intervencin, se
recomienda realizarla en centros de experiencia acreditada para
esta complicacin (Lancet 2004;363:1461-8)

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento. Seleccin pacientes.

La seleccin de los pacs. se basa en la evaluacin de la

P.A.P.M, R.vascular y respuesta a los VD.

Si H.T.Pulmonar leve.
Se considera reversible y
riesgo perioperatorio es aceptable.

Dilema P.A.P.M entre 35-50 mm Hg.

Se considera
que la P.A.P.M > o = 40 mm Hg, es el lmite en el cual se
puede producir fallo V.D, as si la P.A.P.M es mayor a este
valor, el paciente debe superar unas pruebas.

Hipertensin portopulmonar.

Epoprostenol en infusin ev. continua 3-6 meses.

Cateterismo y Ecocardio de estrs (Dobuta)
Si ecocardio N, y la
P.A.P.M < o = 40 mmHg.

Si no
Si
ocurre
ocurre
esto.
esto

Sobrecarga V.D 1 l de S.F en 10 min.

Si VD responde bien y
la P.A.P.M < o = 40 mm Hg.

Se acepta el TOH.

Hipertensin portopulmonar.
Tratamiento.

El momento ms complicado del trasplante es la

reperfusin del injerto.
La R.vascular est fija y
elevada, al elevarse el G.Cardaco aumenta la P.A.P.M, y est
puede ocasionar fracaso cardaco D.

Durante el TOH, es necesario un control hemodinmico

estricto (cateterismo y ecocardio transesofgica), tratamiento
con epoprostenol, incluso 6 meses ms, con cateterismos
cardiacos repetidos.

Hipertensin portopulmonar.
Conclusiones.

En la hepatopata avanzada nos podemos encontrar con dos

sndromes pulmonares, con caractersticas propias, que
comparten en su patogenia la H.T.Portal, pero con
mecanismos
fisiopatolgicos
exactamente
opuestos:
S.H.Pulmonar y la H.T.P.Pulmonar. Ambos constituyen los
extremos de un amplio espectro de vasculopata pulmonar,
que va, desde la VD extrema a la VC.

Hipertensin portopulmonar.
Conclusiones.

Se considera que la VD o VC es consecuencia del

desequilibrio entre la produccin
o aclaramiento de
sustancias vasoactivas circulantes, en un hgado incapaz de
eliminar.

De entre las mltiples sustancias involucradas, la hiptesis

ms atractiva implica a la endotelina 1 y el O.N, como
determinantes esenciales.

Dx est bien definido: Ecocadiografa seguida de

gammagrafa en el S.H.Pulmonar, y ecocardiografa, y
cateterismo si procede en la H.T.P.Pulmonar.

Hipertensin portopulmonar.
Conclusiones.

Tratamiento del S.H.Pulmonar es nicamente, el TOH.

Como el pronstico se ensombrece conforme avanza la
hipoxemia, el diagnstico temprano y el trasplante prioritario
resultan fundamentales.

Tratamiento de la H.T.P.Pulmonar con VD es slo paliativo

y, tambin en este caso, el TOH, es la solucin definitiva.
Slo se asumir el riesgo perioperatorio, en aquellos casos
en los que la H.T.Pulmonar es moderada y la vasculopata
responde a los VD.